Tulburări de conducere a impulsurilor. Ce indicatori sunt înregistrați în timpul EMG convențional?

Pagina 2

Acest lucru duce la numeroase tipuri de neuropatii periferice, a căror bază este umflarea axonală și modificări degenerative myel-noi membrane, până la distrugere completă al lor. Degenerarea axonală se caracterizează printr-o severitate mai mare în secțiunile distale, cu afectarea predominantă a fibrelor senzoriale de calibru mare.

Există motive să credem că mecanismul analizor-coordonare este reprezentat nu numai în trunchiul cerebral, ci și în măduva spinării. Aici, ca analog al acestui mecanism, putem considera un strat de neuroni comutatori concentrați în substanța gelatinoasă. măduva spinării(Fig. 17), care este situat în punctul de intrare în măduva spinării a fibrelor senzoriale ale rădăcinilor dorsale. Substanța gelatinoasă a măduvei spinării continuă direct în substanța gelatinoasă medular oblongata, colectate de-a lungul rădăcinilor nucleilor senzoriali ai unor nervi cranieni.

Defalcarea mielinei duce la o scădere a vitezei de transmitere a impulsurilor de-a lungul nervului. Deteriorarea fibrelor motorii și senzoriale se manifestă inițial ca senzații intermitente de furnicături și amorțeală, iar pe măsură ce boala progresează, o scădere și distorsiune a sensibilității, slăbiciune și atrofie musculară.

O fibră nervoasă sau axon este un tub foarte lung și subțire care crește din corpul celular al creierului sau măduvei spinării și ajunge la un punct îndepărtat, cum ar fi mușchiul sau pielea. Diametrul fibrelor variază de la 83 de sute de miimi la 83 de sutimi de milimetru. Diametrul majorității fibrelor motorii și senzoriale la om este de aproximativ 25 de miimi de milimetru. La membrele unor animale mari, fibrele pot avea o lungime de peste un metru. Inginerii electrici, desigur, nu vor fi surprinși de aceste cifre. Se știe că lungimea firelor electrice este adesea de multe milioane de ori mai mare decât grosimea lor. Dar gândiți-vă la ce înseamnă acest lucru pentru o celulă minusculă, care nu numai că trebuie să crească acest proces cel mai lung, ci și să aibă grijă constant de el, să aibă grijă constant de el.

Un rezultat adaptativ util al acestui sistem este întreținerea tensiune arteriala la un nivel care oferă functionare normala organe și țesuturi. Orice schimbare a nivelului optim al tensiunii arteriale (în timpul activității musculare, emoțiilor) duce la iritarea baroreceptorilor speciali, care sunt localizați în număr mare în interior. peretele vascular. Semnalizarea nervoasă care apare atunci când tensiunea arterială crește în acești receptori specializați ajunge la centrul vasomotor al medulei oblongate de-a lungul fibrelor senzoriale ale nervilor depresori. O creștere a tensiunii arteriale crește dramatic semnalizarea aferentă către acest centru.

Fibre periferice nervii motori incepe la neuroni motorii situat în partea anterioară a măduvei spinării. Axonii motori merg la periferie, la mușchii pe care îi inervează. Corpurile celulelor senzoriale sunt localizate în ganglionii rădăcinii dorsale sau regiuni posterioare măduva spinării. Impulsurile de la periferie sunt percepute de receptorii distali și merg spre centru, către corpurile neuronilor, de unde informațiile sunt transmise de-a lungul căilor măduvei spinării către trunchiul cerebral și emisfere cerebrale. Unele fibre senzoriale sunt conectate direct cu fibrele motorii la nivelul măduvei spinării, oferind activitate reflexă și un răspuns motor rapid la influențele nocive. Aceste conexiuni senzoriomotorii există la toate nivelurile, nervii cranieni sunt echivalentul nervilor periferici, dar nu încep în măduva spinării, ci în trunchiul cerebral. Fibrele senzoriale și motorii sunt combinate în mănunchiuri numite nervi periferici.

Confirmați disfuncția nervi periferici, testarea electrofiziologică ajută la determinarea tipului și severității neuropatiei. O scădere a vitezei de conducere de-a lungul fibrelor motorii și senzoriale este de obicei o consecință a demielinizării. Viteze de conducere normale, dacă sunt disponibile atrofie musculară depune mărturie în favoarea neuropatie axonală. O excepție fac unele cazuri de neuropatie axonală cu degradare progresivă a fibrelor motorii și senzoriale: vitezele maxime de conducere pot fi reduse din cauza pierderii fibrelor cu diametru mare, a căror conducere este deosebit de rapidă. Pentru axonopatii pe primele etape refacere, apar fibre regenerante a căror conducere este încetinită, mai ales în părțile distale ale fibrei. Atunci când se efectuează un studiu electrofiziologic al pacienților cu neuropatii toxice, este necesar să se măsoare vitezele de conducere de-a lungul nervilor motori și senzoriali ai extremităților superioare și inferioare. Studiu comparativ conducerea de-a lungul secțiunilor distale și proximale ale nervului ajută la diagnosticarea axonopatiei toxice distale, precum și la determinarea locației blocării conducerii în timpul demielinizării.

Când au fost hrănite cu alimente în doză de 25 mg/kg zilnic, timp de 26 de săptămâni, animalele (șobolanii) au devenit agitate din momentul în care a apărut culoarea albastră. La o doză de 9 mg/kg pe zi, se detectează doar colorarea albastră. Patohistologic: granule de lipopigment în celule și neuroni, acumulându-se în timp proporțional cu doza. Demielinizarea simetrică a axonilor și fibrelor nervoase se dezvoltă în sistemul nervos central și periferic, în special de-a lungul tractului corticovisceral, dar și în trunchiul cerebral, în fibrele senzoriale și ganglionii spinali. La o doză de 25 mg/kg, demielinizarea începe la 14 săptămâni. Cu timpul, însă, se formează strat subțire mielina, care poate explica dezvoltarea relativ lentă și modelul stabil al leziunilor în stadiu avansat.

Viteza de excitație de-a lungul fibrelor nervoase poate fi determinată la o persoană într-un mod relativ simplu. Pentru a determina viteza de conducere de-a lungul fibrelor motorii, stimularea electrică a nervului este utilizată prin piele în acele locuri unde este situat la mică adâncime. Folosind tehnici electromiografice, se înregistrează răspunsul electric al muşchiului la această stimulare. Perioada de latență a răspunsului depinde în principal de viteza de conducere nervoasă. Măsurând-o, precum și distanța dintre electrozii de stimulare și de descărcare, se poate calcula viteza de conducere. Poate fi determinat mai precis prin diferența de răspuns latent atunci când nervul este stimulat în două puncte. Pentru a determina viteza de conducere, stimularea electrică este aplicată fibrelor senzoriale și răspunsul este retras din nerv.

Pentru a măsura viteza cu care excitația se răspândește de-a lungul nervului motor, sunt înregistrate răspunsurile electrice ale mușchiului la stimularea mai multor puncte de-a lungul nervului (Fig. 361.4). Viteza de conducere între aceste puncte este calculată din diferența dintre perioadele latente ale potențialului de acțiune musculară. Pentru a evalua conducerea în porțiunea distală a nervului și în sinapsa neuromusculară, se măsoară perioada latentă și amplitudinea potențialului de acțiune musculară, care apare atunci când nervul motor este iritat în punctul distal. Pentru a măsura viteza de conducere într-un nerv senzitiv, stimularea este aplicată într-un punct și răspunsul este înregistrat în altul; viteza de propagare a excitației între electrozii de stimulare și de înregistrare se calculează pe baza perioadei de latentă a potențialului de acțiune.

La adulții sănătoși, nervii senzoriali ai brațelor se excită cu o viteză de 50-70 m/s, iar picioarele - cu o viteză de 40-60 m/s.

Studiul vitezei de propagare a excitației de-a lungul nervilor completează EMG, deoarece face posibilă identificarea și evaluarea severității leziunii nervului periferic. În cazul tulburărilor de sensibilitate, un astfel de studiu face posibilă determinarea la ce nivel este afectat nervul senzitiv - proximal sau distal de ganglionul spinal (în primul caz, viteza de conducere este normală). Este indispensabil în diagnosticul mononeuropatiilor, deoarece identifică leziunea, vă permite să detectați leziunile asimptomatice ale altor nervi periferici, precum și să evaluați severitatea bolii și prognosticul acesteia. Studiul vitezei de propagare a excitației de-a lungul nervilor face posibilă distingerea între polineuropatie și mononeuropatia multiplă - în cazurile în care acest lucru nu se poate face pe baza manifestărilor clinice. Face posibilă monitorizarea cursului unei boli neuromusculare, evaluarea eficacității tratamentului și înțelegerea caracteristicilor procesului patologic.

Mielinopatiile (cum ar fi polineuropatia demielinizantă inflamatorie cronică, leucodistrofia metacromatică, neuropatiile demielinizante ereditare) se caracterizează prin: o încetinire semnificativă a vitezei de propagare a excitației de-a lungul nervilor; o creștere a perioadei de latentă a răspunsului muscular la iritația nervului motor în punctul distal; variabilitatea duratei potenţialelor de acţiune atât ale nervilor senzoriali, cât şi ale unităţilor motorii. Mielinopatiile dobândite sunt adesea însoțite de blocuri de conducere.

Cu axonopatii - de exemplu, cauzate de intoxicație sau de o tulburare metabolică - viteza de excitare de-a lungul nervilor este normală sau ușor încetinită; potențialul de acțiune al nervului senzitiv este redus în amplitudine sau absent; EMG prezintă semne de denervare.

Logica cercetării electrofiziologice este cel mai bine examinată cu un exemplu specific. Amorțeala degetului mic și parestezia degetului mic în combinație cu atrofia mușchilor intrinseci ai mâinii pot avea motive diferite: afectarea măduvei spinării, radiculopatie cervicotoracică, plexopatie brahială (care afectează trunchiul mijlociu sau inferior al plexului brahial), afectarea nervului ulnar. Potențialul de acțiune nervos senzorial normal cauzat de iritația mușchiului afectat indică nivelul proximal al leziunii -

1. Ce este EMG?

EMG, sau electromiografie, - Acest tip special studii ale mecanismelor neurogenice care controlează funcționarea unui mușchi (unitate motorie), acest studiu înregistrează activitatea electrică a mușchiului în repaus și în timpul contracției.Este, de asemenea, un termen general care acoperă o întreagă gamă de studii utilizate în domeniul medicinei. numit electrodiagnostic

2. Ce este o unitate motorie?

Este o unitate anatomică de funcție pentru porțiunea motorie a periferiei sistem nervos Include neuron motor, al cărui corp este situat în coarnele anterioare ale măduvei spinării, sa axon, joncțiune neuromusculară și fibre musculare, inervat de nervul periferic Specialistul în electrodiagnostic folosește EMG, viteza de conducere nervoasă (NCV), stimularea repetitivă și alte teste electrofiziologice pentru a evalua starea componente individuale unitate motorie

3. Care este raportul de inervație?

Axonul tuturor neuron motor corespunde unui număr diferit de terminații nervoase și fibre musculare.În funcție de cerințele specifice pentru controlul activității musculare, acest raport poate fi destul de mic sau extrem de mare.Raportul de inervație pentru mușchii globului ocular este de obicei 1 3, ceea ce este explicată prin necesitatea unui control precis al mişcărilor care asigură viziune binocularaÎn schimb, raportul de inervație al mușchiului gastrocnemian poate fi de până la 1 2000, deoarece majoritatea mișcărilor asociate cu flexia plantară a piciorului sunt relativ brute și necesită mai multă forță decât precizie.

4. Numiți alte metode de electrodiagnostic.

Studiul vitezei de conducere a impulsului nervos, sau studiu de conducere nervoasă, determină amplitudinea și viteza de propagare a semnalului de-a lungul nervilor periferici

Studiu de stimulare repetată utilizat pentru a evalua starea joncțiunii neuromusculare (de exemplu, miastenia gravis)

Metoda potențialelor evocate somatosenzoriale determină siguranța conducerii de-a lungul fibrelor măduvei spinării și creierului

Alte teste mai puțin frecvent utilizate includ EMG cu o singură fibră, potențialele evocate motorii și stimularea rădăcinii spinării.

5. Care sunt indicațiile clinice pentru efectuarea EMG și studierea SPNI?

EMG este utilizat în cazurile în care este necesar să se determine locația și severitatea boli neurologiceși/sau confirmarea prezenței tulburărilor miopatice SPNI permite clarificarea localizării anatomice a procesului patologic în părțile motorii sau senzoriale ale sistemului nervos periferic, precum și evaluarea severității patologiei axonale și a severității demielinizării

6. Ce indicatori sunt înregistrați în timpul EMG convențional?

Mușchi în stare de relaxare: amenda activitatea electrică de injecție constă într-o descărcare pe termen scurt a fibrelor musculare individuale ca răspuns la introducerea unui ac EMG.Dacă severitatea acest fenomen nu excesiv, nu indică prezența patologiei Activitate spontană din cauza descărcării involuntare a neuronilor motori individuali (fibrilație, dinți ascuțiți pozitivi), mușchiul nu trebuie să fie într-o stare de relaxare

Un mușchi în stare de contracție slabă: subiectul încordează ușor mușchiul, ceea ce provoacă apariția de izolat potențialele de acțiune ale unității motorii(PDME) În mod normal, undele PDME au o durată de 5-15 ms, 2-4 faze (de obicei 3) și o amplitudine de 0,5-3 mV (în funcție de mușchiul specific)

Mușchi în stare de contracție maximă: subiectul incordeaza muschiul cat mai mult posibil.In mod normal, un numar semnificativ de unitati motorii sunt implicate in procesul de activare, ceea ce duce la suprapunerea PDME una peste alta si la disparitia izolinei originale.Acest fenomen se numeste normal, sau "complet" interferență

7. Ce este un răspuns incremental?

Atât componentele senzoriale, cât și cele motorii ale sistemului nervos funcționează pe bază de totul sau nimic. De exemplu, atunci când corpul unui neuron situat în cornul anterior al măduvei spinării și o parte a unei unități motorii este activat, întregul motor. unitatea se depolarizează. Gradienții, sau sensul, răspunsurile senzoriale și motorii sunt evaluate și controlate de sistemul nervos central prin adăugarea progresivă a răspunsurilor incrementale. În special, atunci când o unitate motorie este activată, schimbarea tonusului muscular poate fi minimă.Dacă alte unități motorii sunt implicate în proces, tonusul muscular crește până la o contracție vizibilă cu o creștere progresivă a forței. Evaluarea numărului de unități motorii recrutate este un element important al examinării, care necesită atât abilități vizuale, cât și auditive și pregătire din partea electromiografului.

8. Cum poți distinge între fasciculație, fibrilație și

dinți ascuțiți pozitivi?

Fasciculare- acesta este un impuls involuntar al unui singur neuron motor și activarea tuturor fibrelor musculare inervate de acesta. Se manifestă ca activitate electrică spontană a unui mușchi relaxat pe electromiogramă și clinic sub formă de contracții musculare neritmice pe termen scurt. Acest semn caracteristic sclerozei laterale amiotrofice.

Fibrilație- Acestea sunt contracții involuntare ale unităților motorii individuale. Are loc contracția întregului mușchi și, prin urmare, nicio mișcare. Din punct de vedere clinic, fibrilația poate fi vizibilă sub piele și seamănă cu fasciculația. Prezența fibrilației indică denervare. Se bazează pe activarea spontană a fibrelor musculare, pe suprafața cărora există un număr crescut de receptori de acetilcolină ca urmare a denervației (legea lui Cannon). Ori de câte ori acetilcolina este furnizată din exterior, fibrele musculare se contractă, ceea ce se manifestă prin activitate electrică, cum ar fi fibrilația spontană pe electromiograma unui mușchi relaxat.

Dinți ascuțiți pozitivi observat și cu denervarea sub formă de unde descendente pe electromiograma unui mușchi relaxat, spre deosebire de undele ascendente caracteristice fibrilației.

9. Cum diferă o electromiogramă normală de cea a unui mușchi denervat?

Trebuie amintit că fibrilația și dinții ascuțiți pozitivi pe electromiograma unui mușchi relaxat apar abia în ziua 7-14 din momentul degenerării axonilor. Procesul de reinervare completă a mușchiului denervat, caracterizat prin potențiale de acțiune a unității motorii mari, polifazice, poate dura 3-4 luni.

10. Cum diferă o electromiogramă normală de cea cu patologia musculară?

EMG-ul poate apărea normal la 30% dintre pacienții cu miopatie neinflamatoare. Miozita (de exemplu polimiozita) provoacă modificări atât neuropatice, cât și miopatice ale EMG. Apariția fibrilațiilor și a undelor ascuțite pozitive pe EMG, caracteristice denervației, se datorează implicării în proces inflamator terminații nervoase în mușchi. Fibrele musculare sunt, de asemenea, afectate de inflamație, ceea ce duce la apariția PDME-urilor de amplitudine redusă tipice procesului miopatic.

11. Este amplitudinea potențialului de acțiune nervoasă senzorială (SNAP) mai mare sau mai mică decât amplitudinea PDME normală?

Mărimea PDSN depinde de mărimea și accesibilitatea nervilor distali. Acesta variază de la 10 la 100 µV, ceea ce reprezintă aproximativ "/20 amplitudinea PDME normală.

12. Este aceeași viteza normală a impulsurilor nervoase (SPNI). zone diferite nerv?

SPNI variază în funcție de nervul și locul nervos. În mod normal, conducerea prin părțile proximale ale nervului este mai rapidă decât prin părțile distale. Acest efect se datorează unei temperaturi mai ridicate în trunchi, apropiindu-se de temperatură organe interne. În plus, fibrele nervoase se extind în partea proximală a nervului. Diferențele în SPNI sunt cele mai vizibile în exemplul valorilor normale SPNI pentru extremitățile superioare și inferioare, 45-75 m/s, respectiv 38-55 m/s.

13. De ce se înregistrează temperatura în timpul unui studiu de electrodiagnostic?

SPNI pentru nervii senzitivi și motori se modifică cu 2,0-2,4 m/s cu scăderea temperaturii cu 1 °C. Aceste modificări pot fi semnificative, mai ales în condiții de frig. Dacă rezultatele studiului au fost limită, următoarea întrebare din partea medicului curant ar putea fi adecvată: „Care a fost temperatura pacientului în timpul studiului și a fost încălzit membrul înainte de măsurarea SPNI?” Subestimarea acestei din urmă poziții poate duce la rezultate fals-pozitive și la diagnosticarea eronată a sindromului de tunel carpian sau a neuropatiei senzoriomotorie generalizate.

14. Ce este reflexul H și unda F? Care este lor semnificație clinică? H-reflex este baza electrică a reflexului lui Ahile și reflectă integritatea arcului aferent-eferent al segmentului S1. Tulburări ale reflexului H sunt posibile cu neuropatii, radiculopatii Sl și mononevrita nervului sciatic.

Unda F este un potențial motor întârziat în urma PDME normală, care reprezintă un răspuns antidromic la stimularea în exces

ținerea nervului motor. Unda F este înregistrată pe orice nerv motor periferic și oferă cercetătorului informații despre starea părților proximale ale nervului, deoarece excitația se extinde mai întâi proximal și apoi revine în jos pe nerv și provoacă contracția musculară.

15. Cum sunt studiate componentele senzoriale și motorii ale sistemului nervos periferic?

Determinarea vitezei de conducere de-a lungul nervilor senzitivi și motori este baza pentru evaluarea stării nervilor periferici. Amplitudinea undelor, momentul apariției lor și vârful sunt comparate cu valorile normale standardizate și cu valorile obținute pe membrul opus. Dinții se formează ca rezultat al însumării depolarizării incrementale a axonilor individuali. Fenomenele tardive (undele F și reflexul H) fac posibilă evaluarea stării părților proximale, anatomic dificil de atins, ale sistemului nervos periferic. Aceste studii sunt, de asemenea, efectuate pentru a determina viteza impulsurilor de-a lungul secțiunilor lungi de fibre nervoase. În special, identificarea undelor F servește ca un test de screening important în diagnosticul sindromului Guillain-Barré. Tehnicile mai puțin utilizate pentru evaluarea nervilor periferici includ potențialele evocate somatosenzoriale, potențialele evocate somatosenzoriale dermatomale și stimularea selectivă a rădăcinii nervoase.

16. Ce boli afectează nervii periferici?

Din punct de vedere funcțional, nervii periferici își au originea în apropierea orificiilor intervertebrale, unde se conectează fibrele senzoriale și motorii. Lezarea nervilor periferici la nivelul cel mai proximal are forma radiculopatie(radiculită) și este cauzată de compresia rădăcinilor nervoase de către o proeminență hernie a discului intervertebral sau creșteri osoase. Deteriorarea plexului ca urmare a bolii sau leziunii, apare la nivelul extremitatilor superioare (plexul brahial) sau inferioara (plexopatie lombara sau lombosacrala).

Bolile nervilor periferici pot fi congenitale sau dobândite. LA tulburări congenitale includ neuropatiile senzitive și motorii ereditare (de exemplu, boala Charcot-Marie-Tooth tipurile I și II). Afecțiunile dobândite includ tulburările neuropatice, cum ar fi cele datorate diabetului, precum și cele datorate intoxicației și tulburărilor metabolice.

Captarea locală a nervilor se întâmplă Vîn special, cu sindromul de tunel carpian, neuropatia nervului ulnar și sindromul de tunelul tarsal. Este important ca specialistul în electrodiagnostic să facă un istoric bun înainte de a efectua studiul.

17. Care sunt cele trei tipuri principale de leziuni nervoase traumatice?

Există trei grade de afectare a nervilor, descrise inițial de Seddon:

1. Neuropraxie este o pierdere funcțională a conducerii fără modificări anatomice ale axonului. Demielinizarea este posibilă, dar pe măsură ce are loc remielinizarea, SPNI revine la valoarea inițială.

2. Axonotmeza- aceasta este o încălcare a integrității axonului. În acest caz, degenerescenta Walleriana are loc în regiunea distală. Restaurarea integrității, adesea necompletă, este asigurată de creșterea axonilor în interiorul unei viteze de 1-3 mm/zi.

3. Neurotmeza este o ruptură anatomică completă a nervului și a tecilor de țesut conjunctiv din jur. Regenerarea adesea nu are loc. Recuperarea la acest grad de deteriorare este posibilă numai prin metode chirurgicale.

18. Este posibilă combinarea celor trei tipuri de leziuni nervoase traumatice?

Neuropraxia și axonotmeza se dezvoltă adesea ca urmare a aceleiași leziuni. Odată ce compresia pe zona afectată a nervului este eliberată, recuperarea are loc de obicei în două etape. În timpul primei etape, relativ scurte, neuropraxia se rezolvă. A doua etapă de reparare, care durează săptămâni sau luni, implică creșterea axonală.

19. Cum pot fi utilizate EMG și SPNI pentru a distinge perifericele demielinizante

neuropatie din neuropatia axonală periferică? Neuropatia demielinizantă se caracterizează prin încetinirea moderată până la severă a conducerii motorii cu dispersie temporală a PDME, amplitudini distale normale, amplitudini proximale reduse și latență distală prelungită. Neuropatiile axonale se manifestă ca o ușoară încetinire a SPNI cu amplitudini PDME în general scăzute la stimulare la toate locurile. Semnele de denervare pe EMG sunt vizibile în stadiile incipiente ale neuropatiilor axonale și numai în stadiile târzii ale neuropatiilor demielinizante, când începe degenerarea axonală.

20. Ce boli sistemice cauzează predominant neuropatie periferică demielinizantă? Ce - neuropatie periferică axonală?

Polineuropatiile periferice din bolile sistemice pot fi clasificate ca: (1) acute, subacute sau cronice la debut; (2) afectarea predominant a nervilor senzitivi sau motori; și (3) provocând modificări axonale sau demielinizante. De remarcat că în majoritatea neuropatiilor axonale, degenerarea mielinei apare în timp.

Polineuropatii caracteristice în bolile sistemice

C - senzorial; SM - senzorio-motor; M - motor. Pe lângă aceste boli, anumite medicamente și toxine pot provoca polineuropatie.

21. Cum sunt utilizate studiile EMG și SPNI pentru a diagnostica sindromul de tunel carpian și compresia nervului ulnar la nivelul cotului?

Sindromul de tunel carpian(CTS) - cel mai frecvent sindrom de tunel, care afectează 1% din populația totală SPNI este redus la 90-95% dintre pacienți Perioada de latentă a potențialului de acțiune al componentei senzoriale nervul median(„latența palmară”) crește de două ori mai des decât cea a componentei motorii, deși pe măsură ce boala progresează, se modifică și perioada de latență motorie. Utilizarea EMG-ului cu ac are un rol limitat, dar poate dezvălui semne de denervare a mușchilor de eminența degetului mare, care indică stadiul târziu al CTS Când compresia nervului ulnar în articulația cotului SPNI în nervii motori și senzoriali este redus în 60-80% din cazuri EMG ajută la determinarea gradului de denervare a mușchilor mâinii și antebrațului inervați de nervul ulnar.

22. Ce este sindromul „dublu zdrobire”?

Se vorbește despre sindromul „compresiei duble” atunci când sindromul de tunel carpian este combinat cu o leziune degenerativă a coloanei cervicale.Prima compresie a nervului are loc la nivelul rădăcinilor coloanei cervicale, provocând perturbarea fluxului axoplasmatic în atat directia aferenta cat si cea eferenta.Localizarea celei de-a doua compresii, cauzele sunt si un obstacol fiziologic de-a lungul axonului, situat mai distal, de obicei in zona tunelului carpian. Acest sindrom, deși apare în rapoartele electromiografice, este dificil de cuantificat și diagnosticat într-un cadru clinic

23. Ce alte boli pot fi diferențiate de neuropatiile periferice comune folosind EMG și SPNI?

NEUROPATII PERIFERICE DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Sindromul CTS Pronator teres

Alte zone de compresie a nervului median Compresie a nervului ulnar în zona Radiculopatie C in

articulația cotului Afectarea plexului brahial

Paralizia nervului radial Radiculopatia C 7

Leziuni ale nervului suprascapular Radiculopatie C 5 -C 6

Paralizia nervului peronier Radiculopatie C-C

Lezarea nervului femural Radiculopatie L 3

24. Ce oferă EMG pentru diagnosticarea și prezicerea cursului miasteniei gravis, miotomiei

distrofie nic și paralizie Bell?

miastenia. Stimularea lentă repetitivă a nervilor motori la o frecvență de 2-3 Hz relevă o scădere cu 10% a răspunsului motor la 65-85% dintre pacienți. EMG cu o singură fibră măsoară întârzierea transmiterii impulsurilor între terminații nervoaseși fibrele musculare corespunzătoare acestora, detectează abateri de la normă la 90-95% dintre pacienți

Distrofia miotonică. PDME-urile pe EMG fluctuează în amplitudine și frecvență și seamănă acustic cu sunetul unei „explozii subacvatice”

Paralizia lui Bell. SPNI pe nervul facial, efectuat la 5 zile de la debutul bolii, oferă informații prognostice despre probabilitatea de recuperare.Dacă în acest moment amplitudinile și perioadele de latență sunt normale, prognosticul pentru recuperare este excelent.

Literatură aleasă

Ball R D Evaluarea electrodiagnostică a sistemului nervos periferic În DeLisa J A (ed) Rehabilitation Medicine Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, J In Lippmcott, 1993, 269-307

MacCaen I C (ed) Electromyography A Guide for the Referring Physician Phys Med Rehabil Clm North Am, 1 1-160,1990

Durmtru D Electrodiagnostic Medicine Philadelphia, Hanley & Belfus, 1995

Goodgold J, Eberstem A (eds) Electrodiagnosis of Neuromuscular Diseases, a treia ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1983

Johnson E W (ed.) Practical Electromyography Baltimore, Williams & Wilkms, 1980

Kimura J (ed) Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle Principles and Practice, Ed. a 2-a Philadelphia, FA Davis, 1989

Robinson L R (ed) New Developments in Electrodiagnostic Medicine Phys Med Rehabil Clm North Am, 5(3) 1994

Weichers D O, Johnson E W Electrodiagnosis In Kottke F J, Lehmann J F (eds) Krusen's Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4th ed Philadelphia, W B Saunders, 1990,72-107

Înfrângere n. medianus pe orice parte a acesteia, ducând la durere și umflare a mâinii, tulburări de sensibilitate a suprafeței palmare și a primelor 3,5 degete, flexie afectată a acestor degete și opoziție a degetului mare. Diagnosticul este efectuat de un neurolog pe baza rezultatelor examen neurologicși electroneuromiografie; În plus, structurile musculo-scheletice sunt examinate folosind radiografie, ultrasunete și tomografie. Tratamentul include analgezice, antiinflamatoare, neurometabolice, medicamente vasculare, terapie cu exerciții fizice, fizioterapie și masaj. Intervențiile chirurgicale se efectuează conform indicațiilor.

Informații generale

Neuropatia nervului median este destul de comună. Principalul contingent de pacienți sunt tineri și persoane de vârstă mijlocie. Cele mai frecvente locuri de afectare a nervului median corespund zonelor cu cea mai mare vulnerabilitate a acestuia - tuneluri anatomice, în care compresia (compresia) trunchiului nervos este posibilă odată cu dezvoltarea așa-numitului. sindromul de tunel. Cel mai frecvent sindrom de tunel este n. medianus este sindromul de tunel carpian - compresia nervului pe măsură ce trece la mână. Incidența medie în populație este de 2-3%.

Al doilea cel mai frecvent loc de afectare a nervului median este secțiunea acestuia în partea superioară a antebrațului, care trece între fasciculele musculare ale pronatorului teres. Această neuropatie se numește „sindromul pronator teres”. În treimea inferioară a umărului n. medianus poate fi comprimat printr-un proces anormal humerus sau grămada lui Struzer. Leziunea sa în acest loc se numește sindromul benzii Struzer sau sindromul procesului supracondiliar al umărului. În literatură puteți găsi și un nume sinonim - sindromul Coulomb-Lord-Bedosier, care include numele coautorilor care au descris pentru prima dată acest sindrom în 1963.

Anatomia nervului median

N. medianus se formează prin conectarea fasciculelor plexului brahial, care, la rândul lor, pornesc de la rădăcinile coloanei vertebrale C5–Th1. După trecerea axilarului se apropie zona Aproape artera brahială de-a lungul marginii mediale a humerusului. În treimea inferioară a umărului merge mai adânc decât artera și trece pe sub ligamentul Struther; când iese din antebraț, trece prin grosimea pronatorului teres. Apoi trece între mușchii flexori ai degetelor. În umăr, nervul median nu degajă ramuri; ramurile senzoriale se extind de la acesta până la articulația cotului. Pe antebraț n. medianus inervează aproape toţi muşchii grupului anterior.

De la antebraț la mână n. medianus trece prin carpian (tunelul carpian). Pe mână, inervează mușchii oponent și abductor al pollicis, parțial mușchiul flexor al pollicis și mușchii lombari. Ramuri senzoriale n. medianus inervează articulația încheieturii mâinii, pielea suprafeței palmare a jumătății radiale a mâinii și primele 3,5 degete.

Cauzele neuropatiei nervului median

Neuropatia nervului median se poate dezvolta ca urmare a unei leziuni a nervului: vânătaie, ruptură parțială fibre în caz de tăiere, ruptură, înțepătură, răni prin împușcătură sau lezare prin fragmente osoase în fracturi ale umărului și antebrațului, fracturi intraarticulare la nivelul articulațiilor cotului sau încheieturii mâinii. Cauza leziunii este n. medianus pot exista luxații sau modificări inflamatorii (artroză, artrită, bursită) ale acestor articulații. Comprimarea nervului median în orice segment este posibilă odată cu dezvoltarea tumorilor (lipoame, osteoame, higroame, hemangioame) sau formarea de hematoame post-traumatice. Neuropatia se poate dezvolta din cauza disfuncție endocrină(pentru diabet zaharat, acromegalie, hipotiroidism), pentru boli care implică modificări ale ligamentelor, tendoanelor și țesut osos(guta, reumatism).

Dezvoltarea sindromului de tunel este cauzată de comprimarea trunchiului nervului median în tunelul anatomic și întreruperea alimentării sale cu sânge din cauza comprimării concomitente a vaselor care alimentează nervul. În acest sens, sindromul de tunel este denumit și compresiv-ischemic. Cel mai adesea, neuropatia nervului median de această origine se dezvoltă în legătură cu activitate profesională. De exemplu, sindromul de tunel carpian afectează pictorii, tencuitorii, dulgherii și ambalatorii; Sindromul pronator teres este observat la chitariști, flautisti, pianiști și la femeile care alăptează care țin un copil adormit în braț pentru o lungă perioadă de timp, într-o poziție în care capul acestuia este pe antebrațul mamei. Cauza sindromului de tunel poate fi o modificare a structurilor anatomice care formează tunelul, care se constată cu subluxații, afectarea tendonului, osteoartrita deformatoare, boala reumatismală a țesuturilor periarticulare. ÎN în cazuri rare(mai puțin de 1% în întreaga populație) compresia este cauzată de prezența unui proces anormal al humerusului.

Simptomele neuropatiei nervului median

Neuropatia nervului median se caracterizează prin durere severă. Durerea afectează suprafața medială a antebrațului, a mâinii și a degetelor 1-3. Are adesea un caracter cauzalgic arzător. De regulă, durerea este însoțită de tulburări vegetativ-trofice intense, care se manifestă prin umflături, căldură și roșeață sau răceală și paloarea încheieturii mâinii, a jumătății radiale a palmei și a degetelor 1-3.

Cele mai vizibile simptome tulburări motorii sunt incapacitatea de a forma un pumn, de a se opune degetului mare sau de a îndoi degetul întâi și al doilea al mâinii. Dificultate în îndoirea celui de-al treilea deget. Când mâna este flectată, ea deviază spre partea cubitală. Un simptom patognomonic este atrofia mușchilor tenor. Degetul mare nu este opus, ci devine la egalitate cu restul, iar mâna devine asemănătoare cu laba unei maimuțe.

Tulburările senzoriale se manifestă prin amorțeală și hipoestezie în zona de inervație a nervului median, adică pielea jumătății radiale a palmei, suprafața palmară și partea din spate a falangelor terminale ale celor 3,5 degete. Dacă nervul este afectat deasupra tunelului carpian, atunci sensibilitatea palmei este de obicei păstrată, deoarece inervația sa este efectuată de o ramură care se extinde de la nervul median înainte de intrarea sa în canal.

Diagnosticul neuropatiei nervului median

În mod clasic, neuropatia nervului median poate fi diagnosticată de un neurolog printr-un examen neurologic amănunțit. Pentru a identifica deficiența motrică, pacientul este rugat să efectueze o serie de teste: strângeți toate degetele într-un pumn (degetul 1 și 2 nu se îndoaie); zgâriați suprafața mesei cu unghia degetul aratator; întinde o coală de hârtie, apucând-o doar cu primele două degete ale fiecărei mâini; roti degetele mari; conectați vârfurile degetului mare și ale degetului mic.

La sindroame de tunel Simptomul lui Tinnel este determinat - durere de-a lungul nervului atunci când este lovit la locul compresiei. Poate fi folosit pentru a diagnostica localizarea leziunii n. medianus. Cu sindromul pronator teres, simptomul lui Tinnel este determinat prin atingerea în zona pronator teres ( treimea superioara suprafața interioară a antebrațului), cu sindrom de tunel carpian - la atingerea marginii radiale a suprafeței interioare a încheieturii mâinii. În cazul sindromului de proces supracondiliar, durerea apare atunci când pacientul întinde și pronează simultan antebrațul în timp ce flectează degetele.

Pentru a clarifica subiectul leziunii și a diferenția neuropatia n. medianus din plexita brahială, sindroame vertebrogene(radiculită, hernie de disc, spondiloartroză, osteocondroză, spondiloză cervicală), polineuropatia ajută la electroneuromiografie. Pentru a evalua starea structurilor osoase și a articulațiilor se efectuează radiografii osoase, RMN, ecografie sau CT ale articulațiilor. În cazul sindromului de proces supracondilian, o radiografie a humerusului evidențiază un „pinten” sau proces osos. În funcție de etiologia neuropatiei, ei participă la diagnostic:

Datele clinice și electrofiziologice indică o mai mare vulnerabilitate a fibrelor senzoriale ale nervilor periferici în comparație cu cele motorii. Atribuim acest lucru unui număr de motive, dintre care principalul, din punctul nostru de vedere, este că impulsurile de-a lungul fibrelor eferente se propagă mai întâi de-a lungul părții proximale a nervului, în timp ce excitarea fibrelor aferente este inițial efectuată de-a lungul fibrelor eferente. partea distală a nervului. Datele clinice, electrofiziologice și histologice, așa cum sa indicat deja, indică faptul că părțile distale ale nervului (și mai ales lemocitele și membranele lor) suferă mai devreme și mult mai grav decât cele proximale. De aceea, potențialul de acțiune al impulsurilor motorii va „sări” inițial aproape nestingherit în zonele interinterceptoare și propagarea lui va încetini în principal în partea distală a nervului. Cu toate acestea, deși încă are o amplitudine suficientă, acest potențial se poate răspândi chiar și cu demielinizare semnificativă, dar nu mai salt captivant, ci continuu, de-a lungul întregii secțiuni demielinizate a fibrei.

În același timp, demielinizarea segmentară predominant distală va preveni semnificativ atât apariția descărcărilor de impulsuri aferente (în mod normal, potențialul receptor formează aceste impulsuri în primul nod al lui Ranvier către receptor), cât și conducerea lor de-a lungul fibrelor aferente de tip I. Trebuie avut în vedere faptul că, pentru propagarea excitației de-a lungul fibrelor pulpoase, amplitudinea potențialului de acțiune trebuie să fie de 5-6 ori mai mare decât valoarea de prag necesară pentru a excita interceptarea adiacentă. În acest sens, amplitudinea potențialului de acțiune, redusă în zona demielinizată a nervului senzitiv, nu mai atinge valoarea indicată în zona mai intactă a nervului, ceea ce poate duce chiar la stingerea impulsului. .

Al doilea motiv pentru vulnerabilitatea mai mare a fibrelor senzoriale se datorează aparent faptului că apariția potențialului de acțiune al fibrei eferente are loc în corpul neuronului motor, adică în condiții mult mai favorabile (din punct de vedere al conservarea proceselor metabolice, furnizarea de material energetic) decât în ​​receptor , situat, de exemplu, pe dorsul piciorului, unde tulburările metabolice și vasculare diabetice sunt cele mai pronunțate. Aceste tulburări duc la o deficiență semnificativă a compușilor de fosfor cu energie înaltă, care sunt necesari pentru functionare normala receptor. Astfel, o deficiență a acestor compuși perturbă funcționarea pompei de sodiu-potasiu, ceea ce duce la o scădere a mărimii potențialului receptor, care, la stimulare, fie nu atinge nivelul critic necesar (și, prin urmare, nu atinge provoacă descărcarea impulsurilor aferente) sau, după ce a atins doar limita inferioară a nivelului specificat, generează doar o frecvență rară a impulsurilor aferente, care, în special, este însoțită de o scădere a puterii senzației. Este clar că în cea mai mare măsură acest deficit energetic va apărea cu tulburări vasculare severe ale extremităților inferioare, precum și cu decompensarea severă a diabetului. Folosind tehnici speciale, este probabil posibil să se identifice o scădere tranzitorie a diferitelor tipuri de sensibilitate în timpul decompensării diabetului zaharat.

Al treilea motiv se datorează faptului că fibrele motorii au apărut filogenetic mai devreme decât fibrele senzoriale și, prin urmare, sunt mai stabile.

În sfârșit, vorbind despre o mai mare siguranță în polineuropatia distală functia motorie nerv comparativ cu cel sensibil, pe lângă motivele menționate mai sus, trebuie subliniate și capacitățile compensatorii semnificative ale funcției motorii ale nervilor periferici (după cum evidențiază datele clinice și electrofiziologice).

Pentru a explica faptul că viteza de excitare de-a lungul fibrelor nervoase încetinește în timpul perioadei de decompensare diabetul zaharat Trebuie avut în vedere faptul că pentru propagarea unui impuls nervos este necesară munca pompei de sodiu-potasiu, care, așa cum sa indicat deja, suferă foarte mult în această perioadă.

Geneza sindromului durerii iritative în polineuropatia distală, după cum arată analiza datelor noastre, este destul de complexă. Simptome clinice (durere, parestezie și disestezie la extremitățile inferioare, hiperalgezie în părțile distale, durere mușchi de vițel etc.) indică prezenţa iritaţiei aparatului neuroreceptor periferic în acest sindrom. Există motive să credem că acest lucru se datorează în primul rând lezării predominante (în principal sub formă de demielinizare segmentară) a fibrelor mielinice groase care conduc durerea rapidă localizată, cu conservarea relativă a fibrelor nemielinice (tip III) care conduc lent, durere difuză. Demielinizarea segmentară, în plus, contribuie (așa cum este presupus de unii autori pentru alte tipuri de patologie) la dezvoltarea sindromului durerii iritative, ca urmare a încălcării funcției de izolare a tecilor de mielină, ceea ce duce atât la contactul celor adiacente. axonii prin zone lipsite de teaca de mielina, si la intrarea curentilor, raspandindu-se in jurul axonilor. Impulsurile dureroase în aceste condiții, aparent, pot apărea ca răspuns chiar și la iritații minore ale receptorilor tactili, de temperatură și alți receptori.

Se poate crede că în mecanismul de creștere a sensibilității receptorilor, un rol semnificativ îl joacă întreruperea axocurentului direct și invers, care apare ca parte a polineuropatiei distale. Abia în etapele ulterioare de dezvoltare a acestuia din urmă, din cauza morții multor axoni și receptori, o astfel de sensibilitate crescută face loc unei sensibilități scăzute (hipoestezie) și durerea dispare.

În menținerea sindromului durerii iritative, credem că hipoxia tisulară, caracteristică diabetului, are o anumită semnificație, care este maximă cu decompensarea bruscă a diabetului, ceva mai puțin în prezența micro- și macroangiopatiilor pe fondul diabetului compensat, și mai puțin în diabet compensat și absența tulburărilor vasculare. Hipoxia severă duce, după cum sa menționat mai sus, la formarea de substanțe algogenice (serotonina, histamina, norepinefrina, bradikinina etc.), care cresc permeabilitatea vasculară. Ca urmare, umflarea țesuturilor apare cu comprimarea receptorilor de durere în mușchi și, în plus, substanțele algogenice, care pătrund în spațiile perivasculare și pericelulare, excită ele însele receptorii durerii. Când diabetul este compensat (și nu există tulburări vasculare), cantitatea de astfel de substanțe algogenice este mică, totuși, datorită prezenței polineuropatiei distale. hipersensibilitate Acest număr de receptori este aparent suficient pentru a menține durerea. În același timp, este clar de ce sindromul durerii iritative este mai pronunțat cu decompensarea diabetului și scade odată cu compensarea acestuia.

Creșterea frecventă a durerii la nivelul extremităților inferioare cu polineuropatie distală în repaus, în special după mersul lung (care se aplică în primul rând la pacienții cu arteriopatie a extremităților inferioare), este aparent asociată cu: 1) acumularea de produse metabolice intermediare în mușchi în timpul mersul pe jos și prezența unei hipoxii semnificative, 2) slăbirea aportului de sânge la extremitățile inferioare în repaus, 3) scăderea stimulării receptorilor tactili (și eventual a proprioceptorilor). Din studiile neurofiziologice se știe că impulsurile care vin de la receptorii tactili reduc senzația de durere. Se poate presupune că acest lucru se aplică și proprioceptorilor. De aceea, atunci când pacientul se ridică și începe să meargă, durerea sa la nivelul extremităților inferioare scade sau dispare ca urmare atât a îmbunătățirii alimentării cu sânge a mușchilor extremităților inferioare la mers, cât și a stimulării semnificative a proprioceptorilor și receptorii tactili (suprafața plantară a piciorului).

Considerăm că motivele absenței frecvente a sindromului durerii iritative la polineuropatia distală de tip copilărie (în special la cei cu diabet sub vârsta de 7 ani) sunt: ​​1) conservarea semnificativ mai lungă (decât la tipul adult de dezvoltare a distal). polineuropatie) fibrelor aferente care conduc impulsurile dureroase și receptorii acestora; 2) adaptarea aparatului neuroreceptor periferic (care a crescut și s-a dezvoltat în condiții de diabet sever) la tulburările metabolico-hipoxice; 3) apariția modificări structurale la acei receptori a căror stimulare prin tulburări metabolico-hipoxice la tipul adult de polineuropatie distală provoacă durere.

Aceste motive inversează absența neuromialgiei și perioada de decompensare în diabetul juvenil de lungă durată. Cât despre perioada initiala diabetul juvenil, care se caracterizează și prin absența neuromialgiei, credem că în mușchii slab dezvoltați la copiii sub 12 ani (și mai ales sub 7 ani), inervația aferentă este, de asemenea, subdezvoltată, în special, receptorii de durere corespunzători. a muşchilor nu sunt excitaţi în timpul proceselor metabolice diabetice pronunţate.tulburări hipoxice.

Asociem apariția neuromialgiei la pacienții diabetici adulți cu faptul că în perioada de decompensare a diabetului apar tulburări biochimice semnificative, în special la nivelul mușchilor scheletici, în care crește concentrația de acid lactic și alți produși metabolici intermediari, se dezvoltă hipoxia tisulară. , care, împreună cu o schimbare a pH-ului sângelui, partea acidă etc. duce la formarea de substanțe algogenice cu mecanismul de mai sus al acțiunii lor dureroase.

Cu polineuropatia distală, se observă adesea o senzație de arsură la nivelul picioarelor. Am efectuat o comparație detaliată indicatori cliniciîn trei grupe de pacienți: 30 de pacienți cu acest simptom, 56 fără el, 7 pacienți care au avut anterior acest simptom. Rezumând datele obținute, remarcăm că o senzație de arsură se observă în principal la pacienții cu vârsta peste 40 de ani cu o durată a diabetului zaharat de peste 10 ani cu arteriopatie moderat severă și polineuropatie distală severă (care încă nu ajunge în stadiile VI și VII ale dezvoltare). Pe măsură ce atât severitatea arteriopatiei (care duce la o răceală semnificativă a picioarelor), cât și patologia inervației senzoriale cresc, senzația de arsură dispare.

În ceea ce privește fiziopatologia acestuia din urmă, am făcut următoarea presupunere. Dacă, în cadrul polineuropatiei distale, există leziuni moderate ale fibrelor aferente, în care, după cum am văzut mai sus, sunt afectate predominant fibrele 16, adăugarea unui factor macroangiopatic (arteriopatie) cu efectul său hipoxic asupra nervilor inferioare. extremitatile, receptorii acestora si tesuturile picioarelor agraveaza patologia fibrelor aferente (in principal 16) si a receptorilor acestora si determina formarea acelor substante algogenice care, activand fibre de tip III relativ intacte, provoaca o senzatie de arsura.

Acum ar trebui să luăm în considerare problema sindromului de hipoestezie distală. Prin acest termen desemnăm un complex de simptome care se observă în stadiile târzii de dezvoltare a polineuropatiei distale ale extremităților inferioare și se manifestă prin absența durerii în timpul efectelor mecanice, chimice și termice asupra picioarelor, precum și în prezența ulcere, cangrena si flegmonul piciorului. Nu există durere în yoga nici în repaus, nici în timpul mersului (o formă nedureroasă de claudicație intermitentă poate apărea la mers). La astfel de pacienți, semnele de polineuropatie distală pronunțată sunt evidențiate cu hipoestezie (înainte de anestezie) sub formă de „ciorapi” sau „șosete” și absența durerii în mușchii piciorului inferior. În plus, reflexele lui Ahile și genunchi nu sunt evocate, există o pierdere a sensibilității la vibrații la nivelul picioarelor și picioarelor, iar senzația muscular-articulară este de obicei redusă. Acest sindrom a fost detectat la 32 (2,4%) din 1300 de pacienți, ceea ce a fost 14% dintre 229 de pacienți cu polineuropatie distală severă. S-a observat la pacienții cu dezvoltarea de tip adult a polineuropatiei distale cu o durată a diabetului de peste 12 ani și la pacienții cu tipul copilărie de peste 25 de ani.

Asociem cu acest sindrom absența durerii și claudicația intermitentă la pacienții cu gangrenă diabetică a picioarelor, remarcate de o serie de cercetători. Cu toate acestea, aceste simptome sunt observate, conform diverșilor autori, de la 0,5 la 13,2% din cazurile de cangrenă diabetică a picioarelor. Unul dintre motivele unei discrepanțe atât de semnificative (de 25 de ori), din punctul nostru de vedere, este soluția ambiguă la întrebarea care procese necrotice de pe picioare ar trebui clasificate drept cangrenă diabetică.

Examinarea noastră a 61 de pacienți cu gangrenă diabetică a picioarelor a făcut posibilă distingerea, pe baza principalelor factor etiologic, următoarele patru forme ale acestei gangrene: ischemică, neuropatică, combinată (ischemic-neuropata) și metabolică. Forma ischemică a fost observată la 16 pacienţi, majoritatea vârstnici cu diabet zaharat de scurtă durată. Au dat semne Etapa III ateroscleroza obliterantă a extremităților inferioare (conform clasificării lui A. L. Myasikov), și au existat, de asemenea, simptome de polineuropatie distală moderat severă origine mixtă(aterosclerotic, senil și diabetic). Acești pacienți au avut atât claudicație intermitentă, cât și durere la piciorul rănit.

În forma neuropatică (care a fost diagnosticată la 15 pacienți cu vârsta sub 45 de ani cu o durată medie a diabetului de peste 20 de ani), pulsația arterelor picioarelor a fost fie intactă, fie oarecum slăbită, picioarele erau calde, iar polineuropatia s-a manifestat prin sindromul de hipoestezie distală. În aceste cazuri, nu a existat nicio claudicație intermitentă sau durere la piciorul afectat.

Forma combinată (ischemic-neuropata) a fost prezentă la 27 de pacienți maturi și vârstnici cu o durată semnificativă a diabetului zaharat. Au avut claudicație intermitentă și durere la piciorul afectat, iar simptomele obiective au inclus patologie vasculară, ca la pacienții cu forma ischemică, și neurologice, ca în forma neuropatică de gangrenă a picioarelor.

În sfârșit, forma metabolică a fost prezentă la 3 pacienți (1 cu diabet zaharat de scurtă durată și 2 cu diabet zaharat diagnosticați înainte de apariția gangrenei), la care procesul necrotic la nivelul picioarelor s-a dezvoltat pe fondul necompensat. tulburări metabolice, care, aparent, a fost motivul scăderii rezistenței țesuturilor piciorului la infecție. Nu au avut claudicație intermitentă, dar au avut dureri intense la piciorul afectat.

Astfel, claudicația intermitentă este caracteristică doar formei ischemice de gangrenă a picioarelor, iar durerea la piciorul afectat apare cu forme metabolice și ischemice.

S-a remarcat de mult timp că la pacienții cu cangrenă diabetică a picioarelor, la mers, în loc de durere, apare oboseală crescută a picioarelor. Într-adevăr, la pacienții noștri cu forme neuropatice și ischemic-neuropatice de gangrenă a picioarelor (precum și cu arteriopatie pronunțată a extremităților inferioare în absența gangrenei, dar cu simptome de hipoestezie distală), slăbiciune și oboseală severă a picioarelor au fost. observată chiar și cu mersul pe termen scurt (conform acestor pacienți, „picioarele nu pot merge deloc”), adică această oboseală a fost echivalentă cu durerea claudicației intermitente. Cu alte cuvinte, la aceste grupuri de pacienți, conform terminologiei noastre, a apărut o „formă nedureroasă de claudicație intermitentă”.

În cele din urmă, trebuie remarcat faptul că afectarea severă a fibrelor senzoriale ca parte a sindromului de hipoestezie distală (apropierea deaferentării părților distale ale extremităților inferioare) este direct legată nu numai de simptome, ci și de apariția gangrenei diabetice. picioarele. Din numeroasele lucrări asupra distrofiilor neurogenice se știe că în țesuturile deferente se dezvoltă procese distrofice și autoalergice severe. La aceasta trebuie adăugată și traumatismul crescut la piciorul anesteziat din cauza factorilor mecanici și termici, precum și faptul că astfel de pacienți caută de obicei ajutor medical târziu. De aceea există toate motivele să credem că acestea tulburări senzoriale sunt unul dintre factorii principali în apariția unei cangrene semnificativ mai frecvente a picioarelor în prezența diabetului zaharat decât în ​​absența acestuia.

Întrebarea mecanismului unuia dintre cele mai multe simptome comune polineuropatia distală - reducerea și pierderea reflexelor tendinoase și periostale, este foarte controversată. Studiile noastre clinice și electromiografice anterioare, inclusiv rezultatele determinării vitezei de propagare a excitației de-a lungul fibrelor motorii ale nervilor periferici, au confirmat punctul de vedere al acelor autori care asociază aceste tulburări reflexe cu afectarea părții aferente a arcului reflex. Studiu suplimentar al acestei probleme, luând în considerare datele despre reflexul H și viteza de propagare a excitației de-a lungul fibrelor aferente nervul tibial, precum și posibilitatea în unele cazuri de refacere a reflexelor proprioceptive pierdute, ne-au condus la ideea că aceste tulburări reflexe sunt asociate cu patologia fibrelor aferente primare ale fusurilor musculare, care constă în primul rând într-un tip distal de demielinizare a acestora. fibre.

De asemenea, asociem scăderea și pierderea în cadrul polineuropatiei distale a reflexului plantar cu afectarea fibrelor aferente ale arcului reflex. Deoarece fibrele aferente ale lui Ahile și reflexele plantare trec ca parte a nervului tibial, iar secțiunile distale ale acestor fibre sunt aproape la fel de îndepărtate de corpurile celulare ale neuronilor lor, s-ar părea că ar trebui să sufere aproape de tulburări metabolice și vasculare diabetice. in aceeasi masura. Cu toate acestea, după cum am văzut mai sus, reflexele plantare din cadrul polineuropatiei distale cad mult mai târziu decât reflexele lui Ahile. Atribuim acest lucru actiunii a doi factori principali. În primul rând, judecând după studii neurofiziologice, hipoxia afectează în primul rând cele mai groase fibre de mielină și, din moment ce, în dezvoltare polineuropatia diabetică Deoarece hipoxia este unul dintre factorii patogeni, este clar că fibrele aferente 1a (legate de arcul reflex al reflexului lui Ahile) vor fi afectate mai devreme decât fibrele mielinice mai puțin groase și în special cele nemielinizate.

În al doilea rând, credem că numărul de fibre aferente din arcul reflex al reflexului plantar este semnificativ mai mare decât cel al reflexului lui Ahile. Confirmarea indirectă a acestei presupuneri este oferită de rezultatele studiului nostru asupra sensibilității suprafeței plantare a piciorului, care este câmpul receptiv al reflexului plantar. După cum am văzut mai sus, hipoestezia la nivelul tălpii apare la câțiva ani de la apariția ei pe dorsul picioarelor, care este similară în poziție topografică (și deci în vulnerabilitatea fibrelor aferente). Această situație poate apărea numai dacă numărul de receptori ai pielii și de fibre aferente corespunzătoare la 1 cm2 din suprafața tălpii piciorului este mai mare decât pe dorsul piciorului, care aparent este asociat cu o creștere semnificativ mai mare. rol biologic sensibilitate pe talpă.

În literatura de specialitate, există rapoarte izolate de recuperare a reflexelor genunchiului pierdut la pacienții diabetici după un accident vascular cerebral pe partea de hemipareză. Analiza observațiilor noastre, descrise în detaliu mai devreme, a confirmat acest fapt, dar în același timp a arătat că, în primul rând, se referă nu numai la genunchi, ci și la reflexele lui Ahile, care sunt restaurate mai rar și într-o măsură mai mică decât genunchi și, în al doilea rând, genunchiul de restaurare și reflexele lui Ahile nu sunt observate la toți pacienții cu accident vascular cerebral (a fost absent la pacienții cu hipoestezie pronunțată sub formă de „ciorapi”) și, în al treilea rând, această recuperare are loc nu numai după un accident vascular cerebral, dar și (deși într-o măsură mai mică) după come hipoglicemice prelungite, precum și după meningoencefalită.

Când am discutat despre mecanismul de recuperare la pacienții cu polineuropatie distală a genunchiului și reflexe lui Ahile sub influența accidentului vascular cerebral, encefalită și come hipoglicemică, am pornit de la faptul cunoscut în neurofiziologie că leziunile tractului piramidal și extrapiramidal, provocând o încălcare a influențele tonogenice cefalorahidiane descendente, cresc excitabilitatea neuronilor motori segmentali (aproximativ Acest lucru este evidențiat și de datele noastre). În acest caz, activarea neuronilor motori duce la creșterea impulsurilor aferente din fusurile musculare. O astfel de îmbunătățire în multe cazuri este suficientă pentru a compensa perturbarea conducerii impulsului nervos (care apare în principal ca urmare a demielinizării) de către aferentele acestor fusuri, ceea ce duce la o creștere a influxului de impulsuri proprioceptive către neuronii motori alfa și la restabilirea pierderilor. Reflexele lui Ahile. Aceste idei fac posibil să înțelegem că posibilitatea acestei restaurări depinde de doi factori: de gradul de afectare a arcului reflex al reflexului proprioceptiv și de gradul de activare a jocului buclei. Acesta din urmă va fi mai semnificativ după un accident vascular cerebral masiv decât după come hipoglicemică. În cazurile în care pierderea reflexelor lui Ahile a apărut relativ recent și este asociată doar cu demielinizarea aferentelor fusului, refacerea acestor reflexe se produce relativ ușor. Dimpotrivă, cu deteriorarea gravă a cilindrilor axiali ai aferentelor fusului (și cu atât mai mult dacă există deja deteriorare și fibre eferente arc reflex), chiar și stimularea maximă a fibrelor yre, care, aparent, suferă și în polineuropatia distală severă, nu poate duce la refacerea reflexelor pierdute.

O restabilire mai semnificativă a reflexelor genunchiului decât a reflexelor lui Ahile se datorează faptului că arc reflex prima este mai scurtă și mai proximală. Într-o măsură și mai mare decât la reflexul genunchiului, cele de mai sus se aplică reflexului mandibular, al cărui arc este și mai scurt și situat mult mai pe cale orală decât cel al reflexului genunchiului. Acesta este parțial motivul pentru care, în prezența factorilor de mai sus, pacienții au adesea un reflex mandibular păstrat sau crescut cu pierderea genunchiului și a reflexelor lui Ahile.

Revista pentru femei www.