Rola trucizn hepatotropowych w patogenezie dystroficznego, onkologicznego i alkoholowego uszkodzenia wątroby. Sposoby zapobiegania chorobom wątroby

Najczęściej przyczyny uszkodzenia wątroby Czy:

wirusy zapalenia wątroby typu A, B, C, D, G i TTV, a także wirusy żółta febra, opryszczka itp.;

mikroorganizmy (pneumokoki, paciorkowce, riketsje i krętki);

zmiany toksyczne:

alkohol;

leki (po stosowanie antybiotyków, sulfonamidy, narkotyczne leki przeciwbólowe, cytostatyki, leki przeciwgruźlicze itp.);

trucizny przemysłowe (czterochlorek węgla, benzen, toluen, związki fosforoorganiczne, chloroform, barwniki nitrowe, kwasy, zasady, ołów, arsen);

trucizny grzybowe (aflatoksyny formy, falloina i falloidyna perkoza bladego);

zaburzenia metaboliczne (hemochromatoza, choroba Wilsona – Konovalova, niedobór  1 -antytrypsyny, glikogenoza, galaktozemia, wrodzona tyrozynoza);

niedotlenienie (krążeniowe, tkankowe, substratowe);

nowotwory;

cholestaza;

niedrożność żył wątrobowych (choroba żylno-okluzyjna, zespół Budda-Chiariego);

zmiany autoimmunologiczne (autoimmunologiczne zapalenie wątroby);

dziedziczna patologia wątroby (hemochromatoza itp.);

endokrynopatie (niedoczynność kory mózgowej, patologia przytarczyc);

hipo- i dyswitaminoza (zwłaszcza E, D, A).

OGÓLNE MECHANIZMY USZKODZENIA HEPATOCYTÓW

Wpływ czynników etiologicznych na komórki wątroby prowadzi do:

uszkodzenie błon hepatocytów;

aktywacja reakcji wolnorodnikowych i procesów peroksydacji lipidów;

indukcja układów enzymów błonowych i hydrolaz lizosomalnych;

aktywacja procesów immunopatologicznych;

rozwój stanu zapalnego.

Wymienione mechanizmy powodują niszczenie komórek wątroby, sprzyjają uwalnianiu do śródmiąższu ich zawartości, w tym różnych enzymów hydrolitycznych, co z kolei dodatkowo nasila reakcje zapalne, immunopatologiczne i wolnorodnikowe. Rozwija się z ogromnym uszkodzeniem komórek wątroby niewydolność wątroby.

39. Niewydolność wątroby: rodzaje, przyczyny, mechanizmy rozwoju, objawy. Ostra niewydolność wątroby, śpiączka wątrobowa.

Niewydolność wątroby- stan charakteryzujący się utrzymującym się pogorszeniem lub całkowitą utratą jednej, kilku lub wszystkich funkcji wątroby, co prowadzi do zakłócenia funkcji życiowych organizmu jako całości.

Rodzaje niewydolność wątroby

1. Według skali szkód:

częściowy

całkowity

2. Według pochodzenia:

wątrobowokomórkowe (wątroba) - wynik pierwotnego uszkodzenia hepatocytów i niewydolności ich funkcji;

bocznik (bypass) - w wyniku zakłócenia przepływu krwi w wątrobie i jej odprowadzania przez zespolenia do ogólnego krwioobiegu;

3. Według szybkości występowania i rozwoju:

błyskawicznie (w ciągu kilku godzin);

ostry (w ciągu kilku dni);

chroniczny (przez kilka tygodni, miesięcy lub lat)

4. Ze względu na odwracalność uszkodzeń hepatocytów:

odwracalny – gdy ustanie narażenie na czynnik chorobotwórczy i ustaną skutki tego narażenia;

nieodwracalny (postępujący) - w wyniku ciągłego oddziaływania czynnika sprawczego i/lub nieuchronności wywołanych przez niego zmian chorobotwórczych.

Powoduje Rozwój niewydolności wątroby może być w istocie wątrobowy (hepatogenny – procesy patologiczne i/lub skutki, które bezpośrednio uszkadzają komórki wątroby) i zewnątrzwątrobowy (niehepatogenny – procesy patologiczne zachodzące poza wątrobą, ale wtórnie ją uszkadzające).

Ryc.1.- Główne ogólne powiązania w patogenezie niewydolności wątroby.

Metabolizm białek . w odniesieniu do aminokwasów możemy mówić o naruszeniu ich proporcji, a nawet możliwy wzrost całkowita ilość. Najwyraźniej wynika to z naruszenia nie tyle syntetycznej, ile regulacyjnej funkcji wątroby w stosunku do aminokwasów.

Spadek stężenia albumin w osoczu na skutek niewydolności wątroby poprzez spadek jej ciśnienia koloidalnego osmotycznego prowadzi do obrzęków śródmiąższowych. Wielu zmianom mezenchymu wątroby towarzyszy wzrost ilości γ-globulin, co prowadzi do rozwoju dysproteinemii.

Niewydolność wątroby prowadzi do niedoboru czynników krzepnięcia we krwi. Wiadomo, że aktywowane formy czynników krzepnięcia krwi ulegają inaktywacji przede wszystkim w wątrobie. Dlatego w przypadku niewydolności wątroby, gdy proces krzepnięcia już się rozpoczął wypływa krew nienormalnie długi, rozległy i intensywny, ponieważ nie jest hamowany przez inaktywację czynników krzepnięcia przez wątrobę. Jej skutkiem może być koagulopatia konsumpcyjna, czyli tzw. zaburzenie krzepnięcia krwi spowodowane niedoborem jego czynników spowodowanym nadmiernym spożyciem przy nieograniczonej krzepliwości

Jednym z najbardziej stabilnych procesów zachodzących w wątrobie jest przemiana amoniaku w mocznik, nawet przy usunięciu do 90% tkanki wątroby, z wyraźną utratą szeregu funkcji, funkcja tworzenia mocznika pozostaje niezmieniona.

