Ce este acatisia? Cum se manifestă neliniștea motorie? Acatizia De ce apare acatizia?

Semnificația clinică a acestui sindrom este asociată nu numai cu disconfortul experimentat de pacient, ci și cu combinația frecventă nefavorabilă din punct de vedere prognostic cu disforie, depresie, risc suicidar, agresivitate și agitație, exacerbare a simptomelor psihopatologice și scăderea complianței cu terapia antipsihotică. În ciuda importanței sale evidente, acatisia este adesea subestimată sau trecută cu vederea în practica de zi cu zi.

Acatisia (din grecescul kathisis - așezat ["a" - particulă de negație = "nu"]) face parte din grupul de sindroame hiperkinetice extrapiramidale și înseamnă literal "neliniște", i.e. o afecțiune caracterizată printr-o nevoie copleșitoare de mișcare pentru a ameliora un sentiment intolerabil de neliniște interioară.

Healy et al., în 2006, au descris acatizia după cum urmează: tensiune internă, insomnie, senzații de disconfort intern, neliniște sau agitație motorie, anxietate sau panică severă. Ca rezultat, o labilitate crescută a afectului se poate dezvolta, de exemplu, o creștere a lacrimilor sau iritabilitate, temperament scurt, excitabilitate crescută, impulsivitate sau agresivitate.

Acatizia medicamentoasă este de obicei asociată cu utilizarea de antipsihotice tipice (neuroleptice), dar uneori apare cu utilizarea medicamentelor atipice (neurleptice atipice) și a unor antidepresive (fluoxetină, paroxetină, mai rar venlafaxină, duloxetină, antidepresive triciclice și trazodonă). Natura neurochimică a acestui fenomen este cauzată de activitatea crescută a sistemului dopaminergic și/sau activitatea afectată a sistemelor GABAergic și colinergic.

Jack Henry Abbott a dat în 1981 următoarea descriere artistică a acatiziei cauzate de medicamentele antipsihotice: „... Aceste medicamente, medicamentele din acest grup, nu calmează și nu ameliorează tensiunea nervoasă. Ei suprimă și atacă. Te atacă din interior, atât de adânc din interior, încât nu poți găsi sursa durerii și disconfortului tău mental... Mușchii maxilarelor tale înnebunesc și refuză să te supună, se contractă convulsiv, astfel încât mușci interiorul obrajilor, buzelor sau limbii tale, fălcile tale clic, dinții clănțănesc și durerea te străpunge. Și în fiecare zi asta durează ore întregi. Spatele tău devine țeapăn, încordat și teribil de drept, astfel încât cu greu poți să-ți miști capul sau gâtul în lateral, să te îndoi sau să te îndrepti, iar uneori spatele se îndoaie împotriva voinței tale și nu poți sta drept. Durerea internă vă pătrunde și plutește de-a lungul fibrelor nervoase. Suferiți de anxietate dureroasă și simțiți că trebuie să vă mișcați, să mergeți, să faceți o plimbare, iar acest lucru vă va ușura anxietatea. Dar de îndată ce începi să te miști sau să mergi, obosești și simți din nou anxietate, simți că faci ceva greșit și trebuie să te așezi și să te odihnești. Și așa se repetă iar și iar, iar și iar, mergi, te așezi, sari din nou și mergi și te așezi din nou. Simțind durere, a cărei sursă nu o poți găsi, înnebunești de anxietate, te mănâncă din interior și nu poți găsi ușurare nici măcar prin respirație.” .

Citiți despre fenomenologia clinică a acatiziei în postare: Acatisia(la site)

Dacă acatizia apare în câteva zile după prescrierea sau creșterea dozei de neuroleptic, atunci este „akatizie acută” (OA), iar dacă apare în timpul tratamentului de lungă durată (la câteva luni sau ani de la începerea acestuia), atunci este acatizie tardivă (PA). Există, de asemenea, acatizie de sevraj (acatizie de sevraj), care apare în timpul procesului de reducere a dozelor sau de întrerupere a antipsihoticelor.

OA apare la 3-50% dintre pacienții care iau antipsihotice, de obicei în decurs de o săptămână după începerea medicamentului sau după creșterea dozei. Dar, în unele cazuri, simptomele de acatizie apar în câteva ore după prima doză de medicament și uneori în câteva minute după administrarea intravenoasă a unui antipsihotic. Au fost descrise cazuri de dezvoltare a OA chiar și după câteva săptămâni de tratament. Când antipsihoticul este întrerupt sau doza acestuia este redusă, OA regresează treptat. Dar dacă manifestările acatiziei sunt considerate în mod eronat ca o creștere a simptomelor bolii mintale pentru care a fost prescris antipsihoticul și doza de medicament este crescută, atunci simptomele de OA se intensifică. Dacă pacientul continuă să ia antipsihotic în aceeași doză, atunci în timp severitatea acatiziei poate scădea, dar mai des persistă și este adesea un motiv pentru întreruperea neautorizată a tratamentului.

OA este mai des cauzată de antipsihotice puternice (de exemplu, haloperidol), dar această complicație este posibilă cu orice medicament antipsihotic, inclusiv droperidol, clozapină și alte antipsihotice atipice. Probabilitatea de a dezvolta OA și intensitatea simptomelor sale depind de doza de medicament. În plus, riscul de OA este mai mare în cazul administrării de medicamente cu acțiune prelungită. OA este ceva mai frecventă la femeile de vârstă mijlocie.

Acatizia tardivă (TA) se dezvoltă la 25-30% dintre pacienții care iau antipsihotice, de obicei nu mai devreme de 3 luni de tratament cu medicamentul într-o doză stabilă (în medie la un an după începerea tratamentului). PA persistă mult timp după întreruperea tratamentului cu antipsihotic. În plus, spre deosebire de acatizia acută, PA se manifestă adesea pe fondul unei reduceri a dozei unui antipsihotic sau al retragerii acestuia (mai degrabă decât o creștere a dozei) și scade (mai degrabă decât crește) imediat după reluarea terapiei antipsihotice sau o creștere a dozei de medicament.

Scala de acatizie indusă de medicamente (arsuri)

Pacienții trebuie examinați în poziție șezând, apoi în picioare într-o poziție liberă (cel puțin 2 minute în fiecare poziție). Simptomele detectate într-o altă situație (de exemplu, în timpul activității în secție) ar trebui, de asemenea, evaluate. Ulterior, cu ajutorul unui interviu clinic, trebuie identificate sentimentele subiective ale pacientului.

obiectiv:	0 - mișcări normale ale articulațiilor; 1 - neliniște motorie i.e. frământarea picioarelor, pășirea din picior în picior, ștampilarea pe loc (cu condiția ca aceste mișcări să fi fost observate mai puțin de jumătate din timpul examinării); 2 - semnele identificate descrise mai sus (la paragraful 1) au fost observate aproximativ jumătate din timpul examinării; 3 - severitatea mișcărilor este de așa natură încât pacientul nu poate rămâne într-un singur loc în timpul examinării.
conștientizarea subiectivă a neliniștii motorii:	0 - fără anxietate; 1 - anxietate vagă; 2 - conștientizarea imposibilității menținerii picioarelor în repaus și/sau creșterea anxietății în repaus; 3 - un sentiment de constrângere de a se mișca de cele mai multe ori și/sau o dorință puternică de a merge, de a trece de la picior la picior în timpul examinării.
experimentați neliniște motorie:	0 - nu; 1 - slab; 2 - medie; 3 - pronunțat.
Scor global Acatisia:	1 - îndoielnic (doar plângeri subiective, adică pseudo-acatizie); 2 - ușoare (plângeri nespecifice + agitație); 3 - medie (plângeri nespecifice + acatizie); 4 - distincte (plângeri de neliniște internă + acatizie); 5 - severe (plângeri de anxietate + insomnie + acatizie).

[Salvați ] masa

Acatizia trebuie distinsă de sindromul picioarelor neliniştite (RLS). Diferența fundamentală dintre aceste afecțiuni este că pacienții cu acatizie sunt forțați să se miște pentru a ameliora senzația de tensiune internă, în timp ce cu RLS, mișcările picioarelor pot reduce parestezia la ei. În plus, acatizia este de obicei prezentă pe tot parcursul zilei, în timp ce cu RLS, simptomele se agravează seara și noaptea. Acești pacienți nu au antecedente familiale, dar au adesea informații despre administrarea de antipsihotice.

citeste si postarea: Sindromul picioarelor nelinistite(la site)

Dacă apare OA, medicamentul care a provocat-o trebuie întrerupt. Cu această afecțiune, simptomele se rezolvă de obicei în câteva zile sau săptămâni, dar uneori persistă câteva luni. Dacă pacientul trebuie să continue terapia antipsihotică, atunci doza de medicament trebuie redusă sau înlocuită cu un alt medicament, de exemplu, un antipsihotic mai ușor (de exemplu, sulpiridă, tiapridă, tioridazină) sau un antipsihotic atipic (clozapină, quetiapină etc. .). Doze mici de beta-blocante sunt, de asemenea, utilizate pentru a reduce OA. Cel mai adesea, propranolol este prescris în doză de 20–60 mg/zi, dar unii pacienți beneficiază de doze mai mari de propranolol (80–100 mg/zi). Benzodiazepinele ajută și la reducerea acatiziei (clonazepam 0,5 - 4 mg/zi, diazepam 5 - 15 mg/zi, lorazepam 1 - 4 mg/zi). Sunt indicate în primul rând în prezența anxietății severe. Anticolinergicele (biperiden 4 - 6 mg/zi) sunt deosebit de eficiente in cazurile in care acatizia este combinata cu parkinsonismul, dar sunt mai putin eficiente in OA izolata. Cu toate acestea, nu este încă clar dacă tratamentul anticolinergic profilactic previne acatizia. În cazurile rezistente, pentru a slăbi acatizia, se recurge la amantadină (200 - 400 mg/zi), care are adesea un efect bun, dar tranzitoriu, clonidină (clonidină, 0,15 - 0,6 mg/zi), piracetam (800 - 1600 mg/zi). ).zi), amitriptilină (25–100 mg/zi), precum și codeină și alte opioide. În ultimii ani, s-a demonstrat un efect benefic în OA al blocanților receptorilor serotoninei 5-HT2 (ritanserin, mianserina, ciproheptadină), precum și al nicotinei (sub formă de plasturi pe piele).

În caz de PA, medicamentul trebuie întrerupt dacă este posibil, înlocuindu-l cu un antipsihotic atipic (clozapină, olanzapină), sau cel puțin reducându-i doza. După întreruperea administrării medicamentului, simptomele regresează în câteva luni sau ani. Beta-blocantele și anticolinergicele sunt ineficiente. Medicamentele de elecție sunt simpatolitice (rezerpină, tetrabenazină), care au un efect pozitiv la peste 80% dintre pacienți. Medicamentele opiacee sunt eficiente pentru PA în aceeași măsură ca și pentru OA. În caz de deficit de fier, este necesară înlocuirea acestuia. În cazurile rezistente de PA, terapia electroconvulsivă are uneori un efect pozitiv.

În plus, la corectarea OA și PA, nu se poate subestima importanța factorilor psihologici și psihoterapeutici care însoțesc tratamentul, contactul intens între medic și pacient, precum și mediul și trăsăturile de personalitate ale pacientului.

Tratamentul acatiziei conform lui George Arana, Jerrold Rosenbaum („Handbook of Psychiatric Drug Therapy”, ed. a 4-a, 2001):

A. Dacă pacientul este tratat cu un antipsihotic tipic de mare potență și nu prezintă alte simptome extrapiramidale (EPS). 1. Medicament de prima alegere: β-blocant, de exemplu propranolol în doză de 10-30 mg de 3 ori pe zi (se poate folosi și nadololul) (vezi capitolul 6). 2. Medicament de alegere a 2-a: medicamente anticolinergice precum benztropina în doză de 2 mg de 2 ori pe zi. 3. Medicament de alegere a 3-a: benzodiazepină, de exemplu lorazepam în doză de 1 mg de 3 ori pe zi sau clonazepam în doză de 0,5 mg de 2 ori pe zi.

B. Dacă pacientul ia antipsihotice tipice cu potență scăzută (de exemplu, tioridazină) sau un medicament antipsihotic în combinație cu un antidepresiv triciclic și nu are alte EPS. 1. Medicament de prima alegere: propranolol - 10 - 30 mg de 3 ori pe zi. 2. Medicament de a 2-a alegere: lorazepam - 1 mg de 3 ori pe zi sau clonazepam - 0,5 mg de 2 ori pe zi. 3. Medicament de alegere a 3-a: benztropină - 1 mg de 2 ori pe zi (posibil toxicitate anticolinergică crescută).

C. Dacă un pacient care ia medicamente antipsihotice are alte EPS (distonie sau parkinsonism). 1. Medicament de prima alegere: benztropina - 2 mg de 2 ori pe zi. 2. Medicament de alegere a 2-a: benztropină în combinație cu propranolol în doză de 10 - 30 mg de 3 ori pe zi. 3. Medicament de alegere a 3-a: benztropină cu lorazepam în doză de 1 mg de 3 ori pe zi sau clonazepam în doză de 0,5 mg de 2 ori pe zi.

