Cili tuberkuloz është më i rrezikshmi? Llojet, format dhe komplikimet. Tuberkulozi me lokalizim të panjohur

Tuberkulozi primar- një sëmundje që përkon me periudhën e infeksionit parësor.

Karakteristikat e tuberkulozit primar

Fëmijëria (mund të ndodhë te pacientët e infektuar me HIV ose të dobësuar rëndë), sensibilizimi i theksuar dhe prania e reaksioneve paraspecifike (vaskuliti, artriti, seroziti); prirje për përgjithësim hematogjen dhe veçanërisht limfogjen, limfotropi, mundësi vetë-shërimi gjatë formimit të imunitetit.

Shprehje morfologjike tuberkulozi primar - kompleksi i tuberkulozit primar. Ai përbëhet nga 3 komponentë: afekti primar, ose fokusi (përqendrimi i lezionit në organ), limfangjiti (lezioni tuberkuloz i abducensit. enët limfatike) dhe limfadeniti (inflamacion tuberkuloz i nyjeve limfatike rajonale). Kompleksi primar në tuberkuloz është një variant i kompleksit primar infektiv.

Në rast të infeksionit nga ajri mushkëria është e prekur. Ndikimi parësor, d.m.th. fokusi i dëmtimit primar është një tuberkuloz i vogël ose një lezion më i madh nekroza kazeoze, më së shpeshti ndodhet nën pleurë në mushkërinë e djathtë, në segmente të ajrosura mirë - III, VIII, IX dhe X. Fokusi mund të zërë disa alveola, një acinus, një lobul apo edhe një segment. Prekja karakteristike e pleurit është pleuriti fibrinoz ose seroz-fibrinoz. Limfangjiti tuberkuloz manifestohet me limfostazë dhe tuberkulozë në indin perivascular. Meqenëse makrofagët e infektuar me mykobakter hyjnë në nyjet limfatike rajonale, së pari në një, dhe më pas në shumë nyje limfatike bronkopulmonare, bronkiale dhe bifurkuese, zhvillohet gjithashtu inflamacioni granulomatoz me nekrozë kazeoze - limfadeniti. Ndryshimet në nyjet limfatike janë gjithmonë më të theksuara në krahasim me afektin primar.

Në rast të infeksionit ushqimor Kompleksi primar i tuberkulozit zhvillohet në zorrë. Efekti parësor në formën e një ulçere formohet në indet limfoide në pjesën e poshtme të jejunumit ose cekumit, limfadeniti shfaqet në nyjet limfatike rajonale dhe limfangjiti ndodh përgjatë enëve limfatike. Është i mundur një prekje parësore tuberkulare në bajame ose lëkurë (në formën e ulçerës) me limfangit dhe limfadenit tuberkuloz rajonal.

Ekzistojnë tre variante të rrjedhës së tuberkulozit parësor

1) zbutja e tuberkulozit primar dhe shërimi i vatrave të kompleksit primar;

2) përparimi i tuberkulozit primar me përgjithësimin e procesit;

3) ecuri kronike (tuberkulozi primar kronik aktual).

Zbutja e tuberkulozit primar Dhe shërimi i lezioneve të kompleksit primar fillon pas disa javësh. Zhvillohet imuniteti i ndërmjetësuar nga limfocitet T, i cili mund të përcaktohet nga shfaqja e një testi pozitiv të lëkurës ( këndi i testit të lëkurës). Gjatë formimit të imunitetit kundër tuberkulozit, makrofagët e aktivizuar gradualisht shkatërrojnë patogjenin e fagocituar, formohet një mbresë në zonën e ndikimit primar ose dehidratimit, ndodh petrifikimi (kalcifikimi distrofik) dhe kapsulimi. Kapsula e gjerë fibroze mund të përmbajë vatra të metaplazisë fibroze IND lidhës në kockë ( kockëzimi). Afekti primar i shëruar në mushkëri quhet vatra e Gonit. Kjo zonë mund të ketë madhësive të ndryshme, por rrallë i kalon 1 cm Mund të shërbejë si enë për një patogjen joaktiv në bartësit e infeksionit. Ato zona të kompleksit primar ku është zhvilluar nekroza e djathit i nënshtrohen fibrozës dhe petrifikimit. Kështu është formuar Kompleksi Gona(petrifikimi në vendin e afektit primar, petrifikimi në nyjet limfatike, fibroza përgjatë rrjedhës së limfadenitit). Duhet të theksohet se në nyjet limfatike shërimi vazhdon më ngadalë dhe patogjeni vazhdon më gjatë sesa në fokusin pulmonar. Një nyje limfatike paratrakeale e ngurtësuar, një shenjë e ish kompleksit primar të tuberkulozit, vazhdon gjatë gjithë jetës dhe mund të identifikohet gjatë një ekzaminimi me rreze X të mushkërive.

Gjatë shërimit, në zorrë formohet një mbresë në vendin e ulçerës parësore dhe petrifikimi formohet në nyjet limfatike.

Përparimi i tuberkulozit parësor me përgjithësimin e procesit

manifestohet në format e mëposhtme: rritja e afektit primar, hematogjen, limfogjen, nëpërmjet kanaleve anatomike, i përzier.

Rritja e afektit parësor është forma më e rëndë e progresionit të tuberkulozit primar. Rritja e efektit primar mund të çojë në pneumoni kazeoze lobare; kur masat e djathit hiqen, formohet një zgavër akute - zgavra primare pulmonare. Nëse procesi merr një ecuri kronike, zhvillohet konsumi primar pulmonar, që i ngjan tuberkulozit sekondar fibro-shpellarë. Pneumonia e gjerë kazeoze shpesh përfundon me vdekje nga "konsumimi i shpejtë".

Përhapja kanalikulare (përmes kanaleve anatomike natyrale) dhe përhapja hematogjene (progresioni) shprehen në 3 forma. Forma e parë - zhvillohet me shpejtësi lezione të mëdha fokale pulmonare(me nekrozë kazeoze). Forma e dytë - ushtarake tuberkulozi me përgjithësim të procesit dhe shfaqja e lezioneve të ngjashme me melin në mushkëri dhe organe të tjera. forma e tretë - leptomeningjiti basilar(dëmtimi i meningjeve të buta). Vërehet shumë rrallë sepsë akute tuberkuloze në kombinim me meningjitin. Me gjeneralizimin hematogjen, formohen vatra eliminimi, të cilat më pas, ndonjëherë shumë vite pas uljes së infeksionit primar, mund të bëhen burime riinfeksioni. Ato zakonisht janë të lokalizuara në mushkëri (petrificate të vogla simetrike në majat e mushkërive - Vatra e Simonit), veshkat, organet gjenitale dhe kockat.

