Shkaqet e shokut kardiak. Shoku kardiogjen (R57.0)

Shoku kardiogjen(KS) përfaqëson gjendje kritike mikroqarkullimi i indeve në sfondin e pamjaftueshëm prodhim kardiak, shkaktuar nga një rënie kontraktueshmëria muskujve të zemrës.

Mekanizmat kryesorë të CABG zbresin në një ulje të prodhimit kardiak, vazospazmë periferike, një rënie në BCC - vëllimi i gjakut qarkullues, një shkelje rrjedhjen e gjakut kapilar dhe koagulimit intravaskular. Më shpesh, CABG është një ndërlikim fatal i infarktit të miokardit.

Në përputhje me klasifikimin e Akademik E.I. Chazov, ekzistojnë disa lloje të shokut kardiogjen, që ndryshojnë në shkakun e shfaqjes, karakteristikat klinike dhe trajtimin e gjendjes:

• KS e vërtetë;
• KS artmic;
• Refleksi CS;
• KS është reaktive.

Forma reflekse e CS ndodh në sfondin e lartësisë sindromi i dhimbjes dhe shpjegohet me parezë reflekse të enëve të gjakut me stagnim të mëvonshëm të gjakut në to dhe rrjedhje të plazmës në hapësirën e indeve ndërqelizore. Rezultati i uljes së rrjedhjes së gjakut në muskulin e zemrës është një rënie e rrahjeve të zemrës dhe një rënie e presionit. Kjo formë e CABG ndodh shpesh në rastet e infarktit të miokardit të murit të pasmë.

KS e vërtetë ka si bazë një rënie të mprehtë kontraktueshmëria barkushe të majtë, duke çuar në një ulje të vëllimit të tij minutë (MV). Çrregullimet më serioze të qarkullimit të gjakut që ndodhin me CABG të vërtetë çojnë shpejt në ndryshime në të gjitha organet dhe indet dhe shoqërohen me anuri.

Forma aritmike CABG diagnostikohet në rastet kur regjistrohet një lidhje e qartë midis çrregullimit mikroqarkullimi periferik dhe rënie të presionit me shqetësime rrahjet e zemrës dhe përçueshmëri. Zakonisht me restaurim ritëm normal arrin të lehtësojë simptomat e shokut.

Forma joaktive CABG konfirmohet nga mungesa e një përgjigje vaskulare ndaj administrimit të madje doza të mëdha norepinefrinës. Kjo formë shoku është më rezistentja ndaj efekteve terapeutike dhe në shumicën e rasteve përfundon me vdekje.

Shkaqet

Ka disa faktorët etiologjikë zhvillimin e CS. Situatat klinike të mëposhtme më shpesh çojnë në të:

• çrregullime hemodinamika intrakardiake origjina mekanike (këputje e valvulës ose chordae tendineae, keqformime, neoplazi);
• ulje e funksionit të pompimit të zemrës për shkak të dështimit të ventrikulit të majtë (sepsë, pankardit, kardiomiopati, infarkt miokardi);
• patologji aritmogjene (bllokada atrioventrikulare, bradi- dhe takiarritmi);
• mbushje e pamjaftueshme e dhomave të zemrës gjatë diastolës (me tamponadë perikardike);
• refuzimi autoimun (transplantimi i zemrës);
• komplikime postoperative (dëmtim ose këputje e valvulës artificiale të zemrës);
• tromboembolizmi i arterieve pulmonare.

Në 60-95% të rasteve, CABG përkeqëson rrjedhën e MI, duke u shfaqur në sfondin e një rënie kritike të funksionit të pompimit të barkushes së majtë.

Faktorët e rrezikut që rrisin mundësinë e zhvillimit gjendjet e shokut, janë:

• MI i gjerë që përfshin më shumë se 40% të sipërfaqes së murit të përparmë;
• ishemi e rëndë e zonave të zemrës që rrethojnë zonën e nekrozës;
• prania e shenjave të vjetra ndryshon me MI të përsëritur;
• rënie kritike në kapacitetin funksional të barkushes së majtë (më pak se 40%);
• mosha e pacientit (50 vjeç ose më shumë);
• dëmtimi i muskujve papilarë intrakardiak për shkak të nekrozës së tyre;
• shkeljet e integritetit septum interventrikular;
• infarkt miokardi i ventrikulit të djathtë;
• diabeti mellitus që shoqëron infarktin e miokardit.

Shoku kardiogjen më së shpeshti rezulton nga infarkti i miokardit. Dhe masat rehabilituese janë përshkruar në detaje në artikull.

Cfare ndodhi shoku aritmogjen dhe si ta trajtoni atë, lexoni.

Më së shumti komplikim i rrezikshëm pankreatiti është një goditje pankreatogjene, e cila në pothuajse gjysmën e rasteve çon në vdekjen e pacientit. Në këtë temë, ne do të shohim simptomat dhe metodat e trajtimit për këtë gjendje.

Simptomat

Specifikimi i ankesave të pacientëve me CABG lidhet me natyrën e patologjisë themelore. Si rregull, pacientët janë të shqetësuar për:

• dhimbje në zonën e zemrës (prapa gjoksit);
• palpitacione dhe ndërprerje në funksionin e zemrës;
• dobësi;
• marramendje;
• dispnea;
• ulje e sasisë së urinës së ekskretuar (oligo-, anuria);
• ekstremitetet e ftohta;
• djersitje e shtuar;
• ndjenja e frikës.

Një ekzaminim objektiv i një pacienti në statusin CABG zbulon simptoma të ashpërsisë ekstreme të gjendjes së tij. Në fazën fillestare, si rregull, shprehet agjitacion psikomotor, e cila së shpejti ia lë vendin letargjisë dhe adinamisë. Vetëdija gradualisht zbehet së bashku me humbjen e interesit për mjedisin, gjë që tregon një rritje të proceseve hipoksi në tru.

Lëkura e ftohtë në palpim është e zbehtë, me cianozë të theksuar dhe e mbuluar me djersë. Ripple arteriet radiale karakterizohet nga mbushje dhe tension i dobët, deri në një puls si fije ose mungesë e tij. Në mënyrë tipike, niveli sistolik presionin e gjakut nën 80 mmHg, por në disa raste mund të rritet deri në 90 e lart (kryesisht në prani të hipertensionit arterial anamnestik).