D. Dacă pacientul are alte EPS; cu toate acestea, acatizia nu răspunde la monoterapia cu medicamente anticolinergice. 1. Medicamente de prima alegere: benztropina - 2 mg de 2 ori pe zi cu propranolol - 10 - 30 mg de 3 ori pe zi. 2. Medicamente de alegere a 2-a: benztropină - 2 mg de 2 ori pe zi cu lorazepam - 1 mg de 3 ori pe zi sau clonazepam - 0,5 mg de 2 ori pe zi.

E. Dacă un pacient are EPS sau acatizie, medicul ar trebui să ia în considerare trecerea pacientului la un antipsihotic atipic, având în vedere că noul medicament nu este întotdeauna la fel de eficient ca cel anterior.

Informații suplimentare:

articol „Diagnosticarea și tratamentul sindroamelor neuroleptice extrapiramidale” Fedorova N.V., Vetokhina T.N., RMAPO „Neurologie și neurochirurgie în Belarus” Nr. 1 (01), 2009) [citește];

articol „Biperiden intravenos pentru tratamentul acatiziei: un studiu pilot deschis” de S. Hirose (Fukui Prefectural Psychiatric Hospital, Japonia), K.R. Ashby (Universitatea St. John's); Revista „Psihiatrie Socială și Clinică” 2014, vol. 24, Nr. 1) [citește];

articolul „Dischineziile induse de medicamente” de O.S. Levin, Departamentul de Neurologie, Centrul RMAPE pentru Boli Extrapiramidale (revista „Modern Therapy in Psychiatry and Neurology” Nr. 3, 2014) [citește];

articol (recenzie) „Akathisia: clinical analysis of pathology with recommendations and literature review” de R.A. Becker, Yu.V. Bykov; Universitatea poartă numele David Ben-Gurion în Negev, Israel, Beer Sheva; Instituția de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior Stavropol Universitatea medicală de stat a Ministerului Sănătății din Rusia (

Acatisia(din greaca veche ἀ- /a-/ - „nu” și καθίζειν /kathízein/ - „sezi”) - un sindrom clinic caracterizat printr-o senzație neplăcută constantă sau periodică de neliniște motorie internă, o nevoie internă de a se mișca sau de a schimba poziția , și se manifestă în incapacitatea pacientului de a sta în liniște într-o poziție pentru o lungă perioadă de timp sau de a rămâne nemișcat pentru o lungă perioadă de timp. În limbajul obișnuit, pacienții folosesc și cuvântul „neliniște” ca sinonim pentru termenul „akatizie”.

Cea mai frecventă cauză a acatiziei sunt efectele secundare ale medicamentelor, în primul rând antipsihoticele tradiționale („antipsihoticele tipice”) și, într-o măsură mai mică, cele atipice. Mai rar, acatizia apare atunci când se utilizează antidepresive (în primul rând ISRS și ISRS) și psihostimulante. Uneori poate fi cauzată de boala Parkinson sau poate face parte din tabloul clinic al parkinsonismului și al altor sindroame similare. În plus, acatizia este un simptom comun, aproape constant în sindroamele de sevraj la opiacee și, mai rar, la alcool, benzodiazepine sau barbiturice; poate apărea la dependenții de cocaină pe fondul intoxicației cu cocaină și chiar în timpul trezirii post-anestezie la indivizi sănătoși. Acatizia poate apărea, de asemenea, cu retragerea bruscă a antipsihoticelor sau antidepresivelor (așa-numita „akatizie de sevraj”, retragere acatizie).

Termenul a fost introdus de psihiatrul ceh Ladislav Gaskovec (ceh. Ladislav Haskovec, 1866-1944) în 1901, cu mult înainte de apariția neurolepticelor. După introducerea neurolepticelor în practica clinică, incidența acatiziei a crescut semnificativ. Din 1992, acatizia a apărut în 30% din cazurile de administrare de medicamente antipsihotice. Este adesea combinată cu depresia.

Deși acatizia poate fi asociată cu alte reacții adverse extrapiramidale ale antipsihoticelor, în multe cazuri apare izolat.

Cauze

Acatizia este cel mai adesea un efect secundar al medicamentelor antipsihotice (există riscul de acatizie cu aproape orice antipsihotic), dar poate avea și alte cauze. Acatizia poate fi cauzată de:

Antipsihotice tipice non-sedative, cum ar fi haloperidol, droperidol, pimozida, trifluoperazina.
Așa-numitele antipsihotice „atipice” (mult mai puțin frecvente): tendința de a provoca reacții adverse extrapiramidale, și în special acatizie, este mai mică decât cea a antipsihoticelor tipice din cauza blocării pronunțate a receptorilor serotoninei 5-HT2 (ca și în cazul risperidonei, olanzapină, quetiapină), care îmbunătățește transmiterea dopaminergică în sistemul nigrostriatal și contrabalansează blocarea receptorilor dopaminergici D2 sau datorită prezenței activității agoniste dopaminergice încorporate în medicament (ca și în cazul aripiprazolului).
Antipsihoticele tipice sedative (de asemenea, mai puțin frecvente decât cele non-sedative), cum ar fi zuclopentixol sau clorpromazina, în care tendința de a provoca acatizie este redusă datorită prezenței activității anticolinergice (anticolinergice) și antihistaminice în medicament.
Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), în principal fluoxetină, paroxetină. Acatizia (împreună cu agravarea inițială a anxietății, insomniei și cu faptul că bunăstarea și nivelul de energie al pacienților care primesc antidepresive revin de obicei la normal înainte ca tristețea, starea depresivă și gândurile de sinucidere să dispară) este un posibil mecanism care duce la creșterea suicidului. . risc, risc de agresiune sau comportament impulsiv periculos la pacienții cărora li se administrează ISRS.
Mai rar, alte antidepresive. Acatizia poate fi asociată cu prescrierea aproape oricărui antidepresiv; în special, acatizia a fost descrisă atunci când au fost prescrise TCA, ISRS, IMAO, mirtazapină, mianserina, trazodonă și agomelatina.
Medicamente antiemetice, în special blocante D2, cum ar fi metoclopramida, prometazina, tietilperazina, domperidona.
Rezerpină, tetrabenazină, metildopa.
Levodopa și agoniştii receptorilor dopaminergici (bromocriptină, pergolid, pramipexol), cu efect „prodopaminergic”, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, psihostimulanți, opioide (în special petidină).
Preparate cu litiu.
Ocazional - anticonvulsivante (valproat, carbamazepină).
Benzodiazepine (alprazolam, lorazepam).
Antagonişti ai calciului, în special cinarizine, flunarizină, mai rar diltiazem, verapamil, dihidropiridine.
Agenți antiserotonină (metisergidă, ondansetron).
Antihistaminice, cum ar fi difenhidramină, clemastina, cloropiramină, doxilamină, hidroxizină, maleat de clorfeniramină și amestecuri reci care îl conțin.
Medicamente non-psihotrope: interferoni, antibiotice din grupa macrolidelor (în special, azitromicină, claritromicină), antibiotice din grupa fluorochinolone, medicamente antituberculoase cicloserin izoniazidă, medicament antiviral foscarnet, medicamente antimalarice (de exemplu, meflochina), inhibitori ai pompei de protoni , sibutramină, unele antiaritmice (amiodaronă, novocaină inovocainamidă, aprindină, etafenonă, papaverină, propiverină, pentoxiverină, oxobutinină), sumatriptan.

În plus, motivele pot fi:

consumul de droguri, în special GHB, amfetamină, metamfetamina, cocaină, „săruri de baie” (metilendioxipirovaleronă și analogii săi), „ecstasy” (MDMA), „condiment” (canabinoizi sintetici), etc.;
sevraj de opiacee, alcool, benzodiazepine, barbiturice sau nicotină;
oprirea bruscă a benzodiazepinelor.

Akathisia Binga - Sekara numită acatizie, care apare spontan în absența oricărui efect medicamentos în afecțiunile neurologice manifestate prin sindrom parkinsonian și alte tulburări extrapiramidale (boala Parkinson, parkinsonismul postencefalitic, posttraumatic sau post-accident vascular cerebral etc.).

Acatizia poate să apară și spontan, în absența oricărei influențe medicamentoase, în alte boli neurologice care nu sunt asociate cu sindromul parkinsonian sau cu tulburări extrapiramidale - de exemplu, în leziuni cerebrale traumatice, accidente vasculare cerebrale. O astfel de acatizie nu este clasificată ca acatizie Bing-Séquard.

Acatizia a fost, de asemenea, descrisă la trezirea după anestezie generală la indivizi sănătoși din punct de vedere psihic și neurologic care nu au primit medicamente care o pot provoca, inclusiv acatizia după ECT.

Acatizie spontană numită acatizie, care apare în absența expunerii la medicamente în bolile mentale (mai degrabă decât neurologice). De exemplu, a fost descrisă dezvoltarea acatiziei spontane în schizofrenie și tulburări afective, iar Ladislav Gaskovec, care a descris inițial acatizia, a indicat că aceasta poate apărea ca o componentă a anxietății severe în tulburările anxioase, isterice și de conversie.

Acatizia severă a fost descrisă și la pacienții cu leziuni hipoxice ale ganglionilor bazali, rezultată din intoxicația cu monoxid de carbon.

Factori de risc pentru terapia antipsihotică

Predispoziție genetică la acatizie
Tratament cu un antipsihotic sau antidepresiv care are un potențial ridicat de dezvoltare a acestei complicații
Psihofarmacoterapie combinată (de exemplu, o combinație de două sau mai multe antipsihotice, un antipsihotic cu un antidepresiv care are un potențial ridicat de dezvoltare a acatiziei, un antipsihotic și litiu etc.)
Doza mare de medicament sau creșterea rapidă a acestuia
Istoric de leziuni cerebrale traumatice sau alte leziuni organice ale sistemului nervos central, în special cu afectarea cortexului prefrontal
Prezența cancerului
Deficiență de fier sau magneziu
Demenţă
Sarcina (probabil ca una dintre cauzele deficitului de fier)
Vârstnici și senili sau, dimpotrivă, copilărie și adolescență
Tulburările afective sau de anxietate, iar în rândul persoanelor cu schizofrenie, pacienții care au inițial o proporție mare de simptome negative și/sau afective, precum și cognitive sunt mai predispuși
Tulburări neurologice și extrapiramidale înainte de terapia antipsihotică

Antipsihoticele tipice cu potență scăzută, cu efect sedativ pronunțat, antiserotonină puternică, M-colinolitice, blocante α-adrenergice, proprietăți de blocare a histaminei H1, cum ar fi clorprothixenul sau tioridazina, sunt mai puțin susceptibile de a provoca acatizie decât antipsihoticele tipice cu potență mare, non -sedativ sau cu efect sedativ slab exprimat, blocând în principal receptorii D 2 -dopaminergici, precum haloperidolul.

Dintre antipsihoticele atipice, acatizia este cel mai adesea cauzată de risperidonă (cu o incidență de 7% până la 50%) și aripiprazol (cu o incidență de 23% până la 42%). Incidența acatiziei în timpul terapiei cu antipsihotice atipice precum ziprasidona, olanzapina (de la 3% la 16%), asenapină, lurasidonă, amisulpridă, sulpiridă este semnificativ mai mică decât cea a risperidonei și aripiprazolului. Cea mai scăzută incidență a acatiziei dintre toate antipsihoticele atipice pare să fie pentru quetiapină (2% până la 13%) și iloperidonă. Datele privind frecvența dezvoltării acatiziei atunci când se administrează clozapină sunt contradictorii: unele surse notează că clozapina are cel mai mic risc de a dezvolta acatizie, altele - că acatizia apare cu o frecvență de 15% până la 31% atunci când o ia, iar altele - că apare cu o frecvență de , comparabilă cu incidența acatiziei în timpul terapiei cu antipsihotice tipice (39% în timpul terapiei cu clozapină, 45% în timpul terapiei cu antipsihotice tipice).

Patogeneza

Patogenia acatiziei este necunoscută, dar se presupune că este asociată cu funcționarea afectată a căilor mezocorticale dopaminergice care inervează cortexul frontal și cingulat, mezolimbic și/sau nigrostriat. Poate din acest motiv, acatizia, spre deosebire de alte reacții adverse extrapiramidale, apare adesea atunci când se administrează clozapină antipsihotică atipică, care acționează predominant asupra receptorilor D4 din cortex și sistemul limbic.

Cu toate acestea, studii recente indică faptul că patogeneza acatiziei este aparent mai complexă și nu se limitează la tulburări ale sistemului dopaminergic și că tulburările în alte sisteme monoaminergice (serotonină, noradrenergice), opioide și NMDA joacă un rol în dezvoltarea acatiziei. și sistemele GABA, în sistemele de neurokinină, precum și stresul oxidativ în neuroni.

