Sindrom inflamator. Diagnosticul de laborator al sepsisului

DOMNULUI

Sindromul de răspuns inflamator sistemic
(SIRS) este un răspuns inflamator sistemic în
răspuns la diferite daune severe
expunerea la infecțioase și neinfecțioase
natură.

DOMNULUI

SIRS - sindrom de răspuns inflamator sistemic
– SIRS (Sindromul de răspuns inflamator sistemic) –
răspuns sistemic nu numai la infecție, ci și la
diferite impacturi extreme.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS)

Criterii:
Tahicardie > 90 de bătăi pe minut
Tahipnee > 20 pe minut sau PaCO2< 32 мм рт. ст. на
fundal IV L
Temperatura > 38,0 °C sau< 36,0 °С
Numărul de leucocite în sângele periferic
>12 x 109 /l sau< 4 х 109 /л
sau numărul de forme imature > 10%
Prezența a cel puțin 2 dintre aceste simptome
confirma prezența posibilă a sepsisului

Criteriile de clasificare a sepsisului (Vincent J.-L. et al., 2001)

Sepsis – SIRS și focar de infecție
Sepsis sever – sepsis + semne
insuficiență a unui organ
Șoc septic – sepsis sever +
semne de hipotensiune arterială
(ADsr este mai mic de 90, în ciuda faptului că este suficient
furnizare de perfuzie)
Sindromul cu mai multe organe
insuficiență – insuficiență 2 și
mai multe organe

Criterii de insuficiență de organ

Cardiovascular
sistem
Tensiunea arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg, în decurs de 1 oră, nu
în funcţie de alimentarea adecvată cu lichid
Rinichi
Debitul de urină mai mic de 0,5 ml/kg greutate corporală/oră sau nivelul creatininei
mai mult de 0,21 µmol/l
Suflare
Index respirator mai mic de 300, infiltratie bilaterala
conform radiografiei OGK
Ficat
Hiperbilirubinemie peste 30 µmol/l, creșterea Ast/AlT în
de două ori mai mare decât în ​​mod normal
Metabolism
Acidoză decompensată, lactat mai mare de 2,5 mmol/l
Coagulograma
Numărul de trombocite mai mic de 100, scădere cu 50% față de valoarea inițială
în două zile
SNC
GCS mai puțin de 15 puncte

Teorii ale sepsisului

Teoria bacteriologică (I.V. Davydovsky, 1928). Toate
modificările care apar în organism sunt rezultatul
dezvoltarea unui focar purulent.
Teoria toxică (V.S. Savelyev et al., 1976).
Susținătorii acestei teorii dau mare importanță nu el însuși
microorganism, și produsele activității sale vitale – exo- și
endotoxine.
Teoria alergică (I.G. Royx, 1983). Bazat pe
date conform cărora toxinele bacteriene provoacă
organismul pacientului are o reacție alergică.
Teoria neurotrofică. Construit pe bază de lucrări
I.P. Pavlova despre rolul sistemului nervos în reglare
reacții neurovasculare ale organismului.
Teoria citokinelor (W. Ertel, 1991) Ocupat în prezent
timpul este primordial. Ea a fost nominalizată pentru
bazat pe studii experimentale și clinice.
Agentul infecțios în sine sau prin
endotoxina induce intrarea în sânge a semnificative
numărul de citokine.

Natura agentului infectios

gram (-) – 25-30%
E. coli – 9-27%
Pseudomonas aeruginosa – 8-15
Pneumonie Klebsiella – 2-7%
Alte enterobacterii – 6-16%
Haemophilus infl. – 2-10%
gram (+) – 30-50%
Staphylococcus aureus – 19-36%
Alți stafilococi – 1-3%
Streptococcus pneumoniae – 9-12%
Alți streptococi – 6-11%
Flora bacteriana mixta – 25%
Ciuperci (Candida, etc.) – 1-5%

Clasificarea sepsisului

Primar (criptogenic) apare relativ
rareori. Originea lui nu este clară. Conexiune așteptată cu
autoinfecție (amigdalita cronică, dinți cariați).
Sepsisul secundar se dezvoltă pe fundalul existenței în
corpul unui focar purulent:
-otogenic
-oral
-sinusogen
- tonsilogen
-bronhopulmonare
-enterogen
-colangetic
- rănit
-a arde
-urologice
-ginecologic
-chirurgical

2% Fulger (1-3 zile)
40% acută (5-7 zile)
50% Subacut (7-14 zile)
10-15 cronici (luni)
După origine:
Rană (după o rană purulentă).
Postoperator (încălcarea asepsiei).
Inflamator (după infecție chirurgicală acută).
Prin agent patogen:
stafilococic.
Streptococice etc.
După momentul apariției:
Precoce (până la 14 zile de la apariția leziunii primare).
Tarziu (dupa 14 zile de la aparitia leziunii primare).
După caracteristicile clinice și anatomice:
Septicpiemie - sepsis cu „metastaze”, adică cu formare în
organele și țesuturile focarelor purulente.
Septicemia - sepsis fără „metastaze”, fără formarea de purulente
focare (clinic mai severe).

Conceptul PIRO (Predispoziție, Infecție, Răspuns, Disfuncție de organ)

Conceptul PIRO
(Predispoziție, infecție, răspuns,
disfuncție de organ)
Predispoziţie:
factori genetici
dezechilibru imunitar, patologie concomitentă,
vârsta, sexul,
factori socio-economici
Infecţie
Reacție inflamatorie
Disfuncție de organ

Patogenia sepsisului

Legătura centrală face parte din învelișul bacteriilor gram (-).
(endotoxină sau lipopolizaharidă). Sursa căruia
este o floră saprofită gram-negativă a tractului gastrointestinal. În timpul vieții macroorganismului
unele endotoxine intestinale sunt constante
pătrunde în sistem limfaticși sânge din portal
vene, în ciuda faptului că mucoasa gastrointestinală
tractul reprezintă o barieră puternică. Absența
reacții toxice la prezența fluxul sanguin sistemic(SK)
LPS se explică prin prezența în organism a naturalului
sisteme antiendotoxice umorale și celulare,
capabil de a lega destul de eficient şi
detoxifierea LPS.
Odată cu dezvoltarea diferitelor procese infecțioase, stresul,
precum şi a bolilor de origine neinfecţioasă este în creştere
pătrunderea LPS intestinală în SC, ceea ce duce la
epuizarea factorilor de imunitate antiendotoxină,
scăderea titrului de anticorpi antiendotoxină.

Endotoxemie

Concentrație crescută de catecolamine.
Spasmul arteriolelor.
Scăderea fluxului sanguin.
Sindromul nămolului.
Concentrație crescută de acid
metaboliți.
Perturbarea microcirculației.

LPS care circulă în SC interacționează cu
legarea lipopolizaharidelor plasmatice
proteină (LBP), formând complexul LBP-LPS. Receptor pentru
Complexul LBP-LPS și LPS este un grup de diferențiere
(CD).CD este exprimat în diferite grade pe membrană
toate celulele macroorganismului, mai ales abundent pe membrană
monocite, macrofage, neutrofile. Sarcina CD-ului este
prezentarea LPS și LBP-LPS la următorul receptor
complement (CR), care asigură transmembrană
transmiterea unui semnal în celulă.
Deoarece CD este capabil să formeze complexe cu LPS și cu
HSP, este considerată pe bună dreptate molecula de lansare centrală
reactie inflamatorie.
Citokinele afectează indirect funcționalitatea
activitatea și supraviețuirea celulelor, precum și stimularea sau
inhibarea creșterii lor. Ele oferă consistență
acțiunile sistemului imunitar, endocrin și nervos în
în condiții normale și ca răspuns la influențele patologice și a acestora
acumularea în sânge este considerată de mulți oameni de știință ca fiind SIRS.

Sistemul de citokine include 5 largi
clasele unite prin dominanta lor
actiune in celule:
1. Interleukine (IL).
2. interferoni.
3. Factori de necroză tumorală (TNF).
4. Chemokine.
5. Factor de stimulare a coloniilor.
Citokinele induc migrarea
celule imunocompetente la locul inflamației. La
În acest caz, citokinele activează endoteliul vascular.
Activare endotelială generalizată
este o patogenetică cheie
factor în dezvoltarea SIRS.

Substanțe secretate de endoteliu
controlul tonusului vascular
(modulatorii endoteliali ai tonusului vascular),
sunt impartite in 2 grupe:
1) vasodilatatoare (oxid nitric (NO)),
prostaciclina, nediferentiata
factor hiperpolarizant);
2) vasoconstrictoare (endotelina-1, endotelina2, endotelina-3).

Oxidul nitric și patogeneza sepsisului

Mediatori
inflamaţie
iNOS
Radicalii liberi
Schimbarea activității
enzime
(GC, COX etc.)
Oxid de azot
Celular
semnale
Alte efecte
Citotoxic
efecte
Declin
adeziune
leucocite
Opresiune
funcții
mitocondriile
Sistem
vasodilataţie şi
depresie miocardică
Inhibarea aderenţei şi
agregarea trombocitară
Disfuncție multiorganică și
șoc septic
Feihl F și colab.
Pharmacol Ther 2001;91:179-213

Dezvoltarea sindromului DIC

Agregate de celule roșii din sânge + fibrină;
Activarea sistemului fibrinolitic;
Eliberarea de substanțe vasoactive din cheaguri de sânge,
deteriorarea pereților vaselor de sânge;
Epuizarea proteinelor de coagulare.