Shenjat tipike për CABG janë një rënie kritike e valës së pulsit (nga 30 në 10 mm Hg) dhe dobësi e theksuar e tingujve të zemrës gjatë auskultimit kardiak, ritmi i galopit dhe zhurma sistolike. NË gjendjet terminale tonet nuk janë të dëgjueshme, kështu që përcaktimi i presionit të gjakut me auskultim bëhet i pamundur. Nga ana e mushkërive vërehet takipnea dhe një tip i cekët i frymëmarrjes, i cili në fazat terminale merr një tip aperiodik (Cheyne-Stokes). Prania e rales me lagështi tregon zhvillimin e edemës pulmonare në sfondin e stagnimit në qarkullimin pulmonar.

Në mënyrë prognostike simptomë e pafavorshme me CABG, një ulje e diurezës me më pak se 20 ml urinë të ekskretuar në orë konsiderohet të tregojë një shkallë ekstreme të dëmtimit të mikroqarkullimit në veshka.

Mekanizmat e shfaqjes

Mekanizmat kryesore patogjenetike që nxisin zinxhirin proceset patologjike me CABG, janë humbja e pjesës më të madhe të miokardit për shkak të mbylljes së arterieve kryesore që furnizojnë zemrën, duke çuar në dështim të shumëfishtë të organeve, dhe në disa raste, vdekje të pacientit.

Në sfondin e hipotensionit, i cili zhvillohet si rezultat i nekrozës së muskulit të zemrës, zhvillohet një sindromë e hipoperfuzionit të zonave të mbijetuara të miokardit, e ndjekur nga një përkeqësim i kontraktueshmërisë së ventrikujve të zemrës.

Pasi humbja e masës jofunksionale të miokardit arrin 40% të vëllimit të barkushes së majtë, pasoja të pakthyeshme KSH.

Reagimet kompensuese nga nervore dhe sistemet endokrine V fazat fillestare CABG-të janë të natyrës adaptive dhe kanë për qëllim rritjen e prodhimit kardiak. Më pas, një rritje në rrahjet e zemrës çon në një rritje të konsumit të oksigjenit nga miokardi dhe spazma vaskulare refleks. Kjo shoqërohet me akumulimin e produkteve të nënoksiduara në inde, zhvillimin e acidozës metabolike dhe hipoksinë e indeve.

Për më tepër, në sfondin e dëmtimit të endotelit vaskular, në trup ndodh mbajtje e konsiderueshme e lëngjeve dhe natriumit.

Aritmitë kardiake që rezultojnë vetëm përkeqësojnë funksionin kardiak dhe në disa raste çojnë në vdekjen e pacientit për shkak të dështimit të shumëfishtë të organeve.

Diagnoza e shokut kardiogjen

Meqenëse KS është sindromi klinik, diagnoza e saj përfshin praninë e një sërë simptomash karakteristike për hipoperfuzionin organet individuale dhe trupi në tërësi:

• hipotension arterial (më pak se 80 mm Hg);
• reduktim presioni i pulsit(më pak se 20 mmHg);
• ulje e prodhimit të urinës (anuria ose oliguria më pak se 20 ml në orë);
• letargji dhe shqetësime të tjera të vetëdijes;
• simptomat e krizës së mikroqarkullimit (mermer, ngjyrë të zbehtë të lëkurës, ekstremitete të ftohta, akrocianozë);
• Shenjat e acidozës metabolike.

Mungesa e simptomave specifike patognomonike për CS bën inskenim i mundshëm diagnoza e shokut kardiogjen vetëm në bazë të një kombinimi të disa simptomave klinike. Në këtë rast, duhet të merret parasysh ndryshueshmëria e shenjave të CS në çdo rast, në varësi të diagnozës kryesore ndaj së cilës është zhvilluar shoku.

Infarkti akut i miokardit i murit të përparmë të barkushes së majtë

Objektivizimi i çrregullimeve hemodinamike dhe të tjera gjatë CABG arrihet duke përdorur:

• radiografi e gjoksit;
• koronarografia;
• përcaktimi i drejtpërdrejtë i prodhimit kardiak;
• matja e presionit në zgavrat e zemrës;
• ekokardiografia;
• monitorimi hemodinamik.

Kujdesi urgjent për shokun kardiogjen - algoritmi

Trajtimi i suksesshëm i çdo forme të CABG fillon me lehtësimin efektiv të dhimbjes.

Duke marrë parasysh efektin hipotensiv analgjezikët narkotikë, receta e tyre kombinohet me barna nga grupi simpatomimetik (mesaton).

Bradikardia kardiake është një tregues për administrim intravenoz atropinë.

Me CABG refleks, këmbët e pacientit ngrihen për të rritur vëllimin e gjakut që rrjedh në zemër. Në mungesë të vetëdijes, indikohet intubimi i trakesë. Lidokaina përdoret për të parandaluar aritmitë kardiake. Me ndihmën e terapisë me oksigjen (përmes maksës ose kateterit), ata arrijnë një furnizim të përmirësuar të oksigjenit në inde. Fibrilacioni ventrikular është një tregues i drejtpërdrejtë për defibrilacion.

Mjekimi

Kompleksi aktivitete terapeutike për të lehtësuar bypass-in e arterieve koronare përbëhet nga:

• masat e përgjithshme (analgjezikë, trombolitikë, oksigjenim, monitorim hemodinamik);
• terapi me infuzion (në mungesë të kundërindikacioneve);
• vazodilatatorë;
• medikamente me veprim inotropik (përmirësimi i tkurrjes së miokardit);
• terapi elektropulsore - për të eliminuar shqetësimet e ritmit të zemrës;
• elektrokardiostimulimi - për çrregullime të përcjelljes.

Përveç kësaj, metodat instrumentale për trajtimin e CABG përfshijnë kundërpulsimin e balonit brenda aortës. Për rupturat e septumit interventrikular indikohet trajtim kirurgjik(gjithashtu - me këputje ose mosfunksionim të muskujve papilarë).

Prognoza dhe shanset për jetë

Prognoza për CABG është shumë serioze dhe përcaktohet kryesisht nga shkalla e dëmtimit të miokardit, kohëzgjatja e diagnozës dhe përshtatshmëria e masave të trajtimit.

Forma joaktive e CS konsiderohet prognostikisht e pafavorshme.

Kur reagim adekuat në efekt terapeutik dhe një rritje e presionit të gjakut, një rezultat i favorshëm është i mundur.

Megjithatë, në një sërë rastesh foto klinike mund të kthehet mbrapsht. Forma të rënda CABG në 70% të rasteve çon në përfundim fatal gjatë orëve dhe ditëve të para të sëmundjes.

