Diagnosticarea de laborator a bolii hemolitice a nou-născuților. Tratamentul anemiei refractare la fier

Boala hemolitică a nou-născuților este una dintre cele mai frecvente cauze de icter și anemie care pun viața în pericol la nou-născuți. Acest diagnostic în teritoriu Federația Rusă apare la 0,83% dintre nou-născuți. Chiar și în epoca noastră, când această boală a fost studiată temeinic, rata mortalității atunci când apare kernicterus pe fondul HDN, este de 2,5%.

Pentru a preveni dezvoltarea complicatii severe, toate femeile însărcinate în obligatoriu trebuie vazut de un medic. Atenție sporită dat femeilor cu Rh - sânge Yu, prima grupă sanguină și GBH la nașterile anterioare.

Pentru a apărea un conflict de incompatibilitate, este necesară prezența în sângele matern a anticorpilor foarte specifici care acționează împotriva antigenelor D eritrocitare (factorul Rh) pe care ea nu îi are. Incompatibilitatea se dezvoltă la o treime dintre pacienții cu HDN și se numește Rh-eritroblastoză.

Boala hemolitică apare și din cauza incompatibilității sângelui matern și fetal conform sistemului ABO. Conflictul de anticorpi la grupele sanguine se numește ABO-eritroblastoză și apare la două treimi dintre pacienți.

Pentru trimitere. Incompatibilitate cu alte sisteme antigene eritrocitare: Kell, Duffy, Kid etc. Este rar și greu de diagnosticat.

Cum se moștenește antigenul D?

Pentru ca boala hemolitică să apară, sângele matern trebuie să fie Rh negativ, iar sângele patern trebuie să fie Rh +.

Un om Rh+ poate avea un set homozigot (HD) sau heterozigot (Hd) de gene Rh.

La un bărbat homozigot, toți copiii vor avea + Rh (heritabilitatea 100% a antigenului D).

Pentru un bărbat heterozigot, șaptezeci și cinci la sută dintre copii vor fi Rh + și douăzeci și cinci la sută -.

Boala hemolitică a nou-născuților după sistemul Rh

Pe baza prezenței factorului Rh, toți pacienții sunt împărțiți în Rh + și -.

Antigenul Rh sau D este o lipoproteină cu structura complexa antigene. Este situat doar pe suprafata interioara membrana eritrocitară. Prezența antigenelor D pe membranele eritrocitare indică faptul că sângele pacientului este Rh +. Rhesus oameni negativi, Nu există antigen D.

Antigenul D poate fi conținut numai în membranele eritrocitelor; nu poate fi găsit în alte celule și țesuturi ale corpului. De asemenea, oamenii nu au proprii lor anticorpi naturali împotriva antigenului Rhesus.

Procesele de diferențiere a antigenului D încep la făt în a cincea săptămână de dezvoltare. Activitate maximă Factorul Rh este observat în luna a cincea sau a șasea. Imunizarea sângelui Rh negativ al mamei (formarea de anticorpi anti-O) are loc atunci când eritrocitele Rh+ intră în sângele Rh-.

Cu toate acestea, sunt necesari mai mulți stimuli antigenici pentru a genera un răspuns imun. Adică izoimunizarea (formarea de anticorpi anti-O) în timpul primei sarcini este posibilă doar în 2% din cazuri.

De regulă, după nașterea dintr-o mamă Rhesus + un copil Rhesus, corpul mamei este inițial sensibilizat. Acest lucru se întâmplă ca urmare a unui proces de micro-transfuzie în sânge negativ mama, globule roșii pozitive ale copilului.

Micro-transfuzia este intensificată de avorturi, desprindere de placenta, gestoză de sarcină, boli inflamatorii, însoțită de afectarea permeabilității placentare etc. Toți acești factori sporesc pătrunderea eritrocitelor Rh+ în sângele matern și cresc formarea de anticorpi anti-O direcționați împotriva acestora.

Leziunile fetale se dezvoltă atunci când intră în sângele fetal cantitate suficientă anticorpi anti-O care provoacă hemoliză (distrugere).

Fiecare sarcină ulterioară întărește specificul matern reacție imună si creste riscul de boala hemolitica nou-născut după Rh.

În timpul primei sarcini, un conflict Rh este posibil dacă femeia este deja imunizată ca urmare a transfuziei de sânge Rh sau ABO incompatibil.

Boala hemolitică a nou-născutului este rezultatul reacției imunoagresive a mamei la propriul făt.

Cum apare hemoliza?

După ce celulele roșii din sânge sunt deteriorate de anticorpi, acestea se dezintegrează în ficat și splină.

Hemoliza primară este extravasculară. Ca urmare a acestui proces, hemoglobina din globulele roșii dezintegrate nu intră în fluxul sanguin, ci este transformată de macrofagele tisulare în pigment biliar - bilirubină.

Important! Hemoliza intravasculară începe cu dureri de cap tensionale severe și este considerată un indicator de prognostic extrem de nefavorabil.

HDN în caz de conflict Rhesus. Cauze

Riscul de a dezvolta incompatibilitate Rh crește cu fiecare sarcină ulterioară.

Apariția durerii de cap de tip tensional este facilitată de prezența la o femeie a:

• unul sau mai multe avorturi;
• întreruperi spontane (avorturi spontane);
• sarcina si nasterea cu fat Rh+;
• transfuzii de sânge;
• abrupție placentară, gestoză și patologii infecțioase și inflamatorii severe în istoria mamei;
• infecţie lichid amniotic;
• transplanturi de organe și țesuturi;
• HDN în timpul nașterilor anterioare.

Boala hemolitică a nou-născuților în funcție de grupa sanguină

Pentru dezvoltarea incompatibilitatii de grup, mama trebuie sa aiba grupa 0 (grupa I sanguina), iar bebelusul trebuie sa aiba grupa a doua (A) sau a treia (B).

Cel mai adesea, incompatibilitatea apare la mamele cu primul (0) și la făt cu al doilea grup (A). Antigenul B și β-aglutininele din al treilea grup au o activitate antigenică semnificativ mai mică decât antigenul A și α-aglutininele.

Riscul de a dezvolta incompatibilitate ABO crește cu urmatoarele sarcini. În timpul primei nașteri, poate apărea un conflict dacă mama are sensibilizare ascunsă care s-a dezvoltat înainte de sarcină.

Imunizarea ascunsă poate apărea ca urmare a vaccinărilor, severe boli infecțioase, transfuzii de sânge etc.

Boala hemolitică a fătului, care se dezvoltă conform sistemului ABO, este clinic mult mai ușoară decât incompatibilitatea factorului Rh. Acest lucru se explică prin:

• în primul rând, sunt necesare volume mari de sânge fetal pentru a dezvolta o sensibilizare maternă suficientă;
• în al doilea rând, spre deosebire de antigenul D, A și B se găsesc nu numai pe celulele eritrocitare, ci și în lichidul amniotic, țesuturile placentare și fetale. Acest lucru are ca rezultat neutralizarea majorității anticorpilor mamei.

Pentru trimitere. Distrugerea celulelor roșii din sânge la copiii prematuri se dezvoltă extrem de rar, deoarece antigenele A și B se maturizează mai târziu decât factorul Rh.

Clasificarea tipurilor de boli hemolitice ale fătului

Datorită dezvoltării, ei disting:

• HDN incompatibil cu Rhesus;
• ABO incompatibil;
• dezvoltat conform altor sisteme Rh.

Forme de boală hemolitică a fătului:

• macerarea fetală și moartea intrauterină;
• HDN cu hidropizie (edematoasă);
• icteric;
• cu hemoliză eritrocitară (anemie fără hidropizie și sindrom icteric).

Cel mai sever și nefavorabil prognostic este forma edematoasă. Forma anemică este de obicei destul de ușoară.

În varianta icterică a bolii hemolitice a fătului, există: curs uşoară, moderată şi severă a bolii.

După întâmplare complicații ale cefaleei tensionale Pot fi:

• necomplicat;
• complicat (cu coagulare intravasculară diseminată, cardiopatie, sindrom hipoglicemic, îngroșarea bilei, dezvoltarea kernicterusului etc.).

Mecanismul de apariție

Macerația intrauterină a fătului cu moartea sa intrauterină se observă dacă anticorpii materni afectează copilul pe tot parcursul sarcinii. Această formă poate fi observată în conflictul Rhesus sever.

Uneori nu apare moartea intrauterina, iar dupa nastere este diagnosticata o forma edematoasa (o forma extrem de severa si nefavorabila cu risc mare de mortalitate) sau o forma icteric-anemica severa.

Dacă anticorpii sunt expuși în timpul nașterii, se poate dezvolta tip anemic sau icteric postpartum de boală hemolitică a nou-născutului. Aceste opțiuni sunt tipice pentru incompatibilitatea grupelor de sânge și conflictul Rh ușor.

Există două legături principale în apariția simptomelor principale:

• distrugerea imună (hemoliza) a celulelor eritrocitare (extravasculare și intravasculare);
• deficit de enzime hepatice, cu dezvoltarea hiperbilirubinemiei neconjugate.

Cantitatea de bilirubină neconjugată depinde de severitatea distrugerii celulelor roșii din sânge. În hemoliza ușoară, ficatul utilizează în mod activ bilirubina rezultată și boala este însoțită de anemie cu icter minim.

În boala hemolitică cu hemoliză severă, ficatul este incapabil să facă față sarcinii și se dezvoltă hiperbilirubinemie (HB). În primele cinci zile de boală, hipertensiunea se dezvoltă din cauza creșterii fracției neconjugate a bilirubinei. În viitor, din cauza stagnării și îngroșării bilei, fracția conjugată poate crește și ea.

Pericolul hipertensiunii este că afectează creierul (creierul), ficatul, plămânii și inima copilului. Cel mai consecințe serioase este kernicterus, care apare ca urmare a deteriorarii nucleilor bazei creierului.

Atenţie. Dezvoltarea kernicterusului în boala hemolitică are loc după o creștere a nivelului de bilirubină din sânge de peste 340 µmol/l pentru copiii născuți la termen și mai mult de 250 pentru bebelușii prematuri.

TTH cu kernicterus se dezvoltă mai des la copiii prematuri, la pacienții cu asfixie, anemie severă, hemoragie intraventriculară, dezechilibru electrolitic și infecții intrauterine.

Icterul hemolitic la nou-născuții cu mai mulți factori de risc poate fi complicat de kernicterus deja la un nivel al tensiunii arteriale de -155 µmol pe litru.

Diagnosticare

• factori de risc în istoricul obstetrical al mamei;
• Rh și grupa sanguină a bebelușului;
• HD în dinamică și monitorizarea orară a creșterii cantității (creșterii) bilirubinei;
• rezultatul testului Coombs;
• Indicatori UAC (globule roșii și Hb pentru a evalua severitatea anemiei), nivelul și.

În plus, se efectuează monitorizarea imunologică a mamei (titrul de anticorpi Rh), precum și o examinare cu ultrasunete a fătului.

Criteriile de diagnosticare a bolii hemolitice la făt sunt:

• prezența edemului și anemiei severe la bebeluș la naștere, cu un nivel de Hb mai mic de o sută douăzeci de grame pe litru și o valoare a hematocritului mai mică de patruzeci la sută;
• Testul Coombs este pozitiv, iar icterul apare în prima zi după naștere;
• paloare pronunțată a pielii în prima zi și anemie.

Pentru a evalua rapid severitatea icterului, se folosește scala Cramer:

Boala hemolitică a fătului. Simptome

Simptomele bolii hemolitice variază în funcție de forma de dezvoltare. Scara Apgar este interesantă în ceea ce privește înțelegerea stării unui nou-născut. Un scor pe această scară este adesea raportat împreună cu greutatea și înălțimea copilului.

Scara a fost propusă de anestezista american Virginia Apgar în 1952. Scara sugerează sistem simplu evaluarea stării nou-născutului în primele minute de viață. Desigur, această scală presupune o evaluare din punct de vedere al necesității procedurilor de resuscitare.

Cu toate acestea, pentru părinți, aceste scale pot oferi o evaluare reală a copilului lor.

Edem boală hemolitică

Edemul boala hemolitică poate fi diagnosticată prin aspect copil. Astfel de pacienți se caracterizează prin:

• paloare severă a pielii și mucoaselor, uneori se poate observa icter;
• culoarea galbenă a lichidului amniotic și a cordonului ombilical;
• insuficienta respiratorie si cardiovasculara;
• anasarca, dezvoltarea ascitei și hidropericardului;
• scor Apgar scăzut.

Se dezvoltă și sindromul hepatolienal.

Atenţie! Edem boală hemolitică a fătului fără adecvat interventie medicala, inclusiv transfuzia de sânge de substituție la nou-născuți, duce la disfuncție severă de organe multiple și deces.

Scorul Apgar

Interpretarea scalei Apgar

Sunt luate în considerare valori de la șapte la zece puncte bun rezultat. Astfel de copii nu au nevoie de specializare îngrijire medicală.

Valorile de la patru la șase indică o stare moderată a copilului. Astfel de pacienți necesită proceduri de resuscitare.

Indicatorii mai mici de patru indică necesitatea transferului imediat al copilului la serviciul de urgență.

Icter boală hemolitică

Este cea mai comună formă de HDN. Greutate manifestari clinice iar prognosticul depinde de activitatea de distrugere a globulelor roșii.

Decolorarea galbenă a lichidului amniotic, a cordonului ombilical și a pielii bebelușului cu examinarea inițială notat în cazuri izolate, la curs sever. Sindromul hepatolienal se dezvoltă în decurs de șase până la douăsprezece ore de la naștere.

Icterul se dezvoltă devreme, în prima zi. La naștere poate exista o paloare moderată, care poate crește ulterior.

Cefalee anemică de tensiune

Boala hemolitică a nou-născuților. Consecințe

Cea mai periculoasă și severă consecință este dezvoltarea encefalopatiei bilirubinei sau a kernicterusului (KJ) - înfrângere sistem nervos, din cauza leziunilor de către bilirubină a nucleilor creierului.

Această complicație se dezvoltă de la a treia până la a șaptea (uneori până la a zecea) zi de viață.

În prima fază a YJ (intoxicație), bebelușul se caracterizează prin letargie, regurgitare constantă, vărsături repetate, supt leneș sau eșec complet din alimente. Tonusului muscular scăderi, piele palidă, automatism de mestecat (mișcări automate, repetitive ale buzelor), căscat constant și ochi rătăciți.

În această etapă, cu îngrijire medicală în timp util, deteriorarea sistemului nervos este reversibilă.

În a doua etapă, apar simptome clasice:

• țipăt „creier” (ascuțit, înalt și întins);
• dispariția sau suprimarea extremă a reflexelor;
• apariția simptomelor oculomotorii (dezvoltarea nistagmusului, „asfințirea soarelui”)
• fontanel mare bombat;
• poza câinelui indicator.

Poza câinelui pointer (copilul stă întins pe o parte cu picioarele aduse la burtă și capul aruncat pe spate).

Pentru trimitere. Ireversibil tulburări neurologice complet format până la a treia până la a cincea lună de viață. Dezvoltarea paraliziei, parezei, tulburărilor oculomotorii și întârzierilor severe de dezvoltare este tipică.

Tratamentul durerilor de cap de tip tensional

Tratamentul bolii hemolitice a nou-născuților ar trebui să vizeze prevenirea creșterii hipertensiunii, eliminarea anemiei și corectarea tulburărilor metabolice.

O întrebare frecventă este dacă este posibil să alăptați cu HDN și este luată în considerare individual. In unele cazuri, hrana naturala poate să nu fie fezabilă din cauza letargiei severe a copilului și suptării prea lente.

În formele ușoare nu există contraindicații pentru hrănire. În cazurile severe, dacă copilul necesită o transfuzie de sânge de înlocuire, alăptarea începe după ce starea copilului s-a stabilizat.

Pentru trimitere. Toată terapia pentru cefaleea tensională este împărțită în conservatoare (imunoglobulină iv și fototerapie) și operativă (transfuzie de sânge de substituție).

Administrarea precoce a imunoglobulinei poate reduce intensitatea distrugerii eritrocitelor.

Fototerapia ajută la reducerea durerilor de cap, așa că se efectuează fără întrerupere, în regim de doze mari.

Indicațiile pentru transfuzia de substituție în boala hemolitică sunt nivelurile de bilirubină:

• mai mult de 68 micromol pe litru sânge din cordonul ombilical;
• mai mult de o sută șaptezeci în ziua 1, 256 în a doua zi, de la 340-400 în a treia.

Indicațiile suplimentare includ anemie severă și o creștere rapidă a bilirubinemiei peste șase până la opt micromol pe litru pe oră și reacția Coombs+.

Prognoza

Greutate leziuni neurologice iar reversibilitatea sa în YJ depinde de forma bolii și de oportunitatea asistenței medicale de urgență.

Important. Prevenirea se realizează în caz de incompatibilitate Rh. Pentru a face acest lucru, în termen de trei zile de la prima naștere, femeii i se administrează imunoglobulină specifică anti-Rhesus D.

Factori ai apărării naturale a organismului împotriva conflictului Rh

Pentru trimitere. Trebuie remarcat faptul că HDN se dezvoltă în aproximativ un caz din 20. Acest lucru se datorează faptului că, chiar dacă mama are Rh- și fătul Rh+, există o serie de factori de protecție care împiedică formarea conflictului Rh.

Primul mecanism de aparare este placenta. Într-un curs normal, necomplicat de sarcină, nu mai mult de 0,2 mililitri de sânge fetal pătrunde în bariera sânge-placentară și este necesar cel puțin 0,5 mililitri pentru ca imunizarea mamei să aibă loc.

Prezența incompatibilității de grup, în combinație cu incompatibilitatea Rh, poate acționa ca un factor de protecție. Faptul este că unele dintre globulele roșii fetale care intră în corpul mamei vor fi blocate de antigenele ei de grup natural.

Prezența suprimării imune la o femeie în timpul sarcinii poate servi, de asemenea, ca protecție împotriva dezvoltării durerii de cap de tip tensional.

Pentru trimitere. La o femeie Rhesus pozitivă, născută dintr-o mamă heterozigotă pozitivă, sensibilitatea la antigenul D poate scădea și aproximativ 30% dintre oameni au imunitate congenitală la antigenul D (adică nu sunt capabili să dea un răspuns imun). la el).

Boala hemolitică a nou-născuților (HDN): cauze, manifestări, mod de tratare

Boala hemolitică a nou-născutului (HDN) este o boală foarte frecventă. Această patologie este înregistrată la aproximativ 0,6% dintre copiii născuți.În ciuda dezvoltării diverse metode tratament, rata mortalității prin această boală ajunge la 2,5%. Din păcate, această patologie este larg cunoscută un numar mare de„mituri” nefondate științific. Pentru o înțelegere profundă a proceselor care au loc în timpul bolii hemolitice, cunoașterea normalului și fiziologie patologică, și, de asemenea, desigur, obstetrică.

Ce este boala hemolitică a nou-născutului?

TTH este o consecință a unui conflict între sistemele imunitare ale mamei și ale copilului. Boala se dezvoltă din cauza incompatibilității sângelui unei femei însărcinate cu antigenele de pe suprafața globulelor roșii fetale (în primul rând aceasta). Mai simplu spus, ele conțin proteine ​​care sunt recunoscute de corpul mamei ca fiind străine. De aceea, procesele de activare a sistemului ei imunitar încep în corpul unei femei însărcinate. Ce se întâmplă? Deci, ca răspuns la pătrunderea unei proteine ​​necunoscute, are loc biosinteza unor molecule specifice care pot contacta antigenul și îl pot „neutraliza”. Aceste molecule se numesc anticorpi, iar combinația de anticorpi și antigen se numește complexe imune.

Cu toate acestea, pentru a ajunge puțin mai aproape de o înțelegere adevărată a definiției HDN, este necesar să înțelegem sistemul sanguin uman. Se știe de mult că sângele conține tipuri diferite celule. Cel mai mare număr compozitia celulara reprezentate de eritrocite. Pe nivel modern dezvoltarea medicinei este cunoscută cel puțin 100 diverse sisteme proteine ​​antigenice prezente pe membrana eritrocitară. Cele mai bine studiate sunt următoarele: rhesus, Kell, Duffy. Dar, din păcate, există o concepție greșită foarte comună că boala hemolitică a fătului se dezvoltă numai în funcție de antigenele de grup sau Rh.

Lipsa cunoștințelor acumulate despre proteinele membranei eritrocitare nu înseamnă că incompatibilitatea cu acest antigen special la o femeie însărcinată este exclusă. Aceasta este dezmințirea primului și, poate, a celui mai elementar mit despre cauzele a acestei boli.

Factori care cauzează conflictul imunitar:

Video: despre conceptele de grupă sanguină, factor Rh și conflict Rh

Probabilitatea de conflict dacă mama este Rh negativ și tatăl este Rh pozitiv

Foarte des o femeie care are Rh negativîși face griji cu privire la viitorul ei descendent, chiar și fără a fi însărcinată. Îi este frică de posibilitatea de a dezvolta un conflict Rhesus. Unii chiar se tem să se căsătorească cu un bărbat Rh pozitiv.

Dar este acest lucru justificat? Și care este probabilitatea de a dezvolta un conflict imunologic într-un astfel de cuplu?

Din fericire, semnul Rh este codificat de așa-numitul gene alelice. Ce înseamnă? Faptul este că informațiile situate în aceleași zone ale cromozomilor perechi pot fi diferite:

• Alela unei gene conține o trăsătură dominantă, care este cea principală și se manifestă în organism (în cazul nostru, factorul Rh este pozitiv, să-l notăm majusculă R);
• O trăsătură recesivă care nu se manifestă și este suprimată de o trăsătură dominantă (în acest caz, absența antigenului Rh, să o notăm cu litera mică r).

Ce ne spun aceste informații?

Concluzia este că o persoană care este Rh pozitiv poate conține fie două trăsături dominante (RR), fie ambele dominante și recesive (Rr) pe cromozomii lor.

Mai mult, o mamă care este Rh negativ conține doar două trăsături recesive (rr). După cum știți, în timpul moștenirii, fiecare părinte poate oferi o singură trăsătură copilului său.

Tabelul 1. Probabilitatea de moștenire a unei trăsături Rh-pozitive la un făt dacă tatăl este purtător al unei trăsături dominante și recesive (Rr)

Tabelul 2. Probabilitatea de a moșteni o trăsătură Rh-pozitivă la un făt dacă tatăl este purtător numai de trăsături dominante (RR)

	Mama (r) (r)	Tatăl (R) (R)
Copil	(R)+(r) Rh pozitiv	(R)+(r) Rh pozitiv
Probabilitate	100%	100%

Astfel, în 50% din cazuri, poate să nu existe deloc un conflict imunitar dacă tatăl este purtător al trăsăturii recesive a factorului Rh.

Deci, putem trage o concluzie simplă și evidentă: judecata că o mamă Rh negativ și un tată Rh pozitiv trebuie neapărat să aibă incompatibilitate imunologică este fundamental greșită. Aceasta este „expunerea” celui de-al doilea mit despre cauzele dezvoltării bolii hemolitice a fătului.

În plus, chiar dacă copilul are totuși un factor Rh pozitiv, acest lucru nu înseamnă că dezvoltarea cefaleei de tip tensional este inevitabilă. Nu uita de proprietăți protectoare. În timpul unei sarcini fiziologice, placenta practic nu permite trecerea anticorpilor de la mamă la copil. Dovadă în acest sens este faptul că boala hemolitică apare numai la fătul fiecărei a 20-a femeie Rh negativ.

Prognoza pentru femeile cu o combinație de Rh negativ și prima grupă de sânge

După ce au aflat despre identitatea sângelui lor, femeile cu o combinație similară de grup și Rhesus intră în panică. Dar cât de justificate sunt aceste temeri?

La prima vedere, poate părea că combinația dintre „două rele” va crea Risc ridicat dezvoltarea HDN. Cu toate acestea, logica obișnuită nu funcționează aici. Este invers: combinația acestor factori, destul de ciudat, îmbunătățește prognosticul. Și există o explicație pentru asta. În sângele unei femei cu prima grupă de sânge există deja anticorpi care recunosc o proteină străină pe globulele roșii dintr-un grup diferit. Așa a vrut natura, acești anticorpi se numesc aglutinini alfa și beta, toți reprezentanții primului grup le au. Și când un număr mic de globule roșii fetale intră în fluxul sanguin al mamei, ele sunt distruse de aglutininele existente. Astfel, anticorpii la sistemul factorului Rh pur și simplu nu au timp să se formeze, deoarece aglutininele sunt înaintea lor.

Femeile cu primul grup și Rh negativ au un titru mic de anticorpi împotriva sistemului Rh și, prin urmare, boala hemolitică se dezvoltă mult mai puțin frecvent.

Ce femei sunt expuse riscului?

Să nu repetăm ​​că Rh negativ sau prima grupă de sânge reprezintă deja un anumit risc. In orice caz, Este important să știți despre existența altor factori predispozanți:

1. Transfuzie de sânge la o femeie Rh negativ în timpul vieții

Acest lucru este valabil mai ales pentru cei care au avut diverse reactii alergice. Adesea în literatura de specialitate se poate găsi judecata că acele femei care au primit o transfuzie de grupă de sânge fără a lua în considerare factorul Rh sunt expuse riscului. Dar este posibil acest lucru în timpul nostru? Această posibilitate este practic exclusă, deoarece statutul Rhesus este verificat în mai multe etape:

• În timpul recoltării sângelui de la un donator;
• La stația de transfuzii;
• Laboratorul spitalului unde se fac transfuzii de sange;
• Un transfuziolog care efectuează un test de compatibilitate de trei ori între sângele donatorului și al primitorului (persoana care primește transfuzia).

Se pune întrebarea: unde este posibil ca o femeie să devină sensibilizată (prezența hipersensibilitateși anticorpi) la globulele roșii Rh pozitive?

Răspunsul a fost dat destul de recent, când oamenii de știință au aflat că există un grup de așa-numiți „donatori periculoși” al căror sânge conține globule roșii cu un antigen Rh pozitiv slab exprimat. Din acest motiv, grupul lor este definit de laboratoare drept Rh negativ. Cu toate acestea, atunci când un astfel de sânge este transfuzat, corpul primitorului poate începe să producă anticorpi specifici într-un volum mic, dar chiar și cantitatea lor este suficientă pentru a sistemul imunitar„și-a amintit” acest antigen. Prin urmare, la femeile cu o situație similară, chiar și în cazul primei sarcini, poate apărea un conflict imunitar între corpul ei și copil.

2. Sarcina repetată

Se crede că în În timpul primei sarcini, riscul de a dezvolta un conflict imunitar este minim.Și a doua și sarcinile ulterioare apar deja cu formarea de anticorpi și incompatibilitate imunologică. Și într-adevăr este. Dar mulți oameni uită că prima sarcină ar trebui considerată un fapt de dezvoltare ovulîn corpul mamei până în orice moment.

Prin urmare, femeile care au avut:

1. Avorturi spontane;
2. Sarcina înghețată;
3. Medicament, terminarea chirurgicala sarcina, aspirarea cu vid a ovulului;
4. Sarcina extrauterina (tubara, ovariana, abdominala).

Mai mult, în grup risc crescut Există, de asemenea, primigravidas cu următoarele patologii:

• Dezlipire corionica, placenta in timpul acestei sarcini;
• Formarea unui hematom retroplacentar;
• Sângerare cu placenta previa scăzută;
• Femeile care au avut metode invazive diagnosticare (piercing sacul amniotic cu colectarea lichidului amniotic, prelevarea sângelui din cordonul ombilical fetal, biopsia unei secțiuni corion, examinarea unei secțiuni a placentei după 16 săptămâni de sarcină).

Evident, prima sarcină nu înseamnă întotdeauna absența complicațiilor și dezvoltarea unui conflict imunitar. Acest fapt risipește mitul potrivit căruia doar a doua și sarcinile ulterioare sunt potențial periculoase.

Care este diferența dintre boala hemolitică a fătului și a nou-născutului?

Nu există diferențe fundamentale între aceste concepte. Pur și simplu boala hemolitică la făt apare în timpul perioada prenatală. HDN înseamnă scurgere proces patologic dupa nasterea copilului. Prin urmare, diferența constă doar în condițiile în care stă copilul: în uter sau după naștere.

Dar există încă o diferență în mecanismul acestei patologii: în timpul sarcinii, anticorpii materni continuă să pătrundă în corpul fătului, ceea ce duce la o deteriorare a stării fătului, în timp ce după naștere acest proces se oprește. Acesta este motivul pentru care femeilor care au născut un copil cu boală hemolitică le este strict interzis să hrănească copilul lapte matern . Acest lucru este necesar pentru a preveni intrarea anticorpilor în corpul copilului și pentru a nu agrava cursul bolii.

Cum evoluează boala?

Există o clasificare care reflectă bine principalele forme de boală hemolitică:

1. Anemic– simptomul principal este o scădere a fătului, care este asociată cu distrugerea globulelor roșii () din corpul bebelușului. Un astfel de copil are toate semnele:

2. Forma de edem. Simptomul predominant este prezența edemului. Trăsătură distinctivă este depunerea excesului de lichid în toate țesuturile:

• În țesutul subcutanat;
• În piept și cavitate abdominală;
• În sacul pericardic;
• În placentă (în perioada prenatală)
• Sunt posibile și erupții cutanate hemoragice;
• Uneori există o disfuncție a coagulării sângelui;
• Copilul este palid, letargic, slab.

3. Formă de icter caracterizat prin, care se formează ca urmare a distrugerii celulelor roșii din sânge. Cu această boală există daune toxice toate organele și țesuturile:

• Cea mai severă opțiune este depunerea bilirubinei în ficat și creierul fătului. Această condiție se numește „kernicterus”;
• Este caracteristică o colorare gălbuie a pielii și a sclerei ochilor, care este o consecință a icterului hemolitic;
• Este cel mai mult formă frecventă(în 90% din cazuri);
• Dezvoltare posibilă diabetul zaharat cu afectarea pancreasului.

4. Combinat (cel mai greu) – este o combinație a tuturor simptome anterioare . Din acest motiv, acest tip de boală hemolitică cel mai mare procent letalitatea.

Cum se determină severitatea bolii?

Pentru a evalua corect starea copilului și, cel mai important, pentru a prescrie tratament eficient, este necesar să se utilizeze criterii de încredere atunci când se evaluează severitatea.

Metode de diagnosticare

Deja în timpul sarcinii, este posibil să se determine nu numai prezența acestei boli, ci chiar și severitatea.

Cele mai comune metode sunt:

1. Determinarea titrului de anticorpi Rh sau de grup. Se crede că un titru de 1:2 sau 1:4 nu este periculos. Dar această abordare nu este justificată în toate situațiile. Aici se află un alt mit că „cu cât titlul este mai mare, cu atât prognosticul este mai rău”.

Titrul de anticorpi nu reflectă întotdeauna severitatea reală a bolii. Cu alte cuvinte, acest indicator este foarte relativ. Prin urmare, este necesar să se evalueze starea fătului folosind mai multe metode de cercetare.

2. Diagnosticul cu ultrasunete este o metodă foarte informativă. Cele mai caracteristice semne:

• Mărirea placentei;
• Prezența lichidului în țesuturi: fibre, cufăr, cavitatea abdominală, umflarea țesuturilor moi ale capului fetal;
• Viteza crescută a fluxului sanguin în arterelor uterine, în vasele creierului;
• Prezența suspensiei în lichidul amniotic;
• Îmbătrânirea prematură a placentei.

3. Densitatea crescută a lichidului amniotic.

4. La înregistrare - semne și tulburări ale ritmului cardiac.

5. B în cazuri rare efectuați un test de sânge din cordonul ombilical(se determină nivelul hemoglobinei și bilirubinei). Această metodă este periculoasă din cauza întreruperii premature a sarcinii și a morții fetale.

6. După ce se naște copilul, sunt mai multe metode simple diagnosticare:

• Prelevarea de sânge pentru a determina: hemoglobina, bilirubina, grupa sanguină, factorul Rh.
• Examinarea copilului (în cazurile severe, icterul și umflarea sunt evidente).
• Determinarea anticorpilor în sângele copilului.

Tratamentul durerilor de cap de tip tensional

Tratamentul pentru această boală poate începe acum. în timpul sarcinii, pentru a preveni deteriorarea stării fătului:

1. Introducerea de enterosorbente în corpul mamei, de exemplu „Polysorb”. Aceste droguri ajută la reducerea titrului de anticorpi.
2. Administrarea prin picurare a soluțiilor de glucoză și vitamina E. Aceste substanțe întăresc membranele celulare globule rosii
3. Injecții cu medicamente hemostatice: „Ditsinon” („Etamzilat”). Sunt necesare pentru a crește capacitatea de coagulare a sângelui.
4. În cazuri severe, poate fi necesar făt intrauterin. Cu toate acestea, această procedură este foarte periculoasă și grea consecințe adverse: moarte fetală, naștere prematură si etc.

Metode de tratare a unui copil după naștere:

Pentru boli severe, utilizați următoarele metode tratament:

1. Transfuzie de sange. Este important să ne amintim că numai sânge „proaspăt” este utilizat pentru transfuzia de sânge, a cărui dată de recoltare nu depășește trei zile. Această procedură este periculoasă, dar poate salva viața copilului.
2. Purificarea sângelui folosind aparate de hemodializă și plasmafereză. Aceste metode ajută la îndepărtarea din sânge substante toxice(bilirubină, anticorpi, produse de distrugere a globulelor roșii).

Prevenirea dezvoltării conflictului imunitar în timpul sarcinii

Femeile cu risc de a dezvolta incompatibilitate imunologică Trebuie să respectați următoarele reguli, există doar două dintre ele:

• Încercați să nu faceți avort; pentru a face acest lucru, trebuie să consultați un ginecolog pentru a vă prescrie metode de contracepție fiabile.
• Chiar dacă prima sarcină a decurs bine, fără complicații, apoi după naștere, în 72 de ore este necesară administrarea imunoglobulinei anti-Rhesus („KamROU”, „HyperROU”, etc.). Finalizarea tuturor sarcinilor ulterioare ar trebui să fie însoțită de administrarea acestui ser.

Boala hemolitică a nou-născutului este o boală gravă și foarte periculoasă. Cu toate acestea, nu ar trebui să credeți necondiționat toate „miturile” despre această patologie, chiar dacă unele dintre ele sunt deja ferm înrădăcinate în rândul majorității oamenilor. O abordare competentă și o valabilitate științifică strictă sunt cheia unei sarcini de succes. În plus, este necesar să se acorde atenția cuvenită problemelor de prevenire pentru a evita pe cât posibil problemele potențiale.

Ambii indicatori se schimbă rapid pe măsură ce nou-născutul se maturizează, astfel încât limitele inferioare ale normalului se modifică și ele. Variabile precum vârsta gestațională, locurile de prelevare (capilare sau vene) și poziția nou-născutului față de placentă înainte de clamparea cordonului (pozițiile inferioare permit sângelui să curgă în nou-născuți; pozițiile mai înalte permit sângele să curgă din nou-născuți) influențează de asemenea. rezultatele testului.

Cauzele anemiei la nou-născuți

Cauzele anemiei la nou-născuți includ:

• procese fiziologice,
• pierderi de sange,
• scăderea producției de globule roșii,
• distrugerea crescută a globulelor roșii (hemoliză).

Anemia fiziologică. Procesele fiziologice normale cauzează adesea anemie normocito-normocromă la nou-născuții la termen și prematuri. Anemia fiziologică de obicei nu necesită o evaluare atentă sau tratament.

La nou-născuții la termen, creșterea oxigenării care apare atunci când respirație normală, după naștere duce la o creștere bruscă a nivelului de O 2 tisular, ducând la negativ părere pentru producerea eritropoietinei si eritropoiezei. Această scădere a eritropoiezei, precum și durata de viață mai scurtă a globulelor roșii la nou-născuți (60-70 de zile față de 120 la adulți), determină o scădere a concentrației de hemoglobină în primele 2-3 luni de viață, de obicei nu mai mică de 9,4 g. /dL. Nivelurile de Hb rămân stabile în următoarele câteva săptămâni și apoi cresc încet până în luna a 4-a până la a 6-a, ca răspuns la stimularea reînnoită a eritropoietinei.

Același mecanism duce la anemie la prematuri în primele 4-12 săptămâni, dar producție mai mică de eritropoietină, durata de viață mai scurtă a globulelor roșii (35-50 de zile), creștere rapidă iar sângerarea mai frecventă contribuie la o scădere mai rapidă și mai puternică a Hb. Bebeluși<32 нед гестации страдают сильнее всего.

Pierderi de sange. Anemia se poate dezvolta din cauza sângerărilor prenatale, perinatale (naștere) sau postpartum. La nou-născuți, volumul sanguin absolut este scăzut (de exemplu, la prematur - 90-105 ml/kg, la termen - 78-86 ml/kg), deci o pierdere acută de numai 15-20 ml de sânge poate duce la anemie . Sugarii cu hemoragie cronică pot fi compensați fiziologic și sunt în general mai stabili clinic decât sugarii cu hemoragie acută.

Hemoragiile prenatale pot fi cauzate de:

• hemoragie de la făt la mamă,
• transfuzii între gemeni (feto-fetal),
• malformații ale cordonului ombilical,
• tulburări placentare,
• tehnici de diagnostic.

Hemoragiile fetale-materne apar spontan sau ca rezultat al traumatismelor materne, amniocentezei, rotației cefalice externe sau tumorii placentare. Apar în aproximativ 50% din sarcini, deși în majoritatea cazurilor cantitatea de sânge pierdută este extrem de mică (aproximativ 2 ml); Pierderea majoră de sânge, definită ca > 30 ml, apare în 3/1000 de sarcini.

Transfuzia feto-fetală este o distribuție inegală a sângelui între gemeni care afectează 13-33% dintre sarcinile gemelare monozigotice monocoriale. Când o parte semnificativă a sângelui este transferată, geamănul donator poate deveni foarte anemic odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, în timp ce primitorul poate deveni policitemic odată cu dezvoltarea sindromului de hipervâscozitate.

Malformațiile cordonului ombilical includ inserții velamentoase ale cordonului ombilical, vasa previa sau inserții placentare în cavitatea peritoneală; mecanismul de sângerare, care este adesea masiv și rapid, este cauzat de deplasarea sau ruperea vaselor cordonului ombilical.

Două defecte placentare importante care provoacă hemoragie sunt placenta previa și detașare prematură placenta.

Proceduri de diagnosticare provocând hemoragii, includ amniocenteza, prelevarea de vilozități coriale și prelevarea de sânge din cordonul ombilical.

Hemoragiile perinatale pot fi cauzate de:

• travaliu precipitat (adică travaliu rapid, spontan în interiorul<3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
• complicații obstetrice (de exemplu, incizia placentei în timpul operației cezariane, traumatisme la naștere);
• coagulopatii.

Cefalohematoamele rezultate din utilizarea, de exemplu, a unui vacuum sau forcepsului sunt de obicei relativ inofensive, dar hemoragia subgaleală se poate răspândi la țesuturile moi, iar pierderea unor volume mari de sânge duce la anemie, hipotensiune, șoc și moarte. Mult mai rar, sângerarea internă poate rezulta din ruptura ficatului, splinei sau a glandelor suprarenale în timpul nașterii. Hemoragia intraventriculară, cea mai frecventă la copiii prematuri, precum și hemoragia subarahnoidiană și subdurală pot duce, de asemenea, la o scădere semnificativă a hematocritului.

Boala hemoragică a nou-născutului are sângerare în câteva zile după nașterea normală, cauzată de o deficiență fiziologică tranzitorie a factorilor de coagulare a sângelui dependenți de vitamina K. Alte cauze posibile: hemoragie în primele zile de viață și alte coagulopatii (de exemplu, hemofilie), CID cauzată de sepsis, malformații vasculare sau utilizarea maternă prenatală a antagoniștilor vitaminei K (de exemplu, fenitoină, warfarină, izoniazidă).

Scăderea producției de globule roșii. Defecte în producția de globule roșii pot fi:

• congenital,
• dobândit.

Defectele congenitale sunt extrem de rare, dar anemia Diamond-Blackfan și anemia Fanconi sunt cele mai frecvente.

Anemia Diamond-Blackfan este caracterizată prin absența precursorilor de celule roșii din sânge în măduva osoasă, celule roșii macrocitare, absența reticulocitelor în sângele periferic și absența implicării altor linii de celule sanguine. Adesea face parte dintr-un sindrom de anomalii congenitale, inclusiv microcefalie, despicatură de palat, defecte oculare, deformări ale degetului mare și gât pterigoid. Până la 25% dintre copiii afectați sunt anemici la naștere, iar greutatea mică la naștere apare în aproximativ 10% din cazuri. Se crede că această anemie este cauzată de diferențierea defectuoasă a celulelor stem.

Anemia Fanconi este o boală autosomal recesivă a celulelor progenitoare ale măduvei osoase care provoacă macrocitoză și reticulocitopenie cu un defect progresiv în toate liniile de celule hematopoietice. De obicei este diagnosticat după perioada neonatală. Cauza este un defect genetic care afectează repararea ADN-ului deteriorat sau îndepărtarea radicalilor liberi toxici care dăunează celulelor.

Alte anemii congenitale includ sindromul Pearson, o tulburare rară, multisistemică, care implică defecte mitocondriale care cauzează anemie sideroblastică refractară, pancitopenie, diverse disfuncții și eșecuri.

ficat, rinichi, pancreas; anemii diseritropoietine congenitale, în care anemia cronică (de obicei macrocitară) rezultă din producția ineficientă sau anormală de globule roșii și hemoliză cauzată de anomalii ale globulelor roșii.

Defectele dobândite sunt cele care apar după naștere. Cele mai frecvente motive sunt:

• infectii,
• deficiență nutrițională.

Infecțiile (de exemplu, malarie, rubeolă, sifilis, HIV, citomegalovirus, adenovirus, sepsis bacterian) pot afecta producția de globule roșii din măduva osoasă. Infecția congenitală cu parvovirus B 19 poate duce la o lipsă a producției de globule roșii.

Deficiențele nutriționale de fier, cupru, folat (acid folic) și vitaminele E și B12 pot duce la anemie în primele luni de viață, dar de obicei nu la naștere. Anemia prin deficit de fier este cea mai frecventă deficiență nutrițională. Incidența sa este mai mare în țările mai puțin dezvoltate, unde este rezultatul unei alimentații proaste și al alăptării exclusive și prelungite. Deficiența de fier este frecventă la nou-născuții ale căror mame în sine au deficit de fier și la prematurii care nu au primit transfuzii de sânge și ale căror formule nu sunt suplimentate cu fier; La copiii prematuri fără suplimente nutritive, rezervele de fier sunt epuizate cu 10-14 săptămâni.

Hemoliza. Hemoliza poate fi cauzată de:

• tulburări imunitare,
• defecte ale membranei eritrocitare,
• deficit de enzime
• hemoglobinopatii,
• infectii.

Toate cele de mai sus cauzează și hiperbilirubinemie, care poate provoca icter și encefalopatie bilirubinică.

Hemoliza mediată imun poate apărea atunci când globulele roșii fetale cu antigene de suprafață (cel mai adesea antigene Rh și ABO din sânge, dar și Kell, Duffy și alți antigeni de grup minor) care diferă de antigenele hematiilor materne intră în circulația maternă și stimulează producția. de anticorpi IgG direcționați împotriva globulelor roșii fetale. Cel mai frecvent scenariu sever este atunci când o mamă cu Rh (antigen O) negativ a devenit sensibilă la antigenul D în timpul unei sarcini anterioare cu un făt Rh pozitiv; o a doua sarcină Rh pozitiv poate induce apoi un răspuns IgG, care poate duce la hemoliză fetală și neonatală. Hemoliza intrauterina poate fi suficient de severa pentru a provoca edem sau moarte; postpartum poate exista anemie semnificativă și hiperbilirubinemie cu hemoliză existentă secundară IgG maternă persistentă (timp de înjumătățire aproximativ 28 de zile). Odată cu utilizarea profilactică pe scară largă a anticorpilor anti-MO pentru a preveni sensibilizarea, leziunile se dezvoltă atunci când<0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Defectele membranelor globulelor roșii modifică forma și deformabilitatea globulelor roșii, ducând la îndepărtarea lor prematură din circulație. Cele mai frecvente tulburări sunt sferocitoza ereditară și ovalocitoza ereditară.

Deficiențele de enzimă G6PD și piruvat kinază sunt cele mai frecvente deficiențe enzimatice care cauzează hemoliză.

Hemoglobinopatiile sunt cauzate de deficiențe și anomalii structurale ale lanțurilor globinei. La naștere, 55-90% din hemoglobina unui nou-născut este formată din lanțuri 2α și 2γ de globină (hemoglobina fetală sau hemoglobina F). După naștere, producția de lanț γ scade și producția de lanț β crește până când hemoglobina adultă devine predominantă. Alfa talasemia este o boală moștenită genetic cauzată de deprimarea producției de lanț a globinei și este cea mai frecventă hemoglobinopatie, care provoacă anemie în perioada neonatală. β-talasemia este o tulburare congenitală a producerii lanțului β. Deoarece cantitatea de β-globină este normală la naștere este mică, β-talasemia și anomaliile structurale (lanțurile globinei sunt rare la naștere, iar simptomele nu apar până când nivelul hemoglobinei fetale a scăzut la un nivel suficient de scăzut în 3-4 luni.

Infecția intrauterină cu anumite bacterii, viruși, ciuperci și protozoare (în primul rând toxoplasmoza și malaria) poate provoca, de asemenea, anemie hemolitică. În malarie, Plasmodium invadează celulele roșii din sânge și duce la distrugerea acestora. Are loc distrugerea mediată imun a globulelor roșii infectate și îndepărtarea excesivă a celulelor neinfectate. Diseritropoieza măduvei osoase asociată are ca rezultat o eritropoieză compensatorie inadecvată. Hemoliza intravasculară, fagocitoza extravasculară și diseritropoieza pot duce la anemie.

Simptomele și semnele anemiei la nou-născuți

Simptomele și semnele sunt similare indiferent de cauză, dar variază în funcție de severitatea și viteza de apariție a anemiei. Nou-născuții sunt de obicei palizi și, dacă anemia este severă, au tahipnee, tahicardie și uneori un suflu de flux; caracterizată prin hipotensiune arterială cu pierdere acută de sânge. Poate fi prezent icterul cu hemoliză.

Diagnosticul anemiei la nou-născuți

Anamneză. Istoricul trebuie să se concentreze pe factorii materni (de exemplu, diateza hemoragică, defecte ereditare ale globulelor roșii, deficiențe nutriționale, medicamente), istoric familial de boli ereditare care cauzează boala hemolitică a nou-născutului (de exemplu, hemoglobinopatii, deficiențe enzimatice, defecte ale membranei eritrocite, aplaziile celulare) și factorii obstetrici (de exemplu, infecții, sângerări vaginale, intervenții obstetricale, modul de livrare, pierderea de sânge, tratamentul și aspectul cordonului ombilical, patologia placentară, suferința fetală, numărul de fetuși).

Factorii materni nespecifici oferă informații suplimentare. Splenectomia indică un posibil istoric de hemoliză, defecte ale membranei celulelor roșii din sânge sau anemii autoimune; colecistectomie - pentru un istoric de hemoliză indusă de calculi biliari. Factorii importanți includ vârsta gestațională la naștere, vârsta la debutul simptomelor, sexul și rasa și etnia.

Control medical. Tahicardia și hipotensiunea sugerează pierderi semnificative de sânge. Icterul este hemoliză, fie sistemică (cauzată de incompatibilitatea ABO sau deficiența G6PD), fie localizată (cauzată de descompunerea sângelui în cefalohematoame). Hepatosplenomegalia sugerează hemoliză, infecții congenitale sau insuficiență cardiacă. Hematoamele sau peteșiile sunt diateze hemoragice. Anomaliile congenitale pot însemna sindromul de insuficiență a măduvei osoase.

Testare. Anemia poate fi suspectată dacă ecografia prenatală evidențiază hidrops fetal, care este definit ca lichid anormal, excesiv în două sau mai multe compartimente ale corpului (de exemplu, pleura, peritoneul, pericardul); Poate exista o marire a inimii, ficatului sau splinei.

După naștere, dacă se suspectează anemie, testarea inițială constă în:

• din numărul de reticulocite,
• examene de frotiu periferic.

• titruri sau testare PCR pentru infecții congenitale (rubeolă, sifilis, HIV, citomegalovirus, adenovirus, parvovirus);
• nivelurile de acid folic și vitamina B^;
• niveluri de fier și cupru.

Dacă aceste teste nu determină cauza anemiei, poate fi necesară o biopsie a măduvei osoase, testarea genetică pentru tulburările congenitale ale producției de globule roșii sau ambele.

Dacă numărul de reticulocite este crescut sau normal (reflectând un răspuns adecvat al măduvei osoase), anemia se datorează pierderii de sânge sau hemolizei. Dacă nu există pierderi vizibile de sânge sau dacă pe frotiul periferic sunt observate semne de hemoliză, trebuie efectuat un test direct de antiglobulină (DAT [test Coombs]).

Dacă testul Coombs este pozitiv, anemie este probabil secundară Rh, ABO sau alte incompatibilități ale sistemului.

Dacă testul Coombs este negativ, determinarea volumului corpuscular mediu (MCV) al eritrocitelor poate fi utilă. O MCV foarte redusă sugerează α-talasemie sau pierderea cronică de sânge intrauterin. În cazul unui MCV normal sau ridicat, un frotiu de sânge periferic poate evidenția morfologie anormală a celulelor roșii compatibile cu anomalii ale membranei, microangiopatie, coagulare intravasculară diseminată, deficit de vitamina E sau hemoglobinopatie. Dacă frotiul este normal, cauzele pot fi pierderea de sânge, deficiența enzimatică sau infecția și trebuie efectuate investigații adecvate, inclusiv testarea hemoragiei fetomaterne.

Hemoragiile fetale pot fi diagnosticate prin testarea prezenței eritrocitelor fetale în sângele mamei. Tehnica de eluare cu acid Kleihauer-Wetke este cel mai des folosit test, dar alte abordări includ metode de imunofluorescență și testul de aglutinare diferențială sau mixtă. Cu tehnica Kleihauer-Vetke, tamponul citrat-fosfat cu un pH de 3,5 eluează hemoglobina din eritrocitele adulte, dar nu fetale; astfel, globulele roșii fetale se colorează cu eozină și sunt vizibile la microscopie, în timp ce globulele roșii adulte apar ca umbre de celule roșii. Tehnica Kleihauer-Vetke este ineficientă dacă mama are hemoglobinopatii.

Tratamentul anemiei la nou-născuți

Necesitatea tratamentului depinde de gradul de anemie și de bolile asociate. Anemia ușoară la sugarii născuți la termen și prematuri, altfel sănătoși, nu necesită de obicei un tratament special; tratamentul este determinat de diagnosticul principal. Unii pacienți necesită transfuzii sau schimb transfuzii de globule roșii.

Transfuzie. Transfuzia este indicată în tratamentul anemiei severe. Transfuzia de sânge trebuie efectuată dacă sunt prezente simptome de anemie sau dacă se suspectează o scădere a aportului de O2 către țesuturi. Decizia de a transfuza trebuie să se bazeze pe simptome, vârsta pacientului și severitatea bolii. Hematocritul în sine nu ar trebui să fie factorul decisiv, deoarece unii copii pot fi asimptomatici la un hematocrit mai mic, iar alții pot prezenta simptome de anemie la un hematocrit mai mare.

Înainte de prima transfuzie, dacă nu a fost deja făcută, sângele mamei și al fătului trebuie examinat pentru apartenența la grupele ABO și Rh și pentru prezența anticorpilor atipici la globulele roșii; trebuie efectuat un test direct de antiglobulină. asupra globulelor roșii ale copilului.

Sângele pentru transfuzie trebuie să fie același sau compatibil pentru sistemele ABO și Rh ale nou-născutului cu orice anticorpi anti-ABO sau anti-eritrocitari prezenți în serul mamei sau al nou-născutului. Nou-născuții produc foarte rar anticorpi antieritrocitari, așa că în cazurile în care nevoia de transfuzie de sânge continuă, de obicei nu este necesară repetarea screening-ului cu anticorpi până la 4 luni.

Masa eritrocitară utilizată pentru transfuzie trebuie filtrată (fără leucocite), iradiată și alicotată la 10-20 ml/kg, obținută dintr-un sânge donator; Transfuziile consecutive din același sânge reduc la minimum expunerea primitorului și complicațiile transfuziei. Sângele de la donatori negativi pentru citomegalovirus ar trebui luat în considerare ca o opțiune de tratament pentru copiii extrem de prematuri.

Transfuzie de schimb. Transfuzia schimbătoare, în care sângele este alicotat de la nou-născuți și apoi i se administrează globule roșii, este indicată în unele cazuri de anemie hemolitică cu bilirubinei serice crescute și în unele cazuri de anemie severă cu insuficiență cardiacă. Această procedură reduce titrurile de anticorpi din plasmă și nivelurile de bilirubină și minimizează supraîncărcarea lichidelor. Reacțiile adverse grave (de exemplu, trombocitopenie; enterocolită necrozantă; hipoglicemie; hipocalcemie; șoc, edem pulmonar sau ambele [cauzate de modificări ale echilibrului lichidian]) sunt frecvente, așa că procedura trebuie efectuată de personal cu experiență. Orientările pentru transfuzia schimbătoare variază și nu se bazează pe dovezi.

Alte tratamente. Utilizarea eritropoietinei umane recombinate nu este, în general, recomandată, în parte deoarece nu s-a demonstrat că reduce nevoile de transfuzie în primele 2 săptămâni de viață.

Terapia cu fier se limitează la cazurile de pierderi repetate de sânge (de exemplu, diateză hemoragică, sângerare gastrointestinală, sângerare frecventă). Sunt de preferat suplimentele orale de fier; Utilizarea parenterală a suplimentelor de fier duce uneori la anafilaxie, așa că terapia ar trebui gestionată de un hematolog.

Tratamentul pentru cauze mai neobișnuite de anemie este specific bolii (de exemplu, corticosteroizi pentru anemia Diamond-Blackfan și vitamina B12 pentru deficitul de B12).

La înregistrarea pentru sarcină, ați văzut „ABO, incompatibilitate Rh” și „amenințare HDN” pe card? Cât de gravă este această patologie și cum poate afecta sănătatea și dezvoltarea psihică a bebelușului, simptomele și metodele de tratament pentru boala hemolitică a nou-născuților - am apelat la ginecologi și pediatri pentru sfaturi profesionale.

Boala hemolitică a nou-născutului(icterul nou-născuților, HDN) este o patologie a sistemului hematopoietic al sugarilor, care apare din cauza:

• Rh-conflict cu mama (Rh-conflict);
• incompatibilitatea grupelor sanguine (conflict ABO);
• mai rar - din cauza administrarii de medicamente si a expunerii la factori negativi in ​​timpul sarcinii.

În prezența acestor factori de risc, sistemul imunitar al mamei „scanează” celulele sanguine ale bebelușului ca și cum ar fi agenți străini. Începe producerea de anticorpi, ei pătrund în bariera sânge-placentară și atacă segmentele de sânge ale bebelușului.

Dacă nivelul de anticorpi din sângele mamei este ridicat și nu există o corecție medicamentoasă, fătul poate muri în uter. În alte cazuri, imediat după naștere, nou-născutul dezvoltă simptome de cefalee de tip tensional.

În primele ore după naștere, un copil cu HDN începe o descompunere masivă a globulelor roșii. Există o creștere a organelor de depozit de sânge (splină, ficat), iar concentrația în sânge crește brusc.

Sistemele enzimatice ale nou-născuților sunt imature, ficatul nu funcționează suficient, motiv pentru care bilirubina indirectă „rea”, un produs de degradare a globulelor roșii, se acumulează în sângele copilului. Bilirubina indirectă este toxică; dăunează celulelor miocardice cardiace și hepatocitelor hepatice ale bebelușului, afectând cel mai mult sistemul nervos al copilului.

Medicii diagnostichează prezența bolii hemolitice a nou-născuților pe baza următoarelor semne:

• prezența în cardul de schimb al mamei a datelor cu privire la posibilitatea unui conflict Rh sau ABO cu fătul;
• îngălbenirea pielii - imediat la naștere sau în primele 24-72 de ore de viață;
• copilul este letargic, mănâncă prost și doarme mult, deseori scuipă după hrănire;
• respirație neuniformă;
• reflexele înnăscute scad;
• umflătură;
• ganglioni limfatici măriți, inimă, ficat sau splină;
• anemie, nivel scăzut de Gb (hemoglobină) în sânge;
• simptom al „apusului soarelui” - copilul își coboară în mod nefiresc ochii în jos.

În primele 3-5 zile din viața unui copil, un test pentru HDN poate fi luat direct din vena ombilicală. Tendința de creștere a bilirubinei și prezența umflăturilor oferă medicilor informații despre forma bolii și posibila cauză a apariției acesteia și, de asemenea, le permit să elaboreze regimul corect de tratament.

De ce apare icterul hemolitic la sugari?

Conflict Rhesus apare la o mamă cu Rh negativ și la un copil cu Rh pozitiv. Prima sarcină în astfel de cazuri, de regulă, se desfășoară fără complicații și se naște un copil sănătos. Sarcina a 2-a și a 3-a necesită deja observație clinică, deoarece riscul de a avea un copil cu boală hemolitică crește la 85%.

Incompatibilitate ABO cel mai adesea detectat la femeile cu grupa sanguină I (0), ai căror soți sunt purtători ai grupelor sanguine II (A) și III (B). Cu incompatibilitatea ABO, chiar si prima sarcina poate avea o complicatie sub forma HDN.

Simptomele tulburărilor hemolitice la un copil cu diferite incompatibilități diferă ca severitate:

Severitatea bolii depinde în mare măsură de pătrunderea anticorpilor mamei și de durata efectului acestora asupra fătului.

1. Uneori, corpul mamei sintetizează o cantitate mică de anticorpi; aceștia nu penetrează bariera placentară, ci afectează sângele copilului numai atunci când trece prin canalul de naștere. În acest caz, icterul hemolitic nu are consecințe grave pentru copil și dispare fără urmă după mai multe proceduri de „lumină albastră” și terapie cu vitamine.
2. „Atacul” periodic al anticorpilor asupra sistemului hematopoietic fetal, nivelul lor ridicat de-a lungul întregii perioade de sarcină duc la consecințe mai grave: nașterea unui făt macerat, dezvoltarea unei forme anemice, edematoase sau icterice de HDN.

O formă severă de boală hemolitică a nou-născuților este diagnosticată imediat după naștere: apa cu HDN este de culoare gălbuie sau verzuie, copilul se naște palid sau icter, urme de edem sunt vizibile pe corpul copilului, splina și ficatul sunt mărite.

Tipuri de HDN

Există trei forme de boală hemolitică a nou-născuților: edematoasă, anemică și icterică.

Formă de edem

Este cea mai severă: organele vitale ale bebelușului cresc semnificativ în dimensiune în timp ce încă se află în pântecele mamei. Ca urmare, copilul se naște cu o greutate de două ori mai mare decât cea normală, lichidul se poate acumula în cavitatea abdominală și pleurală, iar nivelul hemoglobinei din sânge scade la 35-50 g/l.

Forma de icter a bolii hemolitice

O consecință a efectului anticorpilor asupra unui făt deja matur. Bebelușul se naște la termen, fără semne vizibile ale bolii. Simptomele icterului la astfel de copii apar în primele 24-48 de ore de viață: se poate observa mărirea ganglionilor limfatici, a splinei și a ficatului, pielea și mucoasele vizibile capătă o nuanță gălbuie.

Forma anemică

Apare cel mai ușor la nou-născuți. Se naște un copil sănătos; până la sfârșitul primei săptămâni de viață, el poate prezenta semne de anemie - piele palidă, niveluri scăzute de hemoglobină și niveluri crescute de bilirubină în sânge.

O evoluție mai severă a bolii este observată la copiii prematuri. Este mai ușor pentru organismul bebelușilor născuți la termen să facă față defalcării masive a globulelor roșii: toate sistemele sale sunt mai mature și nu sunt atât de vulnerabile la efectele negative ale bilirubinei indirecte toxice.

Metode și medicamente pentru tratamentul bolii hemolitice

Dacă copilul tău a fost diagnosticat cu HDN, nu dispera. Cu acordarea la timp a îngrijirii medicale, toate procesele din corpul său mic vor reveni rapid la normal și riscul de deteriorare a sistemului nervos central va fi eliminat.

Tratamentul bolii hemolitice este complex. Are ca scop eliminarea anticorpilor și bilirubinei indirecte din sânge, precum și normalizarea funcțiilor rinichilor și ficatului.

Dacă există un conflict Rhesus, cel mai probabil alăptarea va trebui oprită și bebelușului i se va oferi lapte praf pentru sugari. Fenobarbitalul, metionina, prednisolonul și injecțiile intramusculare de ATP sunt, de asemenea, prescrise pentru cefaleea de tip tensional.

Copiii cu forma icterică a bolii hemolitice sunt supuși ședințelor de fototerapie: sub influența luminii, bilirubina se descompune în substanțe inofensive.

În cazurile severe de HDN se efectuează transfuzii de sânge.

Cum să preveniți boala hemolitică a nou-născutului la un copil?

Când întâlnim o persoană dragă, ultimul lucru care ne vine în minte este să întrebăm despre grupa lui de sânge. Dar o nepotrivire a factorilor Rh nu este o condamnare la moarte! Puteți da naștere unui copil sănătos dacă acordați atenție prevenirii TTH. Pentru aceasta:

• Când vă înregistrați la clinica prenatală, duceți-vă soțul și dumneavoastră la un test de sânge.
• Dacă știți deja că există incompatibilitate, informați cât mai curând posibil medicul ginecolog care observă sarcina.
• Monitorizați nivelul de anticorpi din sânge - experții recomandă să faceți astfel de teste de cel puțin 3 ori pe parcursul a 9 luni din situația dvs. „interesantă”.
• Informați-vă medicul ginecolog despre prezența factorilor agravanți - avorturi, avorturi spontane și semne de afectare a sistemului nervos central la copiii mai mari.
• Faceți testarea lichidului amniotic - amniocenteză.

De un interes mai mare pentru majoritatea oamenilor sunt anemiile deficitare, care pot apărea la aproape oricine. Prin urmare, ne vom opri mai detaliat asupra acestui tip de anemie.

Anemia prin deficit de fier- cauze, simptome, diagnostic și tratament

Conținutul de fier din corpul uman este de 4–5 g sau 0,000065% din greutatea corporală. Dintre acestea, 58% din fier face parte din hemoglobina. Fierul poate fi depus (depozitat în rezervă) în ficat, splină și măduva osoasă. În același timp, pierderile fiziologice de fier apar prin fecale, urină, transpirație, menstruație și în timpul alăptării, de aceea este necesară includerea în alimentație a alimentelor care conțin fier.

Cauzele anemiei prin deficit de fier

Anemia prin deficit de fier apare în următoarele cazuri:

1. lipsa fierului în organism (bebe prematuri, copii sub 1 an, femei însărcinate)
2. nevoie crescută de fier (sarcină, alăptare, perioadă de creștere crescută)
3. tulburări în absorbția fierului din tractul gastro-intestinal și transportul ulterioar al acestuia
4. pierdere cronică de sânge

Simptomele anemiei cu deficit de fier

Din punct de vedere clinic, anemia feriprivă se manifestă prin trei sindroame principale - hipoxic, sideropenic și anemic. Care sunt aceste sindroame? Cum se caracterizează fiecare dintre ele?Un sindrom este un set stabil de simptome. Deci, sindromul hipoxic se caracterizează prin dificultăți de respirație, dureri de cap, tinitus, oboseală, somnolență și tahicardie; sindromul anemic se exprimă prin scăderea numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei. Sindromul sideropenic este direct legat de o scădere a cantității de fier din organism și se manifestă astfel: nutriție afectată a pielii, unghiilor și părului - piele „alabastru”, piele uscată și aspră, păr și unghii fragile. Apoi se adaugă o perversiune a gustului și a mirosului (dorința de a mânca cretă, de a inspira mirosul podelelor de beton spălate etc.). Pot apărea complicații ale tractului gastrointestinal - carii, disfagie, scăderea acidității sucului gastric, urinare involuntară (în cazurile severe), transpirație.

Diagnosticul anemiei cu deficit de fier

În sânge, există o scădere a conținutului de hemoglobină la 60 - 70 g/l, globule roșii la 1,5 - 2 T/l, iar numărul de reticulocite este, de asemenea, redus sau complet absent. Apar celule roșii din sânge de diferite forme și dimensiuni. Concentrația de fier seric este sub normal.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier

Tratamentul anemiei prin deficit de fier se bazează pe principiile eliminării cauzei apariției acesteia - tratamentul bolilor tractului gastrointestinal, precum și introducerea unei diete echilibrate. Dieta trebuie să conțină alimente bogate în fier (ficat, carne, lapte, brânză, ouă, cereale etc.). Cu toate acestea, principalul mijloc de restabilire a cantității de fier din organism în stadiul inițial sunt medicamentele cu fier. În cele mai multe cazuri, astfel de medicamente sunt prescrise sub formă de tablete. În cazurile severe, se folosesc injecții intramusculare sau intravenoase. În tratamentul acestei anemii, de exemplu, se folosesc următoarele medicamente: sorbifer, ferrum-lek, tardiferon, totem și altele. Alegerea diferitelor medicamente, inclusiv a celor combinate, este foarte largă.

Când alegeți, trebuie să vă consultați medicul. De obicei, doza zilnică pentru prevenirea și tratamentul anemiei ușoare este de 50-60 mg de fier, pentru tratamentul anemiei moderate - 100-120 mg de fier pe zi. Tratamentul anemiei severe se efectuează într-un spital și se utilizează suplimente de fier sub formă de injecții. Apoi trec la forme de tabletă. Suplimentele de fier provoacă întunecarea scaunului, dar acest lucru este normal în această situație.Dacă suplimentul de fier provoacă disconfort la nivelul stomacului, acesta trebuie înlocuit.

Cauze, simptome, diagnostic și tratament anemie refractară la fier

Cauza anemiei refractare la fier

Se mai numește și anemie refractară la fier sideroblastic sau sideroahrist. Anemia refractară la fier se dezvoltă pe fondul conținutului normal de fier în serul sanguin și al lipsei de enzime care sunt implicate în sinteza hemoglobinei. Adică, principala cauză a anemiei refractare la fier este o încălcare a proceselor de „absorbție” a fierului.

Simptomele anemiei refractare la fier, ce este hemosideroza?

Anemia fier-refractară se manifestă prin dificultăți de respirație, dureri de cap, amețeli, tinitus, oboseală, somnolență, tulburări de somn și tahicardie. Datorită conținutului ridicat de fier din țesuturile sanguine, hemosideroza Hemosideroza este depunerea de fier în organe și țesuturi din cauza excesului acestuia. Odată cu hemosideroza, insuficiența sistemului cardiovascular se dezvoltă din cauza depunerilor de fier în mușchiul inimii, diabet zaharat, leziuni pulmonare, iar dimensiunea ficatului și a splinei crește. Pielea capătă o nuanță de pământ.

Diagnosticul anemiei refractare la fier, ce sunt sideroblastele?

Indicele de culoare a sângelui este redus la 0,6 - 0,4, sunt prezente globule roșii de diferite forme și dimensiuni, cantitatea de hemoglobină și celule roșii din sânge este sub normal. Există modificări în măduva osoasă - apar celule - sideroblaste. Sideroblastele sunt celule care au o margine de fier în jurul nucleului lor. În mod normal, astfel de celule din măduva osoasă sunt de 2,0–4,6%, iar în anemia fier-refractară numărul lor poate ajunge până la 70%.

Tratamentul anemiei refractare la fier

Până în prezent, nu există niciun tratament care să-l elimine complet. Este posibilă utilizarea terapiei de substituție - infuzie de globule roșii și înlocuitori de sânge.

Anemia cu deficit de B12, cauzele bolii, diagnostic și tratament.

Ce este B12? Unde se gaseste aceasta vitamina?

În primul rând, ce este B12? LA 12 este o vitamina care are si numele cianocobalamina . Cianocobalamina se găsește în principal în produsele de origine animală - carne, ficat, rinichi, lapte, ouă, brânză. Nivelul de vitamina B12 trebuie menținut în mod constant prin consumul de alimente adecvate, deoarece pierderea sa fiziologică naturală are loc în fecale și bilă.

Cauzele anemiei cu deficit de B12

Deci, anemia cu deficit de B12 este anemia care apare din cauza unui deficit de vitamina B12. Deficitul de vitamina B12 poate fi cauzat de un aport alimentar insuficient sau de o absorbție afectată în tractul gastrointestinal. Un aport insuficient de cianocobalamină din alimente este posibil la vegetarienii stricti. De asemenea, un deficit de B12 poate apărea atunci când nevoia de acesta crește la femeile însărcinate, mamele care alăptează și la pacienții cu cancer. Neabsorbția vitaminei B12, furnizată cu alimente în cantități suficiente, apare în afecțiunile stomacului, intestinului subțire (diverticuli, viermi) și în tratamentul cu anticonvulsivante sau contraceptive orale.

Simptomele anemiei cu deficit de B12

Simptomele anemiei cu deficit de B12 sunt caracterizate prin tulburări ale sistemului nervos central și tractului gastrointestinal. Deci, să ne uităm la aceste două grupuri mari de simptome:

1. din sistemul nervos central. Există o scădere a reflexelor, parestezie („pipe de găină”), amorțeală a membrelor, senzație de picioare clătinătoare, tulburări de mers, pierderi de memorie
2. din tractul gastrointestinal. Există o sensibilitate crescută la alimente acide, glosită, dificultăți la înghițire, atrofie a mucoasei gastrice, o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei.

Diagnosticul anemiei cu deficit de B12

În sistemul sanguin are loc o tranziție la tipul megaloblastic de hematopoieză. Aceasta înseamnă că în sânge apar celule roșii gigantice cu o durată de viață scurtă, celule roșii viu colorate, fără a se curăța în centru, globule roșii în formă de pară și ovale, cu corpuri Jolly și inele Cabot. Apar și neutrofile gigantice, scade numărul de eozinofile (până la absența completă), bazofile și numărul total de leucocite. Concentrația de bilirubină din sânge este crescută și, prin urmare, poate apărea o ușoară îngălbenire a pielii și a sclera a ochilor.

Tratamentul anemiei cu deficit de B12

În primul rând, este necesar să se vindece bolile tractului gastro-intestinal și să se stabilească o dietă echilibrată cu suficientă vitamina B12. Utilizarea unui curs de injecții cu vitamina B12 normalizează rapid hematopoieza în măduva osoasă, iar apoi este necesar un aport constant și regulat de cantități suficiente de vitamina B12 cu alimente.

Anemia cu deficit de folat, cauze, simptome și tratament

Vitamina B9 - acid folic . Intră în organism cu alimente - ficat de vită și pui, salată verde, spanac, sparanghel, roșii, drojdie, lapte, carne. Vitamina B9 se poate acumula în ficat. Astfel, anemia cu deficit de B9 apare din cauza lipsei de acid folic din corpul uman. Lipsa acidului folic este posibilă atunci când copiii sunt hrăniți cu lapte de capră, în timpul tratamentului termic prelungit al alimentelor, la vegetarieni sau cu o alimentație insuficientă sau dezechilibrată. De asemenea, deficitul de acid folic este observat cu o nevoie crescută de acesta la gravide, care alăptează, copiii prematuri, adolescenți și bolnavii de cancer. Anemia prin deficiență solară este cauzată de prezența unor boli precum insuficiența renală cronică și afecțiunile hepatice. Apariția deficienței de acid folic este posibilă și atunci când absorbția acestei vitamine este afectată, ceea ce apare cu alcoolism, luarea de contraceptive orale și deficitul de B12.

Simptomele anemiei cu deficit de folat

Cu anemie cu deficit de folat, tractul gastrointestinal are de suferit și, prin urmare, manifestările acestei anemii sunt asociate cu tulburări în funcționarea tractului gastrointestinal. Există o creștere a sensibilității la alimente acide, glosită, dificultăți de înghițire, atrofie a mucoasei gastrice și o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei.
În sistemul sanguin apar aceleași modificări ca și în cazul anemiei cu deficit de B12. Aceasta este o tranziție la tipul megaloblastic de hematopoieză, apariția neutrofilelor gigantice, o scădere a numărului de eozinofile, bazofile și a numărului total de leucocite.

Tratamentul anemiei cu deficit de folat

Pentru tratarea acestui tip de anemie se folosesc tablete de acid folic și se normalizează dieta, care ar trebui să includă alimente care conțin cantități suficiente de acid folic.

Anemia hipoplazica, cauze, diagnostic, tratament

Anemia hipoplazică se caracterizează printr-o scădere a conținutului tuturor celulelor din sânge ( pancitopenie ). Pancitopenia este asociată cu moartea celulelor progenitoare din măduva osoasă.

Simptomele anemiei hipoplazice

Anemia hipoplazică poate fi ereditară sau dobândită, dar toate subtipurile acestui tip de anemie se caracterizează prin aceleași manifestări. Luați în considerare aceste simptome:

1. Sângerări, sângerări ale gingiilor, fragilitatea vaselor de sânge, vânătăi pe piele etc. Aceste fenomene apar din cauza nivelului scăzut de trombocite din sânge.
2. Leziuni ulcerativ-necrotice ale gurii, faringelui, nasului, pielii. Atașarea infecțiilor. Acest lucru se întâmplă din cauza numărului scăzut de globule albe din sânge.
3. Amețeli, dureri de cap, tinitus, somnolență, oboseală, leșin, tulburări de somn, dificultăți de respirație, creșterea ritmului cardiac etc.
4. Într-un test general de sânge, o scădere a conținutului tuturor celulelor sanguine - globule roșii, leucocite, trombocite. În măduva osoasă există o imagine de dezolare, deoarece focarele hematopoiezei sunt înlocuite cu țesut adipos.

Cauze care determină dezvoltarea anemiei hipoplazice

Ce motive pot provoca o astfel de afectare a măduvei osoase? Anemiile ereditare, în consecință, sunt moștenite, dar dobândite? Toți factorii care pot duce la dezvoltarea anemiei hipoplazice sunt împărțiți în exogeni (externi) și endogeni (interni). Tabelul prezintă principalele cauze exogene și endogene care pot determina dezvoltarea anemiei hipoplazice.

Factori externi	Factori interni
Fizic – radiații, curenți de înaltă frecvență, vibrații	Genetic – mutații din cauze necunoscute
Mecanic – leziuni	Endocrine - boli ale glandei tiroide, diabet zaharat, boli ale ovarelor, în care funcția lor este îmbunătățită
Otrăvuri chimice – industriale, unele medicamente	Boli sistemice ale țesutului conjunctiv - lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă
Biologic – virusuri, în principal grupul herpes, ciuperci, bacterii intracelulare	Malnutriție - lipsa substanțelor necesare hematopoiezei

Principii de tratament al anemiei hipoplazice

Tratamentul anemiei hipoplazice este strict de competența medicului hematolog. Pot fi utilizate diverse metode de stimulare a hematopoiezei sau transplant de măduvă osoasă.

Deci, ne-am uitat la toate tipurile principale de anemie. Desigur, sunt multe altele, dar nu putem înțelege imensitatea. Dacă apar semne de anemie, trebuie să consultați imediat un medic. Și faceți în mod regulat un test de sânge pentru nivelul hemoglobinei.