S-a propus o altă explicație pentru mecanismul acatiziei, conform căreia o scădere generalizată a activității dopaminergice în sistemul nervos central, cauzată, în special, de utilizarea de antipsihotice sau antidepresive din grupa ISRS sau observată în boala Parkinson, poate duce la includerea unor mecanisme compensatorii, dintre care unul este și o creștere generalizată a activității noradrenergice.activitate în sistemul nervos central care emană din locus coeruleus. Deoarece axonii noradrenergici care emană din locus coeruleus inervează învelișul nucleului accumbens într-o măsură mai mare decât corpul său, acest dezechilibru al inervației noradrenergice în nucleul accumbens, de fapt, provoacă dezvoltarea senzațiilor disforice, anxietate și neliniște motorie caracteristică acatiziei. , nevoile de mișcare. Și apoi impulsurile noradrenergice descendente din sistemul nervos central duc la creșterea secreției de adrenalină de către medula suprarenală și la dezvoltarea acatiziei, agitației și anxietății. Această teorie explică bine eficacitatea medicamentelor antiadrenergice, direct sau indirect, precum beta-blocantele, clonidina, benzodiazepinele sau opioidele în tratamentul acatiziei și faptul că acatizia nu apare la toți pacienții care iau antipsihotice tipice, chiar dacă mulți dintre ei au Cu toate acestea, acești pacienți pur și simplu nu dezvoltă o creștere compensatorie a activității noradrenergice ca răspuns la blocarea D2.

În plus, s-a constatat că acatizia, ca și sindromul picioarelor neliniştite, poate fi exacerbată prin administrarea blocantului D2 periferic domperidonă (Motilium), care nu pătrunde în bariera hemato-encefalică. Acest lucru indică probabil participarea la patogeneza acatiziei, în plus față de mecanismele dopaminergice centrale, și periferice.

Diferențele de răspuns la medicamentele neuroleptice fac posibilă înțelegerea faptului că acatizia acută și acatizia tardivă, deși similare extern, pot avea baze patofiziologice diferite - acatizia tardivă se poate baza, în special, pe hipersensibilitatea receptorilor dopaminergici.

descriere generala

Severitatea și severitatea acatiziei pot varia de la o ușoară senzație de tensiune internă, anxietate sau neliniște (care poate să nu fie recunoscută chiar de pacient și poate trece cu ușurință neobservată de medic chiar și cu o examinare atentă și cu interogarea detaliată a pacientului) la o incapacitate completă de a sta în liniște, însoțită de anxietate severă debilitantă, ca și cum ar fi „consuma” sau ar roade pacientul din interior, o senzație constantă de oboseală, oboseală și slăbiciune, depresie severă și disforie (manifestată prin iritabilitate, nervozitate, impulsivitate și agresivitate și uneori un sentiment dificil de descris de frică, groază sau panică).

Acatizia este adesea dificil de descris de către pacient și în multe cazuri rămâne nediagnosticată sau este diagnosticată greșit (interpretată de medici ca o exacerbare a psihozei, o creștere a agitației sau a anxietății, sau starea poate fi confundată cu manie, depresie agitată sau anxietate). Dificultățile de diagnosticare a acatiziei sunt agravate și mai mult de faptul că acatizia și anxietatea, frica și disforia severă asociate cu aceasta agravează de fapt starea psihică a pacienților și pot duce la creșterea agitației, exacerbarea psihozei, creșterea halucinațiilor și a iluziilor, agravarea depresiei. , sau dezvoltarea unei rezistențe adevărate sau aparente la neuroleptice și/sau antidepresive. În cazurile în care o astfel de eroare de diagnostic apare pe fondul utilizării medicamentelor antipsihotice (neuroleptice), adică în contextul acatiziei cauzate de neuroleptice, de foarte multe ori aceasta duce la o creștere eronată a dozelor de antipsihotice utilizate, la transferul nerezonabil al pacientului la un antipsihotic mai puternic sau la adăugarea nerezonabilă de neuroleptice suplimentare (de exemplu, sedative cu potență scăzută). Aceasta, la rândul său, poate agrava acatizia și alte efecte secundare extrapiramidale ale antipsihoticelor. Pacienții supraviețuitori descriu adesea ceea ce li se întâmplă ca pe un sentiment crescând de tensiune internă și disconfort sau ca „tortură chimică”.

Tabloul clinic și anamneza tipică

Acatizia nu este un singur simptom, ci un sindrom sau un fenomen clinic complex format din componente subiective și obiective. Componenta subiectivă a acatiziei include plângerile pacientului de disconfort intern subiectiv, tensiune internă, neliniște, anxietate, iritabilitate, insomnie, nevoia de a se mișca, a schimba poziția și incapacitatea de a sta sau de a sta întins în liniște. Componenta obiectivă („componenta motorie”, acatizie motorie) este manifestările externe, motorii, observate obiectiv ale sindromului de acatizie.

Cele mai caracteristice manifestări motorii ale acatiziei severe sunt mișcările stereotipe fără sens ale picioarelor, care implică de obicei ambele membre inferioare în întregime, de la șolduri până la glezne (pacientul marchează timpul, se amestecă, adesea își schimbă poziția când sta în picioare; merge mult, adesea de-a lungul același traseu, de exemplu dintr-un colț al camerei în altul; când stă în picioare, adesea își încrucișează și dezcrucișează picioarele, le leagănă, se frământă pe scaun, se învârte; când sta întins în pat, își mișcă adesea picioarele, se frământă, se întoarce și se întoarce în pat, se îndoaie și își îndreaptă picioarele). Tendința spre implicarea predominantă a extremităților inferioare poate fi utilă în diferențierea acatiziei de alte tulburări extrapiramidale (de exemplu, distonie acută, diskinezie tardivă, ticuri și hiperkinezie). Cu acatizie ușoară, stereotipul, monotonia mișcărilor pot fi subtile sau absente în exterior, mișcările pot părea semnificative.

Potrivit autorilor ruși, activitatea motrică care însoțește acatizia poate fi diferită, dar de multe ori, mai ales cu severitatea semnificativă a acestui sindrom, ea capătă un caracter stereotip (bătând cu degetele, încrucișând degetele, „lăutărește cu mărgele de mătănii”, balansarea picioarelor, mersul fără scop. din colt in colt si etc.).

Cu acatizie severă, tendința de a implica predominant extremitățile inferioare devine mai puțin vizibilă, iar acatizia severă poate afecta aproape întregul corp - de regulă, se răspândește pe măsură ce severitatea crește „de jos în sus” (începând de la picioare, până la pelvis, partea inferioară a spatelui și a trunchiului, apoi la partea superioară a corpului, la membrele superioare, la față și chiar la ochi, pe care un pacient cu acatizie îi poate muta adesea de la un obiect la altul). Ca rezultat, un pacient cu acatizie severă se poate „răuci” și „învârti”, „se zvârcoli”, „se legăna” sau se leagănă înainte și înapoi sau dintr-o parte în alta cu întregul trunchi și chiar cu întregul corp, uneori luând ciudat poziții, uneori chiar recurgând la pacaleli, sărituri, alergări sau sărituri brusc din pat sau din scaun, „răucindu-se” de la împerechere în încercările de a obține ușurare (acest lucru poate fi perceput în mod eronat ca „excitare prostească hebefrenă sau catatonică”).

Uneori există manifestări neobișnuite, atipice ale acatiziei, care pot să nu implice membrele inferioare sau jumătatea inferioară a corpului în general. De exemplu, este descris un caz de acatizie a mușchilor occipitali și a mușchilor oculomotori, în care pacientul s-a îndreptat și flectat constant gâtul, a privit de la un obiect la altul (acest simptom a fost considerat chiar în mod eronat nistagmus) fără a implica mușchii picioarelor. Acatizia unilaterală (pe partea stângă) indusă de tratament antipsihotic a fost descrisă și la un pacient cu tulburare schizoafectivă, iar la același pacient, dimpotrivă, s-au observat mișcări periodice ale membrelor pe partea opusă, dreaptă în timpul somnului. Deși nu a putut fi identificată nicio cauză organică a acatiziei la acest pacient, autorii acestui caz notează că, în toate astfel de cazuri, tabloul clinic neobișnuit al acatiziei ar trebui să ridice suspiciunea medicului cu privire la prezența unei cauze organice, cum ar fi o tumoare pe creier, abces cerebral, sau infarct cerebral. , accident vascular cerebral, și duc la numirea unor examinări adecvate. Alți autori au descris încă patru cazuri în care pacienții au dezvoltat acatizie unilaterală și manifestări unilaterale simultane ale altor tulburări extrapiramidale (parkinsonism și/sau distonie indus de medicamente) fără cauze organice vizibile.

Componenta subiectivă a acatiziei poate fi observată separat de manifestările motorii obiective (în absența acestora), în special în cazul acatiziei ușoare. În multe cazuri, în special în cazul acatiziei ușor exprimate, pacientul este capabil să-și suprima complet sau parțial manifestările motorii externe prin forța voinței, să le ascundă sau să le disimuleze în mod activ (de exemplu, temându-se că această afecțiune va fi percepută greșit de către psihiatru ca „ excitare” sau ca „exacerbare a psihozei” și ca urmare, doza de antipsihotic a pacientului va fi crescută).

Componenta subiectivă a acatiziei poate fi împărțită într-o componentă senzorială sau acatizie senzorială (care este descrisă subiectiv de către pacienți ca „furcături la nivelul picioarelor”, „răsucirea” sau „răsucirea” articulațiilor sau mușchilor, o „arsură” vagă sau „ mâncărime” la nivelul picioarelor, și în profunzimea , în mușchi sau articulații, și nu pe piele; ca o vagă nevoie de mișcare, mișcarea picioarelor și ameliorarea temporară a acestor senzații experimentate la mișcare), și o componentă mentală , sau acatizie mentală (descrisă subiectiv de către pacienți ca „anxietate”, „frică”, „tensiune internă”, „neliniște”, „incapacitate de a se relaxa”, „incapacitate de a sta sau de a sta nemișcat”, „insomnie, incapacitate de a dormi, zvârlire și întoarcerea în pat; treziri noaptea din dorința de a merge”, „vrei să-ți sari din piele”).

Este foarte semnificativ faptul că senzațiile caracteristice componentei subiective a acatiziei sunt adesea foarte greu de oficializat și descris în mod adecvat, transmise în cuvinte (mult mai dificil decât, de exemplu, anxietatea sau depresia), și din acest motiv, plângerile pacienților sunt medic adesea vag, nespecific și de neînțeles. O posibilă explicație pentru acest fenomen (dificultatea extremă de a descrie disconfortul subiectiv al acatiziei) este că acatisia, spre deosebire, de exemplu, de anxietate sau depresie, se află cu mult dincolo de experiența noastră senzorială „normală”. German Berrios, un cercetător remarcabil atât al acatiziei, cât și al fenomenului de depersonalizare și derealizare, subliniază că senzațiile trăite de pacienții cu depersonalizare și derealizare sunt la fel de greu de oficializat și vagi ca în cazul acatiziei și provoacă același disconfort pronunțat care nu poate fi exprimat. in cuvinte ; ca urmare, ele sunt adesea interpretate greșit de către medici, ceea ce poate fi explicat prin „exorbitanța” și neobișnuirea experienței senzoriale în timpul depersonalizării-derealizării și acatiziei.

Ca o consecință a acatiziei, se poate dezvolta o labilitate crescută a afectului, de exemplu, lacrimare sau iritabilitate crescută, temperament scurt, excitabilitate crescută, impulsivitate sau agresivitate. Interesant, unii pacienți experimentează răspunsul clinic opus la ISRS sau antipsihotice - sub forma unei scăderi a fluctuațiilor afectului, o scădere a spontaneității și impulsivității, dezvoltarea apatiei și adinamiei (scăderea activității motorii spontane) până la apariția emoțională. aplatizare, care se numește Sindromul de apatie ISRSși sindromul de deficiență indus de neuroleptic (NIDS) respectiv în cazul ISRS și antipsihotice. Motivele acestor diferențe în reacțiile diferiților pacienți la aceleași medicamente sunt necunoscute, deoarece nu există suficiente cercetări în acest domeniu. În același timp, se știe că Sindromul de apatie ISRSȘi NIDS reprezintă, de regulă, consecințe întârziate, tardive ale tratamentului pe termen lung cu ISRS sau antipsihotice. În același timp, acatizia este mai tipică pentru faza acută a tratamentului. În plus, nu există nici antagonism, nici corelație directă între acatizie și aceste două sindroame clinice: prezența sau absența acatiziei la un pacient nu înseamnă că acesta nu se va dezvolta ulterior. NIDS sau apatie SSRI, dar nu înseamnă contrariul.