Video mbi temën

Një nga më sëmundje të rrezikshmeështë shoku kardiogjen, simptomat e të cilit nuk mund të njihen gjithmonë në kohë. Kjo çon në vdekjen e papritur të pacientit, pasi ata nuk kanë kohë për t'i siguruar atij ambulancë, për të mos përmendur trajtimin. Për të njohur shenjat e para të kësaj sëmundjeje të tmerrshme, është e nevojshme të njiheni me rrjedhën e sëmundjes dhe karakteristikat e simptomave të shokut.

Simptomat e shokut kardiogjen

Shprehen në mënyrë karakteristike shenjat kryesore të shokut kardiogjen, ato janë të vështira për t'u ngatërruar me të tjerët, veçanërisht kur personi ka pasur më parë probleme me zemrën. Sekuenca e të gjitha ndryshimeve në trup gjatë një sëmundjeje të tillë, d.m.th., mekanizmi i shokut kardiogjen, mund të përfaqësohet afërsisht si më poshtë:

1. Prodhimi sistolik zvogëlohet shumë dhe vërehet një kaskadë mekanizmash kompensues dhe adaptues.
2. Ndodh një ngushtim i përgjithësuar i enëve arteriale dhe venoze.
3. Vihet re një spazmë e përgjithësuar e arteriolave, si rezultat i së cilës shfaqet rezistenca periferike dhe centralizimi i rrjedhjes së gjakut.
4. Vëllimi i gjakut që qarkullon rritet, kjo sjell stres shtesë serioz në muskulin e zemrës dhe në stomakun e majtë, të cilin organi nuk mund ta përballojë më.
5. Shfaqet zhvillimi i dështimit të ventrikulit të majtë kardiak, presioni diastolik ngrihet.
6. Pishina e mikroqarkullimit pëson shqetësime të rënda.

Simptomat e shokut kardiogjen nuk mbarojnë me kaq. Proceset e mëposhtme janë të mundshme:

• shterimi i shtratit kapilar;
• shfaqja e acidozës metabolike;
• ulje e mbushjes së gjakut arteriet koronare;
• dukuritë nekrobiotike, distrofike, nekrotike në organe, inde (zakonisht në mëlçi, veshka, lëkurë);
• rritja e nivelit të hematokritit, d.m.th. lidhja midis gjakut të kuq dhe plazmës së gjakut;
• rritja e përshkueshmërisë së kapilarëve.

Të gjitha këto çrregullime shkaktojnë shfaqjen e vatrave individuale të ishemisë. Prodhimi i plazmës gradualisht zvogëlohet. Procesi po zhvillohet me shpejtësi, është e vështirë ta ndalosh në kohë. Gradualisht, shqetësimet prekin të gjithë trupin, procesi përhapet si një zjarr. Edema formohet në mushkëri, si dhe në zonën e trurit. Shfaqen vatra të shumta hemorragjish të brendshme.

Ky mekanizëm zhvillimi në fund të fundit çon në vdekjen e pacientit, pasi ecuria është e shpejtë dhe është pothuajse e pamundur të përcaktohen simptomat në kohë. Ndodh shpesh që një person i jashtëm relativisht i shëndetshëm thjesht bie në rrugë dhe vdes brenda pak orësh, asnjë ndihmë nuk e ndihmon. Kjo është e ndërlikuar nga fakti se shumica e kalimtarëve thjesht nuk e vërejnë, duke menduar se pacienti është i dehur.

Diagnoza e shokut kardiogjen

E veçanta e diagnostikimit është se mjeku nuk ka shumë kohë për të bërë një diagnozë të saktë. Prandaj, të ashtuquajturat shenjat primare, pra të dhëna objektive. Midis tyre është e nevojshme të theksohen:

• ulje e temperaturës së trupit, së bashku me shfaqjen e djersës së ftohtë ngjitëse;
• cianoza, e ashtuquajtura lëkurë mermeri, shumë zbehje;
• e vështirë, sipërfaqësore ose frymëmarrje e shpejtë, veçanërisht në sfondin e një rënie të presionit të gjakut;
• puls i shpejtë, takikardi, mbushje e ulët, puls si fije ose nuk mund të ndihet fare;
• Presioni sistolik zvogëlohet shumë, nuk rritet nga 60 mm Hg. Art. shpesh nuk përcaktohet fare;
• gjatë marrjes së një EKG, vërehet një fotografi e MI;
• tonet janë të mbytura, rrallë është e mundur të dëgjosh ritmin protodiastolik, tonin III;
• funksioni i veshkave është i dëmtuar, shfaqet anuria dhe diureza e zvogëluar;
• Ka dhimbje në zonën e zemrës.

Simptomat mund të ndryshojnë nga pacienti në pacient, kështu që diagnoza mund të bëhet vetëm nga mjek me përvojë. Përveç kësaj, mund të përshkruhen ultratinguj, EKG dhe diagnostifikime të tjera, të cilat do të ndihmojnë për të parë pamjen e sëmundjes në një mënyrë më të zgjeruar. Masat nuk kërkojnë shumë kohë, por shpesh kryhen në sfondin e masave terapeutike, pasi edhe një minutë vonesë mund t'i kushtojë jetën pacientit. Nëse është e mundur, disa lloje studimesh kryhen direkt në ambulancë gjatë rrugës për në spital.

Ndihma e parë për shokun kardiogjen

Nuk është gjithmonë e mundur të shkosh në klinikë në një gjendje të tillë si shoku kardiak në kohë. Kjo është arsyeja pse duhet t'i kushtohet vëmendje ndihmës së parë. Që të jetë efektiv, duhet të keni një kuptim të mirë të simptomave. Është e rëndësishme të mbani mend se shoku kardiogjen mund të ndodhë kudo dhe në çdo kohë. Shumë njerëz bëjnë gabim duke ngatërruar një person që ka rënë në rrugë për një të dehur. Në fakt, jeta e tij mund të ishte shpëtuar nëse jo për indiferencën dhe deliret e atyre që e rrethonin. E juaja Ndikim negativ Mosnjohja e bazave të ndihmës së parë për sëmundjet e zemrës gjithashtu kontribuon, sepse edhe kryhet në mënyrë korrekte frymëmarrje artificiale dhe masazhi kardiak mund të shpëtojë jetë.

Çfarë duhet të dini për ndihmën e parë? Fillimisht, duhet t'i kushtoni vëmendje shenjave të mëposhtme:

• ngjitës djerse te ftohta, duke mbuluar lëkurën;
• çehre e zbehtë, pothuajse kaltërosh;
• hipotermi, domethënë një rënie e mprehtë e temperaturës së trupit;
• mungesa e reagimit ndaj ngjarjeve përreth;
• Presioni juaj i gjakut bie ndjeshëm (zakonisht vetëm një profesionist i kujdesit shëndetësor ose dikush me një pajisje portative për matjen e presionit të gjakut mund ta zbulojë këtë).