Metabolizm lipidów . Podczas procesów patologicznych w wątrobie gromadzi się niezdegradowany Kwasy tłuszczowe, które przenikając przez BBB, mają silny toksyczny wpływ na mózg.

Jeden z formy powszechne zaburzeniami metabolizmu kwasów tłuszczowych jest rozwój cholestazy. W tym przypadku wraz z kwasami żółciowymi we krwi gromadzą się cholesterol i β lipoproteiny. W przypadku zatrucia alkoholem akumulacji czynności wątroby towarzyszy gwałtowny wzrost transportu tłuszczów, syntezy lipoprotein i zahamowanie aktywności lipazy lipoproteinowej.

Metabolizm węglowodanów . Brak węglowodanów prowadzi do zakłócenia syntezy białek i gromadzenia się w komórkach kwaśnych produktów przemiany materii, co prowadzi do zaburzenia CBS.

Metabolizm hormonów . W przypadku uszkodzenia wątroby może wzrosnąć stężenie hormonów inaktywowanych w wątrobie: glukokortykoidów, tyroksyny, ADH, aldosteronu (rozwija się wtórny hiperaldosteronizm), estrogenów, insupiny (może rozwinąć się hipoglikemia).

Wymiana witamin . Wątroba jest głównym magazynem witamin A, D, K, PP, zawiera duże ilości witamin C, B 1, B 12 i kwasu foliowego.

Ostry I piorunująca niewydolność wątroby to zespoły kliniczne patologii wątroby, charakteryzujące się nagłym rozwojem ciężkiego upośledzenia czynności wątroby u zdrowego człowieka. Zespołom tym zwykle towarzyszy encefalopatia, ciężka koagulopatia i inne zaburzenia metaboliczne. U pacjentów z ostrą niewydolnością wątroby może rozwinąć się niewydolność układu krążenia, układu oddechowego i nerek.

Rokowanie w ostrej niewydolności wątroby jest znacznie gorsze niż w przypadku przewlekłej niewydolności wątroby, ale ostre uszkodzenie wątroby może być odwracalne, a pacjenci, którzy przeżyją, mogą w pełni wyzdrowieć. Powikłaniami zagrażającymi życiu pacjentów z niewydolnością wątroby są zakażenia bakteryjne i grzybicze, obrzęk mózgu, niewydolność układu krążenia, nerek i układu oddechowego, zaburzenia gospodarki elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej, koagulopatia.

Śpiączka wątrobowa stanowi najpoważniejszy przejaw czynnościowego funkcjonowania komórek wątrobowych i/lub niewydolność naczyniowa wątroba, charakteryzująca się toksycznym uszkodzeniem centralnego system nerwowy z głębokimi zaburzeniami neuropsychicznymi, drgawkami, utratą przytomności i zaburzeniem funkcji życiowych organizmu, odnosi się do jego skrajnych stanów. Najczęściej śpiączka wątrobowa występuje w przypadku wirusowego zapalenia wątroby, toksycznej dystrofii wątroby, marskości wątroby, ostrych zaburzeń krążenia wątrobowego i zespołu nadciśnienia wrotnego.

Gdy funkcja antytoksyczna hepatocytów zostaje zakłócona lub gdy krew przepływa z żyły wrotnej do żyły głównej, gromadzą się w niej toksyczne produkty przemiany materii, takie jak amoniak, fenole, toksyczne polipeptydy, tyramina itp. Amoniak łączy się w mózgu z α- kwas ketoglutarowy i ostatecznie tworzy Kwas glutaminowy. Tym samym amoniak blokuje udział kwasu α-ketoglutarowego w cyklu Krebsa. Tyramina dostając się do ośrodkowego układu nerwowego, pobudza powstawanie neuroprzekaźników pobudzających (dopaminy i noradrenaliny), co nasila objawy neurologiczne. W chorej wątrobie zmniejsza się aktywność procesów niszczenia aldosteronu. Prowadzi to do wtórnego hiperaldosteronizmu i hipokaliemii.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów, lipidów i białek w chorobach wątroby mogą powodować przesunięcie stanu kwasowo-zasadowego (zwykle na stronę kwaśną z nagromadzeniem kwaśnych metabolitów we krwi), a także zmiany w termoregulacji.

Wątroba, szczególnie u dzieci i osób starszych, jest niezwykle podatna na to działanie niekorzystne czynniki. W pogarszających się warunkach sytuację środowiskową, częste używanie Ma trudności z przyjmowaniem leków i kontaktem z truciznami. Nie zawsze ratuje nawet fenomenalna zdolność regeneracji, dzięki której uszkodzony narząd może się zregenerować i odnowić działalność funkcjonalna. Rozwój toksycznego zapalenia wątroby powoduje martwicę, czyli nieodwracalną śmierć komórek, której towarzyszy aktywny proces zapalny. Czynniki etiologiczne (przyczynowe) mogą obejmować:

1. Trucizny selektywnie działające na wątrobę (zwrotnik do jej miąższu): glikol etylenowy, fosfor biały, fenol, pochodne benzenu. Do tej grupy zaliczają się także chlorowane węglowodory, sole metale ciężkie itd.
2. Alkohol i jego substytuty – alkohol metylowy, bimber (trujący, głównie z powodu oleje fuzlowe, obecny w kompozycji).
3. Potencjalnie szkodliwy dla wątroby substancje lecznicze(leki przeciwgruźlicze i niesteroidowe leki przeciwzapalne, cytostatyki, sulfonamidy, niektóre rodzaje leków przeciwbakteryjnych).

Zapalenie wątroby w przebiegu zatrucia może mieć charakter ostry lub przewlekły i często obserwuje się je w przypadku: choroby zawodowe: cierpią pracownicy wykonujący prace niebezpieczne, pracownicy laboratoriów, którzy od wielu lat mieli kontakt z truciznami.

Zatrucie związkami hepatotropowymi następuje w wyniku nieprzestrzegania przepisów bezpieczeństwa, stosowania produkty niskiej jakości ochrona. Leki są nie tylko trujące duże dawki; Liczy się zdolność wątroby do przekształcania substancji.

Alkohol odgrywa ważną rolę w rozwoju zaburzeń, szczególnie gdy osoba pije go przez długi czas, od kilku dni do wielu tygodni. Jeśli w tym czasie metabolizm zostanie spowolniony i nagromadzą się toksyny, komórki wątroby (hepatocyty) ulegną uszkodzeniu, a w miąższu wystąpi proces zapalny.

Czynnikami sprzyjającymi rozwojowi choroby są:

• predyspozycje genetyczne (niedobór enzymów niezbędnych do udziału w metabolizmie);
• (sugerują wcześniej zmniejszoną aktywność funkcjonalną);
• patologie autoimmunologiczne, infekcje;
• nadużywanie alkoholu;
• konieczność ciągłego przyjmowania leków o potencjalnym działaniu hepatotoksycznym (ryzyko wzrasta tym bardziej, im większa jest dawka);
• bycie kobietą;
• Dostępność nadwaga ciała;
• dziecięce i podeszły wiek, ciąża.

Warto wiedzieć, że u osób często pijących alkohol toksyczne zapalenie wątroby niekoniecznie musi mieć podłoże alkoholowe. Ponieważ funkcjonalność wątroba jest wyczerpana, staje się podatna na szkodliwe wpływy i ryzyko rozwoju szkody narkotykowe, zwłaszcza gdy jednoczesne podawanie leki i etanol, bardzo wysokie.

Prawdopodobieństwo naruszeń wzrasta z powodu silnego stresu emocjonalnego.

Objawy

Nasilenie objawów klinicznych może się różnić w zależności od dawki substancji toksycznej, czasu trwania kontaktu, Zaburzenia metaboliczne oraz możliwa kombinacja czynników ryzyka. Wyróżnia się zarówno postaci annikteryczne, jak i warianty zagrażające życiu na skutek rozwoju piorunującej (szybko narastającej) niewydolności wątroby.

Ostry przebieg

Objawy toksycznego zapalenia wątroby obejmują:

1. Wzrost temperatury ciała do wysokiego poziomu w połączeniu z ciężkim osłabieniem.
2. Ból brzucha zlokalizowany głównie w prawym górnym kwadrancie.
3. Brak apetytu, nudności, wymioty.
4. Powiększona wątroba (hepatomegalia).
5. Zażółcenie skóry, błon śluzowych, twardówki oczu.
6. Ciemny mocz i jasny (acholiczny) kał.

Stan pacjenta stopniowo się pogarsza, prawdopodobne jest uszkodzenie układu nerwowego objawiające się letargiem, dezorientacją, drżeniem kończyn, dezorientacją w przestrzeni; Zadrapania spowodowane przez silny świąd. W ciężkich przypadkach łączy się zespół krwotoczny, który charakteryzuje się krwawieniem z błon śluzowych.

Forma przewlekła

Często objawia się skąpymi objawami i stosunkowo korzystny kurs, ponieważ dawka trucizny działająca na wątrobę nie jest wystarczająca, aby spowodować ogromne uszkodzenie tkanki narządu. Gorączka jest charakterystyczna tylko wtedy, gdy proces jest zdekompensowany w wyniku dodania nowej patologii lub końcowego stadium choroby. Na pierwszy plan wysuwa się zespół dyspeptyczny:

Intensywność żółtaczki zmienia się w zależności od aktywności stanu zapalnego. Na długoterminowy toksyczne zapalenie wątroby, powstaje marskość wątroby - tworzenie zamiast komórek martwiczych węzłów składających się z tkanka włóknista. W tym przypadku do wcześniej wymienionych objawów dołączają:

• rumień dłoni i podeszw (zaczerwienienie dłoni i podeszew);
• punktowe krwotoki;
• tendencja do pojawiania się krwiaków (siniaków) na skórze.

Czasami dochodzi do wypadania włosów, co jest charakterystyczne dla kontaktu z chlorowanymi węglowodorami.

Przewlekła postać zapalenia wątroby związana z zatruciem charakteryzuje się tzw. „objawem eliminacji” – zaprzestanie narażenia na substancję toksyczną powoduje znaczna poprawa dobre samopoczucie.

Wynika to zarówno ze zdolności regeneracyjnych wątroby, jak i z charakterystyki patogenezy (mechanizmu rozwoju) zaburzeń. Oczywiście przy zaawansowanej marskości wątroby zmiany są nieodwracalne, jednak zanim się ona uformuje, pod warunkiem przerwania kontaktu z trucizną, stan pacjenta stabilizuje się.

Możliwe komplikacje

Niewydolność wątroby jest ostatnim etapem rozwoju procesu patologicznego w jakiejkolwiek formie zatrucia. W przypadku masywnej martwicy hepatocytów następuje natychmiast, z częściowym skompensowanym zniszczeniem - po pewnym czasie, gdy zdolność narządu do regeneracji zostaje wyczerpana. Zawsze towarzyszy marskości wątroby, jeśli przebieg choroby jest niekorzystny, przechodzi od odmiany przewlekłej do ostra forma. W takim przypadku obserwuje się następujące znaki:

• wątroba zmniejsza się;
• żółtaczka wzrasta;
• Występują zaburzenia świadomości aż do śpiączki.

Pojawia się słodkawy zapach z jamy ustnej, krwawienie z błon śluzowych, rany, miejsca wstrzyknięcia. Nagromadzenie toksyn i ich przenikanie przez barierę krew-mózg mózgu prowadzi do encefalopatii wątrobowej.

Cechy u dzieci

Do zapalenia wątroby u dziecka dochodzi najczęściej na skutek zażywania leków – i w zdecydowanej większości są to leki przeciwgorączkowe (przeciwgorączkowe) stosowane w celu zwalczania gorączki spowodowanej infekcją wirusową lub bakteryjną:

1. Paracetamol.
2. Kwas acetylosalicylowy (aspiryna).

Ostre polekowe zapalenie wątroby

Choroba jest zwykle spowodowana niekontrolowanym stosowaniem leków przeciwgorączkowych, co kończy się przedawkowaniem. Jak młodsze dziecko, tym bardziej jest na to podatny substancja aktywna. Nie wyklucza się stosowania leków na bazie paracetamolu w celach samobójczych. Chociaż środek ten jest uważany za bezpieczny i jest zalecany jako środek przeciwgorączkowy w dzieciństwo protokołów międzynarodowych, należy go stosować oszczędnie i tylko wtedy, gdy jest to wskazane (w celu zmniejszenia wysokiej gorączki).

Toksyczne zapalenie wątroby u dzieci charakteryzuje się:

• brak apetytu;
• nudności wymioty;
• ból brzucha;
• gorączka.

Nie zawsze obserwuje się żółtaczkę - często można ją zaobserwować tylko w ciężkich postaciach choroby. To samo dotyczy zmian w stolcu i moczu. Jednak przy szybko postępującym zapaleniu wątroby ujawnia się szafranowy kolor skóry i twardówki oczu, prawdopodobne są wymioty z „fusami kawowymi” (z domieszką krwi), pojawienie się punktowych wysypka krwotoczna na błonach śluzowych.

zespół Reye'a

Jest to szczególny wariant (uszkodzenie centralnego układu nerwowego przez substancje nagromadzone w wyniku zaburzeń metabolicznych), charakterystyczny dla dzieci leczonych lekami na bazie kwas acetylosalicylowy. Charakteryzuje się stopniowym rozwojem:

1. Najpierw pojawiają się nudności, potem powtarzające się wymioty.
2. Po kilku godzinach (czasami po całym dniu) pojawia się obraz zaburzenia neurologiczne: majaczenie, podniecenie, po którym następuje letarg i senność, dezorientacja w przestrzeni. Jednocześnie występują trudności w oddychaniu i drgawki.
3. Ostatnim etapem jest przejście dziecka do śpiączka, charakteryzujący się brakiem świadomości i reakcji na bodźce zewnętrzne.

Powiększenie wątroby (hepatomegalia) pojawia się zwykle pomiędzy 4. a 7. dniem choroby. Najczęściej nie obserwuje się zażółcenia skóry. Możliwa jest gorączka, biegunka, krwawienie z błon śluzowych i miejsc wstrzyknięcia.

Zespół Reye'a najczęściej zgłaszany jest u pacjentów w wieku od 5 do 14 lat. Patogeneza jest nadal badana. Jak wynika z badań, ryzyko rozwoju nie zależy od dawki leku – prawie wszyscy pacjenci stosowali go terapeutycznie dopuszczalne ilości zalecane w instrukcji. Z tego powodu aspiryna i leki na jej bazie są zabronione w praktyce pediatrycznej.

Wymioty, zwłaszcza „fusy od kawy” (z krwią), są obowiązkowym znakiem. Jeśli go nie ma, należy pomyśleć o diagnozie innej niż zespół Reye'a.

Diagnostyka

Aby potwierdzić toksyczny charakter zapalenia wątroby, ważny jest wywiad: informacje o kontakcie z substancją toksyczną, aktywności zawodowej, przyjmowaniu leków, uzyskane od pacjenta lub świadków, jeśli sam poszkodowany jest nieprzytomny.

Metody laboratoryjne

W wyszukiwanie diagnostyczne zaangażowany przede wszystkim analiza biochemiczna krew. Badanie to pozwala przyjąć założenia dotyczące postaci choroby (ostra, przewlekła), określić, czy występują współistniejące zmiany chorobowe innych narządów niż wątroba. Dla lekarza prowadzącego najwyższa wartość mają następujące wskaźniki:

1. Enzymy z grupy transaminaz - ALT, AST.
2. Bilirubina (całkowita, frakcje).
3. Fosfatazy alkalicznej.

Poziom kreatyniny i mocznika pozwala dowiedzieć się czy proces patologiczny nerki Koagulogram jest wymagany do określenia parametrów układu krzepnięcia krwi.

W ostrym procesie następuje wyraźny wzrost wartości, które zmieniają się dynamicznie w czasie – np. wartości enzymów wątrobowych wzrastają kilkadziesiąt razy. Dla diagnostyka różnicowa z chronicznym zakaźne zapalenie wątroby Przydatne mogą być metody wykrywania przeciwciał, wirusów RNA i DNA ( połączony test immunoabsorpcyjny, reakcja łańcuchowa polimerazy).

Metody instrumentalne

Zakres badań zależy od stanu pacjenta. W diagnostyce rutynowej przeważają te, które pozwalają ocenić stan wątroby, a po przyjęciu do szpitala wymagane są dodatkowe badania odzwierciedlające czynność czynnościową najważniejszych narządów i układów. Są używane:

• ultradźwiękowy;
• elektrokardiografia;
• elektroencefalografia;
• biopsja (pobranie fragmentu narządu do analizy mikroskopowej) itp.

Za ich pomocą można dowiedzieć się, czy u pacjenta rozwinęła się marskość wątroby, czy występują zaburzenia serca lub układu nerwowego. W zależności od przebiegu choroby wyniki mogą się różnić, dlatego należy regularnie monitorować powtarzający się testy.

Leczenie

Ostre toksyczne zapalenie wątroby należy leczyć w specjalistycznym szpitalu pod nadzorem personel medyczny. Jeżeli stan pacjenta jest niepokojący i uznawany za poważny, zostaje on przeniesiony na oddział intensywnej terapii (OIOM). Na postać przewlekła(pod warunkiem, że przebieg jest stabilny) pacjent z reguły nie potrzebuje hospitalizacji - wystarczy monitorowanie ambulatoryjne, czyli regularne wizyty u lekarza w przychodni.

Eliminacja

Ta metoda leczenia została już omówiona w części „Objawy” przy opisie przewlekłego zapalenia wątroby wywołanego toksynami. Metoda polega na przerwaniu kontaktu z substancjami toksycznymi, co eliminuje czynnik sprawczy i pozwala na uruchomienie wątroby procesy odzyskiwania. Niezbędny:

Na ostre zatrucie a przyjęcie substancji przez usta wymaga płukania żołądka. Im szybciej zostaną podjęte działania mające na celu eliminację, tym będą one skuteczniejsze - zmiany wtórne spowodowane powstawaniem marskości wątroby nie mogą zostać usunięte. Jednak w tym przypadku istnieje szansa na zatrzymanie postępu procesu lub przynajmniej jego spowolnienie, co będzie miało korzystny wpływ na stan pacjenta.

Terapia lekowa

Leczenie toksycznego zapalenia wątroby zależy od rodzaju choroby; schemat leczenia może obejmować:

• sorbenty, hepatoprotektory (Heptral, Essentiale);
• przeciwutleniacze (witamina E);
• media infuzyjne (izotoniczny roztwór chlorku sodu, glukoza).

Stosuje się również leki moczopędne, czyli leki moczopędne (Furosemid, Mannitol) i środki przeczyszczające (Laktuloza). Niektórym pacjentom przepisuje się lewatywy. W przypadku ciężkiego zatrucia może być konieczna hemodializa - procedura oczyszczania krwi z substancji toksycznych za pomocą specjalnego urządzenia.

Jeśli rozwinie się toksyczność polekowe zapalenie wątroby związane z przyjmowaniem Paracetamolu, można zastosować swoiste antidotum – N-acetylocysteinę.

Działa już w ciągu pierwszych 10 godzin od wystąpienia objawów, pozwalając na zatrzymanie procesu uszkadzania hepatocytów i tym samym zapobiegnięcie ostrej niewydolności wątroby.

Zapobieganie i rokowanie

Aby zapobiec rozwojowi toksycznego uszkodzenia wątroby, konieczne jest:

1. Leki stosuj wyłącznie zgodnie ze wskazaniami i zgodnie z zaleceniami lekarza, uważnie monitoruj dawkowanie.
2. Nie należy stosować aspiryny jako środka przeciwgorączkowego u dzieci.
3. Przestrzegaj zasad bezpieczeństwa w miejscu pracy, jeśli działalność zawodowa sugeruje kontakt z trucizną.
4. Używaj środków trujących (w tym pestycydów) w życiu codziennym ostrożnie.

Pamiętaj, że stan zapalny wywołany toksyną rozwija się szybko, a jego leczenie zajmie dużo czasu i nie zawsze da się przewidzieć konsekwencje. Rokowanie w przewlekłej postaci zapalenia wątroby jest stosunkowo korzystne, jeśli pacjent ukończył cykl leczenia i przestrzega zasad eliminacji. Na ostra porażka tkanki wątroby, prawdopodobieństwo wyzdrowienia zależy od dawki związków toksycznych, obecności choroby współistniejące. Niektóre toksyny powodują nieodwracalne zmiany, szybko wchodząc na scenę awaria funkcjonalna i encefalopatia.

II. Etiologia

Wirusy hepatotropowe (90%), zatrucie alkoholem, trucizny hepatotropowe itp.

III. Objawy kliniczne i funkcjonalne:

1. Etapy:

a) inicjał.

b) utworzona marskość wątroby.

c) terminal.

2. Aktywność procesu:

A) faza aktywna.

b) faza nieaktywna.

3. Niewydolność wątroby:

a) nieobecny.

B) stopień łagodny.

b) średnia.

c) ciężki.

4. Nadciśnienie wrotne:

a) nieobecny.

b) umiarkowane.

c) wymawiane.

5. Hipersplenizm: tak nie.

IV. Charakter blokady portalu:

a) wewnątrzwątrobowe.

b) mieszane.

2. Typ bloku portalowego:

a) z przewagą jelitowo-krezkową.

b) żołądkowo-jelitowy.

KLASYFIKACJA ALKOHOLOWEJ CHOROBY WĄTROBY

Postacie kliniczne alkoholowej choroby wątroby:

1. Degeneracja tłuszczowa wątroba (stłuszczenie wątroby)

2. Pikantny alkoholowe zapalenie wątroby(stłuszczeniowe zapalenie wątroby)”

3. Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby (stłuszczeniowe zapalenie wątroby)

Przy minimalnej aktywności

Z wyraźnym stopniem aktywności

4. Alkoholowa marskość wątroby

Przybliżone sformułowania diagnozy

Choroba alkoholowa wątroba: alkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby.

Alkoholowa choroba wątroby: marskość alkoholowa wątroba, faza aktywna, stopień ustalonej marskości wątroby, wyrównana (klasa A w skali Child-Pugh).. Nadciśnienie wrotne, stopień II.

Określenie ciężkości marskości wątroby według Child-Pugh.

Każdy ze wskaźników oceniany jest punktowo (odpowiednio 1, 2 lub 3 punkty). Interpretacja dokonywana jest według następujących kryteriów

▪Wyrównana marskość wątroby (klasa A) – 5-6 punktów

▪Niewyrównana marskość wątroby (klasa B) – 7-9 pkt

▪Niewyrównana marskość wątroby (klasa C) – 10-15 punktów

Wirusowa marskość wątroby, stopień ustalonej marskości, faza aktywna, łagodna dysfunkcja wątroby (klasa A w skali Child-Pugh), nadciśnienie wrotne I stopnia (wewnątrzwątrobowe).

Marskość wątroby o etiologii alkoholowej, stadium ustalonej marskości, faza aktywna, subkompensowana (klasa B w skali Childa-Pugha), portal nadciśnienie III gradacja.

KLINICZNA KLASYFIKACJA NADCIŚNIENIA wrotNEGO, E. S. Ryss, 1988

Scena	Oznaki
I (przedkliniczny, początkowy objawy kliniczne)	Ciężkość w prawym podżebrzu i brzuchu, umiarkowane wzdęcia, ogólne złe samopoczucie
II (wyraźne objawy kliniczne)	Ciężkość, ból Górna połowa brzuch, prawe podbrzusze, wzdęcia, dolegliwości dyspeptyczne. Zwiększony rozmiar wątroby i śledziony (korelacja między ich wzrostem a nasileniem nadciśnienie wrotne NIE)
III (ostro wyrażone objawy kliniczne)	„Głowa meduzy”. wodobrzusze. Rozszerzenie żył przełyku, żołądka, żył hemoroidalnych. Brak znaczącego krwawienia.
IV (powikłania)	Ogromne wodobrzusze, trudne do wyleczenia. Masywne, nawracające krwawienia z żylaków narządy wewnętrzne(zwykle przełykowo-żołądkowy)

Klasyfikacja kamica żółciowa(III Kongres Gastroenterologów Rosyjskich, 2002)

Etap I – początkowy lub przedkamienieniowy:

A/ Gęsta niejednorodna żółć

B/ Tworzenie się osadu żółciowego:

● z obecnością mikrolitów

●żółć przypominająca kit

●połączenie kitowej żółci z mikrolitami

Etap II – formacja kamienie żółciowe

A/ Według lokalizacji:

▪ w pęcherzyk żółciowy

▪ogólnie przewód żółciowy

▪w przewodach wątrobowych

B/ Według liczby kamieni

▪ singiel

▪ wielokrotne

B/ Według składu kamieni:

▪ cholesterol

▪ pigmentowany

▪ mieszane

G/po przebieg kliniczny:

a) utajone

b) z obecnością objawów klinicznych:

▪ bolesna forma z typową kolką żółciową

▪ postać dyspeptyczna

▪ pod przykrywką innych chorób

Etap III– przewlekłe nawroty obliczeniowe zapalenie pęcherzyka żółciowego

Etap IV – powikłania

KLASYFIKACJA PRZEWLEKŁEGO ZAPALENIA pęcherzyka żółciowego, Ya. S. Zimmerman, 1992

Według etiologii i patogenezy:

1. Bakteryjny.

2. Wirusowy.

4. Niemikrobiologiczny („aseptyczny”, immunogenny).

5. Alergiczny.

6. „Enzymatyczny”.

7. Niewyjaśniona etiologia.

Przez formy kliniczne:

1. Przewlekłe bezkamieniowe zapalenie pęcherzyka żółciowego:

a) z przewagą proces zapalny;

b) z występowaniem zjawisk dyskinetycznych.

2. Przewlekłe obliczeniowe zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Według rodzaju dyskinez:

1. Naruszenie funkcja skurczowa drogi żółciowe:

a) hiperkineza dróg żółciowych;

b) hipokineza dróg żółciowych - bez zmiany ich napięcia (normotensja), z uszkodzeniem napięcia (hipotonia).

2. Naruszenie aparatu zwieracza dróg żółciowych:

a) hipertoniczność zwieracza Oddiego;

b) hipertoniczność zwieracza Lutkensa;

c) hipertoniczność obu zwieraczy.

Zgodnie z charakterem przepływu:

1. Często nawracające (korzystny przebieg).

2. Często nawracające (trwałe).

3. Stały (monotonny) przepływ.

4. W masce (przebieg nietypowy).

Według faz choroby:

1. Faza zaostrzenia. (dekompensacja).

2. Faza zaostrzenia zaniku (subkompensacja).

3. Faza remisji (kompensacja – stabilna, niestabilna).

Podstawowy objawy kliniczne:

1. Bolesne.

2. Niestrawność.

3. Dystonia wegetatywna.

4. Prawostronny reaktywny (drażniący).

5. Napięcie przedmiesiączkowe.

6. Słoneczny.

7. Kardiologiczny (cholecystyczno-sercowy).

8. Neurotyczno-nerwicowaty.

9. Alergiczny.

Według wagi:

1. Lekki.

2. Umiarkowane nasilenie.

3. Ciężki.

Komplikacje:

1. Reaktywne zapalenie trzustki(zapalenie dróg żółciowych).

2. Reaktywne zapalenie wątroby.

3. Przewlekłe zapalenie dwunastnicy i zapalenie okołodwunastnicze.

4. Zapalenie okołopęcherzykowe.

5. Przewlekły zastój dwunastnicy.

6. Inne.

Przykłady sformułowań diagnozy:

Przewlekłe niekaminicze bakteryjne zapalenie pęcherzyka żółciowego z hipomotorycznymi dyskinezami żółciowymi i hipertonicznością zwieracza Oddiego, monotonny przebieg z przewagą niestrawności żółciowej i alergii, faza zanikającego zaostrzenia, stopień średni nasilenie, zapalenie okołopęcherzykowe.

KLASYFIKACJA ZABURZEŃ FUNKCJONALNYCH DRÓG ŻÓŁCIOWYCH

Obecnie, zgodnie z Konsensusem Rzymskim (Rzym, 1999), rozróżnia się:

A. Dysfunkcja pęcherzyka żółciowego

B. Dysfunkcja zwieracza Oddiego

Klikając przycisk „Pobierz archiwum”, pobierzesz potrzebny plik całkowicie bezpłatnie.
Przed pobraniem tego pliku pamiętaj o tych dobrych esejach, testach, pracach semestralnych, tezy, artykuły i inne dokumenty, które nie zostały odebrane na Twoim komputerze. To jest Twoja praca, powinna uczestniczyć w rozwoju społeczeństwa i przynosić korzyści ludziom. Znajdź te prace i prześlij je do bazy wiedzy.
Zarówno my, jak i wszyscy studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będziemy Państwu bardzo wdzięczni.

Aby pobrać archiwum z dokumentem należy w polu poniżej wpisać pięciocyfrową liczbę i kliknąć przycisk „Pobierz archiwum”

# ## ### # ##
## # # # ## # #
# # ### ## # ##
#### # # # # #
# ## ### # ##

Wpisz numer pokazany powyżej:

Podobne dokumenty

Zespół objawów, który rozwija się wraz ze zmianami w miąższu wątroby i zaburzeniem jego funkcji. Etiologia, patogeneza, klasyfikacja i objawy kliniczne ostrej niewydolności wątroby; encefalopatia wątrobowa. Diagnostyka, leczenie, profilaktyka ostrej niewydolności nerek.

prezentacja, dodano 18.05.2015


Główne funkcje wątroby, jej rola w białkach, lipidach i metabolizm węglowodanów, udział w systemie detoksykacji. Przyczyny determinujące rozwój, przebieg i obraz kliniczny niewydolność wątroby. Główne syndromy znaki laboratoryjne i klasyfikacja.

streszczenie, dodano 24.11.2009


Upośledzona krzepliwość krwi, gdy zmienia się równowaga hemostatyczna z powodu nadmiernego tworzenia trombiny (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe). Intensywna terapia niewydolność wątroby. Podstawowe i specyficzna terapia choroby.

streszczenie, dodano 24.11.2009


Rodzaje śpiączka wątrobowa. Masywna martwica miąższu wątroby. Etapy rozwoju śpiączki wątrobowej. Hiperazotemia, podwyższony poziom kwasy żółciowe we krwi. Oznaczanie dysocjacji bilirubina-enzym. Eliminacja czynników wywołujących śpiączkę wątrobową.

prezentacja, dodano 12.10.2013


Przewlekła postępująca choroba ludzkiej wątroby. Znaczące zmniejszenie liczby funkcjonujących hepatocytów, restrukturyzacja miąższu i układ naczyniowy wątroby z późniejszym rozwojem niewydolności wątroby i nadciśnienia wrotnego.

prezentacja, dodano 28.05.2014


Poważne naruszenie krążenie krwi jako jeden z objawów ostrej niewydolności serca. Klasyfikacja AHF na podstawie skutków objawiających się w różnych stadiach choroby. Przyczyny choroby, metody leczenia. Pierwsza pomoc w przypadku omdlenia i zapaści.

prezentacja, dodano 17.03.2010


Ostre przednerkowe, nerkowe, pozanerkowe niewydolność nerek. Uszkodzenie niedokrwienne miąższ nerek. Konsekwencje braku równowagi sodu. Diagnostyka, kryteria laboratoryjne, stężenie mocznika w moczu i osoczu. Klinika, profilaktyka, leczenie.

Jedną z wielu funkcji wątroby w organizmie jest neutralizowanie różnych trucizn. Prawie wszystkie substancje dostające się do organizmu szkodzą naszemu „centralnemu laboratorium”. Wśród nich są jednak trucizny, które selektywnie działają na ten konkretny narząd. Nazywa się je hepatotropowymi i powodują rozwój toksyczno-chemicznego uszkodzenia wątroby (toksycznego zapalenia wątroby).

Każde zapalenie wątroby charakteryzuje się zmianami (martwicą lub zwyrodnieniem) komórek wątroby. Tkanka wątroby składa się z komórek miąższowych, zrębu wrotnego i komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego. W przypadku toksycznego zapalenia wątroby w większości przypadków proces zachodzi w miąższu bez wpływu na zręb (podstawę) wątroby.

Mechanizm rozwoju martwicy jest inny i nie zawsze jasny. Najczęściej i przede wszystkim cierpi środek płatka. Powodem jest naruszenie dopływu krwi z powodu skompresowania naczynia krwionośne(sinusoidy).

Ten mechanizm działania jest typowy dla chlorowanych węglowodorów. Należą do nich czterochlorek wodoru, chloroform, chloroetan, DDT. Obecnie substancje te stosowane są jako rozpuszczalniki i surowce do produkcji środki dezynfekcyjne, których liczba i zasięg z roku na rok rosną.

Inne substancje hepatotropowe negatywnie wpływają na komórki wątroby, przenikając przez ich błonę. W ten sposób zostaje przerwane „oddychanie komórkowe” i metabolizm. Do substancji tych (oprócz chlorowanych węglowodorów) zalicza się chlorowany neftalan. Halovax jest szczególnie toksyczny. Stosowany jest jako izolator w produkcji kondensatorów i transformatorów.

Toksyczne uszkodzenie wątroby mogą być również spowodowane przez pochodne benzenu. Specjalna uwaga ze względu na rosnącą liczbę przypadków przewlekłe zatrucie włącza styren. Istnieje jeszcze jedna grupa substancji działających na wątrobę. Pomiędzy nimi - arsen, rtęć, złoto, fosfor. Większość z nich odkłada się w wątrobie przez długi czas. Nitrozwiązki arsenu i benzenu pozbawiają komórki wątroby witalności niezbędne substancje, co również prowadzi do zakłócenia normalnego funkcjonowania narządu.

Jak widzimy, wątroba ulega zmianom na kilka sposobów w wyniku „spotkania” z trucizną. Wszystkie prowadzą do jednego - zniszczenia tkanki wątroby, co pociąga za sobą naruszenie jej podstawowych funkcji.

Jeszcze raz chciałbym podkreślić: rozwój zapalenia wątroby zależy od wielu czynników, m.in ważna rola grać stan ogólny ciała i indywidualnej wrażliwości. Zdarza się, że spożycie 1,5 ml „klasycznej” trucizny hepatotropowej kończy się śmiercią, a w innym przypadku po spożyciu 200 ml tej trucizny możliwy jest całkowity powrót do zdrowia.

Na chroniczny alkoholizm wzrasta toksyczność trucizny. To samo można powiedzieć o obecności w organizmie złogów tłuszczu, które pomagają wiązać trucizny i utrzymywać ich wysokie stężenie w organizmie. Dlatego zarówno dieta bogata w tłuszcze, jak i post zwiększają hepatotoksyczne działanie trucizn.

Toksyczne zapalenie wątroby rzadko przekształca się w marskość wątroby. Zwykle zaprzestanie kontaktu z trucizną prowadzi do regeneracji (odbudowy) komórek wątroby. Co ciekawe, po zatruciu komórki wątroby nabywają pewną odporność na wielokrotne narażenie na trucizny. Zawodowe zapalenie wątroby charakteryzuje się odwrotnym charakterem zmiany.

Ostre zatrucia są rzadkie i możliwe w sytuacjach awaryjnych.

Pierwsza pomoc sprowadza się do wyniesienia poszkodowanego z lokalu i przekazania go wykwalifikowanemu personelowi instytucja medyczna, gdzie zostanie poddany zabiegom usuwania trucizny z organizmu, a także procedury lecznicze w celu przywrócenia funkcji wątroby.

Częściej obserwowane przewlekłe toksyczne zapalenie wątroby. Charakteryzują się łagodnymi objawami i korzystny wynik choroby. Z reguły na pierwszy plan wysuwają się objawy charakterystyczne dla uszkodzenia dróg żółciowych. Ból w prawym podżebrzu, nudności, złe samopoczucie, gorączka, której nie można leczyć środkami przeciwbakteryjnymi.

Żółtaczka zaobserwowano jedynie u jednej czwartej pacjentów. Żółty kolor skóra i błony śluzowe stają się widoczne, jeśli ilość bilirubiny we krwi przekracza 2 mg%. Zwykle kiedy przewlekłe zapalenie wątroby wzrost bilirubiny nie osiąga tej wartości i można go wykryć jedynie metodami laboratoryjnymi.

Zawodowe zapalenie wątroby nie płynie samodzielnie, jego objawy obserwuje się na tle zmian w innych narządach i układach.

Kiedy odkryto oznaki toksycznego uszkodzenia wątroby, osobę należy przenieść do innej pracy, z dala od kontaktu z trucizną. Jest to główny warunek pomyślnego przywrócenia funkcji wątroby. Inny środki terapeutyczne mają dodatkowo charakter regeneracyjny. W kompleksowe leczenie obejmują witaminy, substancje lipotropowe, środki żółciopędne i przeciwskurczowe. Wymagana jest dieta i unikanie alkoholu. Musisz jeść 5-6 razy dziennie, w małych porcjach (np lepszy wypływżółć). Pamiętaj, aby ograniczyć tłuszcze zwierzęce i włączyć do swojej diety dużo białka, warzyw i owoców.