Forma limfogjene e progresionit manifestohet me përfshirjen në procesin e inflamacionit specifik të nyjeve limfatike bronkiale, bifurkacioni, paratrakeal, supra- dhe subklavian, cervikal dhe të tjerë. Zgjerimi i nyjeve limfatike të prekura të qafës së mitrës, i cili kontribuon në trashjen e qafës, quhet scrofula. Bronkoadeniti tuberkuloz mund të ndërlikohet nga obstruksioni bronkial kur përmbajtja e një nyje limfatike kazeoze shpërthen në bronk ( fistula adenobronkiale), ngjeshja e bronkit me shfaqjen e vatrave të atelektazës, bronkektazisë.

Kursi kronik (tuberkulozi primar kronik aktual) është i rrallë këto ditë, kryesisht në mesin e njerëzve të paqëndrueshëm social i ri(25-35 vjeç). Kjo formë bazohet në përparimin e ngadaltë të inflamacionit specifik në nyjet limfatike, ndonjëherë me efektin parësor tashmë të shëruar. Gjithnjë e më shumë grupe të nyjeve limfatike janë të përfshira, sëmundja karakterizohet kurs i gjatë Me acarime periodike. Mund të krijohen fistula të lëkurës me limforre kronike, por ky fenomen është i rrallë. Diagnoza zakonisht vendoset nëpërmjet biopsisë kirurgjikale dhe ekzaminimit morfologjik të nyjës limfatike.

Tuberkulozi primar

Tuberkulozi primar është një proces që zhvillohet si rezultat i infeksionit primar të personave të pa infektuar më parë.

Tuberkulozi sekondar, i cili zbulohet në shumicën dërrmuese të pacientëve, zhvillohet në sfondin e një infeksioni primar të mëparshëm ose tuberkuloz primar të kuruar. Shfaqja e tuberkulozit sekondar shoqërohet me një shkelje të rezistencës së trupit dhe mund të varet nga superinfeksioni, d.m.th. ri-infeksion organizmi nga mykobakteret, si dhe nga riaktivizimi endogjen i ndryshimeve tuberkuloze të mbetura që ekzistojnë në trup. Ndonjëherë të dy këta faktorë janë të rëndësishëm në patogjenezën e sëmundjes. Drejtuar kërkime gjenetike në patogjenezën e tuberkulozit modern, është konstatuar një rol në rritje i superinfeksionit ekzogjen, i cili në disa raste mund të shkaktohet nga shtamet rezistente MBT.

Tuberkulozi parësor shfaqet kryesisht tek fëmijët dhe adoleshentët. Faktorët më të rëndësishëm të rrezikut për zhvillimin e tij janë

1. mungesa e vaksinimit

2. kontakti me një të sëmurë me tuberkuloz

3. reaksioni Mantoux i theksuar dhe hiperergjik, radha e tij, rritja e permasave te papules ne krahasim me te meparshmen, mungese kemoprofilakse ne keto raste.

4. Mungesa e cikatres pas vaksinimit BCG.

Kanë një rëndësi të caktuar sëmundjet shoqëruese, Statusi social, veçanërisht në prani të kontaktit, predispozicion trashëgues.

Veçoritë kryesore të tuberkulozit primar janë: dëmtimi sistemi limfatik me akumulimin e patogjenit kryesisht në nyjet limfatike, përhapjen limfo-hematogjene të infeksionit të tuberkulozit, një tendencë për të nivel të lartë sensibilizimi specifik, përfshirja e shpeshtë në proces membranat seroze, kryesisht pleura, si dhe lokalizimet ekstrapulmonare. Mund të zhvillohen reaksione paraspecifike si eritema nodozum, keratokonjuktiviti phlyktenular etj. Ka një incidencë të lartë të lezioneve tuberkuloze të bronkeve.

Ecuria e tuberkulozit primar është përgjithësisht beninje, sëmundja tenton të shërohet vetë. Megjithatë, në këtë rast, ndodhin ndryshime të theksuara të mbetura, të cilat janë burim i tuberkulozit dytësor. Ato nuk zhvillohen kur zbulimi në kohë dhe trajtimi.

Me diagnostikimin e rregullt të tuberkulinës, vlerësimi i saktë i reaksioneve tuberkulinike, takim në kohë kemoprofilaksia, tuberkulozi primar zhvillohet shumë rrallë. Rëndësi e madhe Vaksinimi dhe rivaksinimi me BCG gjithashtu ndihmojnë në parandalimin e tij.

Ekzistojnë disa forma të tuberkulozit primar:

1. dehja nga tuberkulozi

2. kompleksi primar i tuberkulozit

3. tuberkulozi i nyjeve limfatike intratorakale

4. tuberkulozi primar kronik aktual.

Sipas gjenezës së tij, tuberkulozi primar në disa pacientë mund të përfshijë gjithashtu tuberkulozin e nyjeve limfatike periferike dhe mezenterike, tuberkulozin miliar, të diseminuar, meningjitin tuberkuloz, pleurit dhe poliserozit. Aktualisht, struktura e formave klinike të tuberkulozit primar dominohet nga limfadeniti, kryesisht i nyjeve limfatike intratorakale; Kompleksi primar i tuberkulozit në rreth 25% të rasteve, pleuriti në 12-15% të rasteve. Tuberkulozi ushtarak, i përhapur, meningjiti tuberkuloz te fëmijët në Bjellorusi janë jashtëzakonisht të rralla. Tranzicioni i tuberkulozit primar në forma kronike gjithashtu të rralla, të shoqëruara nga një rrjedhë e gjatë si valë me dëmtim të nyjeve limfatike dhe zhvillim të reaksioneve paraspecifike, të ashtuquajturat "maska ​​të tuberkulozit": keratokonjuktiviti dhe blefariti, dëmtimi i kyçeve, i njohur si reumatizmi i Poncetit, si dhe reaksione leuçemoide. , ndryshime në sistemin kardiovaskular dhe nervor. Tuberkulozi sekondar karakterizohet nga një larmi formash klinike dhe manifestimesh patomorfologjike, veçanërisht në rrjedhën kronike të sëmundjes me periudha të alternuara të përkeqësimit dhe uljes së procesit karakteristik të tuberkulozit.

Patogjeneza e periudhës së hershme të infeksionit primar të tuberkulozit.

Tashmë në fillim të shekullit të kaluar, u shfaqën të dhëna për mundësinë e një infeksioni primar latent të tuberkulozit në trupin e njeriut pa manifestime të dukshme, si klinike ashtu edhe morfologjike. A.I. Kagramanov propozoi termin "mikrobiizëm latent" për një situatë të ngjashme. Kjo gjendje mund të ndodhë me rezistencë mjaft të lartë dhe një numër të vogël të mycobacterium tuberculosis që hyn në trup.

Mycobacterium tuberculosis, i cili ka depërtuar në trup pavarësisht nga rruga e infeksionit, është në gjendje të përhapet me shpejtësi në të nga limfogjene dhe në mënyrë hematogjene, duke u futur në organe dhe inde të ndryshme, por para së gjithash, duke u vendosur në sistemin limfatik (nyjet limfatike). Shpesh gjendja e "mikrobiizmit latent" është vetëm fazat fillestare në ndërveprimin e infeksionit të tuberkulozit dhe makroorganizmit. Testet e tuberkulinës gjithashtu negative. Kjo periudhë quhet edhe para-alergjike. Kohëzgjatja e saj është zakonisht në shumicën e pacientëve të infektuar parësor në organe të ndryshme dhe indeve, ndodhin ndryshime që quhen paraspecifike. Ato janë me origjinë toksikoalergjike, të shumëllojshme dhe karakterizohen nga polimorfizëm qelizor. Këto mund të jenë vaskuliti, reaksioni makrofag difuz dhe nodular, etj.

Manifestimet klinike Infeksioni i hershëm i tuberkulozit është individual dhe varet nga gjendja forcat mbrojtëse organizmi, virulenca, masiviteti i infeksionit dhe shpeshtësia e infeksionit. Në shumicën e fëmijëve dhe adoleshentëve, ai është asimptomatik ose me simptoma të ulëta, duke u shfaqur në një kthesë të reaksionit të tuberkulinës, shfaqja e të cilit tregon fillimin e periudha e hershme infeksion primar, si dhe lodhje e shtuar, ulje e oreksit, humbje e lehtë në peshë, zbehje lëkurën, shfaqja e hiperplazisë së lehtë të nyjeve limfatike cervikale dhe sqetullore.

Ndryshime të tilla, që përkojnë në kohë me kthesën e reaksionit të tuberkulinës, duhet të konsiderohen jo si sëmundje tuberkulozi, por si një infeksion parësor. Me kemoprofilaksinë këto dukuri zhduken shpejt.

Komplikimet forma lokale tuberkulozi primar

Kursi i komplikuar i formave parësore të tuberkulozit tek fëmijët dhe adoleshentët ndodh kur sëmundja zbulohet vonë; në ata që jetojnë në vatra të tuberkulozit (familje, kontakte të lidhura, kontakte të dyfishta, të trefishta me pacientët me tuberkuloz) - në rast të zbulimit të parakohshëm dhe mungesës së nevojave punë parandaluese në mesin e fëmijëve dhe adoleshentëve; te fëmijët mosha e hershme nga vatra të tuberkulozit.

Struktura e komplikimeve nga format lokale të tuberkulozit parësor tek fëmijët dhe adoleshentët:

1) tuberkulozi bronkial;

2) atelektaza;

3) lezione bronkopulmonare;

4) hematogjene, limfogjene, më rrallë - përhapje bronkogjene;

5) pleurit;

6) zgavra parësore;

7) pneumoni kazeoze.

Komplikimet e formave parësore të tuberkulozit ndodhin kryesisht në pacientët e identifikuar me referim (këto janë fëmijë të vegjël dhe adoleshentë), si dhe me metodën epidemike, d.m.th., me kontakt me tuberkuloz.

Tuberkulozi bronkial

Ky është ndërlikimi më i zakonshëm dhe zhvillohet si pasojë e përhapjes së infeksionit nga fokusi primar në mushkëri ose nyjet limfatike intratorakale. Në dispozicion rruga e kontaktit lezione (kalimi i infeksionit nga nyja limfatike e prekur në murin bronkial). Ndryshimet specifike në bronke diagnostikohen në 17-30% të pacientëve, në varësi të kohës së zbulimit të sëmundjes. Simptoma kryesore e tuberkulozit bronkial është një kollë (e thatë ose me prodhimin e pështymës). Diagnoza e këtij lezioni bazohet në bronkoskopi. Ka forma infiltrative, fistuloze (ose fistuloze) dhe ulcerative të tuberkulozit bronkial. Infiltratet janë të parregullta formë ovale, kufij të paqartë, mukoza shpesh rrjedh gjak. Forma fistuloze karakterizohet nga infiltrimi i murit bronkial, me të cilin është ngjitur një nyje e ndryshuar me kaze, pastaj në qendër të infiltrimit formohet një zonë e bardhë, pas një depërtimi të së cilës formohet një hapje fistula. Forma ulcerativeështë produktive, ka një përhapje të granulacioneve rreth traktit të fistulës. Rezultati i tuberkulozit bronkial është stenozë për shkak të ndryshimeve cikatriale në bronk. Stenoza mund të jetë I, II ose shkalla III. Mund të ketë deformim të murit bronkial. Në diagnoza e vonë tuberkulozi tek fëmijët dhe adoleshentët, është e mundur të identifikohen rezultatet e tuberkulozit bronkial: i kufizuar ndryshimet e mbresë, duke konfirmuar ecurinë e komplikuar të tuberkulozit parësor.

Atelektaza

Obstruksioni bronkial i dëmtuar çon në zhvillimin e atelektazës së indit të mushkërive. Radiologjikisht, kjo shfaqet si një errësim uniform me një ulje të vëllimit të zonës së prekur. Zona e atelektazës mund të zërë një segment, disa segmente ose një lob të tërë. Konturet e atelektazës janë të qarta. Seksionet ngjitur janë të hiperajrosura, organet ngjitur janë zhvendosur drejt atelektazës.

Lezionet bronkopulmonare

Në patogjenezën e proceseve lobare dhe segmentale, një rol të rëndësishëm luhet nga dëmtimi specifik i nyjeve limfatike intratorakale, si dhe zhvillimi i mëvonshëm i tuberkulozit bronkial.

Indet e mushkërive mund të përmbajnë një sërë ndryshimet morfologjike të cilat shoqërohen me pengim bronkial të dëmtuar - atelektazë; me përhapjen e MBT nga rruga bronkogjene (vatra e inflamacionit specifik); me shtimin e florës jospecifike (foci inflamacion jospecifik). Shenjat klinike me demtime bronkopulmonare shprehen ne shkallë të ndryshme dhe varen nga mosha e fëmijës, koha e zhvillimit të komplikimeve. Gjatë proceseve atelektatiko-pneumonike në indin e mushkërive, së bashku me ndryshimet atelektatike përcaktohen edhe vatra të inflamacionit specifik dhe jospecifik.

Rezultatet varen nga koha e komplikimeve dhe përshtatshmëria e terapisë. Nëse trajtimi fillon gjatë periudhës së ndryshimeve atelektatike dhe atelektatiko-pneumonike, atëherë është e mundur rezultat i favorshëm. Kur një ndërlikim zbulohet vonë, pneumoskleroza zhvillohet me vatra kalcifikimi.

Diseminimi hematogjen dhe limfogjen

Përhapja hematogjene dhe limfogjene në vëllime të kufizuara ose të përgjithësuara ndodh më shpesh tek fëmijët ose adoleshentët që jetojnë në vatra tuberkulozi, veçanërisht me diagnostikimin e vonshëm të sëmundjes dhe vendosjen e parakohshme të kontaktit familjar. Diseminimi i kufizuar manifestohet për shkak të përhapjes limfohematogjene të MBT nga vatra primare (PTK, TVGLU) dhe zakonisht lokalizohet në pjesët e sipërme të mushkërisë. Përhapja në organe të tjera çon në zhvillimin e formave ekstrapulmonare të tuberkulozit.

Përhapja e përgjithësuar e MTB më së shpeshti zhvillohet gjatë proceseve të reja parësore, kryesisht te fëmijët e vegjël nga vatra të tuberkulozit. Format më të rënda të kësaj përhapjeje janë tuberkulozi miliar, sepsis tuberkuloz dhe tuberkulozi i sistemit nervor qendror.

Shembull. Një djalë 2-vjeçar nga një kontakt familjar i tuberkulozit MBT+. Sëmundja e fëmijës u identifikua gjatë një ekzaminimi kontakti. ARVI i shpeshtë për 8 muajt e fundit. BCG - në lindje. Simptomat e dehjes janë të qarta: ulje e oreksit, letargjik, pesha trupore - 10,5 kg, nyjet limfatike periferike në grupet VII e vogël, e ngjeshur në mënyrë elastike. Në mushkëritë në të djathtë në seksionet e sipërme ka frymëmarrje të dobësuar, tingujt e zemrës janë të mbytura, mëlçia del nga poshtë skajit të harkut brinor me 2,0 cm Në testin e gjakut: Hb - 92 g/l, l = 8,5 ? 109, neutrofilet – 48%, limfocitet – 39, monocitet – 12, eozinofilet – 4%, ESR – 28 mm/h.

Rrezet X: zgjerimi i mediastinumit në të djathtë për shkak të rritjes së nyjeve limfatike intratorakale të grupeve paratrakeale, bronkopulmonare dhe bifurkacionit, vatrat e braktisjes në lobi i sipërm mushkërinë e djathtë.

Pleuriti

Pleuriti tek fëmijët dhe adoleshentët mund të jetë si ndërlikime të formave parësore ashtu edhe një formë e pavarur e sëmundjes. Ato diskutohen në detaje në një seksion të veçantë të këtij libri referues.

Kaviteti primar

Nëse kompleksi primar i tuberkulozit nuk diagnostikohet në kohën e duhur tek fëmijët dhe adoleshentët nga vatrat e infeksionit të tuberkulozit, sëmundja mund të përparojë dhe mund të formohet një zgavër e kalbjes në zonën e prekjes parësore. NË vitet e fundit Kjo formë e PTC është bërë më e zakonshme tek fëmijët e vegjël. Shprehen qartë shenjat klinike të sëmundjes me zhvillimin e zgavrës së prishjes: humbja e oreksit, ethe e shkallës së ulët trup, kollë me pështymë, ndonjëherë hemoptizë. Në mushkëri dëgjohen frymëmarrje e vështirë dhe fishkëllimë me zë të lartë. Në gjak - zhvendosje neutrofile në të majtë, limfopeni, ESR - 25-45 mm/h. Reagimi Mantoux me 2TE është normergjik ose hiperergjik. Rrezet X në seksionet e sipërme ose të mesme në zonën e afektit parësor, e vendosur në mënyrë subpleurale, tregon një vend shkatërrimi. Vatra të vogla ose të mëdha të shqyrtimit zakonisht ndodhen rreth lezionit.

Fillimisht, zona e kalbjes është e kufizuar në mënyrë të paqartë nga indi infiltrues përreth, konturet e zgavrës nga brenda janë të pabarabarta për shkak të pranisë së masave nekrotike që ende nuk janë shkrirë. Gradualisht zgavra pastrohet - dhe ajo muret e brendshme bëhen të lëmuara. Rrallëherë përcaktohet niveli i lëngut në zgavër. Ndonjëherë prishja fillon në disa vende dhe shfaqen kavitete të shumta të vogla. Me progresion, zgavra e kalbjes mund të bëhet burim i kontaminimit bronkogjen. Trajtim i plotëçon në mbylljen e kavitetit dhe formimin e një lezioni ose pneumosklerozë. Në rastet e diagnostikimit të vonë, vërehet një kombinim i komplikimeve të tilla si prishja dhe kontaminimi, dëmtimi bronkogjen në sfondin e një rritje të konsiderueshme të VGLU.

Pneumonia rastësore

Pneumonia rastësore tani është e rrallë, kryesisht te fëmijët në 5 vitet e para të jetës. Por prognoza e saj është e vështirë, sidomos tek fëmijët e vegjël.

Pneumonia kazeoze është rezultat i progresionit të PTC dhe zakonisht ka karakter të pneumonisë lobare ose segmentale.