Në rast të shokut kardiogjen, është e nevojshme të kryhen grupet e mëposhtme të veprimeve:

1. Këmbët e një personi janë ngritur afërsisht 15 gradë lart.
2. Pacienti duhet të sigurojë një fluks ajer i paster, pse merr oksigjen (në reanimacion) apo duhet të hapë dritaret, të zbërthejë kollaret që janë shumë të ngushta dhe të sigurojë rrjedhjen e oksigjenit.
3. Kur pacienti është pa ndjenja, kërkohet intubimi trakeal për të siguruar frymëmarrjen e nevojshme.
4. Kryhet tashmë në mjedise spitalore masa të veçanta, për shembull, nëse nuk ka kundërindikacione, administrohen barna si prednizoloni, trombolitikët, antikoagulantët (kundërindikimet janë edema pulmonare, ënjtja e venave në qafë).
5. Vazopresorët administrohen për të mbajtur presionin e gjakut të paktën në një nivel minimal.
6. Aritmia kërkon lehtësim. Për takikardinë përdoret terapia me puls elektrik, për bradiartrinë përdoret ritmi i posaçëm përshpejtues i zemrës dhe për fibrilacionin përdoret defibrilimi ventrikular. Nëse ka asistoli, bëhet masazh indirekt.

Parashikimet për zhvillimin e sëmundjes

Madje Shenjat klinike u njohën me kohë, prognoza për këtë sëmundje nuk është më e mira.

Nëse tronditja është jetëshkurtër dhe gjendjen e përgjithshme arriti të stabilizohet, tromboza zhvillohet në sfondin e saj anije të mëdha, infarktet e organeve si shpretka, mushkëritë, nekroza lëkurën, hemorragji.

Shumë varet nga sa ka rënë presioni i gjakut dhe cilat janë shenjat e çrregullimeve. sistemet periferike, reagimi i përgjithshëm trup për trajtim. Nuk ka gjë të tillë si shkallë e lehtë shoku kardiogjen, një sëmundje e tillë është gjithmonë serioze. Shumë mjekë këshillojnë të mos mashtroni veten shumë për diagnozën e ashpërsisë mesatare, pasi gjendja është gjithashtu komplekse. Është e rëndësishme të siguroheni që ajo të mos zhvillohet Efektet anësore, gjendja nuk filloi të përkeqësohej. Kjo është arsyeja pse rekomandohet që pacienti të kalojë kohë nën mbikëqyrje të vazhdueshme.

Forma e rëndë, manifestimet e së cilës janë më serioze, nuk lë pothuajse asnjë shans për të mbijetuar, edhe nëse ndihma emergjente ofrohet në kohë. Shumica dërrmuese e pacientëve, afërsisht 70%, vdesin brenda 24 orëve të para, por më shpesh vdekshmëria ndodh në 4-6 orët e para pas shokut. Disa pacientë mund të jetojnë për disa ditë, por rrallë dikush mbijeton për më shumë se 3 ditë. Sipas statistikave, vetëm dhjetë pacientë nga njëqind arrijnë të mbijetojnë pas tronditjes, por gjendja e tyre nuk mund të quhet normale apo e shëndetshme. Shpesh pacientë të tillë së shpejti vdesin nga dështimi i zemrës.

Ka mjaft shenja të shokut kardiogjen, por të gjitha së bashku krijojnë një pamje mjaft karakteristike që na lejon të diagnostikojmë diagnozë të saktë. Madje një person i zakonshëm mund të njohë shenja të tilla dhe më pas të ofrojë ndihmë të menjëhershme urgjente derisa të vijë një mjek. Pikërisht masat emergjente janë jetike për shpëtimin e njeriut.

Shoku kardiogjen

Kodi i protokollit: SP-010

Kodet ICD-10:

R57.0 Shoku kardiogjen

I50.0 Insuficienca kongjestive e zemrës

I50.1 Dështimi i ventrikulit të majtë

I50.9 Dështimi i zemrës, i paspecifikuar

I51.1 Ruptura e tendinave të kordave, e pa klasifikuar diku tjetër

I51.2 Ruptura e muskujve papilarë, e pa klasifikuar diku tjetër

Përkufizimi: Shoku kardiogjen– shkallë ekstreme e dështimit të ventrikulit të majtë

dhimbje, e karakterizuar nga një rënie e mprehtë e kontraktueshmërisë së miokardit (rënie

shoku dhe emetimi i minutë), i cili nuk kompensohet nga një rritje e enëve të gjakut

rezistencë dhe çon në furnizim të pamjaftueshëm të gjakut në të gjitha organet dhe indet,

Para së gjithash, organet vitale. Kur lihet një sasi kritike e miokardit-

barkushja e tretë është e dëmtuar, dështimi i pompës mund të njihet klinikisht

si insuficiencë pulmonare ose si hipotension sistemik, ose të dyja kanë të vogla

njëqind në të njëjtën kohë. Me pamjaftueshmëri të rëndë të pompimit, mund të zhvillohet edemë pulmonare.

ndaj tyre. Kombinimi i hipotensionit me dështimin e pompës dhe edemën pulmonare njihet si

shoku kardiogjen. Vdekshmëria varion nga 70 në 95%.

Klasifikimi me rrjedhën:

Kardiogjen i vërtetë.

leksion dhe goditje aritmike, që kanë një gjenezë të ndryshme.

Faktoret e rrezikut:

1. Infarkt i gjerë transmural i miokardit

2. Infarktet e përsëritura të miokardit, veçanërisht sulmet në zemër me çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë

3. Zonë e nekrozës e barabartë ose më e madhe se 40% e masës së miokardit të ventrikulit të majtë

4. Rënie e funksionit kontraktues të miokardit

5. Ulja e funksionit të pompimit të zemrës si rezultat i procesit të rimodelimit,

duke filluar në orët dhe ditët e para pas fillimit të okluzionit akut koronar

6. Tamponada kardiake

Kriteret diagnostike:

Shoku i vërtetë kardiogjen

Pacienti ankohet për dobësi të rëndë të përgjithshme, marramendje, “mjegull më parë

sytë”, rrahje të shpejta, një ndjenjë ndërprerjesh në zonën e zemrës, dhimbje gjoksi, mbytje.