Jack Henry Abbott, un criminal condamnat, și-a descris sentimentele după ce a fost forțat să ia medicamente antipsihotice în 1981:

Aceste medicamente, medicamente din acest grup, nu calmează și nu ameliorează tensiunea nervoasă. Ei suprimă și atacă. Te atacă din interior, atât de adânc din interior, încât nu poți găsi sursa durerii și disconfortului tău mental... Mușchii maxilarelor tale înnebunesc și refuză să te supună, se contractă convulsiv, astfel încât mușci interiorul obrajilor, buzelor sau limbii tale, fălcile tale clic, dinții clănțănesc și durerea te străpunge. Și în fiecare zi asta durează ore întregi. Spatele tău devine țeapăn, încordat și teribil de drept, astfel încât cu greu poți să-ți miști capul sau gâtul în lateral, să te îndoi sau să te îndrepti, iar uneori spatele se îndoaie împotriva voinței tale și nu poți sta drept. Durerea internă vă pătrunde și plutește de-a lungul fibrelor nervoase. Suferiți de anxietate dureroasă și simțiți că trebuie să vă mișcați, să mergeți, să mergeți, iar acest lucru vă va ușura anxietatea. Dar de îndată ce începi să te miști sau să mergi, obosești și simți din nou anxietate, simți că faci ceva greșit și trebuie să te așezi și să te odihnești. Și așa se repetă iar și iar, iar și iar, mergi, te așezi, sari din nou și mergi și te așezi din nou. Simțind durere, a cărei sursă nu o poți găsi, înnebunești de anxietate, te mănâncă din interior și nu poți găsi alinare nici măcar inspirând.

Clasificare

Acatisia se împarte în funcție de manifestările sale dominante sau principale în: Clasificare

predominant acatizie motorie(în principal neliniște motrică, neliniște, neliniște), care în extrem (în prezența doar a manifestărilor motorii) se transformă în așa-numita pseudoacatizie, sau "pseudoakatizie tip I";
predominant acatizie mentală(anxietate, tensiune internă, neliniște, iritabilitate, nu neapărat manifestată în sfera motorie);
acatizie predominant senzorială(senzații deosebite de „răsucire”, „răsucire”, „mâncărime”, sau „mâncărime”, sau „tragere” în mușchi sau articulații, care nu sunt întotdeauna realizate în acte motorii specifice și sunt adesea interpretate de către medicii curant ca senestopatii); în limită, ca și acatizie predominant mentală, în formele relativ ușoare de acatizie nu pot exista deloc manifestări motorii vizibile, care în ambele cazuri se numește „pseudoathizie de tip II”;
acatizie clasică, care se caracterizează printr-o reprezentare mai mult sau mai puțin uniformă în tabloul clinic a componentelor atât subiective (mentale și senzoriale) cât și obiective ale acatiziei.

Termenul " pseudoacatizie„fără a specifica tipul său – acest termen înseamnă neliniște motorie în absența simptomelor mentale de acatizie. Un termen similar este folosit și „ tasikinezie„- după A. Timkov, K. Kirov (1976), cu tasykinesia nu există senzații dureroase caracteristice acatiziei, nevoia de mișcare este tendința primară, definită ca o presiune internă irezistibilă.

Existența pseudoacatiziei de tip I este pusă sub semnul întrebării de un număr de experți: de exemplu, se argumentează că pacientul poate pur și simplu să rămână tăcut sau să se ascundă activ, să disimuleze plângerile de acatizie și prezența disconfortului subiectiv sau pur și simplu să nu înțeleagă ce se întâmplă cu el. , sau subestima importanța acestor plângeri din cauza deficiențelor cognitive, a nivelului scăzut de inteligență și educație, sau din cauza unei stări psihice generale, dezorganizare a activității mentale, prezența unei psihoze severe sau a sindromului afectiv, fie că este vorba de depresie sau manie.

În funcție de momentul apariției în timpul tratamentului, acatizia este împărțită în:

acut acatizie ( acut acatizie), care apar în primele zile și săptămâni, iar uneori chiar în primele ore sau zeci de minute de la începerea tratamentului cu antipsihotice sau antidepresive;
O voi face mai acutăȘi cronic acatizie ( cronic acatizie), care apare în primele săptămâni sau luni de terapie, dar, spre deosebire de acatizia tardivă, scade treptat sau dispare după întreruperea medicamentului sau reducerea dozei acestuia;
acatizie de retragere (retragere acatizie), care apare de obicei în două săptămâni după reducerea dozei sau întreruperea medicamentului; scade treptat și de obicei dispare cu aproximativ 6 săptămâni; dacă „akatizia de retragere” persistă mai mult, atunci, după toate probabilitățile, este de fapt acatizie târzie, descrisă mai jos);
târziu, sau tardiv acazitia ( tardiv acatizie), apar de obicei după multe luni și uneori ani de tratament cu antipsihotice sau antidepresive; acatizia tardivă se poate intensifica temporar când doza este redusă sau se întrerupe administrarea medicamentului, poate fi temporar mascat sau dispărea când doza este crescută și apoi reapare într-o formă intensificată, persistă mult timp - luni sau ani, iar uneori pentru viața - chiar și după întreruperea medicamentului care a provocat-o, și dacă și scade în timp după retragere, de obicei lent.

Uneori se susține că acatizia tardivă și cronică poate apărea numai ca urmare a utilizării neurolepticelor, spre deosebire de acatizia acută, a cărei apariție este asociată nu numai cu utilizarea de antipsihotice, ci și cu utilizarea anumitor alte medicamente. .

Complicații

O consecință comună a acatiziei cauzate de antipsihotice sau antidepresive este refuzul tratamentului (lipsa respectării tratamentului), neîncrederea sau ostilitatea față de medici și personalul medical, teama de tratament și medicamente. În cele mai extreme cazuri de refuz al tratamentului din cauza acatiziei, pacienții care primesc medicamente antipsihotice pentru tulburări psihotice sau greață pot încerca să fugă din spital din cauza suferinței induse de droguri. Luând în considerare capacitatea pacienților de a disimula și a ascunde atât plângerile subiective, cât și manifestările motorii externe ale acatiziei, uneori, în mod eronat, pare că singura sa manifestare este negativitatea „inexplicabilă” a pacientului față de tratament sau refuzul brusc al acestuia.

Acatisia poate duce, de asemenea, la incapacitatea pacientului de a participa pe deplin la psihoterapie sau la activități de muncă și de reabilitare socială, la incapacitatea pacientului de a percepe și asimila psihoterapia și de a îndeplini sarcini.

Acatisia, în special în cazul severității sale semnificative, poate determina pacientul să manifeste un comportament agresiv sau impulsiv, auto-vătămare sau vătămare față de oamenii din jur, animalele, obiectele din mediu, chiar să provoace apariția sau actualizarea gândurilor și tendințelor suicidare, duce la tentative de sinucidere și sinucideri complete.

Acatizia care nu este oprită în timp util sau tratată inadecvat duce uneori la dezvoltarea fenomenului de intoleranță completă (intoleranță, rezistență negativă) la antipsihotice, antidepresive și alte medicamente psihofarmacologice care o pot provoca; cu încercări repetate de a prescrie aceste medicamente sau chiar alte medicamente dintr-o clasă similară, acatizia reapare uneori rapid chiar și în doze mici (probabil acest lucru se datorează unui mecanism similar cu mecanismul de dezvoltare a reacțiilor idiosincratice de intoleranță individuală sau apare pe baza a factorilor psihologici, în funcție de mecanismul prin care apare „vărsături de anticipare” la bolnavii de cancer cu expunere repetată la chimioterapie și radiații).

Prezența acatiziei poate agrava cursul oricărei boli mintale, poate spori manifestările oricărei psihopatologii prezente la pacient și chiar poate duce la dezvoltarea rezistenței la psihofarmacoterapie (antidepresive, antipsihotice și alți agenți psihofarmacologici). În special, acatizia poate intensifica manifestările de psihoză, în special agitația, anxietatea, dezorganizarea gândirii și a comportamentului, fenomenele halucinatorii și delirante, precum și simptomele afective (depresive sau maniacale). Tratamentul de succes (ameliorarea) acatiziei cu anticolinergice centrale și/sau beta-blocante duce la o îmbunătățire generală rapidă a clinicii, la o scădere atât a scorurilor totale ale scalelor BPRS și PANSS, cât și a unor indicatori specifici precum halucinațiile, iluziile, gândirea dezorganizată, comportamentul. tulburări, agresivitate, manie și depresie.

Acatisia și activitatea sa motorie excesivă caracteristică pot agrava la pacienții care suferă de anxietate socială comorbidă sentimentul lor caracteristic de „inadecvare”, „inadecvare în societate”, timiditate, timiditate și evitarea contactelor sociale. Anxietatea cauzată de acatizie poate contribui la apariția atacurilor de panică și poate interfera cu manifestarea activității antipanice și anti-anxietate a antidepresivelor și antipsihoticelor, provocând rezistență la acestea. Între timp, ameliorarea acatiziei crește eficacitatea tratamentului tulburărilor de anxietate și a simptomelor de anxietate în alte boli. Acatizia poate, de asemenea, intensifica manifestările obsesiv-compulsive (gânduri obsesiv, frici, ritualuri) și poate interfera cu psihoterapia pentru tulburarea obsesiv-compulsivă.

Una dintre cele mai nedorite complicații ale acatiziei netratate este dezvoltarea la pacienții a sindromului iatrogen de depersonalizare-derealizare (DP/DR) ca reacție de apărare a psihicului la acatizie și anxietatea și disforia severă, uneori insuportabilă, pe care o provoacă. Sindromul DP/DR, care a apărut pe fondul acatiziei, este dificil (ca orice alt sindrom DP/DR) de tratat și prezintă adesea un grad ridicat de rezistență la diferite opțiuni de tratament; aceasta este asociată cu o creștere a riscului de sinucidere și o deteriorare a calității vieții pacienților și posibila dezvoltare a unor fenomene psihopatologice secundare (de exemplu, depersonalizarea în sine poate provoca anxietate secundară, depresie sau anxietate socială, „obsesie pentru starea cuiva", etc.).

Datorită impactului negativ puternic al acatiziei asupra oricărei psihopatologii existente la pacient (de exemplu, tulburare de anxietate, depresie sau psihoză), tendința acestei psihopatologii existente de a „veni în prim-plan” în tabloul clinic, dificultatea de articulare și exprimând în cuvinte senzațiile trăite de pacientul cu acatizie, tendința binecunoscută a indivizilor cu tulburări psihice de a-și ascunde și disimula senzațiile și experiențele, capacitatea lor de a suprima prin forța voinței manifestările motorii externe ale acatiziei, iar uneori datorită efectul de mascare al depersonalizării asupra acatiziei, acatizia nu este adesea recunoscut, subestimat ca severitate sau diagnosticat greșit de medici și este privit, de exemplu, ca „anxietate crescută”, „exacerbare a psihozei”, „agitație psihomotorie”, „eficacitate insuficientă a terapiei”. ”. Acest lucru duce la alegerea greșită a tacticilor terapeutice, de multe ori crescând doza unui antipsihotic sau antidepresiv, sau chiar adăugarea unui al doilea antipsihotic sau antidepresiv, în urma căruia pacientul devine adesea și mai rău.

La pacienții cu psihoză, acatizia și senzațiile asociate cu aceasta pot primi colorare și interpretare delirante; în plus, caracterul neobișnuit al senzațiilor senzoriale în timpul acatiziei duce la faptul că medicul curant poate confunda în mod greșit aceste senzații cu senestopatii, iar acest lucru complică, de asemenea, problema diagnosticului corect al stării și alegerea tacticilor corecte de tratament.

Acatizia pe termen lung poate duce la dezvoltarea unor modificări patologice specifice ale personalității și ale caracterului. Potrivit lui V. M. Banshchikov și T. A. Nevzorova, pacienții cu acatizie „devin intruzivi, chiar enervanti, zahăr, ingratianți, anxioși și suspicioși, ipohondrici, cerând constant corectoare, somnifere și tranchilizante, iritabili, mai ales atunci când li se refuză acest lucru”.

Încercând să obțină ameliorarea simptomelor de acatizie, unii pacienți fumează mult, abuzează de alcool, tranchilizante, anticolinergice centrale, pregabalin și diferite substanțe psihoactive (de exemplu, canabinoizi, psihostimulante). În același timp, deși alcoolul și canabinoizii pot atenua acatizia „aici și acum”, abuzul lor în sine poate provoca sau agrava acatizia, mai ales pe fondul sindromului de sevraj la alcool sau la canabinoizi. Severitatea acatiziei în timpul tratamentului cu antipsihotice sau antidepresive se corelează cu frecvența și severitatea abuzului de substanțe, în special de alcool și canabinoizi. Chiar și o singură utilizare recentă a cocainei sau a unui alt psihostimulant „de stradă”, cum ar fi amfetamina, crește severitatea tulburărilor extrapiramidale și în special acatizia. Frecvența și intensitatea fumatului de tutun se corelează, de asemenea, cu severitatea acatiziei la persoanele cu schizofrenie; Mai mult, abuzul de tutun în sine poate provoca sau agrava acatizie, agitație psihomotorie și nervozitate.