Vihet re zgjerimi rrënja e mushkërive, emfizema e indit pulmonar në sfondin e ndryshimeve të theksuara infiltrative me zona të nekrozës kazeoze. Tek fëmijët e vegjël, infiltrimi merr një masë të madhe, prishja ndodh intensivisht, madhësia e kaviteteve rritet, përhapja dhe zhvillimi i pleuritit vërehet më shpesh. Pamja klinike: intoksikim i rëndë, të dridhura, djersitje të forta të papritura, ethe të llojit të gabuar. Objektivisht: humbja e peshës trupore, shkurtimi i tingullit të goditjes, rale të shumta me lagështi të madhësive të ndryshme, zona të frymëmarrjes së dobësuar dhe bronkiale. Hemogrami: anemi hipokromike, leukocitozë, zhvendosje brezi, limfopeni, monocitozë, ESR deri në 50-60 mm/h. Pneumonia kazeoze kërkon terapi intensive tuberkulostatike, patogjenetike. Rezultatet e pneumonisë kazeoze: zona e fibrozës, cirroza, kalimi në tuberkuloz fibro-shpellë.

Nga libri NJERIU DHE SHPIRTI I TIJ. Jetoj ne trup fizik dhe bota astrale autori Ivanov Yu M

Nga libri 100 zbulimet e mëdha shkencore autor Samin Dmitry

Nga libri Promalp në përgjigje të pyetjeve autor Gofshtein Alexander Ilyich

SHKAKTARI I TUBERKULOZIT Në gjysmën e dytë të shekullit të nëntëmbëdhjetë në Gjermani, çdo person i shtatë vdiq nga tuberkulozi. Mjekët ishin të pafuqishëm. Tuberkulozi në përgjithësi konsiderohej një sëmundje e trashëguar dhe për këtë arsye nuk u bënë përpjekje për ta luftuar atë. Pacientët u përshkruan

Nga libri Konfigurimi i Windows 7 me duart tuaja. Si ta bëni punën të lehtë dhe të përshtatshme autor Gladky Alexey Anatolievich

34.Në unazat lokale: a. Nëse një lak shkatërrohet, ato të mbetura marrin ngarkesën e sistemit; nëse një nga pikat e lidhjes shkatërrohet, ato të mbetura marrin ngarkesën e sistemit.b. Ngarkesa në të gjitha pikat e lidhjes shpërndahet në mënyrë të barabartë.c. Kur prishet një lak

Nga libri Agave nga A në Z. Enciklopedia më e plotë autor Korzunova Alevtina

Nga libri Ftiziologji. Drejtoria autor Pak F.P.

Një përzierje e bimëve për tuberkulozin “Tuberkulozi nuk mund të prekë një person nëse sistemi i tij tretës është në rregull”, tha Swami Sivananda, një mjeshtër joga. Tuberkulozi është një sëmundje shumë e rëndë dhe e rrezikshme. Edhe duke e përmendur emër i frikshëm frymëzon tmerr shumë të kuptueshëm.

Nga libri Enciklopedia e Shërbimeve Speciale autor Degtyarev Klim

Epidemiologjia e tuberkulozit Tuberkulozi është kronik infeksioni tip granulomatoz, i shkaktuar nga Mycobacterium tuberculosis dhe i karakterizuar nga faza të ndryshme të ecurisë. Rezultati i sëmundjes varet nga niveli i rezistencës individuale

Nga libri Manuali i Mbijetesës së Snajperit ["Gjuani rrallë, por me saktësi!"] autor Fedoseev Semyon Leonidovich

Klasifikimi klinik i tuberkulozit Aktualisht përdoret në Rusi klasifikimi klinik tuberkulozi, miratuar me Urdhër të Ministrisë së Shëndetësisë Federata Ruse datë 21 mars 2003 Nr. 109. Klasifikimi përbëhet nga katër seksione kryesore:

Nga libri Sëmundjet e lëkurës: Metodat efektive të trajtimit dhe parandalimit autor Savelyeva Elena M.

Metodat për diagnostikimin e tuberkulozit Diagnoza klinike Të ndryshme format klinike tuberkulozi, fazat e sëmundjes, kohëzgjatja e diagnozës së tyre, mosha e pacientit përcaktojnë origjinalitetin e ankesave, simptomat e sëmundjes, rrezet X dhe të dhënat laboratorike

Nga libri Drive Like The Stig nga Collins Ben

Seksioni 2 Format klinike të tuberkulozit respirator në periudhën primare Format klinike të tuberkulozit ndahen në primare dhe sekondare. Të parat janë më të zakonshme tek fëmijët dhe adoleshencës, shumë më rrallë - në të rriturit, forma dytësore -

Nga libri i autorit

Seksioni 5 Parandalimi i tuberkulozit Tuberkulozi është social problem mjekësor për kujdesin shëndetësor të të gjitha vendeve. Problemet e tuberkulozit pas humbjes së interesit për to në vitet '80. shekulli XX Me çdo vit pasues ata tërheqin gjithnjë e më shumë vëmendje. Kjo është për shkak të rritjes

Nga libri i autorit

Parandalimi specifik tuberkulozi Parandalimi specifik i tuberkulozit konsiston në vaksinimin dhe Rivaksinimi i BCG dhe kemoprofilaksisë. Vaksinimi kundër tuberkulozit synon krijimin e imunitetit të vaksinës bazuar në natyrën

Nga libri i autorit

Arabia Saudite: pjesëmarrja në konfliktet lokale Sistemi i inteligjencës së vendit: Komanda e Unifikuar inteligjencës ushtarake. Në varësi të Ministrisë së Mbrojtjes dhe Aviacionit Civil; Shërbimi Sekret Kryesor i Ministrisë së Punëve të Brendshme; Njësitë e Mbrojtjes Civile dhe situatat emergjente

Nga libri i autorit

Nga libri i autorit

Trajtimi i tuberkulozit të lëkurës Vetëm dhe ekskluzivisht mjekësor! Aktualisht ka bacil anti-Koch antibiotikë efektivë. Tuberkulozi është i shërueshëm, megjithëse ky infeksion, duhet pranuar, është një nga më të prirurit për një ecuri latente, të zgjatur dhe të vazhdueshme. Megjithatë,

Nga libri i autorit

1.3. Epoka e Kaosit Primar I miratuar në 1865 nga Parlamenti anglez, Ligji i Flamurit të Kuq e kufizoi shpejtësinë e automjeteve në 6 km/h marramendëse. Sipas këtij ligji, një person duhej të ecte gjithmonë përpara makinës duke bërë me dorë

Intoksikimi nga tuberkulozi është një formë klinike e hershme e tuberkulozit primar me dëmtime minimale specifike. Zhvillohet te njerëzit me relativisht të vogla çrregullime funksionale V sistemi i imunitetit. Si rezultat i formimit të produkteve toksike, shfaqet bakteremia dhe toksemia kalimtare, duke rritur sensibilizimin specifik të indeve ndaj mykobaktereve dhe produkteve të tyre metabolike dhe duke rritur tendencën për reaksione të rënda toksike-alergjike të indeve.

Mikobakteret gjatë intoksikimit me tuberkuloz gjenden kryesisht në sistemin limfatik, duke u vendosur gradualisht në nyjet limfatike dhe duke shkaktuar hiperplazi të indit limfoide. Si rezultat, zhvillohet mikropoliadenopatia, karakteristike për të gjitha format e tuberkulozit primar.

Intoksikimi nga tuberkulozi manifestohet në të ndryshme çrregullime funksionale, ndjeshmëri e lartë ndaj tuberkulinës dhe mikropoliadenopatisë. Kohëzgjatja e dehjes nga tuberkulozi si formë e tuberkulozit primar nuk i kalon 8 muaj. Zakonisht vazhdon në mënyrë të favorshme. Reaksioni specifik inflamator gradualisht ulet, granuloma e vetme tuberkuloze i nënshtrohet transformimit të indit lidhor. Në zonën e nekrozës tuberkuloze, depozitohen kripëra kalciumi dhe krijohen mikrokalcifikime.

Ndonjëherë dehja nga tuberkulozi bëhet kronike ose përparon me formimin e formave lokale të tuberkulozit parësor. Zhvillimi i kundërt i intoksikimit nga tuberkulozi përshpejtohet nga trajtimi me ilaçe kundër tuberkulozit.

Tuberkulozi i nyjeve limfatike intratorakale

Tuberkulozi i nyjeve limfatike hilare është forma klinike më e zakonshme e tuberkulozit primar, që prek grupe të ndryshme të nyjeve limfatike hilare. Inflamacioni më së shpeshti zhvillohet në nyjet limfatike të grupeve bronkopulmonare dhe trakeobronkiale, zakonisht pa përfshirje proces specifik indet e mushkërive. Lezionet tuberkulare të nyjeve limfatike të grupit bronkopulmonar shpesh quhen bronkoadenit.

Pas infektimit me Mycobacterium tuberculosis, zhvillohet një reaksion hiperplastik në nyjet limfatike, i ndjekur nga formimi i granulomave tuberkuloze. Përparimi i inflamacionit specifik çon në zëvendësimin gradual të indit limfoid me granulacione tuberkulare. Zona e nekrozës kazeoze mund të rritet ndjeshëm me kalimin e kohës dhe të përhapet pothuajse në të gjithë nyjen limfatike. Ndryshimet inflamatore paraspecifike dhe jospecifike ndodhin në indin ngjitur me nyjen limfatike, bronket, enët, trungjet nervore dhe pleurën mediastinale. Procesi patologjik përparon dhe pushton nyjet limfatike mediastinale të pandryshuara më parë. Vëllimi i përgjithshëm i dëmtimit lokal mund të jetë mjaft i rëndësishëm.

Në varësi të madhësisë së nyjeve limfatike intratorakale të prekura dhe natyrës së procesit inflamator, në mënyrë konvencionale dallohen format infiltrative dhe tumorale (të ngjashme me tumoret). Forma infiltrative kuptohet si një reaksion kryesisht hiperplastik i indit limfatik me nekrozë të vogël kazeoze dhe infiltrim perifokal. Forma tumorale shoqërohet me nekrozë kazeoze të theksuar në nyjen limfatike dhe me një reaksion infiltrues shumë të dobët në indet përreth.

Ecuria e tuberkulozit të pakomplikuar të nyjeve limfatike intratorakale është shpesh e favorshme, veçanërisht me diagnozën e hershme dhe trajtimin në kohë. Zhduket infiltrimi perifokal, në vend të masave kazeoze formohen kalcifikime, kapsula e nyjeve limfatike hialinizohet dhe zhvillohen ndryshime fibroze. Shërimi klinik me formimin e karakteristikës ndryshimet e mbetura ndodh mesatarisht 2-3 vjet nga fillimi i sëmundjes.

Kursi i komplikuar ose progresiv i tuberkulozit të nyjeve limfatike intratorakale mund të çojë në dëmtim specifik të indit të mushkërive. Përgjithësim limfohematogjen dhe bronkogjen i procesit vërehet te pacientët me çrregullime progresive në sistemin imunitar, të cilat thellohen në sfondin e tuberkulozit. Më shpesh kjo ndodh me zbulimin e vonshëm të sëmundjes dhe trajtimin joadekuat.

Kompleksi primar i tuberkulozit

Kompleksi primar i tuberkulozit është forma më e rëndë e tuberkulozit primar, duke prekur pasi kompleksi primar i tuberkulozit shoqërohet me virulencë të lartë të patogjenit dhe dëmtim të konsiderueshëm të imunitetit qelizor.

Kompleksi primar i tuberkulozit është një formë klinike lokale e tuberkulozit primar, në të cilin dallohen tre komponentë të një lezioni specifik: afekti parësor me reaksion perifokal, tuberkulozi i nyjës limfatike rajonale dhe zona lidhëse e limfangjitit tuberkuloz.

Kompleksi primar i tuberkulozit me dëmtim të mushkërive dhe nyjeve limfatike intratorakale mund të zhvillohet në dy mënyra. Me masiv infeksion nga ajri Me Mycobacterium tuberculosis virulent në vendin e depërtimit të tyre në indin e mushkërive, shfaqet një ndikim primar pulmonar në formën e pneumonisë kazeoze acinoze ose lobulare me një zonë të inflamacionit perifokal. Afekti lokalizohet në pjesë të ajrosura mirë të mushkërive, zakonisht subpleurale. Reagimi inflamator përhapet në muret e enëve limfatike. Mycobacterium tuberculosis depërton në nyjet limfatike rajonale përmes rrjedhës limfatike. Futja e mykobaktereve çon në hiperplazi të indit limfoide dhe zhvillimin e inflamacionit, i cili pas një faze eksudative jospecifike afatshkurtër merr një karakter specifik.

Kështu formohet një kompleks, i përbërë nga zona e prekur e mushkërive, limfangjiti specifik dhe një zonë e inflamacionit tuberkuloz në nyjet limfatike rajonale.

Përveç kësaj, gjatë infeksionit aerogjenik, Mycobacterium tuberculosis mund të depërtojë përmes mukozës së paprekur bronkiale në plexuset limfatike peribronkiale dhe. më tej, në nyjet limfatike të rrënjës së mushkërisë dhe mediastinumit, ku zhvillohet inflamacioni specifik. Një reaksion inflamator jospecifik ndodh në indet ngjitur. Çrregullimet që rezultojnë çojnë në limfostazë dhe zgjerim të enëve limfatike.

Një rrugë limfogjene retrograde e zhvillimit është e mundur. Kur inflamacioni përhapet nga nyja limfatike në murin e bronkit ngjitur, mykobakteret mund të depërtojnë në indin e mushkërive përmes rrugës bronkogjene. Futja e mykobaktereve në indin e mushkërive shkakton zhvillimin reaksion inflamator, e cila zakonisht përfshin bronkiolën terminale, disa acini dhe lobule. Inflamacioni shpejt merr një karakter specifik: formohet një zonë nekroze kazeoze, e rrethuar nga granulacione. Kështu, pas dëmtimit të nyjeve limfatike intratorakale, formohet komponenti pulmonar i kompleksit primar të tuberkulozit.

Në kompleksin primar të tuberkulozit, vërehen ndryshime të përhapura specifike, të theksuara paraspecifike dhe jospecifike. Megjithatë, tendenca për një ecuri beninje të sëmundjes mbetet. Zhvillimi i kundërt ndodh ngadalë. Rezultat pozitiv kontribuojnë diagnoza e hershme kompleksi primar i tuberkulozit dhe fillimi në kohë i trajtimit adekuat.

Me zhvillimin e kundërt të kompleksit primar të tuberkulozit, infiltrimi perifokal gradualisht zgjidhet, granulimet shndërrohen në ind fijor, masat kazeoze bëhen të ngjeshura dhe të ngopura me kripëra kalciumi. Një kapsulë hialine zhvillohet rreth lezionit në zhvillim. Gradualisht, një fokus Gohn formohet në vend të komponentit pulmonar. Me kalimin e kohës, lezioni i Gonit mund t'i nënshtrohet kockëzimit. Në nyjet limfatike, procese të ngjashme riparuese ndodhin disi më ngadalë dhe gjithashtu kulmojnë me formimin e kalcifikimeve. Trajtimi i limfangjitit shoqërohet me ngjeshje fibroze të indeve peribronkiale dhe perivaskulare.

Formimi i një lezioni Ghon në indin e mushkërive dhe formimi i kalcifikimeve në nyjet limfatike është konfirmim morfologjik i kurimit klinik të kompleksit primar të tuberkulozit, i cili ndodh mesatarisht 3,5-5 vjet pas fillimit të sëmundjes.

Në pacientët me imunodefiçencë të rëndë, tuberkulozi parësor ndonjëherë merr një ecuri kronike, të valëzuar, në progresion të vazhdueshëm. Në nyjet limfatike, së bashku me kalcifikimet që formohen ngadalë, zbulohen ndryshime të freskëta kazeo-nekrotike. NË procesi patologjik Grupet e reja të nyjeve limfatike përfshihen gradualisht, vërehen valë të përsëritura të përhapjes limfohematogjene me dëmtim të pjesëve të pandryshuara më parë të mushkërive. Vatra të shfaqjes hematogjene formohen edhe në organe të tjera: veshka, kocka, shpretkë.

Për të gjitha format e tuberkulozit parësor zhvillimi i kundërt procesi i tuberkulozit Dhe shërim klinik shoqërohen me vdekjen e shumicës së mykobaktereve dhe eliminimin e tyre nga trupi. Megjithatë, disa mykobaktere transformohen në forma L dhe vazhdojnë në vatra të mbetura pas tuberkulozit. Të modifikuara dhe të paaftë për të riprodhuar mykobaktere mbështesin imunitetin josteril kundër tuberkulozit, i cili siguron rezistencën relative të një personi ndaj infeksionit ekzogjen të tuberkulozit.

Tuberkulozi primar

Tuberkulozi primar përfshin ato forma klinike që shfaqen gjatë periudhës së infeksionit primar dhe karakterizohen nga shenja unike klinike, radiologjike dhe imunobiologjike. Ato zhvillohen, si rregull, gjatë vitit të parë të infektimit me MBT, me theks në 2-6 muajt e parë. Sa më i shkurtër periudhë inkubacioni(4 javë), aq më e keqe është prognoza. Tiparet e karakterit tuberkulozi primar janë si më poshtë: 1) infeksion primar shpesh ndodh me sensibilizimin e lartë të të gjitha organeve dhe indeve nga mbetjet e zyrës, i cili shoqërohet gjatë "kthesë" së reaksionit të tuberkulinës me teste të theksuara (75% e të infektuarve kanë një reaksion Mantoux me 2TE 11 mm ose më shumë; deri në reaksione hiperergjike); 2) një tendencë për të përgjithësuar infeksionin kryesisht me rrugë limfohematogjene; 3) limfotropizmi, d.m.th dëmtimi i sistemit limfatik: nyjet limfatike dhe enët limfatike; 4) zhvillimi i reaksioneve paraspecifike: blefariti, kerato-konjuktiviti, eritema nodozum, artralgjia, etj.; 5) tendenca për vetë-shërim; rikuperimi klinik vërehet shpesh.

Struktura e tuberkulozit primar dominohet nga forma klinike në të cilat dëmtimi i nyjeve limfatike është kryesori (tuberkulozi i nyjeve limfatike intratorakale, tuberkulozi i nyjeve limfatike periferike).

Dëmtimi i nyjeve limfatike është shprehja kryesore morfologjike dhe klinike e tuberkulozit primar, duke përfshirë tuberkulozin kronik. Ajo përcakton foto klinike, shpeshtësia dhe natyra e komplikimeve, koha dhe qëndrueshmëria e kurimit.

MBT hyn në trupin e njeriut nga mjedisi në shumicën e rasteve përmes rrugëve të frymëmarrjes. Vetë mekanizmi i zhvillimit procesi pulmonar mund të jetë hematogjen, pasi infeksioni i perceptuar nuk fiksohet menjëherë nga mushkëritë dhe këto të fundit preken në mënyrë sekuenciale (pas 3-4 javësh ose më shumë) kur zyra qarkullon në sistemi i qarkullimit të gjakut. Dëmtimi i mushkërive është pasojë e ndryshimeve specifike tuberkuloze në nyjet limfatike. Infiltrimi pulmonar në kompleksin primar klasik është kryesisht për shkak të ndryshimeve atelektatike për shkak të kalimit të procesit nga nyjet limfatike bronkiale të zgjeruara në bronket lobare dhe segmentale. Sipas patomorfologëve dhe bronkologëve rusë, ndryshimet në bronke, duke përfshirë segmentale dhe nënsegmentale, u zbuluan në 25-94% të fëmijëve me kompleksin primar të tuberkulozit. Ndryshimet në bronke ndodhin më shpesh pas 4-12 muajsh. pas zhvillimit të formave lokale të tuberkulozit.

Momenti dominues në shfaqjen e formave klinike të tuberkulozit primar është qarkullimi i MTB përmes sistemit limfatik me zhvillimin e mëvonshëm, kryesisht në nyjet limfatike, të ndryshimeve paraspecifike dhe specifike. Lëshimi i MBT përtej sistemit limfatik shënon shfaqjen e lokalizimeve të shumta, kryesisht hematogjene, në organe dhe sisteme të ndryshme (mëlçi, shpretkë, zorrë, sistemi muskuloskeletor, organet e shikimit, qendrore sistemi nervor dhe etj.). Tuberkulozi i periudhës primare: kjo është një formë jo lokale e tuberkulozit - dehje tuberkulozi; kompleksi primar i tuberkulozit; tuberkulozi i nyjeve limfatike intratorakale. Përveç kësaj, te fëmijët, kryesisht foshnjëria, fëmijët e vegjël që jetojnë në burimin e infeksionit zhvillojnë tuberkuloz miliar me origjinë parësore. Nëse kjo formë e rëndë e një procesi të përgjithësuar diagnostikohet vonë, fëmija vdes.

Në një fëmijë ose adoleshent të infektuar me MTB, ose pasi ata kanë vuajtur nga format klinike të tuberkulozit parësor, imuniteti relativ ndaj tuberkulozit formohet brenda 1-4 viteve.

Nga libri Enciklopedia e Madhe Sovjetike (DE) e autorit TSB

Nga libri Enciklopedia e Madhe Sovjetike (PE) e autorit TSB

Nga libri Endokrinologjia: shënime leksionesh autori Drozdova M V

Nga libri 1000 këshilla nga një mjek me përvojë. Si të ndihmoni veten dhe të dashurit tuaj në situata ekstreme autor Kovalev Viktor Konstantinovich

Nga libri Ftiziologji. Drejtoria autor Pak F.P.

Nga libri Drejtoria e kujdesit urgjent autor Khramova Elena Yurievna

Nga libri I plotë drejtoria mjekësore diagnostifikimit autori Vyatkina P.

Faza e dytë: ekzaminimi fillestar i viktimës dhe dhënia e ndihmës së parë për kushte kërcënuese për jetën Para se të filloni të jepni ndihmën e parë, duhet të merrni leje nga personi që do të ndihmoni. Një viktimë e vetëdijshme ka

Nga libri i Moditsin. Enciklopedia Patologjike autor Zhukov Nikita

Ekzaminimi fillestar i dëmtuari Sapo t'i afroheni të dëmtuarit, filloni të flisni me të. Sado e vështirë të jetë, fol ngadalë, qetë, qartë, nëse është e nevojshme, gjunjëzohu. Sytë tuaj duhet të jenë në nivelin e syve të personit me të cilin po flisni.

Nga libri i autorit

Tuberkulozi primar Tuberkulozi primar përfshin ato forma klinike që shfaqen gjatë periudhës së infeksionit primar dhe karakterizohen nga shenja unike klinike, radiologjike dhe imunobiologjike. Zakonisht zhvillohen gjatë

Nga libri i autorit

Kompleksi primar i tuberkulozit Tuberkulozi primar shfaqet kryesisht në fëmijërinë dhe adoleshencën e hershme dhe parashkollore (18-30%), më rrallë në nxënësit e shkollës (9-12%) dhe rrallë në strukturën e incidencës së formave aktive të tuberkulozit në popullatën e rritur.

Nga libri i autorit

Tuberkulozi primar kronik aktual Tuberkulozi primar kronik aktual është një variant i zhvillimit të tuberkulozit primar që nuk diagnostikohet dhe nuk trajtohet në kohën e duhur dhe kthehet në një ecuri kronike progresive të ngjashme me valët gjatë shumë viteve.

Nga libri i autorit

Tualeti primar i të porsalindurit Gjatë lindjes së fëmijës në maternitet, tualeti parësor kryhet menjëherë pas lindjes së fëmijës. Në të njëjtin rast, nëse lindja bëhet në një mjedis larg spitalit dhe aq më tepër nëse gruaja në lindje ka vetëm një asistent, këto masa

Nga libri i autorit

Aldosteronizmi primar I ashtuquajturi aldosteronizmi primar, ose sindroma Conn, shfaqet për shkak të zhvillimit të një tumori beninj (adenoma) të korteksit adrenal, në të cilin sekretohet hormoni aldosteron (Fig. 9). Gratë vuajnë nga kjo sëmundje 3 herë më shpesh

Nga libri i autorit

Aldosterizmi primar Trajtimi i adenomës mbiveshkore operacionalisht Megjithatë, jo çdo tumor mund të hiqet. Ekziston një formë e veçantë e sëmundjes në të cilën tregohet trajtim konservativ, pasi është i përshtatshëm për terapinë me deksametazon. Në periudhën para operacionit

Nga libri i autorit

Osteoartriti primar deformues Kjo sëmundje i përket grupit të lezioneve metaboliko-distrofike të kyçeve. Ajo bazohet në degjenerim dhe shkatërrim kërc artikular, funksioni i të cilit në një masë varet nga gjendja e gjëndrave endokrine.

Nga libri i autorit

3.12. Tuberkulozi Tuberkulozi është një sëmundje e rëndë infektive që mund të trajtohet me vite dhe zbulohet nga një balonë.Probabiliteti që një person i zakonshëm të sëmuret me tuberkuloz është rreth 5%, edhe nëse një i pastrehë antisocial kollitet në fytyrë me formë e hapur tuberkulozi, por gjithçka po ndryshon,