Chronická gastritída. Príčiny lymfocytovej kolitídy

Diagnostika

Lymfocytová infiltrácia je zriedkavá patológia, ktorá pripomína inú kožu a onkologické ochorenia, preto by mala byť diagnóza založená na povinných klinických a inštrumentálne metódy výskumu.

1. Konzultácia s imunológom, onkológom a dermatológom. Špecialisti vykonávajú externé vyšetrenie pokožky pacienta, zbierajú sťažnosti a anamnézu.
2. Histologické vyšetrenie a fluorescenčná mikroskopia. Histologické vyšetrenie vzoriek kože z postihnutých oblastí ukazuje neprítomnosť zmien v tkanivách a pri vykonávaní fluorescenčnej mikroskopie nie je žiadna žiara na hranici plakov a papúl, ktorá je charakteristická pre iné ochorenia. Na objasnenie diagnózy sa vykonáva DNA cytofluorometria na analýzu počtu normálnych buniek, ktorých počet s lymfocytovou infiltráciou je najmenej 97%.
3. Odlišná diagnóza. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva so sarkoidózou, systémovým lupus erythematosus, lymfocytómom a malígnymi lymfómami kože.

Choroby gastrointestinálneho traktu sú veľmi rôznorodé. Niektoré z nich sú primárne nezávislé choroby a tvoria náplň veľkého odboru medicíny – gastroenterológie, iné sa sekundárne rozvíjajú pri rôznych ochoreniach infekčnej a neinfekčnej, získanej a dedičnej povahy.

Zmeny v gastrointestinálnom trakte môžu byť zápalového, dystrofického, dysregeneratívneho, hyperplastického a nádorového charakteru. Na pochopenie podstaty týchto zmien, mechanizmu ich vývoja a diagnostiky má veľký význam morfologická štúdia vzorky biopsie pažerák, žalúdok, črevá získané biopsiou, pretože to umožňuje použiť jemné výskumné metódy, ako je histochemická, elektrónová mikroskopia a autorádiografia.

Táto časť sa bude zaoberať najdôležitejšími chorobami hltana a hltana, slinné žľazy, pažerák, žalúdok a črevá. Choroby zubného systému a orgánov ústnej dutiny sú popísané samostatne (pozri.

Choroby hltana a hltana

Spomedzi chorôb hltana a hltana je najdôležitejší angína (z lat. hnevať sa- dusiť sa), príp tonzilitída, - infekčné ochorenie s výraznými zápalovými zmenami v lymfadenoidnom tkanive hltana a podnebných mandlí. Táto choroba je rozšírená medzi obyvateľstvom a vyskytuje sa najmä v chladnom období.

Angíny sa delia na akútne a chronické. Akútna bolesť hrdla má najväčší význam.

Etiológia a patogenéza. Výskyt bolesti hrdla je spojený s vystavením rôznym patogénom, z ktorých hlavné sú stafylokoky, streptokoky, adenovírusy a mikrobiálne asociácie.

Mechanizmus rozvoja angíny zahŕňa oboje exogénny, tak a endogénne faktory. Primárny význam má infekcia, ktorá preniká transepiteliálne alebo hematogénne, ale častejšie ide o autoinfekciu vyvolanú celkovou alebo lokálnou hypotermiou alebo traumou. Z endogénnych faktorov sú dôležité predovšetkým faktory súvisiace s vekom -

stabilita lymfadenoidného aparátu hltana a reaktivita organizmu, čo môže vysvetliť častý výskyt angíny u starších detí a dospelých do 35-40 rokov, ako aj ojedinelé prípady jej vzniku u malých detí a starší ľudia. Vo vývoji chronická tonzilitída hrá veľkú rolu alergický faktor.

Patologická anatómia. Rozlišujú sa tieto kliniky: morfologické formy akútna bolesť hrdla: katarálna, fibrinózna, purulentná, lakunárna, folikulárna, nekrotická a gangrenózna.

O katarálna angína sliznica palatinových mandlí a palatinových oblúkov je ostro prekrvená alebo cyanotická, matná, pokrytá hlienom. Exsudát je serózny alebo hlienovo-leukocytový. Niekedy nadvihne epitel a vytvorí malé bublinky so zakaleným obsahom. Fibrinózna tonzilitída prejavuje sa výskytom fibrinóznych bielo-žltých filmov na povrchu sliznice mandlí. Častejšie je záškrt bolesť hrdla, ktorý sa zvyčajne pozoruje pri záškrte. Pre hnisavé boľavé hrdlo charakterizované zvýšením veľkosti mandlí v dôsledku ich opuchu a infiltrácie neutrofilmi. Hnisavý zápal má často difúzny charakter (quinsy), menej často sa obmedzuje na malú oblasť (absces mandlí). Je možný prechod purulentného procesu na susedné tkanivá a šírenie infekcie. Lacunárna tonzilitída charakterizované akumuláciou serózneho, hlienového alebo hnisavého exsudátu s prímesou deskvamovaného epitelu v hĺbke lakún. Keď sa exsudát hromadí v lakunách, objavuje sa na povrchu zväčšenej mandle vo forme belavo-žltých filmov, ktoré sa ľahko odstránia. O folikulárna angína mandle sú veľké, plnokrvné, folikuly sú výrazne zväčšené a v ich strede sú viditeľné oblasti hnisavého topenia. V lymfoidnom tkanive medzi folikulmi sa pozoruje hyperplázia lymfoidných prvkov a nahromadenie neutrofilov. O nekrotické bolesti hrdla Existuje povrchová alebo hlboká nekróza sliznice s tvorbou defektov s nerovnými okrajmi (nekrotizujúca ulcerózna tonzilitída). V tomto ohľade nie sú nezvyčajné krvácania do sliznice hltana a mandlí. S gangrenóznym rozpadom tkaniva mandlí, hovoria o gangrenózna angína. Nekrotizujúca a gangrenózna tonzilitída sa pozoruje najčastejšie pri šarlach a akútnej leukémii.

Zvláštnou odrodou je ulcerózna membránová angína Simonovského-Plaut-Vincensa, ktorý je spôsobený symbiózou vretenovitého tvaru baktérie s obyčajnými spirochétami ústnej dutiny. Táto angína má epidémiu. Takzvaný septická angína, alebo bolesť hrdla s alimentárne toxickou aleukiou, vyskytujúce sa po konzumácii produktov vyrobených z obilia, ktoré prezimovalo na poli. Špeciálne formy angíny zahŕňajú tie, ktoré majú nezvyčajná lokalizácia: tonzilitída jazykových, tubárnych alebo nosohltanových mandlí, tonzilitída postranných hrebeňov a pod.

O chronická angína (chronická tonzilitída), ktorá sa vyvíja v dôsledku viacnásobných relapsov (recidivujúce tonzilitídy), hyperplázia a skleróza lymfatického tkaniva mandlí, skleróza

kapsuly, rozšírenie lakún, ulcerácia epitelu. Niekedy dochádza k ostrej hyperplázii celého lymfoidného aparátu hltana a hltana.

Zmeny v hltane a mandlích pri akútnej aj chronickej angíne sú sprevádzané hyperpláziou tkaniva lymfatických uzlín krku.

Komplikácie Bolesť v krku môže mať lokálny aj všeobecný charakter. Komplikácie lokálnej povahy sú spojené s prechodom zápalového procesu do okolitých tkanív a vývojom paratonsilárny, alebo retrofaryngeálny, absces, flegmonózny zápal tkaniva hrdla, tromboflebitída. Medzi komplikácie všeobecnej bolesti hrdla patria: sepsa. Na vzniku sa podieľa aj angína reumatizmus, glomerulonefritída a iné infekčné a alergické ochorenia.

Choroby slinných žliaz

Zápalové procesy sa najčastejšie nachádzajú v slinných žľazách. Zápal slinných žliaz je tzv sialadenitída, a príušné žľazy - mumps. Sialadenitída a parotitída môžu byť serózne a hnisavé. Zvyčajne sa vyskytujú sekundárne po infekcii hematogénnou, lymfogénnou alebo intraduktálnou cestou.

Zvláštny typ sialadenitídy s deštrukciou žliaz bunkovým lymfomakrofágovým infiltrátom je charakteristický sicca syndróm (Sjogrenova choroba alebo syndróm).

Sicca syndróm je syndróm nedostatočnosti exokrinných žliaz v kombinácii s polyartritídou. Spomedzi etiologických faktorov má najpravdepodobnejšiu úlohu vírusová infekcia a genetická predispozícia. Základom patogenézy je autoimunizácia a syndróm sucha je kombinovaný s mnohými autoimunitnými (reumatoidná artritída, Hashimotova struma) a vírusovými (vírusová chronická aktívna hepatitída) ochoreniami. Niektorí autori zaraďujú suchý Sjögrenov syndróm medzi reumatické ochorenia.

Nezávislé ochorenia slinných žliaz sú parotitída, spôsobené myxovírusom cytomegália, pôvodcom, ktorého je vírus cytomegálie, ako aj nádorov(pozri tiež Choroby zubného systému a orgánov ústnej dutiny).

Ochorenia pažeráka

Ochorenia pažeráka málo. Najčastejšími príčinami sú divertikuly, zápaly (ezofagitída) a nádory (rakovina).

Divertikul pažeráka- ide o obmedzený slepý výbežok jeho steny, ktorý môže pozostávať zo všetkých vrstiev pažeráka (skutočný divertikul) alebo len hlienová a podslizničná vrstva vyčnievajúca cez trhliny svalovej vrstvy (svalový divertikul). Záležiac ​​na lokalizácia A topografia rozlišovať medzi faryngoezofageálnymi, bifurkačnými, epinefrickými a mnohopočetnými divertikulami a od vlastnosti pôvodu - adhezívne divertikuly vyplývajúce z

zápalové procesy v mediastíne a relaxačné procesy, ktoré sú založené na lokálnej relaxácii steny pažeráka. Divertikul pažeráka môže byť komplikovaný zápalom jeho sliznice - divertikulitída.

Príčiny tvorby divertikuly môžu byť vrodené (podradnosť spojivového a svalového tkaniva steny pažeráka, hltana) a získané (zápal, skleróza, jazvovité zúženie, zvýšený tlak vo vnútri pažeráka).

Ezofagitída- zápal sliznice pažeráka - zvyčajne sa vyvíja sekundárne pri mnohých ochoreniach, zriedkavo - primárne. Môže byť akútna alebo chronická.

Akútna ezofagitída, pozorované pod vplyvom chemických, tepelných a mechanických faktorov, s množstvom infekčných ochorení (záškrt, šarlach, týfus), alergických reakcií, príp. katarálny, fibrinózny, flegmonózny, ulcerózny, gangrenózny.Špeciálna forma akútnej ezofagitídy je membránový, pri odmietnutí odliatku sliznice pažeráka. Po hlbokej membranóznej ezofagitíde, ktorá sa vyvíja z chemických popálenín, cikatrická stenóza pažeráka.

O chronická ezofagitída, ktorého vznik je spojený s chronickým dráždením pažeráka (vplyv alkoholu, fajčenia, teplého jedla) alebo zhoršenou cirkuláciou krvi v jeho stene (venózna kongescia pri srdcovej dekompenzácii, portálna hypertenzia), sliznica je hyperemická a opuchnutá, s oblasti deštrukcie epitelu, leukoplakie a sklerózy. Pre špecifická chronická ezofagitída, vyskytujúce sa pri tuberkulóze a syfilise, je charakteristické morfologický obraz zodpovedajúci zápal.

V špeciálnej forme prideľujú refluxná ezofagitída, pri ktorých sa nachádzajú zápaly, erózie a vredy (erozívna, ulcerózna ezofagitída) v sliznici spodná časť pažeráka v dôsledku regurgitácie obsahu žalúdka do neho (regurgitná, peptická ezofagitída).

Karcinóm pažeráka najčastejšie sa vyskytuje na hranici strednej a dolnej tretiny, čo zodpovedá úrovni bifurkácie priedušnice. Oveľa menej časté je v počiatočnej časti pažeráka a pri vstupe do žalúdka. Rakovina pažeráka predstavuje 2-5% všetkých malígnych novotvarov.

Etiológia. Chronické podráždenie sliznice pažeráka (horúce hrubé jedlo, alkohol, fajčenie), zmeny jaziev po popálení, chronické gastrointestinálne infekcie, anatomické poruchy (divertikuly, ektópia stĺpcového epitelu a žalúdočných žliaz a pod.) predisponujú k rozvoju rakoviny pažeráka . Z prekanceróznych zmien má najväčší význam leukoplakia a ťažká dysplázia slizničného epitelu.

Patologická anatómia. Rozlišujú sa tieto: makroskopické formy rakoviny pažeráka: prstencovité husté, papilárne a ulcerované. Pevná rakovina v tvare prstenca je nádorová formácia

tion, ktorý kruhovo pokrýva stenu pažeráka v určitej oblasti. Lumen pažeráka je zúžený. Keď sa nádor rozpadne a ulceruje, priechodnosť pažeráka sa obnoví. Papilárna rakovina pažeráka je podobný plesňovému karcinómu žalúdka. Ľahko sa rozkladá, čo vedie k tvorbe vredov, ktoré prenikajú do susedných orgánov a tkanív. Ulcerovaná rakovina je rakovinový vred, ktorý má oválny tvar a rozprestiera sa pozdĺž pažeráka.

Medzi mikroskopické Existujú rôzne formy rakoviny pažeráka karcinóm in situ, spinocelulárny karcinóm, adenokarcinóm, glandulárny skvamózny, glandulárny cystický, mukoepidermálny A nediferencovaná rakovina.

Metastáza Rakovina pažeráka sa vyskytuje prevažne lymfogénne.

Komplikácie sú spojené s klíčením do susedných orgánov - priedušnica, žalúdok, mediastinum, pleura. Vznikajú a vyvíjajú sa pažerákovo-tracheálne fistuly Aspiračná pneumónia, absces a gangréna pľúc, pleurálny empyém, purulentná mediastinitída. Pri rakovine pažeráka sa kachexia objavuje skoro.

Choroby žalúdka

Spomedzi žalúdočných chorôb sú najdôležitejšie gastritída, peptické vredy a rakovina.

Gastritída

Gastritída(z gréčtiny gaster- žalúdok) - zápalové ochoreniežalúdočnú sliznicu. Existuje akútna a chronická gastritída.

Akútna gastritída

Etiológia a patogenéza. Pri vzniku akútnej gastritídy zohráva úlohu dráždenie sliznice výdatnými, ťažko stráviteľnými, pikantnými, studenými alebo horúcimi jedlami, alkoholickými nápojmi, liekmi (salicyláty, sulfónamidy, kortikosteroidy, biomycín, digitalis atď.), chemikáliami ( pracovné riziká) je skvelé. Významnú úlohu zohrávajú aj mikróby (stafylokok, salmonela) a toxíny, produkty narušeného metabolizmu. V niektorých prípadoch, napríklad v prípade otravy alkoholom alebo nekvalitných potravín, patogénne faktory priamo ovplyvňujú sliznicu žalúdka - exogénna gastritída, v iných - tento účinok je nepriamy a vykonáva sa pomocou cievnych, nervových, humorálnych a imunitných mechanizmov - endogénna gastritída, medzi ktoré patrí infekčná hematogénna gastritída, eliminačná gastritída s urémiou, alergická, kongestívna gastritída atď.

Patologická anatómia. Zápal sliznice môže pokryť celý žalúdok (difúzna gastritída) alebo jeho určité časti (fokálna gastritída). V tomto smere existuje rozdiel fundal, antral, pyloroantral A pyloroduodenálna gastritída.

V závislosti od funkcií morfologické zmeny žalúdočnej sliznice sa rozlišujú tieto formy akútnej gastritídy: 1) katarálna (jednoduchá); 2) fibrinózne; 3) hnisavé (flegmózne); 4) nekrotické (žieravé).

O katarálna (jednoduchá) gastritída Sliznica žalúdka je zhrubnutá, opuchnutá, hyperemická, jej povrch je hojne pokrytý hlienovými hmotami, viditeľné sú mnohopočetné drobné krvácania a erózie. Mikroskopické vyšetrenie odhalí dystrofiu, nekrobiózu a deskvamáciu povrchového epitelu, ktorého bunky sa vyznačujú zvýšenou tvorbou hlienu. Odlupovanie buniek vedie k erózii. V prípadoch, keď existujú viaceré erózie, hovoria o erozívna gastritída.Žľazy sa mierne menia, ale ich sekrečná činnosť je potlačená. Sliznica je presiaknutá seróznym, serózno-slizničným alebo serózno-leukocytovým exsudátom. Jeho vlastná vrstva je pletorická a edematózna, infiltrovaná neutrofilmi a dochádza k diapedetickým krvácaniam.