Diagnosticare

Diagnosticul acatiziei se bazează pe simptomele clinice observate (manifestări motorii ale acatiziei, precum și prezența frecventă a manifestărilor externe ale altor tulburări extrapiramidale, cum ar fi parkinsonismul indus de medicamente, tremorul, distonia acută), pe interogarea pacienților cu privire la prezența subiective. plângeri despre manifestările mentale și/sau senzoriale ale acatiziei (anxietate, neliniste, tensiune internă, iritabilitate, insomnie, depresie, gânduri de sinucidere, neliniste, nevoia de a se mișca, schimbarea poziției corpului, senzații precum „târâtul pe picioare”, „răsucire” mușchi sau articulații”; plângeri de rigiditate, întârziere motorie, mișcări neobișnuite în prezența unor tulburări extrapiramidale comorbide) și o anamneză aprofundată (administrarea, creșterea sau scăderea dozei de medicamente care pot provoca acatizie; abuz recent de substanțe, sindrom de sevraj; traumatism). leziuni cerebrale, accidente vasculare cerebrale, neuroinfecții, boala Parkinson, parkinsonism postencefalitic și alte leziuni organice ale SNC, care pot provoca și acatizie; pierderi recente de sânge, chimioterapie antitumorală, anorexie, care poate provoca deficit de fier, care crește manifestările acatiziei; prezența unor tulburări psihice care pot fi cauza acatiziei spontane sau motivul prescrierii medicamentelor care o pot provoca, chiar dacă pacientul neagă consumul acestora; vărsături recente, cancer, anestezie generală sau disfuncții gastrointestinale, care pot duce la prescrierea de antiemetice sau procinetice etc.).

În prezent, nu există metode obiective neurofiziologice, neuroimagistice sau de laborator care să confirme sau să infirme prezența acatiziei la un pacient sau să ajute la diagnosticarea acesteia, așa că clinicianul ar trebui să se bazeze doar pe propria judecată și experiență.

Diagnosticul corect și în timp util al acatiziei și o evaluare mai obiectivă a gradului de severitate a acesteia sunt facilitate de utilizarea unor scale formalizate, cum ar fi Scala Burns Akathisia.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al acatiziei sunt uneori dificile din cauza asemănării sale cu alte afecțiuni patologice; tendința pacienților de a disimula și ascunde simptomele; capacitatea acatiziei de a intensifica manifestările oricărei psihopatologii existente, datorită căreia aceste simptome psihopatologice ies în prim-plan, umbrind sau mascând acatizia; dificultate obiectivă pentru pacient de a-și exprima sentimentele asociate cu acatizie; etc. Datorită tendinței pacienților de a folosi voința pentru a suprima complet sau parțial manifestările motorii externe ale sindromului de acatizie, o tendință de disimulare și, uneori, dificultăți de recunoaștere a prezenței acatiziei, de a-și exprima sentimentele în cuvinte, este foarte util să observați comportamentul pacientului în situațiile în care nu știe că este observat de medicul psihiatru curant (de exemplu, în așteptarea unei programari, în afara ușii cabinetului, și nu direct la programare, sau în secție, conform personalului și rudele).

Având în vedere detectarea insuficientă a acatiziei în practica clinică, capacitatea sa de a complica orice psihopatologie, importanța extremă a identificării și tratamentului în timp util (care ajută la asigurarea conformității pacientului, la prevenirea sinuciderii și a comportamentului agresiv, la prevenirea dezvoltării rezistenței la antidepresive și neuroleptice sau a acestora). intoleranță), este mult mai important pentru un medic practicant. Este mai bine să greșiți de partea supradiagnosticării acatiziei și supraevaluării gradului de severitate a acesteia și prescrieți un tratament mai activ, mai multicomponent al acatiziei decât să subestimați severitatea acesteia sau să o ignorați. .

Principala problemă de diagnostic diferențial este distincția dintre acatizie și stările de agitație psihomotorie. Un studiu publicat în 2006 de D. Healy, A. Herxheimer și D. Menkes în Marea Britanie indică faptul că acatizia este foarte des diagnosticată greșit și descrisă în incidența raportată a efectelor secundare ale antidepresivelor în studiile clinice ca „excitare”, „insomnie” , „ anxietate”, „sindrom hipercinetic” sau „hiperactivitate motorie”. Astfel, incidența reală a acatiziei în timpul tratamentului cu antidepresive în RCT este subestimată în mod sistematic, ceea ce duce la publicarea unor informații incorecte în cărți de referință și instrucțiuni pentru medicamente și la evaluarea incorectă a riscului de acatizie de către practicieni.

Acest studiu arată, de asemenea, că acatisia este adesea interpretată greșit și definită prea restrâns ca acatizie motorie- neliniște motorie simplă, care poate fi descrisă mai exact ca diskinezie. Acest lucru nu ia în considerare posibilitatea pe care pacientul o poate experimenta mental acatizie (nemotorie), care nu se manifestă printr-o creștere pronunțată a activității motorii, dar resimțită intern ca anxietate, disconfort, neliniște sau tensiune sau experiență senzorial acatizie - senzații de „mâncărime”, „furcături” sau „tragere” în mușchi și articulații, care nu conduc neapărat la schimbări frecvente vizibile ale posturii. În plus, Healy și colab. au arătat că există o asociere puternică între acatizia indusă de antidepresive sau antipsihotice și comportamentul periculos, agresivitatea și impulsivitate, inclusiv sinuciderea bruscă și evadarile din spital, și că acatizia poate agrava starea mentală a pacienților și poate duce la exacerbare. a simptomelor preexistente ale pacientului.psihopatologie (în special psihoză, depresie, manie sau anxietate). Studiul afirmă, de asemenea, că există o bază mare de dovezi clinice care leagă acatizia de utilizarea ISRS și că pacienții cărora li se administrează ISRS au aproximativ 10 ori mai multe șanse de a întrerupe tratamentul din cauza acatiziei insolubile decât pacienții cărora li se administrează placebo (5% față de 0,5%). .

Tratament

Evenimente generale

Tratamentul acatiziei depinde de etiologia acesteia, astfel încât în primul rând este necesar să se determine cu exactitate cauza care a cauzat acatizia. Întrucât în practica clinică marea majoritate a pacienților cu acatizie sunt pacienți cu acatizie indusă de medicamente, dintre care, la rândul lor, majoritatea sunt pacienți care primesc antipsihotice și/sau antidepresive, primul pas în algoritmul de tratament pentru acest sindrom ar trebui să fie o analiză. a regimului medicamentos curent al pacientului și identificarea medicamentelor din compoziția sa care pot fi potențiali vinovați în dezvoltarea acatiziei.

Următorul pas, dacă este posibil, ar trebui să fie reducerea dozei sau întreruperea medicamentelor care pot provoca acatizie sau înlocuirea acestora cu alte medicamente cu potențial extrapiramidal mai mic (de exemplu, înlocuirea unui antipsihotic tipic cu unul atipic, iar printre cele atipice, înlocuirea , de exemplu, risperidonă cu quetiapină sau olanzapină, olanzapină - la quetiapină), dacă starea psihică a pacientului și caracteristicile evoluției bolii o permit. Acest pas nu este întotdeauna posibil din motive obiective, în special din cauza stării psihice a pacientului și a riscului de deteriorare a acestuia atunci când medicamentul este întrerupt, când doza acestuia este redusă sau înlocuită cu un alt medicament psihotrop și, adesea, din motive financiare, organizaționale ( lipsa medicamentelor necesare, costul lor inacceptabil ridicat), în unele cazuri - din cauza tolerabilității slabe a medicamentelor alternative din cauza altor efecte secundare.

Atunci când se evaluează eficacitatea unor măsuri precum reducerea dozei, întreruperea sau înlocuirea medicamentului, ar trebui să se ia în considerare posibilitatea „suprapunerii” așa-numitei „akatizie de retragere” asupra acatiziei existente a pacientului și, ca urmare, a unei acatizii temporare. deteriorarea stării sale. Este necesar să se evalueze starea psihică și gradul de reducere a acatiziei la câteva săptămâni (de la 2 la 6 săptămâni) după reducerea dozei, întreruperea sau înlocuirea medicamentului și să nu se facă concluzii pripite despre ineficacitatea acestei măsuri în ceea ce privește ameliorarea acatiziei. sau despre „deteriorarea stării mentale”, „exacerbarea psihozei”, „creșterea agitației” atunci când doza este redusă sau medicamentul este schimbat, deoarece această agravare aparentă se poate datora de fapt acatiziei de sevraj.

În plus, ca o componentă importantă a tratamentului acatiziei, ar trebui luată în considerare posibilitatea prescrierii unor medicamente care pot potența (întări) efectele dorite ale antipsihoticelor sau antidepresivelor fără potențarea efectelor secundare extrapiramidale ale acestora: aceasta poate permite reducerea dozelor de medicamente care induce acatizie. De exemplu, carbonatul de litiu este ineficient împotriva acatiziei ca atare, dar potențează efectul antimaniac al neurolepticelor și poate ajuta la reducerea mai rapidă a agitației psihotice, agresivității și impulsivității. De asemenea, litiul poate potența efectele antidepresivelor; dacă este eficient la pacient, acest lucru permite reducerea dozelor de antipsihotice și antidepresive necesare pentru a-și normaliza starea psihică, ceea ce, la rândul său, poate reduce acatizia sau poate reduce riscul apariției acesteia. Cu toate acestea, atunci când se prescriu medicamente suplimentare, trebuie luate în considerare propria lor toxicitate și efectele secundare, iar raportul beneficiu/dau pentru pacient trebuie cântărit individual în fiecare caz.

De asemenea, este important să corectați deficiențele de fier și zinc dacă sunt prezente. Prescrierea preparatelor cu magneziu este indicată indiferent de prezența sau absența deficitului de magneziu, deoarece magneziul are un efect pozitiv asupra simptomelor tulburărilor extrapiramidale și are un efect sedativ, anti-anxietate, antidepresiv și relaxant muscular. În caz de acatizie severă, se justifică administrarea intramusculară sau intravenoasă de sulfat de magneziu într-o cură.

Medicamente antiparkinsoniene

Cel mai adesea, pentru tratamentul acatiziei cauzate de antipsihotice, sunt prescrise medicamente antiparkinsoniene din grupul anticolinergicelor centrale, cum ar fi trihexifenidil (ciclodol), biperiden (akineton) și benztropina. Aceste medicamente sunt atât de des prescrise simultan cu antipsihoticele pentru a preveni sau elimina efectele secundare extrapiramidale ale acestora, încât sunt chiar adesea numite „corectoare” pentru efectele secundare ale antipsihoticelor. Cu toate acestea, aceste medicamente sunt mult mai eficiente în prevenirea și tratarea reacțiilor adverse extrapiramidale adevărate ale neurolepticelor, cum ar fi diskinezii acute (spasme musculare), tensiune și rigiditate musculară, tremor, parkinsonism indus de medicamente (rigiditate în mișcări, adinamie, brady -). sau akinezie/hipokinezie). Ele sunt insuficient de eficiente sau ineficiente (cel puțin ca monoterapie) pentru acatizie, deoarece acatizia nu este un adevărat efect secundar extrapiramidal, ci un fenomen psihosomatic complex, ale cărui cauze și mecanisme de dezvoltare nu au fost încă studiate pe deplin.

Alte anticolinergice și antihistaminice

În tratamentul acatiziei pot fi utilizate și alte medicamente cu un puternic efect anticolinergic central și/sau antihistaminic, neclasificate în mod oficial ca medicamente antiparkinsoniene. De exemplu, difenhidramină (difenhidramină), hidroxizină (atarax) sau doze mici de antidepresive triciclice cu activitate anticolinergică și antihistamină pronunțată (de exemplu, amitriptilină), doze mici de neuroleptice sedative cu activitate anticolinergică și antihistaminica concomitentă (în special, clorpromazină sau levopromazină, clorprothixen). Un avantaj suplimentar al folosirii acestor medicamente poate fi activitatea lor sedativă și hipnotică pronunțată, care poate ameliora sau reduce anxietatea, frica, tensiunea internă, agitația sau insomnia, atât asociate cât și neasociate cu acatizie. Adesea, aceste medicamente (în special neuroleptice sedative) sunt prescrise în cazurile în care medicul are dificultăți în diagnosticul diferențial al afecțiunii - fie că este cauzată de acatizie sau de o exacerbare a psihozei, o creștere a agitației și a anxietății (conform principiului „va ajutor de la amândoi”).

Benzodiazepine

tranchilizante benzodiazepine, cum ar fi clonazepam, diazepam, lorazepam, fenazepam, de asemenea, ajută la reducerea acatiziei. Aceste medicamente ajută, de asemenea, la eliminarea sau reducerea anxietății, agitației și insomniei care nu sunt asociate cu acatizie și potențează efectul sedativ (dar nu antipsihotic) al neurolepticelor, ajutând la ameliorarea mai rapidă a agitației, maniei sau exacerbarii psihozei. Prin urmare, ele sunt adesea prescrise și în cazurile în care este dificil să se facă un diagnostic diferențial precis al afecțiunii.

