Príznaky prekanceróz. Rakovina v zubnom lekárstve

Problém predchoroby a skorá rakovina je mimoriadne dôležitá v onkológii, pretože umožňuje predpovedať možnosť vývoja rakovina, vykonávať jej prevenciu a v počiatočných štádiách vývoja rakoviny ju úplne vyliečiť. Myšlienkou konceptu prekancerózy je, že novotvar sa v zdravom tele takmer nikdy nevyskytuje, každá rakovina má svoju prekancerózu a proces prechodu z normálnych buniek na vytvorený nádor má medzistupne, ktoré sa dajú diagnostikovať pomocou morfologických metód. Praktický význam Učenie o prekanceróze je, že nám umožňuje identifikovať skupiny so zvýšeným rizikom vzniku rakoviny určitého orgánu a vykonávať hĺbkové systematické pozorovania jednotlivcov v tejto skupine. Dnes je stratégia celého systému kontroly rakoviny založená na prevencii, detekcii a liečbe prekanceróznych stavov a skoré formy zhubné novotvary.

prekanceróza, alebo prekancerózne ochorenie , - stav, pri ktorom je väčšia pravdepodobnosť, že sa rozvinie do rakoviny ako u bežnej populácie. Prítomnosť prekancerózneho pozadia však neznamená, že sa nevyhnutne zmení na rakovinu. Malignita v stave nazývanom prekanceróza sa vyskytuje v 0,1-5%.

Škála predrakovinových stavov je nezvyčajne široká. Patria sem takmer všetky chronické zápalové špecifické a nešpecifické procesy. Napríklad v žalúdku ide o chronickú gastritídu rôznej etiológie, vrátane resekovaných pre žalúdočný vred; pľúca - chronická bronchitída; v pečeni - chronická hepatitída a cirhóza, cholelitiáza v žlčových cestách; dishormonálne procesy v mliečnej žľaze - mastopatia; hyperplastický proces v endometriu - glandulárna hyperplázia; v krčku maternice - erózia a leukoplakia; difúzna a nodulárna struma štítna žľaza; dystrofické procesy spôsobené metabolickými poruchami a dyskeratózou (vulvárna krauróza); radiačná dermatitída a poškodenie tkaniva po ultrafialovom ožiarení a ionizujúcom žiarení; mechanické poškodenie sprevádzané chronickým podráždením slizníc (protézy, pesary, úrazy; chemické činidlá spôsobujúce profesionálnu dermatitídu, popáleniny sliznice); vírusové ochorenia (infekcia ľudským papilomavírusom v krčku maternice); dysontogenetické - anomálie primárneho členenia orgánov (teratómy, hamartómy, laterálne krčné cysty - deriváty vetvových oblúkov); benígne nádory (adenomatózne polypy žalúdka a hrubého čreva, neurofibrómy); parazitárne ochorenia (opistorchiáza atď.).

Pacienti s prekanceróznymi stavmi sú pod dohľadom lekárov v súlade s lokalizáciou ochorenia (praktickí lekári, gastroenterológovia, gynekológovia, ORL a pod.) a liečba prekanceróz je prevenciou rakoviny. V tomto prípade sú predpísané antibakteriálne a protizápalové lieky, vitamíny, mikroelementy, koriguje sa hormonálny a imunologický stav.

Do úvahy prichádza prekanceróza predrakovinové stavy- voliteľné prekancerózne a prekancerózne stavy - obligátne prekanceróza. Medzi včasnú rakovinu patrí preinvazívna rakovina, príp karcinóm in situ, a včasná invazívna rakovina – mikrokarcinóm. Vo včasnej onkologickej patológii možno teda rozlíšiť 4 po sebe nasledujúce fázy morfogenézy rakoviny: I - prekancerózne stavy - fakultatívne prekancerózy; II - prekancerózne stavy - obligátna prekanceróza; III – preinvazívna rakovina – karcinóm in situ a IV - včasná invazívna rakovina.

TO / predrakovinová fáza -prekancerózne stavy alebo fakultatívne prekancerózy by mali zahŕňať rôzne chronické ochorenia sprevádzané dystrofickými a atrofickými zmenami v tkanivách so zahrnutím regeneračných mechanizmov, dysregeneračných procesov a metaplázií vedúcich k vzniku ložísk bunkovej proliferácie, medzi ktorými môžu vzniknúť ložiská rast nádoru.

II fáza prekancerózy - prekancerózne stavy alebo obligátna prekanceróza. To zahŕňa dyspláziu (dys- porušenie, plasis- tvorba), ktorá sa vždy vyskytuje v hĺbke procesu regenerácie a je sprevádzaná nedostatočnou a neúplnou diferenciáciou kmeňových prvkov tkaniva, zhoršenou koordináciou medzi procesmi bunkovej proliferácie a dozrievania.

Dysplázia

Odborníci WHO (1972) definovali epiteliálnu dyspláziu ako nasledujúcu triádu:

1) bunková atypia;

2) narušená diferenciácia buniek;

3) porušenie tkanivovej architektoniky.

Dysplázia nie je obmedzená na výskyt buniek so známkami bunkovej atypie, ale je charakterizovaná odchýlkami od normálna štruktúra celého tkanivového komplexu.

Vo väčšine orgánov sa dysplastický proces vyvíja na pozadí predchádzajúcej hyperplázie (zvýšenie počtu buniek) spojenej s chronickým zápalom a dysregeneráciou. Ale často sa hyperplázia a dysplázia epitelu kombinujú s atrofiou tkaniva. Táto kombinácia nie je v žiadnom prípade náhodná, pretože hyperplázia a atrofia majú spoločné genetické mechanizmy, ktoré zahŕňajú gény, ktoré stimulujú mitotickú aktivitu a spúšťajú bunkovú proliferáciu. c-myc A bcl-2, ako aj supresorový gén p53, ktorý blokuje bunkovú proliferáciu a iniciuje apoptózu. Preto v niektorých prípadoch postupná aktivácia týchto génov vedie k bunkovej proliferácii a dysplázii, v iných k apoptóze a bunkovej atrofii. Pri dysplázii sa zisťujú zreteľné zmeny v aktivite všetkých regulátorov medzibunkových vzťahov: adhezívnych molekúl a ich receptorov, rastových faktorov, protoonkogénov a nimi produkovaných onkoproteínov.

Pre niektoré orgány sa termín „dysplázia“ nepoužíva na charakterizáciu prechodných prekanceróznych zmien. Teda opísať prechodné štádiá od normálneho k rakovinovému bujneniu v prostaty Používa sa pojem „prostatická intraepiteliálna neoplázia“ - PIN (prostatická intraepiteliálna neoplázia), pre výstelku vaginálnej časti krčka maternice - CIN (cervikálna intraepiteliálna neoplázia), vo vagíne - VaIN a vulva - VIN. Pre

endometrium namiesto pojmov "rakovina in situ" a „dysplázia“ sa používajú výrazy „atypická glandulárna hyperplázia“ alebo „adenomatóza“ a „hyperplázia žľazy“.

Najčastejšie sa používa trojstupňová gradácia dysplázie: mierna (D I), stredne vyjadrená (D II) a ťažká (D III). V tomto prípade je určujúcim kritériom pre stupeň dysplázie závažnosť bunkovej atypie. So zvyšujúcim sa stupňom dysplázie sa zväčšuje veľkosť jadier, líši sa ich polymorfizmus, hyperchromicita, zhrubnutie a hrudkovitý chromatín, zvýšenie počtu a relatívnej veľkosti jadier a zvýšená mitotická aktivita. V priebehu času môže dysplázia ustúpiť, byť stabilná alebo progredovať. Dynamika morfologických prejavov epiteliálnej dysplázie do značnej miery závisí od stupňa jej závažnosti a trvania existencie. Mierna dysplázia nemá prakticky žiadny vzťah k rakovine; opačný vývoj miernej a strednej dysplázie sa pozoruje všade. Čím výraznejšia je dysplázia, tým je menej pravdepodobné, že sa opäť rozvinie. Možnosť prechodu dysplázie do rakovina in situ(čo možno považovať za extrémny stupeň dysplázie), a preto sa zvyšuje výskyt rakoviny so zvyšujúcou sa závažnosťou.

Ťažká dysplázia alebo intraepiteliálna neoplázia je považovaná za obligátnu (ohrozujúcu) prekancerózu - štádium včasnej onkologickej patológie, ktorá sa skôr či neskôr premení na rakovinu. Morfologické prejavy ťažkej dysplázie sú veľmi podobné rakovine, ktorá nemá invazívne vlastnosti, čomu zodpovedajú najmä molekulárne genetické zmeny v bunkách. Preto je pre obligátnu prekancerózu nevyhnutný súbor preventívnych opatrení a dokonca aj radikálna liečba a pacienti s obligátnou prekancerózou by mali byť registrovaní u onkológa. Hlavné štádiá dynamiky dysplázie stratifikovaného skvamózneho epitelu a jeho prechod do rakoviny sú uvedené na obr. 4.1:

A) normálny epitel. Jasná stratifikácia vrstiev. Zárodočná zóna epitelu je bazálna vrstva tmavých buniek nevýznamnej šírky. Jeho bunky majú vždy dosť vysokú mitotickú aktivitu; BM - membrána;

b) mierna dysplázia cervikálneho epitelu. Zárodočná zóna je rozšírená približne do 1/3 epiteliálnej vrstvy a je nahradená proliferujúcimi bazálnymi epiteliálnymi bunkami;

Ryža. 4.1. Hlavné štádiá dynamiky dysplázie stratifikovaného dlaždicového epitelu a jeho prechod na rakovinu:

a - normálny epitel; b - mierna epiteliálna dysplázia; c - stredne ťažká dysplázia; d - ťažká dysplázia; G - rakovina in situ

V) stredne ťažká dysplázia vrstevnatého dlaždicového epitelu krčka maternice. Od U 2 do 2/3 výšky epitelovej vrstvy sú nahradené bunkami zárodočnej zóny. Spolu s vysokou mitotickou aktivitou sa vyskytujú patologické mitózy. Bunková atypia je výrazná;

G) ťažká dysplázia. Viac ako 2/3 výšky epitelovej vrstvy sú nahradené bunkami bazálnej vrstvy. Pozorujú sa bunkové atypie a patologické mitózy. V hornom rade zostáva vrstva zrelých buniek. BM zachovaná;

d) rakovina in situ. Celá hrúbka epitelovej vrstvy je nahradená nezrelými proliferujúcimi bunkami bazálneho typu s celulárnymi atypiami a patologickými mitózami. BM uložený.

Ak je vo vzťahu k epitelu pojem „prerakovina“ jasnou definíciou, potom v iných tkanivách nie je možné rozlíšiť povinné premalígne stavy. Preto je pojem „preleukémia“ v súčasnosti široko diskutovaný. Tento a súvisiace pojmy (myelodysplastický syndróm, dysplázia krvotvorby, dyshemopoéza) v sebe spájajú rôzne typy porúch krvotvorby, ktoré často predchádzajú vzniku leukémie. Tieto zahŕňajú cytopéniu, refraktérnu anémiu, vrátane bez blastózy alebo s miernou blastózou kostná dreň, známky neúčinnej erytropoézy, dlhotrvajúca nejasná monocytóza, prechodná leukocytóza a pod. Myelodysplázia kostnej drene, ktorá sa môže vyvinúť po masívnej chemoterapii nekostnej drene, malígnych nádorov s následnou apláziou kostnej drene, sa dnes považuje za preleukémiu. Akýkoľvek nádor sa tvorí z takzvaného nádorového zárodku. Takéto nádorové primordia sa pozorujú iba v experimentálnych podmienkach, v klinickej praxi ich nemožno zistiť.

Kto je autorom termínu „prekanceróza“, stále nie je známe. Rôzni autori pomenúvajú rôzne mená vynálezcu tohto termínu. Podľa T. Venkeiho a J. Sugara (1962) bola prvýkrát nájdená v práci dermatológa V. Dubreuila (1896).

Stále nie je jasné, čo je prekanceróza. Z hľadiska významu a významu musí prekanceróza spĺňať dve kritériá: vždy predchádza rakovine a nevyhnutne prechádza do rakoviny, t.j. v každom prípade. Inak to nie je prekanceróza.

Ak prekanceróza spĺňa tieto dve kritériá, potom je jej význam jasný každému: diagnostika prekancerózy a jej eliminácia by mala predchádzať rakovine. Len tak sa dá znížiť počet onkologických pacientov. V súčasnosti je to mimoriadne potrebné, pretože... štandardné metódy liečba rakoviny – chirurgická, radiačná a lieková – vám umožňuje odstrániť a zničiť len časť rakovinové bunky, ale nie všetky, t.j. predĺžiť život pacienta.

Podľa teórie R. Virchowa je základom každého ochorenia patológia bunky alebo buniek. Bunka je najmenšou jednotkou života a je náchylná na choroby. Preto by nebolo chybou použiť výraz „chorá bunka“.

Rakovina v v širokom zmysle je populácia malígnych buniek z akéhokoľvek tkaniva, ktorých bunky majú zlovestné vlastnosti – inváziu a metastázu. Proces tvorby rakoviny možno znázorniť vo forme diagramu takto1:

1 Rovnaký vzor sa používa na vytvorenie nezhubného nádoru.

Normálne

"cieľová bunka"1

> Rakovinová bunka

> Rakovina (klon alebo populácia rakovinových buniek)

Diagram ukazuje, že rakovina je konečným výsledkom ochorenia cieľovej bunky. Ale samotná rakovina vzniká z rakovinovej bunky vďaka jej neobmedzenému deleniu. Z diagramu tiež vyplýva, že ak existuje prekanceróza, tak jej miesto by malo byť medzi cieľovou bunkou a rakovinovou bunkou. To, čo môže byť na tomto mieste, by malo byť prekanceróza. Nazvime to zatiaľ „niečo“, o čom sa dozvieme z následnej prezentácie.

Aristoteles tiež napísal: „Aby ste čokoľvek poznali, musíte poznať jeho pôvod a vývoj. Pre nás to znamená prísť na to, ako sa normálna cieľová bunka zmení na rakovinovú, t.j. musíme riešiť karcinogenézu. Najprv by sme však mali poskytnúť niekoľko informácií o bunke a jej vlastnostiach.

Životnosť bunky a jej vlastnosti sú určené genotypom. Každý gén prostredníctvom svojho produktu – proteínu, vytvára nejakú vlastnosť bunky. Všetky vlastnosti bunky sú jej fenotypom. Genotyp bunky sa naruší vystavením bunky karcinogénu – chemickému, fyzikálnemu alebo biologickému – vírusu. V tomto prípade sa mení aj fenotyp bunky: predchádzajúce vlastnosti sa zmenia alebo zmiznú a objavia sa nové. Vlastnosti rakovinových buniek: schopnosť invázie a metastázovania sú hlavnými dôvodmi ťažkostí pri liečbe rakoviny. Cieľová bunka sa teda môže stať nádorovou až po vystavení svojmu genotypu karcinogénu.

Teraz sa to zistilo genetické poruchy, v dôsledku čoho sa cieľová bunka zmení na rakovinovú, môže dôjsť k: 1) derepresii množstva fetálnych génov v nej - epimutáciám a 2) zmenám v supresorových génoch, oprave DNA, v génoch bunkový cyklus, apoptóza a imunitná odpoveď v bunke - epimutácie a mutácie.

Hoci obrázok genetické príčiny je ešte neúplná, ale doterajšie poznatky je už možné využiť v praxi.

1 „Cieľová bunka“ je tkanivová bunka, ktorá bola vystavená karcinogénu.

Hlavnou metódou identifikácie epimutácií v bunke je metyl-špecifická polymerázová reťazová reakcia (MS-PCR), na identifikáciu mutácií je polymerázovou reťazovou reakciou metóda molekulových kolónií (PCR-MMK). Takéto metódy umožňujú identifikovať rakovinové bunky zmenami v ich génoch v bioptickom materiáli, ako aj vo vzorkách z biologické tekutiny od pacienta - krvná plazma a pod.

Karcinogenéza je proces premeny normálnej bunky na nádorovú. Môžu sa na ňom podieľať len nezrelé tkanivové bunky a častejšie, keď sú v štádiu delenia. Existujú dva spôsoby karcinogenézy: 1) „de novo“

– z cieľovej bunky normálne tkanivo a 2) „na zemi“ („na pozadí“) – z cieľovej bunky zmenenej jedným alebo druhým vplyvom tkaniva; zmenené tkanivo má väčšiu zásobu deliacich sa buniek ako normálne tkanivo.

Experiment dokázal, že karcinogenéza v tkanive akéhokoľvek orgánu pozostáva z dvoch fáz: 1. – iniciácia a 2. – propagácia. Tieto štádiá prvýkrát objavil I. Birnbloom (1947, 1956), G.P. Roush, B.E. Kline (1950) a ďalšie na koži myší a následne potvrdené v rôznych tkanivách iných orgánov a iných zvierat.

(J. Berenblum, P. Shubik, 1947)

Poznámky:

1) na vyvolanie nádoru je potrebné dodržať postupnosť vplyvov - karcinogén, potom promótor;

1 Tieto štádiá sa vyskytujú pri akomkoľvek type karcinogenézy. Vzniká z nich aj nezhubná nádorová bunka.

2) iniciácia je reverzibilná a môže sa uskutočniť v priebehu niekoľkých hodín alebo dní;

3) propagácia je reverzibilná, ale vyžaduje predĺženú a opakovanú expozíciu činiteľu;

4) neskôr sa pri štúdiu na genetickej úrovni ukázalo zahrnutie rôznych génov do štádií karcinogenézy (H. Land, I.F. Parada, R.A. Weinberg, 1983).

Pojem karcinogenéza bude jasnejší na príklade pokusov na zvieratách.

Experimentujte s myšou pokožkou. Aplikujte raz na podprahovú oblasť pokožky, t.j. minimálna dávka karcinogén, ktorý sám o sebe nevedie k vzniku nádoru. Po určitom čase - od týždňa do niekoľkých mesiacov sa to isté miesto na koži začne premazávať nekarcinogénnou látkou

– krotónový olej, ktorý tiež sám o sebe nespôsobuje rakovinu. Toto mazanie sa vykonáva na určitú dobu minimálne obdobie rovných niekoľko týždňov. V dôsledku toho sa na koži tvoria viaceré papilómy a rakovina.

Poznámky:

1) v experimente bol ako promótor použitý krotónový olej - nešpecifické dráždidlo, spôsobujúce podráždenie tkaniva, vedie k výraznej proliferácii buniek tohto tkaniva;

2) ak sa ako promótor použije karcinogén, potom nádory vznikajú skôr ako z nešpecifického stimulu.

Iniciačné štádium je spôsobené len špecifickým podnetom, t.j. karcinogén, preto sa nazýva iniciátor. Časové obdobie od prvého vystavenia tkaniva karcinogénu až do objavenia sa nádoru viditeľného okom sa nazýva latentný. Štádium propagácie môže byť spôsobené buď karcinogénom - jeho nešpecifická časť jeho vlastností, alebo rôznymi nešpecifickými dráždidlami. Stimul, ktorý spôsobuje štádium propagácie, sa nazýva promótor. Úloha promótora je dvojaká: podpora šírenia „spiaceho“ nádorových buniek alebo zvýšená proliferácia nezrelých buniek pôvodného tkaniva.

V 1. štádiu expozícia karcinogénu spôsobuje v cieľovej bunke poruchy genotypu, t.j. nádorový genotyp, a potom nádorový fenotyp, t.j. bunka sa stáva tumoróznou. Vykonáva aspoň jeden cyklus delenia a tieto bunky zostávajú v tkanive v tomto stave - akoby „spiace“; ich aktivácia vyžaduje činnosť promótora. Tu sa karcinogenéza končí. Toto je štádium „spiacich“ nádorových buniek.

V 2. štádiu len vplyvom promótora ani nie karcinogénne Napríklad krotónový olej sa aktivujú a proliferujú „spiace“ nádorové bunky, čo vedie k vytvoreniu okom viditeľného nádoru. Z týchto údajov I. Birnbloom dospel k záveru, že „spiace“ nádorové bunky sú prekancerózou.

Neskôr však viacerí autori (V.V. Khudoley, 1985; Ya.G. Erenpreis, 1986-1987; I.F. Seits, 1986) k podstate štádií pridali: cieľová bunka sa nestane hneď nádorovou bunkou. V 1. štádiu dochádza v bunke k epigenetickým zmenám pod vplyvom karcinogénneho – nádorového genotypu. Tento stav pretrváva aj po ukončení pôsobenia karcinogénu, je však možná zmena iniciačných známok, bunka si stále zachováva normálny fenotyp, t.j. toto je prekancerózna bunka. Rozdelí sa aspoň raz a výsledné bunky zostanú, kým na ne nepôsobí promótor. Toto je štádium iniciovaných buniek (Ya.G. Erenpreis, 1986).

V 2. štádiu sa vplyvom promótora iniciovali bunky, t.j. prekancerózne, nadobúdajú nádorový fenotyp, t.j. premeniť na rakovinové bunky. Tu sa karcinogenéza končí. Potom sa rakovinové bunky delia na neurčito a vytvárajú nádor. Pri počte buniek 108-109 v nádore sa dá rozlíšiť voľným okom.

Z rozboru podstaty štádií vyplýva, že v 1. štádiu sa cieľová bunka najprv stáva prekanceróznou a v 2. štádiu, promótorskom, získajúc nádorový fenotyp, sa mení na rakovinovú. Takže „niečo“ je iniciovaná bunka alebo bunky v tkanive, t.j. prekancerózy (1. štádium – štádium iniciovaných buniek). V tomto ohľade je potrebné pridať chýbajúce štádium do schémy tvorby rakoviny medzi „cieľovú bunku“ a rakovinovú bunku -

Štádium prekanceróznych buniek:

Normálna cieľová bunka

> Prekancerózne bunky

> Rakovina >

bunky

Rakovina (klon alebo populácia rakoviny

Vyhodnotenie pokusov na myšiach I. Birnbloom (1947, 1956) prebiehalo podľa konečného výsledku, t.j. na tvorbu rakoviny. To viedlo k logickému záveru: prekanceróza je „spiaci“ nádorová bunka.

V experimentoch však:

1) stav buniek nebol študovaný v intervale medzi jednorazovou lubrikáciou kože karcinogénom a pôsobením promótora. To je dôvod, prečo nebolo zistené štádium prekanceróznych buniek;

2) prekancerózna bunka má nádorový genotyp, ale normálny fenotyp. Preto sa morfologickými metódami nedá odlíšiť od normálnej tkanivovej bunky. To si vyžaduje PCR, metódu, ktorá bola vyvinutá až v roku 1983.

Z toho vyplýva, že prekanceróza je dnes prekancerózna bunka a definícia: prekanceróza je „spiacia“ nádorová bunka nie je presná.

Teda za toľko dlhé obdobiečas - od návrhu pojmu „prekanceróza“ až po súčasnosť sa mnohí vedci pokúšali zistiť, čo je prekanceróza, ale nikdy sa im tento cieľ nepodarilo dosiahnuť. Hlavným dôvodom je, že prekanceróza sa hľadala izolovane od karcinogenézy. Tento prístup bol založený na princípe: ak sa rakovina vyskytne pri akejkoľvek lokálnej zmene tkaniva, napríklad leukoplakia, potom je takáto zmena prekanceróza. Na základe toho a s prihliadnutím na stupeň atypie tkanivových buniek - A, B, C (T. Venkei a Y. Sugar, 1962) boli vytvorené klasifikácie „prekanceróznych chorôb“ - koža, sliznica a červený okraj pery od Prof. A.L. Mashkilleyson (1970) a Výbor pre nádory hlavy a krku (1977), ako aj ďalší autori. Ale toto je nesprávny prístup.

Aktuálne všetko lokálna zmena tkanivo sa nepovažuje za prekancerózne ochorenie a označuje sa ako „proces na pozadí“.

V onkológii stále existujú dve kritériá pre prekancerózu: ohnisko dysplázie III. stupňa, ktorá sa vyskytuje v určitej časti základného procesu a je detekovaná morfologickými metódami, a prekancerózna bunka. Ale dysplázia III. stupňa z nejakých dôvodov nespĺňa kritériá pre prekancerózu. To je zrejmé z charakteristík dysplázie:

Interpretuje sa odlišne - ohnisko nezrelých buniek alebo ohnisko nezrelých buniek s atypiou buniek a štruktúry tkaniva;

Z hľadiska morfológie ide o najbližšiu bunkovú zmenu k rakovine a dysplázia III. stupňa sa často mení na rakovinu;

V tkanive sa zisťuje morfologickými metódami, ale nedokážu určiť genotyp jeho buniek;

V každom konkrétnom prípade je jeho osud neznámy: transformácia na rakovinu alebo regresiu;

Odporúča sa použiť léziu dysplázie III. stupňa ako prekancerózu akéhokoľvek tkaniva. Vzniká otázka: ak je zameranie dysplázie III. stupňa prekancerózne, prečo potom nikto nehovorí, že jej bunky sú prekancerózne?

NA. Kraevsky a kol., (1993) píšu: „Patológ vidí pod mikroskopom buď normálnu bunku alebo nádorovú bunku, ale s obrazom, ktorý sa považuje za prekancerózu, nemá štyri morfologické údaje na objasnenie jej skutočnej podstaty.“ Aký je genotyp buniek dysplázie III. stupňa, zatiaľ nie je jasné. Na tento účel je potrebné vyšetriť bunky dysplázie pomocou PCR-MMK a MS- PCR metóda ami. Je zrejmé, že bez nádorového genotypu buniek v ohnisku dysplázie III. stupňa ju nemožno považovať za prekancerózu.

Objavením štádií karcinogenézy sa objavil nový prístup k odpovedi na otázku, čo je prekanceróza. Z analýzy štádia je prekanceróza iniciovaná bunka

V jednej alebo druhej tkanine. Jeho charakteristiky spĺňajú dve kritériá pre prekancerózu, ktoré sme spomenuli na začiatku tejto časti.

Na štádiách karcinogenézy sa nezúčastňuje tkanivo, ale iba bunka tohto tkaniva. Ak má nádorový genotyp, ale normálny fenotyp, ide o prekanceróznu bunku. Je tiež dôležité, že v akomkoľvek tkanive je prekancerózna bunka prekanceróznou bunkou daného typu bunky. Preto: existuje prekanceróza, ale neexistujú žiadne prekancerózne ochorenia. (A.I. Rukavišnikov, 1994, 1999).

O spojitosti prekanceróz a 1. štádia - iniciačného nám už skôr povedal prof. V.M. Dilman (1986). Zdôraznil: 1) „prítomnosť iniciačného štádia možno interpretovať ako stav biologickej prekancerózy, keďže počas tohto obdobia je bunka už geneticky odlišná od normálnej, ale ešte nie je rakovinová“;

2) „...po pôsobení iniciačného činidla na bunku to už nie je normálne, keďže iniciačná fáza je z väčšej časti nezvratná. Ale táto bunka nie je malígna, pretože je mimo propagácie nádorový proces nejaví sa. V dôsledku toho bunka, ktorá prešla zmenami pod vplyvom iniciačného činidla, je už prekancerózna“ (citované z: I.F. Seits, 1986).

Takže prekancerózna bunka má defektný genotyp, ale normálny fenotyp. Normálne by v tele mala byť takáto bunka zničená apoptózou, t.j. samovražda ako defektná a bunky imunitného systému ako cudzie.

Akademik V.P. Skulachev (2002) o tom píše: „Prekancerózne bunky sa samy zničia apoptózou. V polovici prípadov sa rakovina objaví kedy? gén wt53, kódujúci proteín p53, ktorý? pre poškodenie DNA. Keď sú zistené, vyšle signál prekanceróznej bunke so zmeneným genetickým materiálom, aby „spáchala samovraždu?

Imunitné bunky tela, cytotoxické T lymfocyty, „rozpoznajú a zničia cudzie prekancerózne bunky“. „Ale ak náhle zmeny v genetickom aparáte bunky zájdu príliš ďaleko a

Naraziť imunitný systém, prekancerózna „bunka degeneruje na rakovinovú bunku“.

Ohnisko prekanceróznych buniek v tkanive za experimentálnych podmienok (1. štádium iniciácie) je podobné ako ohnisko dysplázie III. stupňa zistenej morfologickými metódami v tkanive od pacienta. Obidve na samom začiatku procesu predstavujú malú skupinu alebo uzlík buniek v tkanive s priemerom 1-2 mm. Je lákavé zistiť, či budú identické v genotype a fenotype svojich buniek. Tento predpoklad je možné overiť pomocou PCR-MMK a MS-PCR v takýchto bunkách bioptického materiálu z podozrivých miest v oblasti pozadia procesu. Ak sa genotypy a fenotypy ich buniek zhodujú, môžeme dospieť k záveru: prekanceróza v experimente je rovnaká ako ohnisko dysplázie stupňa III z prekanceróznych buniek, ale v podmienkach makroorganizmu. Zatiaľ sme sa nestretli so žiadnou prácou, v ktorej by boli bunky dysplázie III. stupňa z procesu na pozadí od pacienta testované pomocou PCR-MMK a MS-PCR.

A.V. Lichtenstein, G.I. Potapová (2005) píše, že „v súčasnosti zavedená prax identifikácie a ničenia existujúcu rakovinu– toto je moment, kedy sa ?bitka? V do značnej miery stratený. Z tohto hľadiska je oveľa užitočnejším cieľom pre terapeutické zásahy súbor mutantných buniek, ktoré predchádzali rakovine a ešte nemajú všetky vlastnosti malignity. Takéto mutantné bunky nie sú nič iné ako prekancerózne bunky, - Pribl. – A.R.

V onkológii sa dodnes používajú pojmy: obligátna a fakultatívna prekanceróza. Sú zahrnuté v monografiách a všetkých učebniciach, ktoré majú onkologickú časť.

V tomto prípade sa prekanceróza chápe ako zmenené tkanivo ako celok a nie ohnisko dysplázie III. stupňa a nie prekancerózna bunka v tkanive. Pojem „povinný“ znamená, že toto zmenené tkanivo sa vo všetkých prípadoch zmení na rakovinu, ale „nepovinné“ nie vždy znamená. Tieto predstavy o prekanceróze, ako aj termíny, ktoré ju označujú, nezodpovedajú úrovni vedomostí o prekanceróze, a preto by mali byť z lekárskej literatúry vylúčené.

Hľadanie prekanceróznych buniek a rakoviny na podozrivých miestach v oblasti procesu na pozadí sa vykonáva na materiáli fragmentu tkaniva z týchto miest odobratom počas biopsie. Akýkoľvek proces na pozadí na koži alebo sliznici alebo na iných miestach tela a prekanceróznej bunke v tkanive je onkopatológia a takýto pacient patrí do 1b klinická skupina dispenzárne pozorovanie onkológom.

Podľa nášho názoru pre pacientov s procesom na pozadí a prekancerózou v každom veľké mesto malo by sa zorganizovať predrakovinové centrum. V takomto centre by sa malo organizovať: laboratórium PCR, laboratórium bunkových kultúr, laboratórium kmeňových buniek atď.

Ak existuje predrakovinové centrum, príspevok zubného lekára alebo lekára iného profilu v poliklinikách vo vzťahu k pacientom s procesom v pozadí a prekancerózou sa zredukuje na riešenie dvoch úloh: 1) diagnostikovať klinické metódy pozadí procesu u pacienta a poslať ho do predrakovinového centra. Pri absencii predrakovinového centra by mal byť pacient odoslaný k špecialistovi v Onkologické centrum. V nej onkológ odoberie biopsiu z podozrivých miest v oblasti podkladového procesu a materiál vyšetrí morfologickými metódami, v budúcnosti metódami PCR-MMK a MS-PCR.

Na liečbu pacienta s procesom na pozadí a prekancerózou na sliznici a koži sa používajú dve metódy: kryodeštrukcia tekutý dusík a excízia. Vyrezaný materiál sa posiela na vyšetrenie do patohistologického laboratória. Takáto liečba sa musí vykonávať v onkologickom zariadení. Toto je už zakotvené v diagnostickej a liečebnej taktike diplomovaného zubného lekára v „Programe pre chirurgická stomatológia pre študentov zubnolekárskych fakúlt vzdelávacie inštitúcie. M., 1996":

Liečebná a diagnostická taktika diplomovaného zubného lekára

Dnes si povieme niečo o predrakovinových stavoch krčka maternice. Procesy, ktoré predchádzajú vývoju rakovinového nádoru, sa nazývajú dysplázia. Charakteristickým znakom pre nich je atypia slizníc krčka maternice. Upozorňujeme, že prekancerózny stav krčka maternice ešte nie je onkológia, ale ochorenie si vyžaduje okamžité lekársky zásah. Koniec koncov, ak terapia úplne chýba, existuje vysoká pravdepodobnosť transformácie choroby na rakovinu.

Aby sme túto problematiku pochopili podrobnejšie, navrhujeme trochu diskutovať o problémoch onkológie, dysplázie, erózie atď. Ako to ohrozuje ženu, ako sa k nej správať a na koho sa obrátiť s problémami?

Onkológia

Ako sa teda nazýva prekancerózny stav krčka maternice? Už bolo spomenuté, že na označenie tejto patológie existuje špeciálna lekársky termín- dysplázia. Čo čaká pacienta, ak nepodnikne žiadne kroky? Samozrejme, rakovina. Čo to je a aké sú dôsledky? O tom sa bude diskutovať v tejto časti článku.

Onkológia v našej dobe je jednou z najstrašnejších a najbežnejších chorôb. Napriek tomu, že je 21. storočie, liek sa stále nenašiel. Zhubné novotvary ( rakovinové nádory) sa môže tvoriť v absolútne akýchkoľvek tkanivách a orgánoch, preto môžu byť prejavy veľmi odlišné. Sľub účinná terapia- to je diagnóza pre skoré štádia a účel potrebná liečba. Závisí od týchto dvoch bodov budúci život pacient.

Všimnite si, že existuje množstvo znakov, ktoré môžu naznačovať nástup onkológie, ktorú ľudia vždy ignorujú. Tie obsahujú:

• bolesť v žalúdku (nie vždy naznačujú gastritídu alebo eróziu - možno sa tak prejavuje rakovinový nádor);
• bezpríčinná strata hmotnosti;
• žltačka;
• kašeľ;
• dýchavičnosť;
• ťažkosti s prehĺtaním jedla;
• pálenie v hrudníku;
• opuch tváre;
• zväčšené lymfatické uzliny;
• modriny, ktoré sa vytvorili bez dôvodu;
• slabosť;
• problém s erekciou;
• bolesť chrbta;
• citlivosť prsníkov;
• poškodenie kože, ktoré sa dlho nehojí;
• horúčka;
• zmeny v ústnej sliznici;
• zlý stav nechtov;
• krvácanie medzi menštruáciami;
• opuch častí tela;
• kŕče;
• zhoršenie pamäti;
• problémy s koordináciou;
• necitlivosť končatín a tak ďalej.

Ak spozorujete tieto príznaky, mali by ste okamžite ísť do nemocnice. Len s včasnou diagnózou sú prognózy pozitívne. V tejto časti ste sa dozvedeli o príznakoch prítomnosti rakovinové nádory v rôznych tkanivách a častiach tela. Teraz sa pozrime bližšie na rakovinu krčka maternice.

Rakovina krčka maternice

Poďme sa teda baviť o zhubných nádoroch ženských pohlavných orgánov. Podľa štatistík je rakovina krčka maternice na štvrtom mieste medzi rakovinou u žien. Toto ochorenie je dosť ťažké rozpoznať sami, spravidla sa zistí náhodne pri stretnutí s gynekológom.

Ročne sa zistí asi 600 tisíc prípadov ochorení tohto typu. Upozorňujeme, že hispánske ženy sú náchylnejšie na vznik malígnych nádorov v oblasti ženských pohlavných orgánov. Ak vezmeme do úvahy frekvenciu prípadov vo vzťahu k veku pacientov, potom dievčatá mladšie ako 25 rokov trpia touto chorobou veľmi zriedkavo. Ohrozené sú ženy vo veku tridsaťpäť rokov a staršie.

Úmrtnosť na ochorenie je nízka, čo súvisí s častým vyšetrovaním pacientov a vyšetrením buniek na zmeny. Rakovinové nádory sa totiž netvoria zo zdravých tkanív a buniek. Vzdelávanie zhubný nádor predchádzali prekancerózne stavy krčka maternice. Ak ich odhalíte včas a začnete liečbu, potom sa onkológii dá vyhnúť. Je tiež veľmi dôležité poznamenať, že nádory sa často tvoria z jaziev a kondylómov po pôrode. V tomto prípade rakovina trvá až pätnásť rokov, kým sa rozvinie.

Dysplázia

Prekancerózny stav krčka maternice je celý komplex faktory, ktoré predisponujú k rozvoju rakoviny. To si vyžaduje určité podmienky, potom sa vytvárajú patológie, ktoré sa môžu transformovať na rakovinu. Existuje niekoľko takýchto chorôb:

• dysplázia;
• erytroplakia;
• leukoplakia;
• adenomatóza.

Teraz si povieme o jednom z možných prekanceróznych stavov – cervikálnej dysplázii. Príčiny ochorenia:

• nástup sexuálnej aktivity vo veku 14-15 rokov;
• častá zmena sexuálnych partnerov;
• tehotenstvo pred dosiahnutím veku 20 rokov;
• tehotenstvo po 28 rokoch;
• potraty;
• zápalové procesy(trichomoniáza);
• fajčenie;
• recepcia antikoncepčné prostriedky na dlhú dobu;
• znížená imunita;
• dedičná predispozícia.

Dysplázia u žien ako forma prekancerózneho stavu je najbežnejšia. Ide o zmenu na slizniciach krčka maternice a vagíny. Celkovo existujú tri stupne ochorenia. Pre ľahšie vnímanie sme informácie o nich umiestnili do tabuľky.

Všetky opatrenia na liečbu choroby musí vykonať ošetrujúci lekár. Niekedy sa terapia vôbec nevykonáva. Napríklad u mladej nullipary môže choroba zmiznúť sama (za predpokladu, že hovoríme o o prvom alebo druhom stupni dysplázie).

Počas procesu liečby je potrebné venovať pozornosť dvom aspektom naraz:

• odstránenie postihnutej oblasti;
• regeneračná liečba.

Terapia závisí od mnohých faktorov: vek, stupeň ochorenia, anamnéza pôrodu atď. O tom všetkom si povieme trochu neskôr.

Cervikálna erózia

Prekancerózny stav maternice je sprevádzaný zmenami na slizniciach. Teraz by som chcel venovať pozornosť jednej z najčastejších chorôb, ktoré môžu viesť k vzniku zhubného nádoru. Budeme hovoriť o erózii, čo je nezhubný patologický proces vyskytujúci sa v krčku maternice.

Dôvody môžu zahŕňať:

• choroby pohlavných orgánov;
• potrat;
• skoré narodenie;
• neskorý pôrod;
• cervikálna ruptúra ​​počas pôrodu;
• menštruačné nepravidelnosti.

Všetky ženy, najmä medzi 25. a 40. rokom života, by mali zaviesť pravidlo návštevy gynekológa aspoň raz za pol roka. Prečo sme vybrali práve tento vek? Je to jednoduché, pretože práve v tomto období je žena najaktívnejšie v každom zmysle slova. Choroba sa vyvíja asymptomaticky. Čím skôr si lekár všimne problém, tým lepšia prognóza pre ženu, pretože z nezhubného nádoru sa môže vyvinúť malígny.

Riziká

Dozvedeli ste sa niečo o tom, čo je prekancerózny stav krčka maternice a čo to znamená pre ženu. Teraz si povedzme trochu o rizikových faktoroch. Prvá a najdôležitejšia vec, ktorú si dievčatá zapamätajú: HPV je jedným z najdôležitejších faktorov. Pre tie dievčatá, ktorým táto skratka nie je známa, si to trochu ujasnime. HPV je papilomavírus. Stojí za to vedieť, že to nie je jeden, ale niekoľko desiatok najrôznejších vírusov, ktoré, keď preniknú do ľudského tela, môžu vyvolať mnohé patológie.

HPV však nie je jediným faktorom, do zoznamu môžu byť zahrnuté aj ďalšie:

• prítomnosť niekoľkých sexuálnych partnerov (najmä ak majú muži zápalové ochorenia);
• zlé návyky (fajčenie, drogy, alkohol);
• slabá imunita;
• nekontrolované používanie perorálnej antikoncepcie.

Patogenéza

Teraz budeme stručne hovoriť o patogenéze dysplázie. Ako je známe, Epitel pokrývajúci krčok maternice pozostáva z niekoľkých vrstiev. Tvorba ochorenia sa môže vyskytnúť v dvoch smeroch:

1) skvamózna metaplázia rezervných buniek;

2) narušenie fyziologických transformácií epitelu.

Dysplázia môže mať štyri formy:

• mierne (poškodenie najhlbších vrstiev epitelu);
• mierny (do mierna forma pridáva sa poškodenie dolnej polovice epitelu);
• ťažká (táto forma sa nazýva preinvazívna rakovina, diferenciácia buniek sa vyskytuje iba v hornej vrstve);
• makroskopická dysplázia (ektopia, ektropium, leukoplakia).

Symptómy

Príznaky prekancerózneho stavu krčka maternice takmer vždy chýbajú. Ochorenie prebieha asymptomaticky, prvé príznaky si žena môže všimnúť až v pokročilom štádiu ochorenia. Medzi takéto príznaky prekancerózneho stavu krčka maternice patrí bolesť v podbrušku, špinenie po pohlavnom styku, pred a po menštruácii. Ešte raz pripomíname: aby ste sa vyhli rakovine krčka maternice, musíte navštíviť gynekológa aspoň raz za pol roka. Vyšetrenie by malo zahŕňať:

• prieskum;
• inštrumentálny výskum;
• laboratórny výskum;
• klinické vyšetrenie.

Gynekológovia hovoria, že vo väčšine prípadov je dodatočne zistená erózia. Pri zistení erózie krčka maternice je gynekológ povinný poslať pacientku na vyšetrenie PAP.

Bolesť

Ako už bolo spomenuté, jedným z príznakov dysplázie je bolesť. Kde to jej dievča cíti? V oblasti krčka maternice. Všetky ženy by mali vedieť, že zdravie reprodukčného systému závisí od mnohých faktorov, ktoré majú priamy vplyv na reprodukčnú funkciu.

Môžu mať bolestivé pocity iný charakter, stupeň a dôvod. Niekedy je bolesť ostrá, niekedy záchvatovitá a možno otravná. Niektorí zažívajú nepohodlie počas intimity, iní počas kritické dni a tak ďalej. Pamätajte, že bolesť je signálom tela, že je čas navštíviť gynekológa. Každý prípad musí lekár podrobne preštudovať, pretože je potrebné zistiť príčinu ochorenia a vykonať potrebnú terapiu.

Diagnostika

Teraz budeme hovoriť o tom, či je možné vyliečiť prekancerózny stav krčka maternice, a podrobnejšie sa budeme zaoberať diagnostickými metódami. Samozrejme, prekanceróza je liečiteľná. Diagnóza sa vykonáva niekoľkými spôsobmi:

• kolposkopia;
• biopsia;
• škrabanie.

Prvá metóda sa používa na vizuálne posúdenie lokality. Biopsia znamená odstránenie kúska chorého tkaniva na vyšetrenie. Postup sa vykonáva počas kolposkopie, odoberá sa materiál s priemerom do troch milimetrov. Ak sa počas kolposkopie nezistia žiadne zmeny, potom by sa malo predpokladať, že patológia je lokalizovaná v cervikálnom kanáli. Na účely štúdie sa vykoná analýza pomocou špeciálnej kyrety. Procedúra je bezbolestná a trvá niekoľko minút.

Prieskum

Pred zvážením liečby predrakovinového stavu krčka maternice si treba povedať, čo presne je potrebné vyšetriť a ako. Lekár musí vypočuť pacientku a vyšetriť ju gynekologické kreslo vagínu a jej predsieň.

Na diagnostiku je potrebné vykonať:

• bimanuálne vyšetrenie vagíny;
• mikrobiologické vyšetrenie sekrétov;
• bakterioskopické vyšetrenie sekrétov;
• cytologické vyšetrenie výtoku;
• vizuálne vyšetrenie krčka maternice.

Len pri všetkých týchto metódach je možná včasná diagnostika, ktorá pacientovi pomôže vyhnúť sa rakovine.

Liečba

Teraz o tom, ako sa liečia prekancerózne stavy krčka maternice. Celkovo existujú dva prístupy:

• liečivé;
• neliečivé.

Liečba drogami zahŕňa použitie lieky ako napríklad „Solkovagina“ a „Vagotila“, ktoré sú založené na kyselinách (organických a anorganických). Lieky majú selektívny koagulačný účinok na epitel. Liek na správne použitie umožňuje eliminovať zdroj infekcie bez zjazvenia.

Nedrogová liečba zahŕňa:

• laserová expozícia lézie;
• cryodestruction;
• prevádzka.

Ku ktorému lekárovi mám ísť?

Všetky otázky týkajúce sa zdravie žien, rozhodne gynekológ. Môžete sa s ním objednať na konzultáciu, v prípade potreby vás môže sám gynekológ poslať na vyšetrenie k špecializovanejšiemu odborníkovi – gynekológovi-onkológovi. Tento špecialista sa zaoberá liečbou chorôb ženského reprodukčného systému. Gynekológ-onkológ má všetko potrebné znalosti v oblasti liečby a prevencie nádorov ženských pohlavných orgánov.

Prevencia rakoviny krčka maternice

Predrakovinovým stavom krčka maternice, o ktorých príznakoch a liečbe hovoríme v tomto článku, sa dá vyhnúť dodržiavaním určitých pravidiel. Žena sa musí vzdať všetkého zlé návyky, neusporiadaný sexuálny život tiež neprijateľné. Perorálne antikoncepčné prostriedky musí byť prísne predpísané ošetrujúcim lekárom. Okrem toho je potrebné raz za pol roka navštíviť gynekológa, absolvovať očkovanie a skríning. To všetko pomôže udržať zdravie vašich žien.

Slovo „rakovina“ z úst lekára znie ako rozsudok smrti – neuveriteľne desivé a strašidelné. Toto ochorenie sa najčastejšie zistí v určitých štádiách vývoja, no málokto vie, že existujú tzv prekancerózne ochorenia, ktoré nie sú ani zďaleka také strašidelné, ako sa zdajú, a vo všetkých prípadoch sú reverzibilné. Všetko, čo je potrebné, je identifikovať ich skôr, ako sa rozvinú do niečoho väčšieho a nevyliečiteľného.

Vysvetlenie pojmu

Prekancerózne ochorenia sú získané alebo vrodené zmeny v určitých telesných tkanivách, ktoré prispievajú k rozvoju malígnych novotvarov. Po prečítaní si mnohí môžu vydýchnuť, hovoria, že vás pravidelne kontrolujú lekári, a ak sa niečo stane, ranku odhalia už v ranom štádiu. V praxi je však mimoriadne ťažké presne určiť, že nejaký menší nádor vo vnútorných tkanivách je signálom začiatku niečoho vážnejšieho. Najčastejšie prekancerózne stavy znáša pacient absolútne bezbolestne, človek sa o nič netrápi a netrápi. Možno ich možno len objaviť určitá technika pod vedením skúseného lekára.

Historické informácie

V roku 1870 domáci profesor a lekár M. M. Rudnev na jednej zo svojich prednášok uviedol, že rakovina je choroba, ktorá sa tvorí na základe určitých chorôb, ktoré postihujú určité orgány. Bol si istý, že zhubné nádory nevznikajú z čista jasna, niečo za nimi je. Pojem prekancerózne ochorenia sa prvýkrát objavil v roku 1896 po medzinárodnom kongrese dermatológov v Londýne. Počas tejto udalosti bolo odhalené aj nasledovné. Zistili, ktoré ľudské orgány sú náchylné na tvorbu zhubných nádorov. Následne už všetky prekancerózne ochorenia mali presnú lokalizáciu a ich identifikácia bola oveľa jednoduchšia ako predtým. vzadu krátke obdobie Postupom času sa proces identifikácie takýchto ložísk takejto vážnej choroby stal vo svete medicíny veľmi populárnym a nazýva sa „prevencia rakoviny“.

Klasifikácia prekancerózy

S klinický bod Z hľadiska zraku sa prekancerózne stavy delia do dvoch kategórií: obligátne a fakultatívne. Napodiv, choroby patriace do oboch skupín sú vrodené alebo dedičné, je takmer nemožné ich získať sami alebo sa nimi od niekoho nakaziť (ako je známe, onkológia sa neprenáša vzdušnými kvapôčkami). Hneď zdôrazníme, že väčšina neduhov, ktoré budú popísané nižšie, je málo známa Obyčajní ľudia a už sa tak často nestávajú. Ale pri prvom výskyte aspoň jedného z príznakov týchto chorôb okamžite choďte k onkológovi, nechajte sa otestovať a absolvujte kurz prevencie rakoviny. Teraz sa bližšie pozrieme na to, aké choroby sú zahrnuté v prvej a druhej kategórii a aký bude ich budúci osud.

Povinná kategória

Táto skupina chorôb je spôsobená výlučne vrodené faktory. V percentách prípadov od 60 do 90 slúžia takéto ochorenia ako dobrý základ ďalší vývoj rakoviny, pretože stimulujú rast zhubných nádorov v tele. V kategórii povinných stojí za zmienku tieto choroby:

• Všetky druhy polypov, ktoré sa môžu vytvárať ako na slizniciach prístupných ľuďom, tak aj vo vnútorných orgánoch. Polypy samotné sú novotvary a pri najmenšej poruche sa stávajú pre ľudí škodlivé.
• Cysty, ktoré sa tvoria v žľazových sekrečných orgánoch, sú tiež pozadia a prekancerózne ochorenia. Tieto zatvrdliny sa najčastejšie nachádzajú vo vaječníkoch, pankrease, štítnej žľaze, slinných a mliečnych žľazách.
• Xeroderma pigmentosum je jediné dedičné ochorenie v tejto kategórii, ktoré slúži ako základ pre rakovinu kože.
• Familiárna polypóza hrubého čreva - mierna odchýlka, ktorý sa nachádza v tele takmer každého človeka. Avšak v niektorých prípadoch, ak existuje predispozícia k rakovine, takáto bunková proliferácia vedie k vzniku malígneho nádoru. Takéto polypy môžu spôsobiť rozvoj rakoviny čriev alebo žalúdka.

Voliteľná skupina

Niekedy sa dáva komplexná odpoveď na otázku, čo spôsobuje rakovinu špecifických chorôb, ktoré pozná asi každý človek. Nie sú také bežné ako nádcha alebo chrípka, no môžu prekvapiť každého. Medzi nimi menujeme nasledovné:

• Cervikálna erózia.
• Papilóm.
• Atrofická gastritída.
• Kožný roh.
• Keratoakantóm.
• Ulcerózna kolitída.

Čo ak sa však u pacienta nenašlo nič z vyššie uvedeného a napriek tomu sa vytvoril zhubný nádor? Zápal v akomkoľvek orgáne, v akejkoľvek sliznici alebo aj na povrchu kože je to najdôležitejšie, čo spôsobuje rakovinu. Neprirodzené bunkové útvary sa môžu objaviť aj na pozadí chronická bronchitída ak sa v dýchacích orgánoch neustále vyskytuje zápal. To isté platí pre vredy, gastritídu, cukrovka a tak ďalej.

Dva typy predrakovinovej liečby

Mnohí lekári dodržiavajú takzvané pravidlo odrezania problému alebo zdroja choroby. Inými slovami, vykoná sa operácia, počas ktorej sa nádor alebo výrastok, ktorý v tele vznikol, jednoducho odstráni pomocou skalpelu. Dlho Verilo sa, že táto metóda je najefektívnejšia, no ukázalo sa, že to nie je úplne pravda. Faktom je, že aj po likvidácii zhubné nádory„korene“ choroby zostávajú v tkanivách, ktoré v blízkej budúcnosti prinesú nové „ovocie“. Napríklad prekancerózne ochorenia krčka maternice sú polypy. Môžu byť odstránené av niektorých prípadoch dokonca aj bez nich zdravotná starostlivosť, sám za seba. Čoskoro však vyrastú ďalšie novotvary, možno ešte väčšie a oveľa nebezpečnejšie pre zdravie. Je potrebné pravidelne podstupovať vyšetrenia, absolvovať preventívne opatrenia a dôkladne sledovať svoje telo.

Žalúdok

Zdá sa, že tento orgán slúži ako cieľ pre širokú škálu ochorení. Navyše je to on, kto je zodpovedný za naše vzhľad, na stav pokožky a vlasov, dokonca aj na náladu. Prekancerózne ochorenia žalúdka sú takmer všetky rany, ktoré sa v ňom vyskytujú a sú sprevádzané zápalovými procesmi. Napríklad na pozadí zdanlivo neškodného zápalu žalúdka môže vyrásť niečo nebezpečnejšie a zhubnejšie. To isté platí pre pankreatitídu, vredy atď.

Takže prekancerózne ochorenia žalúdka skrátka sú chronický vred, polypóza rôzne oddeleniačrevá, hypertrofická gastritída, znížená kyslosť žalúdka. Tiež zhubné nádory sa môžu začať rozvíjať na pozadí predtým vykonaných operácií na odstránenie určitej časti žalúdka.

Prevencia

Predpokladá sa, že šírenie a vývoj rakoviny žalúdka závisí od geografickej polohy. Pointa je, že v každej krajine ľudia jedia určité produkty ktoré môžu buď stimulovať nadmerný rast rakovinové bunky, alebo spomaliť tento proces. Zistilo sa teda, že kyslé uhorky a údené jedlá, ryža vo veľkom množstve, ako aj nedostatok vitamínov sú príčinou vzniku a rozvoja zhubných nádorov. Ale konzumácia všetkých mliečnych výrobkov znižuje riziko rakoviny žalúdka.

Gynekológia

V tomto odvetví existujú dva typy prekancerózy: vonkajšie pohlavné orgány a krčka maternice. V prvej kategórii možno identifikovať dve hlavné choroby, ktoré slúžia ako pozadie pre ďalšiu tvorbu malígneho nádoru.

• Leukoplakia je dystrofické ochorenie, ktoré je sprevádzané keratinizáciou vaginálnej sliznice. V tomto procese sa tiež objavujú suché biele plaky, po ktorých nasleduje tvorba sklerózy a vrások tkaniva.
• Kauróza vulvy je charakterizovaná zvrásnením a atrofiou sliznice, klitorisu a malých pyskov ohanbia. V dôsledku toho sa pokožka vonkajších genitálií stáva precitlivenou, čo spôsobuje neznesiteľné svrbenie a pálenie.

Prekanceróza vo vnútorných pohlavných orgánoch

Napodiv, táto kategória chorôb je oveľa bežnejšia a, samozrejme, nebezpečnejšia. Prekancerózne ochorenia krčka maternice sa najčastejšie určujú v gynekologickej ambulancii po vyšetrení alebo po testoch, medzi ktoré patria:

• Erózia.
• Leukoplakia vagíny.
• Polypy.
• Erytroplakia.
• Ektropium.

Vo väčšine prípadov prekancerózne ochorenia v gynekológii vyžadujú chirurgickú intervenciu. Po úplnom odstránení zdroja ochorenia musí pacient absolvovať dlhú a pravidelnú preventívnu kúru, aby ochorenie nevzplanulo s obnovenou silou.

Rakovina v zubnom lekárstve

Zdravé by mali byť nielen zuby a ďasná, ale aj všetky časti ústnej dutiny – to hovoria zubári. Musíte sledovať stav horného a dolného podnebia, jazyka, vnútornej strany líc, ako aj pier a dokonca aj mandlí. Všetky tieto orgány a časti tela sú totiž vo vzájomnej tesnej blízkosti a všetky tie choroby, ktoré sa objavia na jednom z nich, sa rýchlo rozšíria na všetky ostatné. Napodiv, rakovina je choroba, ktorá môže postihnúť aj ústnu dutinu. Jeho vývoj najčastejšie začína úplne neškodnými, na prvý pohľad defektmi, ktoré sa len ťažko dajú nazvať chorobou. Môžu to byť trvalé praskliny na perách, povlak určitej farby a štruktúry na jazyku, drobné pupienky a ranky na podnebí. Preto skôr, ako prejdeme k podrobnému zváženiu všetkých neduhov spojených s touto sliznicou, varujeme vás: pozorne sa sledujte, všímajte si všetky nedostatky a body, ktoré vás trápia. Je lepšie navštíviť lekára zbytočne, ako to neskôr ľutovať.

Vonkajšie zmeny, ktoré naznačujú prekancerózu

V niektorých prípadoch môžete aj vy sami na svojom tele odhaliť nejaké metamorfózy, čo bude znamenať, že sa v tele niečo pokazilo. Niektoré z týchto zmien môžu zahŕňať nasledujúce:

• Sliznica stráca vlhkosť a stáva sa suchou a vráskavou.
• Objavujú sa na ňom oblasti oblačnosti.
• Niektoré z jeho oblastí môžu byť deepidermalizované.
• Mikrotrhliny sa stávajú patológiou, ktorú nemožno odstrániť.
• Zvýšené krvácanie. Je to spôsobené tým, že cievy a kapiláry sú príliš krehké.

Zoznam chorôb a základných stavov

Prekancerózne ochorenia ústnej dutiny sa tiež delia na obligátne a fakultatívne. Okamžite si všimnime, že môžu byť identické v závažnosti alebo dokonca povinné ochorenie bude ľahšie tolerované ako voliteľné. Ale v prvom prípade je nevyhnutný vznik malígneho nádoru av druhom je to len jedna z možností vývoja udalostí. Do kategórie povinných sú teda zahrnuté nasledujúce položky:

• Keirova erytoplázia a Bowenova choroba.
• Abrazívna prekancerózna cheilitída Manganotti.
• Nodulárna alebo bradavicová prekanceróza.
• Organická hyperkeratóza červeného okraja.

Ako sa ukázalo, fakultatívnych predrakovinových stavov ústnej dutiny je oveľa viac ako obligátnych. Mnohé z nich sa neskôr v priemere v 15 percentách prípadov premenia na rakovinu. Ale aj tak ich uvedieme:

• Kožný roh.
• Papilómy.
• Erozívna a verukózna leukoplakia.
• Keratoakantóm.
• Prítomnosť vredov na sliznici (najčastejšie sú chronické).
• Neustále popraskané pery.
• Cheilitída rôznych typov.
• Post-röntgenová stomatitída.
• Lichen planus.
• Lupus erythematosus.

Zhrnutie

IN lekárskej teórie prekancerózne stavy sú špecifické ochorenia, ktoré možno liečiť a ktorým je možné predchádzať. Preto sa verí, že ich odhalením je možné ochrániť pacienta pred smrťou. V praxi sa ukazuje, že takýchto stavov je oveľa viac, ako je opísané vyššie. Faktom je, že rakovinové nádory môžu vzniknúť na najneočakávanejších miestach a orgánoch. Tvoria sa v oblastiach, kde sa pravidelne vyskytujú zápalové procesy. A čo je najdôležitejšie, samotný človek si tieto procesy ani nemusí uvedomovať. Preto musíte svoje telo sledovať so špeciálnou starostlivosťou, pravidelne podstupovať vyšetrenia u lekárov a starať sa o seba.

Vývoj malígneho nádoru v tele je proces, ktorý prebieha mnoho rokov a je charakterizovaný zrýchlenou proliferáciou bunkové prvky a zmeny v telesných tkanivách vo forme nezápalového množenia buniek nezrelého epitelového alebo iného tkaniva, čo vytvára podmienky pre ich malignitu. Tento stav sa nazýva „prekanceróza“. V klinickej praxi sa vznik nádoru vždy spájal s existenciou predchádzajúcich zmien a tento termín navrhol V. Dubreuil už v roku 1896. V roku 1965 bol tento termín oficiálne prijatý Odborným výborom WHO a odporučil poskytnúť jej teoretické a morfologické zdôvodnenia. V nasledujúcich rokoch onkológovia formulovali takéto myšlienky.
Veľký teoretická hodnota mal formuláciu navrhnutú M. Shabadom v roku 1979: „Prekanceróza je mikroskopické, multicentricky sa vyskytujúce, čiastočne mnohopočetné ložiská nezápalového atypického rastu nezrelého epitelu s tendenciou k infiltratívnemu rastu, ale bez deštrukcie tkaniva“, ako aj koncept tzv. "progresia nádoru." Tiež identifikoval 4 štádiá blastomogenézy:
1. nerovnomerná difúzna hyperplázia,
2. ohniskové proliferácie,
3. relatívne benígne nádory,
4. zhubné nádory.
Postupnosť, ktorú prezrel v mnohých orgánoch. M. Shabad skombinoval druhé a tretie štádium do prekancerózy a tvrdil, že „každá rakovina má svoju vlastnú prekancerózu“. V súčasnosti táto definícia zahŕňa prekancerózne ochorenia a prekancerózne zmeny, ktoré za určitých podmienok môžu viesť k rozvoju invazívnej rakoviny. Dôležité moderné morfologické kritériá pre poruchu tkanivová diferenciácia Podľa Fischera-Waselsa, navrhnutého v roku 1927, boli dve možnosti: metaplázia a dysplázia. V tejto oblasti sa študovala povaha zárodku nádoru.
Metaplázia- je nahradenie jedného typu zrelých bunkových prvkov inými v dôsledku chronický zápal, poruchy výživy, endokrinné účinky. Príkladom je premena prechodného epitelu močového mechúra vo viacvrstvových plochých alebo železitých hranoloch. Fenomény metaplázie sú rôzne a široko zastúpené v spojivovom tkanive.
Dysplázia- porušenie štruktúry tkaniva, charakterizované patologickou proliferáciou a atypiou buniek. Toto je morfologický koncept, pretože dysplázia sa zistí až po histologické vyšetrenieúsek tkaniva, ktorý umožňuje nastoliť zvýšenú proliferáciu (proles - descendent, ferre - create), teda tvorbu nových buniek ich rozmnožovaním delením, ako aj narušenie ich diferenciácie.

Existujú tri stupne dysplázie:

1. slabé (malé), zmeny sú určené 1/3 hrúbky epitelu;
2. stredná (priemerná) - zmeny o 1/2 hrúbky epitelu;
3. výrazné (výrazné) - zmeny o 1/3 hrúbky epitelu.
Slabý stupeň dysplázie ľahko podlieha reverznému vývoju, stredný stupeň je menej pravdepodobný a so stupňom III sa zvyšuje pravdepodobnosť mutácií a objavujú sa bunky so známkami genetickej nestability, ktoré sa v 15 % prípadov môžu premeniť na rakovina v priebehu 10-15 rokov. Bolo zaznamenané, že zvýšenie závažnosti dysplázie koreluje s chromozomálnym poškodením. Dysplastické zmeny sa v mnohých prípadoch neustále vyskytujú na pozadí metaplázie, ale nie je potrebné prejsť všetkými štádiami dysplázie na rozvoj rakoviny.
V súčasnosti sa dysplázia považuje za najdôležitejšie morfologické kritérium prekancerózneho obdobia, ktoré je synonymom prekanceróz. Dôvody premeny dysplázie, ktorá môže existovať desiatky rokov, na rakovinu, nie sú zatiaľ úplne jasné. Dlhodobá expozícia karcinogénnym látkam hrá vedúcu úlohu vo výskyte rakoviny. G. A. Frank sa domnieva, že v praxi by dysplázia mala znamenať len kontrolované a reverzibilné poruchy diferenciácie epitelu prekancerózneho charakteru v dôsledku premnoženia kambiálnych elementov (nediferencované prekurzorové bunky, kmeňové bunky) s rozvojom ich atypií, stratou polarity a narušenie histoštruktúry bez invázie bazálnej membrány. Navrhuje sa klasifikovať dyspláziu I-II stupňa ako fakultatívnu prekancerózu a stupeň III ako obligátnu. Tieto definície prekancerózy, založené na koncepte pravdepodobnosti vývoja malígny novotvar sú široko používané v klinickej praxi a nadobúdajú osobitný význam pri klinickom monitorovaní pacientov.
Voliteľná prekanceróza(grécky facultas - príležitosť) - choroby, pri ktorých je možný rozvoj rakoviny. Príklady zahŕňajú chronické kožné vredy, leukoplakiu, erytroplakiu, nodulárna mastopatia, benígne nádory, mnohé chronické zápalové a špecifické procesy.
Obligátna prekanceróza(grécke obligáty - obligát) - choroby, pri ktorých je rozvoj malignity takmer nevyhnutný (vyskytuje sa častejšie ako v 80% prípadov): xeroderma pigmentosum, Dubreuilova melanóza, familiárna polypóza hrubého čreva, papilóm močového mechúra atď.
Prechádzanie všetkými štádiami tvorby rakoviny nie je povinné. Zahrnutie benígnych nádorov do tejto schémy je celkom prirodzené, pretože detekcia dysplázie v nich sa považuje za „indikátor rizika možnej malignity“. Pravdepodobnosť takejto malignity je určená orgánom a nosologickou formou, ako aj trvaním expozície karcinogénu. Úplný mechanizmus malignity prekanceróznych stavov však ešte nebol odhalený. Proces malignity benígny nádor aktívne brániť obranné mechanizmy telo. I. N. Schwemberger a B. Ginkul teda zistili, že lymfocytová reakcia organizmu zabraňuje transformácii rýchlo proliferujúcich kolorektálnych adenómov na invazívne karcinómy, v dôsledku čoho tento proces môže trvať 10 až 20 rokov. Navyše lymfocyty obklopujúce nádor môžu zabrániť jeho metastáze, ako to autori usudzujú na základe dlhšieho prežívania (viac ako 5 rokov) pacientov s nádormi obklopenými lymfocytovou bariérou.
Sarkomogenézaštudovali menej podrobne. Vývoj sarkómu je rýchlejší ako rakovina a V.S. Turusov navrhuje ponechať otázku jeho štádií zatiaľ otvorenú. Pojem „presarkóm“ je známy od roku 1967, kedy ho navrhol M. Shabad, ktorý experimentálne študoval tvorbu proliferácií spojivového tkaniva v počiatočných štádiách tvorby sarkómu a určil rizikové faktory pre rozvoj ochorenia.
Pacienti s prekancerózou, najmä obligátnou rakovinou, sú sledovaní a liečení onkológmi, čo sa javí ako dôležitý článok v komplexe opatrení na prevenciu a včasnú diagnostiku rakoviny.

Raná rakovina

Podľa teórie „nádorového poľa“ sa nádor vyvíja z viacerých zárodkov novotvarov. Prekancerózne bunkové zmeny za určitých podmienok prechádzajú do invazívneho karcinómu, čo je kritický moment pre vznik malígneho nádoru, po ktorom dochádza k ireverzibilnej progresii malígneho nádoru. Jeho predchodcom je neinvazívny karcinóm (intraepiteliálny), ktorý sa od invazívneho líši zachovaním bazálnej membrány.
Intraepiteliálna rakovina izolovaný do samostatnej morfogenetickej formy nádoru a nazýva sa karcinóm in situ (Tis). Tento termín navrhol v roku 1932 Broders a vzťahuje sa na úplné nahradenie epiteliálnej vrstvy anaplastickými prvkami. Intraepiteliálna rakovina môže existovať v tele po dlhú dobu, čo odráža stav rovnováhy medzi onkogénnymi transformáciami a ochranné sily telo. Toto je stále avaskulárny nádor, v ktorom je metabolizmus udržiavaný difúziou. Nehrozí mu bezprostredná hrozba pre telo, pretože nie je schopný neobmedzeného rastu - invázie a metastáz. Postupne sa však nádor stáva nebezpečné vlastnosti. Pri invázii nádorových buniek cez bazálnu membránu hovoríme o vzniku včasnej rakoviny.
Raná rakovina alebo mikrokarcinóm (mikroinvazívna rakovina), je malý malígny avaskulárny nádor, ktorý prenikol do bazálnej membrány, ale nerozšíril sa za sliznicu alebo iné tkanivo, z ktorého vznikol. Presahuje bazálnu membránu do hĺbky 0,3 cm, nemetastázuje a je najpriaznivejšou možnosťou pre invazívnu rakovinu, poskytuje 100% päťročné prežitie počas liečby. Koncept včasnej rakoviny zahŕňa morfologické kritériá pre rast nádoru, t. j. ide o rakovinu, ktorá nepresahuje sliznicu.
Pre nádory z krycieho epitelu sa definície včasnej rakoviny a karcinómu in situ považujú za identické. Ale pre nádory pochádzajúce z vnútorné orgány, podšité žľazový epitel(žalúdok, črevá, endometrium), ako aj parenchymálnych orgánov Tieto pojmy sa nezhodujú kvôli orgánovým vlastnostiam architektonického systému slizníc, v dôsledku čoho sa v takýchto prípadoch používajú iné definície pre včasnú rakovinu.