O fibrinózna gastritída na povrchu zhrubnutej sliznice sa vytvorí fibrinózny film sivej alebo žltohnedej farby. Hĺbka nekrózy sliznice môže byť odlišná, a preto existujú lobárny(povrchová nekróza) a difterický(hlboká nekróza) možnosti fibrinózna gastritída.

O hnisavý, alebo flegmónny, Pri gastritíde dochádza k prudkému zhrubnutiu steny žalúdka, najmä v dôsledku sliznice a submukóznej vrstvy. Záhyby sliznice sú drsné, s krvácaním, fibrinózno-hnisavými ložiskami. Z povrchu rezu odteká žltozelená hnisavá tekutina. Leukocytový infiltrát obsahujúci veľké množstvo mikróbov difúzne pokrýva sliznicu, submukózne a svalové vrstvy žalúdka a pobrušnicu, ktorá ju pokrýva. Preto sa často vyvíjajú s flegmonóznou gastritídou perigastritída A zápal pobrušnice. Celulitída žalúdka niekedy komplikuje poranenie, vzniká tiež pri chronických vredoch a ulceróznej rakovine žalúdka.

Nekrotizujúca gastritída zvyčajne sa vyskytuje, keď chemikálie (zásady, kyseliny atď.) vstupujú do žalúdka, kauterizujú a ničia sliznicu (žieravá gastritída). Nekróza môže zahŕňať povrchové alebo hlboké časti sliznice a môže byť koagulačná alebo koliktívna. Nekrotické zmeny zvyčajne vedú k tvorbe erózií a akútnych vredov, ktoré môžu viesť k rozvoju flegmóny a perforácii žalúdka.

Exodus akútna gastritída závisí od hĺbky poškodenia sliznice (steny) žalúdka. Katarálna gastritída môže viesť k úplnej obnove sliznice. O časté recidívy môže viesť k rozvoju chronickej gastritídy. Po výrazných deštruktívnych zmenách charakteristických pre flegmonóznu a nekrotickú gastritídu vzniká atrofia sliznice a sklerotická deformácia steny žalúdka - cirhóza žalúdka.

Chronická gastritída

V niektorých prípadoch je spojená s akútnou gastritídou a jej relapsmi, ale častejšie táto súvislosť chýba.

Klasifikácia chronická gastritída, prijatá na IX. medzinárodnom kongrese gastroenterológov (1990), berie do úvahy etiológiu, patogenézu, topografiu procesu, morfologické typy gastritídy, príznaky jej aktivity a závažnosť.

Etiológia. Chronická gastritída sa vyvíja, keď primárne postihuje sliznicu žalúdka exogénne faktory: porušenie diéty a stravovacieho rytmu, zneužívanie alkoholu, pôsobenie chemických, tepelných a mechanických činidiel, vplyv pracovných rizík a pod. Skvelá úloha a endogénne faktory - autoinfekcie (Campylobacter piloridis), chronická autointoxikácia, neuroendokrinné poruchy, chronické kardiovaskulárne zlyhanie, alergické reakcie, regurgitácia obsahu dvanástnika do žalúdka (reflux). Dôležitou podmienkou pre rozvoj chronickej gastritídy je dlhodobá expozícia patogénne faktory exogénnej alebo endogénnej povahy, schopné „rozbiť“ obvyklé regeneračné mechanizmy neustálej obnovy epitelu žalúdočnej sliznice. Často je možné dokázať dlhodobý vplyv nie jedného, ​​ale viacerých patogénnych faktorov.

Patogenéza. Chronická gastritída môže byť autoimunitná (gastritída typu A) a neimunitná (gastritída typu B).

Autoimunitná gastritída charakterizované prítomnosťou protilátok proti parietálnym bunkám, a teda poškodením fundusu žalúdka, kde je veľa parietálnych buniek (fundická gastritída). Sliznica antra je neporušená. Existuje vysoká úroveň gastrinémie. V dôsledku poškodenia parietálnych buniek sa znižuje sekrécia kyseliny chlorovodíkovej (chlorovodíkovej).

O neimunitná gastritída Protilátky proti parietálnym bunkám nie sú detekované, takže fundus žalúdka je relatívne zachovaný. Hlavné zmeny sú lokalizované v antrum (antrálna gastritída). Gastrinémia chýba a sekrécia kyseliny chlorovodíkovej je znížená len mierne. Gastritída typu B zahŕňa: refluxná gastritída(gastritída typu C). Gastritída typu B je 4-krát častejšia ako gastritída typu A.

Vedený topografia procesu žalúdok, vylučuje chronickú gastritídu - antral, fundal A Pangastritída.

Morfologické typy. Chronická gastritída je charakterizovaná dlhodobými dystrofickými a nekrobiotickými zmenami v epiteli sliznice, čo má za následok narušenie jej regenerácie a štrukturálnu reštrukturalizáciu sliznice, ktorá vyvrcholí jej atrofiou a sklerózou; bunkové reakcie sliznice odrážajú aktivitu procesu. Existujú dva morfologické typy chronickej gastritídy - povrchová a atrofická.

Chronická povrchová gastritída charakterizované dystrofickými zmenami v povrchovom (jamkovom) epiteli. V niektorých oblastiach je sploštený, približuje sa kubickému a vyznačuje sa zníženou sekréciou, v iných je vysoko hranolový so zvýšenou sekréciou. Dochádza k translokácii ďalších buniek z isthmu do strednej tretiny žliaz, histamínom stimulovaná sekrécia kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami a pepsinogénu hlavnými bunkami klesá. Vlastná vrstva (doštička) sliznice je opuchnutá, infiltrovaná lymfocytmi, plazmatickými bunkami a jednotlivými neutrofilmi (obr. 197).

O chronická atrofická gastritída objavuje sa nová a základná kvalita - atrofia sliznice a jej žliaz, ktorá podmieňuje vznik sklerózy. Sliznica sa stáva tenšou, počet žliaz sa znižuje. Namiesto atrofovaných žliaz rastie spojivové tkanivo. Zachované žľazy sú usporiadané do skupín, kanáliky žliaz sú rozšírené, jednotlivé druhy bunky v žľazách sú zle diferencované. V dôsledku mukoidizácie žliaz je narušená sekrécia pepsínu a kyseliny chlorovodíkovej. Sliznica je infiltrovaná lymfocytmi, plazmatickými bunkami a jednotlivými neutrofilmi. K týmto zmenám sa pripájajú reštrukturalizácia epitelu, Navyše, povrchový aj glandulárny epitel podlieha metaplázii (pozri obr. 197). Žalúdočné výbežky pripomínajú črevné klky; sú lemované ohraničenými epiteliálnymi bunkami; objavujú sa pohárikové bunky a Panethove bunky (črevná metaplázia epitelu, „enterolizácia“ sliznice). Hlavné, doplnkové (slizničné bunky žliaz) a parietálne bunky žliaz zanikajú, objavujú sa kubické bunky charakteristické pre pylorické žľazy; vznikajú takzvané pseudopylorické žľazy. Metaplázia epitelu je sprevádzaná jeho dysplázia, ktorého stupeň sa môže líšiť. Zmeny na slizniciach môžu byť mierne (stredná atrofická gastritída) alebo vyslovené (ťažká atrofická gastritída).

Osobitnou formou je tzv obrovská hypertrofická gastritída, alebo choroba Ménétrier, pri ktorom dochádza k mimoriadne prudkému zhrubnutiu sliznice, ktoré nadobúda vzhľad dláždenej ulice. Proliferácia buniek sa zisťuje morfologicky žľazový epitel a glandulárnej hyperplázie, ako aj infiltrácie mukóznej membrány lymfocytmi, epiteloidnými, plazmovými a obrovskými bunkami. V závislosti od prevahy zmien v žľazách alebo interstíciu sa rozlišuje závažnosť proliferatívnych zmien žľazové, intersticiálne A proliferatívne varianty túto chorobu.

Známky aktivity chronickej gastritídy nám umožňujú rozlíšiť aktívny (exacerbácia) a neaktívne (remisia) chronická gastritída. Exacerbácia chronickej gastritídy je charakterizovaná stromálnym edémom, vaskulárnou kongesciou, ale obzvlášť výrazná je bunková infiltrácia s prítomnosťou veľkého počtu neutrofilov v infiltráte; Niekedy sa objavujú kryptové abscesy a erózie. Počas remisie tieto znaky chýbajú.

Ryža. 197. Chronická gastritída (gastrobiopsia):

a - chronická povrchová gastritída; b - chronická atrofická gastritída

Závažnosť Chronická gastritída môže byť mierna, stredná alebo ťažká.

Chronická gastritída je teda založená na zápalových aj adaptačno-reparačných procesoch žalúdočnej sliznice s nedokonalá regenerácia epitelu A metaplastickú reštrukturalizáciu svojho „profilu“.

Skreslenie regenerácie slizničného epitelu pri chronickej gastritíde je potvrdené údajmi z elektrónového mikroskopu z gastrobioptického materiálu. Zistilo sa, že nediferencované bunky, ktoré za normálnych okolností zaberajú hlboké úseky žalúdočných jamiek a hrdlo žliaz, sa pri chronickej gastritíde objavujú na výbežkoch žalúdka, v oblasti tela a dna žliaz. Nezrelé bunky vykazujú známky predčasnej involúcie. Svedčí to o hlbokých poruchách koordinácie fáz proliferácie a diferenciácie glandulárneho epitelu pri regenerácii žalúdočnej sliznice, čo vedie k bunkovým atypiám a rozvoju dysplastických procesov.

Vzhľadom na to, že pri chronickej gastritíde dochádza k výrazným poruchám v procesoch regenerácie a tvorby štruktúry, čo vedie k bunkovej atypii (dysplázii), často sa stáva pozadím, na ktorom sa vyvíja. rakovina žalúdka.

Význam chronická gastritída je extrémne vysoká. V štruktúre gastroenterologických ochorení je na druhom mieste. Je tiež dôležité poznamenať, že chronická atrofická gastritída s ťažkou epiteliálnou dyspláziou je prekancerózne ochoreniežalúdka.

Peptický vred

Peptický vred- chronické, cyklické ochorenie, ktorého hlavným klinickým a morfologickým prejavom je recidivujúci vred žalúdka alebo dvanástnika. V závislosti od lokalizácie vredu a charakteristík patogenézy ochorenia sa rozlišuje peptická vredová choroba s lokalizáciou vredu v pyloroduodenálna zóna alebo telo žalúdka aj keď existujú aj kombinované formy.

Okrem vredov ako prejav peptický vredžalúdka a dvanástnika, existujú tzv symptomatické vredy, tie. ulcerácie žalúdka a dvanástnika, vyskytujúce sa pri rôznych ochoreniach. Toto sú vredy pozorované pri endokrinných ochoreniach (endokrinné vredy s paratyreózou, tyreotoxikózou, Ellison-Zollingerovým syndrómom), s akútnym a chronické poruchy krvný obeh (dyscirkulačné-hypoxické vredy), na exo- a endogénne intoxikácie (toxické vredy), alergie (alergické vredy),špecifický zápal (tuberkulóza, syfilitické vredy), po operáciách žalúdka a čriev (pooperačné peptické vredy), v dôsledku liečby drogami (liečivé vredy, napríklad pri liečbe kortikosteroidmi, kyselinou acetylsalicylovou).

Peptický vred je rozšírené ochorenie, vyskytujúce sa častejšie v mestskej populácii, najmä u mužov. V pyloroduodenálnej zóne sú vredy častejšie ako v tele žalúdka. Vredová choroba je čisto ľudské utrpenie, na vzniku ktorého zohrávajú hlavnú úlohu stresové situácie, čo vysvetľuje nárast výskytu vredovej choroby v 20. storočí vo všetkých krajinách sveta.

Etiológia. Pri vzniku peptického vredového ochorenia má hlavný význam stresové situácie, psycho-emocionálny stres, čo vedie k dezintegrácii tých funkcií mozgovej kôry, ktoré regulujú sekréciu a motilitu gastroduodenálneho systému (kortiko-viscerálne poruchy). Rovnaké dezintegračné procesy sa môžu vyvinúť v mozgovej kôre po prijatí patologických impulzov z orgánov, v ktorých sa objavujú patologické zmeny (viscerokortikálne poruchy). Neurogénna teória vredovú chorobu možno považovať za celkom opodstatnenú, ale nevysvetľuje výskyt choroby vo všetkých prípadoch. Významná úloha pri výskyte peptických vredov nutričné ​​faktory(porušenie režimu a charakteru výživy), zlé návyky(fajčenie a zneužívanie alkoholu), vystavenie mnohým lieky(kyselina acetylsalicylová, indometacín, kortikosteroidy atď.). Absolútne dôležité sú dedičné konštitučné (genetické) faktory, vrátane krvnej skupiny O (I), pozitívny Rh faktor, „nonsekrečný stav“ (neprítomnosť histokompatibilných antigénov zodpovedných za produkciu glykoproteínov v žalúdočnom hliene) atď. V poslednej dobe sa výskyt peptického vredu spája s tzv. infekčný agens- Campylobacter piloridis, ktorý sa zistí, keď dvanástnikové vredy v 90% a žalúdočné vredy - v 70-80% prípadov.

Patogenéza. Je komplexná a úzko súvisí s etiologickými faktormi. Nie všetky jeho aspekty možno považovať za dostatočne preštudované. Medzi patogenetické faktory Peptický vred sa rozlišuje medzi všeobecným a lokálnym. Všeobecné predstavujú poruchy nervovej a hormonálnej regulácie činnosti žalúdka a dvanástnika a miestne - poruchy acido-peptického faktora, slizničnej bariéry, motility a morfologické zmeny na sliznici žalúdka a dvanástnika.

Význam neurogénne faktory obrovský. Ako už bolo spomenuté, pod vplyvom vonkajších (stres) alebo vnútorných (viscerálna patológia) príčin, zmena koordinačnej funkcie mozgovej kôry vo vzťahu k subkortikálnym útvarom (diencephalon, hypotalamus). To vedie v niektorých prípadoch (vred pyloroduodenálnej zóny) k excitácii hypotalamo-hypofyzárnej oblasti, centier blúdivého nervu a zvýšenému tonusu samotného nervu, zvýšenej aktivite acido-peptického faktora a zvýšenej motilite žalúdka. V iných prípadoch (žalúdočný telesný vred) naopak dochádza k potlačeniu funkcie hypotalamo-hypofyzárnej oblasti kôrou, k zníženiu tonusu blúdivého nervu a k inhibícii motoriky; v tomto prípade je aktivita acido-peptického faktora normálna alebo znížená.

Medzi hormonálne faktory v patogenéze vredovej choroby zohrávajú hlavnú úlohu poruchy v hypotalamo-hypofýzo-nadobličkovom systéme vo forme zvýšenia a následnej deplécie tvorby ACTH a glukokortikoidov, ktoré zvyšujú aktivitu blúdivého nervu a acido-peptický faktor.

Tieto poruchy hormonálnej regulácie sú jasne vyjadrené iba v peptických vredoch pyloroduodenálnej zóny. Pri žalúdočnom vrede sa znižuje produkcia ACTH a glukokortikoidov, takže sa zvyšuje úloha lokálnych faktorov.

Miestne faktory výrazne realizovať transformáciu akútny vred do chronickej a určiť exacerbácie a relapsy ochorenia. Pri vredoch pyloroduodenálnej zóny má veľký význam zvýšená aktivita acido-peptický faktor,čo je spojené so zvýšením počtu buniek produkujúcich gastrín, zvýšenou sekréciou gastrínu a histamínu. V týchto prípadoch prevažujú agresívne faktory (kyselino-peptická aktivita) nad mukóznymi ochrannými faktormi (slizničná bariéra), čo podmieňuje rozvoj alebo exacerbáciu peptický vred. Pri telesnom vredu žalúdka s normálnou alebo zníženou aktivitou acidorezistentného faktora a zníženou motilitou trpí mukózna bariéra v dôsledku difúzie vodíkových iónov do steny žalúdka. (teória reverznej difúzie vodíkových iónov), ktorý určuje uvoľňovanie histamínu žírnymi bunkami, dyscirkulačné poruchy (sťahovanie krvi) a poruchy trofiky tkaniva. Morfologické zmeny na sliznici žalúdka a dvanástnika znázorňuje nasledujúci obrázok: chronická gastritída A chronická duodenitída. Pravdepodobne ide aj o poškodenie sliznice Campylobacter piloridis.

Význam rôznych faktorov v patogenéze vredovej choroby pri rôznej lokalizácii vredu (pyloroduodenálna zóna, telo žalúdka) teda nie je rovnaký (tabuľka 12). Pri peptickom vredu pyloroduodenálnej zóny je veľká úloha vagálno-gastrinových vplyvov a zvýšenej aktivity acido-peptického faktora. Pri žalúdočnom vredu, kedy sú vagovo-gastrické vplyvy, ako aj aktivácia acidoreceptorového faktora menej výrazné, naberajú na význame poruchy prekrvenia a trofické poruchy v stene žalúdka, čo vytvára podmienky pre vznik peptických vredov.

Patologická anatómia. Morfologickým substrátom peptického vredového ochorenia je chronický recidivujúci vred. Počas svojho formovania prechádza fázami erózia A akútny vred,čo nám umožňuje považovať eróziu, akútne a chronické vredy za štádiá morfogenéza peptická vredová choroba. Tieto štádiá sú obzvlášť zreteľne viditeľné pri žalúdočných vredoch.

Erózia nazývané defekty sliznice, ktoré neprenikajú do svalovej platničky sliznice. Erózia je zvyčajne pikantné, v zriedkavých prípadoch - chronický. Akútne erózie sú zvyčajne povrchové a vznikajú v dôsledku nekrózy oblasti sliznice, po ktorej nasleduje krvácanie a odmietnutie mŕtveho tkaniva. Na dne takejto erózie sa nachádza hematín kyseliny chlorovodíkovej a na jej okrajoch - infiltrát leukocytov.

Tabuľka 12. Patogenetické znaky peptického vredu v závislosti od umiestnenia vredu

IN žalúdka Môžu sa vyskytnúť viaceré erózie, ktoré sa zvyčajne ľahko epitelizujú. Avšak v prípadoch vývoja peptického vredu sa niektoré erózie nehoja; Nielen sliznica, ale aj hlbšie vrstvy steny žalúdka podliehajú nekróze, a akútne peptické vredy. Majú nepravidelný okrúhly alebo oválny tvar. Keď sa nekrotické hmoty odstránia, odhalí sa dno akútneho vredu, ktoré je tvorené svalovou vrstvou, niekedy seróznou membránou. Dno je často zafarbené špinavo sivou alebo čiernou farbou kvôli prímesi hydrochloridu hematínu. Hlboké defekty sliznice často nadobúdajú lievikovitý tvar, pričom základňa lievika smeruje k sliznici a vrchol smeruje k seróznej vrstve.

Akútne žalúdočné vredy sa zvyčajne objavujú na menšom zakrivení, v oblasti antra a pyloru, čo sa vysvetľuje štrukturálnymi a funkčnými charakteristikami týchto častí. Je známe, že menšie zakrivenie je „potravinová dráha“, a preto sa ľahko poraní, žľazy jeho sliznice vylučujú najaktívnejšiu žalúdočnú šťavu, stena je najbohatšia na receptory a je najreaktívnejšia, ale záhyby sú tuhé. a pri kontrakcii svalovej vrstvy nie sú schopné defekt uzavrieť. Tieto vlastnosti sú tiež spojené so zlým hojením akútneho vredu tejto lokalizácie a jeho prechodom na chronický. Preto chronický vredžalúdok je najčastejšie lokalizovaný na rovnakom mieste ako akútny, t.j. na menšom zakrivení, v oblasti antra a pyloru; Srdcové a subkardiálne vredy sú zriedkavé.

Chronický žalúdočný vred Zvyčajne ide o jeden, viacnásobné vredy sú zriedkavé. Vred má oválny alebo okrúhly tvar (ulcus rotundum) a veľkosti od niekoľkých milimetrov do 5-6 cm.Preniká stenou žalúdka do rôznej hĺbky, niekedy dosahuje seróznu vrstvu. Dno vredu je hladké, niekedy drsné, okraje sú valčekovo vyvýšené, husté, mozoľnaté (mozoľnatý vred, z lat. kalus- kalus; ryža. 198). Okraj vredu smerujúci k pažeráku je podkopaný a sliznica visí nad defektom. Okraj smerujúci k pyloru je jemný (pozri obr. 198), niekedy má vzhľad terasy, ktorej stupne sú tvorené vrstvami steny - sliznicou, submukóznymi a svalovými vrstvami. Tento typ okrajov sa vysvetľuje posunom vrstiev počas peristaltiky žalúdka. Na priereze má chronický vred tvar zrezanej pyramídy,

Ryža. 198. Chronický žalúdočný vred:

A - všeobecná forma chronický vred prenikajúci do hlavy pankreasu; b - kalózny žalúdočný vred (histotopografický rez); dno a okraje vredu sú reprezentované vláknitým tkanivom, srdcový okraj vredu je podkopaný a okraj pyloru je plochý

ktorého úzky koniec smeruje k pažeráku. Serózna membrána v oblasti vredu je zhrubnutá, často spojená so susednými orgánmi - pečeňou, pankreasom, omentom, priečnym tračníkom.

Mikroskopický obraz chronické žalúdočné vredy v rôzne obdobia Priebeh vredovej choroby je rôzny. IN obdobie remisie Zjazvené tkanivo sa nachádza na okrajoch vredu. Sliznica na okrajoch je zhrubnutá a hyperplastická. V spodnej oblasti je viditeľná zničená svalová vrstva a zjazvené tkanivo, ktoré ju nahrádza, a dno vredu môže byť pokryté tenkou vrstvou epitelu. Tu, v tkanive jazvy, je veľa ciev (tepny, žily) so zhrubnutými stenami. V mnohých cievach sú lúmeny zúžené alebo obliterované v dôsledku proliferácie buniek intimy (endovaskulitída) alebo proliferácie spojivového tkaniva. Nervové vlákna a gangliové bunky podliehajú dystrofickým zmenám a rozpadu sa. Niekedy sa na dne vredu medzi tkanivom jazvy pozoruje proliferácia nervových vlákien, podobná amputačným neurómom.

IN obdobie exacerbácie peptický vred, v oblasti dna a okrajov vredu sa objavuje široká zóna fibrinoidná nekróza. Na povrchu nekrotických hmôt je fibrinózno-hnisavý alebo hnisavý exsudát. Zóna nekrózy je ohraničená granulačné tkanivo s Vysoké číslo tenkostenné cievy a bunky, medzi ktorými je veľa eozinofilov. Hlbšie po umiestnení granulačného tkaniva hrubé vláknité zjazvené tkanivo. Exacerbácia vredu je indikovaná nielen exsudatívno-nekrotickými zmenami, ale aj fibrinoidné zmeny v stenách krvných ciev,často s krvnými zrazeninami v ich lúmenoch, ako aj mukoidný A fibrinoidný opuch tkaniva jazvy na dne vredu. V dôsledku týchto zmien sa veľkosť vredu zvyšuje a existuje možnosť zničenia celej steny žalúdka, čo môže viesť k závažným komplikáciám. V prípadoch, keď je exacerbácia nahradená remisiou (hojenie vredov), ustupujú zápalové zmeny, zóna nekrózy prerastá do granulačného tkaniva, ktoré dozrieva na hrubé vláknité zjazvené tkanivo; Často sa pozoruje epitelizácia vredu. V dôsledku fibrinoidných zmien v cievach a endarteriíde vzniká skleróza steny a obliterácia lúmenu krvných ciev. Exacerbácia vredovej choroby, dokonca aj v prípadoch priaznivého výsledku, teda vedie k zvýšené zjazvenie v žalúdku A zhoršuje narušenie trofizmu jeho tkanív, vrátane novovytvoreného jazvového tkaniva, ktoré sa pri ďalšej exacerbácii vredovej choroby ľahko zničí.

Morfogenéza a patologická anatómia chronického vredu dvanástnik sa zásadne nelíšia od tých pre chronické žalúdočné vredy.

Chronický dvanástnikový vred sa v prevažnej väčšine prípadov tvorí na prednej alebo zadnej stene bulbu (bulbárny vred); iba v 10% prípadov je lokalizovaná pod bulbom (postbulbárny vred). Viacnásobné vredy sú celkom bežné

dvanástnika, sú umiestnené oproti sebe pozdĺž prednej a zadnej steny bulbu (bozkávacie vredy).

Komplikácie. Medzi komplikácie chronického vredu pri peptickom vredovom ochorení patria (Samsonov V.A., 1975): 1) deštruktívne vredy (krvácanie, perforácia, penetrácia); 2) zápalové (gastritída, duodenitída, perigastritída, periduodenitída); 3) ulcerózna jazva (zúženie vstupnej a výstupnej časti žalúdka, deformácia žalúdka, zúženie lúmenu dvanástnika, deformácia jeho bulbu); 4) malignita vredu (vývoj rakoviny z vredu); 5) kombinované komplikácie.

Krvácajúca- jedna z častých a nebezpečných komplikácií vredovej choroby žalúdka. Neexistuje žiadny vzťah medzi frekvenciou krvácania a umiestnením vredu v žalúdku; keď je vred lokalizovaný v dvanástniku, krvácanie je častejšie spôsobené vredmi umiestnenými v zadnej stene bulbu. Krvácanie sa vyskytuje v dôsledku korózie stien krvných ciev - arozívne krvácanie, preto sa spravidla vyskytuje počas exacerbácie peptického vredového ochorenia.

Perforácia(perforácia) sa zvyčajne pozoruje aj počas exacerbácie peptického vredového ochorenia. Častejšie perforujú pylorické žalúdočné vredy alebo vredy prednej steny bulbu dvanástnika. Perforácia vredu vedie k zápal pobrušnice. Spočiatku sa zápal vo forme fibrinóznych usadenín na peritoneu objavuje iba v oblasti perforácie, potom sa šíri a stáva sa nie fibrinóznym, ale fibrinózno-hnisavým. V prítomnosti adhézií môže perforácia viesť len k obmedzenej peritonitíde. Chronická peritonitída je zriedkavá. Potom dochádza k enkapsulácii masy žalúdočného obsahu, ktorá sa tvorí na pobrušnici a v omente. granulómy cudzieho telesa. V zriedkavých prípadoch, keď je perforácia pokrytá pečeňou, omentom, pankreasom alebo rýchlo sa objavujúcimi fibrínovými ložiskami, hovoria o prekrytá perforácia.

Penetrácia vredy sa nazývajú prenikanie za steny žalúdka alebo dvanástnika do susedných orgánov. Vredy zadnej steny žalúdka a zadnej steny bulbu dvanástnika zvyčajne prenikajú a častejšie do malého omenta, hlavy a tela pankreasu (pozri obr. 198), do hepatoduodenálneho väziva, menej často - do pečeňové, priečne hrubého čreva, žlčník. Preniknutie žalúdočným vredom v niektorých prípadoch vedie k tráveniu orgánu, ako je pankreas.

Komplikácie zápalovej povahy zahŕňajú periulceróznu gastritídu a duodenitídu, perigastritídu a periduodenitídu, čo vedie k tvorbe adhézií so susednými orgánmi. Zriedkavo je žalúdočný vred komplikovaný flegmóna.

Závažné komplikácie vredov sú spôsobené Cikatrická stenóza vrátnik. Žalúdok sa rozťahuje, zadržiavajú sa v ňom masy potravy a často dochádza k zvracaniu. To môže viesť k dehydratácii, vyčerpaniu chloridov a rozvoju chlórhydropenická urémia(žalúdočné

tania). Niekedy jazva stiahne žalúdok v strednej časti a rozdelí ho na dve polovice, čím získa žalúdok tvar presýpacích hodín. V dvanástniku vedú iba vredy zadnej steny bulbu k stenóze a deformácii jazvy.

Malignita(malignita) chronického žalúdočného vredu sa vyskytuje v 3-5% prípadov; prechod chronického duodenálneho vredu na rakovinu je extrémne zriedkavý výskyt. Medzi kombinované komplikácie najčastejšie sú perforácia a krvácanie, krvácanie a penetrácia.

Rakovina žalúdka

Rakovina žalúdka z hľadiska chorobnosti a úmrtnosti je od roku 1981 na druhom mieste medzi rakovinovými nádormi. Za posledných 50 rokov zaznamenali mnohé krajiny po celom svete pokles výskytu rakoviny žalúdka. Rovnaký trend existoval v ZSSR: v rokoch 1970-1980. Výskyt rakoviny žalúdka sa znížil o 3,9 % u mužov a o 6,9 % u žien. Rakovina žalúdka sa vyskytuje častejšie u mužov vo veku 40 až 70 rokov. Medzi úmrtiami na rakovinu tvorí asi 25 %.

Etiológia. V experimente s použitím rôznych karcinogénnych látok (benzopyrén, metylcholantrén, cholesterol atď.) sa podarilo získať rakovinu žalúdka. Ukázalo sa, že v dôsledku expozície exogénne karcinogény Zvyčajne sa vyskytuje rakovina žalúdka „črevného“ typu. Rozvoj „difúzneho“ typu rakoviny je do značnej miery spojený s individuálnymi genetickými charakteristikami tela. Zohráva významnú úlohu pri vzniku rakoviny žalúdka predrakovinové stavy(ochorenia, pri ktorých je zvýšené riziko vzniku rakoviny) a prekancerózne zmeny(histologická „abnormalita“ žalúdočnej sliznice). Medzi prekancerózne stavy žalúdka patria chronická atrofická gastritída, perniciózna anémia(s tým sa neustále rozvíja atrofická gastritída), chronický žalúdočný vred, adenómy (adenomatózne polypy) žalúdka, pahýľ žalúdka(následky gastrektómie a gastroenterostómie), Ménétrierova choroba.„Maligní potenciál“ každého prekancerózneho stavu je odlišný, no spolu zvyšujú pravdepodobnosť vzniku rakoviny žalúdka o 90 – 100 % v porovnaní s bežnou populáciou. Medzi predrakovinové zmeny v sliznici žalúdka patria intestinálna metaplázia a ťažká dysplázia.

Morfogenéza a histogenéza rakovina žalúdka nie je dobre pochopená. Nepochybný význam pre vývoj nádoru je reštrukturalizácia žalúdočnej sliznice, pozorovaná pri prekanceróznych stavoch. Táto reštrukturalizácia pretrváva aj pri rakovine, čo nám umožňuje hovoriť o tzv pozadie, alebo profil, rakovina žalúdka.

Morfogenéza rakoviny žalúdka nachádza definitívne vysvetlenie v dysplázii a intestinálnej metaplázii epitelu žalúdočnej sliznice.

Epiteliálna dysplázia nazývaná náhrada časti epitelovej vrstvy proliferáciou nediferencovaných buniek s rôznej miere atypizmus. Existuje niekoľko stupňov dysplázie sliznice

sliznice žalúdka, zatiaľ čo závažný stupeň dysplázie je blízky neinvazívnej rakovine (rak in situ). Predpokladá sa, že v závislosti od prevahy dysplastických procesov v kožnom jamkovom epiteli alebo v epiteli krčkov žliaz dochádza k rakovine rôznych histologických štruktúr a rôznej diferenciácii.

Črevná metaplázia Epitel žalúdočnej sliznice je považovaný za jeden z hlavných rizikových faktorov rakoviny žalúdka, významná je najmä neúplná črevná metaplázia so sekréciou sulfomucínov bunkami, ktoré sú schopné absorbovať mutantné karcinogény. V ložiskách intestinálnej metaplázie sa objavujú dysplastické zmeny, menia sa antigénne vlastnosti buniek (objavuje sa karcinoembryonálny antigén), čo naznačuje zníženie úrovne bunkovej diferenciácie.

V morfogenéze rakoviny žalúdka teda hrá dôležitú úlohu dysplázia ako nemetaplastická(jamkové, krčné) a metaplastický epitel(črevný typ). Nemôžeme však vylúčiť možnosť rozvoja de novo rakovina žalúdka, tie. bez predchádzajúcich dysplastických a metaplastických zmien.

Histogenéza rôzne histologické typy rakoviny žalúdka sú pravdepodobne bežné. Nádor vzniká z jediný zdroj - kambiálne prvky a prekurzorové bunky v ložiskách dysplázie a mimo nich.

Klasifikácia. Klinická a anatomická klasifikácia rakoviny žalúdka zohľadňuje umiestnenie nádoru, povahu jeho rastu, makroskopickú formu rakoviny a histologický typ.

Záležiac ​​na lokalizácia Existuje 6 typov rakoviny v jednej alebo druhej časti žalúdka: pylorický(50%), malé zakrivenie tela s prechodom na steny(27%), srdcový(15%), veľké zakrivenie(3%), zásadný(2 %) a Celkom(3 %). Multicentrická rakovina žalúdka je zriedkavá. Ako vidíte, v 3/4 prípadov je rakovina lokalizovaná v oblasti pyloru a na menšom zakrivení žalúdka, čo je nepochybne diagnostická hodnota.

Záležiac ​​na rastový vzor Rozlišujú sa nasledujúce klinické a anatomické formy rakoviny žalúdka (Serov V.V., 1970).

1. Rakovina s prevažne exofytickým expanzívnym rastom: 1) rakovina plaku; 2) polypózna rakovina (vrátane rakoviny vyvinutej z adenomatózneho polypu žalúdka); 3) hubová (hubová) rakovina; 4) ulcerovaná rakovina (malígne vredy); a) primárna ulcerózna rakovina žalúdka; b) rakovina v tvare tanierika (rakovina-vred); c) rakovina z chronického vredu (rakovina vredu).

2. Rakovina s prevažne endofytickým infiltrujúcim rastom: 1) infiltratívna ulceratívna rakovina; 2) difúzna rakovina (s obmedzeným alebo úplným poškodením žalúdka).

3. Rakovina s exoendofytickým, zmiešaným rastovým vzorom: prechodné formy.

Podľa tejto klasifikácie sú formy rakoviny žalúdka súčasne fázami vývoja rakoviny, čo umožňuje načrtnúť určité

varianty vývoja rakoviny žalúdka so zmenou foriem - fáz v čase, v závislosti od prevahy exofytického alebo endofytického charakteru.

Na základe charakteristík mikroskopickej štruktúry sa rozlišujú tieto histologické typy rakoviny žalúdka: adenokarcinóm(tubulárne, papilárne, mucinózne), nediferencované(pevná, kruhová, pečatná kruhová bunka), skvamózna bunka, žľazovitá skvamózna bunka(adenocancroid) a neklasifikovaná rakovina.

Patologická anatómia. Rakovina podobná plaku (sploštená, povrchová, plazivá) sa vyskytuje v 1 – 5 % prípadov rakoviny žalúdka a je najvzácnejšou formou. Nádor sa často nachádza v oblasti pyloru, na menšom alebo väčšom zakrivení vo forme malého, 2-3 cm dlhého plakovitého zhrubnutia sliznice (obr. 199). Pohyblivosť záhybov sliznice na tomto mieste je do istej miery obmedzená, hoci nádor len zriedka prerastá do submukóznej vrstvy. Histologicky má rakovina podobná plaku zvyčajne štruktúru adenokarcinómu, menej často - nediferencovanú rakovinu.

Polypózna rakovina predstavuje 5 % prípadov karcinómu žalúdka. Má vzhľad uzla s vilóznym povrchom s priemerom 2-3 cm, ktorý sa nachádza na stopke (pozri obr. 199). Nádorové tkanivo je sivoružovkasté resp

Ryža. 199. Formy rakoviny žalúdka:

a - v tvare plaku; b - polypózny; c - hubovitý tvar; g - difúzne

sivočervená, bohatá cievy. Niekedy sa polypózna rakovina vyvinie z adenomatózneho polypu žalúdka, ale častejšie predstavuje ďalšiu fázu exofytického rastu rakoviny podobnej plaku. Mikroskopické vyšetrenie často odhalí adenokarcinóm, niekedy nediferencovanú rakovinu.

Hubová (hubová) rakovina vyskytuje v 10 % prípadov. Podobne ako polypózna rakovina má vzhľad nodulárneho, hrudkovitého (menej často s hladkým povrchom) útvaru, ktorý sedí na krátkej širokej základni (pozri obr. 199). Na povrchu nádorového uzla sa často nachádzajú erózie, krvácania alebo fibrinózno-hnisavé ložiská. Nádor je mäkký, šedoružový alebo šedočervený, dobre ohraničený. Plesňový karcinóm možno považovať za fázu exofytického rastu polypózneho karcinómu, preto je pri histologickom vyšetrení reprezentovaný rovnakými typmi karcinómu ako polypóza.

Ulcerovaná rakovina sa vyskytuje veľmi často (vo viac ako 50 % prípadov rakoviny žalúdka). Kombinuje malígne žalúdočné ulcerácie rôzneho pôvodu, medzi ktoré patrí primárna ulcerózna rakovina, rakovina v tvare tanierika (rakovina – vred) a rakovina z chronického vredu (rakovina vredu).

Primárna ulcerózna rakovinažalúdka (obr. 200) bola málo preskúmaná. Objavuje sa len zriedka. Táto forma zahŕňa exofytickú rakovinu s ulceráciou v

na samom začiatku svojho vývoja (rakovina plaku), vznik akútneho a následne chronického rakovinového vredu, ktorý je ťažké odlíšiť od rakovinového vredu. Mikroskopické vyšetrenie často odhalí nediferencovanú rakovinu.

Podšálka rak(rakovina-vred) - jedna z naj bežné formy rakovina žalúdka (pozri obr. 200). Vyskytuje sa, keď exofyticky rastúci nádor ulceruje (polypózna alebo hubovitá rakovina) a je to okrúhly útvar, niekedy dosahujúci veľké veľkosti, s valčekovitými belavými okrajmi a ulceráciou v strede. Dno vredu môžu byť susedné orgány, do ktorých nádor rastie. Histologicky je častejšie reprezentovaný adenokarcinómom, menej často nediferencovaným karcinómom.

Vred-rakovina sa vyvíja z chronického žalúdočného vredu (pozri obr. 200), takže vzniká tam, kde je chronický vred zvyčajne lokalizovaný, t.j. pri malom zakrivení. Príznaky chronického vredu odlišujú vredovú rakovinu od rakoviny tanierovitej: rozsiahla proliferácia jazvového tkaniva, skleróza a trombóza krvných ciev, deštrukcia svalovej vrstvy v jazvovej báze vredu a nakoniec zhrubnutie sliznice okolo vredu. Tieto príznaky zostávajú pri malignancii chronického vredu. Osobitný význam sa pripisuje skutočnosti, že pri rakovine v tvare tanierika je svalová vrstva zachovaná, hoci je infiltrovaná nádorovými bunkami, a pri rakovine vredu je zničená tkanivom jazvy. Nádor rastie prevažne exofyticky v niektorom z okrajov vredu alebo po celom jeho obvode. Častejšie má histologickú štruktúru adenokarcinómu, menej často - nediferencovanú rakovinu.

Infiltratívna-ulcerózna rakovina nachádza v žalúdku pomerne často. Pre túto formu je charakteristická výrazná kankrózna infiltrácia steny a ulcerácia nádoru, ktorá si v časovom slede môže konkurovať: v niektorých prípadoch ide o neskorú ulceráciu masívnych endofytických karcinómov, v iných o endofytický rast nádoru z okrajov malígneho vredu. . Preto je morfológia infiltratívno-ulcerózneho karcinómu nezvyčajne rôznorodá – ide o malé vredy rôznej hĺbky s rozsiahlou infiltráciou steny alebo obrovské ulcerácie s hľuzovitým dnom a plochými okrajmi. Histologické vyšetrenie odhalí adenokarcinóm aj nediferencovanú rakovinu.

Difúzna rakovina(pozri obr. 199) sa pozoruje v 20-25% prípadov. Nádor rastie endofyticky v slizničných, submukóznych a svalových vrstvách pozdĺž vrstiev spojivového tkaniva. Stena žalúdka sa stáva zhrubnutá, hustá, belavá a nehybná. Sliznica stráca svoj obvyklý reliéf: jej povrch je nerovný, záhyby nerovnomernej hrúbky, často s malými eróziami. Môže dôjsť k poškodeniu žalúdka obmedzené (v tomto prípade sa nádor najčastejšie nachádza v oblasti pyloru) príp Celkom (nádor pokrýva celú dĺžku steny žalúdka). Ako nádor rastie, stena žalúdka sa niekedy zmenšuje, jeho veľkosť sa zmenšuje a lúmen sa zužuje.

Difúzna rakovina je zvyčajne reprezentovaná variantmi nediferencovaného karcinómu.

Prechodné formy rakoviny tvoria približne 10-15% všetkých rakovín žalúdka. Sú to buď exofytické karcinómy, ktoré v určitom štádiu vývoja nadobudli výrazný infiltračný rast, alebo endofytické, ale na malom území obmedzené, karcinómy so sklonom k ​​intragastrickému rastu, alebo napokon dva (niekedy aj viac) rakovinové tumory rôznych klinických a anatomické formy v jednom a tom istom žalúdku.

V posledných rokoch sa tzv skorá rakovina žalúdka, ktorý má až 3 cm v priemere a nerastie hlbšie ako submukózna vrstva. Diagnostika skorá rakovinažalúdka bolo možné vďaka zavedeniu cielenej gastrobiopsie do praxe. Izolácia tejto formy rakoviny má veľkú praktický význam: až 100 % takýchto pacientov žije po operácii viac ako 5 rokov, len 5 % z nich má metastázy.

Rakovina žalúdka je charakterizovaná rozširovanie, šírenie za hranicami samotného orgánu a klíčenie do susedných orgánov a tkanív. Rakovina, lokalizovaná na menšom zakrivení s prechodom na prednú a zadnú stenu a v oblasti pyloru, prerastá do pankreasu, porta hepatis, portálnej žily, žlčových ciest a žlčníka, malého omenta, mezenterického koreňa a dolnej dutej žily. Karcinóm žalúdka sa šíri do pažeráka, zatiaľ čo rakovina pozadia prerastá do hilu sleziny a bránice. Celková rakovina, podobne ako rakovina väčšieho zakrivenia žalúdka, prerastá do priečneho tračníka, väčšieho omenta, ktoré sa zmenšuje a skracuje.

Histologické typy rakovina žalúdka odráža štrukturálne a funkčné charakteristiky nádoru. adenokarcinóm, ktorý sa vyskytuje veľmi často pri exofytickom nádorovom raste, môže byť tubulárne, papilárne A mucinózny(obr. 201), a každý z typov adenokarcinómu - diferencovaný, stredne diferencovaný A zle diferencované. Charakteristické pre rast endofytického nádoru nediferencovaná rakovina prezentované v niekoľkých možnostiach - pevný, scirrhos(Obr. 202), pečatná kruhová bunka. Zriedkavo nájdené skvamózny, žľazovo-skvamózny(adenocancroid) a nezaraditeľné typy rakoviny žalúdka.

Okrem Medzinárodného histologická klasifikácia, rakovina žalúdka sa delí podľa charakteru štruktúry na črevné A difúzne typy (Lauren, 1965). Črevný typ rakoviny žalúdka je reprezentovaný žľazovým epitelom, podobným stĺpcovému epitelu čreva s hlienovou sekréciou. Difúzny typ rakoviny je charakterizovaný difúznou infiltráciou steny žalúdka malými bunkami obsahujúcimi a neobsahujúcimi hlien a tu a tam tvoriace žľazové štruktúry.

Metastázy sú veľmi charakteristické pre rakovinu žalúdka, vyskytujú sa v 3/4-2/3 prípadov. Metastazuje rakovinu žalúdka rôznymi spôsobmi - lymfogénne, hematogénne a implantačné (kontaktné).

Lymfogénna dráha metastáza hrá hlavnú úlohu pri šírení nádoru a je klinicky najvýznamnejšia (obr. 203). Zvlášť dôležité sú metastázy do regionálnych Lymfatické uzliny umiestnené pozdĺž menšieho a väčšieho zakrivenia žalúdka. Vyskytujú sa vo viac ako polovici prípadov rakoviny žalúdka, objavujú sa ako prvé a do značnej miery určujú objem a povahu chirurgickej intervencie. Vo vzdialených lymfatických uzlinách sa metastázy objavujú ako ortográdny (prúdením lymfy) a retrográdna (proti prúdeniu lymfy) tým. Retrográdne lymfogénne metastázy, ktoré majú dôležitú diagnostickú hodnotu pri rakovine žalúdka, zahŕňajú metastázy do supraklavikulárnych lymfatických uzlín, zvyčajne ľavých („Virchow metastázy“ alebo „Virchowova žľaza“), do lymfatických uzlín perirektálneho tkaniva („Schnitzlerove metastázy “). Klasickým príkladom lymfogénnych retrográdnych metastáz rakoviny žalúdka je tzv Krukenbergova rakovina vaječníkov.

Ryža. 203.Šírenie rakoviny cez lymfatické cesty pobrušnice a mezentéria (biele pruhy). Rakovinové metastázy v mezenterických lymfatických uzlinách

Metastatické lézie spravidla postihujú oba vaječníky, ktoré sa prudko zväčšujú a stávajú sa hustými a belavými. Lymfogénne metastázy sa objavujú v pľúcach, pohrudnici a pobrušnici.

Peritoneálna karcinomatóza- častý spoločník rakoviny žalúdka; v tomto prípade je lymfogénne šírenie rakoviny po peritoneu doplnené o implantáciou(pozri obr. 203). Pobrušnica je posiata nádorovými uzlinami rôznych veľkostí, ktoré sa spájajú do konglomerátov, medzi ktorými sú zamurované črevné kľučky. Často sa v brušnej dutine objaví serózny alebo fibrinózny hemoragický výpotok (tzv kankróza peritonitída).

Hematogénne metastázy, šíriacim sa systémom portálnej žily postihujú predovšetkým pečeň (obr. 204), kde sa nachádzajú v 1/3-1/2 prípadov rakoviny žalúdka. Ide o jednotlivé alebo viacnásobné uzliny rôznych veľkostí, ktoré v niektorých prípadoch takmer úplne vytláčajú pečeňové tkanivo. Takáto pečeň s viacerými metastázami rakoviny niekedy dosahuje obrovské veľkosti a váži 8-10 kg. Metastatické uzliny podliehajú nekróze a topeniu, niekedy sú zdrojom krvácania do brušnej dutiny alebo peritonitídy. Hematogénne metastázy sa vyskytujú v pľúcach, pankrease, kostiach, obličkách a nadobličkách. V dôsledku hematogénnej metastázy rakoviny žalúdka, miliary karcinóm pľúc A pleura.

Komplikácie. Existujú dve skupiny komplikácií rakoviny žalúdka: prvá je spojená so sekundárnymi nekrotickými a zápalovými zmenami

nádory, druhý - s klíčením rakoviny žalúdka do susedných orgánov a tkanív a metastáz.

Ako výsledok sekundárne nekrotické zmeny dochádza k rozpadu karcinómu perforácia steny, krvácanie, peritumorálny (periulcerózny) zápal, až po vývoj flegmóna žalúdka.

Rast rakoviny žalúdka do brán pečene alebo hlavy pankreasu s kompresiou alebo obliteráciou žlčových ciest a portálnej žily, čo vedie k rozvoju žltačka, portálna hypertenzia, ascites. Vrastanie nádoru do priečneho tračníka alebo koreňa mezentéria tenkého čreva vedie k jeho zvrásneniu sprevádzanému črevná obštrukcia. Keď rakovina srdca prerastie do

Pažerák sa často zužuje

jej lumen. Pri rakovine pyloru, podobne ako pri žalúdočných vredoch, je to tiež možné pylorická stenóza s prudkým rozšírením žalúdka a charakteristickými klinickými prejavmi až po „žalúdočnú tetániu“. Prerastanie rakoviny do bránice môže byť často sprevádzané kontaminácia pleury, rozvoj hemoragické alebo fibrinózno-hemoragická pleuristika. Prielom nádoru cez ľavú kupolu bránice vedie k empyém pleury.

Bežnou komplikáciou rakoviny žalúdka je vyčerpanie, ktorého genéza je zložitá a determinovaná intoxikáciou, peptickými poruchami a nedostatkom výživy.

Choroby čriev

Črevné patológie s najväčším klinickým významom zahŕňajú malformácie (megakolón, megasigma, divertikuly, stenóza a atrézia), zápalové ochorenia (enteritída, apendicitída, kolitída, enterokolitída) a dystrofickej (enteropatie) povahy, nádory (polypy, karcinoid, rakovina hrubého čreva čreva).

Vývojové chyby. Zvláštnou vývojovou chybou je vrodená expanzia celé hrubé črevo (megakolónka- megacolon congenitum) alebo len sigmoidné hrubé črevo (megasigma- megasigmoideum) s ostrou hypertrofiou svalovej vrstvy jej steny. Vrodené choroby zahŕňajú črevné divertikuly- ohraničené výbežky celej steny (pravé divertikuly) alebo len sliznice a podslizničnej vrstvy cez defekty v svalovej vrstve (falošné divertikuly). Divertikuly sa pozorujú vo všetkých častiach čreva. Divertikuly tenkého čreva sa častejšie vyskytujú v mieste pupočníkovo-črevného traktu - Meckelov divertikul a divertikuly sigmoidného hrubého čreva. V prípadoch, keď sa v čreve vyvinú viaceré divertikuly, hovoria o divertikulóza. V divertikulách, najmä hrubom čreve, črevný obsah stagnuje, tvoria sa fekálne kamene a dochádza k zápalom (divertikulitída),čo môže viesť k perforácii črevnej steny a zápalu pobrušnice. Vrodené stenóza a atréziačrevá sa nachádzajú aj v rôzne oddeleniačrevá, ale častejšie na prechode dvanástnika do jejuna a konca ilea do céka. Stenóza a atrézia čreva vedú k črevnej obštrukcii (pozri. Detské choroby).

Črevný zápal sa môže vyskytovať prevažne v tenkých (enteritída) alebo hrubého čreva (kolitída) alebo sa šíria viac-menej rovnomerne po celom čreve (enterokolitída).

Enteritída

Pri enteritíde zápal nie vždy pokrýva celú dĺžku tenkého čreva. V tomto ohľade sa rozlišuje zápal dvanástnika - duodenitída, jejunum - jeunit a ileum - ileitída. Enteritída môže byť akútna a chronická.

Akútna enteritída

Akútna enteritída- akútny zápal tenkého čreva.

Etiológia.Často sa vyskytuje pri mnohých infekčných ochoreniach (cholera, týfus, kolibacilárne, stafylokokové a vírusová infekcia, sepsa, giardiáza, opisthorchiáza a pod.), najmä pri potravinových toxických infekciách (salmonelóza, botulizmus), otravách (chemické jedy, jedovaté huby a pod.). Slávny akútna enteritída nutričného (prejedanie sa, konzumácia hrubého jedla, korenín, silných alkoholických nápojov a pod.) a alergického (idiosynkrázia na potraviny, lieky) pôvodu.

Patologická anatómia. Akútna enteritída môže byť katarálna, fibrinózna, purulentná, nekroticko-ulcerózna.

O katarálna enteritída,čo sa vyskytuje najčastejšie, prekrvená a edematózna sliznica čreva je hojne pokrytá seróznym, serózno-slizničným alebo serózno-hnisavým exsudátom. Edém a zápalová infiltrácia pokrývajú nielen sliznicu, ale aj submukóznu vrstvu. Zaznamenáva sa dystrofia a deskvamácia epitelu, najmä na špičkách klkov. (katarálna deskvamatívna enteritída), hyperplázia pohárikovitých buniek („premena pohárikov“), malé erózie a krvácania.

O fibrinózna enteritída,častejšie ileite, sliznica čreva je nekrotická a presiaknutá fibrinóznym exsudátom, v dôsledku čoho sa na jej povrchu objavujú sivé alebo sivohnedé filmové ložiská. V závislosti od hĺbky nekrózy môže byť zápal lobárny alebo difterický, pri ktorých sa po odmietnutí fibrinóznych filmov tvoria hlboké vredy.

Hnisavá enteritída charakterizované difúznym nasýtením črevnej steny hnisom (flegmonózna enteritída) alebo tvorba pustúl, najmä v mieste lymfoidných folikulov (apostematózna enteritída).

O nekrotická ulceratívna enteritída deštruktívne procesy sa môžu týkať najmä skupinových a solitárnych lymfatických folikulov čreva, ako sa to pozoruje pri brušnom týfuse, alebo pokrývajú sliznicu bez spojenia s lymfatickým aparátom čreva. V tomto prípade sú rozšírené nekrózy a ulcerácie (chrípka, sepsa) resp ohniskový charakter(alergická vaskulitída, periarteritis nodosa).

Bez ohľadu na charakter zápalových zmien na sliznici sa pri akútnej enteritíde vyvíja hyperplázia a retikulomakrofágová transformácia črevného lymfatického systému. Niekedy sa prejaví mimoriadne prudko (napr. tzv. mozgový opuch skupinových a solitárnych folikulov pri brušnom týfuse) a spôsobuje následné deštruktívne zmeny na stene čreva.

V mezenterických lymfatických uzlinách Pozorujú sa reaktívne procesy vo forme hyperplázie lymfoidných elementov, plazmocytárnej a retikulomakrofágovej transformácie a často zápalu.

Komplikácie akútna enteritída zahŕňa krvácanie, perforáciu črevnej steny s rozvojom peritonitídy (napríklad s brušným týfusom) a

aj dehydratácia a demineralizácia (napríklad pri cholere). V niektorých prípadoch sa akútna enteritída môže stať chronickou.

Chronická enteritída

Chronická enteritída- chronický zápal tenkého čreva. Môže to byť nezávislé ochorenie alebo prejav iných chronických ochorení (hepatitída, cirhóza pečene, reumatické ochorenia atď.).

Etiológia. Chronická enteritída môže byť spôsobená mnohými exogénnymi a endogénnymi faktormi, ktoré pri dlhšej expozícii a poškodení enterocytov môžu narušiť fyziologickú regeneráciu sliznice tenkého čreva. Exogénne faktory sú infekcie (stafylokok, salmonela, vírusy), intoxikácia, vystavenie niektorým liekom (salicyláty, antibiotiká, cytostatiká), dlhodobé nutričné ​​chyby (zneužívanie pikantných, horúcich, zle tepelne spracovaných jedál), nadmerná konzumácia hrubej rastlinnej vlákniny, sacharidy, tuky, nedostatočný príjem bielkovín a vitamínov. Endogénne faktory môžu byť autointoxikácia (napríklad s urémiou), metabolické poruchy (s chronickou pankreatitídou, cirhózou pečene), dedičný nedostatok enzýmov tenkého čreva.

Morfogenéza. Základom chronickej enteritídy je nielen zápal, ale aj porušenie fyziologická regenerácia sliznica tenkého čreva: proliferácia epitelu krypty, diferenciácia buniek, ich „posun“ pozdĺž klkov a odmietnutie do lúmenu čreva. Najprv tieto poruchy pozostávajú zo zvýšenej proliferácie epitelu krýpt, ktorý sa snaží doplniť rýchlo odmietnuté poškodené enterocyty klkov, ale diferenciácia tohto epitelu na funkčne kompletné enterocyty je oneskorená. Výsledkom je, že väčšina klkov je vystlaná nediferencovanými, funkčne nekompetentnými enterocytmi, ktoré rýchlo odumierajú. Tvar klkov sa prispôsobuje zníženému počtu epitelových buniek: skracujú sa a atrofujú. V priebehu času nie sú krypty (kambiálna zóna) schopné poskytnúť zásobu enterocytov a podliehajú cystickej transformácii a skleróze. Tieto zmeny sú konečné štádium narušenej fyziologickej regenerácie sliznica, vyvíja sa atrofia A štrukturálnej reštrukturalizácie.

Patologická anatómia. Zmeny pri chronickej enteritíde boli nedávno dobre študované s použitím materiálu z enterobiopsie.

Existujú dve formy chronickej enteritídy - bez atrofie sliznice a atrofická enteritída.

Pre chronická enteritída bez atrofie sliznice Veľmi charakteristická je nerovnomerná hrúbka klkov a výskyt kyjovitých zhrubnutí v ich distálnych častiach, kde je zaznamenaná deštrukcia bazálnych membrán epitelovej výstelky. Cytoplazma enterocytov vystielajúcich klky je vakuolizovaná (obr. 205). Aktivita redoxných a hydrolytických (alkalická fosfatáza) enzýmov

cytoplazma takýchto enterocytov je znížená, čo naznačuje porušenie ich absorpčnej kapacity. Medzi enterocytmi apikálnych úsekov blízkych klkov sa objavujú adhézie a „arkády“, čo zjavne súvisí s tvorbou povrchových erózií; vilózna stróma je infiltrovaná plazmatickými bunkami, lymfocytmi a eozinofilmi. Bunkový infiltrát klesá do krýpt, ktoré môžu byť cysticky rozšírené. Infiltrát rozširuje krypty a dostáva sa do svalovej vrstvy sliznice. Ak sa vyššie opísané zmeny týkajú iba klkov, hovoria o povrchná verzia táto forma chronickej enteritídy, ale ak postihujú celú hrúbku sliznice - o difúzna verzia.

Chronická atrofická enteritída charakterizované predovšetkým skrátením klkov, ich deformáciou a výskytom veľkého počtu zrastených klkov (pozri obr. 205). V skrátených klkoch dochádza ku kolapsu argyrofilných vlákien. Enterocyty sú vakuolizované a aktivita alkalickej fosfatázy v ich kefovom lemu je znížená. Objaví sa veľké množstvo pohárikovitých buniek.

Krypty sú atrofované alebo cysticky zväčšené, sú infiltrované lymfohistiocytárnymi elementmi a nahradené proliferáciami kolagénu a svalových vlákien. Ak sa atrofia týka iba klkov sliznice a krypty sú málo zmenené, hovorí sa o hyperregeneratívna verzia táto forma chronickej enteritídy, ak

Ryža. 205. Chronická enteritída (enterobiopsia) (podľa L.I. Aruina):

a - chronická enteritída bez atrofie; nerovnomerná hrúbka klkov, kyjovité zhrubnutie ich distálnych úsekov, dystrofia enterocytov, infiltrácia strómy polymorfnými bunkami; b - chronická atrofická enteritída; skrátenie klkov, ich deformácia a fúzia; výrazná lymfohistiocytová infiltrácia strómy

klky a krypty sú atrofické, ktorých počet je výrazne znížený - o hyporegeneračnej možnosti.

Pri dlhodobej, ťažkej chronickej enteritíde sa môže vyvinúť anémia, kachexia, hypoproteinemický edém, osteoporóza, endokrinné poruchy, nedostatok vitamínov a malabsorpčný syndróm.

Enteropatie

Enteropatie sa nazývajú chronické ochorenia tenkého čreva, ktoré sú založené na dedičných alebo získaných enzýmových poruchách enterocytov (črevná fermentopatia). Zníženie aktivity alebo strata niektorých enzýmov vedie k nedostatočnému vstrebávaniu tých látok, ktoré tieto enzýmy bežne rozkladajú. V dôsledku toho sa syndróm vyvíja zhoršená absorpcia určité živiny (malabsorpčný syndróm).

Medzi enteropatie patria: 1) nedostatok disacharidázy (napríklad alaktázia); 2) hyperkatabolická hypoproteinemická enteropatia (intestinálna lymfangiektázia); 3) celiakálna enteropatia (netropická sprue, celiakálna sprue).

Patologická anatómia. Zmeny pri rôznych enteropatiách sú viac-menej rovnakého typu a majú rôzny stupeň závažnosti dystrofických a atrofických zmien na sliznici tenkého čreva. Charakteristické sú najmä skracovanie a zhrubnutie klkov, vakuolizácia a pokles počtu enterocytov s ich stratou mikroklkov (kefkový okraj), prehĺbenie krýpt a zhrubnutie bazálnej membrány, infiltrácia sliznice plazmatickými bunkami, lymfocytmi. a makrofágy. V neskorších štádiách je zaznamenaná takmer úplná absencia klkov a ťažká skleróza sliznice.

O hyperkatabolická hypoproteinemická enteropatia opísané zmeny sú kombinované s prudkým rozšírením lymfatických kapilár a ciev črevnej steny (intestinálna lymfangiektázia). Histoenzýmovo-chemické štúdium bioptických vzoriek črevnej sliznice umožňuje určiť enzýmové poruchy charakteristické pre určitý typ enteropatie, napríklad nedostatok enzýmov, ktoré štiepia laktózu a sacharózu, s disacharidázová enteropatia. O celiakálna enteropatia diagnóza je stanovená na základe štúdie materiálu z dvoch enterobiopsií vykonaných pred a po bezlepkovej diéte.

Enteropatia je charakterizovaná rovnakými následkami ako ťažká chronická enteritída. Vedú okrem malabsorpčného syndrómu k hypoproteinémii, anémii, endokrinným poruchám, deficitu vitamínov a edémovému syndrómu.

Whippleova choroba

Whippleova choroba(intestinálna lipodystrofia) je zriedkavé chronické ochorenie tenkého čreva, ktoré je charakterizované malabsorpčným syndrómom, hypoproteínom a hypolipidémiou, progresívnou slabosťou a stratou hmotnosti.

Etiológia. Mnohí výskumníci v súvislosti s objavom bacilotvarých teliesok v makrofágoch sliznice prikladajú význam infekčnému faktoru. Infekčný charakter ochorenia podporuje aj fakt, že tieto telieska pri liečbe antibiotikami zo sliznice miznú a pri zhoršení ochorenia sa opäť objavujú.

Patologická anatómia. Spravidla sa zaznamenáva zhutnenie steny tenkého čreva a jeho mezentéria, ako aj zvýšenie mezenterických lymfatických uzlín, ktoré je spojené s ukladaním lipidov a mastné kyseliny a závažná lymfostáza. Charakteristické zmeny sa zisťujú mikroskopickým vyšetrením. Prejavujú sa výraznou infiltráciou lamina propria sliznice čreva makrofágmi, ktorých cytoplazma je zafarbená Schiffovým činidlom (CHIK-pozitívne makrofágy). Okrem sliznice sa objavuje rovnaký typ makrofágov v mezenterických lymfatických uzlinách (Obr. 206), pečeň, synoviálna tekutina. V makrofágoch a epitelových bunkách sliznice odhaľuje elektrónové mikroskopické vyšetrenie bacilom podobné telá (pozri obr. 206). Lipogranulómy sa nachádzajú v čreve, lymfatických uzlinách a mezentériu, v oblastiach akumulácie tuku.

Kolitída

Na kolitídu zápalový proces pokrýva prevažne nevidiacich (tyflitída), priečneho hrubého čreva (prechod), sigmatu (sigmoiditída) alebo priamo (proktitída)čreva a v niektorých prípadoch zasahuje do celého čreva (pankolitída). Zápal môže byť akútny alebo chronický.

Akútna kolitída

Akútna kolitída- akútny zápal hrubého čreva.

Etiológia. Existuje infekčná, toxická a toxikoalergická kolitída. TO infekčné zahŕňajú úplavicu, týfus, kolibacilovú, stafylokokovú, plesňovú, protozoálnu, septickú, tuberkulóznu, syfilitickú kolitídu, toxický - uremický, sublimačný, liečivý a do toxikoalergické - nutričná a koprastatická kolitída.

Patologická anatómia. Rozlišujú sa tieto formy akútnej kolitídy: katarálna, fibrinózna, purulentná, hemoragická, nekrotická, gangrenózna, ulcerózna.

O katarálna kolitídačrevná sliznica je hyperemická, opuchnutá a na jej povrchu sú viditeľné nahromadenia exsudátu, ktorý môže mať serózny, hlienový alebo hnisavý charakter (serózny, hlienový alebo hnisavý katar). Zápalový infiltrát preniká nielen do hrúbky sliznice, ale aj do submukóznej vrstvy, v ktorej sú viditeľné krvácania. Dystrofia a nekrobióza epitelu sú kombinované s deskvamáciou povrchového epitelu a hypersekréciou žliaz.

Fibrinózna kolitída v závislosti od hĺbky nekrózy sliznice a prieniku fibrinózneho exsudátu sa delia na lobárny A difterický (cm. Dyzentéria). Hnisavá kolitída zvyčajne charakterizovaný flegmonóznym zápalom - flegmonózna kolitída, flegmóna hrubého čreva. V prípadoch, keď sa v črevnej stene v dôsledku kolitídy vyskytujú viaceré krvácania, objavujú sa oblasti hemoragickej impregnácie, hovoria o hemoragická kolitída. O nekrotizujúca kolitída nekróza často postihuje nielen sliznicu, ale aj submukóznu vrstvu. Gangrenózna kolitída- nekrotický variant. Pikantné ulcerózna kolitída zvyčajne dokončí difterické alebo nekrotické zmeny v črevnej stene. V niektorých prípadoch, napríklad pri amébióze, sa vredy v hrubom čreve objavia na samom začiatku ochorenia.

Komplikácie akútna kolitída: krvácanie, perforácia a peritonitída, paraproktitída s pararektálnymi fistulami. V niektorých prípadoch má akútna kolitída chronický priebeh.

Chronická kolitída

Chronická kolitída- chronický zápal hrubého čreva - vyskytuje sa primárne alebo sekundárne. V niektorých prípadoch je geneticky spojená s akútnou kolitídou, v iných prípadoch sa táto súvislosť nevysleduje.

Etiológia. Faktory spôsobujúce chronickú kolitídu sú v podstate rovnaké ako pri akútnej kolitíde, t.j. infekčné, toxické A toxikoalergické. Dôležitou sa stáva dĺžka pôsobenia týchto faktorov v podmienkach zvýšenej lokálnej (črevnej) reaktivity.

Patologická anatómia. Zmeny pri chronickej kolitíde, skúmané na bioptickom materiáli, sa len málo líšia od zmien pri chronickej enteritíde, hoci pri kolitíde sú vyjadrené jasnejšie zápalové javy, ktoré sú kombinované s dezregeneračný a viesť k atrofia A skleróza sliznica. Podľa toho sa rozlišuje medzi chronickou kolitídou bez atrofie sliznice a chronickou atrofickou kolitídou.

O chronická kolitída bez atrofie sliznice posledný je opuchnutý, matný, zrnitý, šedo-červený alebo červený, často s viacnásobnými krvácaniami a eróziami. Zaznamenáva sa sploštenie a deskvamácia prizmatického epitelu a zvýšenie počtu pohárikovitých buniek v kryptách. Samotné krypty sú skrátené, ich lúmen je rozšírený, niekedy pripomínajú cysty (cystická kolitída). Lamina propria sliznice, v ktorej dochádza ku krvácaniu, je infiltrovaná lymfocytmi, plazmatickými bunkami, eozinofilmi a bunkový infiltrát často preniká do jej svalovej vrstvy. Stupeň bunkovej infiltrácie môže byť rôzny – od veľmi miernej fokálnej až po výraznú difúznu s tvorbou jednotlivých abscesov v kryptách (kryptové abscesy) a oblasti ulcerácie.

Pre chronická atrofická kolitída charakterizované sploštením prizmatického epitelu, znížením počtu krýpt a hyperpláziou prvkov hladkého svalstva. V sliznici histiolim-

focytická infiltrácia a proliferácia spojivového tkaniva; v niektorých prípadoch sa vyskytujú epitelizujúce a jazvovité vredy.

Medzi formy chronickej kolitídy patrí tzv kolagénová kolitída, ktorý je charakterizovaný akumuláciou kolagénu, amorfného proteínu a imunoglobulínov okolo krýpt sliznice („ochorenie perikryptálnych fibroblastov“). Rozvoj tejto formy kolitídy je spojený s narušením syntézy kolagénu alebo s autoimunizáciou.

Komplikácie. Parasigmoiditída a paraproktitída, v niektorých prípadoch hypovitaminóza.

Nešpecifická ulcerózna kolitída(synonymá: idiopatická ulcerózna kolitída, ulcerózna proktokolitída) je chronické recidivujúce ochorenie založené na zápale hrubého čreva s hnisaním, ulceráciou, krvácaním a následkom sklerotickej deformácie steny. Ide o pomerne časté ochorenie, ktoré sa častejšie vyskytuje u mladých žien.

Etiológia a patogenéza. Na výskyte tohto ochorenia majú určite svoj význam aj lokálne alergie, ktoré sú zrejme spôsobené črevnou mikroflórou. Alergický charakter kolitídy podporuje jej kombinácia s žihľavkou, ekzémom, bronchiálnou astmou, reumatickými ochoreniami a Hashimotovou strumou. Autoimunizácia má veľký význam v patogenéze ochorenia. Potvrdzuje to objavenie autoprotilátok pri ulceróznej kolitíde, ktoré sú fixované v epiteli črevnej sliznice, čo je povaha bunkového infiltrátu sliznice, čo odráža reakciu z precitlivenosti oneskoreného typu. Chronický priebeh ochorenia a nedokonalosť reparačných procesov sú zjavne spojené nielen s autoagresiou, ale aj s trofickými poruchami v dôsledku výraznej deštrukcie intramurálneho nervového aparátu čreva.

Patologická anatómia. Proces zvyčajne začína v konečníku a postupne sa šíri do slepého čreva. Preto existujú ako relatívne izolované lézie rekta a sigmatu alebo rekta, sigmoidea a transverzálneho tračníka, tak aj celkové lézie celého hrubého čreva (obr. 207).

Morfologické zmeny závisia od povahy ochorenia - akútne alebo chronické (Kogoy T.F., 1963).

Akútna forma zodpovedá akútnemu progresívnemu priebehu a exacerbácii chronických foriem. V týchto prípadoch je stena hrubého čreva opuchnutá, hyperemická, s viacnásobnými eróziami a povrchovými vredmi nepravidelného tvaru, ktoré sa spájajú a tvoria veľké oblasti ulcerácie. Ostrovčeky sliznice zachované v týchto oblastiach pripomínajú polypy (strapaté pseudopolypy). Vredy môžu prenikať do submukóznych a svalových vrstiev, kde fibrín

Ryža. 207. Nešpecifická ulcerózna kolitída (prípravok Zh.M. Yukhvidova)

zjavná nekróza kolagénových vlákien, ložiská myomalácie a karyorexie, rozsiahle intramurálne krvácania. Na dne vredu, ako v zóne nekrózy, tak aj pozdĺž ich periférie, sú viditeľné cievy s fibrinoidnou nekrózou a arózou stien. Často sa vyskytuje perforácia črevnej steny v oblasti vredu a črevné krvácanie. Takéto hlboké vredy tvoria vrecká s nekrotickými masami, ktoré sú odmietnuté, črevná stena sa stáva tenšou a lúmen sa stáva veľmi širokým (toxická dilatácia). Jednotlivé vredy podliehajú granulácii a granulačné tkanivo v oblasti vredu nadmerne rastie a vytvára polypózne výrastky - granulomatózne pseudopolypy.Črevná stena, najmä sliznica, je hojne infiltrovaná lymfocytmi, plazmatickými bunkami a eozinofilmi. V období exacerbácie v infiltráte dominujú neutrofily, ktoré sa hromadia v kryptách, kde sa tvoria kryptové abscesy(obr. 208).

Pre chronická forma charakterizovaná ostrou deformáciou čreva, ktorá sa stáva oveľa kratšou; Dochádza k prudkému zhrubnutiu a zhutneniu črevnej steny, ako aj k difúznemu alebo segmentovému zúženiu jej lúmenu. Prevažujú reparatívno-sklerotické procesy nad zápalovo-nekrotickými. Vyskytuje sa granulácia a zjazvenie vredov, ale ich epitelizácia je zvyčajne neúplná, čo je spojené s tvorbou rozsiahlych jazvových polí a chronickým zápalom.

Ryža. 208. Nešpecifická ulcerózna kolitída (príprava Zh.M. Yukhvidova):

a - akumulácia leukocytov v krypte (absces krypty); b - pseudopolyp

Prejav zvrátenej nápravy je mnohonásobný pseudopolypy(pozri obr. 208) a to nielen v dôsledku nadmerného rastu granulačného tkaniva (granulomatózne pseudopolypy), ale aj reparatívnej regenerácie epitelu v okolí skleróznych oblastí (adenomatózne pseudopolypy). V cievach je zaznamenaná produktívna endovaskulitída, skleróza steny a obliterácia lúmenu; fibrinoidná vaskulárna nekróza je zriedkavá. Zápal má prevažne produktívny charakter a prejavuje sa infiltráciou črevnej steny lymfocytmi, histiocytmi a plazmatickými bunkami. Produktívny zápal je kombinovaný s kryptovými abscesmi.

KomplikácieNešpecifická ulcerózna kolitída môže byť lokálna a všeobecná. TO miestne vzťahovať črevné krvácanie, perforácia steny a zápal pobrušnice, stenóza lúmenu a polypóza čreva, rozvoj rakoviny, až všeobecný - anémia, amyloidóza, vyčerpanie, sepsa.

Crohnova choroba

Crohnova choroba- chronické recidivujúce ochorenie tráviaceho traktu, charakterizované nešpecifickou granulomatózou a nekrózou.

Crohnova choroba predtým znamenala nešpecifickú granulomatóznu léziu len konečnej časti tenkého čreva, a preto sa nazývala terminálna (regionálna) ileitída. Neskôr sa ukázalo, že zmeny charakteristické pre túto chorobu sa môžu vyskytnúť v ktorejkoľvek časti gastrointestinálneho traktu. Objavili sa opisy Crohnovej choroby žalúdka, hrubého čreva, slepého čreva atď.

Etiológia a patogenéza.Príčina Crohnovej choroby nie je známa. Boli urobené návrhy týkajúce sa úlohy infekcie, genetických faktorov a dedičnej predispozície čreva reagovať na rôzne

vystavenie stereotypnej granulomatóznej reakcii, autoimunizácia. Medzi patogenetickými teóriami je okrem autoimunitnej rozšírená aj tzv. lymfatická, podľa ktorej primárne zmeny vznikajú v lymfatických uzlinách mezentéria a lymfoidných folikuloch črevnej steny a vedú k „lymfatickému edému“ submukózna vrstva, čo má za následok deštrukciu a granulomatózu črevnej steny.

Patologická anatómia. Najčastejšie sa zmeny nachádzajú v terminálnom segmente ilea, v konečníku (najmä v konečníku) a apendixe; iné lokalizácie sú zriedkavé. Ovplyvnený celá hrúbka steny čreva, ktorá prudko zhrubne a napuchne. Sliznica je hrudkovitá, pripomína „dláždenú ulicu“ (obr. 209), ktorá je spojená so striedaním dlhých, úzkych a hlbokých vredov, ktoré sa nachádzajú v paralelných radoch po dĺžke čreva, s oblasťami normálneho sliznica. Existujú aj hlboké štrbinovité vredy, umiestnené nie pozdĺž dĺžky, ale pozdĺž priemeru čreva. Serózna membrána je často pokrytá adhéziami a viacerými belavými uzlinami, ktoré sú podobné tuberkulóze. Črevný lúmen je zúžený a v hrúbke steny sa tvoria fistulové dráhy. Mesentérium je zhrubnuté a sklerotické. Regionálne lymfatické uzliny sú hyperplastické a v reze bielo-ružové.

Najcharakteristickejším mikroskopickým znakom je nešpecifická granulomatóza, ktorý pokrýva všetky vrstvy črevnej steny. Granulómy majú sarkoidnú štruktúru a pozostávajú z epiteloidných a obrovských buniek typu Pirogov-Langhans (pozri obr. 209). Za charakteristické sa považuje aj edém a difúzna infiltrácia lymfocytov, histiocytov a plazmatických buniek submukózna vrstva, hyperplázia jej lymfoidných prvkov, tvorba štrbinovitých vredov (pozri obr. 209). Tieto zmeny sú často sprevádzané abscesmi v hrúbke steny, sklerózou a hyalinózou v dôsledku vývoja difúznych infiltrátových buniek a granulómov. Pri dlhom priebehu dochádza k prudkej jazvovej deformácii steny.

Komplikácia pri Crohnovej chorobe dochádza k perforácii črevnej steny s tvorbou fistulóznych traktov, a preto vzniká hnisavá alebo fekálna peritonitída. Časté sú stenózy rôznych častí čreva, častejšie však ilea, s príznakmi nepriechodnosti čriev. Crohnova choroba sa považuje za prekancerózu čreva.

Zápal slepého čreva

Zápal slepého čreva- zápal červovitého prívesku slepého čreva, ktorý dáva charakteristický klinický syndróm. Z toho vyplýva, že z klinického a anatomického hľadiska nie každý zápal apendixu (napríklad pri tuberkulóze, úplavici) je apendicitídou. Apendicitída je bežné ochorenie, ktoré si často vyžaduje chirurgickú intervenciu.

Ryža. 209. Crohnova choroba postihujúca hrubé črevo:

a - makropríprava (podľa Zh.M. Yukhvidova); b - granulóm epiteloidných buniek s obrovskými bunkami typu Pirogov-Langhans (podľa L.L. Kapullera); c - štrbinovitý vred (podľa L. L. Kapullera)

Etiológia a patogenéza. Apendicitída je enterogénna autoinfekcia. V črevách vegetujúca flóra sa stáva patogénnou, najväčší význam majú E. coli a enterococcus. Štúdium možných podmienok prispievajúcich k invázii mikróbov do steny apendixu a prejavom virulentných vlastností črevnej flóry ukázalo dôležitosť rôznych faktorov, ktoré slúžili ako základ pre vytvorenie patogenetických teórií apendicitídy.

Angioneurotická teória Patogenéza apendicitídy sa rozšírila. Postavený na fyziologickom základe (poruchy v kinetike procesu ako spúšťací bod ochorenia), ľahko vysvetľuje počiatočné prejavy ochorenia (jednoduchá, povrchová apendicitída) a tie klinické prípady, kde v odstránenom apendixe nie sú žiadne morfologické zmeny. Zároveň je z hľadiska neurovaskulárnej teórie ťažké vysvetliť dynamiku rozvoja deštruktívnych foriem apendicitídy, ktorú ľahko vysvetľuje koncept progresie primárneho afektu L. Aschoffa.

Patologická anatómia. Existujú dve klinické a anatomické formy apendicitídy: akútna a chronická. Každý z nich má určitú morfologickú charakteristiku.

Akútna apendicitída. Rozlišujú sa tieto morfologické formy akútnej apendicitídy: 1) jednoduchá, 2) povrchová, 3) deštruktívna (flegmonózna, apostematózna, flegmonózno-ulcerózna, gangrenózna). Tieto formy sú morfologickým odrazom fáz akútneho zápalu prílohy, končiace deštrukciou a nekrózou. Zvyčajne to trvá 2-4 dni.

Zmeny charakteristické pre akútna jednoduchá apendicitída, vyvinúť počas prvých hodín od začiatku záchvatu. Pozostávajú z poruchy krvného a lymfatického obehu vo forme stázy v kapilárach a venulách, edémov, hemorágií, hromadenia siderofágov, ako aj marginálneho státia leukocytov a leukodiapedézy. Tieto zmeny sú vyjadrené hlavne v distálnom apendixe. Poruchy krvného a lymfatického obehu sú kombinované s dystrofickými zmenami v intramurálnom nervovom systéme prílohy.

V nasledujúcich hodinách sa na pozadí dyscirkulačných zmien v distálnom apendixe objavujú ložiská exsudatívneho hnisavého zápalu sliznice, tzv. primárny vplyv. V hornej časti takéhoto ohniska v tvare kužeľa, smerujúceho k lúmenu procesu, sú zaznamenané povrchové defekty epitelu. Tieto mikroskopické zmeny charakterizujú akútna povrchová apendicitída, pri ktorom proces opuchne a jeho serózna membrána sa stane plnokrvnou a matnou. Zmeny charakteristické pre jednoduchú alebo povrchovú apendicitídu sú reverzibilné, ale ak postupujú, vyvíja sa akútna deštruktívna apendicitída.

Na konci prvého dňa sa leukocytový infiltrát rozšíri na celú hrúbku steny apendixu - vyvinie sa flegmonózna apendicitída(Obr. 210). Veľkosť apendixu sa zväčšuje, jeho serózna membrána sa stáva matnou a plnokrvnou a na jej povrchu sa objavuje fibrinózny povlak (obr. 211, pozri farbu); stena rezu je zhrubnutá, hnis sa uvoľňuje z lúmenu. Mesenterium je opuchnuté a hyperemické. Ak sa na pozadí difúzneho purulentného zápalu prílohy objavia viaceré malé pustuly (abscesy), hovoria o apostematózna apendicitída, ak je flegmonózna apendicitída sprevádzaná ulceráciou sliznice - o flegmonózno-ulcerózna apendicitída. Dokončuje purulentno-deštruktívne zmeny v prílohe gangrenózna apendicitída, ktorá sa volá sekundárny, pretože sa vyskytuje v dôsledku prechodu hnisavého procesu do okolitých tkanív (periapendicitída, pozri obr. 211), a to aj o mezentériu procesu (mezenterolitída),čo vedie k trombóze a. appendicularis.

Je potrebné odlíšiť sekundárnu gangrenóznu apendicitídu gangréna slepého čreva, vyvíjajúci sa v dôsledku primárnej trombózy alebo tromboembólie jej tepny. Je zrejmé, že to je dôvod, prečo sa gangréna slepého čreva nenazýva celkom vhodne primárna gangrenózna apendicitída.

Ryža. 210. Flegmonózna apendicitída. Opuch steny a jej oddelenie s hnisavým exsudátom

Typ prílohy gangrenózna apendicitída veľmi charakteristické. Proces je zahustený, jeho serózna membrána je pokrytá špinavými zelenými fibrínovo-purulentnými usadeninami. Stena je tiež zhrubnutá, má šedo-špinavú farbu a z lúmenu sa uvoľňuje hnis. Mikroskopické vyšetrenie odhalí rozsiahle ložiská nekrózy s bakteriálnymi kolóniami, krvácaním a krvnými zrazeninami v cievach. Sliznica je takmer v celom rozsahu ulcerovaná.

Komplikácie. Pri akútnej apendicitíde sú komplikácie spojené s deštrukciou prílohy a šírením hnisu. Často sa vyskytuje pri flegmonózno-ulceróznej apendicitíde perforácia steny vedie k rozvoju obmedzenej a difúznej peritonitídy, ktorá sa objavuje aj pri samoamputácii gangrenózneho apendixu. Ak sa pri flegmonóznej apendicitíde uzavrie proximálna časť apendixu, potom sa lúmen distálnej časti natiahne a rozvinie empyém slepého čreva.Šírenie hnisavého procesu do tkanív obklopujúcich proces a slepé črevo (periapendicitída, peritiphlitída) sprevádzané tvorbou encystovaných abscesov, prechodom zápalu do retroperitoneálneho tkaniva. Veľmi nebezpečný vývoj hnisavá tromboflebitída mezenterických ciev s jej rozšírením na vetvy vrátnice a vzhľadu pyleflebitídu(z gréčtiny hromada- brány, flebos- žila). V takýchto prípadoch trombobakteriálna embólia vetiev portálnej žily v pečeni a tvorba pyleflebitické abscesy.

Chronická apendicitída. Vyvíja sa po akútnej apendicitíde a je charakterizovaný sklerotickými a atrofickými procesmi, na pozadí ktorých sa môžu objaviť zápalové a deštruktívne zmeny. Typicky sú zápal a deštrukcia nahradené proliferáciou granulačného tkaniva v stene a lúmene procesu. Granulačné tkanivo dozrieva a mení sa na tkanivo jazvy. Vyskytuje sa ťažká skleróza a atrofia všetkých vrstiev steny, obliterácia lúmenu apendixu, vznikajú zrasty medzi apendixom a okolitými tkanivami. Tieto zmeny sa môžu kombinovať s granulujúcimi a akútnymi vredmi, histiolymfocytárnou a leukocytovou infiltráciou steny apendixu.

Niekedy pri jazvovej obliterácii proximálnej časti výbežku sa v jeho lúmene hromadí serózna tekutina a proces sa mení na cystu – vyvíja sa kvapkanie slepého čreva. Ak sa obsah cysty stane tajomstvom žliaz - hlienu, potom hovoria o mukokéla. Zriedkavo sa v dôsledku peristaltiky apendixu zhromažďuje hlien do guľovitých útvarov (mixoglobuly), čo vedie k myxoglobulóza proces. Keď cysta prerazí a hlien a bunky, ktoré ho tvoria, sa dostanú do brušnej dutiny, tieto bunky sa môžu implantovať na pobrušnicu, čo vedie k jej zmenám pripomínajúcim nádor – myxóm. V takýchto prípadoch hovoríme o pseudomyxóm pobrušnice.

O falošnej apendicitíde hovoria v prípadoch, keď klinické príznaky záchvatu apendicitídy nie sú spôsobené zápalovým procesom, ale dyskinetické poruchy. V prípadoch hyperkinézy proces

Keď sa jeho svalová vrstva znižuje, folikuly sa zväčšujú, lúmen sa prudko zužuje. S atóniou sa lúmen prudko rozširuje, naplní sa výkalmi (koprostáza), stena apendixu je stenčená, sliznica je atrofická.

Črevné nádory

Spomedzi črevných nádorov sú najdôležitejšie epitelové - benígne a malígne.

Od láskavý epiteliálne nádory sú najčastejšie adenómy(ako adenomatózne polypy). Zvyčajne sú lokalizované v konečníku, potom vo frekvencii - v sigmatu, priečnom hrubom čreve, slepom čreve a malom hrubom čreve. Medzi črevné adenómy sú tubulárny, tubulovilózny A vilózny. Vilózny adenóm, ktorý je reprezentovaný mäkkým ružovo-červeným tkanivom s vilóznym povrchom (klkovitý nádor), má glandulárno-papilárnu štruktúru. Môže sa stať malígnym. S viacerými adenomatóznymi polypmi, o ktorých hovoria črevná polypóza, ktorá má rodinný charakter.

Rakovina sa vyskytuje v tenkom aj hrubom čreve. Rakovina tenkého čreva zriedkavé, zvyčajne v dvanástnik, v oblasti jej veľkej (Vaterskej) bradavky. Nádor nedosahuje veľké veľkosti, veľmi zriedkavo spôsobuje ťažkosti s odtokom žlče, ktorá je príčinou subhepatálnej žltačky a je komplikovaná zápalom žlčových ciest.

Rakovina hrubého čreva má tendenciu byť častejšie a miera úmrtnosti na ňu sa zvyšuje. Z rôznych častí hrubého čreva sa rakovina najčastejšie vyskytuje v konečník, menej často v sigmatu, slepom čreve, hepatálnych a slezinných rohoch priečneho tračníka.

Rakovina konečníka zvyčajne predchádza chronická ulcerózna kolitída, polypóza, vilózny nádor alebo chronické rektálne fistuly (prekancerózne ochorenia).

Záležiac ​​na rastový vzor Existujú exofytické, endofytické a prechodné formy rakoviny.

TO exofytické raky zahŕňajú plakovité, polypózne a veľkohľuzovité, endofytický- ulcerózna a difúzno-infiltratívna, zvyčajne zužujúca lúmen čreva (obr. 212), na prechodný- rakovina v tvare tanierika.

Medzi histologické typy izolovaná rakovina čreva adenokarcinóm, mucinózny adenokarcinóm, signet ring cell, skvamózna bunka, glandulárna skvamózna bunka, nediferencovaná, neklasifikovaná rakovina. Exofytické formy rakoviny majú zvyčajne štruktúru adenokarcinómu, endofytické formy - štruktúru bunky pečatného prstenca alebo nediferencovanú rakovinu.

Samostatne prideľovať rakoviny análneho kanála: skvamocelulárny, kloakogénny, mukoepidermálny, adenokarcinóm.

Metastázuje rakoviny konečníka do regionálnych lymfatických uzlín a pečene.

Ryža. 212. Difúzna infiltračná rakovina konečníka

Peritonitída

peritonitída, alebo zápal pobrušnice, často komplikuje ochorenia tráviaceho ústrojenstva: prederavenie žalúdočného alebo dvanástnikového vredu, črevné vredy spôsobené brušným týfusom, nešpecifická ulcerózna kolitída, úplavica; vyskytuje sa ako komplikácia apendicitídy, ochorení pečene, cholecystitídy, akútnej pankreatitídy atď.

Peritonitída môže byť obmedzená na jednu alebo druhú časť brušnej dutiny - obmedzená peritonitída alebo byť rozšírený - difúzna peritonitída.Častejšie je akútna exsudatívna peritonitída(serózna, fibrinózna, hnisavá), niekedy môže byť výkaly, žlč. Viscerálne a parietálne peritoneum je ostro hyperemické, s oblasťami krvácania, medzi črevnými slučkami sú viditeľné nahromadenie exsudátu, ktorý akoby zlepil slučky. Exsudát sa nachádza nielen na povrchu orgánov a stien brušnej dutiny, ale hromadí sa aj v podložných častiach (laterálne kanály, panvová dutina). Črevná stena je ochabnutá, ľahko praská a v lúmene je veľa tekutého obsahu a plynov.

Pri difúznej peritonitíde je organizácia hnisavého exsudátu sprevádzaná tvorbou encystovaných interintestinálnych nahromadení hnisu - „abscesov“; s obmedzenou peritonitídou sa v oblasti bránice objavuje subdiafragmatický „absces“. V dôsledku fibrinóznej peritonitídy sa v brušnej dutine vytvárajú zrasty, v niektorých prípadoch sa vyvíja chronická adhezívna peritonitída(adhezívne ochorenie), ktoré vedie k črevnej obštrukcii.

Niekedy chronická peritonitída vzniká „primárne“. Zvyčajne je obmedzený: perigastritída na žalúdočné vredy, perimetritída A perisalpingitída po pôrode alebo pri dlhodobej infekcii (kvapavka), pericholecystitída s kalkulózou žlčníka, periapendicitída bez klinických prejavov apendicitídy v anamnéze. V takýchto prípadoch sa skleróza zvyčajne objavuje v obmedzenej oblasti pobrušnice a tvoria sa zrasty, ktoré často narúšajú funkciu brušných orgánov.

Gastritída je ochorenie, pri ktorom dochádza k zápalu žalúdočnej sliznice. Pri gastritíde bude jedlo v žalúdku trávené s určitými ťažkosťami, čo znamená, že na trávenie jedla sa strávi oveľa viac času. V súčasnosti existuje niekoľko typov ochorenia a tu sú hlavné:

• povrch;
• Atrofické.

Povrchová aktívna gastritída

Aktívna povrchová gastritída je predzvesťou atrofického zápalu žalúdka a skoré štádium chronický. Vyznačuje sa minimálnym poškodením žalúdočnej sliznice a málo klinickými príznakmi. Ochorenie sa diagnostikuje pomocou endoskopie.

Povrch aktívna gastritída charakterizované nasledujúcimi príznakmi:

• Metabolické poruchy;
• Nepohodlie v hornej časti brucha, ktoré sa vyskytuje na prázdny žalúdok a po jedle;
• Porušenie tráviaceho procesu.

Povrchová aktívna gastritída spravidla nemá výrazné príznaky, ale ak u seba zistíte niektorý z vyššie uvedených príznakov, mali by ste okamžite kontaktovať gastroenterológa. V opačnom prípade sa choroba rozvinie do ťažšej formy a potom si jej liečba vyžiada oveľa viac úsilia. Liečba sa musí uskutočniť po konzultácii s gastroenterológom, pretože proces obnovy vyžaduje rôzne terapeutické prístupy.

Liečba tejto formy gastritídy zvyčajne zahŕňa užívanie antibiotík a liekov, ktoré znižujú hladinu kyslosti v žalúdku. Navyše pri liečbe povrchovej formy aktívnej gastritídy je potrebná nielen pravidelná medikácia, ale aj dodržiavanie prísnej diéty. Diéta si vyžaduje vylúčenie nasledujúcich potravín zo stravy:

• pečienka;
• slaný;
• pikantné;
• tuk;
• údené;
• sóda;
• výrobky s rôznymi farbivami;
• kávy a alkoholických nápojov.

Aktívna chronická gastritída je sprevádzaná rôznymi zápalovými procesmi, ktoré následne vedú k poškodeniu dolnej oblasti žalúdka. V tomto prípade nebudú ovplyvnené základné funkcie žalúdka, ale dlhotrvajúci priebeh ochorenia môže mať zlý vplyv na stav žalúdočných buniek, čo môže viesť k patologickému zníženiu jeho funkčnosti.

Príznaky aktívnej chronickej gastritídy sa môžu začať rozvíjať v dôsledku zníženia hladiny kyseliny v žalúdočnej šťave. Ochorenie sa diagnostikuje na základe fyzikálneho vyšetrenia, diferenciácia sa uskutočňuje na základe laboratórnych, prístrojových a funkčných schopností. Mimoriadny význam má v tomto prípade endoskopia, ako aj vyšetrenie biotitu. Výsledky môžu byť ovplyvnené:

• nízka sekrečná aktivita žliaz žalúdočnej sliznice;
• široké žalúdočné jamky;
• stenčené steny žalúdka;
• vakuolizácia žalúdočných buniek;
• mierna infiltrácia leukocytov mimo ciev.

Chronická aktívna atrofická gastritída môže byť sprevádzaná krvácaním do žalúdka, peptická vredová choroba dvanástnika, ako aj rakoviny žalúdka. Pacient s chronickou formou ochorenia musí podstúpiť nielen medikamentóznu liečbu, ale aj dodržiavať prísnu diétu, ktorú treba vyberať individuálne. Pri vytváraní stravy musíte brať do úvahy priebeh ochorenia. Pacienti, ktorí trpia týmto ochorením, by mali byť pod neustálym dohľadom gastroenterológa.

Chronická atrofická gastritída sa musí liečiť týždeň. Okrem toho sa vo väčšine prípadov atrofická aktívna gastritída zhoršuje v dôsledku častých stresové situácie. Je to kvôli tomu, že často gastroenterológovia okrem predpisovania určité lieky a dietat, vypiste odporucanie k psychologovi na poskytnutie psychologickej pomoci.

Chronická gastritída je ochorenie založené na chronickom zápale žalúdočnej sliznice, náchylné k progresii a vedúce k poruchám trávenia a metabolickým poruchám.

Jedným z kľúčových prvkov liečby zostáva diéta pri chronickej gastritíde. Bez správnej stravy účinnosť terapie prudko klesá a úplné zotavenie sa stáva nemožným. O tom, kto a aké menu je predpísané, čo a ako môžete jesť, aké jedlá musíte vylúčiť zo stravy a tiež trochu o receptoch ─ ďalej v tomto článku.

Zásady terapeutickej výživy

Výživa pri chronickej gastritíde je založená na niekoľkých princípoch:

• Jesť treba mechanicky, teplotne a chemicky neutrálne jedlo.
• Musíte jesť často, ale v malých porciách.
• Jedálny lístok by mal obsahovať dostatok vitamínov a mikroelementov a mať potrebnú energetickú hodnotu.
• Mali by ste vylúčiť alebo výrazne obmedziť jedlá s vysokým obsahom vlákniny, mäsité jedlá, alkohol, vyprážané a hubové jedlá, pekárenské výrobky, kávu a silné čaje, čokoládu, žuvačky a sýtené nápoje. Tieto obmedzenia sú obzvlášť prísne pre tých, ktorí majú sprievodné ochorenia (cholecystitída, pankreatitída).

Čo rozhoduje o výbere stravy?

Na čo sa zameriava lekár, keď radí o jedálnom lístku svojho pacienta? V závislosti od formy ochorenia bude prítomnosť sprievodných ochorení (cholecystitída, pankreatitída) odlišná a terapeutická výživa na chronickú gastritídu. Ďalej trochu o anatómii, ktorá pomôže lepšie pochopiť rozdiely v predpísaných diétach.

V závislosti od morfologických zmien v stene žalúdka sa vyskytuje gastritída:

• výživa pre chronickú gastritídu s vysokou kyslosťou
• čo jesť pri akútnej gastritíde
• čo užívať pri chronickej gastritíde

• Povrch. Je charakterizovaná porušením procesov výživy a obnovy žalúdočného epitelu, žalúdočná sliznica je zapálená. Bunky žľazy sú síce zmenené, ale ich funkcia nie je výrazne narušená. Táto forma ochorenia sa vyskytuje najčastejšie s normálnou a vysokou kyslosťou.
• Atrofické. Chronická atrofická gastritída sa prejavuje rovnakými štrukturálnymi zmenami, aké sa vyskytujú pri povrchovej gastritíde, ale tu je zápalová infiltrácia žalúdočnej sliznice už kontinuálna a tiež sa znižuje počet - v skutočnosti atrofia žliaz. V dôsledku vyššie uvedených procesov existujú príznaky gastritídy s nízkou kyslosťou. S čím ešte môže súvisieť tento typ gastritídy a kto ju dostane? Často sa vyskytuje u pacientov s cholecystitídou, pankreatitídou. Nízka kyslosť v tomto prípade to môže byť spôsobené spätným tokom obsahu dvanástnika do žalúdka (keďže má zásaditú reakciu).

Diéta pri chronickej gastritíde závisí najmä od vyššie uvedenej klasifikácie: od toho, či sa choroba vyskytuje s nízkou, normálnou alebo vysokou kyslosťou, ako aj od toho, v akej fáze sa nachádza - exacerbácia alebo remisia.

Najprísnejšia diéta je predpísaná v akútnej fáze. Pre tých pacientov, ktorým sa stav zlepšuje, sa jej jedálny lístok postupne rozširuje.

Diéta počas exacerbácie

Počas exacerbácie existuje iba jedna strava, bez ohľadu na kyslosť. Jedlo by malo byť čo najšetrnejšie k žalúdočnej sliznici, čo zmierni zápal a stimuluje jeho zotavenie. V nemocnici je pacientom s exacerbáciami predpísaná diéta číslo 1, a to jej podtyp číslo 1a. Všetky jedlá sa pripravujú vo vode alebo v pare, odoberajú sa v strúhanej forme a používanie stolovej soli je obmedzené. Musíte jesť 6 krát denne. Diéta sa pozoruje obzvlášť prísne, ak existuje aj pankreatitída alebo cholecystitída.

• V prvý deň exacerbácie sa odporúča zdržať sa jedla, pitie je povolené, napríklad sladký čaj s citrónom.
• Od druhého dňa môžete jesť tekuté jedlo, pridať želé, želé, mäsové suflé.
• Na tretí deň môžete jesť sušienky, dusené kotlety, chudý mäsový vývar a kompóty.

Diéta bez exacerbácie

Keď akútne obdobie ustúpi, prejdite z diéty číslo 1a (prvých 5–7 dní) na diétu číslo 1b (až 10–15 dní).

Princíp šetrenia žalúdočnej sliznice zostáva, no nie je taký radikálny ako v akútnom období. Potraviny a jedlá, ktoré stimulujú sekréciu žalúdočnej šťavy, sú obmedzené. Množstvo soli je zatiaľ obmedzené. Jedlá šesťkrát denne.

Vlastnosti závisia od kyslosti:

• Pacientom so zvýšenou kyslosťou žalúdočnej šťavy sa neodporúča jesť tučné bujóny, ovocie alebo piť šťavy. Zobrazené sú mliečne výrobky a obilniny.
• V strave pacientov, ktorí majú nízku kyslosť žalúdočnej šťavy, používajú mäsové polievky a bujóny, zeleninové šaláty, šťavy, fermentované mliečne výrobky.

Pri gastritíde so zníženou sekréciou možno predpísať aj diétu číslo 2. Podľa tejto diéty by ste nemali jesť korenené jedlá, pochutiny a koreniny a mastné mäso. Vyhnite sa potravinám obsahujúcim veľké množstvo vlákniny, plnotučnému mlieku a múčnym výrobkom.

Mimo exacerbácie sa musíte držať základnej diéty číslo 1 alebo číslo 5.

Sprievodná patológia

Gastritída sa zriedka vyskytuje sama o sebe. Ak sa kombinuje s ochoreniami pečene, žlčníka, žlčových ciest, napríklad cholecystitídou, je vhodné, najmä počas exacerbácie, dodržiavať diétu číslo 5.

O pití

Na to je potrebné dostatočné množstvo vody úspešná liečba chronická gastritída nie je menšia ako všetky ostatné potraviny. Existuje niekoľko pravidiel, podľa ktorých:

• Dôležité je, aký druh vody pijete ─ je lepšie prevariť vodu z vodovodu alebo si kúpiť balenú vodu.
• Vodu môžete piť počas dňa podľa potreby, celkový objem môže dosiahnuť 2 litre za deň.
• Dôležité je vypiť malé množstvo vody 30 minút pred jedlom ─ pripravíte tak žalúdok na jedenie.
• Počas exacerbácie je zakázané, mimo nej je mimoriadne nežiaduce piť studenú alebo horúcu vodu. To opäť dráždi sliznicu žalúdka a zhoršuje stav.
• Je potrebné znížiť príjem kávy a silného čaju na minimum, počas exacerbácie by sa nemali užívať vôbec.
• Vzdajte sa sýtených nápojov!

Hlavná liečba zápalu žalúdka môže byť doplnená minerálnou vodou. Malo by sa však pamätať na to, že na to, aby bola liečba účinná, musí trvať najmenej 1 až 1,5 mesiaca.

S vysokou kyslosťou sa výber zvyčajne zastaví na Essentuki-1 alebo Borjomi.

V tomto prípade existujú vlastnosti odberu minerálnej vody:

• Pite 250 ml teplej minerálnej vody 3x denne 1 hodinu - 1 hodinu 30 minút pred jedlom.
• Uvedený objem sa vypije naraz, rýchlo sa evakuuje zo žalúdka a reflexne znižuje zvýšenú sekréciu.

O znížená sekrécia radšej Essentuki-4 a 17. Vlastnosti recepcie:

• Voda sa môže užívať teplá, s objemom asi 250 ml, 3 krát denne, 15-20 minút pred jedlom.
• Pite po malých dúškoch ─ tým sa predĺži čas kontaktu minerálnej vody so sliznicou žalúdka a normalizuje sa znížená sekrécia.

Ovocie a bobule

Ak je kyslosť vysoká, kyslé ovocie a bobule sú zakázané, ak je kyslosť nízka, môžete ich jesť postupne, melóny a hrozno sa neodporúčajú. Tiež by ste nemali riskovať skúšaním exotických vecí: avokádo, papája.

Ale môžete si dovoliť také chutné bobule ako melón aj s gastritídou.

Koniec koncov, najmä v lete, mnohí pacienti sa zaujímajú o to, či je možné zaradiť vodné melóny do svojho jedálneho lístka. Je dovolené jesť vodné melóny, ale nemali by ste ich zneužívať, pretože to vyvolá ďalšiu exacerbáciu. Ak budete jesť niekoľko malých plátkov vodného melónu, môžete to urobiť každý deň.

Hoci v čerstvé Ovocie je prísne obmedzené, môžete ho upiecť! Knihy receptov sú plné obrovského množstva chutných a zdravých receptov.

Recept na jablká zapečené s tvarohom a hrozienkami.

• Jablká sa umyjú a zbavia jadrovníkov.
• Pyré tvaroh sa zmieša s cukrom a surové vajce a vanilka.
• Jablká sa naplnia výslednou hmotou a vložia sa do rúry, predhriatej na 180 ° C počas 10 minút.

Recept na jablká plnené zmesou tvarohu a hrozienok vám umožní diverzifikovať váš jedálny lístok.

Choroba a potešenie z jedla

Môže sa zdať, že terapeutická strava pre gastritídu obsahuje príliš veľa obmedzení. Mnohé potraviny musia byť zo stravy úplne vylúčené, mnohé jedlá nemôže pacient zjesť vôbec a to, čo zostane, je úplne nemožné zjesť. Ale to nie je pravda.

Ak budete hľadať, nájdete veľa receptov na jedlá, ktorými by ste sa mohli a mali potešiť, aj keď máte chronický zápal žalúdka a potrebujete sa stravovať podľa diéty a nemôžete veľa vecí.

Biopsia žalúdka - postup, riziká

Biopsia je odstránenie malého fragmentu materiálu zo žalúdočnej sliznice na následnú analýzu v laboratóriu.

Zákrok sa zvyčajne vykonáva klasickou fibrogastroskopiou.

Technika spoľahlivo potvrdzuje existenciu atrofických zmien a umožňuje s relatívnou istotou posúdiť benígny alebo malígny charakter novotvarov v žalúdku. Pri identifikácii Helicobacter pylori jeho senzitivita a špecificita sú minimálne 90 % (1).

Technológia postupu: ako a prečo sa vykonáva biopsia počas FGDS?

Štúdium gastrobioptických vzoriek sa stalo rutinnou diagnostickou technikou až v polovici dvadsiateho storočia.

Vtedy sa začali vo veľkom používať prvé špeciálne sondy. Spočiatku sa odber malého kúska tkaniva nerobil presne, bez vizuálnej kontroly.

Moderné endoskopy sú vybavené pomerne pokročilým optickým zariadením.

Sú dobré, pretože umožňujú kombinovať odber vzoriek a vizuálne vyšetrenie žalúdka.

V súčasnosti sa používajú nielen zariadenia, ktoré mechanicky odrezávajú materiál, ale aj elektromagnetické navíjacie zariadenia pomerne pokročilej úrovne. Pacient sa nemusí báť, že mu lekár naslepo poškodí sliznicu.

Cielená biopsia je predpísaná, pokiaľ ide o:

• potvrdenie infekcie Helicobacter pylori;
• rôzne fokálne gastritídy;
• podozrenie na polypózu;
• identifikácia jednotlivých ulceróznych útvarov;
• podozrenie na rakovinu.

Štandardný proces fibrogastroskopie sa odberom vzorky príliš nepredlžuje – celkovo si proces vyžaduje 7-10 minút.

Počet vzoriek a miesto, z ktorého sa získavajú, sa určujú s prihliadnutím na prijateľnú diagnózu. V prípadoch podozrenia na infekciu baktériou Helicobacter sa materiál študuje aspoň z antra, ideálne z antra a tela žalúdka.

Po objavení obrazu charakteristického pre polypózu sa priamo vyšetrí kúsok polypu.

Pri podozrení na vred odoberú 5-6 úlomkov z okrajov a spodnej časti vredu: je dôležité zachytiť možné ohnisko degenerácie. Laboratórny výskumúdaje o gastrobiopsii vám umožňujú vylúčiť (a niekedy, bohužiaľ, odhaliť) rakovinu.

Ak sú už príznaky svedčiace o onkologických zmenách, odoberie sa 6-8 vzoriek, niekedy v dvoch dávkach. Ako je uvedené v „Klinických usmerneniach pre diagnostiku a liečbu pacientov s rakovinou žalúdka“ (2),

Pri submukóznom infiltratívnom raste nádoru je možný falošne negatívny výsledok, čo si vyžaduje opakovanú hĺbkovú biopsiu.

Röntgenové lúče pomáhajú vyvodiť konečné závery o prítomnosti alebo neprítomnosti difúzneho infiltratívneho malígneho procesu v žalúdku, ale skoré štádia pre vznik takejto rakoviny sa nevykonáva z dôvodu nízkeho informačného obsahu.

Príprava na postup biopsie prebieha podľa štandardného postupu pre FGDS.

Nie je to škodlivé pre orgán?

Otázka je logická. Je nepríjemné si predstaviť, že sa niečo odreže z výstelky žalúdka.

Odborníci tvrdia, že riziko je takmer nulové. Nástroje sú miniatúrne.

Svalová stena nie je ovplyvnená, tkanivo sa odoberá striktne zo sliznice. Nemala by nastať žiadna následná bolesť, tým menej úplné krvácanie. Postaviť sa takmer okamžite po odbere vzorky tkaniva zvyčajne nie je nebezpečné. Vyšetrená osoba bude môcť ísť pokojne domov.

Potom, prirodzene, budete musieť znova konzultovať s lekárom - vysvetlí, čo znamená odpoveď, ktorú dostal. „Zlá“ biopsia je vážnym dôvodom na obavy.

Ak sa získajú alarmujúce laboratórne údaje, pacient môže byť poslaný na operáciu.

Kontraindikácie pre biopsiu

1. podozrenie na erozívnu alebo flegmonóznu gastritídu;
2. fyziologicky určená pravdepodobnosť prudkého zúženia pažeráka;
3. nedostatok pripravenosti na vrchole dýchacieho traktu(zhruba povedané, upchatý nos, ktorý vás núti dýchať ústami);
4. prítomnosť ďalšej choroby, ktorá má infekčnú povahu;
5. množstvo kardiovaskulárnych patológií (od vysokého krvného tlaku po srdcový infarkt).

Okrem toho by sa gastroskopická trubica nemala vkladať do neurastenikov alebo pacientov s ťažkým mentálne poruchy. Môžu neadekvátne reagovať na pocit bolesti v krku, ktorý sprevádza zavedenie cudzieho telesa.

Literatúra:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, „Choroby žalúdka a dvanástnika“, Moskva, „Planida“, 2011
2. „Klinické usmernenia pre diagnostiku a liečbu pacientov s rakovinou žalúdka“, projekt Všeruskej únie verejných združení „Asociácia onkológov Ruska“, Moskva, 2014

gastritída diagnóza rakovina diagnóza vred diagnóza

Infiltrácia - čo to je a aký nebezpečný je tento jav? Tento termín sa vzťahuje na akumuláciu buniek (vrátane krvi a lymfy), ktoré nie sú pre ne charakteristické. Môžu sa tvoriť infiltráty rôzne orgányčlovek - pečeň, pľúca, podkožné tukové tkanivo, svaly. Existuje niekoľko foriem formácie, ktoré sa objavujú z rôznych dôvodov.

Existujú dve formy infiltrátov - zápalové a nádorové. Prvá odroda sa deteguje počas rýchlej proliferácie buniek. V problémovej oblasti sa pozoruje akumulácia leukocytov, lymfocytov, krvi a lymfy, ktoré unikajú cez steny krvných ciev.

Nádorový infiltrát označuje vývoj rôznych nádorov - fibroidov, sarkómov, zhubné nádory. Je to proces infiltrácie, ktorý stimuluje ich aktívny rast. V tomto prípade sa pozoruje zmena objemu postihnutých tkanív. Získavajú charakteristickú farbu, stávajú sa hustými na dotyk a bolestivými.

Samostatnú skupinu tvoria chirurgické infiltráty. Vznikajú na povrchu kože alebo tkanív vnútorných orgánov v dôsledku ich umelého nasýtenia rôzne látky- anestetiká, alkohol, antibiotiká.

Typy zápalových útvarov

IN lekárska prax najčastejší je zápalový infiltrát. V závislosti od buniek, ktoré plnia formáciu, sú rozdelené do nasledujúcich typov:

• Hnisavý. Nádor obsahuje polymorfonukleárne leukocyty.
• Hemoragické. Vo vnútri obsahuje veľké množstvo červených krviniek.
• Lymfoidný. Zložkou infiltrátu sú lymfoidné krvinky.
• Histiocyticko-plazmatická bunka. Vo vnútri tesnenia sú prvky krvnej plazmy, histiocyty.

Bez ohľadu na povahu svojho pôvodu môže zápalový infiltrát v priebehu 1-2 mesiacov zmiznúť sám alebo sa môže vyvinúť do abscesu.

Príčiny patológie

Existuje mnoho dôvodov pre výskyt infiltrátov. Najbežnejšie sú nasledujúce:

Príčinou patológie môže byť aj vývoj alergickej reakcie, slabá imunita prítomnosť chronických ochorení, individuálna vlastnosť telo.

Symptómy

Zápalové infiltráty sa vyvíjajú niekoľko dní. V tomto čase sa pozorujú nasledujúce príznaky:

• Telesná teplota zostáva normálna alebo stúpa na nízku úroveň. V druhom prípade k jeho poklesu nedochádza dlho.
• Postihnutá oblasť mierne opuchne. Pri palpácii sa určí zhutnenie, ktoré má jasne definované hranice.
• Pri stlačení na formáciu sa cíti bolesť a objavuje sa nepohodlie.
• Oblasť kože v postihnutej oblasti je mierne napätá a má hyperémiu.
• V prítomnosti infiltrácie sa do patologického procesu vtiahnu všetky vrstvy tkaniva - koža, sliznica, podkožný tuk, svaly a blízke lymfatické uzliny.

Tradičná liečba

Ak sa zistia príznaky infiltrácie, je potrebné prijať množstvo terapeutických opatrení. Všetky z nich sú zamerané na odstránenie zápalového procesu a zabránenie vzniku abscesu. Používa sa na liečbu špeciálne prostriedky a metódy na odstránenie opuchu tkaniva, obnovenie prietoku krvi v postihnutej oblasti a zbavenie sa bolesti. Vo väčšine prípadov sa terapia znižuje na nasledujúce:

• Užívanie antibiotík je dôležité, ak je zápalový proces spôsobený infekciou.
• Symptomatická terapia. Zahŕňa užívanie liekov proti bolesti.
• Lokálna hypotermia je umelé zníženie telesnej teploty.
• Fyzioterapia. Používajú špeciálne terapeutické bahno, laserovú expozíciu a UV ožarovanie. Tieto metódy sú zakázané, ak sa v infiltráte nahromadí hnis.

Ak konzervatívna liečba neprinesie pozitívny výsledok, uchýli sa k minimálne invazívnej intervencii. Najčastejšie pod kontrolou ultrazvukových prístrojov dochádza k odvodneniu postihnutého miesta a odstráneniu nahromadenej tekutiny. O ťažký priebeh Choroby formácie sa otvárajú chirurgicky pomocou laparoskopie alebo laparotómie.

Tradičná liečba

Ak infiltráciu nesprevádzajú závažné príznaky, možno ju liečiť ľudové prostriedky doma. Sú veľmi účinné, pomáhajú zjemniť pokožku a odstrániť všetky pečate už za pár dní. Najpopulárnejšie recepty tradičnej medicíny sú:

Nie je ťažké vyliečiť infiltráciu ľudovými prostriedkami. Hlavné je dodržiavať odporúčania a poradiť sa s lekárom aj pri miernom zhoršení stavu.