Gastriti kronik. Faktorët në zhvillimin e sëmundjes

Tretja kryhet nga një sistem i vetëm fiziologjik. Prandaj, dëmtimi i çdo pjese të këtij sistemi shkakton çrregullim në funksionimin e tij në tërësi. Sëmundjet e tretjes zbulohen në më shumë se 5% të popullsisë së botës.

Etiologjia e proceseve patologjike që zhvillohen në traktin gastrointestinal përfshin disa faktorë kryesorë.

FAKTORËT QË DËMTOJNË ORGANET E TREGTJES

Natyra fizike:

  • ushqim i ashpër, i përtypur keq ose i papërtypur;
  • trupa të huaj - kopsa, monedha, copa metali etj.;
  • ushqim tepër i ftohtë ose i nxehtë;
  • rrezatimi jonizues.

Natyra kimike:

  • alkool;
  • produktet e djegies së duhanit që hyjnë në traktin gastrointestinal me pështymë;
  • medikamente, të tilla si aspirina, antibiotikët, citostatikët;
  • substanca toksike që depërtojnë në organet e tretjes me ushqim - kripërat e metaleve të rënda, toksinat mykotike etj.

Natyra biologjike:

  • mikroorganizmat dhe toksinat e tyre;
  • helminths;
  • teprica ose mungesa e vitaminave, për shembull vitamina C, grupi B, PP.

Çrregullime të mekanizmave të rregullimit neurohumoral- mungesë ose tepricë e aminave biogjenike - serotonin, melaninë, hormone, prostaglandina, peptide (për shembull, gastrinë), efekte të tepërta ose të pamjaftueshme të sistemit simpatik ose parasimpatik (me neuroza, reaksione të zgjatura të stresit, etj.).

Faktorët patogjenë që lidhen me dëmtimin e të tjerëve sistemet fiziologjike, për shembull, gastroenteriti fibrinoz dhe koliti me uremi që zhvillohet si rezultat i dështimit të veshkave.

PATOLOGJIA E ORGANEVE INDIVIDUALE TË TREGTISË

ÇRREGULLIMET E TRETJES NË ZAGËRËN GOJORE

Shkaqet kryesore të kësaj patologjie mund të jenë çrregullime të përtypjes si rezultat:

  • sëmundjet inflamatore të zgavrës me gojë;
  • mungesa e dhëmbëve;
  • lëndime të nofullës;
  • shqetësime në inervimin e muskujve mastikë. Pasojat e mundshme:
  • dëmtimi mekanik i mukozës së stomakut nga ushqimi i përtypur dobët;
  • shqetësim i sekretimit të stomakut dhe lëvizshmërisë.

ÇRREGULLIME TË FORMIMIT DHE TË SEKRETIMIT TË Pështymës - Pështyma

Llojet:

Hiposalivimi derisa të ndërpritet formimi dhe lëshimi i pështymës në zgavrën e gojës.

Pasojat:

  • lagështim i pamjaftueshëm dhe ënjtje e bolusit të ushqimit;
  • vështirësi në përtypjen dhe gëlltitjen e ushqimit;
  • zhvillimi i sëmundjeve inflamatore të zgavrës me gojë - mishrat e dhëmbëve (gingiviti), gjuha (glossiti), dhëmbët.

Hipersalivimi - arsim të avancuar dhe pështymë.

Pasojat:

  • hollimi dhe alkalizimi lëngu gastrik pështymë e tepërt, e cila redukton aktivitetin e saj peptik dhe baktericid;
  • përshpejtimi i evakuimit të përmbajtjes së stomakut në duoden.

Angina, ose bajamet , është një sëmundje e karakterizuar nga inflamacioni i indit limfoid të faringut dhe bajameve palatine.

Arsyeja e zhvillimit lloje të ndryshme të dhimbjeve të fytit janë streptokokët, stafilokokët, adenoviruset. Sensibilizimi i trupit dhe ftohja e trupit janë të rëndësishme.

Rrjedha Dhimbja e fytit mund të jetë akute ose kronike.

Në varësi të karakteristikave të inflamacionit, dallohen disa lloje të bajameve akut.

Dhimbje fyti katarrale karakterizohet nga hiperemia e bajameve dhe harqe palatine, edema e tyre, eksudati seroz-mukoz (katarral).

Tonsiliti lakunar , në të cilin përzihet eksudati katarral sasi të konsiderueshme leukocitet dhe epitelin e defluar. Eksudati grumbullohet në lakunat dhe është i dukshëm në sipërfaqen e bajameve të fryra në formën e njollave të verdha.

Tonsiliti fibrinoz karakterizohet nga inflamacion difterik. në të cilën një film fibrinoz mbulon mukozën e bajameve. Kjo dhimbje fyti ndodh me difterinë.

Tonsiliti folikular Karakterizohet nga shkrirja purulente e folikulave të bajameve dhe ënjtja e mprehtë e tyre.

Kuinsi , në të cilën inflamacioni purulent shpesh përhapet në indet përreth. Bajamet janë të fryra, të zmadhuara ndjeshëm dhe plot gjak.

Tonsiliti nekrotizues karakterizohet nga nekroza e mukozes se bajameve me formimin e ulcerave dhe hemorragjive.

Tonsiliti gangrenoz mund të jetë një ndërlikim nekrotik dhe manifestohet me shpërbërjen e bajameve.

Tonsiliti nekrotik dhe gangrenoz ndodh me skarlaginën dhe leuçeminë akute.

Dhimbje kronike të fytit zhvillohet si rezultat i rikthimeve të përsëritura dhimbje akute të fytit. Karakterizohet nga hiperplazia dhe skleroza e indit limfoid të bajameve, kapsulave të tyre dhe ndonjëherë edhe ulçera.

Komplikimet e dhimbjes së fytit e shoqëruar me kalimin e inflamacionit në indet përreth dhe zhvillimin e abscesit peritonsillar ose retrofaringeal, gëlbazës së indit të faringut. Tonsiliti i përsëritur kontribuon në zhvillimin e reumatizmit dhe glomerulonefritit.

PATOLOGJIA E EZOFAGUT

Mosfunksionimi i ezofagut karakterizohet nga:

  • vështirësi në lëvizjen e ushqimit nëpër ezofag;
  • refluksi i përmbajtjes së stomakut në ezofag me zhvillimin e refluksit gastroezofageal, i cili karakterizohet me belçim, regurgitim, urth dhe aspirim të ushqimit në traktin respirator.

Belching- çlirimi i pakontrolluar i gazrave ose sasive të vogla të ushqimit nga stomaku në ezofag dhe zgavrën me gojë.

Regurgitim, ose regurgitim,- zbaticë e pavullnetshme e një pjese të përmbajtjes së stomakut në zgavrën me gojë, më rrallë - në hundë.

Urthi- ndjesi djegieje në rajonin epigastrik. Ajo rezulton nga refluksi i përmbajtjes acidike të stomakut në ezofag.

SËMUNDJET E EZOFAGUT

Ezofagiti- inflamacion i mukozës së ezofagut. Kursi mund të jetë akut ose kronik.

Shkaqet e ezofagitit akut janë veprimet kimike, termike dhe faktorët mekanikë, si dhe një sërë agjentësh infektivë (difteria, skarlatina etj.).

Morfologjia.

Ezofagiti akut karakterizohet nga lloje të ndryshme të inflamacionit eksudativ, dhe për këtë arsye mund të jetë kataral, fibrinoz, flegmonoz, gangrenoz, dhe ulcerative. Më shpesh, ndodhin djegie kimike të ezofagut, pas së cilës mukoza nekrotike ndahet në formën e një gipsi të ezofagut dhe nuk restaurohet, dhe plagët formohen në ezofag, duke ngushtuar ndjeshëm lumenin e saj.

Shkaqet e ezofagitit kronik janë acarime të vazhdueshme të ezofagut me alkool, Ushqim i nxehte, produkte të duhanit dhe irritues të tjerë. Mund të zhvillohet edhe si pasojë e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në ezofag gjatë stagnimi në të, të shkaktuar nga dështimi kronik i zemrës, cirroza e mëlçisë dhe hipertensioni portal.

Morfologjia.

Në ezofagitin kronik, epiteli i ezofagut hiqet dhe metaplazia ndodh në një skuamoz me shumë shtresa keratinizuese ( leukoplakia), skleroza e murit.

Kanceri i ezofagut përbën 11-12% të të gjitha rasteve me kancer.

Morfogjeneza.

Tumori zakonisht zhvillohet në e treta e mesme ezofag dhe rritet në mënyrë rrethore në murin e tij, duke shtypur lumenin, - kanceri i unazës . Shpesh sëmundja merr formën ulçera kanceroze me buzë të dendura, të vendosura përgjatë ezofagut. Histologjikisht, kanceri i ezofagut ka strukturën e karcinomës së qelizave skuamoze me ose pa keratinizimin. Nëse kanceri zhvillohet nga gjëndrat e ezofagut, ai ka karakterin e adenokarcinomës.

Metastazon kancerin e ezofagut me rrugë limfogjene në rajon Nyjet limfatike.

Komplikimet shoqërohen me mbirje në organet përreth - mediastinum, trake, mushkëri, pleurë dhe në këto organe mund të ndodhin procese inflamatore purulente, nga të cilat ndodh vdekja e pacientëve.

Funksioni kryesor i stomakut është tretja e ushqimit. që përfshin zbërthimin e pjesshëm të komponentëve të bolusit. Kjo ndodh nën ndikimin e lëngut gastrik, përbërësit kryesorë të të cilit janë enzimat proteolitike - pepsinat, si dhe acidi klorhidrik dhe mukoza. Pepsinat nxisin ushqimin dhe shpërbëjnë proteinat. Acidi klorhidrik aktivizon pepsinat, duke shkaktuar denatyrim dhe ënjtje të proteinave. Mukusi parandalon dëmtimin e murit të stomakut nga bolusi i ushqimit dhe lëngu gastrik.

Çrregullime të tretjes në stomak. Këto çrregullime bazohen në mosfunksionimin e stomakut.

Çrregullime të funksionit sekretor , të cilat shkaktojnë një mospërputhje midis nivelit të sekretimit të përbërësve të ndryshëm të lëngut gastrik dhe nevojave për tretje normale:

  • shqetësimi i dinamikës së sekretimit të lëngut gastrik me kalimin e kohës;
  • rritja, zvogëlimi i vëllimit të lëngut gastrik ose mungesa e tij;
  • shkelje e formimit të acidit klorhidrik me një rritje, ulje ose mungesë të aciditetit të lëngut të stomakut;
  • rritja, zvogëlimi ose ndërprerja e formimit dhe sekretimit të pepsinës;
  • ahilia - ndërprerja e plotë e sekretimit në stomak. Ndodh me gastrit atrofik, kancer stomaku dhe sëmundje të sistemit endokrin. Në mungesë të acidit klorhidrik, aktiviteti sekretues i pankreasit zvogëlohet, evakuimi i ushqimit nga stomaku përshpejtohet dhe proceset e kalbjes së ushqimit në zorrët intensifikohen.

Mosfunksionim motorik

Llojet e këtyre shkeljeve:

  • shqetësime në tonin e muskujve të murit të stomakut në formën e rritjes së tepërt të tij (hipertonicitetit), uljes së tepërt (hipotonicitetit) ose mungesës (atoni);
  • çrregullime të tonit të sfinkterëve të stomakut në formën e zvogëlimit të tij, gjë që shkakton zbrazje të muskul unazor kardiak ose pilorik, ose në formën e rritjes së tonit dhe spazmës së muskujve të sfinkterit, duke çuar në kardiospazmë ose spazmë pilorik:
  • shkeljet e peristaltikës së murit të stomakut: përshpejtimi i tij është hiperkinezë, ngadalësimi i tij është hipokinezë;
  • përshpejtimi ose ngadalësimi i evakuimit të ushqimit nga stomaku, gjë që çon në:
    • - sindromi i ngopjes së shpejtë me ulje të tonit dhe lëvizshmërisë së antrumit të stomakut;
    • - urth - djegie në pjesën e poshtme të ezofagut si rezultat i uljes së tonit të sfinkterit kardiak të stomakut, më i ulët
    • sfinkteri i ezofagut dhe refluksi i përmbajtjes acidike të stomakut në të;
    • - të vjella - një akt refleks i pavullnetshëm i karakterizuar nga lëshimi i përmbajtjes së stomakut ushqim-i ujë, faringut dhe zgavrës me gojë.