Celular
legătură
Endotox
emia
Sistem
coagulare
Sistem
compliment
Citokine
(TNF, IL-1,
NU)
Deteriora
celule
Încălcare
perfuzie

Diagnosticul de sepsis este fără îndoială dacă sunt prezente 3 criterii:
focar infectios care determina natura patologicului
proces; SIRS (un criteriu pentru pătrunderea mediatorilor inflamatori în
circulatie sistematica); semne de disfuncție organ-sistem
(criteriul de răspândire a unei reacții infecțio-inflamatorii
în afara focalizării primare).

Diagnosticul de laborator al sepsisului

UAC
Test de sânge pentru sterilitate (2 zile, 3
gard pe zi)
Cultura de puroi și alte secreții
Trombocitopenie, scăderea factorilor
coagulare
Creșterea CRP
Determinarea concentrației de procalcitonină

Diagnosticul diferential intre
etiologie infectioasa si neinfectioasa
proces patologic care este însoțit
dezvoltarea SIRS, vă permite să efectuați un test pentru a determina
nivelurile de procalcitonină (PCT). Procalcitonina
caracterizată printr-o perioadă scurtă de latență (3 ore
după infecție), pentru o perioadă lungă de timp
timpul de înjumătățire (25 - 30 ore) și este stabil
proteine ​​in vitro chiar si la temperatura camerei.
Fețe sănătoase 0,5
Procese inflamatorii cronice și boli autoimune
boli 0,5
Infecții virale 0,5
Infecții locale mici și moderate 0,5
SIRS, politraumatism, arsuri0,5-2,0
Sepsis, insuficiență multiplă de organe 2 (de obicei 10-100)

Dinamica concentrațiilor plasmatice ale diverșilor markeri de sepsis

0
1
2
6
12
24
48
72
PCT, proteină C reactivă, TNF, IL-6 și IL-8

Tratament

Măsurile terapeutice constau în general
tratament (antibacterian, imunoterapie,
menţinerea sistemului de homeostazie) şi
tratamentul chirurgical al leziunilor
infectii.
Tratamentul pacienților cu sepsis și șoc septic
trebuie efectuată în condiții
secţii sau bloc specializate
utilizarea terapiei intensive
monitorizare modernă.

Tratamentul precoce și eficient al sursei de infecție.

Fiecare pacient cu sepsis sever trebuie evaluat
prezența unui focar de infecție, cu o evaluare a posibilei conexiuni
sepsis cu un obiect potențial infectat (vascular
cateter, cateter uretral, tub endotraheal,
dispozitiv intrauterin).
La alegerea metodelor de igienizare a leziunii, este necesar să se evalueze riscul
complicații, cum ar fi sângerare, formare de fistule etc.
Concomitent cu căutarea sursei, un complex
terapia iniţială care vizează stabilizarea
hemodinamica. Odată ce sursa sepsisului sever a fost identificată sau
șoc septic, sunt necesare măsuri pentru igienizarea focarului
trebuie finalizat cât mai repede posibil.
După igienizarea leziunii primare, medicul trebuie să-și amintească în mod constant și
conduce căutarea diagnosticului referitor la secundar
focare, în primul rând pneumonie, infecție angiogenă,
infectie urinara.

Terapie antibacteriană

De regulă, pe stadiul inițial tratamentul unui pacient cu sepsis,
în absența diagnosticului bacteriologic, se prescrie
empiric terapie antibacteriană, care
depinde de:
spectrul de agenți patogeni suspectați în funcție de
localizarea focusului primar;
caracteristici farmacocinetice
medicamente antibacteriene care furnizează
penetrarea și activitatea la locul infecției;
terapie antibacteriană anterioară;
nivelul de rezistenţă al agenţilor patogeni nosocomiali conform
datele de monitorizare microbiologică a spitalului;
condiţiile de apariţie a sepsisului – dobândite comunitar sau
nosocomial;
severitatea afecțiunii, evaluată cu ajutorul scalei APACHE II, în funcție de prezență
insuficiență multiplă de organe - scara SOFA.

Terapia antibacteriană (ABT) ar trebui să fie
a început în prima oră, în caz că
diagnostic de sepsis sever.
Sunt prescrise medicamente antibacteriene
intravenos.
Toți pacienții trebuie să primească o doză adecvată
antibiotic, ținând cont de posibilele leziuni ale organelor
disfuncție. Prezența renală sau hepatică
eșecul necesită de obicei modificare
dozele și regimul de dozare.
Terapia antibacteriană ar trebui întotdeauna
reevaluat în 48-72 ore, pe baza
obţinute microbiologice şi clinice
date în scopul prescrierii unui antibiotic restrâns
spectrul de actiune.

Terapie antibacteriană pentru sepsis
efectuat până la un grajd
dinamica pozitiva
starea pacientului.
Criterii de suficiență
terapia antibacteriană poate fi
prezentat astfel:
normalizarea stabilă a temperaturii corpului;
dinamica pozitivă a principalelor simptome ale infecției;
fără semne de inflamație sistemică
reacții;
normalizarea funcției tractului gastro-intestinal;
normalizarea numărului de leucocite din sânge și
formula leucocitară;
hemocultură negativă.

Terapia prin perfuzie

În primele 6 ore de tratament pentru sepsis sever și șoc septic, ar trebui să existe
au fost atinși următorii indicatori:
Presiune venoasă centrală (CVP) 8-12 mmHg. (108,8 –163,2 mm.coloană de apă)
(la pacienții cu ventilație mecanică, este permisă o CVP de până la 15 mm Hg (204 mm H2O))
In medie presiunea arterială mai mare sau egal cu 65 mmHg.
Diureza este mai mare sau egală cu 0,5 ml/kg/oră
Saturația de oxigen a hemoglobinei (saturație, SatO2) în vena cavă superioară
sau mixte sânge venos > 70%
Terapia prin perfuzie poate consta din coloizi naturali sau artificiali
sau cristaloizi. Recomandări orientative pentru compoziția calitativă
program de perfuzie la bolnavii cu sepsis sever – coloizi/cristaloizi
– 1:3, cu șoc septic – 1:2 și poate varia în funcție de clinic
situatii. Preparatele coloidale de elecție sunt soluții de modificat
preparate de gelatină (Gelofusin) și hidroxietil amidon (HES).
Rata terapiei cu perfuzie la pacienții cu suspiciune de hipovolemie este
500-1000 ml cristaloizi sau 300-500 ml coloizi în 30 de minute și poate
repetat după evaluarea răspunsului (creșterea tensiunii arteriale, rata diurezei) și tolerabilitatea
(fără semne de supraîncărcare a volumului de lichid intravascular).
În absenţa deficienţei circulatia coronariana, pierdere acută de sânge,
Corectarea anemiei este recomandată numai atunci când nivelul hemoglobinei scade la mai puțin de 70
g/l.
Utilizarea plasmei proaspete congelate pentru corectarea anomaliilor de laborator
in sistemul hemostatic in absenta sangerarii sau a procedurilor planificate cu
riscul de sângerare nu este recomandat. Nu se recomandă umplerea excesivă
plasmă proaspătă congelată pentru a umple volumul de fluid circulant.
La pacienții cu sepsis sever, trombocitele trebuie transfuzate când
nivelul lor este mai mic de 5*109/l, indiferent de prezenta simptomelor hemoragice. Dacă
nivelul trombocitelor 5-30*109/l, masa trombocitară se transfuzează dacă există
risc de sângerare.

Vasopresoare

Terapia vasopresoare ar trebui să fie
început dacă pe fondul adecvat
se menține terapia cu perfuzie
hipotensiune arterială și hipoperfuzie.
Este important să se obțină o perfuzie adecvată
prin prescrierea de vasopresoare şi
realizarea PAS de 70 mmHg.
Dopamina este folosită în absență
contraindicații (în primul rând
încălcări ritm cardiac) într-o doză de până la
10 mcg/kg/min, hipotensiunea persistă sau
au apărut tulburări ale ritmului cardiac,
atunci medicamentul de alegere este adrenalina.
Utilizarea vasopresinei poate
fi luat în considerare la pacienții cu
șoc refractar.

Corticosteroizi

intravenos
corticosteroizi -
hidrocortizon - 200-300
miligram/zi împărțit la
3-4 injecții sau ca
infuzie continua pt
7 zile, recomandat pacienților
cu șoc septic, în care,
în ciuda adecvată
terapie prin perfuzie,
rămâne nevoie de
administrarea de vasopresoare pt
continut adecvat
tensiune arteriala.

Proteina C activată umană recombinantă.

Proteina C activată, drotrecogin-alfa.
Indicație: sepsis sever cu MODS (APACHE-II
>25).
Efect farmacologic:
1. anticoagulant indirect
2. efect profibrinolitic
3. efect antiinflamator
Medicamentul este Zigris.
Administrarea de Sigris 24 mcg/kg/oră.

Suport respirator

Ţintă:
SpO2 > 90%, PaO2 > 60 Hg, FiO2< 0,6
Capăt ridicat cu 45° (prevenire
pneumonie)
IVL:
cu RR > 40/min, encefalopatie, SpO2< 90% на фоне
O2
Protectie pulmonara:
Vt(VT – Volumul curent) 6-7 ml/kg, Ppeak (presiunea de vârf
inhalare)<30 cм H2O, РЕЕР (положительное давление
sfârșitul expirației) - 10-15 cm. apă Artă.
dacă nevoia de FiO2 > 0,6 - poziție pe stomac,

Suport nutrițional

Se poate oferi suport nutrițional
enteral, parenteral sau combinat
mod, în funcție de situația clinică.
Se calculează volumul suportului nutrițional
luând în considerare indicatorii de masă ideali (calculați).
corp:
Proteine ​​1,5-2,5 g/kg/zi
Grasimi 0,5-1,5 g/kg/zi
Glucoză 2-6 g/kg/zi
Energie 30-35 kcal/kg/zi (b:f:y=20%:30%:50%)
Pentru a monitoriza starea nutrițională, este necesar să se evalueze
nivelul dinamicii proteine ​​totale, ureea din sânge și
excreția zilnică de uree în urină (la pacienții fără
semne insuficiență renală).

Sepsis: prevenirea infecției

Utilizare
calitate superioară
consumabile de unică folosință
materiale în UTI
(filtre de respirație,
circuite, endotraheale și
tuburi de traheostomie).
Maxim
avertisment de transmisie
infecție nosocomială
la pacient
Igienizarea traheei fără
întreruperea ventilației

Prevenirea
tromboză venoasă profundă:
pacienţi cu severă
sepsisul trebuie efectuat
prevenirea trombozei
vene profunde
greutate moleculară mică
heparine sau scăzute
doze
nefracţionată
heparină; afișate
utilizarea mecanică
mijloace de prevenire
(special
a absolvit
ciorapi compresivi,
dispozitive intermitente
comprimare),
servește drept contraindicație
prezența bolilor
vasele periferice.
Prevenirea stresului
ulcere:
prevenirea ulcerelor de stres
ar trebui să fie realizat pentru toată lumea
pacienţi cu severă
septicemie. Cel mai
Hisaminoblocantele H2 sunt eficiente.

Există afecțiuni care afectează un anumit organ. Desigur, o defecțiune în funcționarea sa afectează într-un fel sau altul activitatea întregului organism. Dar boala sistemică este fundamental diferită de toate celelalte. Ce este acesta, vom lua în considerare acum. Această definiție poate fi găsită destul de des în literatură, dar sensul ei nu este întotdeauna dezvăluit. Dar acest lucru este foarte important pentru înțelegerea esenței.

Definiție

Boala sistemică - ce este? Înfrângerea unui sistem? Nu, această definiție se referă la o boală care afectează întregul organism. Aici trebuie să dezvăluim încă un termen de care vom avea nevoie astăzi. Toate aceste afecțiuni sunt de natură autoimună. Mai exact, unele boli autoimune sunt sistemice. Restul sunt specifice organelor și mixte.

Astăzi vom vorbi în mod specific despre bolile autoimune sistemice, sau mai exact, cele care apar din cauza disfuncționalității sistemului imunitar.

Mecanismul de dezvoltare

Încă nu am explorat pe deplin termenul. Ce este - boli sistemice? Se dovedește că sistemul imunitar eșuează. Corpul uman produce anticorpi la propriile sale țesuturi. Adică, în esență, își distruge propriile sale celule sănătoase. Ca urmare a unei astfel de încălcări, întregul corp în ansamblu este atacat. De exemplu, o persoană este diagnosticată cu " artrita reumatoida„, iar pielea, plămânii și rinichii sunt și ele afectate.

Vedere asupra medicinei moderne

Care sunt motivele? Aceasta este prima întrebare care îmi vine în minte. Când devine clar ce este această boală sistemică, atunci vreau să aflu ce duce la dezvoltarea unei boli grave. Cel puțin pentru a determina măsuri preventive și de tratament. Dar tocmai în ultimul moment apar un număr mare de probleme.

Cert este că medicii nu diagnostichează boli sistemice și nu prescriu tratament complex. Mai mult decat atat, persoanele cu astfel de afectiuni ajung de obicei prin a vedea diferiti specialisti.

• Pentru diabet zaharat, consultați un endocrinolog.
• Pentru artrita reumatoidă, consultați un reumatolog.
• Pentru psoriazis, consultați un dermatolog.
• Pentru bolile pulmonare autoimune, consultați un pneumolog.

Tragerea concluziilor

Tratamentul bolilor sistemice ar trebui să se bazeze pe înțelegerea faptului că aceasta este în primul rând o boală a sistemului imunitar. Mai mult, indiferent de ce organ este atacat, nu imunitatea în sine este de vină. Dar, în loc să o susțină în mod activ, pacientul, așa cum este prescris de medic, începe să ia diverse medicamente, antibiotice, care în cea mai mare parte suprimă și mai mult sistemul imunitar. Ca urmare, încercăm să influențăm simptomele fără a trata boala în sine. Inutil să spun că starea se va înrăutăți.

Cinci cauze fundamentale

Să ne uităm la ce stă la baza dezvoltării bolilor sistemice. Să facem imediat o rezervă: aceste motive sunt considerate cele mai probabile, deoarece încă nu s-a putut stabili exact ce se află la rădăcina afecțiunilor.

• Un intestin sănătos înseamnă un sistem imunitar puternic. Asta este adevărat. Acesta nu este doar un organ pentru îndepărtarea resturilor alimentare, ci și o poartă prin care corpul nostru începe să invadeze agenții patogeni. Pentru sănătatea intestinală, doar lactobacilii și bifidobacteriile nu sunt suficiente. Este necesar un set complet al acestora. Dacă există o lipsă a anumitor bacterii, unele substanțe nu sunt complet digerate. Drept urmare, sistemul imunitar le percepe ca fiind străine. Apare o defecțiune, este provocat un proces inflamator și boală autoimună intestinele.
• Gluten, sau gluten. Adesea provoacă o reacție alergică. Dar aici este și mai adânc. Glutenul are o structură similară cu țesuturile glandei tiroide, ceea ce provoacă disfuncționalități.
• Toxine. Acesta este un alt motiv comun. ÎN lumea modernă Există multe modalități prin care aceștia pot intra în corp.
• Infecții- bacteriene sau virale, slăbesc foarte mult sistemul imunitar.
• Stres- locuiește în oras modern abundă în ele. Acestea nu sunt doar emoții, ci și procese biochimice care apar în interiorul corpului. În plus, ele sunt adesea distructive.

Grupurile principale

Clasificarea bolilor sistemice ne permite să înțelegem mai bine despre ce tulburări vorbim, ceea ce înseamnă că putem găsi rapid o soluție la problemă. Prin urmare, medicii au identificat de mult următoarele tipuri:

Simptomele bolilor sistemice

Ele pot fi foarte diferite. În plus, este extrem de dificil să se determine în stadiul inițial că aceasta este o boală autoimună. Uneori este imposibil să distingem simptomele de ARVI. În acest caz, se recomandă unei persoane să se odihnească mai mult și să bea ceai cu zmeură. Și totul ar fi bine, dar apoi încep să se dezvolte următoarele simptome:

• Migrenă.
• Dureri musculare, care indică distrugerea lentă a țesutului lor.
• Dezvoltarea leziunii sistemele cardiovasculare s.
• Apoi, de-a lungul lanțului, întregul corp începe să se prăbușească. Sunt afectate rinichii și ficatul, plămânii și articulațiile, țesutul conjunctiv, sistemul nervos și intestinele.

Desigur, acest lucru complică serios diagnosticul. În plus, procesele descrise mai sus sunt adesea însoțite de alte simptome, astfel încât doar cei mai experimentați medici pot evita confuzia.

Diagnosticul bolilor sistemice

Aceasta nu este o sarcină ușoară; va necesita implicarea maximă din partea medicilor. Numai colectând toate simptomele într-un singur întreg și analizând în detaliu situația puteți ajunge la concluzia corectă. Principalul mecanism de diagnosticare este un test de sânge. Permite:

• Identificați autoanticorpii, deoarece apariția lor este direct legată de activitatea bolii. În această etapă, posibil manifestari clinice. O alta punct important: în acest stadiu este prezis cursul bolii.
• Medicul trebuie să evalueze starea sistemului imunitar. Tratamentul prescris va depinde de aceasta.

diagnostic de laborator - moment cheieîn determinarea naturii bolii şi întocmirea unui regim de tratament. Aceasta implică evaluarea următorilor anticorpi: proteină C-reactivă, antistreptolizină-O, anticorpi la ADN-ul nativ, precum și o serie de altele.

Boli ale sistemului cardiovascular

După cum am menționat mai sus, bolile autoimune pot afecta toate organele. Bolile sistemice ale sângelui nu sunt deloc rare, deși sunt adesea deghizate ca alte diagnostice. Să le privim mai detaliat.

• Mononucleoza infecțioasă sau amigdalita monocitară. Agentul cauzal al acestei boli nu a fost încă găsit. Se caracterizează prin durere în gât, ca și în cazul unei dureri în gât, și leucocitoză. Un semn timpuriu boala este în creștere noduli limfatici. Mai întâi pe gât, apoi înăuntru zona inghinala. Sunt dense și nedureroase. La unii pacienți, ficatul și splina devin mărite în același timp. Un număr mare de monocite alterate se găsesc în sânge, iar VSH este de obicei crescut. Sângerarea mucoaselor este adesea observată. Bolile sistemice ale sângelui duc la consecințe grave, de aceea este important să începeți un tratament adecvat cât mai devreme posibil.
• Amigdalita agranulocitara. O altă boală gravă care poate fi ușor confundată cu o complicație după o răceală. Mai mult, deteriorarea amigdalelor este evidentă. Boala începe cu temperatura ridicata si febra. În același timp, ulcerele se deschid în amigdale, gingii și laringe. O situație similară poate fi observată în intestine. Procesele necrotice se pot răspândi adânc în țesuturile moi, precum și pe oase.

Leziuni ale pielii

Ele sunt adesea extinse și foarte greu de tratat. Bolile sistemice ale pielii pot fi descrise de foarte mult timp, dar astăzi ne vom concentra pe un exemplu clasic, care este și cel mai dificil în practica clinica. Nu este contagioasă și este destul de rară. Aceasta este o boală sistemică, lupusul.

În acest caz, sistemul imunitar uman începe să atace în mod activ celulele proprii ale corpului. Această boală afectează în primul rând pielea, articulațiile, rinichii și celulele sanguine. Alte organe pot fi, de asemenea, afectate. Artrita însoțește adesea lupusul. vasculite cutanate, nefrită, pancardită, pleurezie și alte tulburări. Ca urmare, starea pacientului poate trece rapid de la stabilă la foarte gravă.

Simptom a acestei boli este o slăbiciune nemotivată. O persoană pierde în greutate fără motiv, temperatura îi crește și articulațiile îi dor. După aceasta, apare o erupție pe nas și obraji, în zona decolteului și pe partea din spate mâinile
Dar toate acestea sunt doar începutul. Boala sistemică a pielii afectează întregul organism. O persoană dezvoltă ulcere în gură, dureri în articulații, iar mucoasa plămânilor și a inimii este afectată. De asemenea, rinichii sunt afectați, funcțiile sistemului nervos central suferă și se observă convulsii regulate. Tratamentul este adesea simptomatic. Elimina complet această boală nu pare posibil.

Boli ale țesutului conjunctiv

Dar lista nu se termină cu lupusul. Bolile reumatice sunt un grup de afecțiuni caracterizate prin afectarea țesut conjunctivși perturbarea homeostaziei imune. Acest grup include un număr mare de boli. Acestea sunt reumatismul și artrita reumatoidă, spondilita anchilozantă, sclerodermie sistemică, boala lui Schegner și o serie de alte afecțiuni.

Toate aceste boli se caracterizează prin:

• Prezența unui focar cronic de infecții. Acestea pot fi viruși, micoplaze și bacterii.
• Perturbarea homeostaziei.
• Tulburări vasculare.
• Cursul ondulat al bolii, adică remisiunea și exacerbarea se înlocuiesc reciproc.

Reumatism

O afecțiune foarte comună pe care unii oameni o asociază cu durerile articulare. Acest lucru nu este exclus, dar în primul rând este o boală infecțioasă-alergică, care se caracterizează prin deteriorarea inimii și a vaselor de sânge. De obicei, boala se dezvoltă după o durere în gât sau scarlatina. Această boală amenință cu un număr mare de complicații. Printre ei insuficienta cardiovasculara, sindrom tromboembolic.

Tratamentul trebuie efectuat sub supravegherea cardiologului curant, deoarece trebuie să includă terapie de susținere pentru inimă. Alegerea medicamentelor rămâne la medic.

Artrita reumatoida

Aceasta este o boală sistemică a articulațiilor care se dezvoltă cel mai adesea peste 40 de ani. Baza este dezorganizarea progresivă a țesutului conjunctiv membranele sinovialeși cartilajele articulare. În unele cazuri, acest lucru duce la deformarea lor completă. Boala trece prin mai multe etape, fiecare dintre ele fiind ceva mai complicată decât cea anterioară.

• sinovita. Se întâmplă în articulații mici maini si picioare, articulațiile genunchiului. Se caracterizează prin poliartrită multiplă și leziuni articulare simetrice.
• Hipertrofia și hiperplazia celulelor sinoviale. Rezultatul este deteriorarea suprafețelor articulare.
• Apariția anchilozei fibro-osoase.

Este necesar un tratament cuprinzător. Acestea sunt medicamente pentru restabilirea imunității, pentru susținerea și refacerea oaselor și țesutul cartilajului, precum și produse auxiliare care ajută la îmbunătățirea funcționării tuturor organelor și sistemelor.

Pe care doctor il va trata

Ne-am dat seama puțin despre bolile sistemice care există. Desigur, medicii se confruntă și cu alte boli autoimune. Mai mult, fiecare dintre ele prezentate mai sus are mai multe diferite forme, dintre care fiecare va fi radical diferit de celelalte.

Ce medic ar trebui să mă adresez pentru diagnostic și tratament? Dacă vorbim despre forme sistemice ale bolii, atunci va trebui să fii tratat de mai mulți specialiști. Fiecare dintre ei își va face propriile recomandări, iar sarcina terapeutului este să elaboreze un plan de tratament de la ei. Pentru a face acest lucru, va trebui să vizitați un neurolog și hematolog, reumatolog și gastroenterolog, cardiolog și nefrolog, pneumolog și dermatolog, precum și un endocrinolog.

În loc de concluzie

Bolile sistemice, autoimune, sunt printre cele mai dificile din punct de vedere al diagnosticului și al tratamentului. Pentru a determina cauza stării de rău, va trebui să efectuați o serie de examinări. Dar cel mai revelator lucru este un test de sânge. Prin urmare, dacă vă simțiți rău, totul doare, dar nu există nicio îmbunătățire, atunci consultați un medic pentru o trimitere pentru analize. Dacă un specialist suspectează că aveți una dintre bolile enumerate, vă va trimite pentru examinare suplimentară La specialişti îngusti. Pe măsură ce examinarea progresează, planul de tratament se poate schimba treptat.

Printre bolile chirurgicale, cele acute ocupă un loc semnificativ boli inflamatorii organele abdominale şi cavitatea toracică, țesuturile moi ale corpului. Progresele în biologia moleculară au oferit baza pentru revizuirea ideilor anterioare despre esența inflamației și reglarea răspunsului imun la aceasta. S-a stabilit că mecanismul universal care determină procesele fiziologice și patologice din organism sunt relațiile intercelulare.

Rolul principal în reglarea relațiilor intercelulare este jucat de un grup de molecule proteice numite sistem de citokine. În acest sens, am considerat de cuviință, înainte de a prezenta probleme specifice bolilor inflamatorii, să dăm informatie scurta despre ideile moderne despre esența inflamației și reglarea răspunsului imun la aceasta.

Răspunsul organismului la inflamație, indiferent de locație proces inflamator, se dezvoltă în conformitate cu modelele generale inerente oricărei inflamații acute. Procesul inflamator și răspunsul la acesta se dezvoltă cu participarea a numeroase mediatori inflamatori, inclusiv sistemul de citokine, după aceleași modele, atât în ​​timpul introducerii infecției, cât și sub influența traumei, a focarelor de necroză tisulară, a arsurilor și a altor factori.

Manifestările clinice ale bolilor inflamatorii acute, împreună cu simptomele comune inflamației, au simptome specifice cauzate de afectarea unuia sau altuia organ, localizarea acestuia: de exemplu, cu apendicita acutași colecistita acută, simptomele comune caracteristice inflamației sunt durerea, creșterea temperaturii corpului, leucocitoza și creșterea frecvenței pulsului. Un examen fizic dezvăluie simptome specifice fiecărei boli, permițând cuiva să diferențieze o boală de alta. Răspunsul organismului la inflamație, în care funcțiile sistemelor vitale ale corpului nu sunt perturbate, numit local.

Cu flegmon sau gangrena organului afectat, simptomele caracteristice inflamației devin mai pronunțate și de obicei încep să apară semne de disfuncție a sistemelor vitale ale corpului sub formă de tahicardie semnificativă, tahipnee, hipertermie, leucocitoză ridicată. Răspunsul la inflamația severă este sistemic și merge ca o grea boala generala de natură inflamatorie, implicând aproape toate sistemele corpului în răspuns. Acest tip de reacție, așa cum a propus comisia de conciliere a chirurgilor americani (1992), se numește sindromul răspunsului sistemic al organismului la inflamație (Sys­ de actualitate Inflamator Raspuns Sindrom - DOMNULUI).

Inflamația este un răspuns adaptativ al organismului care vizează distrugerea agentului care a provocat procesul inflamator și refacerea țesutului deteriorat.

Procesul inflamator, care se dezvoltă cu participarea obligatorie a mediatorilor inflamatori, poate fi însoțit predominant de o reacție locală cu manifestări locale tipice ale bolii și moderate, subtile. reacție generală organele și sistemele corpului. Reacția locală protejează organismul, îl eliberează de factorii patogeni, distinge „străin” de „sine”, ceea ce contribuie la recuperare.

Mediatori ai inflamației. ÎN acest grup include mulți compuși chimici activi: 1) citokine (proinflamatorii și antiinflamatorii); 2) interferoni; 3) eicosanoide; 4) radicali de oxigen activ; 5) complement de plasmă sanguină; 6) biologic substanțe activeși hormoni de stres (histamină, serotonină, catecolamină, cortizol, vasopresină, prostaglandine, hormon de creștere); 7) factorul de activare a trombocitelor; 8) monoxid de azot (N0), etc.

Inflamația și imunitatea funcționează în strânsă interacțiune; ele curăță mediul intern al corpului atât de elementele străine, cât și de țesuturile deteriorate, alterate, urmate de respingerea lor. Și eliminarea consecințelor daunelor. Mecanismele de control ale sistemului imunitar care funcționează în mod normal previn eliberarea necontrolată a citokinelor și a altor mediatori inflamatori și asigură un răspuns local adecvat procesului (vezi diagrama).

Reacția locală a organismului la inflamație. Penetrarea infecției și expunerea la alți factori dăunători determină activarea complementului, care, la rândul său, promovează sinteza proteinelor C-reactive (C-3, C-5), stimulează producția de factor de activare a trombocitelor, formarea opsoninelor implicate în proces de fagocitoză și chemotaxie. Sarcina principală a răspunsului fagocitar inflamator este eliminarea microorganismelor și limitarea inflamației. În această perioadă poate apărea bacteriemie tranzitorie. Microorganismele care au intrat în sânge sunt distruse de leucocitele neutrofile, macrofagele care circulă liber în sânge și celulele Kupffer care acționează ca macrofage. Cel mai important rol în îndepărtarea microorganismelor și a altor substanțe străine, precum și în producerea de citokine și diferiți mediatori inflamatori, aparține macrofagelor activate, atât care circulă liber în sânge, cât și rezidente, fixate în ficat, splină, plămâni și alte organe. Trebuie subliniat faptul că celulele Kupffer, care aparțin macrofagelor rezidente, reprezintă mai mult de 70% din toate macrofagele din organism. Ele joacă rolul principal în eliminarea microorganismelor în cazul bacteriemiei tranzitorii sau persistente, a produselor de degradare a proteinelor, a substanțelor xenogene și a endotoxinelor neutralizante.

Concomitent cu activarea complementului, are loc activarea neutrofilelor și macrofagelor. Neutrofilele sunt primele celule fagocitare care apar la locul inflamației, eliberând radicali reactivi de oxigen, care duc la deteriorarea și, în același timp, la activarea celulelor endoteliale. Neutrofilele încep să secrete interleukine proinflamatorii și antiinflamatorii (IL), legate de sistemul de citokine. În același timp, medicamentele antiinflamatoare pot slăbi efectul interleukinelor proinflamatorii. Datorită acestui fapt, se realizează echilibrul lor și reducerea severității inflamației.

Activarea macrofagelor. Macrofagele apar la locul leziunii în 24 de ore de la debutul reacției inflamatorii. Macrofagele activate transcriu antigenele (bacterii, endotoxine etc.). Prin acest mecanism, ei prezintă antigene limfocitelor și promovează activarea și proliferarea acestora. Limfocitele T activate dobândesc proprietăți citotoxice și citolitice semnificativ mai mari și cresc brusc producția de citokine. Limfocitele B încep să producă anticorpi specifici. Datorită activării limfocitelor, producția de citokine și alți mediatori inflamatori crește brusc și apare hipercitokinemia. Implicarea macrofagelor activate în dezvoltarea inflamației este granița dintre răspunsurile locale și sistemice la inflamație.

Interacțiunea macrofagelor cu limfocitele T și celulele natural killer prin medierea citokinelor oferă condițiile necesare pentru distrugerea bacteriilor și neutralizarea endotoxinelor, localizarea inflamației și prevenirea generalizării infecției. Celulele ucigașe naturale (celulele NK) joacă un rol important în protejarea organismului de infecții. Ei vin din măduvă osoasăși reprezintă o subpopulație de limfocite granulare mari care, spre deosebire de T-killers, sunt capabile să lizeze bacteriile și celulele țintă fără sensibilizare prealabilă. Aceste celule, precum macrofagele, îndepărtează particulele și microorganismele străine organismului din sânge, asigură producția adecvată de mediatori inflamatori și protecție locală împotriva infecțiilor și mențin un echilibru între mediatorii inflamatori proinflamatori și antiinflamatori. Astfel, ele previn întreruperea microcirculației și deteriorarea organe parenchimatoase cantități excesive de citokine produse, localizează inflamația, previn dezvoltarea unei reacții generale (sistemice) severe a organelor vitale ca răspuns la inflamație și previne dezvoltarea disfuncției organelor parenchimatoase.

Mare importanță pentru reglementare inflamație acută prin factorul de necroză tumorală, au molecule proteice cunoscute sub numele de factor nuclear kappa B, care joacă un rol important în dezvoltarea răspunsului sistemic la sindromul inflamator și sindromul de disfuncție multiplă de organe. În scop terapeutic, este posibilă limitarea activării acestui factor, ceea ce va duce la scăderea producției de mediatori inflamatori și poate avea un efect benefic prin reducerea leziunilor tisulare de către mediatorii inflamatori și reducerea riscului de apariție a disfuncției de organ.

Rolul celulelor endoteliale în dezvoltarea inflamației. Celulele endoteliale sunt legătura dintre celulele organelor parenchimatoase și trombocite, macrofage, neutrofile, citokine și receptorii lor solubili care circulă în fluxul sanguin, prin urmare endoteliul microvasculaturii răspunde subtil atât la modificările concentrației mediatorilor inflamatori în sânge, cât și la continutul lor in afara patului vascular.

Ca răspuns la leziuni, celulele endoteliale produc monoxid nitric (NO), endoteliu, factor de activare a trombocitelor, citokine și alți mediatori. Celulele endoteliale sunt în centrul tuturor reacțiilor care se dezvoltă în timpul inflamației. Aceste celule, după stimularea cu citokine, dobândesc capacitatea de a „direcționa” leucocitele către locul leziunii.

Leucocitele activate situate în patul vascular efectuează mișcări de rotație de-a lungul suprafeței endoteliului microvasculaturii; apare o poziție marginală a leucocitelor. Pe suprafața leucocitelor, trombocitelor și celulelor endoteliale se formează molecule adezive. Celulele sanguine încep să se lipească de pereții venulelor, mișcarea lor se oprește. Microtrombi, formați din trombocite, neutrofile și fibrină, se formează în capilare. Ca urmare, mai întâi în zona inflamației, circulația sângelui în microvasculară este perturbată, permeabilitatea capilară crește brusc, apare umflarea, migrarea leucocitelor în afara capilarelor este facilitată și apar semne tipice de inflamație locală.

Cu agresivitate severă, apare hiperactivarea celulelor care produc citokine și alți mediatori inflamatori. Cantitatea de citokine și monoxid de azot crește nu numai la locul inflamației, ci și dincolo de acesta în sângele circulant. Datorită excesului de citokine și alți mediatori din sânge, sistemul microcirculator al organelor și țesuturilor din afara focarului primar al inflamației este deteriorat într-o oarecare măsură. Funcția vitală este afectată sisteme importanteși organe, sindromul începe să se dezvolte răspuns sistemic la inflamație (DOMNULUI).

În acest caz, pe fondul semnelor locale pronunțate de inflamație, apare o disfuncție a sistemului respirator și cardiovascular, a rinichilor și a ficatului, iar inflamația decurge ca o boală generală severă care implică toate sisteme functionale corp.

Citokine sunt molecule proteice relativ mari, cu o greutate moleculară de la 10.000 la 45.000 daltoni. Sunt aproape unul de celălalt ca structură chimică, dar au proprietăți funcționale diferite. Ele asigură interacțiunea între celulele implicate activ în dezvoltarea răspunsurilor locale și sistemice la inflamație prin îmbunătățirea sau inhibarea capacității celulelor de a produce citokine și alți mediatori inflamatori.

Citokinele pot influența celulele țintă – efecte endocrine, paracrine, autocrine și intercrine. Factorul endocrin este secretat de celula si afecteaza celula tinta situata la o distanta considerabila de aceasta. Este livrat către celula țintă prin fluxul sanguin. Factorul paracrin este secretat de celulă și afectează doar celulele din apropiere. Un factor autocrin este eliberat de o celulă și afectează aceeași celulă. Factorul intercrin acționează în interiorul celulei fără a-și părăsi limitele. Mulți autori consideră această relație ca „sistem microendocrin”.

Citokinele sunt produse de neutrofile, limfocite, celule endoteliale, fibroblaste și alte celule.

Sistemul citokinelor include 5 clase largi de compuși, grupați în funcție de efectul lor dominant asupra altor celule.

1. Citokinele produse de leucocite și limfocite sunt numite interleukine (IL, IL), deoarece, pe de o parte, sunt produse de leucocite, pe de altă parte, leucocitele sunt celule țintă pentru IL și alte citokine.

Interleukinele sunt împărțite în p Roinflamator(IL-1,6,8,12); antiinflamator (IL-4,10,11,13 etc.).

Factorul de necroză tumorală [TNF].

Factorii de creștere și diferențiere a limfocitelor.

Factori care stimulează creșterea populațiilor de macrofage și granulocite.

5. Factori care determină creșterea celulelor mezenchimale. Majoritatea citokinelor aparțin IL (vezi tabelul).

Masa

	Locul sintezei	Celulele țintă
GM-CSF (identic ca efect cu IL-3) Interferoni - alfa, beta, gamma	fibroblaste, monocite endoteliu, fibroblaste, Măduvă osoasă, limfocitele T Celule epiteliale, fibroblaste, limfocite, macrofage, neutrofile Celule endoteliale, ovocite de keratina, limfocite, macrofage	Predecesorul CFU-G Precursori ai celulelor granulocite, eritrocite, monocite CFU-GEMM, MEG, GM Limfocite, macrofage, celule infectate și canceroase Monocite, macrofage, celule T și B	Sprijină producția de neutrofile Sprijină proliferarea macrofagelor, neutrofilelor, eozinofilelor și coloniilor care conțin monocite, susține stimularea pe termen lung a măduvei osoase Inhibă proliferarea virusurilor. Activează fagocitele defecte, inhibă reproducerea celule canceroase, activează celulele T ucigașe, inhibă sinteza colagenazei Stimulează celulele T, B, NK și LAK. Stimulează activitatea și producția de citokine care pot distruge tumora, stimulează producția de pirogen endogen (prin eliberarea de prostaglandine PGE 2). Stimulează eliberarea precoce de steroizi, proteine fazele inflamatorii, hipotensiune arterială, chemotaxia neutrofile. Stimulează explozia respiratorie
	Monocite	Blochează receptorii IL-1 asupra celulelor T fibroblaste, condrocite, celule endoteliale	Blochează receptorii de tip IL-1 de pe celulele T, fibroblaste, condrocite, celule endoteliale. Îmbunătățește modelul experimental de șoc septic, artrită și inflamație intestinală
	Limfocite	Monocite T, NK, B-activate	Stimulează creșterea celulelor T, B și NK
	celule T, N K	Toate celulele hematopoietice și multe altele, exprimă receptori	Stimulează creșterea celulelor T și B, producția de molecule HLA clasa 11
	Celulele endo telia, fibro- explozii, lim- Focite, unele alte tumori	T-, B- și plasmatice celule, keratinocite, hepatocite, celule stem	Diferențierea celulelor B, stimularea creșterii celulelor T și a celulelor stem hematopoietice. Stimulează producția de proteine ​​în faza incipientă a inflamației, creșterea keratinocitelor
	Celulele endo telia, fibro- explozii, lim- focite, mono-	Bazofile, neutrofile,	Induce expresia receptorilor LECAM-1 de către celulele endoteliale, integrinele beta-2 și transmigrarea neutrofilelor. Stimulează explozia respiratorie
	Celulele endo telia, fibro- explozii, mono-	Precursor de monocite CFU-M Monocite	Sprijină proliferarea coloniilor formatoare de monocite. Activează macrofagele
	Monocite. niste tumorile secretă peptide similare Macrofage	Monocite neactivate	Sunt cunoscuți doar chimioatractanți specifici ai monocitelor
	NK-, celule T- ki, celulele B	Celule endoteliale, monocite, neutrofile	Stimulează creșterea limfocitelor T. Direcționează citokinele către anumite celule tumorale. Un efect proinflamator pronunțat prin stimularea IL-1 și prostaglandinei E-2. Când este administrat la animale experimental, provoacă numeroase simptome de sepsis. Stimulează explozia respiratorie și fagocitoza

Lista abrevierilor termenilor din tabel

Engleză			Engleză
	Unitate formatoare de colonii			Chemotaxia monocitelor și factorul de activare
	Factor de stimulare a coloniilor de granulocite			Factor de stimulare a coloniilor de macrofage
	Factor de stimulare a coloniilor granulocite-macrofage			Monocitară peptida de chimiotaxie-1
	interferonul			Ucigaș natural
	interleukina
	Antagonist al receptorilor torus IL-1			Transforma- factor de creștere beta
	Lipopolizaharide			Transforma- factor de creștere alfa
	Limfotoxină

În mod normal, producția de citokine este nesemnificativă și are scopul de a menține interacțiunea dintre celulele care produc citokine și celulele care secretă alți mediatori inflamatori. Dar crește brusc în timpul inflamației datorită activării celulelor care le produc.

În stadiul inițial al inflamației, interleukinele proinflamatorii și antiinflamatorii sunt eliberate simultan. Efectul dăunător al interleukinelor proinflamatorii este în mare măsură neutralizat de cele antiinflamatoare și se menține un echilibru în producerea lor. Citokinele antiinflamatorii au un efect benefic, ajută la limitarea inflamației, reduc răspunsul general la inflamație și la vindecarea rănilor.

Majoritatea reacțiilor în timpul dezvoltării inflamației sunt efectuate prin medierea citokinelor. De exemplu, IL-1 activează limfocitele T și B și stimulează formarea proteinelor C reactive faza timpurie inflamație, producerea de mediatori proinflamatori (IL-6, IL-8, TNF) și factor de activare a trombocitelor. Mărește activitatea procoagulantă a endoteliului și activitatea moleculelor adezive pe suprafața celulelor endoteliale, leucocitelor și trombocitelor, provoacă formarea de microtrombi în microvasculatură și determină creșterea temperaturii corpului.

IL-2 stimulează limfocitele T și B, creșterea celulelor NK, producția de TNF și interferon și crește proliferarea și proprietățile citotoxice ale limfocitelor T.

TNF are cel mai puternic efect proinflamator: stimulează secreția de interleukine proinflamatorii (IL-1, IL-6), eliberarea de prostaglandine, îmbunătățește activarea neutrofilelor, eozinofilelor și monocitelor; activează complementul și coagularea, crește aderența moleculară a endoteliului leucocitelor și trombocitelor, rezultând formarea de microtrombi în vasele microvasculare. Acest lucru crește permeabilitatea peretele vascular, alimentarea vitală cu sânge este întreruptă organe importante, în care apar focare de ischemie, care se manifestă prin diferite semne de disfuncție organe interne.

Producția excesivă de citokine și alți mediatori inflamatori determină perturbarea funcției de reglare a sistemului imunitar, duce la eliberarea lor necontrolată și un dezechilibru între citokinele proinflamatorii și antiinflamatorii în favoarea celor proinflamatorii. În acest sens, mediatorii inflamatori ai factorilor care protejează organismul devin dăunători.

Monoxid de azot (N0) - gaz potențial toxic. Este sintetizat din α-arginina si actioneaza in primul rand ca un neurotransmitator inhibitor. Oxidul nitric este sintetizat nu numai de leucocite, ci și de endoteliul vascular.

Dimensiunea mică a acestei particule, absența unei sarcini electrice și lipofilitatea ei îi permit să pătrundă cu ușurință în membranele celulare, să participe la multe reacții și să modifice proprietățile unor molecule de proteine. NO este cel mai activ dintre mediatorii inflamatori.

Un nivel optim de NO în sânge este necesar pentru a menține tonusul venos normal și permeabilitatea peretelui vascular. În patul de microcirculație. NO protejează endoteliul vascular (inclusiv ficatul) de efectele dăunătoare ale endotoxinelor și ale factorului de necroză tumorală.

Monoxidul nitric inhibă activarea excesivă a macrofagelor, contribuind astfel la limitarea sintezei excesului de citokine. Acest lucru slăbește gradul de perturbare a rolului reglator al sistemului imunitar în producerea de citokine, ajută la menținerea echilibrului între citokinele proinflamatorii și antiinflamatorii, limitează capacitatea mediatorilor inflamatori de a provoca disfuncția organelor parenchimatoase și dezvoltarea sindrom de răspuns sistemic la inflamație.

Monoxidul nitric relaxează celule musculareîn pereții vaselor de sânge, participă la reglarea tonusului vascular, relaxarea sfincterelor și permeabilitatea peretelui vascular.

Producția excesivă de NO sub influența citokinelor contribuie la scăderea tonusului venos, la afectarea perfuziei tisulare și la apariția focarelor de ischemie în diverse organe, care favorizează activarea în continuare a celulelor producătoare de citokine și a altor mediatori inflamatori. Acest lucru crește severitatea disfuncției sistemului imunitar, perturbă capacitatea acestuia de a regla producția de mediatori inflamatori, duce la o creștere a conținutului acestora în sânge, progresia răspunsului sistemic la sindromul inflamator, o scădere a tonusului venos, o scădere. în rezistența vasculară periferică, dezvoltarea hipotensiunii, depunerea de sânge și dezvoltarea edemului. , apariția disfuncției multiple de organe, care se termină adesea în insuficiență multiplă ireversibilă de organe.

Astfel, efectul NO poate fi atât dăunător, cât și protector în raport cu țesuturile și organele.

Manifestari clinicesindrom de reacție sistemică inflamația include semnele sale caracteristice: 1) o creștere a temperaturii corpului peste 38°C sau o scădere sub 36°C cu anergie; 2) tahicardie - o creștere a numărului de bătăi ale inimii peste 90 pe minut; 3) tahipnee - o creștere a frecvenței respiratorii cu peste 20 la 1 min sau o scădere a PaCO2 mai mică de 32 mm Hg; 4) leucocitoză peste 12 10 3 la 1 mm 3 sau o scădere a numărului de leucocite sub 4 10 3 la 1 mm 3 sau o deplasare a benzii de peste 10%

Severitatea sindromului este determinată de numărul de semne existente de disfuncție de organ la un anumit pacient. Dacă două dintre cele patru semne descrise mai sus sunt prezente, sindromul este evaluat ca severitate moderată (ușoară), cu trei semne - ca severitate moderată, cu patru - ca severitate. Când sunt identificate trei și patru semne de răspuns sistemic la sindromul inflamator, riscul de progresie a bolii și de dezvoltare a insuficienței multiple de organ, care necesită măsuri speciale de corecție, crește brusc.

Microorganismele, endotoxinele și mediatorii locali ai inflamației aseptice provin de obicei din locul primar al infecției sau din focarele de inflamație aseptică.

În absența unui focar primar de infecție, microorganismele și endotoxinele pot intra în fluxul sanguin din intestin datorită translocării prin peretele intestinal în sânge sau din focarele sterile primare de necroză în timpul pancreatita acuta. Acest lucru se observă de obicei cu o obstrucție intestinală dinamică sau mecanică severă cauzată de boli inflamatorii acute ale organelor abdominale.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic ușor este în primul rând un semnal al producției în exces de citokine de către macrofagele supraactivate și alte celule producătoare de citokine

Dacă măsurile de prevenire și tratare a bolii de bază nu sunt luate la timp, răspunsul sistemic la sindromul inflamator va progresa continuu, iar disfuncția multiplă de organe incipiente se poate dezvolta în insuficiență multiplă de organe, care, de regulă, este o manifestare a unei infecție - sepsis.

Astfel, răspunsul sistemic la sindromul inflamator este începutul unui proces patologic în continuă dezvoltare, care este o reflectare a secreției excesive, insuficient controlate de sistemul imunitar, a secreției de citokine și a altor mediatori inflamatori, ca urmare a perturbării relațiilor intercelulare ca răspuns la cazuri severe. stimuli antigenici atât de natură bacteriană cât și non-bacteriană.

Sindromul de răspuns sistemic la inflamație care apare ca urmare a unei infecții severe nu se poate distinge de reacția care apare ca răspuns la inflamația aseptică în timpul traumatismelor masive, pancreatitei acute, intervențiilor chirurgicale traumatice, transplantului de organe și arsurilor extinse. Acest lucru se datorează faptului că aceleași mecanisme fiziopatologice și mediatori inflamatori sunt implicați în dezvoltarea acestui sindrom.

Diagnostic și tratament. Determinarea și evaluarea severității sindromului de răspuns sistemic la inflamație sunt disponibile pentru orice instituție medicală. Acest termen este acceptat de comunitatea internațională a medicilor de diverse specialități din majoritatea țărilor lumii.

Cunoașterea patogenezei răspunsului sistemic la sindromul inflamator ne permite să dezvoltăm terapia anti-citokine, prevenirea și tratamentul complicațiilor. În aceste scopuri se folosesc anticorpi monoclonali împotriva citokinelor, anticorpi împotriva celor mai active citokine proinflamatorii (IL-1, IL-6, factor de necroză tumorală). Există rapoarte de bună eficiență a filtrării plasmatice prin coloane speciale care permit îndepărtarea excesului de citokine din sânge. Pentru a inhiba funcția producătoare de citokine a leucocitelor și pentru a reduce concentrația de citokine în sânge, acestea sunt utilizate (deși nu întotdeauna cu succes) doze mari hormoni steroizi. Cel mai important rol în tratamentul pacienților aparține tratamentului în timp util și adecvat al bolii de bază, prevenirii cuprinzătoare și tratarii disfuncției organelor vitale.

Frecvența sindromului de răspuns sistemic la inflamație la pacienții din secțiile de terapie intensivă din clinicile chirurgicale ajunge la 50%. Mai mult, la pacienții cu temperatură corporală ridicată (acesta este unul dintre semnele sindromului) care se află în secția de terapie intensivă, răspunsul sistemic la sindromul inflamator este observat la 95% dintre pacienți. Un studiu de cooperare care a implicat mai multe centre medicale din Statele Unite a arătat că din numărul total de pacienți cu sindrom de răspuns inflamator sistemic, doar 26% au dezvoltat sepsis și 4% - șoc septic. Mortalitatea a crescut în funcție de severitatea sindromului. În răspunsul sistemic sever la sindromul inflamator, acesta a fost de 7%, în sepsis - 16% și în șoc septic - 46%.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic poate dura doar câteva zile, dar poate exista o perioadă mai lungă de timp până când nivelurile de citokine și monoxid nitric (NO) din sânge scad, până când echilibrul dintre citokinele pro-inflamatorii și anti-inflamatorii este redus. restaurat, iar funcția sistemului imunitar este restabilită pentru a controla producția de citokine.

Odată cu scăderea hipercitokinemiei, simptomele pot scădea treptat; în aceste cazuri, riscul de a dezvolta complicații scade brusc, iar în următoarele zile poți conta pe recuperare.

În formele severe ale sindromului, există o corelație directă între conținutul de citokine din sânge și severitatea stării pacientului. Mediatorii pro și antiinflamatori își pot îmbunătăți reciproc efectele patofiziologice, creând o disonanță imunologică crescândă. În aceste condiții, mediatorii inflamatori încep să aibă un efect dăunător asupra celulelor și țesuturilor corpului.

Interacțiunea complexă a citokinelor și a moleculelor de neutralizare a citokinelor determină probabil manifestările clinice și evoluția sepsisului. Chiar și răspunsul sistemic sever la sindromul inflamator nu poate fi considerat sepsis decât dacă pacientul are o sursă primară de infecție (portul de intrare), bacteriemie, confirmată prin izolarea bacteriilor din sânge prin culturi multiple.

Septicemie ca sindrom clinic este greu de definit. Grupul de consens al medicilor americani definește sepsisul ca fiind foarte formă severă sindromul de răspuns sistemic la inflamație la pacienții cu un focar primar de infecție confirmat prin hemocultură, în prezența semnelor de depresie a funcției sistemului nervos central și insuficiență multiplă de organe.

Nu trebuie să uităm de posibilitatea de a dezvolta sepsis în absența unei surse primare de infecție. În astfel de cazuri, în sânge pot apărea microorganisme și endotoxine din cauza translocării bacteriilor intestinale și a endotoxinelor în sânge.

Apoi intestinul devine o sursă de infecție, care nu a fost luată în considerare la căutarea cauzelor bacteriemiei. Translocarea bacteriilor și endotoxinelor din intestin în fluxul sanguin devine posibilă atunci când funcția de barieră a mucoasei intestinale este perturbată din cauza ischemiei pereților săi în timpul peritonitei, obstrucției intestinale acute, șocului și alți factori. În aceste condiții, intestinul devine ca o „cavitate purulentă nedrenată”.

Cunoscut și sub numele de SIRS, sindromul de răspuns inflamator sistemic este o afecțiune patologică asociată cu pericole crescute consecințe grave pentru corpul pacientului. SIRS este posibil pe fondul măsurilor chirurgicale, care sunt în prezent extrem de răspândite, în special când vine vorba de patologii maligne. Nu există altă modalitate de a vindeca pacientul în afară de intervenția chirurgicală, dar intervenția poate provoca SIRS.

Caracteristicile întrebării

Deoarece sindromul de răspuns inflamator sistemic în intervenții chirurgicale apare mai des la pacienții cărora li sa prescris tratament împotriva slăbiciune generală, boala, probabilitate curs sever este determinat de efecte secundare alte metode terapeutice aplicat într-un anumit caz. Indiferent de unde se află exact prejudiciul cauzat de intervenție chirurgicală, precoce perioada de reabilitare asociat cu riscuri crescute daune secundare.

După cum se știe din anatomie patologică, sindromul de răspuns inflamator sistemic se datorează și faptului că orice operație provoacă inflamație în forma acuta. Severitatea unei astfel de reacții este determinată de gravitatea evenimentului și de o serie de fenomene auxiliare. Cu cât fundalul operațiunii este mai nefavorabil, cu atât cursul VSSO va fi mai sever.

Ce și cum?

Sindromul de răspuns inflamator sistemic este o afecțiune patologică indicată de tahipnee, febră și tulburări ale ritmului cardiac. Testele arată leucocitoză. În multe feluri, acest răspuns al organismului se datorează particularității activității citokinelor. Structurile celulare proinflamatorii, care explică SIRS și sepsisul, formează așa-numitul val secundar de mediatori, datorită căruia inflamație sistemică nu se potoleste. Acest lucru este asociat cu pericolul hipercitokinemiei, o afecțiune patologică în care se dăunează țesuturilor și organelor propriului corp.

Problema determinării și prezicerii probabilității apariției sindromului de răspuns inflamator sistemic, criptată în ICD-10 cu codul R65, în absența metoda potrivita evaluarea stării inițiale a pacientului. Există mai multe opțiuni și gradații pentru a determina cât de proastă este sănătatea pacientului, dar niciuna dintre ele nu este legată de riscurile SIRS. Se ține cont că în primele 24 de ore de la intervenție apare SIRS în obligatoriu, dar intensitatea afecțiunii variază - aceasta este determinată de un complex de factori. Dacă fenomenul este sever și prelungit, probabilitatea de complicații, pneumonie, crește.

Despre termeni și teorie

Sindromul de răspuns inflamator sistemic, codificat ca R65 în ICD-10, a fost discutat în 1991 la o conferință care a reunit experți de top în domeniul terapiei intensive și al pneumologiei. S-a decis să se recunoască SIRS ca aspect cheie care reflectă orice proces inflamator natura infectioasa. O astfel de reacție sistemică este asociată cu proliferarea activă a citokinelor și nu este posibilă aducerea acestui proces sub control de către organism. Mediatorii inflamatori sunt generați la locul primar infecție infecțioasă, de unde se deplasează în țesutul din jur, ajungând astfel în sistem circulator. Procesele au loc cu implicarea macrofagelor și a activatorilor. Alte țesuturi ale corpului, îndepărtate de focalizarea primară, devin zone de generare a unor substanțe similare.

Conform fiziopatologiei sindromului de răspuns inflamator sistemic, cel mai des este utilizată histamina. Efecte similare au factori care activează trombocitele, precum și cei asociați cu necroza procesele tumorale. Posibilă participare a adezivului structuri moleculare celule, părți ale complementului, oxizi de azot. SIRS poate fi explicat prin activitatea produșilor toxici de transformare a oxigenului și de peroxidare a grăsimilor.

Patogeneza

Sindromul de răspuns inflamator sistemic, înregistrat de codul R65 în ICD-10, este observat atunci când sistemul imunitar al unei persoane nu poate prelua controlul și stinge răspândirea sistemică activă a factorilor care inițiază procesele inflamatorii. Există o creștere a conținutului de mediatori în sistemul circulator, ceea ce duce la o defecțiune a microcirculației fluidelor. Endoteliul capilarelor devine mai permeabil; componentele toxice din pat pătrund prin fisurile acestui țesut în vasele din jurul celulei. De-a lungul timpului, focarele inflamate par îndepărtate de zona primară și se observă insuficiența progresivă a diferitelor funcții. structuri interne. Ca urmare a unui astfel de proces - sindromul DIC, paralizia sistemului imunitar, lipsa de funcționare în forme multiple de organe.

După cum au arătat numeroase studii cu privire la apariția sindromului de răspuns inflamator sistemic în obstetrică, chirurgie și oncologie, un astfel de răspuns apare atât atunci când un agent infecțios intră în organism, cât și ca răspuns la un anumit factor de stres. SIRS poate fi declanșat de rănirea unei persoane. În unele cazuri, cauza principală este reactie alergica pe medicamente, ischemie zone individuale corpuri. Într-o oarecare măsură, SIRS este un răspuns atât de universal corpul uman la procesele nesănătoase care au loc în ea.

Subtilitățile întrebării

Studiind sindromul de răspuns inflamator sistemic în obstetrică, chirurgie și alte ramuri ale medicinei, oamenii de știință atentie speciala a acordat atenție regulilor de determinare a unei astfel de stări, precum și subtilităților utilizării diverselor terminologii. În special, este logic să vorbim despre sepsis dacă cauza inflamației într-o formă sistemică este focus infectios. În plus, sepsisul apare dacă funcționarea anumitor părți ale corpului este afectată. Sepsisul poate fi diagnosticat doar când alocare obligatorie ambele semne: SIRS, infectie a organismului.

Dacă se observă manifestări care permit suspectarea unei disfuncții ale organelor și sistemelor interne, adică reacția s-a răspândit mai mult decât focalizarea principală, se identifică o versiune severă a sepsisului. Atunci când alegeți tratamentul, este important să vă amintiți posibilitatea de bacteriemie a tranzistorului, care nu duce la generalizare. proces infecțios. Dacă aceasta a devenit cauza SIRS sau a disfuncției de organ, este necesar să alegeți un curs terapeutic indicat pentru sepsis.

Categorii și severitate

Concentrându-se pe criterii de diagnostic sindrom de răspuns inflamator sistemic, se obișnuiește să se distingă patru forme ale afecțiunii. Semne cheie care ne permit să vorbim despre SIRS:

• febră peste 38 de grade sau temperatură sub 36 de grade;
• inima se contractă cu o frecvență de peste 90 de bătăi pe minut;
• frecvența respirației depășește 20 de acte pe minut;
• cu ventilație mecanică, PCO2 este mai mic de 32 de unități;
• leucocitele în timpul analizei sunt definite ca 12*10^9 unități;
• leucopenie 4*10^9 unități;
• leucocite noi formează mai mult de 10% din total.

Pentru a diagnostica SIRS, pacientul trebuie să aibă două dintre următoarele semne sau cantitate mare.

Despre opțiuni

Dacă un pacient are două sau mai multe semne ale manifestărilor menționate mai sus ale sindromului de răspuns inflamator sistemic, iar studiile arată un focar de infecție, analiza probelor de sânge dă o idee despre agentul patogen care a cauzat afecțiunea, sepsisul este diagnosticat. .

În cazul eșecului care se dezvoltă conform unui scenariu multi-organ, cu tulburări acute ale stării psihice a pacientului, acidoză lactică, oligurie sau o scădere patologică a tensiunii arteriale în artere, este diagnosticată o formă severă de sepsis. Starea poate fi menținută prin abordări terapeutice intensive.

Șocul septic este detectat dacă sepsisul se dezvoltă în formă severă, tensiunea arterială scăzută este persistentă, eșecurile de perfuzie sunt stabile și nu pot fi controlate de metode clasice. În SIRS, hipotensiunea este considerată o afecțiune în care presiunea este mai mică de 90 de unități sau mai mică de 40 de unități față de starea inițială a pacientului, atunci când nu există alți factori care pot provoca o scădere a parametrului. Se ține cont de faptul că administrarea anumitor medicamente poate fi însoțită de manifestări care indică o disfuncție de organ, o problemă de perfuzie, în timp ce presiunea este menținută adecvat.

Ar putea să fie mai rău?

Varianta cea mai severă a evoluției sindromului de răspuns inflamator sistemic este observată dacă funcționalitatea pacientului este afectată sau Mai mult organele necesare mentinerii vitalitatii. Această afecțiune se numește sindrom de insuficiență multiplă de organe. Acest lucru este posibil dacă SIRS este foarte sever, în timp ce medicamentele și metodele instrumentale nu permit controlul și stabilizarea homeostaziei, cu excepția metodelor și tehnicilor de tratament intensiv.

Conceptul de dezvoltare

În prezent, în medicină este cunoscut un concept în două faze care descrie dezvoltarea SIRS. Baza procesului patologic este o cascadă de citokine. În același timp, sunt activate citokinele care inițiază procesele inflamatorii și, împreună cu acestea, mediatori care inhibă activitatea procesului inflamator. În multe feluri, modul în care sindromul de răspuns inflamator sistemic va continua și se va dezvolta este determinat tocmai de echilibrul acestor două componente ale procesului.

SIRS progresează în etape. Prima din știință se numește inducție. Aceasta este perioada în care focarul inflamației este local, datorită unei reacții organice normale la influența unui factor agresiv. A doua etapă este o cascadă, în timpul căreia prea mulți mediatori inflamatori sunt generați în organism și pot pătrunde în sistemul circulator. În a treia etapă are loc o agresiune secundară, îndreptată către propriile celule. Aceasta explică cursul tipic al sindromului de răspuns inflamator sistemic, manifestări precoce funcționalitate insuficientă a organelor.

A patra etapă este paralizia imunologică. În această etapă de dezvoltare, se observă o stare de imunitate profund deprimată, iar funcționarea organelor este foarte afectată. A cincea, Etapa finală- Terminal.

Poate ceva de ajutor?

Dacă este necesar să se atenueze cursul sindromului de răspuns inflamator sistemic recomandare clinică- monitorizați starea pacientului luând în mod regulat indicatorii de organe vitale și, de asemenea, aplicați medicamentele. Dacă este necesar, pacientul este conectat la un echipament special. Recent, medicamentele create special pentru ameliorarea SIRS în diferitele sale manifestări par deosebit de promițătoare.

Eficient pentru SIRS medicamentele pe bază de nucleotidă difosfopiridină, includ și inozina. Unele versiuni conțin digoxină și lisinopril. Medicamentele combinate, alese la discreția medicului curant, suprimă SIRS, indiferent de ceea ce a provocat procesul patologic. Producătorii asigură că se poate obține un efect pronunțat în cât mai repede posibil.

Este necesară operația?

Pentru SIRS, poate fi prescrisă o intervenție chirurgicală suplimentară. Necesitatea acesteia este determinată de severitatea afecțiunii, de cursul acesteia și de previziunile de dezvoltare. De regulă, este posibil să se efectueze o intervenție de conservare a organelor, în timpul căreia zona de supurație este drenată.

Mai multe detalii despre medicamente

Dezvăluind caracteristici medicinale Nucleotida difosfopiridină combinată cu inozină a oferit medicilor noi opțiuni. Un astfel de medicament, așa cum a arătat practica, este aplicabil în activitatea cardiologilor și nefrologilor, chirurgilor și pneumologilor. Medicamentele cu această compoziție sunt utilizate de anestezisti, ginecologi și endocrinologi. În prezent, se folosesc medicamente pentru operatii chirurgicale pe inimă și vasele de sânge, dacă este necesar, acordați asistență pacientului în secția de terapie intensivă.

O astfel de arie largă de utilizare este asociată cu simptomele generale ale sepsisului, consecințele arsurilor, manifestările diabetului care apar într-un start decompensat, șoc din cauza traumei, DFS, procese necrotice în pancreas și multe alte revolte patologice severe. Complexul de simptome caracteristic SIRS și ameliorat eficient de nucleotida difosfopiridină în combinație cu inozină, include slăbiciune, durere și tulburări de somn. Medicament ameliorează starea pacientului care are dureri și amețeli, apar simptome de encefalopatie, pielea devine palidă sau galbenă, ritmul și frecvența contracțiilor inimii sunt perturbate și apar întreruperi ale fluxului sanguin.

Relevanța problemei

Așa cum se arată cercetare statistică, SIRS este în prezent una dintre cele mai comune variante de dezvoltare a hipoxiei severe, activitate distructivă puternică a celulelor țesuturilor individuale. În plus, un astfel de sindrom este foarte probabil să se dezvolte pe fundal intoxicație cronică. Patogenia și etiologia afecțiunilor care duc la SIRS sunt foarte diferite.

Cu orice șoc, SIRS este întotdeauna observat. Reacția devine un aspect al sepsisului, o afecțiune patologică cauzată de răni sau arsuri. Nu poate fi evitată dacă o persoană a suferit un TBI sau o intervenție chirurgicală. După cum au arătat observațiile, SIRS este diagnosticat la pacienții cu boli ale bronhiilor, plămânilor, uremiei, oncologiei și afecțiunilor patologice chirurgicale. Este imposibil să excludem SIRS dacă se dezvoltă un proces inflamator sau necrotic în pancreas sau cavitatea abdominală.

Așa cum se arată studii specifice SIRS este, de asemenea, observat într-un număr de boli care se dezvoltă mai favorabil. De regulă, cu ei această afecțiune nu amenință viața pacientului, ci îi reduce calitatea. Vorbim de infarct, ischemie, hipertensiune arteriala, gestoza, arsuri, osteoartrita.