Subklinická hypotyreóza (neurologické prejavy). Hypotyreóza je tichý zlodej, ktorý kradne život

Štítna žľaza je jedným z orgánov endokrinného systému, ktorý produkuje hormóny: tyroxín, trijódtyronín, tyrokalcitonín, ktoré sa podieľajú na mnohých procesoch v našom tele.

Štítna žľaza je často arénou zápalu, pretože sa nachádza na krku, v tesnej blízkosti často infikovaných orgánov, je ľahko vystavená nepriaznivým faktorom vonkajšieho prostredia, má veľmi bohaté zásobovanie krvou a prakticky slúži ako aréna pre biochemické procesy.

Porušenie normálneho stavu štítnej žľazy vedie k narušeniu sekrécie hormónov. Najčastejšími ochoreniami sú: hypotyreóza, hypoparatyreóza a hyperparatyreóza.

Ochorenia štítnej žľazy sú najčastejším problémom obyvateľov mesta. IN posledné roky V Moskve došlo k výraznému nárastu prípadov dysfunkcie štítnej žľazy. Je to spôsobené zhoršením environmentálnej situácie v meste a nedostatkom jódových preventívnych opatrení.

Prevalencia tohto endokrinologického ochorenia (hypotyreóza) medzi dospelou populáciou Moskvy je 0,5-1%, medzi novorodencami - 0,025% a medzi ľuďmi staršími ako 65 rokov - 2-4%.

Všeobecné informácie

Hypotyreóza je ochorenie, ktoré vzniká v dôsledku nedostatočného zásobovania orgánov a tkanív hormónmi štítnej žľazy v dôsledku zníženia hladiny produkcie hormónov štítnej žľazy. Existujú primárne (s poškodením štítnej žľazy) a sekundárne (s poškodením hypofýzy a / alebo hypotalamu).

Mechanizmus vývoja je určený znížením hladiny hormónov štítnej žľazy, čo vedie k inhibícii metabolických procesov, odstraňovaniu kyslíka tkanivami (nadmerné množstvo poškodzuje telo), zníženiu aktivity rôznych enzýmov a výmene plynov, inhibícia vývoja mozgového tkaniva a inhibícia vyš nervová činnosť(t. j. porušenie ľudského správania, ktoré sa prejavuje v neadekvátna reakcia na rôzne situácie, buď inhibovaná reakcia alebo hyperaktívna reakcia), čo je citeľné najmä v detskom veku.

U dospelých s hypotyreózou sa vyvíja mozgová dysfunkcia, ktorá je charakterizovaná znížením duševnej aktivity a inteligencie, oslabením reakcií na rôzne situácie a inými príznakmi hypotyreózy. Pri znížení fungovania štítnej žľazy možno pozorovať aj poruchy iných endokrinných orgánov.

Kto má väčšiu pravdepodobnosť, že bude trpieť hypotyreózou?

Hormóny sú mikroskopické častice, ktoré sa tvoria prostredníctvom úzkej interakcie a „fúzie“ rôznych chemických častíc a prvkov. Tieto častice veľmi aktívne prichádzajú do „kontaktu“ s bunkami všetkých orgánov a prispievajú k ich normálnemu fungovaniu.

Na produkciu hormónov vyžadujú bunky štítnej žľazy neustále vstrebávanie jódu z krvi, ktorého nedostatok môže spôsobiť aj pokles koncentrácie hormónov. Jód sa nachádza najmä v morských plodoch (sú zahrnuté do stravy pri hypotyreóze). Ale, žiaľ, existuje veľa krajín, regiónov, miest a iných osád, výrazne vzdialených od morí, kde potreba jódu nie je dostatočne uspokojená. V takýchto regiónoch sú ochorenia štítnej žľazy oveľa bežnejšie. Tieto územia obýva až 250 miliónov ľudí. Optimálny príjem jódu pre normálne fungovanie štítnej žľazy je asi 150-300 mikrogramov (m/kg) denne. Denný príjem jódu nižší ako 80 mcg je nebezpečný, pretože neumožňuje udržať štítnu žľazu v normálnom pracovnom stave, čo vedie k rozvoju hypotyreózy, najmä u detí.

Existujú látky, ktoré bránia pohybu jódu na miesto tvorby hormónov, čo vedie k dysfunkcii žľazy.

Výrobky obsahujúce tieto látky sa nazývajú „thugogénne“ (t. j. „pôsobia“ proti normálnej sekrécii hormónov štítnej žľazy). Patria sem: repa, karfiol a červená kapusta, horčica, rutabaga, ako aj mlieko od kráv, ktoré sú kŕmené týmito produktmi. K rozvoju hypotyreózy prispieva aj strava bohatá na tieto potraviny. Hypotyreóza môže byť vrodená, autoimunitná, získaná v dôsledku rôznych zranení a infekčných ochorení.

Choroby štítnej žľazy sú najčastejším problémom medzi obyvateľmi megacities, ako je Moskva. V posledných rokoch sa v Moskve výrazne zvýšili prípady dysfunkcie štítnej žľazy. Je to spôsobené zhoršením environmentálnej situácie v meste a nedostatkom jódových preventívnych opatrení.

Čo je štítna žľaza

Štítna žľaza je jedným z orgánov endokrinného systému, ktorý produkuje hormóny: tyroxín, trijódtyronín, tyrokalcitonín, ktoré sa v našom tele podieľajú na týchto procesoch:

• regulácia metabolizmu;
• zvýšenie prenosu tepla;
• posilňovanie oxidačné procesy a konzumácia bielkovín, tukov a uhľohydrátov, ktorá je nevyhnutná na zásobovanie tela energiou;
• uvoľňovanie vody a draslíka z tela;
• regulácia procesov rastu a vývoja;
• aktivácia nadobličiek, reprodukčných a mliečnych žliaz;
• majú stimulačný účinok na činnosť centrál nervový systém.

Štítna žľaza je často arénou zápalu, pretože sa nachádza na krku, v tesnej blízkosti často infikovaných orgánov, je ľahko vystavená nepriaznivým faktorom prostredia, je veľmi bohato zásobená krvou a prakticky slúži ako aréna pre biochemické procesy.

Porušenie normálneho stavu štítnej žľazy vedie k narušeniu sekrécie hormónov. Najčastejšie ochorenia sú: hypotyreóza, hypertyreóza, tyreoiditída, nodulárna a difúzna struma štítnej žľazy. Hlavné syndrómy pri ochoreniach štítnej žľazy odrážajú porušenie nielen jej funkcie, ale aj rastu

Príznaky hypotyreózy

Hormóny štítnej žľazy, ako je uvedené vyššie, sa podieľajú na mnohých telesných funkciách, a preto, keď sa ich výkon zníži, sú pozorované poruchy v mnohých orgánoch. Úplne prvý a charakteristický príznak hypotyreóza je zväčšenie veľkosti žľazy.

Príznaky hypotyreózy tiež vedú k zmenám v tele počas choroby:
Často je zaznamenaná studená, hrubá, opuchnutá koža, žltačka, často na dlaniach vo forme škvŕn, jej zmeny súvisiace s vekom sa zrýchľujú. Znížená sekrécia mazových a potných žliaz. Lámavé nechty. Vlasy sú suché, lámavé, husté.

Bledá, opuchnutá tvár pripomínajúca masku (zlá mimika). Zo strany očí sa vyskytuje: ptóza (pokles horného viečka) a opuch očných viečok. Strata vlasov vonkajšia tretina obočia. Opuch hlasiviek a jazyka vedie k pomalej, nejasnej reči a zafarbenie hlasu sa znižuje a stáva sa drsnejším. Jazyk sa zväčšuje a na jeho bočných plochách sú viditeľné preliačiny a stopy po zuboch. .

Symptómy z kardiovaskulárneho systému sa prejavujú ako pokles krvného tlaku (hypotenzia), pokles srdcovej frekvencie (bradykardia), dýchavičnosť, ktorá sa zvyšuje už pri miernom fyzický stres, nepohodlie a bolesť v oblasti srdca a za hrudnou kosťou.

V dýchacom systéme sa pozorujú nasledovné: znížená ventilácia pľúc (hypoventilácia), ktorá spôsobuje nedostatok kyslíka a zvýšenú oxid uhličitý. Pacienti sú náchylní na bronchitídu a pneumóniu (zápal pľúc), ktoré sa vyznačujú pomalým, zdĺhavým priebehom, niekedy bez teplotných reakcií.

Existuje množstvo gastrointestinálnych porúch: strata chuti do jedla, nevoľnosť , plynatosť(zvýšená tvorba plynov v črevách), znížený tonus svalov čriev a žlčových ciest vedie k stagnácii žlče v močovom mechúre a prispieva k tvorbe kameňov, niekedy k nepriechodnosti čriev;

Dochádza k zníženiu sekrécie tekutín obličkami. Znížený tonus močových ciest podporuje rozvoj infekcie.

Pacienti sa vyznačujú poruchami nervového systému v podobe: letargie, zníženej inteligencie, ospalosti cez deň a nespavosti v noci, spomalenej reči, depresie, zvýšenej podráždenosti a nervozity, zhoršenia pamäti. Pozorujú sa aj poruchy citlivosti, najmä končatín, a neuralgia (zápal nervu) sprevádzaná bolesťou svalov.

Kostné lézie nie sú u dospelých bežné. U detí sa môže prejaviť v podobe oneskoreného rastu kostry a skrátenia končatín. Pacienti všetkých vekových skupín pociťujú svalovú únavu a niekedy aj bolesti kĺbov.

60-70% pacientov má poruchy krvi. Dochádza k zníženiu absorpcie železa a vitamínu B12 v gastrointestinálnom trakte, čo vedie k rozvoju „tyriogénnej anémie“ (charakteristickej iba pri léziách štítnej žľazy môže byť pozorované mierne zníženie hladiny cukru v krvi); pomalé vstrebávanie glukózy.

Znížená sexuálna túžba (libido), možný rozvoj neplodnosti.
Napriek nedostatku chuti do jedla u pacientov sa často zaznamenáva prírastok hmotnosti (ale obezita necharakteristické), potreba vitamínov klesá. Väčšina pacientov sa vyznačuje nízkou telesnou teplotou (hypotermia)

Príčiny primárnej hypotyreózy

Primárna hypotyreóza je spôsobená poškodením priamo samotnej štítnej žľazy, čo má za následok zníženie produkcie hormónov.

Príčiny:

Komplikácie liečebných opatrení po:

• chirurgická liečba rôzne chorobyštítna žľaza;
• liečba toxickej strumy rádioaktívnym jódom;
• radiačná terapia pre zhubné ochorenia orgány umiestnené v krku;
• používanie liekov obsahujúcich jód;
• užívanie glukokortikoidov, estrogénov, androgénov, sulfónamidových liekov;
• odstránenie štítnej žľazy.

Nádory, akútne a chronické infekcie, tyroiditída (zápal štítnej žľazy), absces, tuberkulóza, sarkoidóza (systémové ochorenie charakterizované tvorbou granulómov v postihnutých tkanivách);

Hypoplázia je nedostatočný vývoj štítnej žľazy v dôsledku porúch vnútromaternicového vývoja, zvyčajne u novorodencov a detí vo veku 1-2 rokov, často v kombinácii s hluchotou a kretinizmom.

Príčiny sekundárnej hypotyreózy

Sekundárna hypotyreóza sa vyvíja so zápalovými alebo traumatickými léziami hypofýzy a/alebo hypotalamu (nádor, krvácanie, nekróza, chirurgické odstránenie alebo deštrukcia hypofýzy), čo má za následok narušenie produkcie tyreotropínu, ktorý ovplyvňuje syntézu hormónov štítnej žľazy, v dôsledku čoho dochádza k zníženiu jeho funkčnej aktivity. Častejšie sa sekundárna hypotyreóza vyskytuje so všeobecnou patológiou hypofýzy a je kombinovaná s hypogonadizmom (znížená funkcia pohlavných žliaz) a nadbytkom rastového hormónu.

Komplikácie hypotyreózy

Najzávažnejšou, často smrteľnou komplikáciou je hypotyreózna kóma. Zvyčajne sa vyskytuje pri nediagnostikovanej, dlhodobo neliečenej alebo zle liečenej hypotyreóze. Najčastejšie u starších žien.

K rozvoju tejto komplikácie prispievajú provokujúce faktory, ako sú: ochladenie, najmä v kombinácii s nečinnosťou, odchýlky od normálneho fungovania kardiovaskulárneho systému, infarkt myokardu , akútne infekcie, psycho-emocionálne a svalové preťaženie, choroby alebo stavy, ktoré prispievajú k zníženiu telesnej teploty.

Hypotyreózna kóma je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

• suchá, bledá ikterická, studená pokožka;
• znížená srdcová frekvencia (bradykardia);
• pokles krvný tlak(hypotenzia);
• zriedkavé dýchanie;
• znížené močenie.

Diagnóza hypotyreózy

Diagnóza hypotyreózy je primárne stanovená na základe charakteristických klinických prejavov, konkrétne vzhľadu pacientov a diagnostických testov. laboratórny výskum. Funkčný nedostatok štítnej žľazy je charakterizovaný poklesom jódu. V posledných rokoch bolo možné priamo určiť hormóny v krvi: stimulujúce štítnu žľazu ( zvýšený obsah), T 3, T4 (nízky obsah).

Používa sa aj na diagnostiku ultrasonografia(ultrazvuk), určenie času šľachových reflexov, elektrokardiografia (EKG) V prípade potreby odporúča endokrinológ Počítačová tomografiaštítna žľaza, na základe výsledkov ktorej špecialista spresní diagnózu a vypracuje individuálny priebeh liečby Niekedy sa vykonáva punkcia (odber vzoriek orgánového materiálu na diagnostické účely) na určenie malígnych útvarov v žľaze.

Diagnóza hypotyreoidnej kómy pri absencii diagnózy hypotyreózy v anamnéze môže byť zložitá. Najdôležitejšie klinické prejavy tohto štátu sú suchá, bledá, studená pokožka, znížená srdcová frekvencia (bradykardia), znížený krvný tlak (hypotenzia), znížené a niekedy aj vymiznutie šľachových reflexov. V prípade hypotyreoidnej kómy musí byť pacient urgentne hospitalizovaný.

Čo je potrebné na konzultáciu

Pacient hovorí lekárovi o svojom nedávnom zdravotnom stave.
Údaje Ultrazvuk štítnej žľazy uskutočnené krátko pred konzultáciou a skôr.

Výsledky krvného testu (všeobecné a žľazové hormóny).
Informácie o vykonaných operáciách, ak nejaké boli, a prepúšťací súhrn (správa lekára zaznamenaná v anamnéze, ktorá obsahuje informácie o stave pacienta, diagnóze a prognóze jeho ochorenia, odporúčania na liečbu atď.).

Používané alebo v súčasnosti používané liečebné metódy.

Informácie o vyšetrení vnútorných orgánov, ak sú k dispozícii

Liečba hypotyreózy

Liečebná metóda pre všetky formy hypotyreózy je založená na použití lieky, čo sú syntetické analógy hormónov štítnej žľazy (lieky na štítnu žľazu). Účinok sa vyvíja počas prvého mesiaca liečby. Keď je dávka správne zvolená, lieky sú absolútne neškodné a nespôsobujú vedľajšie účinky, drogová závislosť a hormonálne zmeny. Dávka sa vyberá opatrne a postupne, berúc do úvahy vek pacienta, závažnosť hypotyreózy, prítomnosť sprievodných ochorení a vlastnosti lieku.

Predpoveď

Hypotyreóza je celoživotná a u dospelých pacientov je pri zvolení adekvátnej liečby prognóza priaznivá. U detí s vrodenou hypotyreózou je aj pri optimálnej liečbe prakticky nemožné obnoviť funkciu mozgu, preto sa môže vyvinúť hypotyreóza, pozoruje sa aj spomalenie rastu.

Choroby štítnej žľazy v súčasnosti zaujímajú prvé miesto medzi endokrinnými patológiami z hľadiska ich prevalencie. Poškodenie nervovosvalového systému je jednou z najčastejších komplikácií hypotyreózy a tyreotoxikózy. Neuromuskulárne syndrómy hypotyreóza zahŕňa polyneuropatiu, myopatiu, tunelové neuropatie, pseudomyotonické a pseudomyastenické syndrómy charakterizované rôznymi typmi polyneuropatie a myopatie, okrem toho môže byť tyreotoxikóza komplikovaná rozvojom tyreotoxickej hypokalemickej paralýzy a provokovať výskyt myasténie gravis; Neexistuje jednoznačný názor na patogenézu, koreláciu s hormonálnym stavom a stavom nervovosvalového systému v období kompenzácie základného ochorenia.

Neuromuskulárne komplikácie pri ochoreniach štítnej žľazy

V súčasnosti sú choroby štítnej žľazy na prvom mieste vo výskyte medzi endokrinnými patológiami. Poškodenie nervovosvalového systému je jednou z najčastejších komplikácií hypotyreózy a tyreotoxikózy. Neuromuskulárne syndrómy hypotyreózy zahŕňajú polyneuropatiu, myopatiu, tunelové neuropatie, pseudomyotonické a pseudomyastenické syndrómy; pre tyreotoxikózu - rôzne typy polyneuropatie a myopatie sú vlastné; okrem toho môže byť tyreotoxikóza komplikovaná rozvojom tyreotoxickej hypokaliemickej paralýzy a vyvolať výskyt myasténie. Neexistuje jednoznačný názor na patogenézu, koreláciu s hormonálnym stavom a stavom nervovosvalového systému pri kompenzácii hlavného ochorenia.

Patológia štítnej žľazy je v súčasnosti jednou z najčastejších endokrinných chorôb. Výsledky epidemiologických štúdií ukazujú, že celková prevalencia manifestnej hypotyreózy v populácii je 0,2-2 %, subklinická 7-10 % u žien a 2-3 % u mužov. V skupine starších žien môže prevalencia všetkých foriem hypotyreózy dosiahnuť 12 % a viac. Podľa výsledkov veľkej populačnej štúdie NHANES-III bola prevalencia hypotyreózy 4,6 % (0,3 % manifestná, 4,3 % subklinická). V skupine ľudí nad 70 rokov dosahovala prevalencia hypotyreózy 14 %. Prevalencia subklinickej tyreotoxikózy sa pohybuje od 0,6 % do 3,9 % v závislosti od citlivosti metódy použitej na stanovenie TSH a zásobovania jódom v danej oblasti. Prevalencia difúznej toxickej strumy v bežnej populácii je pomerne vysoká a dosahuje 1 – 2 %.

Hypotyreóza sa rozlišuje: 1) primárna - spôsobená Hashimotovou tyreoiditídou, iatrogénnymi faktormi (resekcia alebo ožarovanie štítnej žľazy), epidemická struma; 2) sekundárne - spôsobené znížením produkcie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) v hypofýze alebo zodpovedajúceho uvoľňujúceho faktora v hypotalame. Príčiny tyreotoxikózy môžu byť: 1) difúzna toxická struma; 2) toxická mnohouzlová struma; 3) tyreotoxický adenóm; 4) subakútna tyroiditída; 5) autoimunitná tyroiditída; 6) Nádor hypofýzy produkujúci TSH.

Poškodenie nervovosvalového systému je jednou z najčastejších komplikácií hypotyreózy a tyreotoxikózy.

Neuromuskulárne komplikácie pri hypotyreóze.

Neuromuskulárne komplikácie sa prejavujú vo forme polyneuropatie, tunelových syndrómov, myopatie, pseudomyotónie a pseudomyasténie. Polyneuropatia sa vyskytuje u 18-72% pacientov s hypotyreózou. Vznik tento syndróm spojené s kompresiou nervov v dôsledku mucinóznej infiltrácie perineuria, ako aj porušením oxidačných procesov spôsobených nedostatkom hormónov štítnej žľazy. V dôsledku metabolických porúch sú primárne postihnuté Schwannove bunky, čo vedie k segmentálnej demyelinizácii. Existujú teda údaje o morfologických štúdiách nervu sural pri chronickej hypotyreóze. V periférnych nervoch sa zistil pokles počtu myelínových vlákien veľkého priemeru, zvýšenie počtu nemyelinizovaných vlákien malého priemeru, segmentová demyelinizácia, bulbózne zhrubnutie myelínovej pošvy s mucinóznymi inklúziami, depozity glykogénu a mucínu. viditeľné v Schwannových bunkách. Klinicky sa hypotyreoidná polyneuropatia prejavuje bolesťami a parestéziami na distálnych končatinách, polyneuritickými poruchami citlivosti, zníženými šľachovými reflexmi, mierny pokles silu. Počas elektromyografickej štúdie sa zaznamenáva pokles amplitúdy a spomalenie rýchlosti v citlivých a motorické nervy. Existujú nezrovnalosti týkajúce sa vzťahu medzi klinickými a biochemickými parametrami hypotyreózy a klinickými a elektromyografickými parametrami hypotyreoidnej polyneuropatie.

Výskyt tunelových syndrómov pri hypotyreóze je spojený s myxedémovým opuchom mäkkých tkanív: väzov, svalov, šľachových puzdier, fascií. Syndróm karpálneho tunela sa vyskytuje približne u 30 % pacientov s hypotyreózou. Predpokladá sa, že identifikácia syndrómu karpálneho tunela je indikáciou na testovanie funkcie štítnej žľazy pacienta. Tunelové neuropatie iných lokalizácií sú oveľa menej časté.

Hypotyreoidná myopatia bola prvýkrát opísaná v roku 1892 E. Cocherom u detí s endemickým kretinizmom ako svalová hypertrofia so zníženou silou. Následne sa tento variant hypotyreoidnej myopatie (generalizovaná hypertrofia kostrových svalov, kombinovaná so svalovou slabosťou a pomalým pohybom) u detí nazval Kocher-Debreu-Semolain syndróm. V roku 1887 Johann Hoffmann opísal podobný syndróm u dospelých, ktorý bol neskôr pomenovaný po ňom. Napriek pokroku v diagnostike a liečbe hypotyreózy sa tieto syndrómy vyskytujú dodnes. Hypotyreoidná myopatia predstavuje asi 5 % všetkých získaných myopatií. U pacientov s primárnou hypotyreózou sa tento syndróm vyskytuje s frekvenciou 25 % až 60 %. Hypotyreoidná myopatia sa prejavuje miernou slabosťou proximálnych končatín, myalgiou, svalovou stuhnutosťou a pomalým pohybom. Niektorí autori popisujú syndróm podobný polymyozitíde pri hypotyreóze. V tomto prípade je svalová slabosť a svalová „stuhnutosť“ sprevádzaná ťažkou myalgiou a výrazným zvýšením hladiny sérovej kreatínfosfokinázy (CPK). Množstvo publikácií informuje o pacientoch s rabdomyolýzou komplikovanou akútnou svalovou nekrózou, ktorej príčinou bola nediagnostikovaná hypotyreóza. S. Birewar a kol. (2004) uvádzajú klinický prípad akútnej zlyhanie obličiek v dôsledku rabdomyolýzy u pacienta s myalgiou neznámej etiológie a následne diagnostikovanou hypotyreózou. Potreba študovať funkciu štítnej žľazy v nejasný nárast hladiny kreatínkinázy v sére, aj keď neexistujú žiadne klinické príznaky hypotyreózy. Vo všeobecnosti nie je zvýšenie hladiny tohto enzýmu typické pre hypotyreoidnú myopatiu. Poškodenie svalového systému pri hypotyreóze môže spôsobiť slabosť dýchacích svalov a zlyhanie dýchania. Rozvoj myopatie môžu vyvolať lieky na zníženie lipidov, ktoré často užívajú pacienti s hypotyreózou.

Pri vykonávaní elektromyografie A. Del Palacio et al. zistili myopatický typ EMG u 65 % pacientov s hypotyreózou. B.M. Hechta a spol. zriedkavo zistené elektromyografické príznaky myopatie u pacientov s hypotyreózou. U niektorých pacientov došlo k skráteniu trvania potenciálov motorických jednotiek, ktoré nebolo sprevádzané polyfáziou a spontánnou aktivitou. Metabolické poruchy spôsobené hypotyreózou môže viesť ku kombinovaným léziám nervovosvalového systému, čo sa odráža aj v elektromyografických charakteristikách motorických jednotiek, ktoré môžu byť neurogénne, myogénne alebo zmiešané. Množstvo publikácií poukazuje na priamu súvislosť medzi klinickými a elektromyografickými parametrami, hladinou hormónov štítnej žľazy a stavom kompenzácie hypotyreózy. R. Mayans a kol. verí, že všetky klinické, elektromyografické a histopatologické zmeny u pacientov s hypotyreoidnou myopatiou sú reverzibilné substitučnou liečbou. Podľa pozorovaní iných autorov však klinické a patomorfologické príznaky myopatie pretrvávajú aj po kompenzácii hypotyreózy. Patomorfologicky sa vo svaloch pacientov s hypotyreózou nachádzajú známky nešpecifického dystrofického procesu. Odhaľuje sa nekróza a atrofia svalových vlákien, rozvoj náhradnej sklerózy, poruchy mikrocirkulácie. Kompenzačno-adaptívne reakcie sú vyjadrené vo vývoji hypertrofie svalových vlákien a prstencových myofibríl, výskytu arteriovenóznych anastomóz. Elektrónová mikroskopia odhaľuje bunkové glykogénové a lipidové inklúzie, kompenzačné zvýšenie počtu mitochondrií a narušenie ich štruktúry, narušenie normálneho pruhovania priečne pruhovaných svalov a myofibrilárnu fragmentáciu.

Typické pre hypotyreózu je pomalšia svalová kontrakcia a relaxácia. Príčinou týchto porúch je časovo oneskorené spätné vychytávanie vápnika sarkoplazmatickým retikulom. Tým sa predlžuje proces kontrakcie a spomaľuje sa svalová relaxácia, klinicky sa prejavuje spomalením a stuhnutosťou pohybov, spomalením šľachových reflexov. Posledný príznak sa považuje za patognomický pre hypotyreózu. Na rozdiel od Thomsenovej myotónie fenomén motorického oneskorenia pri hypotyreóze neklesá, ale pretrváva pri opakovaných pohyboch. Pri poklepe na sval chýba typický myotonický hrebeň. Preto sú tieto poruchy pri hypotyreóze definované ako pseudomyotonické. Sú najcharakteristickejšie pre dekompenzáciu ochorenia môžu sa zintenzívniť v chladné počasie a znížiť v teplej miestnosti.

B.M. Hecht a kol. Pozorovalo sa 6 pacientov s pseudomyotonickou formou hypotyreoidnej myopatie. U 2 pacientov boli zaznamenané typické myotonické výboje, u 4 chýbali. Keďže hypotyreóza bola kompenzovaná počas hormonálnej substitučnej liečby, myotonické výboje na EMG zmizli. Typicky sú prejavy pseudomyotonického syndrómu pri hypotyreóze mierne alebo stredne závažné, ale sú opísané pozorovania, keď sa tieto poruchy dostali do popredia a určili klinický obraz choroby. J. Cronstedt a kol. Uvádzajú príklad debutu hypotyreózy s ťažkými konvulzívnymi a myotonickými syndrómami, pre ktoré pacient nemohol pracovať. V tomto prípade neboli žiadne známky skutočnej myotónie a substitučná liečba L-tyroxínom viedla k zlepšeniu stavu.

Bol popísaný aj myastenický syndróm, ktorý sa vyznačoval patologickou slabosťou a únavou tvárových a žuvacích svalov, svalov končatín a trupu. V štúdii na zvieratách sa zistilo zníženie priemeru zakončení axónov, zníženie plochy koncových platničiek a stupeň prekrytia medzi terminálmi a koncovými platňami svalových vlákien typu I a zhoršenie nervovosvalového prenosu počas stimulácie bol zaznamenaný bránicový nerv. Je potrebné mať na pamäti, že hypotyreóza spôsobená autoimunitnou tyroiditídou alebo rakovinou štítnej žľazy môže byť kombinovaná s myasthenia gravis alebo Lambert-Eatonovým syndrómom.

V literatúre je veľa publikácií o reumatických prejavoch hypotyreózy. U takýchto pacientov sú Dupuytrenova kontraktúra, obmedzená pohyblivosť kĺbov, myofasciálne spúšťacie body, synoviálne výpotky a zhrubnutie šľachy podstatne častejšie ako u ľudí s eutyreózou.

Neuromuskulárne komplikácie hypertyreózy.

Prejavy nervovosvalových komplikácií hypertyreózy sú tyreotoxická myopatia, tyreotoxická polyneuropatia a tyreotoxická hypokaliemická periodická paralýza.

Svalovú slabosť ako príznak tyreotoxikózy prvýkrát ohlásili Robert James Graves a Karl Adolph von Basedow. Tyreotoxická myopatia sa vyskytuje v troch formách: akútna, subakútna a chronická. Akútnu formu prvýkrát opísal J. Laurent v roku 1916 a jej prítomnosť mnohí výskumníci spochybňovali. G. Bertola a kol. Uvádzajú anamnézu pacienta, u ktorého boli prvými príznakmi hypertyreózy akútne rozvinutý bulbárny syndróm a ochabnutá tetraparéza. Pri vyšetrení pacienta bola vylúčená tyreotoxická hypokaliemická paralýza a elektromyografia odhalila primárny svalový typ lézie. Keď bola tyreotoxikóza kompenzovaná, tieto poruchy ustúpili do dvoch mesiacov. Častejšie sa tyreotoxická myopatia vyvíja subakútne alebo chronicky a vyskytuje sa u 50 – 100 % pacientov s hypertyreózou. Klinicky sa prejavuje ako symetrická slabosť proximálneho svalstva, podvýživa a myalgia rozvíjajúca sa v priebehu niekoľkých mesiacov. Reflexy môžu byť znížené alebo zvýšené. V literatúre je množstvo pozorovaní naznačujúcich zapojenie do patologický proces s tyreotoxikózou dýchacích, bulbárnych, okulomotorických svalov. Je dokázané, že jednou z príčin dýchavičnosti pri tyreotoxikóze je zníženie sily bránicového svalu. Paréza bránice môže viesť k zlyhaniu dýchania, ale je reverzibilná liečbou. PANI. Sweatman, L. Chambers uvádza pacienta s tyreotoxikózou a ťažkou dysfágiou v dôsledku izolovanej lézie bulbárnej svalovej skupiny. Svetelná a elektrónová mikroskopia odhaľuje typické vzory vo svaloch pacientov s tyreotoxikózou. dystrofické zmeny. Zahŕňajú atrofiu svalových vlákien typu I a II, vymiznutie priečnych pruhov, dezorganizáciu kontraktilných prvkov, vakuolárnu degeneráciu, tukovú infiltráciu endo- a perimézia, venóznu kongesciu, zvýšenie počtu mitochondrií, objavenie sa obrovských mitochondrií, a zvýšenie počtu granúl lipofuscínu. Tieto poruchy nie sú špecifické. Korelujú so závažnosťou tyreotoxikózy a trvaním ochorenia. Literatúra hovorí o rôznych mechanizmoch rozvoja tyreotoxickej myopatie. Fukui H. a kol. Predpokladá sa, že zvýšený bazálny metabolizmus počas tyreotoxikózy vedie k vyčerpaniu energetických substrátov v pracujúcich svaloch a katabolizmu bielkovín. B.M. Kazakov poukazuje na narušenie aktivity enzýmu alfaglycerofosfátdehydrogenázy, čo vedie k narušeniu redoxných procesov vo svalových vláknach. K. Asayama, K. Kato považujú poškodenie svalových buniek voľnými radikálmi za jeden z patogenetických faktorov tyreotoxickej myopatie. Existujú dôkazy, že svalová slabosť pri tyreotoxikóze nie je spojená so štrukturálnymi zmenami, ale vzniká v dôsledku narušenia procesov excitability v membránach svalových vlákien.

Polyneuropatia sa nachádza u 4,7 % pacientov s tyreotoxikózou. Popisujeme prípad axonálnej demyelinizačnej polyneuropatie u pacienta s doteraz nediagnostikovanou tyreotoxikózou. Polyneuropatia sa vyvinula do 24 hodín, postihla najmä dolné končatiny a ustúpila, keď sa tyreotoxikóza kompenzovala. Elektromyograficky a patologicky sa potvrdilo postihnutie periférnych nervov. Caparros-Lefebvre D. a kol. popisujú variant subakútneho vývoja tyreotoxickej axonálnej polyneuropatie zahŕňajúcej bulbárne a tvárové nervy. Častejšie sa polyneuropatia vyvíja chronicky, zapájajú sa prevažne senzorické vlákna, čo sa prejavuje boľavá bolesť v končatinách a distálne polyneurálne poruchy citlivosti. R.F. Duyff a kol. U 19 % pacientov s novodiagnostikovanou tyreotoxikózou bola zistená senzomotorická axonálna polyneuropatia, ktorej príznaky sa rýchlo rozvinuli, no rovnako rýchlo ustúpili v procese kompenzácie základného ochorenia.

J. Roquer, J. Cano identifikovali syndróm karpálneho tunela u 5 % pacientov, keď sa liečila hypertyreóza;

V literatúre sa medzi neurologickými komplikáciami tyreotoxikózy nachádza termín Basedowova paraplégia, ktorú opísal J. Charcot. Prejavuje sa silnou svalovou slabosťou v nohách a padaním pacienta na kolená. V zahraničnej literatúre sa týmto pojmom označujú prípady ťažkej tyreotoxickej polyneuropatie. V.L. Golubev a B.M. Wayne definuje „Gravesovu paraplégiu“ ako dolnú spastickú paraparézu, ku ktorej dochádza v dôsledku tyreotoxického poškodenia pyramídového traktu. B.V. Drivotinov a M.Z. Klebanov pod týmto pojmom rozumie prejavy tyreotoxickej myopatie.

Hypokaliemickú periodickú paralýzu prvýkrát opísal I.V. Shakhnovich v roku 1884. V roku 1902 M. Rosenfeld nadviazal spojenie medzi jedným z variantov periodickej paralýzy a tyreotoxikózy. Klinicky sa tyreotoxická periodická paralýza (TPP) prejavuje záchvatmi ťažkej svalovej slabosti, ktoré sa vyskytujú u pacientov s tyreotoxikózou. Útoky TPP sú vyvolané prevahou sacharidových potravín v strave, teplým počasím a zvýšenou fyzickou aktivitou. Trpia svaly končatín a trupu. Senzorický systém, vyššie kortikálne funkcie a hlavové nervy zostávajú nedotknuté. U pacientov s TPP sa môže vyvinúť respiračné zlyhanie, srdcová arytmia a tyreotoxická kríza. Toto ochorenie sa vyskytuje u mužov bez rodinnej anamnézy periodickej paralýzy; je zaznamenaná systolická hypertenzia, tachykardia, vysoké napätie QRS, atrioventrikulárna blokáda prvého stupňa na elektrokardiografii; EMG zaznamenáva pokles amplitúdy svalového akčného potenciálu; V krvi sa stanovuje hypokaliémia a hypofosfatémia. Prevažná väčšina klinických prípadov tyreotoxickej hypokaliemickej paralýzy bola opísaná u mužov z východnej a juhovýchodnej Ázie. V posledných rokoch sa objavili správy o identifikácii TPP u pacientov kaukazskej národnosti. Existujú izolované pozorovania tohto syndrómu medzi ľuďmi európskej rasy, indiánskou populáciou a Afroameričanmi. V literatúre sú opísané prípady normokalemickej tyreotoxickej paralýzy. V dôsledku migrácie obyvateľstva všetky viac prípadov TPP sa pozoruje v európskych krajinách, kde sa toto ochorenie predtým nevyskytlo. Pri tyreotoxikóze sa pod vplyvom nadmerného množstva hormónov štítnej žľazy a zvýšenia počtu β-adrenergných receptorov v kostrových svaloch zvyšuje aktivita sodno-draselnej ATPázy. U pacientov so sklonom k ​​tyreotoxickej hypokaliemickej paralýze sa aktivita tohto enzýmu mnohonásobne zvyšuje, čo vedie k prudkému presunu draslíka do svalov v dôsledku vysokej aktivity sodíkovo-draslíkových púmp. V dôsledku narušenia procesov de- a repolarizácie strácajú svalové vlákna svoju schopnosť excitácie. Výskyt záchvatov po intenzívnej fyzickej aktivite a požití veľkého množstva sacharidov je spojený so zvýšením hladiny adrenalínu v prvom prípade a inzulínu v druhom prípade. Obe látky zvyšujú tok draslíka do buniek. Po kompenzácii tyreotoxikózy sa záchvaty TTP zastavia. Klinická podobnosť dedičnej familiárnej hypokaliemickej paralýzy a tyreotoxickej hypokaliemickej paralýzy naznačovala, že táto, ktorá je geneticky podmienená, sa prejavuje v podmienkach tyreotoxikózy. Je známe, že príčinou dedičnej hypokaliemickej paralýzy sú mutácie v génoch, ktoré regulujú fungovanie iónových kanálov vo svalových bunkách: vápnik (gén CACN1AS), sodík (gén SCN4A) a draslík (gén KCNE3). Preto sa predpokladalo, že pacienti s tyreotoxickou paralýzou sú nositeľmi podobných mutácií. Genetické štúdie pacientov v čínskej populácii so SLI však túto hypotézu nepodporili. V týchto génoch neboli nájdené žiadne mutácie. V súčasnosti je predispozícia k TPP spojená so systémom histokompatibility HLA (ľudský leukocytový antigén). Bola odhalená asociácia ochorenia s HLA DRw 8 podtypom v japonskej populácii; A2BW22 a AW19B17 - v populácii singapurských Číňanov, B 5 a BW46 - v populácii hongkonských Číňanov.

Nervovosvalové prejavy v patológii štítnej žľazy sú teda polymorfné, ich klinické a neurofyziologické prejavy sú dostatočne opísané v manifestnej forme endokrinného ochorenia. Podrobné otázky patogenézy, liečby a diferenciálnej diagnostiky zostávajú otvorené, pretože často pred vývojom klinického obrazu endokrinného ochorenia o niekoľko rokov môžu byť zamenené za prejavy polymyozitídy, myasténie atď. Vzhľadom na pokroky vo včasnej diagnostike a liečbe endokrinných ochorení, ako aj na pokračujúcu rozšírenú prevalenciu týchto komplikácií je potrebný ďalší výskum, najmä prejavy týchto komplikácií v období kompenzácie základného endokrinného ochorenia.

G.V. Muravyová, F.I. Devlikamová

Kazanská štátna lekárska akadémia

Guzeliya Villurovna Muravyova – korešpondenčná absolventka Katedry neurológie a manuálnej terapie

Literatúra:

1. Fadeev, V.V. Hypotyreóza / V.V. Fadeev, G.A. Melničenko. - M., RKI Severo-press, 2004. - 286 s.

2. Hollowell, J.G., Staehling, N.W., Flanders, W.D. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Zv. 87. - S. 489-499.

3. Nikolaeva, A.V. Metabolizmus lipidov a funkčný stav obličiek u pacientov s hypotyreózou v závislosti od fázy ochorenia / A.V. Nikolaeva, L.T. Pimenov // Ter. Arch. - 2002. - Zv. 74. - S. 20-23.

4. Kasatkina, E.P. Choroby z nedostatku jódu u detí a dospievajúcich / E.P. Kasatkina // Problémy endokrinológie. - 1997. - T. 43, č. 3. - S. 3-7.

5. Balabolkin, M.I. Diferenciálna diagnostika a liečba endokrinných ochorení. Manažment / Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. - Lekárska informačná agentúra, 2008. - 752 s.

6. Badalyan, L.O. Klinická elektroneuromyografia / L.O. Badalyan, I.A. Skvorcov. - M.: Medicína, 1986. - 369 s.

7. Beghi, E. Hypotyreóza a polyneuropatia / E. Beghi, M.L. Delodovici, G. Bogliun, V. Crespi, F. Paleari, P. Gamba, M. Capra, M. Zarrelli // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatria. - 1989. - Sv. 52, č. 12. - S. 1420-1423.

8. Cakir, M. Muskuloskeletálne prejavy u pacientov s ochorením štítnej žľazy / M. Cakir, N. Samanci, N. Balci, M.K. Balci // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2003. - Zv. 59. - S. 162-179.

9. Duyff, R.F. Neuromuskulárne nálezy pri dysfunkcii štítnej žľazy: prospektívna klinická a elektrodiagnostická štúdia / R.F. Duyff, J.V. den Bosch, D.M. Laman, B.J.V. Loon, W.H. Linssen // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatria. - 2000. - Zv. 68, č. 6. - S. 750-775.

10. Deepak, S. Hypotyreóza prezentujúca sa ako Hoffmanov syndróm / S. Deepak, Harikrishnan, B. Jayakumar // J. Indian. Med. Doc. - 2004. - Zv. 102, č. 1. - S. 41-42.

11. Vasconcellos, L.F. Hoffmanov syndróm: pseudohypertrofická myopatia ako počiatočný prejav hypotyreózy. Kazuistika / L.F. Vasconcellos, M.C. Peixoto, T.N. de Oliveira, G. Penque, A.C. Leite //Arq. Neuropsiquiatr. - 2003. - Zv. 61, č. 3B. - S. 851-854.

12. Madariaga, M. G. Syndróm podobný polymyozitíde pri hypotyreóze: prehľad prípadov hlásených za posledných dvadsaťpäť rokov / M.G. Madariaga // Štítna žľaza. - 2002. - Zv. 12, č. 4. - S. 331-336.

13. Kisakol, G. Rabdomyolýza u pacienta s hypotyreózou / G. Kisakol, R. Tunc, A. Kaya // Endocr. J. - 2003. - Zv. 50, č. 2. - S. 221-223.

14. Mastropasqua, M. Hoffmanov syndróm: svalová stuhnutosť, pseudohypertrofia a hypotyreóza / M. Mastropasqua, G. Spagna, V. Baldini, I. Tedesco, A. Paggi // Horm. Res. -2003. - Vol. 59, č. 2. - S. 105-108.

15. Jiskra, J. Zmeny svalového tkaniva pri hypotyreóze / J. Jiskra // Vnitr. Lek. - 2001. - Zv. 47, č. 9. - S. 609-612.

16. Hecht, B.M. Elektromyografia v diagnostike neuromuskulárne ochorenia/ B.M. Gekht, L.F. Kasatkina, M.I. Samoilov, A.G. Sanadze. - Taganrog: Vydavateľstvo TRTU, 1997. - 370 s.

17. Drivotinov, B.V. Lézie nervového systému pri endokrinných ochoreniach / B.V. Drivotinov, M.Z. Klebanov. - M.N.: Bielorusko, 1989. - 208 s.

18. Bertola, G. Bulbárna paralýza a ochabnutá tetraparéza pri tyreotoxikóze / G. Bertola, C. Ausenda, M. Bocchia, F. Grassi, M. Ciani, L. Sassi // RecentiProg. Med. - 2002. - Zv. 93, č. 3. - S. 169-171.

19. Chan, A. Aktivita sodíkovej pumpy in vivo a in vitro u subjektov s tyreotoxickou periodickou paralýzou / A. Chan, R. Shinde, C.C. Chow // B.M.J. - 1991. - Č. 303. - S. 1096-1099.

20. Sinharay R. Hypokaliemická tyreotoxická periodická paralýza u ázijského muža v Spojenom kráľovstve / R. Sinharay // Emerg. Med. J. - 2004. - Zv. 21. - S.120-121.

Hypotyreóza sa týka chronického nedostatku hormónov štítnej žľazy na úrovni periférnych tkanív tela. V dôsledku toho dochádza k zníženiu intenzity metabolických procesov a zároveň k zníženiu životných funkcií organizmu.

Termín používaný pre ťažkú ​​hypotyreózu je myxedém.

Nedostatok hormónov štítnej žľazy sa vyskytuje z niekoľkých dôvodov

1. Prvým dôvodom, ktorý je zároveň najčastejší, je zníženie syntézy hormónov štítnou žľazou
2. Oveľa menej často sa stáva, že hormóny sú prítomné v dostatočnom množstve, ale existuje voči nim imunita tkanivových receptorov.
3. Tretím dôvodom je, že hormóny v krvi sú viazané na špeciálne nosné bielkoviny (albumín, gamaglobulíny) a sú v neaktívnom stave.

Anatómia a fyziológia štítnej žľazy

Štítna žľaza sa nachádza v prednej časti krku, na úrovni štítna chrupavka. Skladá sa z dvoch polovíc umiestnených na pravej a ľavej strane krku. Obe časti sú navzájom spojené cez medziľahlý lalok nazývaný isthmus. V niektorých prípadoch je abnormálne umiestnenie štítnej žľazy: za hrudnou kosťou, pod spodnou čeľusťou.

Na mikroskopickej úrovniŠtítna žľaza pozostáva z folikulov. Folikul je druh kapsuly pozostávajúcej z tyrocytov (buniek štítnej žľazy). Tyrocyty majú jeden povrch smerujúci do vnútra folikulu a syntetizujú folikulárnu tekutinu tzv. koloid (obsahuje hormóny T3, T4, aminokyseliny, tyreoglobulín).

Na druhej strane sú tyrocyty pripojené k membráne pozostávajúcej z spojivového tkaniva. Spojenie niekoľkých folikulov sa nazýva lalok.

Tyrocyty produkujú jódované hormóny štítnej žľazy T3, T4.
Medzi folikulmi sa nachádzajú parafolikulárne bunky, ktoré syntetizujú hormón kalcitonín, ktorý sa podieľa na metabolizme vápnika v tele.

Produkujú sa jódované hormóny štítnej žľazy v niekoľkých po sebe nasledujúcich etapách. Všetky nasledujúce procesy prebiehajú v tyrocytoch za priamej účasti špeciálnych enzýmov - peroxidáz. Funkcia tyreocytov je dvojaká:
Na jednej strane syntetizujú ako rezervu hormóny T3, T4, ktoré sa v neaktívnom stave ukladajú a ukladajú vo folikulárnej tekutine.
V prvej fázeštítna žľaza absorbuje anorganický jód z krvi, ktorá je v neaktívnom stave.
V druhej fáze Jód je organizovaný naviazaním na proteín tyreoglobulín, konkrétne na tyrozínové zvyšky (neesenciálna aminokyselina), ktoré sa nachádzajú v jeho zložení.
Keď sa pridá jedna molekula jódu, vytvorí sa monojódtyrozín.

Keď sa spoja dve molekuly jódu, vznikne Dijódtyrozín.

Na druhej strane ak je nedostatok rovnakých jódovaných hormónov, použije sa koloid na vytvorenie nových častí aktívnych T3, T4, ktoré sa potom dostávajú do krvi.


Tretia etapa sa vyznačuje tým, že dochádza ku kondenzácii jódtyrozínov a tvoria sa:

• trijódtyronín (T3)- po pridaní monojódtyrozínu a dijódtyrozínu. Obsahuje tri molekuly jódu. Obsiahnutý v krvi v malom množstve a je funkčne najaktívnejší.
• - po pridaní dijódtyrozínu a dijódtyrozínu. Obsahuje štyri molekuly jódu. Tyroxín je v krvi prítomný vo väčších množstvách v porovnaní s trijódtyronínom, no na rozdiel od neho je najmenej aktívny.

Štvrtá etapa začína nervovými impulzmi prichádzajúcimi z centrálneho nervového systému do štítnej žľazy, čo signalizuje, že je potrebné uvoľniť nové časti aktívnych hormónov.

Tyrocyty zachytávajú molekuly tyreoglobulínu z koloidu v kombinácii s hormónmi T3 alebo T4. pomocou špeciálnych enzýmov peroxidáz prerušujú spojenie medzi tyreoglobulínom a hormónmi štítnej žľazy a uvoľňujú ich do krvného obehu. Pri tomto procese čiastočne vznikajú monojódtyrozín a dijódtyrozín, ktoré prechádzajú späť do tvorby jódovaných hormónov a ukladajú sa do koloidnej tekutiny.

Typy hypotyreózy a príčiny ochorenia

Štítna žľaza je endokrinný orgán, čo znamená, že vylučuje hormóny priamo do krvi. Ako ostatní endokrinných orgánov podriadené vyšším orgánom centrálneho článku endokrinného systému.

Hypotalamus - hlavný regulačný orgán, ktorý vykonáva „dohľad“ nad prácou orgánov vnútornej sekrécie. Regulácia sa vykonáva prostredníctvom výroby:

1. Liberíny- stimulovať hypofýzu
2. Statinov- inhibovať hypofýzu

Hypofýza– tiež centrálny orgán, ktorý reguluje činnosť periférnych žliaz s vnútornou sekréciou. Je na druhom mieste po hypotalame a podlieha jeho vplyvu.

Klasifikácia patologických javov vyskytujúcich sa v štítnej žľaze sa vykonáva s prihliadnutím na primárnu príčinu, ktorá narúša fungovanie žľazy.
Primárna hypotyreóza zvažujú sa choroby, ktoré priamo súvisia s patológiou štítnej žľazy. Tie obsahujú:

1. Vrodené poruchy tvorby a vývoja orgánov
2. Genetické defekty
3. Zápalové, autoimunitné procesy v štítnej žľaze
4. Po liečbe liekmi, ktoré inhibujú syntézu hormónov štítnej žľazy (Mercazolil)
5. Nedostatok príjmu jódu v tele ( endemická struma)

Sekundárna hypotyreóza Toto sa nazýva hypotyreóza, ktorá sa vyvinula v dôsledku poškodenia hypofýzy. Hypofýza prestane produkovať TSH (hormón štítnej žľazy). Tie obsahujú:

1. Vrodená hypoplázia hypofýzy
2. Poranenie mozgu s poškodením hypofýzy
3. Masívne krvácanie
4. Nádory hypofýzy (chromofóbny adenóm)
5. Neuroinfekcie (mozog)

Terciárna hypotyreóza nastáva, keď sa prvýkrát objavia poruchy vo fungovaní hypotalamu. príčiny, spôsobujúce poruchy na tejto úrovni sú rovnaké ako pri sekundárnej hypotyreóze.

Príznaky zníženej hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi (hypotyreóza)

Hormóny štítnej žľazy hrajú dôležitá úloha v metabolizme. Preto sú príznaky ochorenia spojené s nedostatkom hormónov štítnej žľazy.

Mechanizmy vývoja symptómov choroby
Aby sme pochopili význam hormónov štítnej žľazy pre zabezpečenie funkcií orgánov a systémov, uvádzame niekoľko príkladov metabolických porúch:

1. Zo strany metabolizmu bielkovín dochádza k poklesu syntézy dôležitých proteínových zlúčenín. Proteín je známy ako „stavebný“ materiál pre bunky, tkanivá a orgány. Neprítomnosť proteínu vedie k oneskoreniu vývoja rýchlo sa deliacich tkanív:

• Gastrointestinálny trakt (GIT)- prejavuje sa vo forme porúch trávenia, zápchy, plynatosti ( zvýšená tvorba plynu), atď.
• albumín– proteíny, ktoré udržujú krvný onkotický tlak. Inými slovami, udržujú tekutú časť krvi v krvnom obehu. Ich absencia vedie k opuchu podkožného tukového tkaniva.
• Znížená svalová aktivita sa prejavuje vo forme slabosti, letargie.
• Aktivita centrálneho nervového systému klesá, objavuje sa pomalosť, apatia, nespavosť

1. Poruchy metabolizmu uhľohydrátov. Znižuje spotrebu glukózy na energetické potreby telo. Znižuje sa syntéza kyseliny adenozíntrifosforečnej (ATP), ktorá je potrebná pre všetky energetické procesy prebiehajúce v tele. Klesá aj tvorba tepla, čo vedie k zníženiu telesnej teploty.
2. Zmeny v metabolizme tukov Zvyšuje sa cholesterol a iné tukové frakcie, čím sa zvyšuje riziko aterosklerózy a obezity.

Hlavné počiatočné príznaky choroby sú bežné príznaky, ktoré sa na prvý pohľad zdajú nenápadné, ktorých súhrn naznačuje výskyt nejakej patológie. Počiatočné obdobie má vymazaný charakter a nenápadný priebeh.

Všeobecné príznaky:

1. Letargia
2. Ospalosť
3. Apatia
4. Strata pamäti
5. Zápcha sú spôsobené znížením citlivosti vlákien hladkého svalstva gastrointestinálneho traktu na stimulačné impulzy vychádzajúce z nervového systému. Znižuje sa počet a intenzita črevných peristaltických kontrakcií, čo vedie k retencii stolice.
6. Znížené libido (sexuálna túžba), potencia (u mužov). Vyskytuje sa v dôsledku zníženia aktivity metabolických procesov na úrovni pohlavných hormónov, ktoré sú tiež pod stimulačným vplyvom hormónov štítnej žľazy.
7. Porušenie menštruačný cyklus.

Už na začiatku všeobecné vyšetrenie niekto by mohol mať podozrenie endokrinná patológiaštítna žľaza:

1. Veľká, opuchnutá tvár
2. Opuch očných viečok

Vyššie uvedené príznaky sú vysvetlené porušením rovnováhy vody a soli v tele. Zvyšuje sa obsah sodných solí a následne vody v tkanivách.

1. Oči sú vpadnuté, palpebrálne štrbiny sú zúžené. Znižuje sa tonus svalov, ktoré zdvíhajú horné viečko a svaly orbicularis oculi
2. Koža je pri palpácii suchá a studená (v dôsledku zníženého prietoku krvi malé plavidlá)

Pacient sa sťažuje na:

1. Pocit neustáleho chladu
2. Krehkosť a vypadávanie vlasov
3. Slabosť, lámavé nechty

Patologické zmeny na úrovni každého systému zvlášť

Kardiovaskulárny systém (CVS)

• Spomalenie metabolických procesov vedie k vzniku bradykardie (zníženie počtu srdcových kontrakcií, menej ako 60 úderov/min).

• V dôsledku uvoľnenia srdcových svalov sa hranice srdca rozširujú.

Gastrointestinálny trakt (GIT)

• Dochádza k zníženiu chuti do jedla. Vysvetlené zníženou kyslosťou tráviace šťavy.
• Zápcha vznikajú v dôsledku slabosti motorických svalov čriev.
• Makroglosia– zväčšenie a pastovitosť jazyka, často so stopami po zuboch.

Centrálny nervový systém (CNS)

Centrálny nervový systém je energeticky najviac závislý systém. V dôsledku zníženia metabolizmu uhľohydrátov sa uvoľňuje málo potrebnej energie. Metabolické procesy na úrovni centrálneho nervového systému sa spomaľujú a prenos nervových vzruchov je narušený.
Najviditeľnejšie príznaky sú:

• Apatia, letargia
• Nespavosť v noci a ospalosť počas dňa
• Zníženie inteligencie, pamäti
• Znížené reflexy

Svalový systém
Veľmi často sa zisťujú rôzne pohybové poruchy, ktoré sa prejavujú nasledovne:

• Dobrovoľné pohyby sa spomaľujú
• Zvyšuje čas potrebný na kontrakciu a relaxáciu svalových vlákien
• Trvanie šľachových reflexov sa spomaľuje. Vyskytuje sa v dôsledku pomalej svalovej relaxácie

Všetky vyššie uvedené zmeny nastávajú v dôsledku toho, že sa spomaľuje metabolizmus a produkuje sa málo energie potrebnej pre fungovanie svalového systému. Počas liečby hormónmi štítnej žľazy sa kontrakcia svalových vlákien a reflexné pohyby vrátia do normálu.

Ako sa reguluje koncentrácia hormónov v krvi?

V hypotalame a hypofýze sú úseky zodpovedné za reguláciu jednotlivých endokrinných žliaz. Všetky sa nachádzajú v tesnej blízkosti seba, preto s rôznymi zraneniami, nádormi a inými patologickými procesmi v týchto oblastiach bude nevyhnutne narušená práca niekoľkých oddelení naraz.

V dôsledku zníženého množstva hormónov štítnej žľazy (tyroxín, trijódtyronín) sa reflexne zvyšuje sekrécia hormónu uvoľňujúceho tyreotropín TRH hypotalamom. Tento hormón má stimulačný účinok na syntézu nielen hormónov štítnej žľazy, ale aj na syntézu prolaktín- hormón potrebný na laktáciu u žien počas tehotenstva.

Nadmerné množstvo prolaktínu narúša menštruačnú funkciu u žien:
Dysmenorea- porušenie periodicity menštruačného cyklu. Prejavuje sa vo forme oneskorenia nástupu alebo naopak častý vzhľad menštruačný cyklus.
Amenorea- absencia menštruačného cyklu aspoň šesť mesiacov za sebou.
Neplodnosť- vyskytuje sa zriedkavo v najzávažnejších prípadoch neliečenej hypotyreózy.

Charakteristiky hypotyreózy v detstve
Ak sa hypotyreóza objaví od narodenia v dôsledku genetických porúch alebo iných anomálií, potom v detstve dochádza k viditeľným oneskoreniam:

1. Vo fyzickom vývoji

Dieťa

• Slabý prírastok hmotnosti
• Zakrpatený
• Začína držať hlavu hore, sedieť, chodiť neskoro
• Osifikácia kostry je oneskorená
• Fontanas zatvárajú neskoro

1. V duševnom vývoji

• Dochádza k oneskoreniu vo vývoji rečových schopností
• IN školského veku: znížená pamäť, intelektuálne schopnosti

1. V sexuálnom vývoji

• Výskyt sekundárnych sexuálnych charakteristík je oneskorený:
• Rast vlasov v axilárnej oblasti, nad pubisou
• Menštruačný cyklus a ďalšie zmeny sa stanovujú neskôr

Včasná detekcia Táto patológia vám umožňuje včas začať vhodnú liečbu a vyhnúť sa takýmto vývojovým poruchám.

Tehotenstvo s hypotyreózou

Pri neliečenej hypotyreóze je tehotenstvo zriedkavé. Najčastejšie sa tehotenstvo vyskytuje pri užívaní liekov zameraných na liečbu nedostatku hormónov štítnej žľazy.

Napriek tomu, že tehotenstvo sa môže vyskytnúť na pozadí hypotyreózy, deti sa rodia včas a celkom zdravé. Tento jav sa vysvetľuje skutočnosťou, že hormóny štítnej žľazy neprenikajú cez placentárnu bariéru a nemajú absolútne žiadny vplyv na vývoj plodu.

Liečba hypotyreózy u tehotných žien sa nelíši od liečby v netehotné ženy. Jediná vec, ktorú možno zaznamenať, je mierne zvýšenie dávok užívaných liekov.

Ak sa počas tehotenstva neužíva vhodná liečba, zvyšuje sa riziko komplikácií súvisiacich s tehotenstvom:

• Spontánne potraty v 1-2 trimestroch
• Potraty v 3. trimestri
• Predčasný pôrod

Tieto komplikácie sa nevyskytujú vo všetkých prípadoch a závisia od závažnosti ochorenia a sprievodných komplikácií z iných orgánov a systémov. Za ich vznikom stojí spomalenie všetkých typov metabolizmu u tehotnej ženy a v dôsledku toho nedostatočný prísun živín pre vývoj plodu.

Hypotyreózna kóma

Ide o nevedomý stav charakterizovaný:

1. Výrazné zníženie všetkých typov metabolizmu
2. Strata vedomia
3. Pretrvávajúca hypotermia (pokles telesnej teploty pod 35 stupňov)
4. Zníženie alebo strata reflexov
5. Bradykardia (srdcová frekvencia nižšia ako 60 úderov/min.)

Rozhodujúca úloha vo vývoji komatóznom stave hrá prudký pokles toku hormónov štítnej žľazy do krvi. Najčastejšie sa takáto komplikácia objavuje na pozadí dlhého, ťažkého priebehu ochorenia, najmä u starších pacientov.

Neexistujú žiadne špecifické kľúčové faktory vedúce k rozvoju kómy. Možno len poznamenať, že podobný stav vyvíja sa na pozadí:

1. Akútne infekcie (pneumónia, sepsa)
2. Ochorenia kardiovaskulárneho systému (zlyhanie srdca, infarkt myokardu)
3. Chirurgické zákroky
4. Intoxikácia jedlom a mnoho ďalších faktorov

Diagnóza hypotyreózy a jej príčin

Laboratórna diagnostika sú nešpecifické indikátory ochorenia, pretože sa môžu vyskytnúť pri iných patológiách. Najčastejšie patologické zmeny v zložení krvi sú:
Anémia - zníženie počtu červených krviniek (normálne 3,5-5,0 miliónov/ml) a hemoglobínu (normálne 120-140 g/l) v krvi. Vyskytuje sa v dôsledku skutočnosti, že schopnosť čriev absorbovať železo a vitamín B-12 je narušená.
Hypercholesterolémia- zvýšená hladina cholesterolu v krvi. Je to dôsledok porušenia metabolizmu tukov.
Diagnostické testy
Používajú sa na určenie stupňa porúch, ako aj úrovne, pri ktorej došlo k poruche endokrinného systému. Spočiatku sa určuje hladina hormónov štítnej žľazy v krvi, ktorá sa môže v tejto patológii výrazne znížiť.
trijódtyronín (T3)– norma je 1,04-2,5 nmol/l.

Tetrajódtyronín (T4, tyroxín)– norma je 65-160 nmol/l.

Potom sa stanoví hladina hypofýzového hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH). Pri primárnom poškodení štítnej žľazy pri neustálom nedostatku hormónov štítnej žľazy dochádza k reflexnej excitácii hypofýzy a k uvoľneniu veľkého množstva TSH do krvi. TSH má stimulačný účinok na činnosť štítnej žľazy, „núti“ ju syntetizovať veľká kvantita hormóny T3, T4.
Hormón stimulujúci štítnu žľazu hypofýzy (TSH)- norma v závislosti od veku je:

• Od 1,1-1,7 medu/l. - u novorodencov
• Do 0,4-0,6 medu/l. - vo veku 14-15 rokov

Test s hormónom uvoľňujúcim tyreotropín (TRH, hormón uvoľňujúci tyreotropín)
Tento test sa používa v prípadoch, keď chcú zistiť, na akej úrovni regulácie štítnej žľazy došlo k porušeniu.

Test sa zvyčajne vykonáva ráno na prázdny žalúdok. Hladiny hormónov sa merajú pomocou špeciálnych rádioimunologických metód.

Podstatou štúdie je, že normálne podávaný hormón uvoľňujúci tyreotropín stimuluje hypofýzu a približne po 30 minútach sa zvýši obsah TSH v krvi. Po približne 2 hodinách sa všetky ukazovatele vrátia na pôvodnú úroveň, to znamená, že obsah hormónu uvoľňujúceho tyreotropín a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu hypofýzy v krvi klesá.

S primárnou hypotyreózou Keď sú hypotalamus a hypofýza neporušené a fungujú normálne, nastanú tieto zmeny:

• Počiatočná hladina TSH je zvýšená.
• 2 hodiny po stimulácii hormónom uvoľňujúcim tyreotropín sa hladina TSH nevráti do normálu, ale zostáva vo zvýšenej koncentrácii.

Pri sekundárnej hypotyreóze Spočiatku sa hypofýza podieľa na patologickom procese, ktorý stráca schopnosť syntetizovať hormón stimulujúci štítnu žľazu(TSG). Výsledkom testu s hormónom uvoľňujúcim tyrotropín dostaneme:

• Počiatočná hladina TSH je znížená.
• Po stimulácii hormónom uvoľňujúcim tyreotropín sa hladina TSH nezvyšuje a zostáva na rovnakej úrovni ako pred podaním hormónu uvoľňujúceho tyreotropín.

Pri terciárnej hypotyreóze Spočiatku trpí hypotalamus, sekrécia hormónu uvoľňujúceho tyreotropín je znížená a v dôsledku toho sa znižuje hladina TSH. Vyhodnotenie výsledkov testu:

• Nízka počiatočná koncentrácia TSH (pred podaním hormónu uvoľňujúceho tyrotropín).
• Zvýšenie koncentrácie TSH po stimulácii hormónom uvoľňujúcim tyreotropín (funkcia hypofýzy nie je narušená, preto keď umelá stimulácia sa zvyšuje sekrécia hormónu stimulujúceho štítnu žľazu z hypofýzy).

Inštrumentálne vyšetrovacie metódy

Skenovanie štítnej žľazy
Štítna žľaza sa skenuje pomocou rádioaktívneho jódu a špeciálneho skenera, ktorý ukazuje rýchlosť a schopnosť absorpcie jódu.

Pri hypotyreóze znížená schopnosť absorbovať rádioaktívny jódštítna žľaza. Výsledky štúdie sa odrážajú na scanograme (grafický záznam absorpčnej kapacity štítnej žľazy).

Ultrasonografické vyšetrenie (ultrazvuk)
Jedna z moderných a absolútne bezbolestných výskumných metód. Používa sa na objasnenie diagnózy. Pomáha identifikovať rôzne patologické poruchy, oblasti zhutnenia, stupeň rozšírenia a iné štrukturálne zmeny v štítnej žľaze.

Liečba hypotyreózy

Bez ohľadu na to klinická forma chorôb je predpísaná substitučná liečba. To znamená, že pacient bude užívať neustále malé dávky liekov, ktoré obsahujú syntetické analógy hormónov štítnej žľazy.

Ak sa hypotyreóza objaví v detstve, liečba sa má vykonať ihneď po diagnostikovaní, aby sa predišlo komplikáciám spojeným s narušením rastu a vývoja dieťaťa.

Existuje niekoľko typov liekov, ktoré obsahujú trijódtyronín alebo tetrajódtyronín. Takéto lieky zahŕňajú:

1. L-tyroxín tablety 0,025, 0,05, 0,1 gramu
2. trijódtyronín tablety 0,1 g
3. Tyreocomb – kombinovaný liek obsahuje T3, T4 a jodid draselný
4. Tyreocom– kombinovaný liek pozostávajúci z T3+T4

Droga podľa výberu Do úvahy prichádza L-tyroxín, keďže za fyziologických podmienok je obsah tyroxínu v krvi väčší ako trijódtyrónium. Okrem toho sa podľa potreby tyroxín rozkladá v tkanivách a vytvára aktívnejší trijódtyronín. Dávka sa vyberá individuálne, berúc do úvahy závažnosť ochorenia, vek a telesnú hmotnosť.
Pri užívaní hormónov štítnej žľazy musíte sledovať:

1. Krvný tlak
2. Pravidelný obsah hormónu hypofýzy stimulujúceho štítnu žľazu v krvi, T3, T4
3. Koncentrácia cholesterolu v sére
4. Možné zmeny na elektrokardiograme (EKG). Týždenne

Použitie beta blokátorov
Starší pacienti, ako aj iní ľudia so srdcovou dysfunkciou by mali užívať v kombinácii s hormonálnymi liekmi, lieky ktoré zabraňujú a znižujú stimulačný účinok hormónov štítnej žľazy na činnosť srdca. Tieto lieky zahŕňajú skupinu beta-blokátorov (metoprolol, synonymá propranololu - obzidan inderal, anaprilín).

Srdcový sval obsahuje beta-adrenergné receptory, ktorých stimulácia pôsobí stimulačne na činnosť srdca. Hormóny štítnej žľazy stimulujú tieto receptory, čím zvyšujú silu a frekvenciu srdcových kontrakcií. Pri ischemickej chorobe srdca môže prudké zvýšenie koncentrácie hormónov štítnej žľazy v krvi spôsobiť značné poškodenie srdca. Aby sa tak nestalo, užívajú sa betablokátory, ktoré znižujú citlivosť beta receptorov srdca, a tým zabraňujú riziku vzniku komplikácií zo srdcovej činnosti.

Diéta
Je veľmi dôležité, aby pacienti s hypotyreózou dostávali primeranú výživu. Strava musí obsahovať všetky nutričné ​​zložky v dostatočnej a ľahko stráviteľnej forme. Odporúča sa jesť varené jedlo. Vyhnite sa vyprážaným a mastným jedlám zo stravy.
Limit:

1. Potraviny bohaté na cholesterol

• Živočíšne tuky (maslo, kyslá smotana, masť atď.)

1. Potraviny obsahujúce veľké množstvo soli (aby sa zabránilo zvýšenému opuchu tkaniva)

• Solené ryby (sleď, baran)
• Kyslé uhorky (uhorky, paradajky)

Vitamínová terapia
Predpísané sú všeobecné posilňujúce komplexy vitamínov A, B a skupiny B.
Na anémiu podávajú lieky s obsahom železa (sorbifer, totema), vitamín B12.

Ako hodnotiť účinnosť liečby hypotyreózy?

Aby bolo možné plne posúdiť účinnosť liečby a nastoliť otázku potreby zvýšiť alebo znížiť dávkovanie liekov, spoliehajú sa v kombinácii na množstvo fyzikálnych indikátorov v kombinácii s údajmi z laboratórnych testov.

1. Vymiznutie klinických príznakov
2. Obnovenie schopnosti pacienta pracovať
3. Zrýchlenie fyzického vývoja (výška, hmotnosť) u detí
4. Normalizácia kardiovaskulárneho systému a pulzu (normálne 60-80 úderov/min)
5. Obnovenie normálnych laboratórnych parametrov hormónov štítnej žľazy:

• hladina TSH
• úroveň T3
• úroveň T4

Autoimunitná tyroiditída, aká je jej úloha pri vzniku hypotyreózy?

Autoimunitná tyroiditída alebo Hashimotova tyreoiditída- Toto je najčastejšia patológia štítnej žľazy. Asi 3% populácie našej planéty trpí autoimunitnými procesmi štítnej žľazy. Medzi všetkými endokrinnými ochoreniami je na druhom mieste po diabetes mellitus. Autoimunitná tyroiditída je tiež najčastejšou príčinou hypotyreózy a tento termín sa často používa autoimunitná hypotyreóza.

Takže, čo je autoimunitná tyroiditída? Ide o chronické poškodenie štítnej žľazy samo o sebe imunitných buniek, to znamená, že telo „trávi“ tkanivo štítnej žľazy a poškodzuje jeho folikuly. A ak nie sú žiadne folikuly, nedochádza k produkcii hormónov štítnej žľazy, čo má za následok hypotyreózu.

Príčiny autoimunitnej tyroiditídy:

1. Zaťažená dedičnosť– Toto ochorenie sa často zistí u blízkych príbuzných.
2. Poruchy imunitného systému- objavenie sa protilátok proti folikulom (zo skupiny T-lymfocytov).
3. Akútne a chronické bakteriálne resp vírusové ochorenia s poškodením štítnej žľazy (najčastejšie subakútna tyreoiditída).
4. Popôrodné obdobie u žien, ktorá je spojená so zmenami v imunitnom systéme na pozadí silného hormonálneho stresu.
5. Pacient má iné autoimunitné procesy (reumatické ochorenia glomerulonefritída, celiakia, skleróza multiplex a mnohé ďalšie).
6. Nadbytok jódu v tele.
7. Zvýšené rádioaktívne pozadie.
8. Diabetes, ťažký priebeh.
9. Neznáme dôvody.

Príznaky autoimunitnej tyroiditídy:

• Môže to tak byť asymptomatické(najmä na začiatku ochorenia), v tomto prípade hovoria o subklinická hypotyreóza.
• Príznaky hypotyreózy(uvedené v sekcii článok Príznaky zníženia hormónov štítnej žľazy v krvi).
• Na začiatku priebehu ochorenia so zväčšením (hypertrofiou) štítnej žľazy, stredne závažné príznaky hypertyreózy(chudnutie s zvýšená chuť do jedla, vyčnievanie očných buliev, hypertenzia, tras končatín, excitabilita nervového systému, nespavosť atď.), ktoré sú rýchlo nahradené príznakmi hypotyreózy.
• Zvýšenie alebo zníženie veľkosti štítnej žľazy.
• Difúzne (rozptýlené a rozšírené) alebo nodulárne zmeny v štruktúre štítnej žľazy.
• Zachrípnutie hlasu (so zväčšenou štítnou žľazou), bolesť hrdla.

Pri včasnej a adekvátnej liečbe autoimunitnej tyroiditídy je prognóza priaznivá. Ale s pokročilým alebo malígnym priebehom ochorenia sa môže vyvinúť množstvo komplikácií.

Komplikácie autoimunitnej tyroiditídy:

• pretrvávajúca hypotyreóza(nezvratné);
• chronická fibrózna tyreoiditída (Riedelova struma)– nahradenie tkaniva štítnej žľazy spojivovým tkanivom;
• hypotyreózna kóma;
• „malignita“ uzlín štítnej žľazy (vývoj onkologickej patológie).

Diagnóza autoimunitnej tyroiditídy:

6. Biopsia štítnej žľazy tenkou ihlou– punkcia tkaniva štítnej žľazy pomocou špeciálneho prístroja, tento postup sa vykonáva za účelom ďalšieho cytologického vyšetrenia (kvalitatívne a kvantitatívne hodnotenie buniek). Pri autoimunitnej tyroiditíde sa zisťuje výrazný pokles počtu folikulov a hormónov štítnej žľazy, folikuly sú zmenené, deformované a väčšinu materiálu predstavujú lymfocyty, plazmatické bunky a eozinofily. Táto metóda môže naznačovať autoimunitnú povahu štítnej žľazy a tiež pomôže vylúčiť onkologický proces.

Liečba autoimunitnej tyroiditídy:

• substitučná liečba hypotyreózy lieky na hormóny štítnej žľazy ;
• jarno-jesenné kurzy glukokortikoidy (prednizolón) podľa jednotlivých schém;
• imunomodulátory (podľa indikácií);
• korekcia tých stavov, ktoré mohli spôsobiť rozvoj autoimunitnej tyroiditídy.

Liečba by mala byť dlhodobá (niekoľko rokov) a mala by sa vykonávať pod kontrolou hladiny hormónov štítnej žľazy a autoimunitných protilátok. S rozvojom pretrvávajúcej hypotyreózy na pozadí autoimunitnej tyroiditídy sú hormóny štítnej žľazy predpísané na celý život.

Subklinická a prechodná hypotyreóza, čo to je?

Subklinická hypotyreóza

Subklinická hypotyreóza je stav, pri ktorom sa zvyšuje hladina hormónu stimulujúceho štítnu žľazu hormón TSH neobjavuje sa v krvi charakteristické príznaky hypotyreóza. Tento priebeh hypotyreózy je oveľa bežnejší ako hypotyreóza s klinickými prejavmi.

Jediným spôsobom, ako odhaliť subklinickú hypotyreózu, je meranie zvýšených hladín TSH v krvi. Menej často sa pri tejto forme hypotyreózy mierne znižuje hladina hormónov štítnej žľazy T3 a T4. Mnohí vedci verili, že tento stav nie je patológia, ale len laboratórna chyba. Početné štúdie tohto javu však dokázali, že polovica takýchto prípadov sa bez liečby po určitom čase zmení na hypotyreózu s charakteristickými klinickými príznakmi.

Preto je veľmi dôležité identifikovať a podstúpiť liečbu hypotyreózy v štádiu absencie klinických prejavov.

Ale aj pri subklinickej hypotyreóze existujú nejaké príznaky, ktoré maskujú funkčný nedostatok štítnej žľazy:

• depresívne a apatické stavy;
• zhoršenie nálady;
• slabá koncentrácia;
• problémy s pamäťou, inteligenciou;
• slabosť, ospalosť;
• rýchly prírastok hmotnosti so zlou chuťou do jedla;
• prejavy aterosklerózy, zvýšená hladina cholesterolu;
• arteriálnej hypertenzie;
• ischemická choroba srdca, srdcový infarkt;
• na EKG - príznaky zhrubnutia (hypertrofie) myokardu;
• predčasné ukončenie tehotenstva;
• menštruačné nepravidelnosti u žien (bolestivá menštruácia, krvácanie, cyklus dlhší alebo kratší ako 28 dní, v niektorých prípadoch absencia menštruácie alebo amenorea).

Ako vidíme, príznaky celkom bežné pre iné patológie:

Subklinická hypotyreóza môže byť dočasný jav, to znamená prechodný alebo prechodný.

Prechodná hypotyreóza

Prechodná hypotyreóza je prechodný stav charakterizovaný zvýšenou hladinou hormónu stimulujúceho štítnu žľazu TSH a miernym znížením hladiny T3 a T4, ktorý vzniká vplyvom určitých faktorov a sám sa upraví, keď ich vplyv ustane.

Najčastejším príkladom tohto stavu je prechodná hypotyreóza u novorodencov. Vývoj tohto syndrómu u detí je spojený s nedokonalosťou hypotalamo-hypofyzárneho systému (najvyššia úroveň regulácie hormónov štítnej žľazy centrálnym nervovým systémom) a je porušením adaptácie novorodenca na vonkajší svet po narodení.

Hlavné príčiny prechodnej hypotyreózy u novorodencov:

1. nedostatok alebo prebytok jódu počas tehotenstva.
2. predčasnosť , pôrod skôr ako v 34. týždni tehotenstva.
3. retardácia vnútromaternicového rastu.
4. vnútromaternicové infekcie.
5. predĺžená hypoxia plodu pri komplikovanom tehotenstve alebo ťažkom pôrode (hypoxicko-ischemická encefalopatia).
6. ochorenie štítnej žľazy matky (autoimunitná tyroiditída, endemická struma, tyreotoxikóza s použitím liekov, ktoré inhibujú produkciu hormónov stimulujúcich štítnu žľazu).

Prechodnú hypotyreózu treba odlíšiť od vrodenej hypotyreózy:

Parameter	Prechodná hypotyreóza	Vrodená hypotyreóza
Vzhľad dieťaťa	nemení sa.	Deti získavajú vzhľad špecifický pre vrodenú hypotyreózu.
Zmeny v štítnej žľaze	Nezmenené	Zníženie alebo zvýšenie objemu orgánu (s vrodenou malformáciou je možná absencia orgánu).
hladina TSH	20-50 uU/ml.	Viac ako 50 µU/l.
T3, T4	Normálne alebo menej často dochádza k miernemu poklesu hladín hormónov.	Pretrvávajúce zníženie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi.
Trvanie hypotyreózy	Od 3 dní do niekoľkých mesiacov.	Neustále.

Prechodná hypotyreóza u novorodencov netrvá dlho, ale aj po normalizácii regulácie štítnej žľazy často zostávajú následky.

Hlavné prejavy prechodnej hypotyreózy u novorodencov:

Ako vyzerá dieťa s kretinizmom?

• Dieťa nechodí do 4-5 rokov, jeho chôdza je narušená;
• nepriberá na váhe a výške;
• zaostáva v duševnom a psychickom vývoji : nehovorí, „moos“, nerozumie bežnej reči, nepamätá si základné veci, nezaujíma sa o nové veci a pod;
• jazyk sa zväčšil v dôsledku opuchu submukóznej vrstvy vypadáva z ústnej dutiny, pretože sa nezmestí do úst;
• krivé zuby;
• zaoblená tvár (tvar mesiaca), „hlúpy“ výraz tváre;
• časté je zúženie očnej štrbiny, strabizmus a znížené videnie;
• slabý sluch v dôsledku straty sluchu;
• nos sa stáva širokým, splošteným;
• deformácia kostného skeletu, lebky;
• svalová slabosť;
• porušenie srdcového rytmu;
• neskoršie - menejcenné puberta dievčatá aj chlapci.

Včasné a primerané podávanie hormónov štítnej žľazy novorodencovi pomáha predchádzať rozvoju kretinizmu a normálny vývoj a život dieťaťa. Priaznivá prognóza je možná, keď sú hormóny predpísané najneskôr do dvoch týždňov veku. Táto liečba vrodenej hypotyreózy je predpísaná na celý život. Ale aj pri včasnom podávaní liekov na hormóny štítnej žľazy existuje riziko mentálnej retardácie dieťaťa v dôsledku účinku nedostatku hormónov štítnej žľazy na plod ešte v maternici, keď sa formuje nervový systém dieťaťa.

Hypotyreóza u žien, aké sú jej vlastnosti?

Ženy trpia hypotyreózou 10-20 krát častejšie ako muži. Prečo sa to deje?

• Ženy častejšie trpia autoimunitnou tyroiditídou, najčastejšou príčinou hypotyreózy.
• Silným faktorom pri rozvoji hypotyreózy u žien je tehotenstvo a pôrod (a takmer všetky ženy to zažijú aspoň raz v živote), najmä ak sú sprevádzané nedostatkom jódu, preeklampsiou, anémiou a krvácaním.
• Ženy sú citlivejšie na hormonálne zmeny, fyziologicky je to tak, preto sa u nich prejavujú príznaky hypotyreózy a jej „masky“ častejšie ako u mužov. U mužov je choroba častejšie asymptomatická, čo je zriedkavo diagnostikované - len málo z nich chodí na testy na preventívne účely.

Okrem hlavných príznakov hypotyreózy, ktoré sa vyskytujú v dôsledku metabolických porúch, majú ženy množstvo príznakov, ktoré nie sú typické alebo menej výrazné pri hypotyreóze u mužov.

Charakteristiky priebehu hypotyreózy u žien:

1. Vo väčšine prípadov chronický nedostatok hormónov štítnej žľazy ovplyvňuje hladinu pohlavných hormónov:

• zvyšuje úroveň estrogén narušením procesov inaktivácie (deštrukcie) hormónu, to znamená, že tieto estrogény sú menej aktívne;
• zvyšuje produkciu prolaktín ;
• zvyšuje úroveň testosterónu (mužský pohlavný hormón);
• vedie k úrovniam nerovnováhy folikuly stimulujúce (FSH) a luteinizačné hormóny (LH) (hormóny hypotalamo-hypofyzárneho systému, ktoré regulujú ženské pohlavné hormóny), keďže TSH, FSH a LH sú si svojou chemickou štruktúrou veľmi podobné.

Výsledkom sú nepravidelnosti menštruačného cyklu, chýbajúca ovulácia a možná neplodnosť či potrat. A u dospievajúcich dievčat dochádza k porušeniu tvorby menštruácie.

2. Neprimeraná nadváha u žien– tento príznak vždy prináša žene veľa úzkosti. Dokonca aj na pozadí prísnej diéty a správnej výživy s aktívnym spôsobomživot nevedie k chudnutiu. Tento príznak je veľmi špecifický pre nedostatok hormónov štítnej žľazy.

3. Prejavy porušenia mentálny stav medzi ženami výraznejšie ako u mužov. Je to spôsobené nielen priamym účinkom hypotyreózy na centrálny nervový systém, ale aj nerovnováhou ženských pohlavných hormónov. Medzi príznakmi dysfunkcie centrálneho nervového systému u žien sú najcharakteristickejšie a najvýraznejšie premenlivé nálady, dlhotrvajúca depresia, výrazná letargia.

4. Ak žena otehotnie, existuje riziko vzniku vrodenej hypotyreózy u plodu, pretože hormóny štítnej žľazy sa podieľajú na vývoji nervového systému dieťaťa v maternici posledné týždne tehotenstva. Častou príčinou hypotyreózy je aj nedostatok jódu, ktorý sprevádza dieťa počas pobytu v brušku matky.

Zásady diagnostiky a liečby hypotyreózy u žien sa nelíšia, sú uvedené v príslušných častiach článku. Substitučná liečba hormónmi štítnej žľazy u žien s neplodnosťou vedie k normalizácii hladín hormónov v priemere po 3 mesiacoch, na pozadí čoho môže dôjsť k dlho očakávanému tehotenstvu. A užívanie hormónov počas tehotenstva pomôže vyhnúť sa vážnym následkom hypotyreózy pre matku a dieťa.

Uzliny na štítnej žľaze, môžu byť sprevádzané hypotyreózou?

Uzol štítnej žľazy– ide o lokálne (fokálne) zhrubnutie tkaniva štítnej žľazy.

Uzliny na štítnej žľaze sú veľmi časté. Podľa niektorých údajov má nodulárne formy ochorenia štítnej žľazy každý druhý človek na svete. Ale iba 5% z týchto formácií je nebezpečných a vyžaduje liečbu. Uzly sa dajú identifikovať pri bežnom vyšetrení a prehmataní štítnej žľazy a poskytnú sa spoľahlivejšie informácie dodatočné metódy výskumu.

Uzliny môžu byť malé (menej ako 10 mm) alebo veľké (viac ako 1 cm), jednoduché alebo viacnásobné.

Uzliny sú často asymptomatické alebo, menej často, môžu byť sprevádzané klinickými prejavmi:

• príznaky hypertyreózy (nadbytok hormónov štítnej žľazy);
• príznaky hypotyreózy;
• príznaky kompresie zmenenou štítnou žľazou, bolesť v štítnej žľaze;
• príznaky zápalu a intoxikácie.

Tak poďme na to prísť aké ochorenia sa vyskytujú pri tvorbe uzlín v štítnej žľaze:
1. autoimunitná tyroiditída, nodulárna forma.
2. benígne formácie štítnej žľazy.
3. zhubné novotvary štítnej žľazy.

Diagnóza sa stanovuje len na základe laboratórnych vyšetrení (TSH, T3, T4, autoimunitné protilátky), ultrazvuku štítnej žľazy, scintigrafie a výsledkov tenkoihlovej biopsie uzlín s cytologickým vyšetrením bioptickej vzorky.

Mnohé benígne formácie, v ktorých veľkosť uzlín nedosahuje veľké objemy a nevykazujú klinické príznaky, vyžadujú iba pravidelné sledovanie a korekciu nedostatku jódu. Medzi takéto ochorenia patrí nodulárna koloidná struma– najčastejšia príčina uzlín v štítnej žľaze, sa vyvíja na pozadí nedostatku jódu.

Ak pri prítomnosti uzlín dôjde k poruche funkcie štítnej žľazy, tak najčastejšie ide o nadbytok hormónov štítnej žľazy resp. hypertyreóza. Je to preto, že nádory sú často tvorené špecializovanými (alebo diferencovanými) bunkami, ktoré sú schopné produkovať „extra“ hormóny štítnej žľazy.

Nodulárna forma autoimunitnej tyreoiditídy je charakterizovaná rozvojom najprv symptómov hypertyreózy, potom tvorbou hypotyreózy.

Príčina hypotyreózy Uzly rakovinového nádoru štítnej žľazy sa môžu stať, najmä ak je bunkové zloženie nádoru reprezentované nediferencovanými bunkami a samotný uzol je veľký.

Takže, aby som to zhrnul , môžeme povedať, že uzliny zriedka vedú k rozvoju nedostatku hormónov štítnej žľazy. Avšak ľudia, ktorí majú nezhubné uzliny v štítnej žľaze, musia byť opatrní, ak skoré príznaky hypotyreóza alebo detekcia zvýšenej hladiny TSH, pretože táto skutočnosť môže naznačovať rozvoj rakoviny štítnej žľazy. Koniec koncov, mnohí z nás vedia, že akýkoľvek benígny proces sa môže „stať malígnym“, to znamená degenerovať do rakoviny.

Hormonálna liečba, výhody a riziká?

So začiatkom používania hormonálnej terapie v medicíne sa mnohí ľudia začali obávať hormonálnych liekov. Navyše negatívny postoj na hormóny sa vzťahuje na liečbu úplne všetkých chorôb. Počas tejto doby vzniklo množstvo mýtov o nebezpečenstve hormonálnych liekov.

Mýtus č. 1. "Keď užívate hormóny, priberáte." Skutočne, v niektorých prípadoch môžu glukokortikosteroidy a pohlavné hormóny viesť k nadváhu. Stáva sa to však pri nesprávnom výbere typu hormonálneho lieku, spôsobu podávania a dávkovania, ako aj pri absencii kontroly laboratórnych parametrov počas hormonálnej liečby. Pri liečbe hypotyreózy prípravky hormónov štítnej žľazy naopak pomáhajú normalizovať hmotnosť.

Mýtus č. 2. "Hormóny sú návykové a po ich vysadení sa priebeh choroby zhoršuje."Áno, na pozadí prudkého ukončenia užívania hormonálnych liekov dochádza k abstinenčnému syndrómu, ktorý môže viesť nielen k zhoršeniu ochorenia, ale dokonca aj k smrti pacienta. Abstinenčný syndróm sa nevyskytne, ak sa dávka lieku pred vysadením postupne znižuje. Pri hypotyreóze, ktorá si vyžaduje skôr dočasnú ako doživotnú hormonálnu substitučnú liečbu, sa dávka lieku pred vysadením tiež postupne znižuje pod kontrolou hladiny TSH, T3 a T4 v krvi.

Mýtus č. 3. "Všetky hormonálne lieky majú veľké množstvo vedľajších účinkov." Všetci, dokonca aj rastliny a vitamínový prípravok, má riziko vzniku vedľajších účinkov. Hormóny štítnej žľazy v zásade nespôsobujú vedľajšie účinky, ak je predpísaná primeraná (neprekročená) dávka lieku. Predávkovanie hormónmi štítnej žľazy môže viesť k rozvoju príznakov hypertyreózy. Preto sa hormonálna liečba hypotyreózy uskutočňuje pod kontrolou hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi.

Mýtus č. 4. "Indikácie pre hormonálnu liečbu sú len extrémne ťažké stavy." Hoci sa hormóny používajú pri ochoreniach s ťažkými klinickými prejavmi a zo zdravotných dôvodov, hormonálnu liečbu možno odporučiť aj v situáciách, keď pacient nemá špecifické príznaky ochorenia alebo ochorenie neohrozuje život pacienta (napr. perorálne kontraceptíva ( antikoncepčné tabletky), hormonálne masti na kožné ochorenia atď.). Hormóny štítnej žľazy sa dôrazne odporúčajú pri subklinickej a prechodnej hypotyreóze, ktorej hlavnými znakmi sú výsledky laboratórnych testov.

Mýtus č. 5. "Hormonálne lieky sa nesmú používať pravidelne." Všetky hormonálne lieky sa musia používať v určitom čase dňa, prísne podľa hodín. Je to nevyhnutné, pretože normálne sa v tele vylučujú všetky hormóny nastav čas dní a prísne potrebná dávka reguluje všetky procesy v tele. Glukokortikosteroidy sa preto odporúčajú užívať ráno ihneď po prebudení, nalačno a perorálne kontraceptíva – kedykoľvek počas dňa. Hormóny štítnej žľazy je lepšie užívať raz ráno, nalačno, 30 minút pred jedlom. Ale hlavnou podmienkou všetkých hormónov je brať ich striktne na hodinovej báze, každý deň. Nepravidelný príjem akýchkoľvek hormónov (dnes to beriem, zajtra nepijem) nie je za žiadnych okolností prijateľný, pretože po prvé môže viesť k abstinenčnému syndrómu a po druhé neprináša pozitívny terapeutický výsledok.

Mýtus č. 6. "Používanie hormonálnych liekov na liečbu detí vedie k nezvratným následkom." V detskom veku je tiež veľa chorôb, ktoré vyžadujú hormonálnu liečbu a hormóny sa predpisujú zo zdravotných dôvodov. Riziko vzniku vedľajších účinkov pri užívaní hormonálnych liekov je oveľa nižšie ako pri chorobách, ktoré si vyžadujú tento typ liečby. V prípade vrodenej hypotyreózy sú nezvratné následky spôsobené nedostatočnou liečbou hormónmi štítnej žľazy, a nie samotným užívaním liekov. Kretenizmus je závažné ochorenie, majúce nezvratné zmeny pre zdravie a život dieťaťa.

Mýtus č. 7. "Hormonálne lieky môžu byť nahradené inými typmi liekov alebo tradičnou medicínou." V prípade hypotyreózy, diabetes mellitus a iných endokrinných ochorení nemôže nič nahradiť hormonálnu terapiu. Tieto ochorenia vznikajú v dôsledku narušenia produkcie životne dôležitých hormónov a, bohužiaľ, v tomto štádiu môže byť liečba zameraná len na nahradenie vlastných hormónov umelo syntetizovanými. Ani jedna bylinka, pleťová voda alebo „všeliek“ nedokáže obnoviť funkciu žliaz s vnútornou sekréciou a normalizovať hladinu hormónov. Pokiaľ ide o hypotyreózu, samoliečba a čas stratený na experimenty môžu viesť k negatívnym následkom ovplyvňujúcim absolútne všetky metabolizmus, systémy a orgány a duševný stav.

Môžeme teda zdôrazniť hlavné princípy substitučnej liečby hormónmi štítnej žľazy:

1. Akýkoľvek nedostatok hormónov štítnej žľazy (aj subklinická forma) vyžaduje hormonálnu substitučnú liečbu.
2. Výber dávok a určenie trvania liečebného cyklu sa má určiť individuálne podľa hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi pacienta.
3. Liečba hormónmi štítnej žľazy by sa mala vykonávať len pod kontrolou hladín TSH, T3, T4 a autoimunitných protilátok proti štítnej žľaze.
4. Detstvo a tehotenstvo nie sú kontraindikáciami, ale sú povinnými indikáciami na liečbu hypotyreózy prípravkami hormónov štítnej žľazy.
5. Hormonálna terapia by mala byť včasná, dlhodobá, pravidelná, kontinuálna a kontrolovaná.
6. Tradičná medicína pri liečbe hypotyreózy sa môže používať iba súbežne s hormónmi štítnej žľazy, a nie namiesto nich.
7. Používanie hormónov štítnej žľazy je pri správnom používaní bezpečné. Riziko vzniku nezvratných následkov hypotyreózy je oveľa vyššie ako pri užívaní hormonálnych liekov.

Nevykonávajte samoliečbu, je to život ohrozujúce!

Najtrvalejšie sú zmeny v centrálnom nervovom systéme. Zaznamenáva sa letargia, apatia, ospalosť a znížená inteligencia, ktorá sa zvyšuje s progresiou ochorenia. Niekedy sú pri ťažkej, dlhodobej hypotyreóze možné výrazné duševné poruchy až psychózy (prenasledovacia mánia, akútna a chronická manický stav depresia, halucinácie). V niektorých prípadoch existujú bolesť hlavy, závraty, ktoré sú spojené s opuchom mozgového tkaniva. V dôsledku opuchu stredného ucha a sluchovej trubice ( eustachova trubica) sluch sa zhoršuje. U pacientov s hypotyreózou býva postihnutý periférny nervový systém.

Niektorí pacienti pociťujú silnú bolesť, ako je radikulitída v horných a dolných končatinách, parestézia, kŕče, nestabilná chôdza, ako aj závažné polyneuritické, pseudotabetické alebo funikulárne poruchy. Na EEG - nízke napätie, spomalenie alebo absencia a-rytmu, zvýšená 9-aktivita.

Pri hypotyreóze sa často pozorujú poruchy hybnosti, ktoré sa prejavujú najmä spomalením všetkých zložiek vôľových a reflexných pohybov. Dochádza k spomaleniu svalovej kontrakcie, dobe ich relaxácie a oneskoreniu reflexných kontrakcií. V dôsledku toho sa pohyby spomalia. Pohybové poruchy pri hypotyreóze sú spojené so zmenami cyklu svalovej kontrakcie a relaxácie. Dyzartria sa môže vyvinúť v dôsledku dysfunkcie svalov tváre. Šľachové reflexy sa spomaľujú (trvanie šľachového reflexu je viac ako 350 ms pri norme 270+30 ms) v dôsledku predĺženia fázy uvoľnenia napätia (relaxácie). Údaje z reflexografie možno použiť ako doplnkový test pri diagnostike hypotyreózy a hodnotení účinnosti jej liečby hormónmi štítnej žľazy. Vyskytuje sa slabosť (hlavne v svaloch proximálnych rúk a nôh). Bolestivé kŕče a dotieravá bolesť vo svaloch. Zmeny v reakciách a načasovaní svalovej kontrakcie úplne vymiznú pri liečbe adekvátnymi dávkami liekov na štítnu žľazu. To sa vysvetľuje ich vplyvom na metabolizmus vo svalových vláknach a reflexných systémoch miecha. Poruchy pohybu závisia od závažnosti hypotyreózy. Štúdium všetkých zložiek vôľových a reflexných pohybov pri hypotyreóze možno preto použiť ako test účinnosti substitučnej liečby. Pri hypotyreóze sa môžu vyvinúť aj myopatie so svalovou hypertrofiou. Medzi myopatiami so svalovou hypertrofiou sa rozlišujú syndrómy Kocher-Debreu-Semelen a Hoffman. Kocher-Debra-Semelenov syndróm sa vyvíja hlavne u detí, častejšie u chlapcov. Je charakterizovaná hypertrofiou všetkých svalov (lebečné, ramenné, končatinové a panvové) v kombinácii s kretinizmom. Hypertrofované svaly sú na dotyk husté, niekedy bolestivé. V počiatočnom období vývoja syndrómu sa svalová sila zvyšuje úmerne stupňu svalovej hypertrofie a následne sa zaznamenáva únava a svalová slabosť (komplex myastenických symptómov).

Hoffmanov syndróm sa často vyvíja u dospelých po opakovanom ožiarení štítnej žľazy, tyreoidektómii alebo pri hypotyreóze autoimunitného pôvodu. Svaly sú hypertrofované, husté a bolestivé pri palpácii. Na rozdiel od Kocher-Debrau-Semelenovho syndrómu však Hoffmanov syndróm spôsobuje svalové kŕče, pseudomyotóniu prejavujúcu sa pomalšou kontrakciou a relaxáciou svalov, ktorá nie je sprevádzaná poruchami elektrickej vodivosti a zvýšenou mechanickou excitabilitou svalov (svalový „valček“ pri poklepoch). U dospelých možno pozorovať Kocher-Debreu-Semelenov syndróm a u detí Hoffmanov syndróm. Pri výraznej dekompenzácii hypotyreózy sú možné prejavy Kocher-Debreu-Semelenovho syndrómu a pri zlepšovaní stavu je možný Hoffmanov syndróm, čo nám umožňuje považovať oba syndrómy za varianty toho istého procesu.

Treba poznamenať, že medzi klinickými príznakmi hypotyreózy a závažnosťou svalovej patológie neexistuje paralelnosť. Na elektromyograme pacientov s hypotyreoidnou myopatiou sú zistené zmeny charakteristické pre primárny svalový defekt: skrátenie trvania a zvýšenie počtu polyfázických akčných potenciálov.

Morfologické zmeny svalového tkaniva (oblasti skutočnej hypertrofie a atrofie svalových vlákien a pod.), poškodenie periférnych nervov sú spojené s metabolickými a poruchy enzýmov vo svalovom tkanive a periférnych nervoch na pozadí nedostatku hormónov štítnej žľazy. Zmeny v centrálnom a periférnom nervovom systéme a svalovom systéme sú reverzibilné a po včasnej liečbe liekmi na štítnu žľazu môžu úplne vymiznúť. V dôsledku liečby liekmi na štítnu žľazu dochádza k zníženiu objemu svalov a vymiznutiu patologické zmeny funkcie kostrových svalov.

Existujú dve najčastejšie príčiny hypotyreózy. Ide o nedostatok jódu a chronickú tyroiditídu

Okrem týchto dvoch hlavných príčin existuje mnoho ďalších príčin hypotyreózy. Príčiny hypotyreózy opísané v tomto článku musia byť vylúčené predtým, ako lekár začne liečbu a predpíše lieky na hormóny štítnej žľazy.

Príčina hypotyreózy #1: Odstránenie štítnej žľazy

Ak bola štítna žľaza odstránená v dôsledku rakoviny, infekcie alebo počas liečby hypertyreózy, zvyčajne sa vyvinie hypotyreóza. Zvyčajne len malá časť tkaniva štítnej žľazy zostáva v pracovnom stave.

Príčina hypotyreózy #2: Nedostatok mozgových hormónov

Čokoľvek, čo zničí hypotalamus (časť mozgu, ktorá vylučuje hormón uvoľňujúci tyreotropín) alebo hypofýzu v spodnej časti mozgu (ktorá vylučuje hormón stimulujúci štítnu žľazu alebo TSH), spôsobí hypotyreózu na úrovni riadiaceho centra tela. . Trauma, infekcia alebo infiltrácia (náhrada mozgového tkaniva iným tkanivom, ktorá sa môže vyskytnúť pri rakovine) môže viesť k tomuto typu deštrukcie. Rovnaký výsledok môže nastať, ak je hypofýza spojená s deštruktívnou léziou, ktorá zabraňuje tvorbe a uvoľňovaniu TSH (ako pri radiačnej terapii hypofýzy).

Ak je hypotyreóza spôsobená problémami s hypotalamom alebo hypofýzou, niektoré príznaky spojené s chronickou (autoimunitnou) tyroiditídou sa neprejavia. Najmä chrapot a zhrubnutý jazyk sú bežné pri autoimunitnej hypotyreóze, nie však pri hypotyreóze spôsobenej nedostatkom mozgových hormónov. Okrem toho sa veľkosť štítnej žľazy v tomto prípade zvyčajne nezväčšuje, pretože TSH ju nestimuluje. Navyše, vlasy a pokožka pacienta nezhrubnú (to je typické, ak má pacient autoimunitnú hypotyreózu).

Príznaky, ktoré vyplývajú z neprítomnosti iných hormónov hypofýzy, tiež pomáhajú odlíšiť centrálnu hypotyreózu od nedostatočnej funkcie štítnej žľazy. Zahŕňajú jemné záhyby pokožky tváre a výrazné zníženie podpazušia, ochlpenia a ochlpenia na tvári.

Príčina hypotyreózy #3: Potraviny

Mnoho potravín môže spôsobiť hypotyreózu, najmä ak ich konzumujete veľa z dôvodu existujúceho nedostatku jódu. Tieto potraviny sa nazývajú struma, pretože môžu spôsobiť zväčšenie štítnej žľazy (strumu), ako aj hypotyreózu. Blokujú premenu hormónu T4 na aktívna forma hormón štítnej žľazy T3. Niektoré z najbežnejších potravín, ktoré môžu spôsobiť hypotyreózu, zahŕňajú: mandľové semená, ružičkový kel, kapusta, karfiol, kukurica, obojková zelenina, repa.

Príčina hypotyreózy #4: Drogy

Veľa rôzne drogy, ako struma, môže spôsobiť hypotyreózu. Tieto lieky blokujú premenu hormónu T4 na T3. Tieto lieky zvyčajne zahŕňajú: 1) adrenálne steroidy (prednizolón a hydrokortizón), ktoré sa predpisujú na liečbu zápalu; 2) srdcové liečivo amiodarón; 3) antityroidné liečivá (propyltiouracil a metimazol); 4) lítium predpísané na psychiatrickú liečbu; 5) Propranolol, betablokátor.

Príčina hypotyreózy #5: Autoimunitné ochorenie

Niekedy má pacient s autoimunitným ochorením štítnej žľazy aj iné autoimunitné ochorenia, z ktorých mnohé postihujú iné endokrinné žľazy v tele. Napríklad cukrovka 1. typu sa niekedy vyskytuje pri autoimunitnom ochorení štítnej žľazy. Príčinou je autoimunitná deštrukcia buniek pankreasu, ktoré produkujú inzulín. Ďalším príkladom je Addisonova choroba, autoimunitná deštrukcia nadobličiek. Addisonova choroba je spojená s extrémnou únavou a nízkym krvným tlakom. Je dôležité urobiť toto spojenie, pretože podávanie hormónu štítnej žľazy bez hormónu nadobličiek môže byť pre takého pacienta nebezpečné.

Autoimunitná deštrukcia vaječníkov u žien alebo semenníkov u mužov sa môže vyskytnúť aj vtedy, ak má pacient autoimunitnú tyroiditídu. Výsledkom je u žien skorá menopauza a u mužov neplodnosť a impotencia.

Prištítne telieska sa môžu podieľať na autoimunitnom ochorení (4 prištítne telieska sa nachádzajú za štítnou žľazou na krku). To môže zahŕňať nízke hladiny vápnika v krvi a možnosť závažných svalových kŕčov a psychických zmien.

Pri autoimunitnej tyroiditíde sa môžu vyskytnúť autoimunitné ochorenia postihujúce kĺby. Reumatoidná artritída je najčastejším príkladom. Dá sa však diagnostikovať aj Sjogrenov syndróm a systémový lupus erythematosus.

Ochorenie krvi, ako je zhubná anémia, je tiež autoimunitné ochorenie, ktoré môže sprevádzať autoimunitnú tyroiditídu. o zhubná anémia Bunky produkujúce kyselinu v žalúdku sú zničené počas autoimunitného ochorenia. Pacient nie je schopný absorbovať vitamín B12, takže spolu s nervovými príznakmi vzniká anémia. V niektorých prípadoch, keď sa tieto ochorenia vyskytujú spoločne, liečba jedného pomôže liečiť druhé. Napríklad liečba hypotyreózy liekom na hormóny štítnej žľazy môže výrazne zlepšiť cukrovku.

Všetky procesy v tele sú teda harmonizované a prepojené. Preto pred začatím liečby hypotyreózy je najdôležitejšie zistiť jej príčinu. Je ľahké prestať užívať lieky a potraviny, ktoré môžu spôsobiť hypotyreózu (potom by sa funkcia štítnej žľazy mala obnoviť do 1,5-2 mesiacov!). V niektorých prípadoch pri liečbe hypotyreózy pomôže aj užívanie jódových doplnkov. V prípade organických lézií (keď je príčinou hypotyreózy operácia štítnej žľazy alebo nedostatok mozgových hormónov) je však potrebné dodatočne užívať hormonálne lieky. Zvlášť by som chcel poznamenať autoimunitná príčina hypotyreóza. Zmeny stravovania a životného štýlu sa ukázali ako účinné pri liečbe autoimunitných ochorení. Možno, že odstránenie príčiny autoimunitného ochorenia vám umožní navždy zbaviť sa hypotyreózy.