Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) în timpul nașterii premature. Terapia cu corticosteroizi (glucocorticoizi) pentru nașterea prematură amenințată

Respirator sindromul de suferință*(RDS) este un edem pulmonar non-cardiogen cauzat de diverși factori dăunători și care duce la insuficiență respiratorie acută (IRA) și hipoxie. Din punct de vedere morfologic, RDS se caracterizează prin leziuni alveolare difuze de natură nespecifică, permeabilitate crescută a capilarelor pulmonare cu dezvoltarea edemului pulmonar.

Anterior această condiție era numită edem pulmonar nehemodinamic sau noncardiogen , acest termen este uneori folosit astăzi.

Unii autori numesc această condiție sindrom de detresă respiratorie a adultului (ARDS). Acest lucru se datorează faptului că, pe lângă SDRA, există și sindromul de detresă respiratorie al nou-născuților (RDNS). RDS se dezvoltă aproape exclusiv la copiii prematuri născuți înainte de 37 de săptămâni de sarcină, care au adesea o predispoziție ereditară la boală și mult mai rar la nou-născuții ale căror mame sufereau de diabet. Boala se bazează pe o deficiență de surfactant pulmonar la nou-născut. Acest lucru duce la o scădere a elasticității țesutului pulmonar, la colapsul alveolelor și la dezvoltarea atelectaziei difuze. Ca urmare, copilul dezvoltă insuficiență respiratorie severă în primele ore după naștere. Cu această boală, se observă depunerea unei substanțe asemănătoare hialinei pe suprafața interioară a alveolelor, a canalelor alveolare și a bronhiolelor respiratorii și, prin urmare, boala este numită și boală a membranei hialine. Fără tratament, hipoxia severă duce inevitabil la insuficiență de organe multiple și la moarte. Cu toate acestea, dacă este posibil să se stabilească ventilația pulmonară artificială (ALV) în timp, se asigură expansiunea plămânilor și un schimb suficient de gaze, atunci după un timp începe să se producă surfactant și ARDS se rezolvă în 4-5 zile. Cu toate acestea, RDS asociat cu edem pulmonar nonhemodinamic se poate dezvolta și la copii.

* Distress – engleză. suferință – boală gravă, suferință

În literatura în limba engleză, RDS este adesea numit „sindrom de detresă respiratorie acută” (ARDS).

De asemenea, acest termen nu poate fi considerat de succes, deoarece nu există un astfel de lucru ca RDS cronic. În conformitate cu publicațiile recente, afecțiunea discutată aici este mai corect numită sindrom de detresă respiratorie (sin. SDRA, SDRA, edem pulmonar non-hemodinamic). Diferența sa față de RDS constă nu atât în ​​caracteristicile bolii legate de vârstă, cât în ​​caracteristicile mecanismului de dezvoltare a ARF.

Etiologie

Factorii etiologici sunt de obicei împărțiți în 2 grupe: cei care au

leziuni directe ale plămânilor și provocând leziuni indirecte (indirecte).

adancitura pulmonara. Prima grupă de factori include: pneumonia bacteriană bacteriană și virală, aspirația conținutului gastric, expunerea la substanțe toxice (amoniac, clor, formaldehidă, acid acetic etc.), înec, contuzie pulmonară (leziune toracică), intoxicație cu oxigen, grăsime. embolie a arterei pulmonare, rău de înălțime, expunere la radiații ionizante, limfostază în plămâni (de exemplu, cu metastaze ale tumorilor la ganglionii limfatici regionali). Leziuni pulmonare indirecte se observă în sepsis, pancreatită hemoragică acută, peritonită, traumatism extratoracic sever, în special leziuni cerebrale traumatice, boli de arsuri, eclampsie, transfuzii masive de sânge, în timpul utilizării circulației artificiale, supradozaj cu anumite medicamente, în special analgezice narcotice, cu un nivel scăzut. presiune oncotică plasmatică sânge, în insuficiență renală, în afecțiuni după cardioversie și anestezie. Cele mai frecvente cauze ale SDR sunt pneumonia, sepsisul, aspirația conținutului gastric, traumatismele, pancreatita distructivă, supradozajul cu medicamente și hipertransfuzia componentelor sanguine.

Patogeneza

Factorul etiologic cauzează în țesutul pulmonar răspuns inflamator sistemic. În stadiul inițial, această reacție inflamatorie se manifestă prin eliberarea de endotoxine, factor de necroză tumorală, interleukină-1 și alte citokine proinflamatorii. Ulterior, leucocitele și trombocitele activate de citokine sunt incluse în cascada reacțiilor inflamatorii, care se acumulează în capilare, interstițiu și alveole și încep să elibereze o serie de mediatori inflamatori, inclusiv radicali liberi, proteaze, kinine, neuropeptide și activarea complementului. substante.

Mediatorii inflamatori determină o creștere a permeabilității pulmonare

piloni proteici, ceea ce duce la o scădere a gradientului de presiune oncotică dintre plasmă și țesutul interstițial, iar lichidul începe să părăsească patul vascular. Se dezvoltă edemul țesutului interstițial și alveolelor.

Astfel, în patogeneza edemului pulmonar, endotoxinele joacă un rol crucial, care au atât un efect dăunător direct asupra celulelor endoteliale ale capilarelor pulmonare, cât și indirect prin activarea sistemelor mediatoare ale organismului.

În prezența permeabilității crescute a capilarelor pulmonare, chiar și cea mai mică creștere a presiunii hidrostatice în ele (de exemplu, din cauza terapiei prin perfuzie sau a disfuncției ventriculului stâng al inimii din cauza intoxicației și hipoxiei, care sunt observate în mod natural în bolile subiacente). RDS) duce la o creștere bruscă alveolară și in-

edem pulmonar terstițial (prima fază morfologică) . Datorita semnificatiei

Datorită rolului semnificativ al presiunii hidrostatice în vasele pulmonare, modificările asociate cu edem sunt mai pronunțate în părțile subiacente ale plămânilor.

Schimbul de gaze este perturbat nu numai din cauza acumulării de lichid în alveole („inundarea” plămânilor), ci și din cauza atelectaziei acestora din cauza scăderii activității surfactantului. Se asociază dezvoltarea hipoxemiei severe și a hipoxiei cu o scădere bruscă a ventilației, cu perfuzie relativ conservată și șuntare intrapulmonară semnificativă a sângelui de la dreapta la stânga (shunting de sânge). evita-

Testele de sânge sunt explicate după cum urmează. Sângele venos, care trece prin zone ale plămânilor cu alveole colapse (atelectazie) sau pline cu lichid, nu este îmbogățit cu oxigen (nearterializat) și în această formă pătrunde în patul arterial, ceea ce crește hipoxemia și hipoxia.

Schimbul de gaze afectat este, de asemenea, asociat cu o creștere a spațiului mort din cauza obstrucției și ocluziei capilarelor pulmonare. În plus, din cauza scăderii elasticității plămânilor, mușchii respiratori sunt forțați să dezvolte o forță mare în timpul inspirației și, prin urmare, munca de respirație crește brusc și se dezvoltă oboseala mușchilor respiratori. Acesta este un factor suplimentar serios în patogeneza insuficienței respiratorii.

În 2-3 zile, leziunile pulmonare descrise mai sus trece în a doua fază morfologică, în care se dezvoltă inflamația interstițială și bronhoalveolară, proliferarea celulelor epiteliale și interstițiale. Ulterior, dacă moartea nu are loc, procesul trece în a treia fază, care se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a colagenului, care în 2-3 săptămâni duce la apariție severă. fibroza interstitiala cu for-

formarea unor mici chisturi de aer în parenchimul pulmonar – plămânul de tip fagure.

Clinică și diagnosticare

RDS se dezvoltă în 24-48 de ore după expunerea la un factor dăunător.

Prima manifestare clinică este scurtarea respirației, de obicei cu respirație rapidă și superficială. La inhalare, se observă de obicei retracția spațiilor intercostale și a regiunii suprasternale. La auscultarea plămânilor la debutul RDS, este posibil să nu fie detectate modificări patologice (mai precis, sunt determinate doar modificările caracteristice bolii de bază) sau se aud răzgâituri uscate împrăștiate. Pe măsură ce edemul pulmonar crește, apare cianoza, respirația scurtă și tahipneea se intensifică, respirația șuierătoare umedă apare în plămâni, care încep în secțiunile inferioare, dar se aud apoi în plămâni.

Pe radiografieÎn primul rând, apare o restructurare reticulară a modelului pulmonar (datorită edemului interstițial), și în curând modificări infiltrative bilaterale extinse (datorită edemului alveolar).

Dacă este posibil, trebuie efectuată o scanare CT. În acest caz, se dezvăluie un model eterogen de zone de infiltrare, alternând cu zone de țesut pulmonar normal. Părțile posterioare ale plămânilor și zonele care sunt mai afectate de gravitație sunt supuse unei infiltrații mai mari. Prin urmare, o parte a țesutului pulmonar care pare difuz infiltrată pe radiografiile simple este de fapt parțial economisită și poate fi restabilită la schimbul de gaze utilizând ventilația cu presiune finală expiratorie pozitivă (PEEP).

Trebuie subliniat că modificările fizice și radiologice ale plămânilor rămân în urmă cu multe ore în urma tulburărilor funcționale. Prin urmare, pentru diagnosticarea precoce a RDS, se recomandă efectuarea analiză urgentă a gazelor arteriale(GAK). În acest caz, se detectează alcaloză respiratorie acută: hipoxemie pronunțată (PaO2 foarte scăzută), presiune parțială normală sau redusă a dioxidului de carbon (PaCO2) și pH crescut. Necesitatea acestui studiu este justificată în special atunci când apare dificultăți severe de respirație cu tahipnee la pacienții cu boli care pot provoca RDS.

Tendința actuală este de a vedea RDS ca o manifestare pulmonară a unei boli sistemice cauzate de mediatori inflamatori, celule efectoare și alți factori care sunt implicați în patogeneza bolii. Clinic, acest lucru se manifestă prin dezvoltarea insuficienței progresive a diferitelor organe sau așa-numitele insuficiență multiplă de organe. Se dezvoltă cele mai frecvente insuficiențe ale rinichilor, ficatului și sistemului cardiovascular. Unii autori consideră insuficiența multiplă de organ ca o manifestare a unei evoluții severe a bolii, în timp ce alții o atribuie complicațiilor RDS.

Complicațiile includ și dezvoltarea pneumoniei, iar în cazurile în care pneumonia în sine este cauza RDS, răspândirea acesteia în alte părți ale plămânilor din cauza suprainfectiei bacteriene, cel mai adesea cu bacterii gram-negative (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus etc. ).

În cazul RDS, se obișnuiește să se facă distincție 4 faze clinice ale bolii.

Faza I ( faza de leziune acută), când a avut loc expunerea la un factor dăunător, dar modificări obiective care indică RDS nu au avut loc încă.

Faza II (faza latentă) se dezvoltă la 6-48 de ore după expunerea la factorul cauzal. Această fază se caracterizează prin tahipnee, hipoxemie, hipocapnie, alcaloză respiratorie, o creștere a gradientului alveolo-capilar P(A-a)O2 (în acest sens, o creștere a oxigenării sângelui arterial nu se poate realiza decât cu ajutorul inhalărilor de oxigen, care crește presiunea parțială a O2 în aerul alveolar).

Faza III (faza insuficienței pulmonare acute ). Dificultățile de respirație se agravează

În plămâni apar cianoză, rale umede și uscate, iar pe o radiografie toracică - infiltrate bilaterale difuze sau pete asemănătoare norilor. Elasticitatea țesutului pulmonar este redusă.

faza IV ( faza de bypass intrapulmonar). Se dezvoltă hipoxemie, care nu poate fi eliminată prin inhalări convenționale de oxigen, acidoză metabolică și respiratorie. Se poate dezvolta comă hipoxemică.

Rezumând cele de mai sus, putem numi următoarele Principalele criterii pentru diagnosticarea RDS:

1. Prezența unor boli sau influențe care pot servi ca factor cauzal pentru dezvoltarea acestei afecțiuni.

2. Debut acut cu dificultăți de respirație și tahipnee.

3. Infiltrate bilaterale pe radiografie toracică directă.

4. PAWP mai mică de 18 mmHg.

5. Dezvoltarea alcalozei respiratorii în primele ore ale bolii cu tranziție ulterioară la acidoză metabolică și respiratorie. Cel mai consistent

O abatere clară de la respirația externă este hipoxemia arterială pronunțată cu o scădere a raportului dintre PaO2 (presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial) și FiO2 (concentrația fracționată de oxigen în amestecul de gaz inhalat). De regulă, acest raport este redus brusc și nu poate fi crescut semnificativ chiar și atunci când se inhalează un amestec de gaz cu o concentrație mare de oxigen. Efectul se realizează numai cu ventilație mecanică cu PEEP.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat Se efectuează în principal cu edem pulmonar cardiogen, pneumonie masivă și embolie pulmonară. Edemul pulmonar cardiogen este susținut de un istoric al anumitor boli ale sistemului cardiovascular (hipertensiune arterială, boală coronariană, în special cardioscleroză post-infarct, defecte cardiace mitrale sau aortice etc.), mărirea dimensiunii inimii la radiografie (în timp ce se modifică în plămâni sunt similare cu cele pentru RDS), creșterea presiunii venoase centrale (CVP), o scădere mai pronunțată a tensiunii de oxigen din sângele venos. În toate cazurile, este necesar să se excludă infarctul miocardic acut ca cauză a edemului pulmonar cardiogen. În cele mai dificile cazuri de diagnostic diferențial, se introduce un cateter Swan-Ganz în artera pulmonară pentru a determina presiunea pe artera pulmonară (PAWP): presiune scăzută

Nivelul de bruiaj (mai puțin de 18 mm Hg) este caracteristic RDS, ridicat (mai mult de 18 mm Hg) – pentru insuficiența cardiacă.

Pneumonia extinsă bilaterală, simulând RDS, se dezvoltă de obicei pe fondul imunodeficienței severe. Pentru diagnosticul diferențial cu RDS, este necesar să se țină cont de întregul tablou clinic, de dinamica bolii, de prezența bolilor de bază; în cele mai complexe cazuri, se recomandă efectuarea unei biopsii pulmonare și studiul lichidului de lavaj bronhoalveolar. .

Simptomele comune ale RDS și embolie pulmonară (EP) sunt scurtarea severă a respirației și hipoxemia arterială. Spre deosebire de RDS, PE se caracterizează prin brusca dezvoltare a bolii, prezența altor clinice

semne ice de embolie pulmonară, semne de suprasolicitare a ventriculului drept pe ECG. Cu PE, edem pulmonar larg răspândit de obicei nu se dezvoltă.

Încă nu există standarde pentru tratamentul medicamentos

Tratamentul, în primul rând, ar trebui să vizeze boala de bază,

provocând RDS. Dacă cauza RDS este sepsisul, pneumonia severă sau un alt proces inflamator-purulent, atunci se efectuează terapia cu antibiotice, mai întâi empiric, apoi pe baza rezultatelor culturii de spută, aspirate traheale, sânge și studiul sensibilității izolate. microorganisme la antibiotice. Dacă există focare purulente, acestea sunt drenate.

Având în vedere rolul decisiv al endotoxemiei în dezvoltarea SDR, patogenetic

Metodele chinezești de tratament includ detoxifierea folosind hemossorbția,

plasmafereza, hemoterapie cuantică și oxidarea electrochimică indirectă a sângelui. Iradierea cu ultraviolete a sângelui se realizează cu ajutorul aparatului Isolda, iradierea extracorporală cu laser a sângelui se realizează cu ajutorul aparatului SHUTL, oxidarea electrochimică indirectă a sângelui se realizează cu ajutorul aparatului EDO-4. Cea mai eficientă combinație este hemosorpția sau plasmafereza cu iradierea ultravioletă sau iradierea cu laser și oxidarea electrochimică indirectă a sângelui. De regulă, o astfel de sesiune de terapie combinată este suficientă pentru a provoca un punct de cotitură în cursul bolii. Cu toate acestea, în cazurile severe ale bolii, sunt necesare încă 2-3 ședințe de detoxifiere pentru a realiza stabilizarea și dezvoltarea inversă a procesului. În acest caz, utilizarea plasmaferezei membranare cu înlocuirea plasmei într-un volum care se apropie de volumul plasmei circulante este mai eficientă. Metodele de detoxifiere utilizate reduc rata mortalității în SDR sever de peste 2 ori. Eficacitatea detoxificării crește odată cu utilizarea sa timpurie.

O componentă obligatorie a complexului de tratament este terapia cu oxigen.

piya. În prezența echipamentului adecvat și în absența semnelor amenințătoare de insuficiență respiratorie (RF), la pacienții cu SDR ușoară și moderată, oxigenoterapia începe în mod neinvaziv (fără intubare)

ventilație pulmonară (NVL) folosind o mască sub care se menține o presiune constant ridicată, ceea ce asigură suficient PEEP. În absența condițiilor de ventilație neinvazivă, suportul respirator începe imediat cu intubarea și ventilația mecanică. Indicațiile pentru ventilația mecanică invazivă (prin intermediul unui tub endotraheal) apar și atunci când frecvența respiratorie este peste 30 pe minut, cu tulburări de conștiență, oboseală a mușchilor respiratori și în cazurile în care se menține PaO2 între 60-70 mm Hg. Artă. folosind o mască de față, este necesar un conținut parțial de oxigen în amestecul inhalat de peste 60% timp de câteva ore. Cert este că concentrațiile mari de oxigen (mai mult de 50-60%) din amestecul inhalat au un efect toxic asupra plămânilor. Utilizarea ventilației mecanice cu PEEP face posibilă îmbunătățirea oxigenării sângelui fără creșterea acestei concentrații, prin creșterea presiunii medii în tractul respirator, îndreptarea alveolelor colapse și prevenirea prăbușirii acestora la sfârșitul expirației. Ventilația mecanică invazivă se efectuează și în toate cazurile severe ale bolii, când șuntarea intrapulmonară a sângelui de la dreapta la stânga este implicată în dezvoltarea hipoxemiei. În acest caz, PaO2 nu mai răspunde la inhalarea de oxigen printr-o mască. În aceste cazuri, ventilația mecanică cu PEEP (în modul de comutare a volumului) se dovedește a fi eficientă, ceea ce favorizează nu numai deschiderea alveolelor prăbușite, ci și creșterea volumului pulmonar și scăderea scurgerii de sânge de la dreapta la stânga.

Un efect nefavorabil asupra organismului este cauzat nu numai de concentrațiile mari de oxigen din amestecul inhalat, ci și de un volum mare mare și presiune mare în tractul respirator, în special la sfârșitul expirării, ceea ce poate duce la barotraumă: supra-umflare și ruptura alveolelor, dezvoltarea pneumotoraxului, pneumomediastinului, emfizemul subcutanat. În acest sens, strategia de ventilație este de a obține o oxigenare suficientă la concentrații relativ scăzute de oxigen în amestecul inhalat și PEEP. Ventilația mecanică este de obicei începută cu un volum curent de 10-15 ml/kg la un PEEP de 5 cmH2O. Artă. iar conținutul (concentrația fracționată) de oxigen din amestecul inhalat este de 60%. Apoi parametrii de ventilație sunt ajustați în funcție de starea de bine a pacientului și de GAK, încercând să se obțină o PaO2 de 60-70 mm Hg. Artă. Această presiune parțială a oxigenului

V sângele arterial garantează o saturație suficientă cu oxigen a hemoglobinei (la un nivel de 90% și mai mult) și oxigenarea țesuturilor. Dacă acest obiectiv nu este atins, atunci în primul rândcrește PEEP treptat de fiecare dată cu 3-5 cm de apă. Artă. până la maximul admis - 15 cm de apă. Artă. Când starea pacientului se deteriorează brusc și DN crește, uneori este necesară creșterea FiO2, dar când starea se îmbunătățește, indicatorul FiO2 este redus din nou. Situația optimă este atunci când PaO2 a pacientului poate fi menținută la un nivel de 60-70 mm Hg. Artă. cu FiO2 mai mic de 50% si PEEP 5-10 cm apa. Artă. În cele mai multe cazuri, acest lucru este posibil. Cu toate acestea, cu edem pulmonar masiv, DN poate crește în ciuda tuturor măsurilor luate.

Dacă PEEP maxim (15 cm H2O) în combinație cu FiO2 egal cu 100% nu oferă suficientă oxigenare, atunci în unele cazuri este posibil să o îmbunătățim, întorcând pacientul pe burtă. Pentru majoritatea pacienților, raportul ventilație-perfuzie (datorită distribuției gravitaționale uniforme a presiunii pleurale) și oxigenarea sunt îmbunătățite semnificativ în această poziție, deși nu s-a dovedit că acest lucru îmbunătățește ratele de supraviețuire. Durata optimă a șederii în această poziție rămâne neclară. Anumite inconveniente sunt asociate cu pericolul ca cateterul să cadă și să fie comprimat.

La efectuarea ventilației mecanice este necesar să se asigure un volum minut de respirație (MVR) suficient pentru a menține pH-ul sângelui cel puțin la nivelul de 7,25-7,3. Deoarece doar o mică parte a plămânilor este ventilată în RDS, de obicei sunt necesare rate ridicate de insuflare pentru a furniza suficient MOV.

Atunci când se efectuează ventilația mecanică, este necesar să se monitorizeze nu numai BAC-ul, ci și saturația

aprovizionarea țesuturilor cu oxigen. Un indicator al corespondenței dintre furnizarea de oxigen către țesuturi și nevoia acestora este presiunea parțială a oxigenului.

V sânge venos mixt (PvO 2). Valori PvO2 sub 20 mm Hg. Artă. indică în mod fiabil hipoxia tisulară, indiferent de PaO2 și debitul cardiac.

Indicații pentru transfer pentru respirație spontană sunt o îmbunătățire a stării generale, dispariția tahipneei și o scădere bruscă a dificultății de respirație, normal

liza imaginii cu raze X în plămâni, o îmbunătățire constantă a funcției pulmonare, evidențiată de o îmbunătățire semnificativă (aproape de normalizare) a debitului sanguin.

Nu avem ocazia să ne oprim aici asupra tehnicii de trecere la respirația independentă și a dificultăților întâmpinate de resuscitator.

În caz de SDR extrem de sever, atunci când ventilația mecanică efectuată în mod metodic corect se dovedește a fi ineficientă, se recomandă oxigenare extracorporeală cu membrană (ECMO) care se realizează folosind oxigenatoare Sever sau MOST cu perfuzie venovenoasă la o viteză de 1,0-1,5 l/min. Pentru o îmbunătățire stabilă a schimbului de gaze, această procedură necesită de obicei o perioadă de la câteva zile până la 2 săptămâni. Cu toate acestea, atunci când hemossorbția este efectuată în paralel pe fundalul ECMO (la fiecare 6-10 ore), eficiența oxigenării membranei crește și efectul este atins în 20-44 de ore. Utilizarea ECMO îmbunătățește semnificativ rezultatele tratamentului RDS

Impactul asupra bolii de bază, detoxifierea și terapia cu oxigen sunt

sunt principalele metode de tratare a RDS.

Hipovolemia se dezvoltă adesea în SDR. Acest lucru se explică prin etiologia septică sau infecțio-inflamatoare a sindromului, terapia diuretică anterioară și scăderea întoarcerii venoase a sângelui la inimă în timpul ventilației cu presiune ridicată. Hipovolemia se manifestă prin hipoxemie severă persistentă, tulburări de conștiență, deteriorarea circulației pielii și scăderea urinării (mai puțin de 0,5 ml/kg/h). O scădere a tensiunii arteriale ca răspuns la o creștere ușoară a PEEP indică, de asemenea, hipovolemie. În ciuda edemului alveolar, hipovolemia dictează necesitatea administrării intravenoase soluții de înlocuire a plasmei(soluție salină și coloid) pentru a restabili perfuzia organelor vitale, a menține tensiunea arterială și diureza normală. Cu toate acestea, se poate dezvolta suprahidratare (hipervolemie).

Atât hipovolemia, cât și suprahidratarea sunt la fel de periculoase pentru pacient. Cu hipovolemie, întoarcerea venoasă a sângelui către inimă scade și debitul cardiac scade, ceea ce afectează perfuzia organelor vitale și contribuie la dezvoltarea insuficienței multiple de organe. Pentru hipovolemie severă, terapie cu perfuzie adăugați inotropi, de exemplu, dopamina sau dobutamina, incepand cu o doza de 5 mcg/kg/min, dar numai concomitent cu corectarea hipovolemiei cu solutii de substitutie plasmatica.

La rândul său, suprahidratarea crește edemul pulmonar și, de asemenea, agravează brusc prognosticul bolii. În legătură cu cele de mai sus, terapie prin perfuzie

PPI trebuie efectuată sub monitorizarea obligatorie a volumului sanguin circulant (CBV), de exemplu, prin CVP . În ultimii ani, s-a dovedit că DPA este un indicator mai informativ. Prin urmare, acolo unde este posibil, trebuie efectuată terapia prin perfuzie sub controlul continuu al DZLA. În acest caz, valoarea optimă a DPA este 10-12 (până la 14) mm Hg. Artă. Un PAWP scăzut indică hipovolemie, un PAWP ridicat indică hipervolemie și suprahidratare. O scădere a PAWP cu scăderea debitului cardiac indică necesitatea perfuziei cu lichid. PAWP mai mult de 18 mm Hg. Artă. cu debit cardiac scazut, indica insuficienta cardiaca si este o indicatie pentru administrarea de inotropi.

Pentru a reduce suprahidratarea (hipervolemia), se prescriu diuretice (la-

Zix intravenos), hemofiltrarea este mai eficientă.

Este recomandabil să îndepărtați în mod regulat mucusul din tractul respirator, des

ness cu ajutorul injectarea de mucolitice în bronhii.

Întrebare despre oportunitatea utilizării glucocorticosteroizilor (GCS) pentru RDS rămâne deschisă. Unii cercetători consideră că este recomandabil să înceapă un proces de terapie cu corticosteroizi dacă nu se obține o îmbunătățire cu terapia convențională. Alți autori consideră că este recomandabil să se prescrie GCS pentru RDS pe fondul pneumoniei cu Pneumocystis și al sepsisului meningococic la copii. O serie de studii indică oportunitatea prescrierii corticosteroizilor după a 7-a zi de SDR nerezolvată, când apar depozite de colagen în plămâni și

proliferarea nu se formează. În aceste cazuri, GCS, prescris în doze medii timp de 20-25 de zile, limitează (încetinește) dezvoltarea fibrozei pulmonare.

Medicamentele studiate pentru RDS includ al-

bismesilat de mitrină, comercializat sub denumirea comercială armanor. El îi aparține

aparține clasei de agoniști specifici ai chemoreceptorilor periferici, a căror acțiune se realizează în principal la nivelul chemoreceptorilor ganglionului carotidian. Armanor imită efectele hipoxemiei în celulele carotidiene, ca urmare a eliberării neurotransmițătorilor, în special dopamina. Acest lucru duce la îmbunătățirea ventilației alveolare și a schimbului de gaze.

Pentru tratamentul RDS, un alt mecanism de acțiune al medicamentului prezintă un interes mult mai mare - creșterea vasoconstricției hipoxice în zonele slab ventilate ale plămânilor, care îmbunătățește raportul ventilație-perfuzie, reduce șuntarea intrapulmonară a sângelui de la dreapta la stânga (sânge de șunt). flux) și îmbunătățește oxigenarea sângelui. Cu toate acestea, îngustarea vaselor pulmonare poate avea un efect negativ asupra hemodinamicii în circulația pulmonară. Prin urmare, armanor este utilizat pentru RDS numai pe fundalul suportului respirator optim. În opinia noastră, se recomandă includerea armanorului în complexul de tratament dacă, prin ventilație invazivă efectuată metodic corect, nu este posibilă obținerea unei oxigenări suficiente a sângelui din cauza fluxului sanguin de șunt pronunțat și se creează o situație critică pentru pacient. În aceste cazuri, armanor este prescris în doze maxime - 1 comprimat. (50 mg) la fiecare 6-8 ore. Tratamentul cu această doză se efectuează timp de 1-2 zile.

Având în vedere starea gravă a pacienților, o importanță deosebită în tratamentul SDR este

dat organizării dreptului nutriția enterală și parenterală, în special

mai ales in primele 3 zile ale bolii.

Fără tratament, aproape toți pacienții cu RDS mor. Cu un tratament adecvat, rata mortalității este de aproximativ 50%. În ultimii ani, studiile individuale au raportat reduceri ale mortalității medii la 36% și chiar 31%. În toate aceste cazuri s-a efectuat ventilație mecanică cu respirație joasă

volumele și presiunea în tractul respirator, s-au folosit metode de detoxifiere, iar dacă ventilația invazivă era ineficientă, s-a folosit ECMO. Semnele de prognostic nefavorabil sunt vârsta peste 65 de ani, tulburări severe și slab corectabile de schimb de gaze, sepsis și insuficiență multiplă de organe.

Cauzele de deces în SDR sunt împărțite în timpurii (în decurs de 72 de ore) și tardive (după 72 de ore). Marea majoritate a deceselor timpurii se datorează direct bolii sau rănilor care au dus la SDR. Moartea tardivă este cauzată cel mai adesea de insuficiență respiratorie ireversibilă, sepsis sau insuficiență cardiacă. De asemenea, este necesar să se țină cont de posibilitatea morții din cauza suprainfecției bacteriene secundare a plămânilor și a insuficienței multiple de organe (în special renale).

Trebuie subliniat faptul că complicațiile severe care agravează semnificativ prognosticul și conduc adesea la deces sunt, de asemenea, asociate cu

tratamentul nostru.

În timpul cateterismului venos central și ventilației mecanice cu PEEP, este posibilă dezvoltarea bruscă a pneumotoraxului tensionat (valvular). Starea generală a pacientului se înrăutățește brusc, dificultăți de respirație crește, se dezvoltă tahicardie și hipotensiune arterială și este nevoie de creșterea bruscă a presiunii expiratorii maxime în timpul ventilației mecanice pentru a asigura schimbul de gaze.

Utilizarea presiunii crescute constant sau a PEEP în timpul ventilației mecanice duce la o scădere a întoarcerii venoase a sângelui la inimă, ceea ce agravează hipovolemia existentă, poate duce la o scădere bruscă a debitului cardiac și poate servi ca un factor suplimentar pentru dezvoltarea organelor multiple. eșec.

Efectul toxic al oxigenului în timpul inhalării prelungite a unui amestec de gaze cu o concentrație de oxigen fracționată de peste 50% și terapia cu perfuzie masivă efectuată fără control al arterei pulmonare arteriale pulmonare și al volumului sanguin poate agrava edem pulmonar și poate provoca moartea. Volumele mare și presiunile mari ale căilor respiratorii pot provoca barotraumatism și pot duce la formarea unei fistule bronhopleurale. Și, în sfârșit, ventilația mecanică pe termen lung crește brusc

riscul de pneumonie nosocomială, iar RDS și bolile care o cauzează contribuie la dezvoltarea sindromului DIC.

Majoritatea pacienților supraviețuitori care nu au avut patologie respiratorie anterioară au un prognostic favorabil pe termen lung. in orice caz starea se îmbunătățește treptat. În primele zile și săptămâni după „înțărcarea” de la ventilația mecanică, calitatea vieții este redusă semnificativ, dificultățile de respirație persistă, care este de obicei moderată, dar la unii pacienți limitează semnificativ activitatea fizică. Până la sfârșitul celei de-a 3-a luni după extubare, are loc cea mai semnificativă îmbunătățire a calității vieții și a funcției respiratorii (RVP). Cu toate acestea, chiar și la 6 luni de la extubare, această funcție rămâne redusă la 50%, iar după 1 an - la 25% dintre cei examinați. Cei mai slabi indicatori EF au fost acei pacienți al căror tratament a folosit concentrații mari de oxigen (mai mult de 50-60%) în amestecul de gaz inhalat și un nivel mai ridicat de PEEP.

Doar un număr mic de pacienți supraviețuitori au avut fibroză pulmonară persistentă și un tip restrictiv de tulburare a funcției pulmonare.

Literatură

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karchevsky K.S. Sindrom de detresă respiratorie // Boli respiratorii. – 2005. – Nr. 1. - CU. 21-24.

2. Sindromul de detresă respiratorie adult. Ghid de Medicină. Diagnostic și terapie / Ch. editor R. Berkow, în 2 volume. Pe. din engleza – M.:

Lumea, 1997. – Volumul I. – p. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratorie sindromul de suferință a adultului. Medicină internă de Tinsley R. Harrison / Ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembacher ş.a., în 2 volume. Pe. din engleza – M.: Praktika, 2002. – Volumul II. – S. 17921796.

4. Chuchalin A.G. (ed.). Farmacoterapia rațională a bolilor respiratorii. - M.: Editura „Litterra”, 2004. – p. 136-141.

5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. et al. Suport extracorporeal al vieții (ESLS) pentru SDRA // Piept. – 1996. – Vol. 110. – Nr. 4. – R. 598.

6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Conferința de consens american – european privind SDRA: definiție, mecanisme, rezultate relevante și coordonarea studiilor clinice // Am. J. Respira. Crit. Care Med. – 1994. – Vol. 149. – Nr. 9. – R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. Respiratorie acute sindromul de suferință: Secretele pneumologiei / Ed. P.E. Parsons, D.E. Heffner. Pe. din engleza – M.: MED press-inform, 2004. – P. 488-493.

8. Kolla S., Premiul S.S., Rich P.B. et al. Suport extracorporeal pentru 100 de pacienți adulți cu insuficiență respiratorie severă // Torax. – 1997. – Vol. 226. – Nr. 9. – R. 544556.

La nou-născuți se dezvoltă din cauza lipsei de surfactant în plămânii imaturi. Prevenirea RDS se realizează prin prescrierea terapiei de sarcină, sub influența căreia are loc o maturare mai rapidă a plămânilor și sinteza surfactantului este accelerată.

Indicații pentru prevenirea RDS:

— Naștere prematură amenințată cu risc de dezvoltare a travaliului (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină);
— Ruptura prematură a membranelor în timpul sarcinii premature (până la 35 de săptămâni) în absența travaliului;
- De la începutul primei etape a travaliului, când travaliul a fost oprit;
— Placenta previa sau atașament scăzut cu risc de sângerare recurentă (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină);
— Sarcina este complicată de sensibilizarea Rh, care necesită naștere timpurie (3 cure din a 28-a săptămână de sarcină).

În timpul travaliului activ, prevenirea RDS se realizează printr-un set de măsuri pentru protecția fetală intrapartum.

Accelerarea maturării țesutului pulmonar fetal este facilitată de administrarea de corticosteroizi.

Dexametazona se prescrie intramuscular la 8-12 mg (4 mg de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 zile). În comprimate (0,5 mg) 2 mg în prima zi, 2 mg de 3 ori în a doua zi, 2 mg de 3 ori în a treia zi. Prescrierea dexametazonei pentru accelerarea maturării plămânilor fetali este recomandabilă în cazurile în care terapia de conservare nu are un efect suficient și există un risc ridicat de naștere prematură. Datorită faptului că nu este întotdeauna posibil să se prezică succesul terapiei de conservare atunci când există amenințarea travaliului prematur, corticosteroizii ar trebui prescriși tuturor femeilor însărcinate care suferă de tocoliză. În plus față de dexametazonă, pentru prevenirea sindromului de suferință pot fi utilizate următoarele: prednisolon în doză de 60 mg pe zi timp de 2 zile, dexazonă în doză de 4 mg intramuscular de două ori pe zi timp de 2 zile.

Pe lângă corticosteroizi, alte medicamente pot fi folosite pentru a stimula maturarea surfactantului. Dacă o femeie însărcinată are sindrom hipertensiv, în acest scop este prescrisă o soluție de 2,4% de aminofilină într-o doză de 10 ml în 10 ml de soluție de glucoză 20% timp de 3 zile. În ciuda faptului că eficacitatea acestei metode este scăzută, cu o combinație de hipertensiune arterială și amenințarea nașterii premature, acest medicament este aproape singurul.

Accelerarea maturării pulmonare fetale are loc sub influența administrării de doze mici (2,5-5 mii OD) de foliculină zilnic timp de 5-7 zile, metionină (1 comprimat de 3 ori pe zi), essentiale (2 capsule de 3 ori pe zi) administrarea unei soluții de etanol, partiste. Lazolvan (ambraxol) nu este inferior ca eficacitate corticosteroizilor asupra plămânilor fetali și aproape că nu are contraindicații. Se administrează intravenos în doză de 800-1000 mg pe zi timp de 5 zile.

Lactina (mecanismul de acțiune al medicamentului se bazează pe stimularea prolactinei, care stimulează producția de surfactant pulmonar) se administrează 100 de unități intramuscular de 2 ori pe zi timp de 3 zile.
Acidul nicotinic este prescris într-o doză de 0,1 g timp de 10 zile, nu mai mult de o lună înainte de o posibilă naștere prematură. Nu există contraindicații cunoscute pentru această metodă de prevenire a SDD fetale. Este posibilă combinarea acidului nicotinic cu corticosteroizi, ceea ce promovează potențarea reciprocă a efectelor medicamentelor.

Prevenirea RDS fetală are sens la o vârstă gestațională de 28-34 de săptămâni. Tratamentul se repetă după 7 zile de 2-3 ori. În cazurile în care este posibilă prelungirea sarcinii, alveofactul este utilizat ca terapie de înlocuire după nașterea unui copil. Alveofact este un surfactant natural purificat din plămânii animalelor. Medicamentul îmbunătățește schimbul de gaze și activitatea motorie a plămânilor, scurtează durata terapiei intensive cu ventilație mecanică și reduce incidența displaziei bronhopulmonare. Tratamentul alveofact se efectuează imediat după naștere prin incizie intratraheală. În prima oră după naștere, medicamentul este administrat în doză de 1,2 ml la 1 kg de greutate corporală. Cantitatea totală de medicament administrat nu trebuie să depășească 4 doze timp de 5 zile. Nu există contraindicații pentru utilizarea Alfeofakt.

Pentru apă până la 35 de săptămâni, managementul expectativ conservator este permis numai în absența infecției, toxicoză tardivă, polihidramnios, hipoxie fetală, suspiciune de malformații fetale sau boli somatice severe ale mamei. În acest caz, se folosesc antibiotice, mijloace pentru a preveni SDR și hipoxia fetală și pentru a reduce activitatea contractilă a uterului. Scutecele pentru femei trebuie să fie sterile. În fiecare zi, este necesar să se efectueze un test de sânge și secreții vaginale ale unei femei pentru a detecta în timp util o posibilă infecție a lichidului amniotic, precum și pentru a monitoriza bătăile inimii și starea fătului. Pentru a preveni infecția intrauterină a fătului, am dezvoltat o metodă de administrare intra-amniotică prin picurare a ampicilinei (0,5 g în 400 ml soluție salină), care a contribuit la reducerea complicațiilor infecțioase în perioada neonatală timpurie. Dacă există antecedente de boli cronice ale organelor genitale, leucocitoză crescută în sânge sau în frotiul vaginal, deteriorarea stării fătului sau a mamei, acestea trec la tactici active (inducerea travaliului).

Dacă lichidul amniotic se rupe în timpul sarcinii la mai mult de 35 de săptămâni după ce a fost creat fondul de estrogen-vitamina-glucoză-calciu, inducerea travaliului este indicată prin administrarea intravenoasă prin picurare de enzaprost 5 mg la 500 ml soluție de glucoză 5%. Uneori este posibil să se administreze simultan enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml într-o soluție de glucoză 5%-400 ml intravenos.
Nașterea prematură se efectuează cu atenție, monitorizând dinamica dilatației cervicale, travaliul, avansarea părții prezente a fătului și starea mamei și a fătului. Dacă travaliul este slab, se administrează intravenos cu atenție un amestec de stimulare a nașterii de enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml și soluție de glucoză 5%-500 ml, cu o frecvență de 8-10-15 picături pe minut, monitorizând activitatea contractilă a uterului. . În caz de naștere prematură rapidă sau rapidă, trebuie prescrise medicamente care inhibă activitatea contractilă a uterului - agonişti b-adrenergici, sulfat de magneziu.

Obligatoriu în prima etapă a nașterii premature este prevenirea sau tratamentul hipoxiei fetale: solutie de glucoza 40% 20 ml cu 5 ml solutie de acid ascorbic 5%, solutie de cigetina 1% - 2-4 ml la 4-5 ore, administrare de clopote 10-20 mg in 200 ml solutie de glucoza 10% sau 200 ml de reopoliglucină.

Nașterea prematură în a doua perioadă se efectuează fără protecția perineului și fără „frâi”, cu anestezie pudendă de 120-160 ml soluție de novocaină 0,5%. La femeile care nasc pentru prima data si cu perineu rigid se face epiziotomie sau perineotomie (disecția perineului spre tuberozitatea ischiatică sau anus). Un medic neonatolog trebuie să fie prezent la naștere. Nou-născutul este primit în înfășări calde. Prematuritatea copilului este indicată de: greutatea corporală mai mică de 2500 g, înălțimea care nu depășește 45 cm, dezvoltarea insuficientă a țesutului subcutanat, urechea moale și cartilajul nazal, testiculele băiatului nu sunt coborâte în scrot, labiile mari ale fetelor nu acoperă mici. , suturi și testicule largi, o cantitate mare de lubrifiant asemănător brânzei etc.

Prelegerea discută principalele aspecte ale etiologiei, patogenezei, tabloului clinic, diagnosticului, terapiei și prevenirii sindromului de detresă respiratorie.

Sugarii prematuri sindrom de detresă respiratorie: tactici moderne, terapie și prevenire

Prelegerea are în vedere principalele aspecte de etiologie, patogeneză, manifestări clinice, diagnostic, terapie și prevenire a sindromului de detresă respiratorie.

Sindromul de detresă respiratorie (SDR) al nou-născuților este o formă nosologică independentă (codul ICD-X - R 22.0), exprimată clinic sub formă de insuficiență respiratorie ca urmare a dezvoltării atelectaziei primare, a edemului pulmonar interstițial și a membranelor hialine, apariția dintre care se bazează pe deficiența de surfactant, manifestată în condiții de dezechilibru de oxigen și homeostazie energetică.

Sindromul de detresă respiratorie (sinonime: boala membranei hialine, sindromul de detresă respiratorie) este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este mai mare, cu cât vârsta gestațională și greutatea la naștere sunt mai mici. RDS este una dintre cele mai frecvente și severe boli ale perioadei neonatale timpurii la prematuri și reprezintă aproximativ 25% din toate decesele, iar la copiii născuți la 26-28 săptămâni de gestație, această cifră ajunge la 80%.

Etiologie și patogeneză. Conceptul că baza dezvoltării RDS la nou-născuți este imaturitatea structurală și funcțională a plămânilor și a sistemului surfactant rămâne în prezent lider, iar poziția sa a fost consolidată după ce au apărut date privind utilizarea cu succes a surfactantului exogen.

Surfactantul este un strat monomolecular la interfața dintre alveole și aer, a cărui funcție principală este de a reduce tensiunea superficială a alveolelor. Surfactantul este sintetizat de alveolocitele de tip II. Surfactantul uman este format din aproximativ 90% lipide și 5-10% proteine. Funcția principală - reducerea tensiunii superficiale și prevenirea colapsului alveolelor în timpul expirației - este îndeplinită de fosfolipidele tensioactive. În plus, surfactantul protejează epiteliul alveolar de deteriorare și promovează clearance-ul mucociliar, are activitate bactericidă împotriva microorganismelor gram-pozitive și stimulează reacția macrofagelor în plămâni, participă la reglarea microcirculației în plămâni și la permeabilitatea pereților alveolari și previne dezvoltarea edemului pulmonar.

Alveolocitele de tip II încep să producă surfactant la făt din săptămâna 20-24 de dezvoltare intrauterină. O eliberare deosebit de intensă de surfactant pe suprafața alveolelor are loc în momentul nașterii, ceea ce contribuie la expansiunea primară a plămânilor. Sistemul surfactant se maturizează în a 35-36-a săptămână de dezvoltare intrauterină.

Deficiența surfactantului primar se poate datora activității scăzute a enzimelor de sinteză, deficitului de energie sau degradării crescute. Maturarea alveolocitelor de tip II este întârziată în prezența hiperinsulinemiei la făt și este accelerată sub influența hipoxiei intrauterine cronice cauzate de factori precum hipertensiunea de sarcină și întârzierea creșterii intrauterine. Sinteza surfactantului este stimulată de glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, estrogeni, adrenalină și norepinefrină.

Cu o deficiență sau activitate redusă a surfactantului, crește permeabilitatea membranelor alveolare și capilare, se dezvoltă stagnarea sângelui în capilare, edem interstițial difuz și supraîntinderea vaselor limfatice; colapsul alveolelor si forme de atelectazie. Ca urmare, capacitatea reziduală funcțională a plămânilor, volumul curent și capacitatea vitală a plămânilor scad. Ca urmare, activitatea de respirație crește, are loc șuntarea intrapulmonară a sângelui și crește hipoventilația plămânilor. Acest proces duce la dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei și acidozei.

Pe fondul insuficienței respiratorii progresive, apare disfuncția sistemului cardiovascular: hipertensiune pulmonară secundară cu șunt dreapta-stânga prin comunicații fetale funcționale, disfuncție miocardică tranzitorie a ventriculului drept și/sau stâng, hipotensiune arterială sistemică.

O examinare post-mortem a arătat că plămânii nu aveau aer și s-au scufundat în apă. Microscopia evidențiază atelectazie difuză și necroză a celulelor epiteliale alveolare. Multe dintre bronhiolele terminale dilatate și canalele alveolare conțin membrane eozinofile pe bază de fibrin. La nou-născuții care au murit din cauza RDS în primele ore de viață, membranele hialine sunt rar întâlnite.

Semne și simptome clinice. RDS se dezvoltă cel mai adesea la sugarii prematuri cu o vârstă gestațională mai mică de 34 de săptămâni. Factorii de risc pentru dezvoltarea SDR în rândul nou-născuților născuți la o dată ulterioară și la termen sunt diabetul matern matern, sarcinile multiple, incompatibilitatea izoserologică a sângelui matern și fetal, infecțiile intrauterine, sângerarea datorată abruptului sau placentei previa, operația cezariană înainte de debutul travaliu, asfixia fătului și a nou-născutului.

Tabloul clasic al RDS se caracterizează prin dezvoltarea în etape a simptomelor clinice și radiologice care apar la 2-8 ore după naștere: creșterea treptată a respirației, exploziile aripilor nasului, „respirația trompetistului”, apariția unui geamăt sonor. expirație, retragere a sternului, cianoză, deprimare a sistemului nervos central. Copilul geme pentru a prelungi expirația, din cauza căreia se realizează o îmbunătățire reală a ventilației alveolare. Cu un tratament inadecvat, tensiunea arterială și temperatura corpului scad, hipotensiunea musculară, cianoza și paloarea pielii cresc și se dezvoltă rigiditatea toracică. Odată cu dezvoltarea modificărilor ireversibile ale plămânilor, pot apărea și crește edem general și oligurie. La auscultare, în plămâni se aud respirație slăbită și zgomote crepitatoare. De regulă, se observă semne de insuficiență cardiovasculară.

În funcție de maturitatea morfofuncțională a copilului și de severitatea tulburărilor respiratorii, semnele clinice ale tulburărilor respiratorii pot apărea în diverse combinații și au grade variate de severitate. Manifestările clinice ale RDS la copiii prematuri cu o greutate corporală mai mică de 1500 g și o vârstă gestațională mai mică de 32 de săptămâni au propriile lor caracteristici: există o dezvoltare mai prelungită a simptomelor insuficienței respiratorii, o secvență particulară a simptomelor. Cele mai timpurii semne sunt cianoza difuză pe fond violet, apoi umflarea toracelui în părțile anterosuperioare, mai târziu - retragerea spațiilor intercostale inferioare și retragerea sternului. Respirația neregulată se manifestă cel mai adesea sub formă de atacuri de apnee; adesea se observă respirația convulsivă și paradoxală. Pentru copiii cu greutate corporală extrem de scăzută, semne precum erupția aripilor nasului, expirația sonoră, „respirația trompetistului” și dificultățile severe de respirație sunt necaracteristice.

Evaluarea clinică a severității tulburărilor respiratorii se realizează folosind scalele Silverman și Downes. În conformitate cu evaluarea, RDS este împărțit într-o formă ușoară a bolii (2-3 puncte), moderată (4-6 puncte) și severă (mai mult de 6 puncte).

O examinare cu raze X a organelor toracice relevă o triadă caracteristică de semne: o scădere difuză a transparenței câmpurilor pulmonare, marginile inimii nu sunt diferențiate și o bronhogramă „aeriană”.

Ca complicații ale RDS, este posibil să se dezvolte sindroame de scurgere de aer din plămâni, cum ar fi pneumotoraxul, pneumomediastinul, pneumopericardul și emfizemul pulmonar interstițial. Bolile cronice și complicațiile tardive ale bolii membranei hialine includ displazia bronhopulmonară și stenoza traheală.

Principiile terapiei RDS. O condiție obligatorie pentru tratamentul prematurilor cu RDS este crearea și menținerea unui regim de protecție: reducerea efectelor luminoase, sonore și tactile asupra copilului, anestezie locală și generală înainte de efectuarea manipulărilor dureroase. Crearea unui regim optim de temperatură este de mare importanță, începând cu acordarea de îngrijiri primare și de resuscitare în sala de nașteri. Atunci când se acordă îngrijiri de resuscitare prematurilor cu o vârstă gestațională mai mică de 28 de săptămâni, este recomandabil să se folosească suplimentar o pungă de plastic sterilă cu fantă pentru cap sau un scutec de unică folosință pe bază de polietilenă, care poate preveni pierderea excesivă de căldură. La sfârșitul complexului de măsuri primare și de resuscitare, copilul este transferat din sala de nașteri la postul de terapie intensivă, unde este plasat într-un incubator sau sub o sursă de căldură radiantă.

Terapia antibacteriană este prescrisă tuturor copiilor cu RDS. Terapia prin perfuzie se efectuează sub controlul diurezei. La copii, de regulă, există retenție de lichide în primele 24-48 de ore de viață, ceea ce necesită limitarea volumului terapiei cu perfuzie. Prevenirea hipoglicemiei este importantă.

În SDR sever și dependență ridicată de oxigen, este indicată nutriția parenterală. Pe măsură ce starea se stabilizează în a 2-3-a zi după administrarea de probă a apei printr-un tub, trebuie adăugată treptat nutriția enterală cu lapte matern sau formulă pentru sugari, ceea ce reduce riscul de enterocolită necrozantă.

Terapia respiratorie pentru RDS. Terapia cu oxigen utilizat pentru forme ușoare de RDS folosind o mască, cort de oxigen, catetere nazale.

CPAP- presiune pozitivă continuă în căile respiratorii - presiunea pozitivă constantă (adică menținută în mod continuu) în căile respiratorii previne colapsul alveolelor și dezvoltarea atelectaziei. Presiunea pozitivă continuă crește capacitatea reziduală funcțională (FRC), reduce rezistența căilor respiratorii, îmbunătățește complianța țesutului pulmonar și promovează stabilizarea și sinteza surfactantului endogen. Se preferă utilizarea canulelor binazale și a dispozitivelor cu flux variabil (NCPAP).

Administrarea CPAP profilactică sau precoce (în primele 30 de minute de viață) este utilizată pentru toți nou-născuții cu vârsta gestațională 27-32 săptămâni care respiră spontan. In absenta respiratiei spontane la un prematur se recomanda ventilatia cu masca; După ce respirația spontană este restabilită, se începe CPAP.

Utilizarea CPAP în sala de nașteri este contraindicată, în ciuda prezenței respirației spontane la copii: cu atrezie coanală sau alte malformații congenitale ale regiunii maxilo-faciale, pneumotorax diagnosticat, cu hernie diafragmatică congenitală, cu malformații congenitale incompatibile cu viața, cu sângerare ( pulmonar, gastric, sângerând piele), cu semne de șoc.

Utilizări terapeutice ale CPAP. Indicat în toate cazurile când un copil dezvoltă primele semne de tulburări respiratorii și devine din ce în ce mai dependent de oxigen. În plus, CPAP este folosită ca metodă de sprijin respirator după extubare la nou-născuții de orice vârstă gestațională.

Ventilatie mecanica este principalul tratament pentru insuficienta respiratorie severa la nou-nascutii cu SDR. Trebuie amintit că efectuarea ventilației mecanice, chiar și cu cele mai avansate dispozitive, duce inevitabil la afectarea plămânilor. Prin urmare, eforturile principale ar trebui să vizeze prevenirea dezvoltării insuficienței respiratorii severe. Introducerea terapiei de înlocuire cu surfactant și utilizarea timpurie a CPAP ajută la reducerea ponderii ventilației mecanice în terapia intensivă a nou-născuților cu SDR.

În neonatologia modernă, se utilizează un număr destul de mare de metode și moduri de ventilație mecanică. În toate cazurile în care un copil cu RDS nu este în stare critică, este mai bine să începeți cu moduri de ventilație asistată sincronizată (declanșare). Acest lucru va permite copilului să participe activ la menținerea volumului necesar de ventilație minute și va ajuta la reducerea duratei și frecvenței complicațiilor ventilației mecanice. Dacă ventilația mecanică tradițională este ineficientă, se utilizează metoda ventilației mecanice de înaltă frecvență. Alegerea unui mod specific depinde de severitatea eforturilor respiratorii ale pacientului, de experiența medicului și de capacitățile ventilatorului utilizat.

O condiție necesară pentru o ventilație mecanică eficientă și sigură este monitorizarea funcțiilor vitale ale corpului copilului, compoziția gazelor din sânge și parametrii respiratori.

Terapia de înlocuire cu surfactant. Terapia de înlocuire cu surfactant este o metodă patogenetică de tratare a RDS. Această terapie are ca scop completarea deficitului de surfactant, iar eficacitatea sa a fost dovedită în numeroase studii randomizate controlate. Vă permite să evitați presiuni mari și concentrații de oxigen în timpul ventilației mecanice, ceea ce ajută la reducerea semnificativă a riscului de barotraumă și a efectului toxic al oxigenului asupra plămânilor, reduce incidența displaziei bronhopulmonare și crește rata de supraviețuire a prematurilor.

Dintre surfactanții înregistrați în țara noastră, medicamentul de alegere este Kurosurf, un surfactant natural de origine carne de porc. Disponibil sub formă de suspensie în flacoane de 1,5 ml cu o concentrație de fosfolipide de 80 mg/ml. Medicamentul este injectat într-un flux sau lent într-un flux în tubul endotraheal (acesta din urmă este posibil numai dacă se utilizează tuburi endotraheale speciale cu dublu lume). Kurosurf trebuie încălzit la 35-37ºC înainte de utilizare. Administrarea cu jet a medicamentului promovează distribuția omogenă a surfactantului în plămâni și asigură un efect clinic optim. Surfactanții exogeni sunt prescriși atât pentru prevenirea, cât și pentru tratamentul sindromului de detresă respiratorie neonatală.

Preventiv Se consideră că utilizarea surfactantului înainte de apariția simptomelor clinice ale sindromului de detresă respiratorie la nou-născuții cu cel mai mare risc de a dezvolta SDR: vârsta gestațională mai mică de 27 de săptămâni, absența unui curs de terapie cu steroizi prenatale la prematurii născuți la 27 de ani. 29 de săptămâni de gestație. Doza recomandată de curosurf pentru administrare profilactică este de 100-200 mg/kg.

Utilizare terapeutică timpurie numită utilizarea surfactantului la copiii cu risc de SDR din cauza insuficienței respiratorii în creștere.

La copiii prematuri cu respirație spontană regulată pe fondul utilizării timpurii a CPAP, este recomandabil să se administreze surfactant numai atunci când semnele clinice ale RDS cresc. Pentru copiii născuți la o vârstă gestațională mai mică de 32 de săptămâni și care necesită intubație traheală pentru ventilație mecanică în sala de nașteri din cauza respirației spontane ineficiente, administrarea surfactantului este indicată în următoarele 15-20 de minute după naștere. Doza recomandată de Kurosurf pentru administrarea terapeutică precoce este de cel puțin 180 mg/kg (optim 200 mg/kg).

Utilizarea terapeutică întârziată a agenților tensioactivi. Dacă surfactantul nu a fost administrat nou-născutului în scopuri profilactice sau terapeutice timpurii, atunci după transferul unui copil cu RDS la ventilație mecanică, terapia de înlocuire cu surfactant trebuie efectuată cât mai devreme posibil. Eficacitatea utilizării terapeutice târzii a surfactantului este semnificativ mai mică decât utilizarea preventivă și terapeutică timpurie. Dacă nu există sau nu există un efect suficient de la prima doză, surfactantul este reintrodus. De obicei, surfactantul este readministrat la 6-12 ore după doza anterioară.

Utilizarea surfactantului pentru tratamentul terapeutic este contraindicată în cazuri de hemoragie pulmonară, edem pulmonar, hipotermie, acidoză decompensată, hipotensiune arterială și șoc. Starea pacientului trebuie stabilizată înainte de administrarea surfactantului. În cazul complicațiilor SDR prin hemoragie pulmonară, surfactantul poate fi utilizat nu mai devreme de 6-8 ore după încetarea sângerării.

Prevenirea RDS. Următoarele intervenții pot îmbunătăți supraviețuirea în rândul nou-născuților cu risc de a dezvolta SDR:

1. Diagnosticare ecografică antenatală pentru a determina mai precis vârsta gestațională și a evalua starea fătului.

2. Monitorizare fetală continuă pentru a confirma starea fetală satisfăcătoare în timpul travaliului sau pentru a detecta suferința fetală cu modificări ulterioare în managementul travaliului.

3. Evaluarea maturității pulmonare fetale înainte de naștere - raportul lecitină/sfingomielină, conținutul de fosfatidilglicerol în lichidul amniotic.

4. Prevenirea nașterii premature folosind tocolitice.

5. Terapia cu corticosteroizi prenatale (ACT).

Corticosteroizii stimulează procesele de diferențiere celulară a numeroase celule, inclusiv alveolocitele de tip II, cresc producția de surfactant și elasticitatea țesutului pulmonar și reduc eliberarea proteinelor din vasele pulmonare în spațiul aerian. Utilizarea prenatală a corticosteroizilor la femeile cu risc de naștere prematură la 28-34 de săptămâni reduce semnificativ incidența RDS, mortalitatea neonatală și hemoragia intraventriculară (IVH).

Terapia cu corticosteroizi este indicată pentru următoarele afecțiuni:

— ruperea prematură a lichidului amniotic;

- semne clinice de debut al travaliului prematur (travaliu regulat, scurtarea/netezirea bruscă a colului uterin, deschiderea până la 3-4 cm);

- sangerari in timpul sarcinii;

- complicații în timpul sarcinii (inclusiv preeclampsie, restricție de creștere intrauterină, placenta previa), în care întreruperea precoce a sarcinii este efectuată în mod planificat sau de urgență.

Diabetul zaharat matern, preeclampsia, corioamnionita tratată profilactic, tuberculoza tratată nu sunt contraindicații pentru utilizarea ACT. În aceste cazuri, se efectuează un control glicemic strict și monitorizarea tensiunii arteriale. Terapia cu corticosteroizi este prescrisă sub pretextul unor medicamente antidiabetice, antihipertensive sau antibacteriene.

Terapia cu corticosteroizi este contraindicată în bolile infecțioase sistemice (tuberculoză). Măsurile de precauție trebuie respectate dacă se suspectează corioamnionita (terapia se efectuează sub pretextul antibioticelor).

Intervalul optim între terapia cu corticosteroizi și livrare este de 24 de ore până la 7 zile de la începutul terapiei.

Medicamente utilizate pentru prevenirea RDS:

Betametazonă- 2 doze de 12 mg intramuscular la fiecare 24 de ore.

Dexametazonă- 6 mg intramuscular la fiecare 12 ore timp de 2 zile. Deoarece în țara noastră medicamentul dexametazona este distribuit în fiole de 4 mg, se recomandă administrarea intramusculară a 4 mg de 3 ori pe zi timp de 2 zile.

Dacă există pericolul de naștere prematură, este de preferat administrarea prenatală de betametazonă. Acesta, după cum au arătat studiile, stimulează rapid maturizarea plămânilor, ajută la reducerea incidenței IVH și a leucomalaciei periventriculare la prematurii cu o vârstă gestațională mai mare de 28 de săptămâni, ducând la o reducere semnificativă a morbidității și mortalității perinatale.

Dozele de corticosteroizi nu cresc în timpul sarcinilor multiple.

Un curs repetat de ACT se efectuează nu mai devreme de 7 zile după decizia consiliului.

Sindromul de detresă respiratorie (SDR) continuă să fie una dintre cele mai frecvente și severe boli ale perioadei neonatale timpurii la nou-născuții prematuri. Prevenirea prenatală și terapia adecvată pentru SDR pot reduce mortalitatea și incidența complicațiilor în această boală.

O.A. Stepanova

Academia Medicală de Stat din Kazan

Olga Aleksandrovna Stepanova – Candidat la Științe Medicale, Conferențiar al Departamentului de Pediatrie și Neonatologie

Literatură:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți. - M., 1995. - 136 p.

2. Prematuritate: Per. din engleza / ed. V.H.Yu. Victor, E.K. Vuda-M.: Medicină, 1995. - 368 p.

3. Neonatologie: Ghid Național / ed. N.N. Volodina. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 848 p.

4. Neonatologie: Trad. din engleza / ed. T.L. Gomella, M.D. Cunnigum. - M., 1995. - 640 p.

5. Audit perinatal pentru nastere prematura / V.I. Kulakov, E.M. Vikhlyaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva și alții // Moscova, 2005. - 224 p.

6. Principii de management al nou-născuților cu sindrom de detresă respiratorie / Recomandări metodologice, ed. N.N. Volodina. - M., 2009. - 32 p.

7. Shabalov N.P. neonatologie. - În 2 volume. - M.: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanouilidis G.K., Baylen B.G. Detresă cardiopulmonară la nou-născuți / Trans. din engleza - M., Medicină, 1994. - 400 p.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Efectele administrării de corticosteroizi înainte de nașterea prematură: o prezentare generală a dovezilor din studiile controlate // BJOG. - 1990. - Vol. 97. - P. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Tratamentul selectiv precoce versus întârziat cu surfactant pentru sindromul de detresă respiratorie neonatală // Cochrane Library numărul 4, 2004.

Sindromul de detresă respiratorie (SDR)- una dintre problemele grave cu care se confruntă medicii care îngrijesc copiii prematuri. RDS este o boală a nou-născuților, manifestată prin dezvoltarea insuficienței respiratorii imediat sau în câteva ore după naștere. Boala se agravează treptat. De obicei, până la 2-4 zile de viață, rezultatul său este determinat: recuperarea treptată sau moartea copilului.

De ce plămânii copilului refuză să-și îndeplinească funcțiile? Să încercăm să privim în profunzimile acestui organ vital și să ne dăm seama ce este.

Surfactant

Plămânii noștri constau dintr-un număr mare de saci mici - alveole. Suprafața lor totală este comparabilă cu suprafața unui teren de fotbal. Vă puteți imagina cât de strâns sunt împachetate toate acestea în piept. Dar pentru ca alveolele să își îndeplinească funcția principală - schimbul de gaze - trebuie să fie într-o stare îndreptată. Un „lubrifiant” special previne prăbușirea alveolelor - surfactant. Numele substanței unice provine din cuvintele englezești suprafaţă- suprafata si activ- activ, adică activ de suprafață. Reduce tensiunea superficială a suprafeței interioare, orientată spre aer, a alveolelor, prevenind prăbușirea acestora în timpul expirației.

Surfactantul este un complex unic format din proteine, carbohidrați și fosfolipide. Sinteza acestei substanțe este realizată de celulele epiteliale care căptușesc alveolele - alveolocite. În plus, acest „lubrifiant” are o serie de proprietăți remarcabile - este implicat în schimbul de gaze și lichide prin bariera pulmonară, în îndepărtarea particulelor străine de pe suprafața alveolelor, protejând peretele alveolar de oxidanți și peroxizi. și, într-o oarecare măsură, din cauza deteriorării mecanice.

În timp ce fătul se află în uter, plămânii săi nu funcționează, dar, cu toate acestea, se pregătesc încet pentru o viitoare respirație independentă - în a 23-a săptămână de dezvoltare, alveolocitele încep să sintetizeze surfactant. Cantitatea sa optimă - aproximativ 50 de milimetri cubi pe metru pătrat de suprafață pulmonară - se acumulează abia în a 36-a săptămână. Cu toate acestea, nu toți bebelușii „supraviețuiesc” până în această perioadă și, din diverse motive, se nasc mai devreme decât așteptările de 38-42 de săptămâni. Și de aici încep problemele.

Ce se întâmplă?

O cantitate insuficientă de surfactant în plămânii unui copil prematur duce la faptul că, atunci când expiră, plămânii par să se închidă trântind (se prăbușesc) și copilul trebuie să-i umfle din nou cu fiecare respirație. Acest lucru necesită multă energie; ca urmare, puterea nou-născutului este epuizată și se dezvoltă insuficiență respiratorie severă. În 1959, oamenii de știință americani M.E. Avery și J. Mead au descoperit deficitul de surfactant pulmonar la nou-născuții prematuri care suferă de sindrom de detresă respiratorie, identificând astfel cauza principală a SDR. Frecvența dezvoltării SDR este mai mare, cu atât perioada la care s-a născut copilul este mai scurtă. Astfel, afectează în medie 60 la sută dintre copiii născuți la o vârstă gestațională mai mică de 28 de săptămâni, 15-20 la sută - la o perioadă de 32-36 de săptămâni și doar 5 la sută - la o perioadă de 37 de săptămâni sau mai mult.

Tabloul clinic al sindromului se manifestă, în primul rând, prin simptome de insuficiență respiratorie, care se dezvoltă, de regulă, la naștere sau la 2-8 ore după naștere - respirație crescută, erupție a aripilor nasului, retragere a spații intercostale, participarea mușchilor respiratori auxiliari la actul de respirație, dezvoltarea cianozei (cianoză). Din cauza ventilației insuficiente a plămânilor, apare adesea o infecție secundară, iar pneumonia la astfel de sugari nu este deloc neobișnuită. Procesul natural de vindecare începe după 48-72 de ore de viață, dar nu toți copiii au acest proces suficient de repede - datorită dezvoltării complicațiilor infecțioase deja menționate.

Cu îngrijire rațională și respectarea atentă a protocoalelor de tratament pentru copiii cu SDR, până la 90% dintre pacienții mici supraviețuiesc. Sindromul de detresă respiratorie suferit în viitor nu are practic niciun impact asupra sănătății copiilor.

Factori de risc

Este dificil de prezis dacă un anumit copil va dezvolta sau nu RDS, dar oamenii de știință au reușit să identifice un anumit grup de risc. Predispune la dezvoltarea sindromului diabetul zaharat, infecțiile și fumatul matern în timpul sarcinii, nașterea prin cezariană, nașterea celui de-al doilea dintre gemeni, asfixia în timpul nașterii. În plus, s-a constatat că băieții suferă de RDS mai des decât fetele. Prevenirea dezvoltării SDR se reduce la prevenirea nașterii premature.

Tratament

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie se realizează într-o maternitate.

Baza tratamentului pentru copiii cu RDS este tehnica „atingere minimă”; copilul ar trebui să primească numai proceduri și manipulări absolut necesare. Una dintre metodele de tratare a sindromului este terapia respiratorie intensivă, diferite tipuri de ventilație pulmonară artificială (ALV).

Ar fi logic să presupunem că, deoarece RDS este cauzat de lipsa de surfactant, atunci sindromul ar trebui tratat prin introducerea acestei substanțe din exterior. Cu toate acestea, acest lucru este asociat cu atât de multe restricții și dificultăți, încât utilizarea activă a preparatelor de surfactant artificial a început abia la sfârșitul anilor 80 - începutul anilor 90 ai secolului trecut. Terapia cu surfactant vă permite să îmbunătățiți starea copilului mult mai rapid. Cu toate acestea, aceste medicamente sunt foarte scumpe, eficacitatea lor este mare numai dacă sunt utilizate în primele ore după naștere, iar utilizarea lor necesită echipamente moderne și personal medical calificat, deoarece există un risc ridicat de apariție a complicațiilor severe.

Sindromul de detresă respiratorie neonatală este o afecțiune patologică care apare în perioada neonatală timpurie și se manifestă clinic prin semne de insuficiență respiratorie acută. În literatura medicală, există și termeni alternativi pentru acest sindrom: „sindrom de detresă respiratorie”, „boala membranei hialine”.

Boala este de obicei detectată la prematuri și este una dintre cele mai severe și frecvente patologii ale perioadei nou-născutului. Mai mult, cu cât vârsta gestațională a fătului și greutatea lui la naștere sunt mai mici, cu atât este mai mare probabilitatea de a dezvolta tulburări respiratorii la copil.

Factori predispozanți

Baza sindromului RDS la nou-născuți este lipsa unei substanțe care acoperă alveolele din interior - surfactant.

Baza dezvoltării acestei patologii este imaturitatea țesutului pulmonar și a sistemului surfactant, ceea ce explică apariția unor astfel de tulburări în principal la copiii prematuri. Dar copiii născuți la termen pot dezvolta și SDR. Următorii factori contribuie la aceasta:

• infecții intrauterine;
• asfixie fetală;
• răcire generală (la temperaturi sub 35 de grade, sinteza surfactantului este perturbată);
• sarcina multipla;
• incompatibilitatea grupului de sânge sau a factorului Rh între mamă și copil;
• (crește probabilitatea de a detecta RDS la un nou-născut de 4-6 ori);
• sângerare din cauza desprinderii premature a placentei sau a placentei previa;
• naștere prin cezariană planificată (înainte de debutul travaliului).

De ce se dezvoltă?

Apariția RDS la nou-născuți se datorează:

• deteriorarea sintezei surfactantului și a excreției acestuia pe suprafața alveolelor din cauza maturării insuficiente a țesutului pulmonar;
• defecte congenitale ale sistemului surfactant;
• distrugerea sa crescută în timpul diferitelor procese patologice (de exemplu, hipoxie severă).

Surfactantul începe să fie produs de făt în timpul dezvoltării intrauterine la 20-24 săptămâni. Cu toate acestea, în această perioadă nu are toate proprietățile unui surfactant matur, este mai puțin stabil (este distrus rapid sub influența hipoxemiei și acidozei) și are un timp de înjumătățire scurt. Acest sistem se maturizează pe deplin în săptămâna 35-36 de sarcină. O eliberare masivă de surfactant are loc în timpul travaliului, ceea ce ajută la extinderea plămânilor în timpul primei respirații.

Surfactantul este sintetizat de alveolocitele de tip II și este un strat monomolecular pe suprafața alveolelor, format din lipide și proteine. Rolul său în organism este foarte mare. Principalele sale funcții sunt:

• prevenirea colapsării alveolelor în timpul inspirației (prin reducerea tensiunii superficiale);
• protecția epiteliului alveolar de deteriorare;
• îmbunătățirea clearance-ului mucociliar;
• reglarea microcirculației și a permeabilității peretelui alveolar;
• efect imunomodulator și bactericid.

La un copil născut prematur, rezervele de surfactant sunt suficiente doar pentru a respira prima respirație și a asigura funcția respiratorie în primele ore de viață; ulterior, rezervele sale sunt epuizate. Datorită decalajului dintre procesele de sinteză a surfactantului și rata de descompunere a acestuia, creșterea ulterioară a permeabilității membranei alveolo-capilare și transpirația lichidului în spațiile interalveolare, are loc o schimbare semnificativă în funcționarea sistemului respirator. :

• se formează în diferite părți ale plămânilor;
• se observă stagnare;
• se dezvoltă interstițial;
• hipoventilația crește;
• are loc șuntarea intrapulmonară a sângelui.

Toate acestea conduc la o oxigenare insuficientă a țesuturilor, la acumularea de dioxid de carbon în ele și la o schimbare a stării acido-bazice spre acidoză. Insuficiența respiratorie rezultată perturbă funcționarea sistemului cardiovascular. Acești copii dezvoltă:

• creșterea presiunii în sistemul arterelor pulmonare;
• sistem;
• disfuncție miocardică tranzitorie.

Trebuie remarcat faptul că sinteza surfactantului este stimulată de:

• corticosteroizi;
• estrogeni;
• hormoni tiroidieni;
• adrenalina si norepinefrina.

Maturarea sa este accelerată de hipoxia cronică (cu întârziere a creșterii intrauterine, gestoză tardivă).

Cum se manifestă și de ce este periculos

În funcție de momentul apariției simptomelor acestei patologii și de starea generală a corpului copilului în acest moment, pot fi distinse trei opțiuni principale pentru cursul său clinic.

1. La unii prematuri născuți în stare satisfăcătoare, primele manifestări clinice se înregistrează la 1-4 ore după naștere. Această variantă a bolii este considerată clasică. Așa-numitul „decalaj de lumină” este asociat cu funcționarea unui surfactant imatur și care se dezintegra rapid.
2. A doua variantă a sindromului este tipică pentru copiii prematuri care au suferit hipoxie severă în timpul nașterii. Alveolocitele lor nu sunt capabile să accelereze rapid producția de surfactant după expansiunea plămânilor. Cea mai frecventă cauză a acestei afecțiuni este asfixia acută. Inițial, severitatea stării nou-născuților se datorează depresiei cardiorespiratorii. Cu toate acestea, după stabilizare, ei dezvoltă rapid RDS.
3. A treia variantă a sindromului se observă la copiii foarte prematuri. Ei au o combinație de mecanisme de sinteză a surfactanților imaturi cu o capacitate limitată a alveolocitelor de a crește rata de producție după prima respirație. Semnele de detresă respiratorie la astfel de nou-născuți sunt vizibile încă din primele minute de viață.

În cursul clasic al sindromului respirator, la ceva timp după naștere copilul dezvoltă următoarele simptome:

• creșterea treptată a frecvenței respiratorii (pe fondul pielii fiind de culoare normală, cianoza apare mai târziu);
• umflarea aripilor nasului și a obrajilor;
• expirație gemetă puternic;
• retragerea celor mai flexibile locuri ale toracelui în timpul inspirației - fosa supraclaviculară, spații intercostale, partea inferioară a sternului.

Pe măsură ce procesul patologic progresează, starea copilului se înrăutățește:

• pielea devine cianotică;
• există o scădere a tensiunii arteriale și a temperaturii corpului;
• hipotonia musculară și hiporeflexia cresc;
• se dezvoltă rigiditatea toracică;
• Se aud zgomote umede deasupra plămânilor pe fondul respirației slăbite.

La copiii foarte prematuri, RDS are propriile sale caracteristici:

• un semn precoce al procesului patologic este cianoza difuză;
• imediat după naștere, ei experimentează umflarea părților anterosuperioare ale pieptului, care este ulterior înlocuită de retragerea acestuia;
• tulburările respiratorii se manifestă prin crize de apnee;
• simptome precum umflarea aripilor nasului pot fi absente;
• simptomele insuficienței respiratorii persistă o perioadă mai lungă de timp.

În SDR sever, din cauza tulburărilor circulatorii severe (atât sistemice, cât și locale), cursul său este complicat de afectarea sistemului nervos, a tractului gastrointestinal și a rinichilor.

Principii de diagnostic

Femeile care sunt expuse riscului sunt supuse amniocentezei și se examinează conținutul de lipide al probei de lichid amniotic rezultat.

Diagnosticul precoce al RDS este extrem de important. La femeile cu risc, se recomandă diagnosticul prenatal. Pentru a face acest lucru, se examinează spectrul lipidic al lichidului amniotic. Compoziția sa este folosită pentru a judeca gradul de maturitate al plămânilor fetali. Luând în considerare rezultatele unui astfel de studiu, este posibil să se prevină în timp util RDS la copilul nenăscut.

În sala de nașteri, în special în cazul nașterii premature, se evaluează maturitatea principalelor sisteme ale corpului copilului pentru vârsta gestațională a acestuia și se identifică factorii de risc. În acest caz, „testul spumei” este considerat destul de informativ (se adaugă alcool etilic în lichidul amniotic sau se aspira conținutul gastric și se observă reacția).

Ulterior, diagnosticul sindromului de detresă respiratorie se bazează pe evaluarea datelor clinice și a rezultatelor examinării cu raze X. Semnele radiologice ale sindromului includ următoarele:

• scăderea pneumatizării plămânilor;
• bronhograma aeriana;
• limite neclare ale inimii.

Pentru a evalua pe deplin severitatea tulburărilor respiratorii la astfel de copii, se folosesc scale speciale (Silverman, Downs).

Tactici de tratament

Tratamentul pentru RDS începe cu îngrijirea adecvată a nou-născutului. Ar trebui să i se asigure un regim de protecție cu minimizarea iritațiilor luminoase, sonore și tactile și o temperatură ambientală optimă. De obicei, copilul este plasat sub o sursă de căldură sau într-un incubator. Temperatura corpului său nu trebuie să fie mai mică de 36 de grade. La început, până când starea copilului se stabilizează, se asigură nutriția parenterală.

Tratamentul pentru RDS începe imediat și de obicei include:

• asigurarea permeabilității normale a căilor respiratorii (aspirarea mucusului, poziția adecvată a copilului);
• administrarea de preparate tensioactive (efectuată cât mai devreme);
• ventilație adecvată a plămânilor și normalizarea compoziției gazelor din sânge (oxigenoterapia, terapia CPAP, ventilația mecanică);
• combaterea hipovolemiei (terapie prin perfuzie);
• corectarea statusului acido-bazic.

Având în vedere severitatea RDS la nou-născuți, riscul ridicat de complicații și numeroasele dificultăți ale terapiei, o atenție deosebită trebuie acordată prevenirii acestei afecțiuni. Este posibil să se accelereze maturarea plămânilor fetali prin administrarea de hormoni glucocorticoizi (dexametazonă, betametazonă) unei femei însărcinate. Indicațiile pentru aceasta sunt:

• risc ridicat de naștere prematură și semnele sale inițiale;
• curs complicat al sarcinii, în care este planificată nașterea timpurie;
• ruperea prematură a lichidului amniotic;
• sângerare în timpul sarcinii.

O direcție promițătoare pentru prevenirea RDS este introducerea hormonilor tiroidieni în lichidul amniotic.