1. Simptomat e dështimit të qarkullimit periferik:

Cianozë gri ose cianotike e zbehtë, "mermer", lëkurë e lagur

Akrocianoza

Venat e rrëzuara

Duart dhe këmbët e ftohta

Mostra e shtratit të thonjve për më shumë se 2 s (ulje e shpejtësisë së rrjedhjes së gjakut periferik)

2. Vetëdija e dëmtuar: letargji, konfuzion, më rrallë - agjitacion

3. Oliguria (ulje e diurezës më pak se 20 mm/orë, me kurs i rëndë- anuria)

4. Ulja e presionit sistolik të gjakut në më pak se 90 – 80 mmHg.

5. Ulja e presionit të gjakut të pulsit në 20 mm Hg. dhe më poshtë.

Perkusion: zgjerimi i kufirit të majtë të zemrës; në auskultim, tingujt e zemrës janë të thella

chie, aritmi, takikardi, ritëm galop protodiastolik (simptomë patognomonike

dështimi i rëndë i ventrikulit të majtë).

Frymëmarrja është e cekët dhe e shpejtë.

Ecuria më e rëndë e shokut kardiogjen karakterizohet nga zhvillimi kardiak

astma akute dhe edemë pulmonare. Shfaqet mbytje, frymëmarrja është flluska, kollitja me

shkarkim i pështymës rozë, të shkumëzuar. Perkusioni i mushkërive zbulon mërzinë

tingulli i goditjes në seksionet e poshtme. Këtu dëgjohen edhe krepite, tufa të imta.

fishkëllima të forta. Ndërsa edema alveolare përparon, fishkëllima dëgjohet më shumë

më shumë se 50% të sipërfaqes së mushkërive.

Diagnoza bazohet në identifikimin e një ulje të presionit të gjakut sistolik

më pak se 90 mmHg, shenja klinike të hipoperfuzionit (oliguri, mërzitje mendore

robëri, zbehje, djersitje, takikardi) dhe insuficiencë pulmonare.

A . Refleks shoku (kolapsi i dhimbjes) zhvillohet në orët e para të sëmundjes, në

një periudhë dhimbjeje të fortë në rajonin e zemrës për shkak të një rënie refleksi në periferinë e përgjithshme

rezistenca vaskulare ike.

Presioni sistolik i gjakut është rreth 70-80 mm Hg.

Dështimi i qarkullimit periferik - zbehje, djersë e ftohtë

Bradikardia është një simptomë patognomonike e kësaj forme shoku

Kohëzgjatja e hipotensionit nuk kalon 1-2 orë, simptomat e shokut zhduken spontanisht.

vetëm ose pas lehtësimit të dhimbjes

Zhvillohet me infarkt të kufizuar të miokardit të seksioneve posteroinferiore

Karakterizohet nga ekstrasistola, bllokimi atrioventrikular, ritmi nga kryqëzimi AV

Klinika e shokut kardiogjen refleks korrespondon me shkallën I të ashpërsisë

B . Shoku aritmik

1. Shoku kardiogjen takisistolik (varianti takiaritmik).

Më shpesh zhvillohet në orët e para (më rrallë - ditët e sëmundjes) me paroksizmale

takikardi ventrikulare, gjithashtu me takikardi supraventrikulare, paroksizmale

fibrilacioni atrial dhe flutter atrial. Gjendja e përgjithshme e pacientit është e rëndë.

Të gjitha shenjat klinike të shokut janë të shprehura:

Hipotension i rëndësishëm

Simptomat e dështimit të qarkullimit periferik

Oligoanuria

30% e pacientëve zhvillojnë dështim të rëndë akut të ventrikulit të majtë

Komplikimet - fibrilacion ventrikular, tromboembolizëm në organet vitale

Relapsat e takikardive paroksizmale, zgjerimi i zonës së nekrozës, zhvillimi i kar-

shoku diogjenik

2. Bradisistolike(variant bradiaritmik) shoku kardiogjen

Zhvillohet me bllok të plotë atrioventrikular me 2:1, 3:1, mjekësore

ritmet idioventrikulare dhe nodale, sindroma e Frederick (një kombinim i plotë

bllokimi atrioventrikular me fibrilacion atrial). bradisistoli kardio-

shoku gjenetik vërehet në orët e para të zhvillimit të infarktit ekstensiv dhe transmural

atë miokardi

Goditja është e rëndë

Vdekshmëria arrin 60% ose më shumë

Shkaqet e vdekjes: insuficienca e rëndë e ventrikulit të majtë, asisto-e papritur

dështimi i zemrës, fibrilacioni ventrikular

Ka 3 shkallë të ashpërsisë së shokut kardiogjen në varësi të ashpërsisë

manifestimet klinike, parametrat hemodinamikë, përgjigja ndaj të vazhdueshme

Ngjarjet:

1. Shkalla e parë:

Kohëzgjatja jo më shumë se 3-5 orë

Presioni sistolik i gjakut 90 -81 mm Hg

Pulsi i presionit të gjakut 30 - 25 mm Hg

Simptomat e shokut janë të lehta

Dështimi i zemrës mungon ose është i lehtë

Reagimi i shpejtë dhe i qëndrueshëm i presionit ndaj masat terapeutike

2. Shkalla e dytë:

kohëzgjatja 5 – 10 orë

Presioni sistolik i gjakut 80 – 61 mm Hg,

Pulsi i presionit të gjakut 20 – 15 mm Hg

Simptomat e shokut janë të rënda

Simptoma të rënda të dështimit akut të ventrikulit të majtë

Përgjigja e ngadaltë, e paqëndrueshme e presionit ndaj masave terapeutike

3. Shkalla e tretë:

Më shumë se 10 orë

Presioni sistolik i gjakut më pak se 60 mm Hg, mund të bjerë në 0

Pulsi i presionit të gjakut më pak se 15 mm Hg

Kursi i shokut është jashtëzakonisht i rëndë

Dështimi i rëndë i zemrës, edemë e rëndë pulmonare,

Nuk ka reagim shtypës ndaj trajtimit, zhvillohet një gjendje joaktive

Lista e masave themelore diagnostikuese:

Diagnostifikimi i EKG-së

Lista e masave shtesë diagnostikuese:

Matja e nivelit të CVP (për ekipet e ringjalljes)

Taktikat e paraqitjes kujdes mjekësor :

Për shokun refleks, masa kryesore e trajtimit është e shpejtë dhe e plotë

anestezi.

Në rast të shokut aritmik, kardioversionit ose

stimulimi kardiak.

Në rast shoku të shoqëruar me rupturë të miokardit, vetëm operacioni urgjent është efektiv.

ndërhyrje logjike.

Programi i trajtimit të shokut kardiogjen

1. Veprimtaritë e përgjithshme

1.1. Anestezia

1.2. Terapia me oksigjen

1.3. Terapia trombolitike

1.4. Korrigjimi i rrahjeve të zemrës, monitorimi hemodinamik

2. Administrimi intravenoz i lëngjeve

3. Ulja e rezistencës vaskulare periferike

4. Rritja e tkurrjes së miokardit

5. Kundërpulsimi i balonit intra-aortik

6. Trajtimi kirurgjikal.

Trajtimi urgjent kryhet në faza, duke kaluar shpejt në fazën tjetër

nëse e mëparshmja është joefektive.

1. Në mungesë të kongjestionit të theksuar në mushkëri:

Shtroni pacientin me gjymtyrët e poshtme të ngritura në një kënd prej 20 gradë;

Kryerja e terapisë me oksigjen;

Lehtësim i dhimbjes – morfinë 2 – 5 mg IV, përsëri pas 30 minutash ose fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg me droperidol 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg për psikomotorike

eksitim;

Trombolitikë sipas indikacioneve;

Heparin 5000 njësi në mënyrë intravenoze;

Rrahjet e duhura të zemrës (takikardi paroksizmale me rrahje të zemrës më shumë se 150 për 1

min – tregues absolut për kardioversion)

2. Në mungesë të kongjestionit të theksuar në mushkëri dhe shenjave të rritjes së presionit venoz qendror:

200 ml 0,9; klorur natriumi intravenoz për 10 minuta, duke monitoruar presionin e gjakut, presionin venoz qendror, ritmin e frymëmarrjes,

foto auskultative e mushkërive dhe zemrës;

Në mungesë të shenjave të hipervolemisë transfuzive (CVP nën 15 cm H2O.

Art.) vazhdoni terapinë me infuzion duke përdorur reopolyglucin ose dekstran ose 5%

tretësirë ​​glukoze me shpejtësi deri në 500 ml/orë, duke monitoruar leximet çdo 15 minuta;

Nëse presioni i gjakut nuk mund të stabilizohet shpejt, vazhdoni në fazën tjetër.

3. Nëse në/ administrimi i lëngjeve është i kundërindikuar ose i pasuksesshëm, prezantoni peri-

vazodilatatorë sferikë - nitroprusid natriumi me shpejtësi 15 - 400 mcg/min ose

isoket 10 mg në tretësirë ​​infuzioni në mënyrë intravenoze.

4. Injektoni dopaminë(dopaminë) 200 mg në 400 ml tretësirë ​​glukoze 5% në formë intravenoze

infuzion rivinny, duke rritur shkallën e infuzionit nga 5 mcg/kg/min) deri në një minimum

presion i ulët i mjaftueshëm i gjakut;

Nuk ka efekt - gjithashtu përshkruani norepinefrinë hidrotartrate 4 mg në 200 ml

tretësirë ​​glukoze 5% në mënyrë intravenoze, duke rritur shkallën e infuzionit nga 5 mcg/min për të arritur

duke ulur presionin minimal të mjaftueshëm të gjakut

Rreziqet dhe ndërlikimet kryesore:

Pamundësia për të stabilizuar presionin e gjakut;

Edemë pulmonare për shkak të rritjes së presionit të gjakut ose administrimit intravenoz

lëngje;

Takikardi, takiarritmi, fibrilacion ventrikular;

Asistoli;

Përsëritja e dhimbjes anginale;

Dështimi akut i veshkave.

Lista e barnave thelbësore:

1.*Hidroklorur morfinë 1% 1 ml, amp

2.*Fushkë heparine 5 ml, me aktivitet 5000 njësi në 1 ml

3.*Alteplase 50 mg pluhur për përgatitjen e tretësirës për infuzion, fl

4.*Streptokinaza 1.500.000 IU, pluhur për tretësirë, fl.

5.*Klorur natriumi 0,9% 500 ml, fl

6.*Glukozë 5% 500 ml, fl

7.*Reopoliglucin 400 ml, fl

8.*Dopamine 4% 5 ml, amp

Lista e barnave shtesë

1.*Fentanyl 0,005% 2 ml, amp

2.*Droperidol 0.25% 10 ml, amp (fl)

3.*Diazepam 0.5% 2 ml, amp

5.*Izosorbid dinatrat (izoket) 0.1% 10 ml, amp

6.*Norepinephrine hydrotartrate 0.2% 1 ml, amp

Treguesit e efektivitetit të kujdesit mjekësor:

Lehtësimi i sindromës së dhimbjes.

Lehtësimi i çrregullimeve të ritmit dhe përcjelljes.

Lehtësimi i dështimit akut të ventrikulit të majtë.

Stabilizimi i hemodinamikës.

Me pamjaftueshmëri të rëndë të kontraktueshmërisë së barkushes së majtë, vëllimi i gjakut i nxjerrë nga zemra në rrjeti arterial. Zakonisht është aq i vogël sa nuk mund të kompensohet nga rezistenca vaskulare dhe furnizimi me gjak në të gjitha organet reduktohet në një minimum kritik.

Kjo gjendje quhet shoku kardiogjen. Diagnostikohet me infarkt të miokardit, çrregullim të rëndë të ritmit, miokardit, si dhe me çrregullim akut hemodinamika intrakardiake me defekte. Pacientët kërkojnë urgjencë ndihmë mjekësore në kushte stacionare.

Lexoni në këtë artikull

Shkaqet e zhvillimit të shokut kardiogjen

Zhvillimi i shokut për shkak të paaftësisë së zemrës për të pompuar gjakun në arterie është shkaku kryesor i vdekjes nga infarkti i miokardit. Por komplikacion i ngjashëm Ndodh gjithashtu me sëmundje të tjera të zemrës dhe enëve të gjakut:

• miokardiopati,
• inflamacion i miokardit,
• tumori i zemrës,
• dëmtimi toksik i muskujve të zemrës,
• e rëndë,
• lëndim,
• bllokimi i arteries pulmonare nga një tromb ose emboli.

Shoku kardiogjen në 75% të rasteve shoqërohet me mosfunksionim të barkushes së majtë; shumë më rrallë shkaktohet nga këputja e septumit ndërventrikular ose dëmtimi i anës së djathtë të zemrës.

Kur ndodh një gjendje shoku në sfondin e infarktit të miokardit, janë identifikuar faktorët e mëposhtëm të rrezikut:

• pacientët e moshuar,
• kanë diabet mellitus,
• zonë e gjerë e nekrozës, më shumë se 40% e barkushes së majtë,
• (depërton në të gjithë murin e zemrës),
• EKG tregon anomali në pistat 8 ose 9,
• EchoCG zbuloi një zonë të madhe të uljes së lëvizjes së murit,
• sulm i përsëritur në zemër me aritmi,

Klasifikimi i patologjisë

Në varësi të shkaqeve, shoku kardiogjen mund të marrë formën e refleksit, të vërtetë dhe aritmik. E para dhe e fundit janë më të lidhura me kolapsin, ecuria e tyre është më e lehtë dhe shanset për rikuperim hemodinamik janë shumë më të larta.

Refleks

I lidhur me sindromën e dhimbjes, acarim të receptorëve muri i pasmë barkushe të majtë. Kjo në mënyrë refleksive shkakton një rënie të presionit të gjakut për shkak të një zgjerimi të mprehtë të enëve të gjakut. Konsiderohet si kushtet më të lehta të shokut, pasi pas lehtësimit të dhimbjes, gjendja e pacientit rikuperohet shpejt dhe presioni i gjakut rritet. Është i rrezikshëm vetëm në rast të diagnostikimit të parakohshëm dhe mungesës së trajtimit të një ataku kardiak; mund të kthehet në tronditje të vërtetë.

E vërtetë për atakun në zemër

Ndodh me nekrozë të gjerë të miokardit; nëse zona e prekur është afër 40%, atëherë reagimi i muskujve të zemrës ndaj ilaçeve vazokonstriktor mungon. Kjo patologji quhet shoku i vërtetë kardiogjen që nuk reagon; pacienti praktikisht nuk ka asnjë shans për t'u shëruar.

Reduktimi i furnizimit me gjak në organe çon në pasojat e mëposhtme:

• çrregullime të qarkullimit të gjakut,
• formimi,
• ulje e funksionit të trurit,
• dështimi akut i mëlçisë dhe veshkave,
• formimi i erozioneve ose ulcerave në traktin tretës,
• ulje e ngopjes me oksigjen të gjakut,
• stagnimi në sistemin pulmonar,
• një zhvendosje në reagimin e gjakut në anën acidike.

Një tipar i përparimit të shokut është formimi i " rrethi vicioz": presioni i ulët i gjakut dëmton qarkullimin e gjakut enët koronare, çon në përhapjen e zonës së infarktit, gjë që shkakton rënie të funksionit kontraktues dhe shton shenjat e shokut.

Aritmike

Në këtë rast, dobësimi i aktivitetit kardiak ndodh në sfondin e një pulsi të ulët ose shumë të lartë. Kjo ndodh kur ka një bllokadë të plotë të përcjelljes së impulseve kardiake nga atriumet në barkushe ose gjatë një sulmi. takikardi ventrikulare, fibrilacion atrial. Nëse është e mundur të normalizohet ritmi i kontraktimeve, atëherë parametrat kryesorë hemodinamikë mund të rikthehen.

Simptomat e zhvillimit të shokut

Pacientët me goditje kardiogjene në rritje janë të frenuar, por ka episode të shkurtra eksitim motorik. Vetëdija gradualisht dobësohet, ka ankesa për marramendje, errësim të syve, rrahje të shpeshta dhe të çrregullta të zemrës. Ka dhimbje prapa sternumit, djersë e ftohtë.

Lëkura zbehet dhe merr një nuancë blu-gri, thonjtë bëhen cianotikë kur shtypen Njolla e bardhë zhduket për më shumë se 2 sekonda. Pulsi i kyçit të dorës është i dobët ose mungon, më pak se 90 mm Hg. Art. (sistolik), tinguj të mbytur të zemrës, aritmi. Një tipar karakteristik dështimi i aktivitetit kardiak është një ritëm galop.

Në raste të rënda, shenjat e edemës pulmonare rriten:

• frymëmarrja me flluska;
• sulmet e mbytjes;
• kollë me pështymë rozë;
• rales me lagështi të thatë dhe të imët me flluska në mushkëri.

Kur formohen erozioni të stomakut dhe zorrëve, prekja e barkut bëhet e dhimbshme, shfaqet dhimbja në rajoni epigastrik, të vjella gjaku, mbingarkesëçojnë në zmadhimin e mëlçisë. Manifestimi tipik shoku është një rënie në daljen e urinës.

Shikoni videon në lidhje me shokun kardiogjen dhe manifestimet e tij:

Metodat diagnostikuese

Shenjat kryesore të shokut kardiogjen janë:

• Presioni sistolik është deri në 90, dhe presioni i pulsit është më pak se 20 mm Hg. Art.,
• prodhimi i urinës në orë nuk kalon 20 ml,
• shqetësim i vetëdijes,
• cianoza e gjymtyrëve,
• puls i dobët
• djerse te ftohta.

EKG për diagnostikimin e shokut kardiogjen

Të dhënat metoda shtesë hulumtim:

• Testi i gjakut - rritje e bilirubinës, uresë, kreatininës. Hiperglicemia ( nivel të lartë glukozë) si dekompensim ose shenja të para diabeti mellitus, një reagim ndaj çlirimit të hormoneve të stresit.
• Koagulogrami – rritje e aktivitetit të koagulimit të gjakut.
• dhe – shenja të nekrozës së gjerë të muskulit të zemrës.

Opsionet e trajtimit

Qëllimi i kujdesit mjekësor për shokun kardiogjen është rritja e presionit të gjakut për të parandaluar vdekjen e qelizave në organet vitale.

Kujdesi Urgjent

Administrimi i barnave për stabilizimin e qarkullimit të gjakut fillon edhe para transportimit të pacientit në repartin e spitalit dhe nuk ndalet derisa të arrihet efekti. Mjetet kryesore për këtë mund të jenë: Dopamina dhe Norepinefrina. Në të njëjtën kohë, kryhet terapi intensive analgjezike dhe antiaritmike. Indikohet inhalimi i oksigjenit dhe oksidit nitrik (lehtësimi i dhimbjes).

Terapia me barna

Pas hyrjes në repart kujdes intensiv ose ringjallja vazhdon barnat vazokonstriktore, e cila plotësohet infuzione intravenoze zëvendësuesit e plazmës (Reopoliglucin, përzierje polarizuese), injeksione të Heparinës, Prednizolonit.

Për të rivendosur ritmin, 10% përdoret më shpesh në një dozë prej 100 - 120 mg; gjithashtu ndihmon në rritjen e rezistencës së miokardit ndaj hipoksisë. Me ndihmën e pikatores, rikthehen shqetësimet në elektrolitet e gjakut dhe ekuilibri acid-bazë.

Kur nivelet e glukozës në gjak rriten, përdorni injeksion intramuskular preparatet e insulinës aktrim i shkurtër(Aktrapid). Kriteri për efektivitetin e terapisë është rritja e presionit në 90 mm Hg. Art.

Ndërhyrja kirurgjikale

Nëse kryhet terapi medikamentoze rezultoi i paefektshëm dhe kjo ndodh afërsisht në 80% të rasteve, atëherë rekomandohet intra-arterial. Me këtë metodë në rajoni i kraharorit përmes aortës arteria femorale futet një kateter, baloni i të cilit lëviz në mënyrë sinkrone me kontraktimet e zemrës, duke rritur funksionin e saj pompues.

Mjeti kryesor që mund të zvogëlojë ndjeshëm rrezikun përfundim fatal, është operacioni plastik i arterieve koronare. Nëse tre enët kryesore që furnizojnë miokardin janë të bllokuara, kryhet një operacion urgjent bypass.

Intra-arteriale kundërpulsimi i balonit me shoku kardiogjen

Vrojtim

Të gjitha masat terapeutike kryhen rreptësisht nën kontrollin e presionit të gjakut, pulsit dhe daljes së urinës. Duke përdorur një kateter të futur në arterie pulmonare, mund të përcaktohet një tregues i tillë si presioni i pykës kapilar pulmonar; ai mund të përdoret për të vlerësuar parangarkesën në muskulin e zemrës. EchoCG dhe angiografia ju lejojnë të studioni vëllimin e prodhimit kardiak.

Parashikim

Një prognozë e favorshme mund të jetë me shoku kardiogjen refleks në rast të eliminimit të sindromës së dhimbjes, ose shoku aritmogjen pas rivendosjes së kontraktimeve normale të zemrës. Nëse shoku ndodh në sfondin e dëmtimit të gjerë kardiak, veçanërisht në formën joaktive, atëherë shkalla e vdekshmërisë në raste të tilla është jashtëzakonisht e lartë.

Shoku kardiogjen është shkallë ekstreme pamjaftueshmëria e funksionit kontraktues të zemrës. Ai ndërlikon rrjedhën e dhimbjes së gjerë dhe mund të jetë për shkak të dhimbjes ose aritmisë. Manifestimet shoqërohen me rrjedhje të dobët të gjakut nga barkushja e majtë në rrjetin arterial. Shenja kryesore është tregues sistolik presion nën 90 mm Hg. Art.

Në shokun e vërtetë kardiogjen, zakonisht ka një përgjigje të dobët ndaj administrimit të barnave për ngushtimin e enëve të gjakut, kështu që mund të kërkohet një operacion urgjent për të shpëtuar jetën e pacientit.

Lexoni gjithashtu

Akut insuficienca vaskulare, ose kolaps vaskular, mund të ndodhë në çdo moshë, madje edhe në më të rinjtë. Arsyet mund të përfshijnë helmim, dehidrim, humbje gjaku dhe të tjera. Simptomat ia vlen të dihen për t'i dalluar ato nga të fikëtit. Në kohë Kujdesi urgjent do t'ju shpëtojë nga pasojat.

Kardiotonikët jo-glikozidë përdoren për të rikuperuar nga shoku dhe për të rifilluar funksionin e zemrës. Sepse droga sintetike Ata kanë një efekt mjaft të fortë në trup dhe përdoren në mjedise spitalore. Ekziston një klasifikim i caktuar i kardiotonikëve.

Shpesh, aritmia dhe ataku në zemër shoqërojnë në mënyrë të pandashme njëra-tjetrën. Shkaqet e takikardisë, fibrilacioni atrial, bradikardia qëndron në një shkelje të kontraktueshmërisë së miokardit. Nëse aritmia intensifikohet, bëhet stentimi, si dhe ndalimi i aritmive ventrikulare.

Në varësi të kohës së fillimit, si dhe kompleksitetit, dallohen ndërlikimet e mëposhtme të infarktit të miokardit: herët, vonë, periudhë akute, të shpeshta. Trajtimi i tyre nuk është i lehtë. Për t'i shmangur ato, parandalimi i komplikimeve do të ndihmojë.

Data e publikimit të artikullit: 06/08/2017

Data e përditësimit të artikullit: 21.12.2018

Nga ky artikull do të mësoni: çfarë është shoku kardiogjen, çfarë ndihme të parë ofrohet për të. Si trajtohet dhe a ka përqindje të lartë të të mbijetuarve? Si të shmangni shokun kardiogjen nëse jeni në rrezik.

Parandalimi

Për të shmangur shokun kardiogjen, është e nevojshme të parandaloni infarktin e miokardit.

Për të hequr qafe faktorët që rrisin rrezikun e tij:

• zakone të këqija;
• konsumimi i tepërt i ushqimeve të yndyrshme dhe të kripura;
• stresi;
• mungesa e gjumit;
• peshë të tepërt.

Për sëmundjet dhe gjendjet patologjike që çojnë në një atak në zemër (për shembull, sëmundje koronare sëmundje të zemrës, aterosklerozë, hipertension, trombofili), i nënshtrohen terapisë së duhur parandaluese.

Në varësi të sëmundjes, mund të përfshijë marrjen e statinave dhe acide të pangopura(për aterosklerozën, sëmundjet ishemike të zemrës), ACE frenuesit ose beta-bllokues (për hipertensionin), agjentë antitrombocitar (për aterosklerozën, trombofilinë).

Për parandalim miokarditi akut filloni trajtimin në kohë sëmundjet infektive. Gjithmonë kur temperatura e trupit rritet dhe duke u ndjerë keq konsultohuni me një mjek dhe mos u vetë-mjekoni. Për reumatizmin sistematik gjatë acarimeve, filloni menjëherë trajtimin e përshkruar nga reumatologu juaj.

Për parandalim, nëse keni një rrezik të shtuar të shfaqjes së tij, merrni barna antiaritmike, të cilat ju janë përshkruar nga një kardiolog ose aritmolog. Ose i nënshtrohen instalimit të një stimuluesi kardiak me funksion defibrilimi-kardioversioni, nëse tregohet.

Shkoni një herë në 1-2 vjet ekzaminim parandalues vizitoni një kardiolog nëse jeni të shëndetshëm. Një herë në 6 muaj – nëse vuani nga sëmundje kardiovaskulare, çrregullime endokrine(Para së gjithash, rreziku i sulmit në zemër rritet me diabetin).

Nëse tashmë keni përjetuar një infarkt të miokardit, merreni seriozisht masat parandaluese, pasi me një atak të dytë në zemër rritet ndjeshëm rreziku i shokut kardiogjen dhe vdekjes.