Benzodiazepinele elimină componenta motorie a acatiziei într-o măsură mult mai mică decât disconfortul subiectiv, anxietatea, agitația și insomnia cauzate de aceasta, de aceea este indicat să le combine cu beta-blocante și/sau corectori anticolinergici centrali. Pacienții cu acatizie cărora li se prescriu benzodiazepine în mod judicios s-a dovedit a fi mai puțin probabil să abuzeze de ele și pot lua o doză stabilă de ani de zile.

Beta-blocante

În plus, beta-blocantele lipofile (pentru în sistemul nervos central) precum propranololul, betaxololul, nadololul sau metoprololul sunt eficiente pentru acatizie. Unii medici le consideră cel mai eficient tratament pentru acatizie. Pentru acatizie rezistentă sau acatizie cu simptome parkinsoniene, beta-blocantele pot fi utilizate în combinație cu medicamente anticolinergice.

Beta-blocantele ajută, de asemenea, la reducerea tahicardiei și tremorului asociate cu utilizarea antipsihoticelor sau antidepresivelor și reduc anxietatea (în principal prin reducerea manifestărilor autonome externe ale anxietății și întreruperea feedback-ului pozitiv anxietate - manifestări autonome - anxietate). Beta-blocantele pot, de asemenea, spori ușor efectul antipsihotic și antimaniac al neurolepticelor.Pindololul (Wisken) are un avantaj atunci când este utilizat cu ISRS și ISRS, deoarece pare să potențeze efectul antidepresivelor serotoninergice și nu doar să reducă acatizia pe care o provoacă.

Alfa-blocante

Observația că înclinația scăzută a iloperidonei de a provoca acatizie și alte tulburări extrapiramidale se bazează pe activitatea sa puternică de blocare α 1 -adrenergică și că blocarea receptorilor α 1 -adrenergici din cortexul prefrontal duce la eliberarea crescută de dopamină în calea nigrostriatală. concluzia că ar putea fi utilizat pentru tratamentul acatiziei cauzate de alte medicamente (nu iloperidonă), cum ar fi α 1-blocante selective ca prazosin, doxazosin. Acest tratament a fost eficient nu numai în reducerea acatiziei, ci și în reducerea coșmarurilor, pentru care aceste medicamente sunt și eficiente.

Teoria originii noradrenergice a acatiziei a servit ca bază teoretică pentru utilizarea cu succes a unor astfel de medicamente antiadrenergice pentru acatizie, cum ar fi agoniştii centrali α2 clonidină şi guanfacină, agoniştii I1 imidazolinei moxonidină (fiziotens) şi rilmenidină, şi chiar simpatolitici. și tetrabenazina, care uneori sunt capabile să provoace acatizie.

Medicamente cu activitate antiserotoninică

Pentru acatizie, blocanții receptorilor 5-HT2 sunt de asemenea eficienți, în special ciproheptadina antihistaminic (peritol), antagonistul specific al serotoninei ritanserina, antidepresivele mianserină, trazodonă, mirtazapină.

Această opțiune de tratament include, de asemenea, utilizarea unor doze mici din unele antipsihotice atipice (quetiapină, clozapină) sau antipsihotice tipice cu potență scăzută (levomepromazină, clorprothixene, alimemazină, clorpromazină etc.) cu blocare puternică a 5-HT 2 și D 2 - în slab tratamentul acatiziei.efect de blocare în plus față de principalul antipsihotic de mare potență. Cu toate acestea, este posibil ca eficacitatea acestei tactici să fie asociată și cu efectul M-anticolinergic, blocarea α1-adrenergică și/sau efectul H1-antihistaminic al acestor medicamente. În general, utilizarea acestei tactici nu este recomandată, deoarece gradul de blocare a D2 și severitatea tulburărilor extrapiramidale pot crește chiar și cu doze mici de un al doilea, antipsihotic sedativ, de exemplu, din cauza interacțiunilor farmacocinetice nedorite cu principalul antipsihotic, și selectați raportul dorit de blocare 5-HT2 - și D2 cu această tactică este mai dificil decât atunci când adăugați un blocant 5-HT2 "pur" fără activitate de blocare a D2, cum ar fi mirtazapină, mianserina sau trazodonă la un antipsihotic .

Anticonvulsivante

Adesea, medicamentele GABAergice sunt foarte eficiente pentru acatizie: valproat, gabapentin, pregabalin, baclofen, carbamazepină, piracetam. Unele dintre aceste medicamente, ținând cont de profilul lor de efecte secundare și de prezența altor efecte psihotrope pozitive, în special normotimic, nootrop sau anti-anxietate, pot fi considerate una dintre componentele terapiei de primă linie pentru acatizie - atât în monoterapie. și în combinație cu alte medicamente.

Valproatul este capabil să potențeze efectul antimaniac al neurolepticelor, să reducă agitația, agresivitatea și impulsivitatea, ceea ce poate permite reducerea dozei de antipsihotice. Literatura descrie cazuri în care prescrierea de acid valproic, gabapentin sau pregabalin a făcut posibilă evitarea utilizării mai multor medicamente și limitarea la monoterapie în absența completă a acatiziei vizibile la pacient.

Opioide slabe

Opioidele slabe - codeina, hidrocodona, propoxifenul - sunt, de asemenea, eficiente pentru acatizie. În același timp, studiile notează în mod specific că pacienții care suferă de acatizie, precum și pacienții cu durere cronică severă, nu sunt, în general, predispuși la excesul neautorizat de doze de opioide și la dezvoltarea unei adevărate dependențe de droguri. De asemenea, s-a demonstrat că la pacienții cu acatizie cauzată de neuroleptice, sistemul opioid endogen nu este suficient de activ.

Medicamente dopaminergice

În cazurile de acatizie care sunt deosebit de rezistente la tratament, amantadina sau agoniştii D2 (bromocriptină, pramipexol, piribedil) pot fi utilizaţi cu prudenţă, dar trebuie avut în vedere că aceste medicamente pot provoca exacerbarea psihozei şi pot reduce efectul antipsihotic al antipsihoticelor. . Cu toate acestea, riscul de exacerbare a simptomelor psihotice la utilizarea acestor medicamente este mic, deoarece aceștia afectează predominant receptorii D2 ai sistemului nigrostriatal, cu efect relativ redus asupra receptorilor D2 ai sistemului mezolimbic, a cărui blocare este responsabilă pentru antipsihotic. efectul neurolepticelor. Un avantaj suplimentar al acestei abordări este posibila corectare a hiperprolactinemiei concomitente, a simptomelor negative și a tulburărilor depresive. Au existat chiar și cazuri descrise în care pacienții cu psihoze rezistente au intrat în remisie tocmai după adăugarea de medicamente dopaminergice, în ciuda temerilor că aceste medicamente ar putea slăbi efectul antipsihotic al antipsihoticelor, iar acest lucru se datorează în mare parte eliminării efectelor adverse ale acatiziei și hiperprolactinemie pe psihopatologie concomitentă.

Alte medicamente

În caz de eficacitate insuficientă a medicamentelor de primă linie (care includ corectori anticolinergici centrali, beta-blocante, blocante 5-HT2, benzodiazepine și alte medicamente GABAergice, medicamente antiadrenergice și dopaminergice), selecția ulterioară a tratamentului pentru acatizie ar trebui să se bazeze în mare parte pe empiric. observații și rapoarte de caz individuale, deoarece există foarte puține date RCT privind tratamentul acatiziei „în afara primei linii”. Astfel, eficacitatea vitaminei B6, a antioxidanților (vitaminele E și C) și a acizilor grași omega-3, tizanidina, la retragerea căreia au reapărut tulburări extrapiramidale, N-acetilcisteina, memantina, testosteronul la bărbați și plasturele cu doză mică de testosteron la femei, s-a observat pregnenolonă, dehidroepiandrosteron (DHEA) la ambele sexe, terapie de substituție cu estrogeni la femeile aflate în postmenopauză, buspironă, melatonină, la retragerea cărora s-au observat acatizie și diskinezie de sevraj.

Potrivit unor rapoarte, medicamentele nootrope - piracetam, pantogam, picamilon - pot fi eficiente.

Politerapie

Majoritatea pacienților cu acatizie (în special severă, severă) nu beneficiază de monoterapie și necesită utilizarea combinată a 2-3 sau mai multe medicamente, de exemplu, un medicament antiparkinsonian (ciclodol) + un tranchilizant benzodiazepin (diazepam) + un beta-blocant (propranolol). ).

Tratamentul acatiziei tardive

În caz de acatizie tardivă, medicamentul trebuie întrerupt dacă este posibil, înlocuit cu un antipsihotic atipic (clozapină, olanzapină) sau cel puțin doza redusă. După întreruperea administrării medicamentului, regresia simptomelor este observată pe parcursul mai multor luni sau ani. Beta-blocantele și anticolinergicele sunt ineficiente pentru acatizia tardivă. Medicamentele de elecție sunt simpatolitice (rezerpină, tetrabenazină), care au un efect pozitiv la peste 80% dintre pacienți. Opiaceele sunt la fel de eficiente pentru acatizia cu debut tardiv ca și pentru acatizia acută. În caz de deficit de fier (conform unor date, poate fi unul dintre factorii de dezvoltare a acatiziei), înlocuirea acesteia este necesară. În cazurile rezistente, terapia electroconvulsivă are uneori un efect benefic.

Prevenirea

Ca orice altă complicație a tratamentului, acatizia este mult mai ușor de prevenit decât de tratat dacă apare. Măsurile de prevenire a acatiziei induse de medicamente includ:

utilizarea preferabilă a antipsihoticelor atipice decât cele tipice și, dacă este posibil, a celor atipice cu cel mai mic potențial de a dezvolta tulburări extrapiramidale și, în special, acatizie (de exemplu, quetiapină, iloperidonă, mai degrabă decât risperidonă, aripiprazol) și, printre cele tipice, este de asemenea, este de preferat să se utilizeze medicamente cu potenţial extrapiramidal mai puţin tulburări (de exemplu, zuclopentixol sau flupentixol mai degrabă decât haloperidol), dacă starea pacientului o permite;
utilizarea dozelor minime necesare de antipsihotice și antidepresive, evitarea supraestimării nerezonabile a dozelor, în special la categoriile de pacienți sensibili la tulburări extrapiramidale precum copii și adolescenți, vârstnici și senile, gravide, pacienți cu leziuni organice ale sistemului nervos central; , cu antecedente de leziuni cerebrale traumatice etc.;
dacă este posibil, evitați utilizarea antipsihoticelor sau creșteți dozele pentru a obține sedarea nespecifică sau pentru a ameliora agitația psihomotorie (pentru psihoze, dacă dozele standard de antipsihotice ale unui anumit antipsihotic nu oferă în mod adecvat sedare, este mai bine să adăugați o benzodiazepină de mare potență. mai degrabă decât să crească doza de antipsihotic);
refuzul polineurolepsiei nefondate (o combinație de două sau mai multe antipsihotice), care crește semnificativ riscul de a dezvolta tulburări extrapiramidale, inclusiv acatizie;
luând în considerare posibilele interacțiuni medicamentoase la prescrierea terapiei combinate (de exemplu, o serie de ISRS pot crește concentrația sanguină a antipsihoticelor și, din acest motiv, crește riscul de tulburări extrapiramidale și, în special, acatizie; ketoconazol, claritromicină, în special, au aceleași proprietăți);
dacă este necesară prescrierea unui medicament cu potențial ridicat de dezvoltare a acatiziei (un antipsihotic tipic și un număr de atipice, cum ar fi risperidona, aripiprazol în doze antipsihotice, ISRS etc.), este recomandabil să se prescrie simultan corectori anticolinergici și /sau tranchilizante benzodiazepine, beta-blocante, cel puțin în stadiul inițial al tratamentului, înainte de adaptarea la medicament;
Dacă este posibil, creșteți treptat dozele de antipsihotice și antidepresive la începutul tratamentului și, de asemenea, reduceți-le treptat (pentru a preveni dezvoltarea acatiziei de sevraj) la sfârșitul tratamentului, dacă starea pacientului o permite;
ca antiemetice în sedarea preoperatorie, în oncologie etc., este de dorit să se utilizeze mai degrabă setron, dexametazonă, domperidonă decât metoclopramidă sau antipsihotice, datorită potenţialului mai mare de dezvoltare a tulburărilor extrapiramidale, inclusiv acatiziei, odată cu utilizarea acestora.

Acatizia este un sindrom clinic foarte incomod pentru pacienți. Este adesea numită neliniște, care transmite foarte precis esența tulburărilor psihomotorii emergente. Cu acatizie, o persoană are o nevoie fizică aproape irezistibilă de a schimba poziția corpului și de a se mișca, motiv pentru care nici măcar nu poate sta nemișcat. Devine dificil să adormi, dar acatizia dispare în timpul somnului, ceea ce o deosebește de.

Ce cauzează Acatisia

Acatizia este de obicei una dintre complicațiile terapiei medicamentoase. Se dezvoltă la scurt timp după ce un medicament nou este prescris sau doza unui medicament existent este crescută. Neliniștea poate fi provocată și de retragerea medicamentelor auxiliare (de exemplu, tranchilizante) sau de adăugarea unei substanțe la regimul de tratament care potențează efectul medicamentului principal.

Principalele medicamente, a căror utilizare poate duce la dezvoltarea acatiziei acute:

neurolepticele (grupe de butirofenone, fenotiazine, piperazine și tioxantene) sunt cauza cea mai frecventă, utilizarea acestor medicamente provoacă cea mai severă acatizie;
, aparținând în principal grupelor ISRS și ISRS, mai rar apare acatizia la administrarea ATC;
preparate cu litiu;
inhibitori MAO (mai puțin frecventi);
antiemetice ale grupului metoclopramidă, prometazină și proclorperazină;
unele antihistaminice de prima generație (ocazional și când se utilizează doze mari);
reserpina, care poate fi utilizată în psihiatrie și pentru corectarea hipertensiunii arteriale;
medicamente cu levodopa;
antagonişti de calciu.

Acatizia se poate dezvolta nu numai în timpul tratamentului cu medicamente, ci și atunci când acestea sunt întrerupte brusc după un tratament prelungit, chiar și în doze mici. Aceasta apare la terminarea terapiei antipsihotice și antidepresive. În unele cazuri, neliniștea face parte din complexul de simptome de sevraj în prezența dependenței de opiacee, barbiturice, benzodiazepine și alcool.

Literatura medicală descrie, de asemenea, cazuri de dezvoltare a acatiziei pe fondul stărilor de deficit de fier și al intoxicației cu monoxid de carbon. Cu (sau sindrom parkinsonist sever de etiologie non-medicamentală), acest sindrom poate apărea fără nicio legătură vizibilă cu administrarea oricăror medicamente.

De ce apare acatizia?

Cel mai adesea, dezvoltarea acatiziei este asociată cu manifestări asemănătoare Parkinsonului datorită efectului medicamentelor luate asupra transmiterii dopaminei în creier. Unii dintre ei blochează direct receptorii de dopamină din complexul subcortical nigrostiar și căile care vin de aici. Altele (de exemplu, antidepresivele) actioneaza indirect, datorita actiunii competitive a sistemelor serotoninergic si dopaminergic.

De asemenea, se presupune că tulburările în transmiterea opioidelor și noradrenergice a impulsurilor nervoase în sistemul nervos central joacă un anumit rol în patogeneza acatiziei. Dar aceste schimbări sunt cel mai probabil de natură complementară sau secundară. Dar tulburările din sistemul nervos periferic nu au nicio semnificație pentru dezvoltarea sindromului de neliniște.

Tabloul clinic

Acatisia se caracterizează printr-un sentiment de tensiune internă și neliniște, pe care o persoană îl poate descrie ca un sentiment de anxietate. Disconfortul psihic și fizic este adesea însoțit de iritabilitate, instabilitate a emoțiilor cu tendință spre un fond depresiv. În absența unor manifestări motorii pronunțate, un medic insuficient de experimentat sau nu foarte atent poate confunda această afecțiune cu alte tulburări psihice. De exemplu, sunt diagnosticate depresia agitată, inversarea afectului în tulburarea afectivă bipolară (psihoza maniaco-depresivă conform vechii clasificări) sau chiar semnele dezvoltării psihozei. O astfel de interpretare eronată a componentei mentale a acatiziei duce la o terapie inadecvată, care poate agrava sindromul de neliniște existent.

Disconfortul intern duce la nevoia de a schimba constant poziția corpului și de a face ceva. Mai mult, acțiunile efectuate sunt conștiente; o persoană le poate suprima pentru scurt timp cu un efort de voință, rămânând nemișcată. Dar distragerea atenției, angajarea într-o conversație sau epuizarea controlului intern duce la o reluare rapidă a mișcărilor stereotipe.

Neliniștea motorie cu acatizie poate avea diferite grade de severitate. Sarcina de pe picioare și articulațiile genunchiului ameliorează oarecum starea. Prin urmare, cel mai adesea oamenii se schimbă neliniștit în timp ce stau în picioare (călcă în picioare), merg din colț în colț și încearcă să mărșăluiască. În timp ce stau, își amestecă picioarele, își schimbă poziția membrelor, se agită, se ridică și bat cu picioarele pe podea. Chiar și în pat, o persoană care suferă de acatizie poate face mișcări de pas cu picioarele. Un grad sever al sindromului cu neliniște motorie severă și stres psiho-emoțional puternic duce la insomnie.

Forme de acatizie

Sindromul de neliniste poate fi acut (cu dezvoltare in prima saptamana dupa inceperea terapiei sau dupa cresterea dozei de medicament), cronic (cu durata de peste 6 luni). În cazul terapiei antipsihotice pe termen lung, acatizia poate fi tardivă; în acest caz, se dezvoltă la câteva luni după prescrierea antipsihoticului și poate persista chiar și după întreruperea acestuia. Separat, există așa-numita acatizie de retragere, care apare după o încetare bruscă a utilizării diferitelor medicamente psihotrope.

În funcție de tabloul clinic, se disting acatizii motorii, mentale și senzoriale. În acest din urmă caz, la extremitățile inferioare apar senzații neplăcute, adesea diagnosticate greșit ca senestopatii.

Diagnosticare

Nu sunt necesare studii instrumentale pentru a confirma diagnosticul de acatizie. Medicul evaluează istoricul medical, tulburările mentale și motorii existente și determină în mod necesar forma și severitatea neliniștii. Pentru a standardiza examenul clinic, se utilizează o scală Barnes special dezvoltată. Și pentru a exclude tulburările extrapiramidale, se folosesc alte scale.

Acatizia trebuie diferențiată de diferitele deteriorări ale stării mentale, complicațiile extrapiramidale ale terapiei medicamentoase și sindromul picioarelor neliniştite. Este important să se identifice cauza neliniștii; acest lucru va ajuta medicul să aleagă terapia necesară și să ia decizia corectă cu privire la medicamentele primite.

Tratament

Pentru a elimina acatizia, este necesar să opriți utilizarea medicamentului care a provocat dezvoltarea acestui sindrom. Dacă acest lucru nu este posibil, medicul poate decide să oprească temporar terapia antipsihotică sau antidepresivă și apoi să schimbe medicamentul. De exemplu, această tactică este utilizată în tratamentul unei stări psihotice acute sau a unei tulburări depresive sau în timpul terapiei neuroleptice de întreținere. Uneori, reducerea dozei de medicament principal și adăugarea de medicamente auxiliare la regimul de tratament este eficientă.

Pentru a reduce severitatea simptomelor, se folosesc benzodiazepine, medicamente anticolinergice și antiparkinsoniene de diferite grupuri, beta-blocante, amantadine și unele. Vitaminele B și medicamentele nootrope sporesc eficacitatea terapiei. Selectarea medicamentului și dozarea acestuia sunt efectuate numai de către un medic; adesea se utilizează o combinație de medicamente din diferite grupuri. În cazurile severe de acatizie, este necesar să se accelereze eliminarea principalului medicament din organism, pentru care este prescrisă terapia prin perfuzie.

Prognosticul depinde de forma, severitatea și cauza acatiziei. Chiar și cu inițierea timpurie a terapiei adecvate și întreruperea medicamentului principal, simptomele pot persista destul de mult timp. Aceasta depinde de sensibilitatea diverșilor receptori, de persistența tulburărilor metabolice care s-au dezvoltat în creier și de patologia concomitentă. La primele semne de acatizie, este necesar să informați medicul curant despre acest lucru, ceea ce va permite dezvoltarea tacticii corecte pentru terapie ulterioară.

Imaginați-vă că sunteți cuprins de o dorință insuportabilă de a vă mișca, picioarele par că sunt purtate undeva și cu un efort de voință nu sunteți în stare să le opriți. Această afecțiune poate fi o manifestare a acatiziei, care este adesea asociată cu utilizarea de medicamente puternice.

Acatizia nu este doar un simptom, ci un fenomen destul de complex care include, pe de o parte, senzații dureroase interne de disconfort, dorința de a se mișca, sentimente de anxietate, insomnie și, pe de altă parte, manifestări motorii externe. În ICD-10, acest sindrom aparține grupului de parkinsonisme.

Simptomele și dezvoltarea sindromului

Cursul acatiziei poate fi destul de ușor, cu o senzație ușoară de anxietate internă, anxietate moderată și tensiune. Astfel de simptome sunt greu de recunoscut chiar și pentru un medic cu experiență. În cazurile severe, o persoană experimentează depresie profundă, panică, devine nervoasă și agresivă, simte oboseală severă și anxietate chinuitoare. El este pur și simplu incapabil să stea sau să stea nemișcat. Simptomele motorii ale acatiziei afectează cel mai adesea picioarele. Acestea nu sunt doar zvâcniri paroxistice, ci acte motorii complexe. Pacientul își scutură picioarele, călcă într-un loc, se plimbă înainte și înapoi, se frământă, se amestecă, își încrucișează picioarele și face alte mișcări stereotipe fără sens. Nu poate sta mult timp într-o singură poziție. Cu cât acatizia este mai pronunțată, cu atât mai multă excitare motorie se răspândește de la picioare la întregul corp.

Cum se simt astfel de oameni? Senzațiile senzoriale interne pot include mâncărime la nivelul picioarelor, furnicături, răsuciri în mușchi și articulații și o nevoie inexplicabilă de a se mișca. Componenta mentală a sindromului include anxietatea, frica, incapacitatea de a se relaxa, tensiunea și neliniștea. Pacienții uneori nu își pot descrie deloc sentimentele. Prin urmare, medicii nu sunt întotdeauna capabili să înțeleagă plângerile pacientului. Uneori, acatizia este însoțită de simptome atipice, de exemplu, pacientul poate simți ca și cum degetele îi îngheață sau pieptul începe să se simtă rece. Manifestările clinice neobișnuite includ mișcări neliniștite ale ochilor și acatizie a unui picior, braț sau o parte a întregului corp.

De ce apare acatizia?

Cea mai frecventă cauză a neliniștii motorii interne este utilizarea de medicamente psihotrope, cel mai adesea antipsihoticele tradiționale. Factorii de risc pentru dezvoltarea acatiziei atunci când se administrează antipsihotice sunt antecedente de anxietate, tulburări afective, neurologice, vârstă tânără și înaintată, sarcină, demență, oncologie, leziuni cerebrale, deficit de magneziu și fier, predispoziție genetică, precum și o combinație a mai multor psihostimulante și doze mari de medicamente. Alte motive pot provoca sindromul:

unele boli psihice, de exemplu, schizofrenie, anxietate, conversie, tulburări afective, isterice;
rar, dar manifestările de acatizie apar atunci când o persoană se recuperează după anestezie generală sau terapie electroconvulsivă;
diverse parkinsonisme și alte tulburări extrapiramidale, accidente vasculare cerebrale, tulburări neurologice, precum și leziuni cerebrale traumatice;
medicamente, sindrom de sevraj după intoxicație cu nicotină, opiacee, barbiturice, benzodiazepine, alcool;
antipsihotice sedative și nesedative, ISRS și alte antidepresive, preparate cu litiu, anticonvulsivante, psihostimulante, benzodiazepine, antihistaminice și antiemetice;
unele medicamente non-psihotrope, de exemplu, antibiotice, medicamente antivirale și antituberculoase, interferoni, medicamente antiaritmice.

Clasificare

Acatizia se poate dezvolta într-o formă acută în primele zile sau chiar ore de administrare a medicamentelor sau poate începe după câteva săptămâni sau luni de terapie, în timp ce simptomele scad după oprirea medicației sau prescrierea unei doze mai mici. De asemenea, apare acatizia de sevraj, când sindromul se dezvoltă în primele săptămâni după reducerea dozei sau întreruperea administrării antipsihoticelor. Acatizia tardivă în timpul tratamentului cu medicamente psihotrope se poate dezvolta după șase luni sau chiar câțiva ani de terapie și persistă mult timp, uneori pentru viață. Acest sindrom motor se poate manifesta în diferite moduri, cu dominarea anumitor simptome. În funcție de aceasta, se disting următoarele forme de acatizie:

clasic, în care senzațiile psiho-senzoriale și simptomele obiective externe apar destul de uniform;
predominant senzorial când disconfortul la nivelul brațelor, picioarelor și alți mușchi iese în prim-plan, iar tulburările motorii nu sunt exprimate clar;
preponderent mental, cu un nivel ridicat de neliniște internă, tensiune, anxietate;
predominant motor - Acesta este același exemplu de persoană care nu stă nemișcată, se manifestă într-o măsură mai mare în neliniște motrică și neliniște.

Separat, ar trebui să evidențiem o astfel de formă ca tasykinesia. Tasykinezia diferă de acatizie prin absența senzațiilor dureroase interne. In primul rand, pacientul manifesta dorinta de a se misca continuu, picioarele i se simt trase undeva.

Tazikinezia apare cel mai adesea ca o creștere tranzitorie a activității motorii, totuși, uneori, tasikinezia poate deveni cronică.

De ce este acatizia periculoasă?

Neliniștea motorie cu acatizie indusă de medicamente este plină de perturbarea procesului de tratament. Este pur și simplu imposibil să experimentezi sentimente dureroase, să nu poți sta nemișcat și să te simți în continuare confortabil. Prin urmare, pacienții experimentează adesea ostilitate față de lucrătorii din domeniul sănătății, frică de medicamente și chiar refuză complet tratamentul. Acatisia nu numai că te împiedică să lucrezi și să studiezi pe deplin, ci și să participi la ședințe de psihoterapie și activități de reabilitare ocupațională.

Prezența acestui sindrom, în special în formă severă, duce la exacerbarea schizofreniei paroxistice, nevroze, depresie și orice altă tulburare psihică. Pacientul poate manifesta agresivitate, impulsivitate și dorința de a-și face rău pe sine și pe alții. Tendințele suicidare se pot agrava și ele. Unii oameni încearcă să înece sentimentele dureroase cu alcool, droguri, antidepresive și fumat, ceea ce nu face decât să agraveze nervozitatea. Dacă acatizia nu este recunoscută și tratată la timp, pacientul poate dezvolta o psihopatologie mai profundă, de exemplu, derealizare, anxietate severă, disforie, depersonalizare și modificări patologice de personalitate.

Tratament și prevenire

Metoda de tratament pentru acatizie depinde direct de cauză. Acesta este ceea ce ar trebui stabilit mai întâi. Merită să începeți cu o analiză a medicamentelor pe care le luați, deoarece medicamentele sunt cea mai frecventă cauză a sindromului. Regimul de medicamente ar trebui revizuit, poate reducând doza, înlocuind anumite medicamente sau adăugând altele noi care pot spori efectele antipsihoticelor și antidepresivelor fără riscul de efecte secundare extrapiramidale. Diagnosticul și tratamentul acatiziei la copii ar trebui abordate cu mai multă atenție. Dacă un copil, chiar și într-o stare sănătoasă, nu a putut sta mult timp într-un loc din cauza trăsăturilor de caracter, atunci neliniștea motorie în timpul tratamentului medicamentos nu trebuie tratată întotdeauna cu prudență. Cu toate acestea, acesta este un motiv pentru a efectua observații mai atente ale copilului și examinări suplimentare. În cele mai multe cazuri, politerapia ajută la eliminarea manifestării acatiziei; este mai bine să prescrieți nu numai un medicament antipsihotic, ci să îl completați cu mai multe alte medicamente, de exemplu, un tranchilizant și un beta-blocant.

anonim, Femeie, 39 de ani

Bună, Igor Evgenievici! Ai menționat acatisia într-unul dintre răspunsurile tale, așa că vreau să mă adresez ție. Până în octombrie 2015, am luat Venlaxor (85 mg) timp de 3 ani și, în timp ce îl luam, starea mea s-a înrăutățit brusc foarte mult: sindrom de colon iritabil sever, tremurarea membrelor, greață, anxietate teribilă. După ce m-am consultat cu medicul meu, am oprit Venlaxor cu 3 săptămâni înainte. Dar după câteva săptămâni, greața a rămas, mi-a fost greu să mănânc și am slăbit foarte mult și, cel mai important, o anxietate teribilă, atot-consumătoare. Mi s-a prescris gidazepam și o dată, când eram deosebit de bolnav, Eglonil, l-am luat 50 mg pe zi timp de 17 zile la sfârșitul lunii noiembrie-început. Decembrie 2015 Din această cauză, m-a durut pieptul și mi s-a schimbat menstruația. Dar anxietatea și greața nu au dispărut, iar la jumătatea lunii decembrie, la sfatul unui medic, m-am dus la spital, unde mi s-a prescris Mirazep 15 mg pe zi. A ajutat cu somnul și pofta de mâncare, a redus anxietatea, dar am avut o uriașă senzație de slăbiciune - fizică și psihică, care a persistat și după externare. La început l-am pus pe seama oboselii generale din ceea ce s-a întâmplat în ultimele luni, dar nu a dispărut, iar durerile de cap au început să crească. De la începutul lunii februarie am început să reduc treptat doza de Mirazep (de la 15 mg) iar până la sfârșitul lunii februarie am crescut doza la un sfert (3,75 mg). Iar pe 1 martie a început să-mi apară un fenomen ciudat: am simțit o nevoie puternică de a mă mișca și am început să mă plimb fără țintă prin cameră. În zilele următoare, acest fenomen a început să crească și de câteva săptămâni sunt chinuit de o senzație de distensie din interior, o senzație de arsură sau gâdilat în mușchi, foarte dureroasă, iar pentru a-l alina îmi petrec cea mai mare parte a zilei. deplasându-mă prin apartament - mergând înainte și înapoi, aplecându-mă, iau diferite ipostaze. Când mă așez, vreau să mă ridic, când stau, vreau să merg, când merg, vreau să mă așez etc. În același timp, am insomnie groaznică; nu pot dormi deloc fără somnifere. Încercând să aflu ce mi se întâmplă, am început să citesc instrucțiunile pentru medicamente și am descoperit acatizia, ale cărei simptome corespund stării mele actuale. Prin urmare, întrebarea mea este: ar putea această acatizie să fie cauzată de acea utilizare de 2 săptămâni a unui antipsihotic în urmă cu 3 luni, care abia acum și-a făcut plăcere? Sau luând Mirazep (are efecte secundare de acatizie?) Ați întâlnit un fenomen similar și dispare? Ar trebui să remarc că nu am mai avut niciodată așa ceva până acum - am fost întotdeauna o persoană destul de lentă, nu am avut ticuri sau alte tulburări de mișcare. Psihiatrul spune că aceasta este o manifestare a anxietății, dar nu s-a manifestat niciodată așa în mine și aceasta este o stare de excitare internă complet nefirească, teribilă, care duce la o neliniște teribilă. Aștept cu nerăbdare răspunsul tău, o astfel de stare este o tortură de nespus!

Într-adevăr, descrierea este foarte asemănătoare cu acatisia. Dar acest efect secundar al administrarii de antipsihotice apare doar în timpul administrării acestora și, chiar dacă da, doar 50 mg de Eglonyl este practic incapabil să o provoace. Acatizia de la antidepresive este un fenomen extrem de rar, după cum spun medicii, cazuistica. Mai mult decât atât, doza de 3,75 mg nici măcar nu poate fi numită simbolică; este de 10 ori mai mică decât cea terapeutică. Prin urmare, situația nu este clară. Referințele tale la „anxietatea teribilă” încă nu ne permit să renunțăm complet la ideea că anxietatea, și nu acatizia, este cauza neliniștii motorii. În astfel de cazuri, se obișnuiește să se concentreze pe criteriul eficacității farmacologice: acatizia este eliminată prin medicamente antiparkinsoniene (, akineton, pk-merz) și betoblocante neselective (anaprilină), iar anxietatea este eliminată cu tranchilizante benzodiazepine (clonazepam, diazepam). , alprazolam, fenazepam). Acestea. „Orice ajută, asta este.” Evident, trebuie să anulați tot ceea ce luați în prezent și să încercați aceste opțiuni separat. Desigur, totul este sub îndrumarea medicului dumneavoastră curant.

anonim

Igor Evgenievici, mulțumesc pentru răspuns! Vă mulțumesc pentru răspuns și pentru că ați recunoscut că sună ca acatisie. Ambiguitatea situației este cea care mă îngrijorează teribil. Am citit despre multe cazuri în care persoanele cu acatizie au fost ajutate prin întreruperea unui antipsihotic sau a unui antidepresiv, dar nu iau un antipsihotic, și am încetat să iau antidepresiv acum mai bine de 4 săptămâni, și nu există nicio îmbunătățire, simt pur și simplu groaznic! Iau anaprilin de 3 saptamani la o doza de 80-90 mg, dar nu ajuta. În ceea ce privește anxietatea, aceasta nu este anxietatea „mentală”, o știu bine, ci anxietatea fizică - pare să provină din corpul însuși, ca și cum fiecare celulă ar fi tensionată, ca și cum electricitatea slabă curge constant prin mușchi. În ceea ce privește medicamentele antiparkinsoniane, din câte am înțeles, acestea sunt prescrise persoanelor care suferă de boala Parkinson (și tulburări asociate) și schizofrenie care iau antipsihotice. Ce se va intampla daca sunt luate de o persoana care nu are aceste tulburari?Ma va inrautati si pe mine? Ați avut astfel de cazuri în practică?

Trihexifenidil (Cyclodol) sau biperiden (Akineton) sunt utilizate pe scară largă ca corectori pentru efectele secundare ale medicamentelor antipsihotice. Tulburările extrapiramidale care se dezvoltă la administrarea de antipsihotice sunt de fapt parkinsonism indus artificial. „Corectarea efectelor secundare ale medicamentelor antipsihotice” este una dintre indicațiile pentru utilizarea ciclodolului sau akinetonului, indicate în adnotările lor. Acatisia, de regulă, este eliminată și cu ajutorul acestor medicamente. Un efect pozitiv este posibil, deși mai puțin pronunțat, atunci când se utilizează amantadină (PK-Merz). Cyclodol necesită un formular special de înregistrare pentru formularele de prescripție medicală, Akineton necesită o rețetă obișnuită, PC-Merz poate fi vândut fără prescripție medicală. tranchilizante benzodiazepine (de exemplu, fenazepam), difenhidramina și cofeina pot, de asemenea, ameliora acatizia. Dar întrebarea principală rămâne aceeași - de unde vine acatizia dacă nu există antipsihotic? Vi s-au făcut, întâmplător, injecții cu antipsihotice cu acțiune prelungită - Fluanxol-Depot, Klopixol-Depot, Moditene-Depot, Haloperidol-Decanoat, Rispolept-Consta, Xeplion?

anonim

Igor Evgenievici, cu siguranță nu am primit nicio injecție cu neuroleptice; am avut doar 2 săptămâni de Eglonil în capsule la începutul lunii decembrie, 50 mg. Poate că acatizia mea se datorează hipersensibilității la mirtazapină, deoarece are efecte secundare? Apropo, am găsit informații din surse occidentale că, de fapt, acatizia de la antidepresive este o apariție mult mai frecventă decât se crede în mod obișnuit. Faptul este că în rezultatele cercetării producătorii au notat-o adesea ca „agitație, labilitate emoțională, anxietate” și etc., iar medicii o interpretează adesea în acest fel. Mai mult, este greu de descris, iar pentru interlocutor să înțeleagă, este o stare atât de nefirească. Este atât de insuportabil încât deseori vrei să-ți faci ceva doar pentru a-l face să dispară - măcar loviți-vă cu capul de perete, astfel încât totul în interior să cadă la loc! Am de gând să fac un RMN al creierului și mi-aș dori doar să găsească o tumoare acolo și să mă operez, doar ca să se termine! În ceea ce privește tranchilizante - din câte am înțeles, ele nu tratează această afecțiune, ci o suprimă doar ușor (am încercat gidazepam, ameliorează puțin severitatea afecțiunii, dar în unele moduri devine chiar mai neplăcută - tensiunea stă înăuntru şi nu pot scăpa în mişcări). Cât despre medicamentele despre care scrii, dacă le iau, va fi doar într-un spital, deși mi-e teamă să merg acolo acum, având în vedere rezultatele tratamentului anterior. Cine stie ce efecte secundare vor iesi de data asta - un fel de dischinezie tardiva sau distonie, iar ciclodolul este in general un narcotic sever cu halucinatii (!!!), ce s-ar intampla cu mine daca il iau?? Mă simt în spate într-un colț, nu pot trăi așa și practic nu există nicio ieșire... Yulia

Acatizia este posibilă atunci când luați antidepresive, dar este o apariție extrem de rară. Personal, nu l-am întâlnit în cei 18 ani de practică și știu un singur caz confirmat de la un coleg. Aveți și mirtazapină într-o cantitate atât de mică. În mod evident, merită să efectuați un test de diazepam: dacă, cu o doză suficientă de tranchilizant, „akatizia” dispare complet, atunci nu este vorba de acatizie, ci de anxietate și agitație nevrotică. Ciclodolul provoacă psihoză numai în cazurile de supradozaj sever de 5-10 ori sau la persoanele foarte în vârstă. Otrăvirea severă cu halucinații poate fi cauzată de un număr mare de agenți farmacologici, luându-i într-o doză toxică.

anonim

Igor Evgenievici, cum a fost tratată acatizia cu un antidepresiv în cazul despre care scrii? Și ai reușit să scapi de el?

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Despre zeul Susanoo-no-mikoto și kamonul meu
	Cronologia istoriei Romei antice Cronologia Romei antice
	Tipuri de eroi problematici în literatura rusă Personaje în literatură
	Eroi ai Greciei antice Hercule personaj din miturile grecești
	Descrierea vechilor germani

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane