Epilepsia a dispărut. Ce medici ar trebui să contactați dacă aveți epilepsie?

Epilepsie

Ce este epilepsia -

Epilepsie- boala cronica, manifestată prin convulsii repetate sau alte convulsii, pierderea cunoştinţei şi însoţită de modificări de personalitate.

Boala este cunoscută de foarte mult timp. Descrierile sale se găsesc printre preoții egipteni (aproximativ 5000 î.Hr.), medici Medicina tibetană, medicina de limba arabă etc. Epilepsia în Rusia se numește epilepsie, sau pur și simplu epilepsie.Boala este frecventă: 3-5 cazuri la 1000 de locuitori.

Ce provoacă / cauze ale epilepsiei:

În ciuda perioadei lungi de studiu, etiologia și mecanismele bolii nu au fost suficient studiate.

La nou-născuți și sugari, cel mai mult motive comune convulsiile sunt hipoxie severă, defecte genetice metabolismul, precum și leziuni perinatale. ÎN copilărie convulsiile în multe cazuri sunt cauzate de boli infecțioase sistem nervos. Există un sindrom destul de clar definit în care crizele se dezvoltă doar ca o consecință a febrei - convulsii febrile. 5% dintre copii au suferit convulsii cel puțin o dată în viață, când temperatura corpului lor crește, iar la aproximativ jumătate dintre ei ar trebui să fie de așteptat convulsii repetate.

La o vârstă fragedă, principala cauză a tulburărilor epileptice este leziunea cerebrală traumatică și ar trebui să ne amintim posibilitatea de a dezvolta convulsii atât în ​​cazuri acute, cât și mai severe. perioadă târzie. La persoanele cu vârsta peste 20 de ani, mai ales dacă nu există antecedente de convulsii epileptice, motiv posibil epilepsia este o tumoare pe creier.

La pacienţii cu vârsta peste 50 de ani printre factori etiologici epilepsia ar trebui să indice în primul rând vasculară și boli degenerative creier. Sindromul epileptic se dezvoltă la 6-10% dintre pacienții care au suferit un accident vascular cerebral ischemic, cel mai adesea în afara perioada acuta boli.

Este important de subliniat că la 2/5 pacienți cauza bolii nu poate fi stabilită cu dovezi suficiente. În aceste cazuri, epilepsia este considerată idiopatică. Predispoziția genetică joacă un rol în unele tipuri de epilepsie. Pacienții cu antecedente familiale de epilepsie au mai multe Risc ridicat dezvoltarea crizelor decât în ​​populația generală. În prezent, localizarea genelor responsabile pentru unele forme de epilepsie mioclonică a fost stabilită în genomul uman.

Patogenie (ce se întâmplă?) în timpul epilepsiei:

În patogeneza epilepsiei, rolul principal este jucat de modificările activității neuronale a creierului, care, datorită factori patologici devine excesivă și periodică. Caracteristică este o depolarizare bruscă pronunțată a neuronilor din creier, care fie este locală și are loc sub formă de convulsii parțiale, fie devine generalizată. Au fost stabilite tulburări semnificative în procesele de interacțiune talamocorticală și o creștere a sensibilității neuronilor corticali. Baza biochimică a convulsiilor este eliberarea excesivă de neurotransmițători excitatori - aspartat și glutamat - și lipsa neurotransmițătorilor inhibitori, în primul rând GABA.

Patomorfologie. În creierul pacienților decedați cu epilepsie, modificări distrofice celule ganglionare, cariocitoliza, celule umbră, neuronofagie, hiperplazie glială, tulburări ale aparatului sinaptic, umflarea neurofibrilelor, formarea de „ferestre” de dezolare în procesele nervoase, „umflarea” dendritelor. Aceste modificări sunt mai vizibile în zona motorie a cortexului cerebral creier mare, zona sensibila, girusul hipocampic, amigdala, nucleii formațiunii reticulare. Modificări reziduale în creier asociate cu infecții din trecut, leziuni, defecte de dezvoltare. Aceste schimbari nu sunt specifice.

Simptomele epilepsiei:

ÎN tablou clinic epilepsia se distinge printr-o perioadă de criză, sau atac și perioada interictala. Trebuie subliniat faptul că în perioada interictală, simptomele neurologice pot fi absente sau determinate de boala care provoacă epilepsie (leziune cerebrală traumatică, accident vascular cerebral etc.). Cel mai trăsătură caracteristică epilepsia este convulsii grand mal . De obicei, începe brusc, iar debutul său nu este asociat cu niciuna factori externi. Mai rar, pot fi identificate semne de avertizare la distanță ale unei convulsii. În aceste cazuri, cu 1-2 zile înainte se notează senzație de rău, durere de cap, tulburări de somn, apetit, iritabilitate crescută. La majoritatea pacienților, o criză începe cu apariția unei aure, care la același pacient este de natură stereotipă. În funcție de iritația zonei creierului de la care începe descărcarea epileptică, se disting mai multe tipuri principale de aură: vegetativă, motrică, mentală, de vorbire și senzorială. După aura, care durează câteva secunde, pacientul își pierde cunoștința și cade parcă doborât. Căderea este însoțită de un fel de strigăt puternic cauzat de un spasm al glotei și contracție musculară convulsivă cufăr. Imediat apar convulsiile, inițial tonice: trunchiul și membrele sunt întinse în stare de tensiune, capul este aruncat pe spate și uneori întors în lateral, respirația este ținută, venele gâtului se umflă, fața devine palidă de moarte, cu crescând treptat cianoza, fălcile sunt încleștate convulsiv Tonic faza convulsivă durează 15-20 s. Apoi convulsiile clonice apar sub formă de contracții sacadate ale mușchilor membrelor, gâtului și trunchiului. În faza clonică a unei convulsii care durează până la 2-3 minute, respirația este adesea răgușită și zgomotoasă din cauza acumulării de salivă și a retractării limbii, cianoza dispare încet, se eliberează spumă din gură, adesea pătată de sânge din cauza mușcând limba sau obrazul. Frecvența convulsiilor clonice scade treptat, iar la sfârșitul acestora un general relaxare musculara. În această perioadă, pacientul nu reacționează nici măcar la cei mai puternici iritanți, pupilele sunt dilatate, nu există nicio reacție la lumină, tendon și reflexe defensive nu sunt cauzate, deseori notate urinare involuntară. Conștiința rămâne soporoasă și abia după câteva minute se limpezește treptat. Adesea, plecând stare soporoasă, se cufundă pacientul în vis profund. După ce atacul se încheie, se plâng mai mult de slăbiciune, letargie și somnolență, dar nu își amintesc nimic despre atacul în sine.

Natura crizelor epileptice poate fi diferită. Conform Clasificarea internațională crizele epileptice se împart în crize parțiale (focale, locale) și generalizate. Crizele parțiale sunt împărțite în continuare în simple, complexe, care apar cu tulburări de conștiență și secundare generalizate.

Simptomele convulsiilor parțiale sunt determinate de sindromul de iritare a oricărei zone a cortexului cerebral bolnav. Dintre crizele parțiale simple se pot distinge: cu semne motorii; cu somatosenzoriale sau specifice simptome senzoriale(sunete, fulgere sau fulgere); Cu simptome vegetative sau semne (senzații deosebite la epigastru, paloare, transpirație, roșeață a pielii, piloerecție, midriază); cu simptome psihice.

Crizele complexe se caracterizează prin diferite grade de afectare a conștienței. În acest caz, conștiința poate să nu fie complet pierdută; pacientul înțelege parțial ce se întâmplă în jurul lui. Adesea, crizele parțiale complexe sunt cauzate de o focalizare în lobul temporal sau frontal și încep cu o aură.

Aura senzorială include diverse încălcări percepţie. Aura vizuală, care apare atunci când lobul occipital este deteriorat, se manifestă de obicei prin vederea unor scântei strălucitoare, bile strălucitoare, panglici, colorarea roșu aprins a obiectelor din jur (simple halucinații vizuale) sau sub formă de imagini ale unor fețe, părți individuale. ale corpului, figuri (halucinații vizuale complexe) . Mărimea obiectelor se modifică (macro- sau micropsie). Uneori, câmpurile vizuale cad (hemianopsie) și este posibilă pierderea completă a vederii (amauroza). Cu aura olfactivă (epilepsia lobului temporal), pacienții sunt bântuiți de un miros „rău”, adesea combinat cu halucinații gustative (gust de sânge, amărăciune de metal etc.). Aura auditivă se caracterizează prin apariția diferitelor sunete: zgomot, trosnet, foșnet, muzică, țipete. Pentru aura psihică (cu afectarea regiunii parieto-temporale), sunt tipice experiențele de frică, groază sau beatitudine, bucurie și o percepție particulară a „ceea ce a fost deja văzut”. Aura vegetativă se manifestă prin modificări stare functionala organe interne: palpitații, dureri în piept, peristaltism sporit intestine, nevoia de a urina și de a face nevoile, dureri epigastrice, greață, salivație, senzație de sufocare, frisoane, paloare sau înroșire a feței etc. Aura motorie (dacă este afectată zona senzorio-motorie) se exprimă în diferite feluri automatisme motorii: aruncarea înapoi sau întoarcerea capului și a ochilor în lateral, mișcări automate ale membrelor, care au un model de distribuție natural (picior – trunchi – braț – față), în timp ce apar mișcări de suge și mestecat. O aură de vorbire este însoțită de rostirea unor cuvinte, fraze individuale, exclamații fără sens etc. Cu o aură sensibilă, pacienții experimentează parestezie (senzație de frig, târâș, amorțeală etc.) în anumite părți ale corpului. În unele cazuri, cu convulsii parțiale, simple sau complexe, activitatea bioelectrică patologică, inițial focală, se extinde în tot creierul - și se dezvoltă o criză generalizată secundară.

Cu convulsii primare generalizate în proces patologic iniţial sunt implicate ambele emisfere ale creierului. Se disting următoarele tipuri de convulsii generalizate:

• crize de absență și crize de absență atipice;
• mioclonic;
• clonic;
• tonic;
• tonico-clonic;
• aton.

Copiii cu epilepsie suferă adesea de crize de absență, care se caracterizează printr-o încetare bruscă și de foarte scurtă durată a activității (joc, conversație), îngheț și lipsă de răspuns la apeluri. Copilul nu cade si dupa cateva secunde (nu mai mult de 10) continua activitatea intrerupta. Pe EEG-ul pacienților în timpul crizei de absență, se înregistrează de obicei activitatea de vârf caracteristică a undei cu o frecvență de 3 Hz. Pacientul nu este conștient și nu își amintește criza. Frecvența crizelor de absență ajunge uneori la câteva zeci pe zi.

Clasificarea internațională a epilepsiei și a sindroamelor epileptice ar trebui să fie distinsă de clasificarea crizelor epileptice, deoarece în mai multe cazuri același pacient, în special cu epilepsie severă, are convulsii diferite.

Clasificarea epilepsiei se bazează pe două principii. Primul este dacă epilepsia este focală sau generalizată; a doua este dacă în creierul pacientului este determinată vreo patologie (conform RMN, studii CT etc.); În consecință, se distinge epilepsia simptomatică sau idiopatică.

Uneori, crizele apar atât de frecvent încât se dezvoltă care pune viața în pericol starea – status epilepticus.

Status epilepticus - o afectiune in care pacientul nu isi recapata cunostinta intre crize sau criza dureaza mai mult de 30 de minute. Cel mai frecvent și sever este statusul epileptic tonico-clonic.

Diagnosticul de epilepsie:

În prezența convulsiilor cu pierderea cunoștinței, indiferent dacă acestea au fost însoțite sau nu de convulsii, toți pacienții trebuie să fie supuși unui examen electroencefalografic.

Una dintre principalele metode de diagnosticare a epilepsiei este electroencefalografia. Cele mai tipice tipuri de activitate epileptică sunt următoarele: unde ascuțite, vârfuri (picuri), complexe vârf-undă lentă, undă ascuțită-undă lentă. Adesea, focalizarea activității epileptice corespunde caracteristici clinice convulsii parțiale; aplicarea metode moderne Analiza EEG computerizată permite, de regulă, clarificarea localizării sursei activității bioelectrice patologice.

Nu a existat o relație clară între modelul EEG și tipul de convulsii; în același timp, complexe generalizate de vârf-undă de amplitudine mare cu o frecvență de 3 Hz sunt adesea înregistrate în timpul crizelor de absență. Activitatea epileptică este de obicei notă pe encefalogramele înregistrate în timpul unei convulsii. Destul de des se determină pe așa-numitul EEG interictal, mai ales la conducere teste funcționale(hiperventilație, fotostimulare). Trebuie subliniat faptul că absența activității epileptice asupra EEG nu exclude diagnosticul de epilepsie. ÎN anul trecut Așa-numita monitorizare EEG pe mai multe ore și monitorizarea video paralelă și EEG au început să fie utilizate.

Când se examinează pacienții cu epilepsie, este necesar să se efectueze tomografie computerizata, de preferință examen RMN; Este recomandabil să se examineze fundul de ochi, cercetare biochimică sânge, electrocardiografie, în special la vârstnici.

În ultimii ani, metoda de înregistrare a potențialelor vizuale evocate pentru inversarea modelului de șah a început să fie utilizată ca metodă suplimentară pentru studiul stării căilor de aferente vizuală la pacienții cu epilepsie. Au fost identificate modificări specifice de formă potenţial vizualși post-descărcarea senzorială sub forma transformării lor într-un fenomen asemănător ca formă cu complexul „spike-wave”.

Tratamentul epilepsiei:

Scopul tratamentului sunt încetarea crizelor de epilepsie cu efecte secundare minime și managementul pacientului în așa fel încât viața lui să fie cât mai plină și productivă. Înainte de a prescrie medicamente antiepileptice, medicul trebuie să efectueze o examinare detaliată a pacientului - clinică și electroencefalografică, completată de analiza ECG, funcției renale și hepatice, sânge, urină și date CT sau RMN. Pacientul și familia sa ar trebui să primească instrucțiuni despre administrarea medicamentului și să fie informați atât despre rezultatele efectiv realizabile ale tratamentului, cât și despre posibilele efecte secundare.

Tactici moderne Tratamentul pacienților cu epilepsie include următoarele:

• identificarea acelor cauze ale convulsiilor care sunt tratabile (tumoare, anevrism etc.);
• eliminarea factorilor care provoacă convulsii (lipsa somnului, fizic și
• stres mental, hipertermie);
• diagnosticul corect al tipului de crize epileptice și epilepsie;
• numirea unui adecvat terapie medicamentoasă(pacient internat sau ambulatoriu);
• atenție la educație, angajare, recreere a pacienților, probleme sociale pacient cu epilepsie.

Principii de tratament al epilepsiei:

• conformitatea medicamentului cu tipul de convulsii și epilepsie (fiecare medicament are o anumită selectivitate în raport cu unul sau altul tip de convulsii și epilepsie);
• dacă este posibil, utilizați monoterapie (utilizarea unui medicament antiepileptic).

Tratament conservator. Tratamentul trebuie să înceapă cu o doză mică de medicament antiepileptic recomandat pentru acest tip de criză și formă de epilepsie.

Doza este crescută dacă nu există efecte secundare și convulsiile persistă în general. Pentru convulsii parțiale, carbamazepina (Tegretol, Finlepsin, Karbasan, Timonil), valproații (Depakine, Convulex), fenitoina (Difenin), fenobarbitalul (Luminal) sunt eficiente. Medicamentele de primă linie sunt carbamazepina și valproatul. In medie doza terapeutică carbamazepina este de 600-1200 mg pe zi, valproat - 1000-2500 mg pe zi. Doza zilnicaîmpărțit în 2-3 doze. Așa-numitele medicamente retard, sau medicamente cu acțiune prelungită, sunt foarte convenabile pentru pacienți. Se prescriu de 1-2 ori pe zi (Depakine-Chrono, Finlepsin-Petard, Tegretol-CR). Efecte secundare fenobarbitalul și fenitoina determină utilizarea lor doar ca medicamente de linia a doua.

Pentru convulsii generalizate, modelele de prescripție de medicamente sunt după cum urmează. Pentru crizele tonico-clonice generalizate, valproatul și carbamazepina sunt eficiente. Pentru convulsii de absență, se prescriu etosuximidă și valproat. Valproatul este considerat medicamentul de elecție pentru pacienții cu epilepsie generalizată idiopatică, în special crize mioclonice și crize de absență. Carbamazepina și fenitoina nu sunt indicate pentru crize de absență și convulsii mioclonice.

În ultimii ani, au apărut multe medicamente antiepileptice noi (lamotrigină, tiagabină etc.), care diferă mai mult Eficiență ridicată si tolerabilitate mai buna.

Tratamentul epilepsiei este un proces lung. Problema încetării treptate a tratamentului cu medicamente antiepileptice poate fi pusă nu mai devreme de 2-5 ani de la ultima criză (în funcție de vârsta pacientului, de forma epilepsiei etc.).

La Status epilepticus Se utilizează Sibazon (diazepam, seduxen): 2 ml de soluție care conține 10 mg de medicament (administrat intravenos lent cu 20 ml de soluție de glucoză 40%). Reintroducere permis nu mai devreme de 10-15 minute Dacă nu există efect de la sibazon, administrați fenitoină, hexenal sau tiopental de sodiu.1 g de medicament se dizolvă într-o soluție izotonă de clorură de sodiu și se administrează foarte lent intravenos sub formă de soluție de 1-5% . În acest caz, există pericolul de depresie respiratorie și hemodinamică, astfel încât medicamentele trebuie administrate cu pauze minute după perfuzia la fiecare 5-10 ml de soluție. În cazurile în care crizele continuă și frecvența lor este mare, utilizați anestezie prin inhalare protoxid de azot amestecat cu oxigen (2:1). Anestezia este contraindicată în adâncime comatoasă, tulburări respiratorii severe, colaps.

Interventie chirurgicala. In cazul epilepsiei focale, indicatiile pentru interventie chirurgicala sunt determinate in primul rand de natura bolii care a provocat crizele epileptice (tumora, abces, anevrism etc.).

Mai des, în aceste cazuri, necesitatea intervenției chirurgicale este determinată nu de prezența sindromului epileptic la pacient, ci de pericolul pentru sănătatea sa și viața în sine a bolii care a dus la apariția convulsiilor. Acest lucru se aplică în primul rând tumorilor cerebrale, abceselor și altele formațiuni volumetrice creier

Este mai dificil de determinat indicațiile în cazurile în care sindromul epileptic este cauzat de consecințele unei răni, proces inflamator sau motiv evident epilepsia este absentă, greu de detectat, cu ajutorul metode speciale. În aceste cazuri, principala metodă de tratament este medicația. Doar un număr relativ mic de pacienți cu convulsii care nu pot fi corectate cu medicamente și cu degradare progresivă a personalității necesită intervenție chirurgicală pe creier.

Datorită complexității și responsabilității de a decide asupra fezabilității intervenție chirurgicală, examinarea pacienților și operația în sine ar trebui efectuate în centre specializate.

De o importanță deosebită în clarificarea naturii epilepsiei este studiul metabolismului creierului folosind emisia de pozitroni sau tomografia cu un singur foton (deocamdată, astfel de studii sunt posibile doar în anumite centre specializate).

Un loc special în examinarea pacienților care suferă de epilepsie îl reprezintă monitorizarea stării acestora, comportamentul și cercetarea țintită a activității bioelectrice a creierului.

Dacă se are în vedere tratamentul chirurgical, este adesea nevoie să se utilizeze electrozi implantați în structurile profunde ale creierului pentru înregistrarea pe termen lung a activității electrice a acestor structuri. În același scop, pot fi utilizați electrozi corticali multipli, a căror instalare necesită craniotomie.

Dacă folosind metodele de mai sus este posibilă detectarea unui focar de activitate electrică patologică (focalizare epileptică), pot apărea indicații pentru îndepărtarea acestuia.

În anumite cazuri, astfel de operațiuni sunt efectuate sub Anestezie locala pentru a putea controla starea pacientului și a nu provoca leziuni zone semnificative funcțional ale creierului (zonele motorii, de vorbire).

În cazul epilepsiei focale care apare în urma unei leziuni cerebrale traumatice, se separă aderențele meningeale, se îndepărtează chisturile și cicatricile gliale din țesutul cerebral, în funcție de localizarea focarului epileptogen, și se efectuează îndepărtarea subpială a cortexului.

Una dintre formele speciale de epilepsie focală care este supusă tratamentului chirurgical este epilepsia lobului temporal, a cărei origine este adesea leziune la naștere cu formarea focarelor de glioza in hipocamp si sectiuni mediale lobul temporal.

Baza epilepsia lobului temporal constituie crize psihomotorii, a căror apariție este adesea precedată de o aură caracteristică: pacienții pot experimenta un sentiment frică nerezonabilă, disconfort V regiunea epigastrică, simt neobișnuit, des mirosuri neplăcute, experiența „deja văzut”. Convulsiile pot fi de natură neliniște motorie, mișcări necontrolate, lins, înghițire forțată. Pacientul devine agresiv. În timp, se produce degradarea personalității

Pentru epilepsia lobului temporal perioadă lungă de timp Rezecția lobului temporal a fost folosită cu oarecare succes. ÎN În ultima vreme se foloseşte o operaţie mai blândă – îndepărtarea selectivă a hipocampului şi amigdala. Încetarea sau slăbirea convulsiilor se poate realiza în 70-90% din cazuri.

La copiii cu subdezvoltare congenitală a uneia dintre emisfere, hemiplegie și epilepsie care nu pot fi corectate cu medicamente, în unele cazuri există indicații pentru îndepărtarea întregii emisfere afectate (hemisferectomie).

În cazul epilepsiei primare generalizate, când nu este posibilă identificarea unui focar epileptogen, este indicată intersecția corpului calos (calesotomie). În timpul acestei operații, conexiunile interemisferice sunt rupte și nu are loc generalizarea. criză de epilepsie. În unele cazuri, este utilizată distrugerea stereotactică a structurilor profunde ale creierului (complexul amigdalei, circumvoluția cingulată), care fac parte din „sistemul epileptic”.

Prevenirea epilepsiei:

Se recomandă evitarea consumului de alcool, fumatul, cafeaua și ceaiul tari, supraalimentarea, hipotermia și supraîncălzirea, rămânerea la mare altitudine, precum și alte efecte adverse. Mediul extern. Este indicată o dietă cu legume-lactate, expunerea prelungită la aer și plămânii. exercițiu fizic, respectarea regimului de munca si odihna.

Capacitate de lucru. Depinde adesea de frecvența și momentul convulsiilor. În cazul convulsiilor rare care apar noaptea, capacitatea de muncă este menținută, dar călătoriile de afaceri și munca de noapte sunt interzise. Convulsii cu pierderea conștienței în timpul zilei limitează capacitatea de muncă. Este interzis lucrul la înălțime, lângă foc, în magazine fierbinți, pe apă, lângă mecanisme în mișcare, pe toate tipurile de transport, în contact cu otrăvuri industriale, în ritm rapid, stres neuropsihicși schimbarea frecventă a atenției.

Ce medici trebuie să contactați dacă aveți epilepsie:

Te deranjează ceva? Doriți să aflați informații mai detaliate despre epilepsie, cauzele, simptomele, metodele de tratament și prevenire, cursul bolii și dieta după aceasta? Sau ai nevoie de o inspecție? Puteți programați-vă la un medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni doctori te vor examina și te vor studia semne externeși vă va ajuta să identificați boala după simptome, să vă sfătuiască și să furnizați ajutor necesar si puneti un diagnostic. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Numărul de telefon al clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multi-canal). Secretarul clinicii va alege o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Coordonatele și direcțiile noastre sunt indicate. Priviți mai în detaliu despre toate serviciile clinicii de pe acesta.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior vreo cercetare, Asigurați-vă că duceți rezultatele la un medic pentru consultație. Dacă studiile nu au fost efectuate, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Este necesar să luați o abordare foarte atentă a sănătății dumneavoastră generale. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptome ale bolilorși nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile simptome specifice, caracteristice manifestări externe- așa-zisul simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să o faceți de mai multe ori pe an. fi examinat de un medic pentru a nu numai preveni boală cumplită, dar și sprijin minte sănătoasăîn organism și în organism în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. Înregistrați-vă și pe portal medical Eurolaborator pentru a fi la curent cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin e-mail.

Alte boli din grupul Boli ale sistemului nervos:

Absenta epilepsie Kalpa

Abces cerebral

Encefalita australiană

Angioneuroze

Arahnoidita

Anevrisme arteriale

Anevrisme arteriovenoase

Anastomoza arteriosinusică

Meningită bacteriană

Scleroza laterala amiotrofica

boala Meniere

boala Parkinson

boala lui Friedreich

Encefalita ecvină venezueleană

Boala vibrațiilor

Meningita virala

Expunerea la câmpuri electromagnetice de ultra-înaltă frecvență

Efectele zgomotului asupra sistemului nervos

Encefalomielita ecvină de est

Miotonie congenitală

Meningita purulenta secundara

Infarct hemoragic

Epilepsie idiopatică generalizată și sindroame epileptice

Distrofia hepatocerebrala

Herpes zoster

Encefalita herpetică

Hidrocefalie

Forma hiperkaliemică a mioplegiei paroxistice

Forma hipokaliemică a mioplegiei paroxistice

Sindromul hipotalamic

Meningita fungică

Encefalita gripală

Boala de decompresie

Epilepsie infantilă cu activitate paroxistică pe EEG în regiunea occipitală

Paralizie cerebrală

Polineuropatia diabetică

Miotonie distrofică Rossolimo–Steinert–Kurshman

Epilepsie benignă a copilăriei cu vârfuri EEG în regiunea temporală centrală

Crize convulsive neonatale idiopatice familiale benigne

Meningită seroasă recurentă benignă a lui Mollare

Leziuni închise ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării

Encefalomielita ecvină occidentală (encefalită)

Exantem infecțios (exantem Boston)

Nevroza isterică

Accident vascular cerebral ischemic

Encefalita californiană

Meningita candida

Foamete de oxigen

Encefalita transmisă de căpușe

Comă

Encefalita virală a țânțarilor

Encefalita rujeolica

Meningita criptococică

Coriomeningita limfocitara

Meningita cauzata de Pseudomonas aeruginosa (meningita Pseudomonas)

Meningita

Meningita meningococică

Miastenia gravis

Migrenă

Mielită

Neuropatie multifocală

Tulburări ale circulației venoase a creierului

Tulburări ale circulației coloanei vertebrale

Amiotrofia spinală distală ereditară

Nevralgie de trigemen

Neurastenie

Tulburare obsesiv-compulsive

Nevroze

Neuropatia nervului femural

Neuropatia nervilor tibial și peronier

Neuropatia nervului facial

Neuropatia nervului ulnar

Neuropatia nervului radial

Neuropatia nervului median

Nefuziunea arcadelor vertebrale și spina bifida

Neuroborrelioza

Neurobruceloza

neuroSIDA

Paralizie normokaliemică

Răcire generală

Boala de ardere

Bolile oportuniste ale sistemului nervos în infecția cu HIV

Tumorile osoase ale craniului

Tumori ale emisferelor cerebrale

Coriomeningita limfocitara acuta

Rezumat al disertațieiîn medicină pe tema Efectul terapiei anticonvulsivante asupra funcției tiroidiene în epilepsie

P 4 4 "I Z5

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL RUSIEI

UNIVERSITATEA DE MEDICĂ DE STAT RUSIA PORTATĂ DUPA N.I.PIROGSZA

Ca manuscris

SHUTNZHOZA 15riga Vladiafsaga

UDC 616.953:616-008.9

INFLUENȚA TERAPIEI CONVILITATII ASUPRA CYTONVILITY 2ELESIS ÎN EPILEPSIE

14.00.13 - lacrimi nervoase 14.00.03 - endocrinologie

disertație pentru gradul științific al candidatului Stiinte Medicale

Moscova 1992

Lucrarea a fost efectuată la statul rus universitate medicala lor. N.I. Pirogova.

Supraveghetori științifici:

laureat al Premiului de Stat. Academician al Academiei Ruse de Științe și al Academiei Ruse de Educație, profesorul L.O. Badalyan,

Doctor în științe medicale, profesorul A.S. Gnetov

Abonati oficiali:

Doctor în științe medicale, profesor N.R. Starkova, doctor în științe medicale, profesor Yakunin

Instituție lider a KII Pediatrie RAS

Susținerea disertației va avea loc „.....”......... 1932

la ora „....” - la o ședință a consiliului de specialitate (D.064-14.03) la Universitatea Medicală de Stat Rusă km. N.I. Pirogova SIoskva, st. Ostrovityanova, 1)

Teza poate fi găsită în biblioteca institutului. Rezumat trimis „.,...”......1932

Secretar academic al științelor Spyaraipzfozannogo soia dsetsr yadvdknskih,

Grofessor P.H.yeeeshch

OssiG»sklya I-g^-b.-.

DESPRE ITTERPSHA WORKS,

Relevanța muncii. Epilepsia este una dintre cele mai frecvente boli ale sistemului nervos. Incidența epilepsiei în populație variază de la 0,352 la 5,32 (Loisen și colab. 193? Osuntokun și colab. 1537). Incidența epilepsiei și a tulburărilor convulsive la copii este mai mare decât la adulți (Jall on et al. 1987). În prezent, s-au înregistrat progrese semnificative în corectarea medicamentoasă a paroxismelor convulsive. Alături de căldură, determină terapia antisulantă pe termen lung efecte secundare, având adesea un impact semnificativ asupra dezvoltării ontogenetice a copilului. Cele mai importante aspecte ale problemei epilepsiei pe scena modernă este evaluarea în timp util a eficacității terapie medicamentoasă, detectarea și prevenirea<дах проявлений антиконвульсантов (Л.О.Бадалян, 1970. В.ft.Карлов. 1S84, Т.И.Геладзе, 1997. О.Вайнтруй. 1389, Flcardl et al., 1983, Dasmr, Davie, 1987, Herranz et all., 1988). Значительное влияние в работах последних лет уделяется изучении влияния антиконвульсантов на нейроэндокриннув систему (П.Й.Теим, 1988, FIchsel H., st al. 1978, Kruse,1982, Bonuceile. et al., 1985, Joffe, et al..1986, Isojarvl et al., 1988). Одкиа из частых побочных эффектов является развитие у больных эпилепсией при длительном применении антиконвульсантов субклинического гипотериоза. Данный факт является очевидным и доказан болыгинствсм авторов во многих исследованиях (Llevendahl R., et al., 1978, Bensen, et al.. 1983, Larkin. et al., 1989). Вместе с тем, до настоящего времени недостаточно ясный остается вопрос о мехакизазх, детеркинирипдах развитие суйклгасетесксго гипоткриоза у больных эпилепсией на фоне антиконвульсантной терапии, характера влияния различных антиконвульсантов на функциональное состояние glanda tiroida la diferite perioade de utilizare, relația dintre modificările statusului tiroidian și caracteristicile dezvoltării neuropsihologice a copiilor. De asemenea, trebuie remarcat faptul că evaluarea stării funcționale a elozei citozidice se realizează exclusiv pe baza unui studiu al concentrației serice a hormonilor tiroidieni. Lipsa unor studii suplimentare despre cancerul tiroidian, în special cheloza cribriformă 53I, nu ne permite să judecăm pe deplin posibilele leziuni ale glandei tiroide.

Tsvli și obiectivele cercetării. Studiul efectului diferențiat al diferitelor anticovulsivante (carbamazepină, difenină, convulex, papiterapie) asupra stării structurale și funcționale a glandei tiroide. Clarificarea mecanismelor care determină dezvoltarea și relația dintre posibilele modificări cu caracteristicile dezvoltării neuropsihologice.

În conformitate cu scopul, obiectivele specifice ale studiului au inclus:

1) studiul efectului comparativ al diferitelor anticonvulsivante (carbamazepină, Darenia, Convulex, Polygeralia) asupra stării fuctrale a velezei chitoide la copiii care suferă de epilepsie;

2) determinarea posibilei relații dintre modificările statusului tiroidian și pacienții cu epilepsie care iau medicamente anticonvulsivante pentru o perioadă lungă de timp cu patogeneza și caracteristicile evoluției epilepsiei;

3) studiul posibilei corelații între modificările stării funcționale a glandei tiroide și caracteristicile dezvoltării neuropsihologice a copiilor bolnavi de epilepsie care urmează de mult timp terapie anticonvulsivante; și așa cu doza de diferite medicamente anticonvulsivante și durata tratamentului;

4) clarificarea naturii modificărilor structurale ale glandei tiroide a copiilor cu epilepsie și expunere pe termen lung la angioconsulanti conform datelor de scanare cu ultrasunete.

Noutate științifică. Pentru prima dată, a fost efectuat un studiu cuprinzător al stării funcționale a glandei tiroide pe un grup de copii bolnavi (123 de pacienți) cu epilepsie, inclusiv determinarea nivelului de hormoni tiroidieni din sânge (T4, ST4, T3, ST3, TTL și examinarea cu ultrasunete a glandei tiroide).

Rezultatele studiului clarifică și completează ideile moderne despre efectul anticonvulsivantelor asupra modificărilor structurale și funcționale ale glandei tiroide în epilepsie la copiii adolescenți. S-a observat că terapia anticovulsivă determină, într-un procent mare de cazuri, o creștere a dimensiunii glandei tiroide și o scădere a cogenicității parenchimului pe fondul hipotiroidismului subclinic.

S-a evidențiat o corelație între scăderea concentrației serice a hormonilor tiroidieni și o creștere a glandei tiroide.

S-a demonstrat că, indiferent de tipul terapiei anticonvulsivante, există o schimbare în dezvoltarea neuropsihologică a unui copil care suferă de epilepsie - o scădere a indicatorilor de subtest 5, 8 atunci când sunt studiate folosind metoda Bexler, ceea ce indică o scădere a capacitatea de a identifica obiecte sau concepte după caracteristicile lor esențiale sau de a le clasifica într-o anumită categorie, o scădere a abilităților de gândire logică.

S-a evidențiat o corelație între modificările structurii intelectului pacienților cu epilepsie și concentrațiile serice scăzute de tiroxină, ceea ce indică faptul că insuficiența relativă a tiroxinei joacă un rol în dezvoltarea modificărilor intelectului pacienților cu epilepsie.

Valoare practică. Ca urmare a studiilor pacienților cu epilepsie care au primit anticonvulsivante de mult timp, a fost dezvăluită valoarea diagnostică a unui studiu cuprinzător al caracteristicilor structurale și funcționale ale glandei tiroide. Când se studiază concentrația serică a hormonilor tiroidieni, cel mai informativ test pentru identificarea hipotiroidismului subclinic este determinarea nivelului CT4. Se recomandă efectuarea unei ecografii ulcerative a glandei tiroide la copiii care suferă de epilepsie și care primesc anticonvulsivante, pentru a identifica natura modificărilor structurale și a decide oportunitatea unei examinări endocrinologice suplimentare.

Prezența tulburărilor funcțiilor neuropsihologice la copiii cu epilepsie sub tratament anticonvulsivant indică oportunitatea includerii în complexul de terapie a medicamentelor care îmbunătățesc procesele metabolice din creier (compuși vasculari, macroenergetici).

Aprobarea lucrării. Dizertația a fost finalizată în conformitate cu planul de cercetare științifică al Școlii Ruse numită după. N.I. Pirogova. Materialele lucrării au fost publicate și discutate la o conferință comună a Departamentului de Boli Nervose a Facultății de Pediatrie a Universității de Stat de Medicină din Rusia, numită după. N.I.Pirogova, secţia ZVD01FIN0L0GII TSOLIYV C20.0s.92).

Structura și scopul disertației. Teza este prezentată pe pagini de text scris (cu excepția figurilor, tabelelor și bibliografiei). Constă dintr-o introducere, o trecere în revistă a literaturii de specialitate, 2 capitole cu o expunere a rezultatelor cercetării proprii, discuție, concluzie și concluzii. Lucrarea este ilustrată cu tabele și desene. Bibliografie incl.

fără surse, dintre care - interne și străine

Autorul își exprimă profundă recunoștință față de supraveghetorul științific - șeful departamentului de boli nervoase a facultății de pediatrie a Universității Medicale de Stat din Rusia, numită după. N.I. Pirogov, laureat al Dezbaterii de stat, academician al RA1GN, profesorul L.Ts. Badalyan, șef al Departamentului de Endocrinologie TsOLINV, profesorul Y.S.Ymetov pentru furnizarea temei de co-investigație științifică și supravegherea lucrării. Autorul mulțumește, de asemenea, personalului Departamentului de Draci Nervosi a Facultății de Pediatrie a Universității Medicale de Stat din Rusia, care poartă numele. N.I. Pirogov și Departamentul de Endocrinologie TsOLIUB pentru consiliere și asistență metodologică.

CONȚINUTUL WPSH

Caracteristicile eșantionului din lotul examinat.

Pentru perioada 1933-1932. Am examinat 123 de pacienți în vârstă de? până la 15 ani (65 băieți, 58 fete) care suferă de forme perceptibile de epilepsie. Examinarea a fost efectuată în condiții de turmă, pe baza Departamentului de Boli Nervose a Facultății de Pediatrie a Universității Medicale de Stat din Rusia, numit după. N.I. Pirogova (șef de catedre - laureat al Dezbaterii de Stat, academician al Academiei Ruse de Științe și RyO, profesor L.O. Badalyan), în departamentele de neurologie ale DIB N1 din Uoskva (medic șef - Doctor Onorat al Federației Ruse, Candidat de Științe K. J. Kornshin), în secția a 6-a a Spitalului de Copii din Moscova (medic șef V.V. Konevnikova) și ambulatoriu la medicul specialist consultativ neurologic din Moscova (șeful secției E.B. Nessel).

În funcție de natura atacurilor, pacienții au fost împărțiți în conformitate cu clasificarea afecțiunilor epileptice elaborată de Liga Internațională împotriva Epilepsiei în 1381. Pacienții cu insuficiență tiroidiană, hepatică sau renală nu au fost incluși în grupul de studiu. Distribuiți pacienții în funcție de vârstă și sex, așa cum se arată în Tabelul K 1.

Tabelul nr. 1.

Distribuția pacienților în funcție de vârstă și sex, tipul terapiei anticonvulsivante utilizate.

Grupe de vârstă Sex

băieți fete

ani ani ani

ORN A 13 6 12 13

sag 10 16 5 15 18

lor. 5 12 7 13 11

Politerapie 12 22 9 25 18

Total 33 63 27 65 58

După cum reiese din tabel, principalul contingent de pacienți observați au fost copii cu vârsta cuprinsă între 10 - 12 ani - 51,22 pacienți. Numărul pacienţilor cu vârsta cuprinsă între 7-10 ani este de 26,8% din numărul total al celor examinaţi; la vârsta de 13 - 15 ani - 21.952. Majoritatea pacienților au paroxisme convulsive generalizate primare și secundare. Frecvența paroxismelor în rândul pacienților examinați a variat (Tabelul nr. 2).

Tabelul nr. 2

Distribuția pacienților depinde de frecvența paroxismelor și de tipul de anticonvulsivant utilizat.

Anticonvulsivant Frecvența paroxismelor

Parțial (o dată pe lună sau mai mult) Rare (mai puțin de o dată pe lună) Fără paroxisme C1 an și mai mult)

ORN 1 1 23 svg 6 4 21 im. 1 2 21 Politerapie 13 22 2

Pentru a clarifica problema efectului tipului de anticonvulsivant și a duratei terapiei, pacienții au fost împărțiți în grupuri (Tabelul 3). Cel mai mare număr de pacienți a fost observat în timpul terapiei combinate, care a inclus utilizarea simultană a mai multor anticonvulsivante: carbamazepină, difenină, fenobarbital, benzonal. Pentru a obține informații obiective despre posibilul efect diferențiat al diferitelor anticonvulsivante asupra stării funcționale a chelozei tiroidiene la copiii cu epilepsie, au fost identificate grupuri în funcție de doza de medicament utilizat. Efectul monoterapiei în tratamentul pacienţilor care suferă de epilepsie a fost analizat în trei loturi: carbaiazepina a fost utilizată la 31 de pacienţi; difenină - la 25 de pacienți; convclex - la 24 de pacienți cu epilepsie. Doza zilnică de medicament a variat în limitele dozelor fiziologice admise. Pentru a identifica dinamica modificărilor funcției chelozei tiroidiene, studiul a fost efectuat în diferite etape de tratament. În acest scop, pacienții au fost împărțiți în trei grupe: cu o durată de tratament de până la 6 luni; până la 1 an; peste 1 an. Distribuția pacienților cu epilepsie în funcție de durata terapiei utilizate este prezentată în Tabel. 3.

Tabelul nr. 3

Distribuția pacienților cu epilepsie în funcție de durata terapiei epiteliale

Anticonvulsivant Durata terapiei

până la 6 transportate până la 1 an peste totalul de 1 an

SRN 0 9 15 25

svg 6 5 20 31

Politerapie 35 4 4 43

Trebuie remarcat faptul că, printre pacienții care au fost observați în stadiile incipiente ale terapiei, pacienții au fost examinați cu diferite perioade de tratament - de la 1 săptămână la 0 luni.Perioadele de terapie târzie au variat, unii pacienți au luat anticonulsante până la 5 ani . Unii pacienți au fost examinați în mod repetat, de-a lungul timpului, folosind metode complexe de examinare.

cancer tiroidian /n=30/ și un studiu al stării neuropsihologice a fost efectuat la pacienții a căror concentrație serica de hormoni tiroidieni a diferit semnificativ de valorile normative.

Sigur! identificarea efectului diferentiat al anticonvulsivantelor asupra dezvoltarii neuropsihologice si posibila relatie cu functionala!! starea glandei tiroide, au fost examinați 29 de copii cu vârste cuprinse între 8 și 15 ani care sufereau de epilepsie și care primesc diferite anticonsulante în monoterapie. Pentru a identifica o posibilă relație cu tipul de antixnulsant, pacienții au fost împărțiți în trei grupe în funcție de medicamentul utilizat (CBZ n^u); DPH n=10; UflL n=8/. Toți pacienții au suferit de convulsii generalizate.

Grupul de control a fost format din 20 de copii sănătoși, cu vârste cuprinse între 7 și 13 ani,

Metode de cercetare. În lucrare, pentru fiecare pacientă a fost completată o fișă de examinare specială, în care partea pașaport, un diagnostic clinic detaliat, date anacnestice (sarcină, naștere, stare în timpul nașterii și în perioada de adaptare precoce, dezvoltare psihomotorie anterioară, boli anterioare). , istoric familial, istoric medical) au fost notate.statul neurologic, dinamica bolii; Prin urmare, diagnosticul a fost stabilit pe baza datelor de examinare instrumentală: EchoEG, EEG, radiografia craniului, examenul fundului de ochi, iar conform indicațiilor s-a efectuat o tomografie computerizată a creierului și o scanare cu ultrasunete a glandei tiroide. Pentru a evalua dezvoltarea neuropsihologică a fost utilizat scorul unificat Wechsler (HISC); pacienții au fost consultați de un psiholog.

Pentru a studia profilul hormonal al sistemului pituitar-hipotalamus-tiroidian, au fost determinate concentrațiile serice de T4, ST4, T3, ST4 și TSH. S-a extras sânge din vena cubitală, pe stomacul gol, de la 8 la 10 dimineața. Toți pacienții au fost liberi de paroxisme timp de cel puțin 2 săptămâni. Determinarea cantitativă a concentrației serice de hormoni în scopul diagnosticului diferențial al bolii tiroidiene a fost efectuată cu un kit de testare de la compania Emerlight, care utilizează o metodă imunometrică competitivă bazată pe lilinescență îmbunătățită /Whitehead T.R., și colab., 983/.

Palparea și determinarea gradului de mărire a glandei tiroide au fost efectuate în conformitate cu general acceptat în URSS, modificat „Clasificarea elvețiană a cinci grade de mărire a glandei tiroide / K.A. Vakovsky. 1982/. A fost evaluată posibilitatea manifestărilor clinice ale disfuncției kelezei tiroidiene.

Ecolocarea chelozei tiroidiene a fost efectuată pe un ecografic Bismetica AI 420 în timp real. S-a folosit un senzor cu o frecvență de 10 MHz, cu un sac de apă și un diametru de 0,5 cm.

Prelucrarea statistică a materialelor de cercetare a fost efectuată pe un computer personal 1VM-AT utilizând pachetul de analiză a datelor statistice 51a1vgar11. Datele au fost prelucrate prin calcularea indicatorilor de medie aritmetică /M/ pentru grupele și subgrupele de cercetători și a abaterilor standard de la indicatorii de medie aritmetică, mediană, mod, abatere standard, dispersie, coeficient de pantă. Având în vedere că distribuția majorității indicatorilor pe grupuri nu a respectat legile distribuției normale, pentru a evalua fiabilitatea diferențelor în nivelurile indicatorilor corespunzători din diferite grupuri, au fost utilizate criterii neparametrice de evaluare a fiabilității diferențelor - testul de bunăstare a potrivirii „CI-pătrat” și testul Brokson. analiza variatiei. S-a realizat o analiză a dependenței reciproce a caracteristicilor cu calculul corelației matricei Brivais-Pearson; în plus, a fost calculat și coeficientul de corelație cumulat, care ia în considerare influența comună a mai multor factori asupra trăsăturii studiate.

Rezultatul cercetării și discuțiilor

Rezultatele studiilor generalizate ale concentrației serice a hormonilor tiroidieni la pacienții cu epilepsie sub tratament anticonvulsivant sunt prezentate în tabelul nr. 4. Din tabel rezultă că, cu toate tipurile de terapie utilizate, o scădere semnificativă a valorilor medii ale S-au observat T4 și CT4. Nu au existat diferențe semnificative statistic între grupuri separate de pacienți care au luat diferite anticonvulsivante. Rezultate similare privind modificările nivelurilor sanguine ale T4 și CT4 la copii au fost obținute de P1sb5e1 N., e1 a1, /1978/. La examinarea pacienților adulți, autorii au arătat în cea mai mare parte o scădere a nivelurilor de T4 și CT4.

Tabelul K 4

Svrotochtaa concentrație de treoadih gsr*llgas Yogyshz zgaiopsia în timpul tratamentului pe termen lung cu furnică: „koshtslj carrais”

ÍETüKSS"btat: P ¡H:Í/I CU !!C!b/l I nsn"i CT3 sian/i PG BÏÏ/tl

íspíaiaaeasj J: L 11.7" 5.5" MS.I-ÍS.D I2.M.J"" (3.87-13.1) U!(í.5i 5.11+1.64 (1.13-IU) ( i,51-1,75) 1.7" 3,!" (i,35-3,37)

¡!(Ш1 1: 23 (SÍ.l-lJ.17) (l, "-7¡,3) 1.5.8.3 (8.35-2.2) Ш.) (5.33-7, 53) (1.51-7.3)

ItïïICJtIC Il: >1 33.2(3.7" (5i.i-iJ.l7) 17.Jil.ti (IM-Is.l! !.5"U 5.J+U (4.35-2 .25) (1.12- 3,03) (1,53-3,27)

JîilIfMniJ j , 1! 73*lS,3t" 11,5*2,4*"<42.7 -131,7) (3,7-11,3) 2,37)3,3« 5.3»U (i,27-!,571 (i,11-7,15) t.lií.í (i,31-2,¡51

(WSHJ: 21 U5»l5,i (11.3-127.1) 15.4+2.7 Ill,l-l3.3) W (1.1-5.37) S.ÍUI.l ( 1.3-7.23) 1.¡3"3.S ( l.37-i.43)

i - jitmepssm ori ""! et:?ashpv cu îîstjsîm, ; (I,i!” - ;< I,(il

3 comparativ cu modificarea nivelurilor de T4, concentrația serică a T3 la administrarea RPR, „JAL nu s-a modificat semnificativ și a variat în cadrul jamonilor martor, deși a existat o tendință de scădere a nivelului de T3; tratamentul cu C3Z, nivelul de TZ a scăzut moderat, iar cu politerapie a crescut moderat.Nivelul STZ din sânge la luarea tuturor opțiunilor de tratament a variat în cadrul valorilor de control.Datele din literatura de specialitate privind studierea nivelului de TZ și STZ în terapia antixnulsant sunt contradictorii.Totuși, majoritatea cercetătorilor notează scăderea acestora. Nivelul de TSH din sânge la utilizarea CBZ, OP"rl, UAL a crescut moderat, cu luarea politerapiei a variat în limitele nersha. Trebuie remarcat faptul că, în ciuda modificării semnificative statistic a valorilor concentrațiilor serice ale hormonilor tiroidieni în sânge / Fi chsel H. și colab., 1975, 1978; Lievendahl K. şi colab., 1973, 1960; Aanderud şi colab., 1981; Bentsen şi colab., 1983; Ericsson şi colab., Lar.kln şi colab., 1963; ïsojarui et al..1989/ Nivelurile TIT au variat în cadrul valorilor normale, deși a existat

o tendinţă persistentă spre modificările observate anterior. Explorarea Schimbărilor

concentraţia serică a hormonilor tiroidieni în funcţie de

durata terapiei anticonvulsivante utilizate în ureche devreme

perioada de tratament (până la 6 luni) a evidențiat o scădere a nivelului de T4, St4.

Compararea grupelor de pacienți care suferă de epilepsie cu durata

terapia anticonvulsivante timp de până la 6 luni, până la un an, peste un an nu a evidențiat

nu există diferenţe semnificative statistic între ele. Acest lucru indică

care modifică concentrațiile serice ale hormonilor tiroidieni,

mai probabil să apară în stadiile incipiente ale terapiei anticonvulsivante și ulterior cu

Cunoașterea duratei terapiei anticonvulsivante progresează. Cu toate acestea, în ciuda modificărilor pronunțate ale concentrației serice a hormonilor tiroidieni, niciunul dintre Solny nu a avut manifestări clinice de hipotiroidism. Aceste modificari sunt 1ark)n K. eb a1., 19B9, IetepyaY K. e1 a1. ,1380/ este considerat subklishmesky sau hipotiroidism „biochimic”.

S-a efectuat studiul corelațiilor dintre vârsta pacienților, vârsta de debut a epilepsiei, vârsta de inițiere a terapiei regulate, frecvența paroxismelor, durata convulsiilor și doza zilnică de anticonvulsivant și concentrațiile serice ale hormonilor tiroidieni. cu calculul coeficientului de corelaţie parţială şi cumulativă. S-a constatat o corelație inversă între nivelul CT4 din sânge și: vârsta fluxului bolii /r - - 0,58/; frecvența paroxismelor /g = - 0,74/ durata utilizării ERI /g - -0,51/. Coeficienții de corelație înalți sunt demonstrați prin relația strânsă dintre conținutul seric de ST- și: cu vârsta declanșării atacurilor teroriste regulate /r - 0,53/; doza zilnică VRN /g - 0,72/; vârsta pacientului „g - 0,47/. S-a evidențiat o relație de corelație între concentrația serică CT4 și efectul combinat al factorilor enumerați /K - 0,56/, s-a evidențiat o relație de corelație între concentrația în sânge a SGZ și: vârsta debitului bolii /g - 0,49/; frecvența paroxismelor /g - 0,63/; și momentul utilizării 0RK /g - 0,57/. O corelație inversă cu un coeficient ridicat a fost găsită de către kendu STZ și; vârsta la început de terapie regulată /g = - 0,74/: doza zilnică de SRP /g = - 0,73/, vârstă." pacienti /t - - 0,44/. Cumulativ ridicat

coeficientul de corelare separă legătura dintre articulația dgLstsi^n a celor enumerați (actori și nivelul STZ în sânge /I = 0,57/. În plus, s-a găsit o relație de corelație clară între factorii enumerați.^ /luarea ținând cont de acțiunea lor simultană/ și de conținutul de TSH din ser / ?. - 0,69/; TZ/K = 0,66/; 14 /k = 0,47/.

S-a evidențiat o corelație moderată între vârsta debitului bolii, severitatea paroxismelor, vârsta de debut a terapiei obișnuite, durata utilizării CB2, doza zilnică și nivelul sanguin 74 /P = 0,417/; TZ/P = 0,437/; ST4 /th = 0,423/. S-a evidențiat o corelație moderată datorită conținutului de sânge și efectului combinat al factorilor de mai sus /R - 0,466/. Corelația dintre concentrația serică de TSH și expunerea la factori este caracterizată ca moderată /K = 0,4/.

Coeficientul de corelație demonstrează relația strânsă dintre durata de utilizare a L1 și conținutul de T4 în sânge /g = -0,45/ și T3/g = 0,54/. În consecință, există o relație inversă de severitate medie între durata de utilizarea și concentrația serică a T4, adică, odată cu creșterea duratei tratamentului, conținutul de T4 în sânge scade.Nivelul compensator de T3 crește sau se află în intervalul. În acel moment, există o legătură directă între gradul mediu de sarcină și vârsta de debut a bolii, frecvența paroxismelor, vârsta de începere a terapiei obișnuite. doza zilnică , durata!? tratamentul I"11 și conținutul de sânge 74 /I - 0/56/; precum şi efectul combinat al factorilor enumeraţi şi conţinutul seric al T3/?. - 0,273."": ST4 /I g 0,4/; STZ /G; ; 0,52/. Nu sG"pzru::eko corrvlatsga; cu sodeuzak^ek în tăietura de TTG.

Folosind criteriul de fiabilitate Eilcoxep, criteriul acordului X1 și analiza corelației ne permite să afirmăm că CT4 este cel mai: cu;-ngizn:a skrllkng-trst pa hipotirgoidism în populația cu epilepsie, Na:ti dan!y."e este în concordanţă cu Cr.tsger ii. fi., L a1. 1987. Analiza dispersivă a gasvol"m pentru a compara efectul inactivităţii anticonsulantie asupra conţinutului de ST4 din sânge. Abaterea medianei de la jumătatea medie demonstrează că funcția de distribuție este asimetrică. Asimetria cogetelor este influențată de o scădere ușoară a conținutului de ser al CT4; gradul de abatere este indicat de coeficientul de pantă corespunzător. Într-un grup de pacienţi cu epilepsie

DPH pe termen lung a fost 1,56; pentru polyterashes - 1,67; la terapia C3Z - 1,16; pe UfiL - 0,81. În consecință, efectul politerapiei, DPH, CBZ, atunci când este utilizat pentru o lungă perioadă de timp în scopul ameliorării convulsiilor, asupra stării funcționale a hipertensiunii gastrice este mai semnificativ decât efectul UñL. În ciuda concentrațiilor serice scăzute ale hormonilor tiroidieni, este de remarcat faptul că pacienții tratați cu anticonvulsivante rămân clinic hipotiroidieni. Nivelul TSH a crescut la lotul de pacienți cu epilepsie în terapie cu DPK, CBZ, UfiL; dar în acelaşi timp rămas în limitele eutiroidiene. În consecință, utilizarea TSH-ului seric bazal ca test de screening pentru tratamentul anticovulsivant al epilepsiei nu este suficient de informativă. Un test de screening mai eficient pentru hipotiroidism la acest grup de pacienți poate utiliza nivelurile serice de CT4,

O ecografie a chelozei tiroidiene a arătat /Tabelul 5/ că ionoterapia, indiferent de tipul de anticavulsac, atunci când este utilizată o perioadă lungă de timp (mai mult de 6 luni), determină o creștere a dimensiunii glandei tiroide. Este de remarcat faptul că o creștere mai pronunțată (gradul II) a fost observată la administrarea CBZ și DPH. Administrarea UfiL a determinat o creștere a dimensiunii chelezei tiroidiene, în principal gradul I.

Tabelul K 5

Rezultate U31! ErtoeidnoI shelzzy la pacienții cu durere severă ka terapie achtihoshulsyntosh!

1зшзш]pizt S-zv 1»з?agl 1и?gi Cjmau tsazg (ншшст Zipchshe rzzirn tüíissae<шш (пин jííara ишшдосша amnujn- мигцн.-г lemu iiiirta-(«j.l tr) tir/£ä!l iuiiGt тгра- - шн sa-

În bis! eu! ;;su¿í

(r) crasas tme¡a pistij-asä cis-28

5?! 19 1-a 1,3 - 11 555 - 1755 0,5-8 2ÜZ Sil ¡!2

ig 19 8-15 9,23- 15 Ø - (39 1-3 23Z HZ Ø

iE 19 8-13 1,23- I 252 - ESZ 9,25 - 2,5 Sai! 5S2 5

O trăsătură caracteristică coaptă nani în tratamentul SI. și DPH. Sunt conștient de scăderea difuză a ecogenității parenchisului și continuă. În timpul terapiei CB7 s-a stabilit o scădere a ecogenității la 402 pacienți; în timpul tratamentului DPH în 2CX, în timp ce terapia reală cu UflL nu a determinat o scădere a ecogenității. Trebuie să se răspundă că majoritatea pacienților examinați erau în prepuberație și vârsta pubertală, când ca urmare a unei relative insuficiențe fiziologice!velozei cribriforme, fluctuațiile hormonilor sexuali și alți factori creează o predispoziție la creșterea dimensiunii chelozei tiroidiene.În epilepsie, modificările conform datelor ecografice au fost destul de semnificative, dar acestea nu au fost însoțite de semne ale patologiei chelozei tiroidiene.Este posibil ca influența DPH, CBZ, UAL să fie diferită ca intensitate asupra ecogenității reflectă indirect gradul de influență a anticonvulsivantelor asupra structurii glandei filiforme.

Rezumând datele de mai sus, trebuie menționat că terapia anticonvulsivante, indiferent de tip, doză, durata de utilizare, provoacă modificări ale conținutului de hormoni tiroidieni /Larkin K., și colab., 1937; Ericsson şi colab., 1984; Dentsen şi colab., 1981; Lieuendahl K.. et al., 1978/, contribuind la apariția unei stări stabile patologic cu insuficiență tiroidiană relativă. Modificările în conținutul de T4 liber și total nu sunt însoțite de o creștere semnificativă a nivelului de TSH din sânge, așa cum ar putea fi teoretic din cauza unui mecanism de feedback. Nu au existat semne clinice de hipofroză, chiar și în cazul utilizării pe termen lung a anticonvulsivantelor. Cu toate acestea, conform rezultatelor ultrasunetelor, dimensiunea cetoidului a fost semnificativ crescută, la 202 pacienți s-a înregistrat o scădere a ecogenității, ceea ce a dat motive pentru a clasifica acest grup de pacienți drept „grup de risc” pentru hipotiroidism. Absența hipotiroidismului clinic la majoritatea pacienților indică faptul că în procesul de terapie anticonvulsivante pe termen lung, care contribuie la o scădere persistentă a nivelului de hormon tiroidian, are loc o restructurare adaptativă a proceselor metabolice; ceea ce creează posibilitatea „protejării” pacientului de o eventuală epuizare bruscă a rezervelor glandelor de sită și dezvoltarea hipotiroidismului clinic. Descoperirea acestor mecanisme ar trebui să facă obiectul unor cercetări speciale.

Modificările reactivității glandei tiroide și sensibilitatea acesteia la acțiunea TSH joacă un rol major în dezvoltarea gușii /Barthier S..

Leoarchaud-Bezand T., 1978/. Nu este clar că în epilepsie, atunci când procesele metabolice ca urmare a bolii și a terapiei anticonvulsivante pe termen lung sunt modificate semnificativ, se modifică și sensibilitatea glandei tiroide la acțiunea TSH. Modificarea sensibilității glandei tiroide la acțiunea TSH se bazează pe o modificare a concentrației de iod din glandă. În căutarea mecanismelor care determină creșterea dimensiunii glandei tiroide în epilepsie în timpul pubertății, este necesar să se studieze efectele anticonvulsivantelor asupra hormonilor sexuali. Estrogenii influențează semnificativ metabolismul glandei tiroide; Studiile individuale efectuate în epilepsie arată că anticonvulsivantele, care afectează activitatea enzimelor hepatice oxizomale, modifică semnificativ nivelul hormonilor sexuali steroizi. Cu toate acestea, nu au fost efectuate studii speciale privind efectul anticonsulsantozei asupra nivelului hormonilor sexuali în timpul pubertății.

Evaluarea stării neuropsihologice conform testului Wechsler nu a evidențiat abateri semnificative de la valorile medii pentru 0I1, NIP, BIL / tabel. 6/. Deși, la analiza individuală a fiecărui indicator de testare, există o tendință spre grâu în subtestul 5.8. S-a stabilit că, indiferent de tipul terapiei anticonvulsivante, s-au observat modificări ale parametrilor individuali ai scalei Wechsler, ceea ce indică faptul că pacienții prezentau deficiențe în gândirea logică și capacitatea de a identifica obiectele și conceptele în funcție de caracteristicile lor esențiale și de a le clasifica. într-o anumită categorie. Analiza corelației a relevat relația dintre modificările scalei Wechsler cu nivelurile serice de T4, în plus, se presupune că CBZ și DPH afectează sistemul hipotalamus-hipofizar /Theodoropoulos S., et al, 1380; Reggu Z.S., 1979; Purks ML. et al. 1983; Isojarvi 3.T., et al. 1989/.

Tabelul nr. 6

Rezultatele studiului neuropsihiatric (H1SC) la pacienții cu epilepsie sub tratament achiconvulsivant

£m 1-i r?s- Sa g-t t£ST ls: --

Metodele paraclinice au inclus: EEG - studiu dinamic, RMN al creierului, examen hormonal, cu determinarea nivelului de hormoni sexuali (luteinizant, foliculostimulant, prolactină, progesteron, estradiol, testosteron) în zile fixe ale ciclului menstrual (7 și 21) și hormonii tiroidieni (TSH, T3, T4), Toți pacienții au fost supuși examinării cu ultrasunete a glandei tiroide și a organelor pelvine. Toate femeile au fost examinate de un ginecolog și un endocrinolog.

Rezultatele cercetării obținute au fost supuse unor metode de prelucrare statistică folosind analiza multivariată a varianței (MANOVA), testul t Student, criteriul 2 (SPSS versiunea 11).

Calificarea psihopatologică a tulburărilor mintale în clinica de epilepsie pentru femei a fost efectuată conform criteriilor de diagnostic ICD-10, pe baza cărora au fost selectate pacienții pentru studiu în conformitate cu secțiunea F.06 „Tulburări mintale datorate leziunilor cerebrale sau disfuncție.”

La determinarea formei bolii și a structurii sindromului paroxistic principal, a fost utilizată clasificarea modernă a epilepsiei (New Daily, 1989) și a crizelor epileptice (Kyoto, Japonia, 1981).

În studiul de față au fost studiate două subtipuri de epilepsie: catamenială și noncatamenială, cu o evaluare a caracteristicilor evoluției acestora în funcție de prezența tulburărilor psihopatologice concomitente și a tulburărilor endocrino-ginecologice.

Rezultatele cercetării

S-a constatat că epilepsia catamenială în întregul eșantion studiat nu a fost mai mare de 19%, în timp ce epilepsia non-catamenială, respectiv, a reprezentat 81%, i.e. Epilepsia non-catamenială apare de 4 ori mai des decât epilepsia catamenială.

Mai mult, în rândul pacienților cu tipar catamenial au predominat femeile cu subtipul perimenstrual al debutului convulsiilor (20 persoane, 87%) față de pacienții cu subtipul folicular al debutului convulsiilor.

O comparație a pacienților cu debut catamenial și non-catamenial al convulsiilor a evidențiat unele diferențe, indicând o durată mai lungă a patologiei endocrine la lotul de pacienți catameniali. Alături de aceasta, a existat și o tendință către un debut mai timpuriu atât al epilepsiei, cât și al patologiei endocrine, comparativ cu pacienții cu epilepsie non-catamenială (vezi Tabelul 1).

Tabelul 1. Caracteristicile clinice și anamnestice de vârstă ale pacienților cu epilepsie catamenială și noncatamenială

Caracteristici clinice și anamnestice legate de vârstă	Epilepsie catamenială (n=27)	Epilepsie non-catamenială (n=114)	Diferențele
Vârstă	26+-7,4	25,4+-7,4	n.z.
Vârsta de debut a epilepsiei	12,6+-4,9	15,4+-7,7	n.z.
	16,9+-4,1	19,4+-6,8	n.z.
Durata epilepsiei	13,5+-8,6	10,3+-8,0	n.z.
	9,3+-7,0	5,8+-3,8	p=0,0013
- boli	4,3+-5,3	3,9+-7,8	n.z.

Tabelul 2. Corelația dintre disfuncția menstruală și patologia tiroidiană

Patologia endocrina si ginecologica	Patologia glandei tiroide	Absența patologiei tiroidiene	Total
Disfuncția menstruală	7	83	90
Ciclul menstrual normal	24	27	51
Total	31	110	141
Semnificaţie	2 =29,29	= 0,45	p= 0,000

Mai mult, s-a dovedit că patologia tiroidiană și disfuncția menstruală se exclud în mare măsură reciproc ( 2 =29,29; p=0,0000). Mai mult, la întregul eșantion de paciente, prezența simultană a patologiei tiroidiene și a disfuncției menstruale a fost constatată la doar 5% dintre paciente. Dimpotrivă, o combinație între patologia glandei tiroide și funcția menstruală normală – la 17% dintre femei; în timp ce starea tiroidiană normală și disfuncția menstruală au fost găsite la 59%, iar starea tiroidiană normală și disfuncția menstruală au fost găsite la 19% dintre femei.

Astfel, patologia sistemului endocrin în cohorta studiată de femei cu epilepsie merge predominant într-o singură direcție. În acest caz, fie axul hipotalamo-hipofizo-gonadal este afectat predominant (59%), fie apare patologia tiroidiană (17%). Aproximativ o cincime dintre femei nu au nicio patologie neuroendocrină.

O analiză comparativă a caracteristicilor legate de vârstă ale tulburărilor neuroendocrine și ale epilepsiei a evidențiat unele dependențe (vezi Tabelul 3).

Tabel 3. Caracteristicile de vârstă ale epilepsiei și patologiei endocrine în funcție de natura tulburării endocrine comorbide

Index	Tulburări de reproducere (n=73)	Tulburări tiroidiene (n=26)	Semnificaţie
Vârsta pacienților	25+-0,93	26+-1,5	n.z.
Vârsta de debut a epilepsiei	14,7+-0,92	15,2+-1,4	n.z.
Durata epilepsiei	10,7+-1,06	11,5+-1,5	n.z.
Vârsta de debut a patologiei endocrine	17,9+-0,77	22,1+-1,2	p=0,005
Durata patologiei endocrine	6,7+-0,61	4,9+-0,60	n.z.
Intervalul dintre debutul epilepsiei și patologia endocrină	3,2+-0,97	6,9+-1,20	p=0,04

Din tabel rezultă că întregul grup de tulburări de reproducere în epilepsia feminină debutează mai devreme decât patologia tiroidiană, în medie, cu aproximativ 4 ani (p = 0,005). Aceasta corespunde și unui interval mai scurt între debutul epilepsiei și apariția tulburărilor de reproducere comparativ cu intervalul dintre debutul epilepsiei și patologia tiroidiană (p = 0,04).

Astfel, putem presupune că grupul de tulburări de reproducere în epilepsie la femei apare într-un timp mai devreme decât patologia glandei tiroide. Este probabil ca disocierea apariției acestor tulburări în timp să determină în mare măsură excluderea lor reciprocă la majoritatea pacienților. Epilepsia afectează inițial axul hipotalamo-hipofizo-gonadal și abia după aproximativ 4 ani axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian.

Ținând cont de incidența mare a disfuncției menstruale și a patologiei tiroidiene în epilepsie la femei, mi s-a părut oportună analizarea posibilelor legături dintre această patologie și factorul de catamenialitate/non-catamenialitate. Datele de bază pentru această secțiune sunt prezentate în Tabelul 4.

La analizarea legăturii dintre patologia sferei ginecologice și glanda tiroidă cu indicatori de catamenialitate și noncatamenialitate, s-a evidențiat o tendință spre o legătură între epilepsia catamenială cu patologie concomitentă sub formă de nereguli menstruale (p = 0,056), în timp ce în epilepsia necatamenială - cu patologia glandei tiroide (p = 0,076) .

Tabelul 4.

Corelarea disfuncției menstruale și a patologiei tiroidiene cu factorul catamenial la femeile cu epilepsie

Patologie	Epilepsie catamenială	Epilepsie non-catamenială	Total
Disfuncția menstruală	21	66	87
Funcția menstruală normală	6	48	54
Total	27	114	141
Semnificaţie	2 =3,65	= 0,17	p= 0,056 (n.s.) p=0,04, (T.m.F).
Patologia tiroidiană	2	29	31
Absența patologiei tiroidiene	25	85	110
Total	27	114	141
Semnificaţie	2=3, 15	= 0,17	p=0,076 (n.s.) p=0,03 (T.m.F.)