SËMUNDJET E STOMAKUT

Sëmundjet kryesore të stomakut janë gastriti, ulçera peptike dhe kanceri.

Gastriti- inflamacion i mukozës së stomakut. Theksoj pikante Dhe kronike gastrit, megjithatë, këto koncepte nënkuptojnë jo aq shumë kohën e procesit sa ndryshime morfologjike në stomak.

Gastriti akut

Shkaqet e gastritit akut mund të jenë:

  • faktorët ushqyes - ushqim me cilësi të dobët, të ashpër ose pikant;
  • irritues kimikë - alkool, acide, alkale, disa medikamente;
  • agjentët infektivë - Helicobacter pylori, streptokoke, stafilokokë, salmonela etj.;
  • çrregullime akute të qarkullimit të gjakut gjatë shokut, stresit, dështimit të zemrës etj.

Klasifikimi i gastritit akut

Sipas lokalizimit:

  • difuze;
  • fokale (fundike, antral, piloroduodenale).

Sipas natyrës së inflamacionit:

  • gastriti katarral, i cili karakterizohet nga hiperemia dhe trashja e mukozës, hipersekretimi i mukusit, ndonjëherë erozioneve. Në këtë rast ata flasin për gastrit gërryes. Mikroskopikisht vërehen degjenerim dhe deskuamim i epitelit sipërfaqësor, eksudat seroz-mukoz, enëve të gjakut, edemë dhe hemorragji diapedike;
  • gastriti fibrinoz karakterizohet nga formimi i një filmi fibrinoz gri në të verdhë në sipërfaqen e mukozës së trashur. Në varësi të thellësisë së nekrozës së mukozës, gastriti fibrinoz mund të jetë lobar ose difterit;
  • gastriti purulent (flegmonoz) është një formë e rrallë e gastritit akut që komplikon lëndimet, ulcerat ose kancerin e ulçeruar të stomakut. Karakterizohet nga një trashje e mprehtë e murit, zbutje dhe ashpërsim i palosjeve, depozitime purulente në membranën mukoze. Mikroskopikisht, përcaktohen infiltrimi difuz leukocitar i të gjitha shtresave të murit të stomakut, nekroza dhe hemoragjitë në membranën mukoze;
  • Gastriti nekrotik (gërryes) është një formë e rrallë që shfaqet me djegiet kimike të mukozës së stomakut dhe karakterizohet nga nekroza e saj. Kur masat nekrotike refuzohen, formohen ulçera.

Komplikimet e gastritit eroziv dhe nekrotik Mund të ketë gjakderdhje, perforim të murit të stomakut. Me gastrit flegmonoz, shfaqet mediastiniti, abscesi subfrenik, abscesi i mëlçisë, pleurit purulent.

Rezultatet.

Gastriti katarral zakonisht përfundon në shërim; me inflamacion të shkaktuar nga infeksioni, ai mund të bëhet kronik.

Gastriti kronik- një sëmundje që karakterizohet nga inflamacioni kronik i mukozës së stomakut, rigjenerimi i dëmtuar dhe ristrukturimi morfofunksional i epitelit me zhvillimin e atrofisë së gjëndrave dhe dështimit sekretor, në themel të çrregullimeve të tretjes.

Simptoma kryesore e gastritit kronik është disrigjenerim- ndërprerje e rinovimit të qelizave epiteliale. Gastriti kronik përbën 80-85% të të gjitha sëmundjeve të stomakut.

Etiologjia gastriti kronik shoqërohet me veprim të zgjatur të faktorëve ekzo- dhe endogjenë:

  • infeksionet, kryesisht Helicobacter pylori, i cili përbën 70-90% të të gjitha rasteve të gastritit kronik;
  • kimike (alkool, autointoksikim, etj.);
  • neuroendokrine etj.

Klasifikimi gastrit kronik:

  • gashritis sipërfaqësor kronik;
  • gastrit kronik atrofik;
  • gastrit kronik Helicobacter;
  • gastrit kronik autoimun;
  • forma të veçanta të gastritit kronik - kimik, rrezatues, limfocitik, etj.

Patogjeneza Sëmundjet për lloje të ndryshme të gastritit kronik nuk janë të njëjta.

Morfogjeneza.

Për kronike gastrit sipërfaqësor nuk ka atrofi të mukozës, gropat gastrike janë të shprehura dobët, gjëndrat nuk ndryshojnë, infiltrimi difuz limfoeozinofilik dhe fibroza e lehtë stromale janë karakteristike.

Gastriti kronik atrofik karakterizohet nga epitel i ulët me gropë integruese, reduktim i gropave gastrike, një rënie në numrin dhe madhësinë e gjëndrave, ndryshime distrofike dhe shpesh metaplastike në epitelin e gjëndrave, infiltrim difuz limfoeozinofilik dhe histiocitik dhe fibrozë stromale.

Në gastritin kronik Helicobacter pylori, rolin kryesor e luan Helicobacter pylori, i cili prek kryesisht antrumin e stomakut. Patogjen hyn në stomak përmes gojës dhe ndodhet nën një shtresë mukusi që e mbron atë nga veprimi i lëngut gastrik. Vetia kryesore e baktereve është sinteza ureazë- një enzimë që zbërthen urenë për të formuar amoniak. Amoniaku zhvendos pH në anën alkaline dhe prish rregullimin e sekretimit të acidit klorhidrik. Pavarësisht hipergastrinemisë që rezulton, ndodh stimulimi i sekretimit të HC1, i cili çon në sindromën e hiperacideve. Pamje morfologjike karakterizohet nga atrofi dhe maturim i dëmtuar i epitelit integral me gropë dhe gjëndër, infiltrim i theksuar limfoplazmocitar dhe eozinofilik i mukozës dhe lamina propria me formimin e folikulave limfoide.

Gastriti kronik autoimun.

Patogjeneza e saj shkaktohet nga formimi i antitrupave ndaj qelizave parietale të gjëndrave të fundusit të stomakut, qelizat endokrine membranës mukoze, si dhe ndaj gastromukoproteinave (faktor i brendshëm), të cilat bëhen autoantigjene. Në fundusin e stomakut, vërehet një infiltrim i theksuar i limfociteve B dhe qelizave T-ndihmëse, dhe numri i qelizave plazmatike IgG rritet ndjeshëm. Ndryshimet atrofike në membranën mukoze përparojnë me shpejtësi, veçanërisht në pacientët mbi 50 vjeç.

Ndër forma të veçanta të gastritit kronik vlera më e lartë Ajo ka gastrit hipertrofik, e cila karakterizohet nga formimi i palosjeve gjigante të mukozës, të ngjashme me konvolucionet e trurit. Trashësia e mukozës arrin 5-6 cm.Gropat janë të gjata dhe të mbushura me mukozë. Epiteli i gjëndrave është i rrafshuar; si rregull, zhvillohet metaplazia e zorrëve. Gjëndrave shpesh u mungojnë qelizat kryesore dhe parietale, gjë që çon në uljen e sekretimit të acidit klorhidrik.

Komplikimet.

Gastriti atrofik dhe hipertrofik mund të ndërlikohet nga formimi i polipeve dhe nganjëherë ulçerave. Përveç kësaj, gastriti atrofik dhe helikobakter janë procese prekanceroze.

Eksodi gastriti sipërfaqësor dhe Helicobacter me trajtim të përshtatshëm është i favorshëm. Terapia për format e tjera të gastritit kronik çon vetëm në një ngadalësim të zhvillimit të tyre.

Ulçera peptike- një sëmundje kronike, shprehja klinike dhe morfologjike e së cilës është ulçera e përsëritur e stomakut ose duodenit.

Prandaj, bëhet dallimi midis ulçerës gastrike dhe ulçerës duodenale, të cilat ndryshojnë disi nga njëra-tjetra kryesisht në patogjenezë dhe rezultate. Sëmundja e ulçerës peptike prek kryesisht meshkujt e moshës 50 vjeç e lart. Ulçera duodenale është 3 herë më e zakonshme se ulçera gastrike.

Etiologjia Sëmundja e ulçerës peptike shoqërohet kryesisht me Helicobacter pylori dhe me ndryshime të përgjithshme që ndodhin në trup dhe kontribuojnë në efektet dëmtuese të këtij mikroorganizmi. Lloje të caktuara të Helicobacter pylori kanë ngjitje të lartë në qelizat epiteliale sipërfaqësore dhe shkaktojnë infiltrim të theksuar neutrofilik të mukozës, gjë që çon në dëmtimin e saj. Përveç kësaj, ureaza e prodhuar nga bakteret sintetizon amoniak, i cili është shumë toksik për epitelin e mukozës dhe gjithashtu shkakton shkatërrimin e tij. Në këtë rast, mikroqarkullimi dhe trofizmi i indeve në zonën e ndryshimeve nekrotike në qelizat epiteliale prishen. Përveç kësaj, këto baktere kontribuojnë rritje të mprehtë formimi i gastrinës në gjak dhe acidit klorhidrik në stomak.

Ndryshimet e përgjithshme që ndodhin në trup që kontribuojnë në efektet e dëmshme të Helicobacter pylori:

  • stresi psiko-emocional ndaj të cilit është i ekspozuar njeriu modern (kushtet stresuese prishin ndikimin koordinues të korteksit cerebral në qendrat nënkortikale);
  • çrregullime të ndikimeve endokrine si rezultat i çrregullimeve të sistemeve hipotalamo-hipofizë dhe hipofizë-veshkore;
  • ndikim në rritje nervat vagus, i cili, së bashku me një tepricë të kortikosteroideve, rrit aktivitetin e faktorit acido-peptik të lëngut gastrik dhe funksionin motorik të stomakut dhe duodenit;
  • ulje e efikasitetit të formimit të pengesës mukozale;
  • çrregullime të mikroqarkullimit dhe rritje të hipoksisë.

Faktorë të tjerë që kontribuojnë në formimin e ulcerave përfshijnë:

e rëndësishme kanë medikamente si aspirina, alkooli, duhani, të cilat jo vetëm dëmtojnë vetë mukozën, por ndikojnë edhe në sekretimin e acidit klorhidrik dhe gastrinës, mikroqarkullimin dhe trofizmin e stomakut.

Morfogjeneza.

Shprehja kryesore e ulçerës peptike është një ulçerë kronike e përsëritur, e cila në zhvillimin e saj kalon në fazat e erozionit dhe ulçerës akute. Shumica lokalizimi i shpeshtë ulcerat e stomakut - lakim më i vogël në antrum ose pilorus, si dhe në trupin e stomakut, në zonën e kalimit në antrum. Kjo shpjegohet me faktin se lakimi më i vogël, si një "rrugë ushqimi", lëndohet lehtësisht, mukoza e saj sekreton lëngun më aktiv, erozioni dhe ulçerat akute në këtë zonë janë të epitelizuara dobët. Nën ndikimin e lëngut gastrik, nekroza prek jo vetëm mukozën, por përhapet edhe në shtresat e poshtme të murit të stomakut dhe erozioni shndërrohet në ulçera peptike akute. Gradualisht ulçera akute bëhet kronike dhe mund të arrijë 5-6 cm në diametër, depërtues thellësi të ndryshme(Fig. 62). Skajet e një ulçere kronike janë të ngritura në formën e kreshtave dhe të dendura. Skaji i ulçerës përballë hyrjes në stomak është i dëmtuar, buza përballë pilorit është e sheshtë. Pjesa e poshtme e ulçerës është ind lidhës mbresë dhe mbetje të indit muskulor. Muret e enëve janë të trasha, sklerotike, lumenët e tyre janë të ngushtuar.

Oriz. 62. Ulçera kronike e stomakut.

Me një përkeqësim të sëmundjes së ulçerës peptike, eksudat purulent-nekrotik shfaqet në fund të ulçerës, nekroza fibrinoide shfaqet në indin e mbresë përreth dhe në muret sklerotike të enëve të gjakut. Për shkak të nekrozës në rritje, ulçera thellohet dhe zgjerohet, dhe si pasojë e erozionit të murit të enëve të gjakut mund të ndodhë këputje dhe gjakderdhje. Gradualisht, në vend të indit nekrotik, zhvillohet indi granulues, i cili maturohet në ind lidhor të ashpër. Skajet e ulçerës bëhen shumë të dendura, kalloze, rritja është e dukshme në muret dhe fundin e ulçerës IND lidhës, skleroza vaskulare, e cila prish furnizimin me gjak të murit të stomakut, si dhe formimin e një barriere mukoze. Kjo ulçerë quhet i pashpirt .

Për ulçerën duodenale zorrët, ulçera zakonisht ndodhet në llambë dhe vetëm ndonjëherë lokalizohet poshtë saj. Ulcerat e shumëfishta duodenale nuk janë shumë të zakonshme dhe ndodhen në pjesën e përparme dhe muret e pasme llamba kundër njëra-tjetrës - "ulçera puthëse".

Kur ulçera shërohet, defekti i indeve kompensohet nga formimi i një mbresë dhe epiteli i ndryshuar rritet në sipërfaqe, në zonë. ulçera e dikurshme gjëndrat mungojnë.

Komplikimet e ulçerës peptike.

Këto përfshijnë gjakderdhje, perforim, penetrim, gëlbazë gastrike, mbresë të ashpër, uremi klorhidropenike.

Gjakderdhja nga një enë nekrotike shoqërohet me të vjella të "llojeve kafeje" për shkak të formimit të hidroklorurit të hematinës në stomak (shih Kapitullin 1). Feces bëhen të vonuara për shkak të përmbajtjes së lartë të gjakut në to. Jashtëqitja e përgjakshme quhet " melena«.

Perforimi, ose perforimi, i murit të stomakut ose duodenit çon në difuzion akut peritoniti - inflamacion purulent-fibrinoz i peritoneumit.

Penetrimi- një ndërlikim në të cilin hapet një perforim në vendin ku, si rezultat i inflamacionit, stomaku është shkrirë me organet e afërta - pankreasin, zorrën e trashë, mëlçinë, fshikëzën e tëmthit.

Depërtimi shoqërohet me tretje të indeve të organit ngjitur nga lëngu gastrik dhe inflamacioni i tij.

Një mbresë e ashpër mund të formohet në vendin e ulçerës ndërsa shërohet.

Uremia klorohidropenike i shoqëruar me konvulsione, zhvillohet nëse mbresë deformon ashpër stomakun, pilorin, duodenin, duke mbyllur pothuajse plotësisht daljen nga stomaku. Në këtë rast, stomaku shtrihet nga masat ushqimore dhe pacientët përjetojnë të vjella të pakontrolluara, gjatë të cilave trupi humbet kloruret. Ulçera gastrike kalloze mund të bëhet burim kanceri.

Kanceri i stomakut vërehet në më shumë se 60% të të gjitha sëmundjeve tumorale. Vdekshmëria në këtë rast është 5% e vdekshmërisë totale të popullsisë. Kjo sëmundje më së shpeshti shfaqet te personat e moshës 40-70 vjeç; meshkujt sëmuren rreth 2 herë më shpesh se femrat. Zhvillimi i kancerit të stomakut zakonisht paraprihet nga sëmundje prekanceroze, si polipoza e stomakut, gastriti kronik dhe ulçera kronike e stomakut.

Oriz. 63. Format e kancerit të stomakut. a - në formë pllake, b - polip, c - në formë kërpudhash, d - difuze.

Format e kancerit stomaku, në varësi të pamjes dhe modelit të rritjes:

  • si pllakë ka formën e një pllake të vogël të dendur, të bardhë, e vendosur në shtresat mukoze dhe submukozale (Fig. 63, a). Është asimptomatike dhe zakonisht paraprihet nga karcinoma in situ. Ajo rritet kryesisht në mënyrë ekzofitike dhe i paraprin kancerit polip;
  • shumëplot duket si një nyje e vogël në kërcell (Fig. 63, b), rritet kryesisht në mënyrë ekzofitike. Ndonjëherë zhvillohet nga një polip (polipi malinj);
  • kërpudha, ose kërpudhat,Është një nyje tuberoze në një bazë të gjerë (Fig. 63, c). Kanceri fungal është zhvillimin e mëtejshëm polip, pasi ato kanë të njëjtën strukturë histologjike:
  • format e ulçeruara të kancerit gjendet në gjysmën e të gjitha kancereve të stomakut:
    • -kanceri ulceroz primar (Fig. 64, a) zhvillohet me ulçerim të kancerit të pllakës, histologjikisht zakonisht i diferencuar dobët; Është shumë malinj dhe jep metastaza të gjera. Klinikisht shumë e ngjashme me ulçerën e stomakut, që është tinëzari i këtij kanceri;
    • -disk karavidhe , ose kancer-ulçera , paraqitet me nekrozë dhe ulçerim të kancerit polipo ose mykotik dhe në të njëjtën kohë ngjan me një disk (Fig. 64, b);
    • - ulcera-kancer zhvillohet nga një ulçerë kronike (Fig. 64, c);
    • - difuze, ose total , kanceri rritet kryesisht në mënyrë endofitike (Fig. 64, d), duke prekur të gjitha pjesët e stomakut dhe të gjitha shtresat e murit të tij, të cilat bëhen joaktive, palosjet janë të trasha, të pabarabarta, zgavra e stomakut zvogëlohet, ngjan me një tub.

Nga struktura histologjike theksoj:

adenokarcinoma , ose kanceri i gjëndrave , i cili ka disa variante strukturore dhe është një tumor relativisht i diferencuar (shih Kapitullin 10). Zakonisht formon strukturën e kancerit të pllakës, polipoz dhe fundal;

Format e padiferencuara të kancerit:

Forma të rralla të kancerit përshkruhen në manuale të veçanta. Kjo perfshin skuamoze Dhe karcinoma e qelizave skuamoze të gjëndrave.

Metastaza Kanceri i stomakut kryhet kryesisht nga rruga limfogjene, kryesisht në nyjet limfatike rajonale, dhe me shkatërrimin e tyre, shfaqen metastaza të largëta në organe të ndryshme. Kanceri i stomakut mund të ndodhë metastaza limfogjene retrograde, kur një emboli e qelizave kancerogjene lëviz kundër rrjedhës limfatike dhe, duke hyrë në organe të caktuara, jep metastaza, duke mbajtur emrin e autorëve që i përshkruan:

  • Kanceri Krukenberg - metastaza limfogjene retrograde në vezore;
  • Metastaza e Schnitzler - metastaza retrograde në indin pararektal;
  • Metastaza e Virchow - metastaza retrograde në nyjet limfatike supraklavikulare të majta.

Prania e metastazave retrograde tregon stadin e avancuar të procesit të tumorit. Përveç kësaj, kanceri Krukenberg dhe metastaza e Schnitzler mund të ngatërrohen për tumore të pavarura të vezoreve ose rektumit, përkatësisht.

Metastazat hematogjene zakonisht zhvillohen pas atyre limfogjene dhe prekin mëlçinë, më rrallë mushkëritë, veshkat, gjëndrat mbiveshkore, pankreasin dhe kockat.

Komplikimet e kancerit të stomakut:

  • gjakderdhje për shkak të nekrozës dhe ulçerimit të tumorit;
  • inflamacion i murit të stomakut me zhvillimin e gëlbazës:
  • rritja e tumorit në organet e afërta- pankreasi, koloni transversal, omentumi më i madh dhe më i vogël, peritoneum me zhvillimin e simptomave përkatëse.

Eksodi Kanceri i stomakut me trajtim të hershëm dhe radikal kirurgjik mund të jetë i dobishëm në shumicën e pacientëve. Në raste të tjera, është e mundur vetëm zgjatja e jetës së tyre.

PATOLOGJIA E ZORRËVE

Çrregullime të tretjes në zorrë i shoqëruar me një shkelje të funksioneve të tij themelore - tretës, absorbues, motorik, pengesë.

Çrregullime të funksionit tretës të zorrëve përcaktoni:

  • shkelje e tretjes së zgavrës, d.m.th. tretje në zgavrën e zorrëve;
  • çrregullime të tretjes parietale, që ndodhin në sipërfaqen e membranave të mikrovileve me pjesëmarrjen e enzimave hidrolitike.

Çrregullime të funksionit të përthithjes së zorrëve, arsyet kryesore për të cilat mund të jenë:

  • defekte të tretjes së zgavrës dhe membranës;
  • përshpejtimi i evakuimit të përmbajtjes së zorrëve, për shembull gjatë diarresë;
  • atrofia e vileve të mukozës së zorrëve pas enteritit kronik dhe kolitit;
  • heqje e një fragmenti të madh të zorrëve, për shembull në rast të obstruksionit të zorrëve;
  • çrregullime të qarkullimit të gjakut dhe limfës në murin e zorrëve me aterosklerozë të arterieve mezenterike dhe të zorrëve etj.

Shkelje e funksionit të zorrëve.

Normalisht, zorrët sigurojnë përzierjen dhe lëvizjen e ushqimit nga duodeni në rektum. Funksioni motorik zorrët mund të shqetësohen shkallë të ndryshme dhe forma.

Diarreja, ose diarreja, - feçe të shpeshta (më shumë se 3 herë në ditë) me konsistencë të lëngshme, të kombinuara me rritjen e lëvizshmërisë së zorrëve.

Kapsllëk- mbajtje e zgjatur e jashtëqitjes ose vështirësi në lëvizjen e zorrëve. Vërehet në 25-30% të njerëzve, veçanërisht pas moshës 70 vjeç.

Shkelja e funksionit pengues-mbrojtës të zorrëve.

Normalisht, muri i zorrëve është një pengesë mbrojtëse mekanike dhe fiziko-kimike për florën e zorrëve dhe substancave toksike formohet gjatë tretjes së ushqimit, të sekretuar nga mikrobet. duke hyrë në zorrë përmes gojës. etj. Mikrovilet dhe glikokaliksi formojnë një strukturë mikroporoze, të padepërtueshme nga mikrobet, e cila siguron sterilizimin e ushqimit të tretur kur absorbohet në zorrën e hollë.

Në kushte patologjike, prishja e strukturës dhe funksionit të enterociteve, mikrovileve të tyre dhe enzimave mund të shkatërrojë pengesë mbrojtëse. Kjo nga ana tjetër çon në infeksion të trupit, zhvillimin e dehjes, ndërprerjen e procesit të tretjes dhe funksionimin e trupit në tërësi.

SËMUNDJET GOW

Ndër sëmundjet e zorrëve kryesore rëndësinë klinike kanë inflamatore dhe proceset tumorale. Inflamacioni i zorrës së hollë quhet enteriti , dy pika - kolit , të gjitha pjesët e zorrëve - enterokoliti.

Enteriti.

Në varësi të lokalizimit të procesit në zorrën e hollë ka:

  • inflamacion i duodenit - duodenit;
  • inflamacion i jejunumit - jeunitis;
  • inflamacion ileum- ileitis.

Rrjedha Enteriti mund të jetë akut dhe kronik.

Enteriti akut. Etiologjia e saj:

  • infeksionet (butulizmi, salmoneloza, kolera, ethet tifoide, infeksionet virale, etj.);
  • helmimi, kërpudha helmuese e kështu me radhë.

Llojet dhe morfologjia e enteritit akut më së shpeshti zhvillohet enteriti kataral. Membranat mukoze dhe submukoze janë të ngopura me eksudat mukozer. Në këtë rast ndodh degjenerimi i epitelit dhe deskuamimi i tij, rritet numri i qelizave të kupës që prodhojnë mukus dhe ndonjëherë shfaqen erozione.

Enteriti fibrinoz e shoqëruar me nekrozë të mukozës (enterit lobar) ose mukoze, submukoze dhe shtresat e muskujve muret (enteriti difgeritik); në rast refuzimi eksudat fibrinoz Ulçera formohen në zorrët.

Enteriti purulent Është më pak i zakonshëm dhe karakterizohet nga impregnimi i murit të zorrëve me eksudat purulent.

Enteriti nekrotiko-ulceroz , në të cilat ose vetëm folikulat solitare janë të ekspozuara ndaj nekrozës dhe ulçerimit (me ethe tifoide), ose janë të përhapura defektet ulcerative të mukozës (me grip, sepsë).

Pavarësisht nga natyra e inflamacionit, vërehet hiperplazia e sistemit limfatik të zorrëve dhe nyjeve limfatike mezenterike.

Eksodi. Në mënyrë tipike, enteriti akut përfundon me restaurimin e mukozës së zorrëve pas shërimit nga një sëmundje e zorrëve, por mund të marrë një ecuri kronike.

Enteriti kronik.

Etiologjia sëmundjet - infeksionet, dehjet, përdorimi i medikamenteve të caktuara, gabimet e gjata në dietë, çrregullimet metabolike.

Morfogjeneza.

Baza e enteritit kronik është një shkelje e proceseve të rigjenerimit të epitelit. Fillimisht, enteriti kronik zhvillohet pa atrofi të mukozës. Infiltrati inflamator ndodhet në membranat mukoze dhe submukozale, dhe ndonjëherë arrin në shtresën e muskujve. Ndryshimet kryesore zhvillohen në villi - në to shprehet degjenerimi vakuolar, ato shkurtohen, ngjiten së bashku dhe në to ulet aktiviteti enzimatik. Gradualisht, enteriti pa atrofi kthehet në enterit atrofik kronik, që është faza tjetër e enteritit kronik. Karakterizohet nga deformim edhe më i madh, shkurtim, degjenerim vakuolar i vileve dhe zgjerim cistik i kriptave. Membrana e mukozës duket atrofike, aktiviteti enzimatik i epitelit zvogëlohet më tej, dhe nganjëherë shtrembërohet, gjë që ndërhyn në tretjen parietale.

Komplikimet e enteritit të rëndë kronik janë anemia, mungesa e vitaminave, osteoporoza.

Koliti- inflamacion i zorrës së trashë, i cili mund të zhvillohet në çdo pjesë të tij: tifliti, transversiti, sigmoiditi, proktiti.

Me rrjedhën Koliti mund të jetë akut ose kronik.

Koliti akut.

Etiologjia sëmundjet:

  • infeksionet (dizenteria, tifoja, tuberkulozi, etj.);
  • dehje (uremia, helmimi me sublim ose medikamente etj.).

Llojet dhe morfologjia e kolitit akut:

  • koliti katarral , në të cilën inflamacioni përhapet në membranat mukoze dhe submukozale, ka shumë mukus në eksudatin seroz:
  • koliti fibrinoz , e cila shfaqet me dizenteri, mund të jetë krupoze dhe difteritike;
  • koliti flegmonoz karakterizohet nga eksudat purulent, ndryshime shkatërruese në murin e zorrëve, dehje e rëndë;
  • kolit nekrotizues , në të cilën nekroza e indeve përhapet në shtresat mukoze dhe submukozale të zorrëve;
  • koliti ulceroz, ndodh kur masat nekrotike refuzohen, pas së cilës formohen ulçera, ndonjëherë duke arritur në membranën seroze të zorrëve.

Komplikimet:

  • gjakderdhje , veçanërisht nga ulçera;
  • perforimi i ulçerës me zhvillimin e peritonitit;
  • paraproktiti - inflamacion i indit rreth rektumit, i shoqëruar shpesh me formimin e fistulave perrektale.

Eksodi . Koliti akut zakonisht largohet pas shërimit nga sëmundja themelore.

Koliti kronik.

Morfogjeneza. Sipas mekanizmit të zhvillimit, edhe koliti kronik është kryesisht një proces që zhvillohet si pasojë e rigjenerimit të dëmtuar të epitelit, por shprehen edhe ndryshime inflamatore. Prandaj, zorra duket e kuqe, hiperemike, me hemorragji, vihet re deskuamim i epitelit, rritje e numrit të qelizave të kupave dhe shkurtim i kripeve. Limfocitet, eozinofilet, qelizat plazmatike, leukocitet neutrofile infiltrojnë murin e zorrëve deri në shtresën muskulore. Koliti i shfaqur fillimisht pa atrofi të mukozës zëvendësohet gradualisht nga koliti atrofik dhe përfundon me sklerozë të mukozës, e cila çon në ndërprerjen e funksionit të saj. Koliti kronik mund të shoqërohet me një shkelje të metabolizmit mineral dhe herë pas here ndodh mangësi vitaminash.

Koliti ulceroz jospecifik- një sëmundje shkaku i së cilës nuk është i qartë. Më shpesh preken femrat e reja.

Besohet se alergjitë luajnë një rol kryesor në shfaqjen e kësaj sëmundjeje. e lidhur me flora e zorrëve dhe autoimunizimin. Sëmundja është akute dhe kronike.

Koliti akut ulceroz jospecifik karakterizohet nga disfata zona individuale ose të gjithë zorrës së trashë. Simptoma kryesore është inflamacioni i murit të zorrëve me formimin e vatrave të nekrozës së mukozës dhe ulçerave të shumëfishta (Fig. 65). Në të njëjtën kohë, ishujt e mukozës që ngjajnë me polipe ruhen në ulçera. Ulcerat depërtojnë në shtresa e muskujve ku vihen re ndryshime fibrinoide ind intersticial, muret e vazave dhe hemorragjia. Në disa ulçera, indi granulues dhe epiteli integrues rriten tepër, duke formuar rritje të ngjashme me polip. Ekziston një infiltrat inflamator difuz në murin e zorrëve.

Komplikimet.

kursi akut sëmundjet, perforimi i murit të zorrëve në zonën e ulcerave dhe gjakderdhja janë të mundshme.

Koliti ulceroz kronik jospecifik karakterizohet nga një reaksion inflamator produktiv dhe ndryshime sklerotike në murin e zorrëve. Ndodhin dhëmbëza të ulcerave, por plagët pothuajse nuk mbulohen nga epiteli, i cili rritet rreth plagëve, duke formuar pseudopolipet. Muri i zorrëve bëhet i trashë, humbet elasticitetin dhe lumeni i zorrëve ngushtohet në mënyrë difuze ose segmentale. Absceset shpesh zhvillohen në kripte (abceset e kriptës). Anijet bëhen sklerotike, lumenët e tyre bëhen më të vogla ose të mbingarkuara plotësisht, gjë që ruan gjendjen hipoksike të indeve të zorrëve.

Apendiciti- inflamacion apendiksi vermiform cekum. Kjo është një sëmundje e përhapur me etiologji të panjohur.

Apendiciti mund të jetë akut ose kronik.

Oriz. 65. Koliti ulceroz jospecifik. Ulçera të shumta dhe hemorragji në muret e zorrëve.

Apendiciti akut ka këto forma morfologjike. të cilat janë gjithashtu faza të inflamacionit:

  • e thjeshtë;
  • sipërfaqe;
  • shkatërrues, i cili ka disa faza:
    • - flegmonoz;
    • - flegmono-ulcerative.
  • gangrenoze.

Morfogjeneza.

Brenda pak orësh nga fillimi i sulmit, ndodh një ndërprerje, e cila karakterizohet me çrregullime të qarkullimit të gjakut në murin e apendiksit - stazë në kapilarë, enët e gjakut, edemë dhe ndonjëherë hemorragji perivaskulare. Pastaj zhvillohet inflamacioni seroz dhe shfaqet një zonë e shkatërrimit të mukozës - ndikimi kryesor. Ajo shënon zhvillimin apendiksit akut sipërfaqësor . Procesi fryhet, bëhet i shurdhër, enët e membranës janë plot me gjak. Në fund të ditës ajo zhvillohet shkatërrues , i cili ka disa faza. Inflamacioni bëhet purulent në natyrë, eksudati depërton në mënyrë difuze në të gjithë trashësinë e murit të apendiksit. Ky lloj apendiciti quhet flegmonoze (Fig. 66). Nëse ndodh ulçera e mukozës, ata flasin për flegmono-ulcerative apendiksit. Ndonjëherë inflamacioni purulent përhapet në mesenterinë e apendiksit dhe në murin e arteries apendikular, gjë që çon në trombozën e saj. Në këtë rast, ajo zhvillohet gangrenoze apendiciti: apendiksi është i trashur, me ngjyrë të gjelbër të pistë, i mbuluar me depozita purulente-fibrinoze dhe në lumenin e tij ka qelb.

Oriz. 66. Apendiciti flegmonoz. a - eksudati purulent përshkon në mënyrë difuze të gjitha shtresat e murit të apendiksit. Membrana e mukozës është nekrotike; b - e njëjta, zmadhim i lartë.

Oriz. 67. Kanceri i zorrës së trashë. a - polip, b - polip me ndryshime dytësore të theksuara (nekrozë, inflamacion); c - në formë kërpudhash me ulçerë; g - rrethore.

Komplikimet e apendicitit akut.

Më shpesh, ndodh perforimi i apendiksit dhe zhvillohet peritoniti. Me apendiksit gangrenoz, mund të ndodhë vetë-amputimi i apendiksit dhe gjithashtu zhvillohet peritoniti. Nëse inflamacioni përhapet në indet që rrethojnë procesin, ndonjëherë zhvillohet tromboflebiti purulent i enëve mezenterike, i cili përhapet në degët e venës porta - pipeflebiti . Në raste të tilla, është e mundur emboli trombobakteriale e degëve të venave dhe formimi i absceseve pileflebitike të mëlçisë.

Apendiksit kronik paraqitet pas apendicitit akut dhe karakterizohet kryesisht nga ndryshime sklerotike dhe atrofike në murin e apendiksit. Sidoqoftë, në këtë sfond, përkeqësimet e sëmundjes mund të ndodhin me zhvillimin e gëlbazës dhe madje edhe gangrenën e apendiksit.

Kanceri i zorrëve zhvillohet si në zorrët e holla ashtu edhe në ato të trasha, veçanërisht shpesh në rektum dhe në kolonin sigmoid (Fig. 67). Në duoden, shfaqet vetëm në formën e adenokarcinomës ose kancerit të padiferencuar të papilës duodenale. dhe në një rast të tillë një nga manifestimet e para të këtij kanceri është verdhëza subhepatike (shih Kapitullin 17).

Sëmundjet parakanceroze:

  • koliti ulceroz;
  • polipoza:
  • fistula rektale.

Nga pamjen dhe natyra e rritjes dallohen:

kanceri ekzofitik:

  • polipoza:
  • kërpudha;
  • në formë pjate;
  • ulcerat kancerogjene.

kanceri endofitik:

  • kanceri infiltrues difuz, në të cilin tumori mbulon në mënyrë rrethore zorrën përgjatë një ose një gjatësie tjetër.

Histologjikisht Tumoret e kancerit që rriten ekzofitikisht janë zakonisht më të diferencuar dhe kanë strukturën e adenokarcinomës papilare ose tubulare. Në tumoret me rritje endofitike, kanceri shpesh ka një strukturë të fortë ose fibroze (scirrh).

Metastaza.

Kanceri i zorrës së trashë metastazon në mënyrë limfogjene në nyjet limfatike rajonale, por ndonjëherë në mënyrë hematogjene, zakonisht në mëlçi.

Mukoza e stomakut përbëhet nga disa shtresa. Shtresa e sipërme e mukozës - epiteli - është pëlhurë e lirshme rreshtimi i sipërfaqes së brendshme të stomakut.

Ai përbëhet nga proteina të veçanta dhe mbron muret e stomakut nga vetë-tretja nga pepsinat - enzimat e lëngut gastrik.

Pepsinat janë të afta të thyejnë molekulat e gjata të proteinave në fragmente të shkurtra - aminoacide, të cilat trupi mund t'i thithë.

Nëse nuk ka epitel, atëherë pepsinat do të shkatërrojnë muret e stomakut në të njëjtën mënyrë si çdo copë mishi që hyn në këtë organ së bashku me ushqimin.

Nën epitelin shtrihet indi lidhor, midis fibrave të të cilit kalojnë gjëndrat, duke u hapur në zgavrën e stomakut. Gjëndrat prodhojnë lëng gastrik.

Anatomikisht, indi lidhor dhe gjëndrat përfshihen gjithashtu në mukozën e stomakut.

Është e qartë se integriteti dhe trashësia e epitelit është jashtëzakonisht e rëndësishme për shëndetin e stomakut.

Kur epiteli hollohet ose dëmtohet, membrana mukoze pushon së përballuari funksionet e saj, gjë që çon në shfaqjen e simptomave të pakëndshme:

  1. belching, urth;
  2. nauze dhe të vjella;
  3. ndjesi djegieje në stomak, përkeqësim pas ngrënies dhe sekretim të lëngut gastrik.

Alkooli dhe disa furnizime mjekësore, për shembull, Aspirina, lehtë "depërton" barrierën epiteliale. Në një trup të shëndetshëm dhe të ri, një dëm i tillë shërohet brenda 24 orëve.

Por situata ndryshon nëse trupi dobësohet, ka inflamacion ose infeksion në traktin gastrointestinal, ose prishet metabolizmi.

Në këtë rast, restaurimi i epitelit është i ngadalshëm, gradualisht bëhet më i hollë dhe në disa zona zhduket fare.

Atëherë mund të flasim për atrofi të mukozës. Atrofia e mukozës është një patologji e rrezikshme që çon në kancer.

Atrofia e indit epitelial të stomakut dhe zorrëve shkaktohet nga:

  • infeksion Helicobacter pylori;
  • pritje e pakontrolluar barna, veçanërisht antibiotikët;
  • konsumimi i tepërt i alkoolit dhe ushqimit të pashëndetshëm;
  • përvoja nervore;
  • mungesa e vitaminave B;
  • inflamacion kronik dhe akut i zorrëve dhe organeve të tjera gastrointestinale: koliti, pankreatiti, kolecistiti.

Është e pamundur të rivendoset membrana mukoze pa eliminuar faktorët që irritojnë epitelin. Organit duhet t'i jepet pushim dhe pas pak kohësh mukoza do të shërohet.

Procesi përshpejtohet duke marrë medikamente dhe suplemente dietike, por kjo mund të bëhet vetëm pas konsultimit me një gastroenterolog.

Medikamente për restaurimin e epitelit

Ilaçet që mund të rivendosin mukozën i përkasin grupeve të ndryshme farmakologjike, por parimi i veprimit të tyre është i njëjtë - ato përmirësojnë furnizimin me gjak në muret e organit dhe në këtë mënyrë përshpejtojnë rigjenerimin e shtresës epiteliale dhe indeve nën të.

Cymed është një ilaç që përmban bakër, zink, hidrolizer kazeinë ( proteina e qumështit) dhe ekstrakt nga manaferrat e gjembave të detit.

Përveç kësaj, ilaçi ka një efekt të dobishëm në enët e gjakut dhe muskujt - do të lehtësojë dhimbjen më pas Aktiviteti fizik, mund të shërbejë si një profilaktik kundër aterosklerozës, ndihmon në largimin e sulmeve të migrenës.

Ilaçi është në dispozicion në tableta. Tsimed merret dy herë në ditë: në mëngjes dhe në mbrëmje. Kohëzgjatja e trajtimit është 30 ditë. Ka 60 tableta në një paketë, kështu që një paketë është e mjaftueshme për një kurs të plotë.

Regesol - përmban ekstrakte të bimëve medicinale, ka një efekt shërues në të gjithë trupin.

Ndihmon në rikthimin e mukozës së stomakut, ezofagut, zorrëve të holla dhe të trasha, duodenit dhe mukozës së gojës.

Ilaçi mund të merret për inflamacion të mishrave të dhëmbëve, gastrit, duke përfshirë ulcerat atrofike, gastrike dhe duodenale, kolitin, cistitin, refluksin, pankreatitin, hepatitin, sëmundjet akute të frymëmarrjes.

Ilaçi mund të përdoret për të reduktuar efektin e mëvonshëm të terapisë antikancerogjene dhe për të përshpejtuar shërimin e plagëve të lëkurës dhe mukozave.

Regesol shtyp inflamacionin, ka efekt antimikrobik, ka një efekt të lehtë analgjezik. Forma e lëshimit dhe mënyra e aplikimit për Regesol janë të njëjta si për Tsimed.

Venter është një ilaç i bazuar në sukralfat, një substancë që zbërthehet në kripë alumini dhe squfuri në stomak.

Alumini ka një efekt të veçantë në proteinën që përbën mukozën që mbulon muret e stomakut dhe seksionet e sipërme zorrët.

Kripa e squfurit fikson mukozën në muret e stomakut në ato vende ku shkatërrohet epiteli. Kjo mbrojtje për zonat e prekura zgjat 6 orë.

Venter dhe droga të ngjashme përdoret për ulcerat e stomakut, gastrit me aciditet të lartë, duke përfshirë gastritin atrofik, sëmundjen e refluksit, urthin.

Ilaçi mund të përdoret për të parandaluar acarimet sezonale të ulçerës gastrike dhe gjatë stresit të shtuar psiko-emocional, për të mbrojtur mukozën e stomakut dhe zorrët e sipërme nga erozioni.

Restaurimi i mukozave duke përdorur metodat e mjekësisë tradicionale

Për të rivendosur mukozën, duhet të përjashtoni yndyrnat, të skuqura, pikante dhe pjata të tharta. Produktet janë të ziera, të pjekura, të ziera ose të ziera në avull.

Ushqimet e ngurta duhet të bluhen mirë: bëni pure të mishit të grirë, frutave dhe perimeve. Baza e dietës duhet të jetë orizi, tërshëra dhe hikërror - këto kokrra kontribuojnë në formimin e mukusit.

Ka mjete juridike popullore mjaft efektive që ndihmojnë në rivendosjen e mukozës.

Ndihmon në shërimin e ulcerave dhe erozioneve vaji i gjembave të detit. Duhet ta pini para gjumit, nga një lugë çaji, duke e përzier me të njëjtën sasi vaj ulliri.

Në rast të aciditetit normal dhe të lartë, rivendosni guaskën mjetet juridike popullore Mund të përdorni gjethe delli.

Kjo bimë ka veti mbështjellëse, shëruese të plagëve dhe analgjezike. Ekstrakti i delli është i përfshirë në shumë ilaçe dhe shtesa dietike të destinuara për trajtimin dhe restaurimin e traktit gastrointestinal (Plantaglucid, etj.).

Për gastrit kronik dhe inflamacione të tjera të brendshme, pini lëngun e gjetheve të delli të sapo vjela.

Lëngu shtrydhet nga dy lloje delli - P. major dhe P. flea - dhe përzihet në mënyrë të barabartë. Pijeni këtë përzierje një lugë gjelle tri herë në ditë, 20 minuta para ngrënies.

Para se ta merrni, holloni një lugë gjelle lëng në 50 ml ujë.

Pas një përkeqësimi të gastritit, ju mund të rivendosni shtresën e brendshme të stomakut me ndihmën e këtij çaji bimor:

  • lule kamomili;
  • gjethet e kantarionit;
  • rrënjë marshmallow.

20 g lëndë të para të thata derdhen në një gotë me ujë të valë dhe mbahen në një banjë për 20 minuta, më pas ena me infuzion hiqet nga uji dhe lihet të qëndrojë në temperaturën e dhomës për 10 minuta.

Kullojeni, shtrydhni barin dhe sillni vëllimin në 200 ml me ujë të valuar. Pini gjysmë gote 4 herë në ditë.

Farat e lirit kanë veti të mira mbështjellëse.

Për të rivendosur indin epitelial të dëmtuar, pelte përgatitet nga farat e lirit:

  1. Një lugë fara hidhet në mikser dhe hidhet në një gotë ujë i nxehtë, rrihni për 5 minuta;
  2. Shtoni një majë çikore të bluar dhe rrihni edhe për 1 minutë.

Kissel pihet i sapopërgatitur, një gotë në një kohë, disa minuta para ngrënies. Nëse nuk jeni alergjik ndaj produkteve të bletëve, mund të shtoni pak mjaltë në pije.

Një mënyrë tjetër për të rivendosur indin epitelial është të pini një lugë çaji lëng aloe të bioaktivizuar, gjysmë të përzier me mjaltë, para ngrënies.

Vetitë shëruese të plagëve të aloes janë të njohura për të gjithë dhe mjalti shtohet për të përmirësuar shijen.

Pra, është e mundur të rivendosni rreshtimin e brendshëm të stomakut dhe zorrëve. Vetë trupi përpiqet të rigjenerojë zonat e dëmtuara; ai thjesht nuk duhet të shqetësohet.

Detyra e pacientit do të jetë të eliminojë faktorët që ndërhyjnë në tretje dhe të përdorë medikamente ose mjete juridike popullore të rekomanduara nga mjeku.

Simptomat dhe trajtimi i inflamacionit të mukozës së stomakut

Inflamacioni mund të shfaqet papritur (gastriti akut) ose të zhvillohet ngadalë (gastriti kronik). Në disa raste, ky proces mund të çojë në ulçera dhe të rrisë rrezikun e kancerit të stomakut. Mukoza e stomakut përmban qeliza të veçanta që prodhojnë acid dhe enzima që fillojnë të tresin ushqimin. Ky acid potencialisht mund të shpërbëjë vetë rreshtimin, kështu që qelizat e tjera prodhojnë mukozë që mbron murin e stomakut.

Inflamacioni dhe acarimi i mukozës zhvillohet kur kjo pengesë mbrojtëse e mukozës prishet - me aciditet të shtuar, për shkak të veprimit të bakterit H. pylori, pas konsumimit të tepërt të alkoolit. Për shumicën e njerëzve, ky inflamacion nuk është i rëndë dhe kalon shpejt pa trajtim. Por ndonjëherë mund të zgjasë me vite.

Cilat janë simptomat e inflamacionit të mukozës së stomakut?

Sëmundjet inflamatore të mukozës mund të shkaktojnë:

  • dhemb ose dhimbje djegëse në stomak;
  • nauze dhe të vjella;
  • ndjenja e rëndimit në stomak pas ngrënies.

Nëse membrana e mukozës është e dëmtuar, kjo merret parasysh gastrit gërryes. Zonat e mukozës së dëmtuar të stomakut që nuk mbrohen nga mukoza janë të ekspozuara ndaj acidit. Kjo mund të shkaktojë dhimbje, të çojë në ulçera dhe të rrisë rrezikun e gjakderdhjes.

Nëse simptomat shfaqen papritur dhe janë të rënda, këto konsiderohen si shenja të gastritit akut. Nëse zgjasin për një kohë të gjatëështë një gastrit kronik, më së shpeshti i shkaktuar nga një infeksion bakterial.

Cilët faktorë mund të shkaktojnë inflamacion në stomak?

Shkaqet e procesit inflamator në mukozën mund të jenë:

Komplikimet

Nëse nuk trajtohet, procesi inflamator mund të çojë në formimin e ulcerave dhe gjakderdhjes. Në raste të rralla, forma të caktuara të gastritit kronik mund të rrisin rrezikun e kancerit të stomakut, veçanërisht nëse inflamacioni shkakton trashjen e mukozës dhe ndryshimin e qelizave të saj.

Si zbulohet prania e inflamacionit në mukozën?

Për të zbuluar inflamacionin e mukozës së stomakut, është e nevojshme të kryhet një endoskopi. Një endoskop i hollë dhe fleksibël futet poshtë fytit në ezofag dhe stomak. Me ndihmën e tij, ju mund të zbuloni praninë e inflamacionit dhe të merrni grimca të vogla të indeve nga mukoza për ekzaminim në laborator (biopsi). Kryerja e një ekzaminimi histologjik të indeve nën mikroskop në laborator është metoda kryesore për të konfirmuar praninë e një procesi inflamator në mukozën e stomakut.

Një alternativë për endoskopinë është ekzaminimi me rreze X me barium të stomakut, i cili mund të zbulojë gastrit ose ulcerat e stomakut. Megjithatë, kjo metodë është shumë më pak e saktë se endoskopia. Mund të bëhen teste për të zbuluar infeksionin H. pylori për të përcaktuar shkakun e inflamacionit.

Si të trajtojmë inflamacionin e mukozës së stomakut?

Trajtimi i gastritit varet nga shkaku specifik i inflamacionit të mukozës. Inflamacion akut simptomat e shkaktuara nga marrja e NSAIDs ose alkoolit mund të lehtësohen duke ndaluar përdorimin e këtyre substancave. Inflamacion kronik i shkaktuar nga H. pylori trajtohet me antibiotikë.

Në shumicën e rasteve, trajtimi i pacientit synon gjithashtu të zvogëlojë sasinë e acidit në stomak, i cili lehtëson simptomat dhe lejon që mukozën e stomakut të shërohet. Në varësi të shkakut dhe ashpërsisë së gastritit, pacienti mund ta trajtojë atë në shtëpi.

Lehtësimi i simptomave

  • Antacidet – Këto medikamente neutralizojnë acidin në stomak, duke ofruar lehtësim të shpejtë të dhimbjes.
  • Bllokuesit e receptorit H2-histamine (Famotidine, Ranitidine) - këto barna reduktojnë prodhimin e acidit.
  • Frenuesit pompë protonike(Omeprazol, Pantoprazol) - këto barna reduktojnë prodhimin e acidit në mënyrë më efektive sesa bllokuesit e receptorit H2-histamine.

Trajtimi i infeksionit Helicobacter pylori

Nëse një pacient me gastrit konstatohet se ka këtë mikroorganizëm, ai ka nevojë për çrrënjosje (eliminim) të H. pylori. Ekzistojnë disa skema për një trajtim të tillë. Regjimi bazë përbëhet nga një frenues i pompës protonike dhe dy antibiotikë.

Si të lehtësoni inflamacionin në shtëpi?

Pacienti mund të lehtësojë simptomat dhe të nxisë rikuperimin e mukozës duke ndjekur këto këshilla:

  • Ju duhet të hani në pjesë më të vogla, por më shpesh.
  • Shmangni ushqimet irrituese ( pikante, të skuqura, të yndyrshme dhe ushqim i thartë) dhe pijet alkoolike.
  • Mund të provoni të kaloni nga marrja e qetësuesve NSAID në marrjen e Paracetamoa (por duhet të flisni me mjekun tuaj për këtë).
  • Stresi duhet të kontrollohet.

Mjekësia bimore mund të zvogëlojë inflamacionin dhe irritimin e mukozës së stomakut. Besohet se katër barishte janë veçanërisht efektive në trajtimin e sëmundjeve inflamatore të traktit tretës dhe rivendosjen e mukozave:

  • rrënjë jamballi;
  • elm i kuq;
  • mente;
  • kamomili.

Shëndeti varet nga ushqimi Trupi i njeriut. Një stomak i pashëndetshëm shkakton shumë sëmundje. Si të rivendosni mukozën e stomakut?

Kjo pyetje bëhet shumë shpesh kur shfaqen dhimbje në zonën e stomakut dhe ndjehen siklet. Procesi i restaurimit të mukozës së stomakut është mjaft kompleks, ndonjëherë zgjat një kohë shumë të gjatë. Trajtimi duhet të fillojë sa më shpejt që të jetë e mundur në mënyrë që sëmundja të mos bëhet kritike.

Si të filloni trajtimin

Para së gjithash, duhet të harroni cigaret dhe të ndaloni pirjen e alkoolit. Heqja dorë nga zakone të tilla të këqija duhet të jetë e plotë, pa asnjë përjashtim. Këto zakone ndikojnë në mënyrë të barabartë në tretje, ato janë armiq të tmerrshëm të mukozës së stomakut.

Ju patjetër duhet të përpunoni menunë tuaj për të rivendosur mukozën e stomakut. Ushqimi duhet të jetë i shpeshtë, por në sasi të kufizuar. Kafeja duhet pirë vetëm para ngrënies, kjo nuk duhet bërë pas saj. Ushqimet pikante, të skuqura dhe yndyrore përjashtohen nga dieta.

Tretet dobët në trup:

  • lakër;
  • gjelbërim;
  • kërpudha;
  • perime të papërpunuara.

Ushqimi nuk ka nevojë të merret shumë i nxehtë, opsioni më i mirë Konsiderohen enët pak të ngrohura.

Në mënyrë që mukoza e stomakut të restaurohet, përdoren medikamente për të ndihmuar në eliminimin e atyre elementeve që krijojnë kushte për zhvillimin e gastritit dhe përkeqësimin e tij. Ilaçet ndihmojnë në rivendosjen e mukozës dhe fillimin e proceseve restauruese.

Kur kryhet trajtimi, pacienti ha në mënyrë rigoroze sipas orarit të tij. Është përshkruar një dietë, zakonisht vetëm me bazë bimore. Është marrë vesh me një mjek, i cili në varësi të llojit të gastritit dhe sasisë së aciditetit, përshkruan formën e tij.

Trajtimi medikamentoz

Mjekët përshkruajnë medikamente të veçanta për të sekretuar acid klorhidrik për të prodhuar pepsinë. Ato merren para ngrënies. Nëse është e vështirë për të marrë medikamente, acidi klorhidrik ndonjëherë dërgohet në stomak drejtpërdrejt përmes ezofagut duke përdorur një tub të hollë. Në këtë mënyrë smalti i dhëmbëve nuk dëmtohet.

Përdorimi i barnave duhet të kryhet së bashku me eliminimin e të gjitha shkaqeve që provokuan gastrit akut. Për të ulur aciditetin e stomakut, përdorni:

  • Almagel;
  • Maalox.

Këto barna kanë një funksion mbrojtës. Antacidet që përmbajnë mbulojnë të gjithë sipërfaqen e stomakut, duke penguar acidin të depërtojë brenda, duke bllokuar kështu hyrjen e acidit.

Për të rivendosur mukozën, përdoren gjithashtu barna hormonale. Cytotec ndihmon në uljen e efektit të acidit klorhidrik. Si rezultat, krijohet mbrojtja e stomakut. Sidoqoftë, përveç cilësive të tij pozitive, ilaçi ka disa kundërindikacione. Gratë shtatzëna nuk duhet ta marrin këtë ilaç. Mund të shkaktojë lindje të parakohshme.

Disa lloje medikamente mbrojnë mukozën e stomakut. Ky grup përfshin Venter, Pepto-Bismol.

Kur ato hyjnë në trup, efekti i acidit klorhidrik në mukozën e stomakut bllokohet.

Barna

Në gastroenterologji, për të rivendosur mukozën dhe kur bëhet rigjenerimi në rritje i qelizave, përdoren barnat e mëposhtme:

Prostaglandina E dhe varietetet e saj:

  • Misoprostol;
  • Cytotech.

Ilaçet bimore:

  • vaj i gjembave të detit;
  • aloe.

Preparate me origjinë shtazore: Solcoseryl dhe Actovegin.

Barnat antisekretuese përfshijnë:

  • Omeprazol;
  • Lansoprazoli.

Për të normalizuar mikroflora të zorrëve, përshkruhen sa vijon:

  • Bifiform;
  • Laktobakterin.

Në thelb, për të rivendosur mukozën e stomakut, është e nevojshme të dihet saktësisht shkaku i dëmtimit të saj. Me mungesë manifestimet klinike Kërkohet ende trajtimi i duhur, sepse komplikimet mund të kenë pasoja shumë të rënda.

Restaurimi i mukozës gjatë trajtimit me antibiotikë

Sigurisht, antibiotikët ndihmojnë në rikthimin e membranës, por kanë edhe efekte anësore. Për t'i neutralizuar ato kryhen veprime të caktuara.

Mjeku përshkruan medikamente që veprojnë në mënyrë të ngjashme me prostaglandinat "të dobishme".
Ilaçet përdoren për të përshpejtuar procesin e shërimit. Ato janë veçanërisht të nevojshme kur zbulohet një ulçerë.

Vlera e aciditetit përcaktohet dhe rregullohet.

Për rritjen e aciditetit, përdoren barna antisekretuese. Nëse është e ulët, përdoret terapi zëvendësuese.

Për të monitoruar efektivitetin e masave të marra, kryhet një fibrogastroduodenoskopi kontrolluese. Kjo bën të mundur shikimin e mukozës pas futjes së endoskopit në stomakun e pacientit.

Përveç kësaj, kryhen teste laboratorike për të përjashtuar infeksionin me Helicobacter. Nëse zbulohet një infeksion Helicobacter pylori, duhet të zbatohet regjimi klasik i trajtimit.

Gjatë trajtimit të stomakut, shpesh përdoret mjekësia tradicionale. Njerëzit përdorin mjete juridike popullore vetëm nëse e dinë saktësisht se çfarë diagnoze është bërë nga mjeku. Nga kjo varet edhe metoda e trajtimit.

Po sikur të keni gastrit kronik? Në thelb, ky është inflamacion i stomakut, i cili ka përparuar në faza kronike. Kjo është sëmundja më e zakonshme në tokë që prek traktin tretës dhe organet e tij.

Kur shfaqet sëmundja, ndodh inflamacioni i mukozës, rigjenerimi prishet dhe epiteli i gjëndrave atrofizohet. Forma e sëmundjes gradualisht bëhet kronike.

Simptomat e gastritit përfshijnë:

  • urth;
  • nauze;
  • dobësi;
  • fryrje;
  • kapsllëk i shpeshtë;
  • diarre;
  • dhimbje gjatë ngrënies;
  • dhimbje koke;
  • marramendje;
  • ngrohjes
  • djersitje;
  • takikardi.

Metodat e trajtimit, dietat ndihmëse

Gjëja më e rëndësishme në trajtimin e stomakut mjekësi tradicionale dhe mjetet juridike popullore është regjim specifik të ushqyerit. Përshkruhen dieta speciale dhe zgjidhet grupi i duhur i produkteve.

Kur fillon gastriti, është shumë e rëndësishme të monitorohet gjendja e trupit dhe të parandalohet kalimi i formës akute të sëmundjes në gastrit kronik. Në këtë drejtim, zgjidhet ushqim i veçantë që nuk do të irritojë mukozën. Ushqimi duhet të merret në pjesë të vogla, por shumë shpesh gjatë gjithë ditës. Kjo bllokon efektin agresiv të lëngut gastrik në muret e stomakut.

Ushqimet që kanë mbetur në frigorifer për një kohë të gjatë duhet të përjashtohen nga dieta. Është e ndaluar të hahet ushqim i shpejtë. I sigurt mund të konsiderohet vetëm ushqimi i përgatitur disa orë para ngrënies dhe vetëm nga produkte natyrale, të freskëta. Nuk do të shkaktojë helmim, asnjë efekt negativ nuk do të pasojë prej tij.

Ata luftojnë gastritin duke përdorur mjete popullore të provuara:

  • fara liri;
  • lëng patate;
  • yarrow;
  • kantariona;
  • celandine;
  • kamomil;
  • lëng lakre;
  • majdanoz;
  • delli.

Në çdo rast, trajtimi më i rëndësishëm për shërim të plotë Membrana e mukozës ka nevojë për pushim të mirë, ecje dhe ngrënie në pjesë të vogla.

Infiltrimi - çfarë është dhe sa e rrezikshme është? këtë fenomen? Ky term i referohet akumulimit në indet e qelizave (përfshirë gjakun dhe limfën) që nuk janë karakteristike për to. Mund të formohen infiltrate organe të ndryshme njeriu - mëlçia, mushkëritë, indi yndyror nënlëkuror, muskujt. Ka disa forma të formimit që shfaqen për arsye të ndryshme.

Ekzistojnë dy forma të infiltrateve - inflamatore dhe tumorale. Shumëllojshmëria e parë zbulohet gjatë përhapjes së shpejtë të qelizave. Në zonën problematike vërehet një grumbullim leukocitesh, limfocitesh, gjaku dhe limfatike, të cilat rrjedhin nëpër muret e enëve të gjakut.

Infiltrati i tumorit i referohet zhvillimit të tumoreve të ndryshme - fibroids, sarkomave, tumoreve malinje. Është procesi i infiltrimit që i stimulon ato rritje aktive. Në këtë rast, vërehet një ndryshim në vëllimin e indeve të prekura. Ata marrin një ngjyrë karakteristike, bëhen të dendura në prekje dhe të dhimbshme.

Një grup i veçantë përfshin infiltratet kirurgjikale. Ato formohen në sipërfaqen e lëkurës ose indeve të organeve të brendshme për shkak të ngopjes së tyre artificiale me substanca të ndryshme - anestetikë, alkool, antibiotikë.

Llojet e formacioneve inflamatore

praktikë mjekësore më i zakonshmi është një infiltrat inflamator. Në varësi të qelizave që mbushin formacionin, ato ndahen në llojet e mëposhtme:

  • purulent. Tumori përmban leukocite polimorfonukleare.
  • Hemorragjike. Përmban brenda sasi të mëdha qelizat e kuqe te gjakut.
  • Limfoide. Komponenti i infiltratit janë qelizat limfoide të gjakut.
  • Histiocito-plazmoqeliza. Brenda vulës ka elementë të plazmës së gjakut, histiocite.

Pavarësisht nga natyra e origjinës së tij, infiltrati inflamator mund të zhduket vetë brenda 1-2 muajsh ose të zhvillohet në një absces.

Shkaqet e patologjisë

Ka shumë arsye për shfaqjen e infiltrateve. Më të zakonshmet janë këto:

Shkaku i patologjisë mund të jetë edhe zhvillimi reaksion alergjik, imuniteti i dobët, prania e sëmundjeve kronike, karakteristikat individuale të trupit.

Simptomat

Infiltratet inflamatore zhvillohen gjatë disa ditëve. Në këtë kohë, vërehen simptomat e mëposhtme:

  • Temperatura e trupit mbetet normale ose rritet në nivele të ulëta. Në rastin e fundit, rënia e tij nuk ndodh për një kohë të gjatë.
  • Zona e prekur bëhet pak e fryrë. Me palpim përcaktohet një ngjeshje, e cila ka kufij të përcaktuar qartë.
  • Kur shtypet në formacion, ndihet dhimbje dhe shfaqet siklet.
  • Zona e lëkurës në zonën e prekur është pak e tendosur dhe ka hiperemi.
  • Në prani të infiltrimit, të gjitha shtresat e indeve tërhiqen në procesin patologjik - lëkura, mukoza, yndyra nënlëkurore, muskujt dhe nyjet limfatike aty pranë.

Trajtim tradicional

Nëse zbulohen simptoma të infiltrimit, duhet të merren një sërë masash terapeutike. Të gjithë ata kanë për qëllim eliminimin e procesit inflamator dhe parandalimin e zhvillimit të një abscesi. Përdoret për trajtim mjete të veçanta dhe metodat për të eliminuar ënjtjen e indeve, për të rivendosur rrjedhën e gjakut në zonën e prekur dhe për të hequr qafe sindromi i dhimbjes. Në shumicën e rasteve, terapia zbret në sa vijon:

  • Marrja e antibiotikëve është e rëndësishme nëse procesi inflamator shkaktohet nga një infeksion.
  • Terapia simptomatike. Përfshin marrjen e qetësuesve.
  • Hipotermia lokale është një ulje artificiale e temperaturës së trupit.
  • Fizioterapia. Ata përdorin baltë speciale terapeutike, ekspozim lazer dhe rrezatim UV. Këto metoda janë të ndaluara nëse qelbi grumbullohet në infiltrat.

Nëse trajtimi konservativ nuk sjell rezultat pozitiv, përdorin ndërhyrje minimale invazive. Më shpesh, nën kontrollin e pajisjeve tejzanor, zona e prekur drenohet dhe lëngu i grumbulluar hiqet. Në raste të rënda të sëmundjes, formacioni hapet në mënyrë kirurgjikale duke përdorur laparoskopinë ose laparotominë.

Trajtim tradicional

Nëse infiltrimi nuk shoqërohet me simptoma të rënda, mund të trajtohet me mjete juridike popullore në shtëpi. Ato janë shumë efektive, duke ndihmuar për ta bërë lëkurën të butë dhe për të eliminuar të gjitha vulat në vetëm pak ditë. Recetat më të njohura të mjekësisë tradicionale janë:


Nuk është e vështirë të kurosh infiltrimin me mjete juridike popullore. Gjëja kryesore është të ndiqni rekomandimet dhe të konsultoheni me një mjek edhe nëse gjendja juaj përkeqësohet pak.

Infiltrimi limfocitar është një dermatozë e rrallë formë kronike, e cila karakterizohet nga infiltrimi beninj i lëkurës nga limfocitet. Patologjia ka një ecuri të valëzuar dhe një tendencë për t'u zgjidhur vetë. Klinikisht, ajo manifestohet si skuqje në lëkurën e pandryshuar të papulave ose pllakave të lëmuara, të sheshta, në ngjyrë rozë të kaltër, të cilat bashkohen me njëra-tjetrën në lezione afërsisht në madhësinë e një pëllëmbë.

Elementet kryesore kanë kufij të qartë dhe mund të zhvishen. Pllakat janë zakonisht të vetme, të lokalizuara në fytyrë, trung, qafë dhe gjymtyrë. Kjo sëmundje diagnostikohet me konfirmim histologjik dhe në disa raste bëhen ekzaminime biologjike molekulare. Trajtimi i patologjisë konsiston në përdorimin terapi hormonale, NSAIDs, barna ndikim lokal.

Përshkrimi i kësaj patologjie

Infiltrimi limfocitar është një pseudolimfomë beninje e lëkurës me një kurs kronik të valëzuar. Është shumë e rrallë dhe më së shpeshti shfaqet te meshkujt pas moshës 20 vjeçare. Sëmundja nuk ka dallime racore apo sezonale dhe nuk është endemike. Ndonjëherë mund të ketë një përmirësim të gjendjes së pacientit periudhës së verës.

Përmendja e parë e sëmundjes

Kjo sëmundje është përshkruar për herë të parë në literaturë mjekësore në vitin 1953, kur N. Kanof dhe M. Jessner e konsideruan si një proces patologjik të pavarur me infiltrim nga skaji në skaj të të gjitha strukturave të lëkurës nga limfocitet. Emri "pseudolimfoma" u prezantua nga K. Mach, i cili kombinoi infiltrimin Jessner-Kanof në një grup të vetëm me llojet e tjera të infiltrimit limfocitar.

Në vitin 1975, O. Brown diferencoi llojin e procesit patologjik dhe klasifikoi një infiltrim të tillë si pseudolimfoma e qelizave B, por disi më vonë klinicistët filluan ta konsiderojnë këtë sëmundje si T-pseudolimfoma, pasi janë limfocitet T ato që sigurojnë ecurinë beninje të patologjisë. dhe mundësia e involucionit të pavullnetshëm të elementeve origjinale. Studimet e mëvonshme treguan se imuniteti luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e infiltrimit limfocitar, i cili mund të jetë për shkak të faktit se qelizat imune ndodhen ne traktin gastrointestinal dhe demtimi i tij vihet re ne 70 % te rasteve. Studimi i patologjisë vazhdon edhe sot e kësaj dite. Kuptimi i arsyeve për zhvillimin e procesit T-limfoide është i rëndësishëm në zhvillim terapi patogjenetike pseudolimfoma.

Fazat e kësaj sëmundjeje

Kjo sëmundje ka disa faza të zhvillimit, të cilat karakterizohen nga ashpërsia e procesit patologjik. Kështu, dallohen këto:

  • Infiltrimi limfoplazmocitar i shpërndarë. Me të, simptomat e sëmundjes janë të parëndësishme dhe të lehta.
  • Infiltrim limfoplazmocitar i moderuar. Vihet re formimi i një fokusi të vetëm të skuqjes.
  • Infiltrim i rëndë limfoplazmocitar. Çfarë është kjo? Karakterizohet nga formimi i vatrave dhe lezioneve të shumta.

Shkaqet e sëmundjes

Arsyet më të mundshme për zhvillimin e infiltrimit fokal limfoplazmocitar konsiderohen të jenë pickimi i rriqrave, hiperinsolimi, infeksionet e ndryshme, patologjitë e sistemit tretës, përdorimi i kozmetikës dermatogjene dhe përdorimi joracional. medikamente, të cilat provokojnë ndryshime sistemike imunitare, të përfaqësuara nga jashtë me çrregullime infiltrative në lëkurë.

Mekanizmi i zhvillimit të infiltrimit limfocitar përbëhet nga procesi i mëposhtëm: epiderma e paprekur u jep limfociteve T mundësinë për të infiltruar shtresat e thella të lëkurës, të vendosura rreth plexuseve koroide dhe në proceset papilare në të gjithë trashësinë e lëkurës. Shkaktarët e patologjisë shkaktojnë një proces inflamator, ndaj të cilit lëkura dhe qelizat imune reagojnë drejtpërdrejt. Në procesin e eliminimit të një inflamacioni të tillë, përfshihen limfocitet T, të cilat sigurojnë një përgjigje beninje imune në formën e përhapjes së qelizave epiteliale të lëkurës.

Fazat e procesit inflamator

Në të njëjtën kohë, zhvillohet inflamacioni, i cili kalon në tre faza: alterim, eksudim dhe proliferim me pjesëmarrjen e qelizave (histiocitet). Këto qeliza grumbullohen dhe formojnë ishuj që ngjajnë me folikulat limfoide. Aktiv fazën e fundit kupa reaksion inflamator dy procese të njëkohshme të përhapjes përmirësojnë dhe plotësojnë njëri-tjetrin. Kështu, lindin vatra të patologjisë.

Meqenëse limfocitet janë heterogjene, vlerësimi i vetive histokimike të tyre duke përdorur antitrupa monoklonale dhe shënues imunologjikë formoi bazën për imunofenotipizimin. Kjo analizë ka vlerë të rëndësishme diagnostikuese në dermatologji.

Shumë njerëz po pyesin se çfarë është - infiltrimi limfoplazmocitar i stomakut dhe zorrëve?

Çrregullime në traktin gastrointestinal

Sëmundja mund të shprehet në shkallë të ndryshme. Në të njëjtën kohë, gjëndrat shkurtohen, dendësia e tyre zvogëlohet ndjeshëm. Me infiltrimin limfoplazmocitar në stromë, vërehet një rritje e theksuar e fibrave të retikulinës dhe hiperplazia e mureve të muskujve të lëmuar. Gastriti kronik mund të konsiderohet i kthyeshëm nëse, pas terapisë, infiltrimi zhduket, vërehet restaurimi i gjëndrave të atrofizuara dhe rinovimi qelizor.

Mekanizmat e saktë të fillimit të gastritit të tipit B me infiltrim limfomaplazmocitar të stomakut mbeten ende të paqarta. Faktorët etiologjikë që kontribuojnë në zhvillimin e gastritit kronik zakonisht ndahen në endogjenë dhe ekzogjenë.

Infiltrimi i zorrëve

Me këtë sëmundje, ka infiltrate në indin lidhor dhe shqetësime në funksionimin jo vetëm të stomakut, por edhe të tjera. organet e tretjes. Këto përfshijnë gjithashtu kolitin limfocitar, i cili është sëmundje inflamatore zorrës së trashë me infiltrim limfoplazmocitar të mukozave. Kjo shumëllojshmëri Koliti karakterizohet nga shfaqja e diarresë së përsëritur me një ecuri të zgjatur. Trajtimi i sëmundjes është specifik, bazuar në përdorimin medikamente për të luftuar shkakun rrënjësor të zhvillimit të tij, si dhe simptomatik, për të eliminuar diarrenë dhe për të normalizuar mikroflora e zorrëve.

Simptomat

Elementi origjinal skuqjet e lëkurës me infiltrim limfocitar ka një pllakë ose papulë të rrafshët, të madhe rozë-kaltërosh, me konture të qarta dhe sipërfaqe të lëmuar, e cila tenton të rritet periferikisht. Duke u bashkuar me njëri-tjetrin, elementët parësorë formojnë ishuj të harkuar ose në formë unaze me zona të lëvozhgimit. Zgjidhja e elementeve të tilla patologjike fillon, si rregull, nga qendra, si rezultat i të cilave vatra konfluente mund të kenë tërheqje në pjesë qendrore. Vendndodhjet tipike janë fytyra, qafa, hapësirat parotide, pjesa e pasme e kokës, faqet, balli dhe mollëzat. Në disa raste, skuqjet mund të shfaqen në lëkurën e gjymtyrëve dhe bustit. Zakonisht element parësor Mund të jetë i vetëm; disi më rrallë, ka një tendencë për të përhapur procesin patologjik.

Stroma

Shpesh, në zonën e stomakut formohen stroma të trasha, të cilat përfaqësojnë indin lidhor retikular (interstitium), një rrjet tredimensional me lak të imët. Enët limfatike dhe ato të gjakut kalojnë nëpër stromë.

Infiltrimi limfocitar karakterizohet nga një kurs i përsëritur i ngjashëm me valë. Kjo sëmundje është rezistente ndaj trajtimit dhe mund të shërohet spontanisht. Relapsat zakonisht ndodhin në vendet e lokalizimit të mëparshëm, por gjithashtu mund të përfshijnë zona të reja të epidermës. Pavarësisht të gjatë kursi kronik, organet e brendshme nuk përfshihen në procesin patologjik.

Diagnoza e sëmundjes

Kjo sëmundje diagnostikohet nga dermatologët në bazë të simptomave klinike, historisë mjekësore, mikroskopisë fluoreshente (shkëlqimi karakteristik në kufirin e nyjeve dermoepidermale nuk zbulohet) dhe histologjia me konsultimi i detyrueshëm nga një onkolog dhe imunolog. Histologjikisht, infiltrimi limfocitar zbulon lëkurë sipërfaqësore të pandryshuar. Në trashësinë e të gjitha shtresave të lëkurës, vërehet një grupim i qelizave të indit lidhor dhe limfociteve rreth enëve.

Metoda të tjera diagnostikuese

Në raste më komplekse kryhet imunotipizimi i tumorit, testimi molekular dhe histokimik. K. Fan dhe bashkautorët rekomandojnë diagnostikimin e bazuar në rezultatet e citofluorimetrisë së ADN-së me një studim të numrit të qelizave normale (për një të caktuar procesi patologjik- më shumë se 97%). Diagnoza diferenciale kryhet me sarkoidozë, granuloma anulare, eritemë centrifugale të Biette, toksikodermë, një grup tumoresh limfocitare dhe sifilis.

Mjekimi

Trajtimi i kësaj sëmundje ka për qëllim eliminimin stadi akute infiltrimi limfocitar dhe zgjatja e kohëzgjatjes së intervaleve të remisionit. Terapia për këtë patologji është jospecifike. Efikasitet i lartë terapeutik vërehet kur përshkruhen medikamente antimalariale (Hydroxychloroquine, Chloroquine) dhe medikamente anti-inflamatore jo-steroide (Diclofenac, Indomethacin) pas trajtimit paraprak. patologjitë shoqëruese traktit tretës. Nëse gjendja e sistemit gastrointestinal lejon, përdoren enterosorbentë. Lokalisht, indikohet përdorimi i pomadave dhe kremrave hormonalë kortikosteroide, si dhe bllokimi me injeksion i skuqjeve të lëkurës me Betamethasone dhe Triamcinolone.

Nëse ka rezistencë ndaj trajtimit, shtohet plazmafereza (deri në 10 seanca). Terapia e sistemit tretës me infiltrim limfoplazmocitar të zorrëve dhe stomakut lidhet ngushtë me sëmundjet e traktit gastrointestinal - gastrit, proces inflamator në zorrën e trashë etj., të cilat mund të karakterizohen nga dëmtimi i mukozës. Për identifikimin e tyre, pacienti duhet t'i nënshtrohet diagnostikimit dhe terapisë së duhur, e cila konsiston në marrjen e medikamenteve antidiarreale, antibakteriale dhe antiinflamatore, si dhe ndjekjen e një diete (vakte të vogla, shmangie e ushqimeve që provokojnë fermentim, ushqime të tymosura, pikante dhe të yndyrshme). .

INFILTRIMI(lat. në + filtrim filtratio) - depërtim në inde dhe grumbullim në to elementet qelizore, lëngje dhe kimikate të ndryshme. I. mund të jetë aktiv (I. qelizore gjatë inflamacionit, rritjes së tumorit) ose pasiv në natyrë (impregnimi i indeve me tretësirë ​​anestetike).

Akumulimi i elementeve qelizore në inde dhe organe quhet infiltrat; Në formimin e tij gjatë inflamacionit, së bashku me elementët e formuar, marrin pjesë plazma e gjakut dhe limfat që largohen nga enët. Impregnimi i indeve me biol, lëngje pa përzierje të elementeve qelizore, për shembull, plazma e gjakut, biliare, përcaktohet me termat edemë (shih), thithje (shih).

Dhe si një fiziol normal, procesi zhvillohet gjatë diferencimit të indeve dhe organeve të caktuara, për shembull. I. qelizat limfoide të bazës retikulare të organit gjatë formimit të gjëndrës timus, nyjeve limfatike.

Me pathol. I. qeliza me origjinë inflamatore - inflamatore I. (shih Inflamacion) - ka infiltrate nga leukocitet polimorfonukleare, limfoide (qeliza të rrumbullakëta), makrofagë, eozinofile, hemorragjike etj. Shpesh indet infiltohen me qeliza neoplazmë (kancer, sarkoma); në raste të tilla flasin për inflamacion të indeve si tumor, ose rritje infiltrative të tumorit. Patol. I. karakterizohet nga një rritje në vëllimin e indeve, densiteti i tyre i rritur, ndonjëherë dhimbje (I. inflamatore), si dhe një ndryshim në ngjyrën e vetë indeve: I. leukocitet polimorfonukleare u japin indeve një nuancë gri-jeshile. , limfocitet - gri e zbehtë, eritrocitet - të kuqe etj d.

Rezultati i infiltrateve qelizore është i ndryshëm dhe varet nga natyra e procesit dhe përbërja qelizore e infiltratit. Për shembull, në infiltratet inflamatore leukocitare, substancat proteolitike që shfaqen gjatë çlirimit të enzimave lizozomale të leukociteve polimorfonukleare shpesh shkaktojnë shkrirjen e indeve të infiltruara dhe zhvillimin abscesi(shih) ose flegmon (shih); Qelizat e infiltruara nga leukocitet polimorfonukleare pjesërisht migrojnë nga qarkullimi i gjakut, pjesërisht shpërbëhen dhe pjesërisht shkojnë për të ndërtuar elementë të rinj të indeve. I. qelizat tumorale sjellin atrofi ose shkatërrim të indeve para-ekzistuese. I. me ndryshime të theksuara destruktive në inde në të ardhmen më së shpeshti jep patol persistent. ndryshime në formën e sklerozës (shih), ulje ose humbje e funksionit të indeve ose organeve. Infiltratet e lirshme, kalimtare (p.sh. inflamatore akute) zakonisht zgjidhen dhe nuk lënë shenja të dukshme.

Infiltratet limfoide (qeliza të rrumbullakëta), limfocito-plazma dhe makrofagët në shumicën e rasteve janë shprehje e kronit, proceset inflamatore në inde. Në sfondin e infiltrateve të tilla, shpesh ndodhin ndryshime sklerotike. Ato gjithashtu mund të vërehen në disa çrregullime të metabolizmit të indeve, për shembull, në stromë gjëndër tiroide me strumë toksike difuze (shih Goiter toksike difuze), sëmundja e Addison-it (shih), me ndryshime atrofike në parenkimën e organeve të ndryshme si akt fillestar rigjenerues i elementeve të indit lidhor të organit. Të njëjtat infiltrate mund të shërbejnë si shprehje e proceseve hematopoietike ekstramedulare, për shembull, infiltrate limfocitare dhe limfoma në organe të ndryshme me limfadenozë (shih Leukemi), në fazat fillestare të retikulozës. Në disa raste, infiltratet e rrumbullakëta qelizore nuk mund të konsiderohen si patol. procesi: vetë qelizat e infiltruara, të cilat nga jashtë ngjajnë me limfocitet, janë forma të reja të sistemit nervor simpatik në zhvillim. Këto janë, për shembull, grupet e simpatogonisë në substancën medulare të gjëndrave mbiveshkore. Infiltratet e qelizave limfocitare të plazmës dhe makrofagëve mund të vërehen në organe dhe inde me imunol të ndryshëm, ndryshime në trup (imunizimi artificial dhe natyror, proceset imunopatologjike alergjike dhe sëmundjet alergjike). Shfaqja e infiltrateve plazmatike limfocitare është një reflektim i procesit të prodhimit të antitrupave të kryer nga qelizat plazmatike, prekursorët e të cilave janë limfocitet B, me pjesëmarrjen e makrofagëve.

Nga I. kim. substancat më të zakonshme janë glikogjeni dhe lipidet. I. glikogjeni i epitelit të sytheve të nefronit (laket e Henle), hepatociteve dhe epidermës së lëkurës vërehet në diabetin dhe të ashtuquajturat. sëmundja e glikogjenit (shiko Glikogjenoza), në të cilën ka depozita të bollshme glikogjeni në mëlçi, muskuj të strijuar, miokard dhe epitelin e tubulave të ndërlikuara të veshkave, ndonjëherë deri në 10% të peshës së organit. Lipidet I. mund të kenë të bëjnë me yndyrnat neutrale, për shembull, mëlçinë yndyrore I. (me një rritje të sasisë së yndyrës deri në 30% të peshës së organit). Megjithatë, shfaqja e yndyrës së dukshme në qeliza nuk është gjithmonë organet parenkimale flet për infiltrim. Dekompozimi i komplekseve amino- dhe protein-lipidike të citoplazmës mund të ndodhë, por përbërja e lipideve do të jetë e ndryshme: një përzierje e fosfolipideve, kolesterolit dhe estereve të tij, yndyrna neutrale. I. intima e arterieve me kolesterol vërehet në aterosklerozë (shih). I. lipidet e sistemit retikuloendotelial lindin si manifestim i fermentopatisë.

Në tuberkulozin pulmonar vërehet I. xhelatinoze (pneumoni xhelatinoze, ose e lëmuar), e cila është një nga manifestimet e reaksionit eksudativ në tuberkulozin pulmonar, pneumonia tuberkuloze e natyrës lobulare, më rrallë lobare dhe shpesh është prestag i pneumonisë kazeoze. ; ndonjëherë shfaqet si një proces perifokal rreth vatrave prodhuese të tuberkulozit (shih Tuberkulozi respirator).

Bibliografi: Davydovsky I.V. Patologjia e përgjithshme njerëzore, M., 1969; Në ii me h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovsky.

KATEGORITË

ARTIKUJ POPULLOR

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut