Do śmierci prowadzi toksyczne uszkodzenie wątroby alkoholem. Dlaczego pojawia się alkoholowa choroba wątroby i jak się ją leczy?

Długotrwałe nadużywanie alkoholu nieuchronnie prowadzi do uszkodzenia wątroby, które może objawiać się jako:

tłuszczowa hepatoza (stłuszczenie wątroby lub zwyrodnienie tłuszczowe);

alkoholowe zapalenie wątroby;

marskość wątroby;

gruczolakorak wątroby.

Uważa się, że do rozwoju przewlekłej choroby wątroby u mężczyzn wystarcza picie 80 g alkoholu dziennie przez rok. U kobiet alkoholowa choroba wątroby występuje po wypiciu 20 g alkoholu dziennie przez rok. Marskość wątroby dotyka około 15% przewlekłych alkoholików, a jej rozwój wymaga średnio 10 lat nadużywania alkoholu.

Na częstość występowania alkoholowych uszkodzeń wątroby i dynamikę ich progresji istotny wpływ ma polimorfizm genów kodujących powstawanie enzymów rozkładających etanol; otyłość; działanie substancji hepatotoksycznych (na przykład paracetamolu); i zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C.

Częste alkoholowe uszkodzenie wątroby tłumaczy się tym, że 90-95% etanolu dostającego się do organizmu jest metabolizowane w wątrobie do aldehydu octowego i octanu, a tylko 5-10% etanolu jest wydalane z organizmu w postaci niezmienionej. Główne enzymy rozkładające etanol w wątrobie to: cytozolowa dehydrogenaza alkoholowa zależna od HAD+; mikrosomalny zależny od HADPH układ utleniający etanol i katalaza. U przewlekle alkoholików aktywność dwóch ostatnich układów enzymatycznych znacznie wzrasta i jeśli u zdrowych osób rozkłada się w wątrobie 7-10 g etanolu na godzinę, to u osób z alkoholizmem tempo degradacji alkoholu jest wyższe.

Mechanizmy rozwojowe stłuszczenie wątroby z nadużywaniem alkoholu następuje: po pierwsze, pod wpływem etanolu zwiększa się uwalnianie do krwi hormonów stymulujących lipolizę (adrenaliny i ACTH). W efekcie zwiększa się dopływ wolnych kwasów tłuszczowych do hepatocytów. Po drugie, pod działaniem etanolu w hepatocytach wzrasta synteza wolnych kwasów tłuszczowych i hamowane są procesy ich β-oksydacji; zwiększa się tworzenie trójglicerydów i zaburzone są procesy uwalniania lipoprotein do krwi. Najpierw tłuszcze odkładają się centralnie zrazikowo, następnie postępują zmiany dystroficzne w hepatocytach. Zwyrodnienie tłuszczowe wątroby jest odwracalnym uszkodzeniem hepatocytów, a ich struktura zostaje całkowicie przywrócona po odstawieniu alkoholu. Z reguły stłuszczeniu wątroby nie towarzyszą żadne objawy kliniczne. Należy również zauważyć, że stłuszczenie wątroby obserwuje się w innych postaciach patologii: otyłości, niewyrównanej cukrzycy, ciężkim głodzeniu białka i długotrwałym stosowaniu glikokortykosteroidów.

Alkoholowe zapalenie wątroby charakteryzuje się centralną martwicą hepatocytów, naciekiem ogniska zapalnego przez neutrofile i rozwojem zwłóknienia. Następujące mechanizmy patogenetyczne prowadzą do rozwoju alkoholowego zapalenia wątroby:

etanol zaburza procesy oddychania tkankowego hepatocytów, sprzyja wzrostowi powstawania ROS w mitochondriach, powoduje spadek zawartości wewnątrzkomórkowego zredukowanego glutationu oraz uszkadza mitochondrialne DNA. W rezultacie integralność wewnętrznej błony mitochondriów hepatocytów zostaje naruszona, pęcznieją, a niektóre z nich ulegają zniszczeniu. Efektem tych zdarzeń jest spadek powstawania ATP i rozwój stresu „oksydacyjnego” w hepatocytach, co prowadzi do obumierania tych komórek w wyniku martwicy;

przy długotrwałym nadużywaniu alkoholu przepuszczalność błony śluzowej jelit znacznie wzrasta. Przyczynia się to do nasilenia translokacji bakterii ze światła jelita do łożyska naczyniowego, a pod wpływem endotoksyny w hepatocytach wzrasta produkcja cytokin prozapalnych – TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8. Cytokiny te z jednej strony przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego, z drugiej powodują śmierć hepatocytów w wyniku martwicy lub apoptozy. Zatem TNF- może aktywować enzym sfingomielinazę. Jednocześnie w hepatocytach wzrasta zawartość ceramidów, które hamują przenoszenie elektronów w łańcuchu oddechowym mitochondriów. ROS, które gromadzą się w wysokich stężeniach, powodują uszkodzenia oksydacyjne hepatocytów, a komórki te obumierają w wyniku martwicy. TNF-α może również powodować apoptozę hepatocytów: po interakcji tej cytokiny z odpowiednim receptorem na błonie hepatocytów aktywowana jest kaspaza 8. Rozszczepia ona białko Bid, w wyniku czego cytochrom c-oksydaza przedostaje się do cytoplazmy z mitochondria, aktywacja kaspazy proapoptotycznej 3.

W warunkach fizjologicznych interakcja TNF-α z jego receptorem na błonie hepatocytów może prowadzić do zależnej od redoks aktywacji czynników transkrypcyjnych NF-kB i AP-1. Ich interakcja z odpowiednimi regionami DNA powoduje ekspresję genów kodujących powstawanie białek z rodziny Bcl, które zapobiegają apoptozie komórek i enzymów antyoksydacyjnych. Zwiększa to odporność hepatocytów na działanie czynników uszkadzających. Jednak w warunkach niedoboru najważniejszych przeciwutleniaczy, w szczególności zredukowanego glutationu, mechanizm ten nie działa w przewlekłym alkoholizmie.

W alkoholowym zapaleniu wątroby wykrywa się laboratoryjne oznaki uszkodzenia hepatocytów (patrz poniżej).

Alkoholowa marskość wątroby jest naturalną konsekwencją rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby. Histologicznie alkoholowa marskość wątroby charakteryzuje się obecnością ognisk martwicy hepatocytów w strefach okołocentralnych, odkładaniem się ciałek szklistych (ciał Mallory'ego) w hepatocytach oraz włóknieniem miąższu wątroby. Proliferacja tkanki łącznej wynika z braku równowagi pomiędzy tworzeniem i degradacją składników macierzy pozakomórkowej. Włókna kolagenowe powstają głównie z komórek gwiaździstych i fibroblastów pod wpływem cytokin: transformującego czynnika wzrostu-, płytkowego czynnika wzrostu i czynnika wzrostu fibroblastów, które są wytwarzane przez aktywowane hepatocyty, leukocyty krwinek, endoteliocyty itp. Wraz ze wzrostem tkanki łącznej tkanki zaburzony jest przepływ krwi w żyle wrotnej, co sprzyja pojawianiu się ognisk regeneracji hepatocytów i przeciekowi wrotno-systemowemu krwi. Cytokiny prozapalne aktywują indukowaną izoformę syntazy NO w śródbłonku naczyń krwionośnych wątroby. Prowadzi to do zależnego od NO obniżenia ich napięcia i jeszcze większego zakłócenia wątrobowego przepływu krwi. Alkoholowa marskość wątroby objawia się objawami niewydolności wątroby, zespołem wątrobowo-nerkowym i nadciśnieniem wrotnym.

Na tle marskości może rozwinąć się gruczolakorak wątroby z powodu nagromadzenia uszkodzeń aparatu genetycznego hepatocytów i zaburzeń ich cyklu komórkowego.

Patofizjologiczne uzasadnienie stosowania klinicznych testów laboratoryjnych do oceny uszkodzenia wątroby

Hepatocyty zawierają dużą liczbę enzymów, których wzrost aktywności lub pojawienie się w surowicy krwi wiąże się z uszkodzeniem komórek wątroby. Dlatego enzymy te nazywane są wskaźnikami. Część z tych enzymów znajduje się w cytoplazmie hepatocytów (aminotransferazy ALT, AST, dehydrogenaza mleczanowa LDH), część w mitochondriach (dehydrogenaza jabłczanowa MDH i dehydrogenaza glutaminianowa GlDH), retikulum endoplazmatycznym (hydroksylazy, acylazy, glukuronylotransferazy), rybosomach ( cholinoesteraza), lizosomy (hydrolazy). Niektóre enzymy są związane z błonami hepatocytów. Tak więc -glutamylotranspeptydaza (-GTP), 5'-nukleotydaza (5'-NT), fosfataza alkaliczna (AP) i aminopeptydaza leucynowa (LAP) są związane z kanalikową błoną hepatocytów, czyli z tą jej częścią skierowany w stronę naczyń włosowatych żółci.

Rozważmy najważniejsze przyczyny pojawienia się w surowicy krwi lub wzrostu aktywności głównych enzymów wskaźnikowych.

Zwiększona aktywność aminotransferaz . W warunkach fizjologicznych AST i ALT są szeroko reprezentowane w komórkach różnych narządów i tkanek. AST występuje w komórkach wątroby, mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych, nerek, mózgu, trzustki, płuc, a także w erytrocytach i leukocytach. Największe ilości ALT znajdują się w hepatocytach. Uwalnianie AST i ALT do krwi obserwuje się w przypadku uszkodzenia błon komórkowych hepatocytów. W takim przypadku uszkodzenie komórek wątroby może być zarówno odwracalne, jak i nieodwracalne. Stopień hiperfermentemii pozwala jedynie pośrednio przypuszczać o stopniu uszkodzenia hepatocytów. Najczęściej wzrost aktywności AST, a zwłaszcza ALAT, występuje w następujących postaciach patologii wątroby: ostre i przewlekłe zapalenie wątroby o charakterze zakaźnym i niezakaźnym, alkoholowe uszkodzenie wątroby, stłuszczenie wątroby o różnej etiologii, a także uszkodzenie wątroby z hemochromatozą, chorobą Wilsona-Konowałowa i niedoborem  1 -antytrypsyny. Należy jednak pamiętać, że skoro ALT i AST nie są ściśle specyficzne dla hepatocytów, mogą istnieć inne przyczyny wzrostu aktywności tych aminotransferaz, niezależne od uszkodzenia wątroby: dziedziczne defekty metaboliczne mięśni, nabyte choroby mięśni , nadmierne ćwiczenia i sprue (celiakia). Niektóre leki (syntetyczne penicyliny, cyprofloksacyna, nitrofurany, izoniazyd, niektóre leki przeciwgrzybicze, przeciwdrgawkowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne, a także inhibitory reduktazy HMG-CoA, anaboliki steroidowe, chloroform i inne) przy długotrwałym stosowaniu mogą prowadzić do zwiększenia aktywność ALT i AST.

Istnieją pewne cechy zmian aktywności aminotransferaz w różnych chorobach wątroby. Na przykład w alkoholowym uszkodzeniu wątroby stosunek aktywności AST i ALT z reguły wynosi 2 lub więcej. Wyjaśnia to fakt, że przy nadużywaniu alkoholu (ostrym lub przewlekłym) z powodu rozwijającego się niedoboru 5-fosforanu pirodoksalu zmniejsza się aktywność ALT. Jeśli stosunek aktywności AST/ALAT jest mniejszy niż 1, należy pomyśleć o wirusowym zapaleniu wątroby lub pozawątrobowej niedrożności dróg żółciowych, która jest spowodowana gwałtownym wzrostem uwalniania ALAT z hepatocytów do krwi.

Zwiększona aktywność LDH. Ponieważ enzym ten jest zawarty w cytoplazmie nie tylko hepatocytów, ale także mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych, płuc i komórek krwi, wzrost aktywności izoenzymu LDH 5 wskazuje na choroby wątrobowokomórkowe.

Zwiększona aktywność MDH i GlDH wskazuje na uszkodzenie mitochondriów hepatocytów. Wykrycie zwiększonej aktywności GDH w surowicy krwi może być jednym z wczesnych objawów alkoholowego uszkodzenia wątroby. Wynika to z faktu, że etanol, metabolizowany w mitochondriach wątroby, przyczynia się do ich pęcznienia, naruszenia integralności wewnętrznej błony mitochondrialnej, zahamowania oddychania tkankowego, zwiększonego wytwarzania ROS i ROS, a ostatecznie do zniszczenia mitochondriów.

Zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej może być fizjologiczny lub patologiczny. W warunkach fizjologicznych u kobiet w III trymestrze ciąży stwierdza się wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi, co jest spowodowane przenikaniem łożyskowej fosfatazy alkalicznej do krwioobiegu. Czasami wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej występuje u osób z I lub III grupą krwi po nadmiernym spożyciu tłustych pokarmów, co jest związane z wejściem jelitowej fosfatazy alkalicznej do krwi. Aktywność fosfatazy alkalicznej z powodu intensywnego wzrostu wzrasta u młodzieży, a także u kobiet w wieku 40-65 lat, co tłumaczy się uwalnianiem tego enzymu z tkanki kostnej na tle początkowej osteoporozy.

Patologiczny wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi może być spowodowany zarówno różnymi patologiami tkanki kostnej, jak i chorobami wątroby. W tym drugim przypadku z reguły następuje wzrost aktywności innych enzymów wskaźnikowych. Wzrost aktywności ALP jest spowodowany chorobami wątroby i dróg żółciowych, którym towarzyszy cholestaza (niedrożność dróg żółciowych, pierwotna marskość żółciowa wątroby, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, cholestaza spowodowana przyjmowaniem niektórych leków), a także naciekowe choroby wątroby (sarkoidoza, choroby ziarniniakowe, przerzuty nowotworów złośliwych do wątroby). Wzrost aktywności ALP w tych przypadkach jest spowodowany naruszeniem jego połączenia z kanalikową błoną hepatocytów i wejściem ALP do krwioobiegu.

Zwiększenie aktywności  -GTP. Wzrost aktywności tego enzymu wskazuje na obecność chorób wątroby i dróg żółciowych, jednak test ten nie jest wystarczająco swoisty. Wzrost aktywności -glutamylo-transpeptydazy wskazuje na cholestazę, jak również możliwe alkoholowe uszkodzenie wątroby (ostre lub przewlekłe). Wzrost aktywności -GTP w cholestazie wewnątrzwątrobowej tłumaczy się wzrostem liczby lipoprotein - nośników tego enzymu. Aktywność -GTP może również wzrosnąć w przypadku uszkodzenia trzustki, zawału mięśnia sercowego, niewydolności nerek, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, cukrzycy oraz podczas przyjmowania niektórych leków. Barbiturany, antykoagulanty, anaboliki sterydowe, leki zawierające estrogeny i inne mają zdolność indukowania aktywności -GTP.

Poniższa tabela może być wykorzystana do oceny charakteru uszkodzenia wątroby.

Alkoholowa choroba wątroby jest jednym z pilnych problemów hepatologii ze względu na jej powszechność we wszystkich krajach świata. Używanie alkoholu jest przyczyną alkoholowej choroby wątroby i występuje u osób, które piją alkohol w dużych ilościach lub są od niego uzależnione.

Istnieją dwa terminy „alkoholizm” i „alkoholowa choroba wątroby”. Pierwszy z nich odnosi się do stanu osoby charakteryzującego się psychicznym i fizjologicznym uzależnieniem od alkoholu. Ci pacjenci to pacjenci psychiatrów-narkologów. U osób z alkoholową chorobą wątroby rzadko obserwuje się wyraźne uzależnienie od alkoholu i rzadko występuje zespół ciężkiego kaca, który pozwala takim osobom pić alkohol przez długi czas. Alkoholowa choroba wątroby dotyka częściej przedstawicieli pewnych grup społecznych, w których spożywanie alkoholu jest atrybutem aktywności zawodowej lub odreagowaniem stresu emocjonalnego.

W przypadku nadużywania alkoholu cierpią prawie wszystkie narządy ciała, ale wątroba jest bardziej dotknięta, ponieważ odgrywa kluczową rolę w metabolizmie (metabolizmie) alkoholu, który zamienia się w aldehyd octowy, który ma bezpośredni toksyczny szkodliwy wpływ na komórki wątroby (hepatocyty).

Czynniki genetyczne, dziedziczne, są zaangażowane w ryzyko rozwoju alkoholowej choroby wątroby. Tak więc po rodzicach cierpiących na przewlekły alkoholizm dzieci mogą odziedziczyć niski poziom enzymów wykorzystujących etanol, a wtedy problem alkoholizmu staje się dla nich istotny już w wieku 15-20 lat. Jeden z luminarzy rosyjskiej medycyny, A. A. Ostroumov, demonstrując młodego człowieka z patologią wątroby, twierdził, że „ojciec „wypił” wątrobę syna”.

Uszkodzenie wątroby spowodowane alkoholem zależy od ilości spożywanego alkoholu i czasu trwania. Większość badaczy zgadza się, że niebezpieczna dzienna dawka alkoholu to więcej niż 40-80 ml czystego etanolu dziennie przez co najmniej 5 lat. Dawka powyżej 80 g dziennie przez 10-12 lat jest uważana za wyjątkowo niebezpieczną, przy takich wartościach łatwo dochodzi do alkoholowej choroby wątroby. Ta ilość etanolu zawarta jest w 100-200 ml wódki 40%, w 400-800 ml wytrawnego wina 10%, 800-1600 ml piwa 5%. Dane te podane są w odniesieniu do mężczyzn, dawka dla kobiet to 20% etanolu dziennie.

Alkoholowa choroba wątroby powstaje tylko u 20% osób stale nadużywających alkoholu, na co wpływają inne czynniki ryzyka - odżywianie, płeć. Wiadomo, że u kobiet stosujących mniejsze dawki alkoholu i przez krótszy czas, nawet po odstawieniu alkoholu, choroba może postępować. Alkohol zaburza procesy trawienia, pojawienie się objawów dyspeptycznych wskazuje na udział w procesie trzustki, jelit, rozwija się brak białka, witamin i minerałów. Niedobory żywieniowe przyczyniają się do rozwoju alkoholowej choroby wątroby, a nawet dobre odżywianie nie zapobiega alkoholowej chorobie wątroby. Ogólne niedożywienie, brak składników odżywczych, przyczyniają się do rozwoju uszkodzeń wątroby u osób nadużywających alkoholu, zaostrzają przebieg choroby oraz mają niekorzystny wpływ na inne narządy i układy organizmu.

Etapy choroby

Alkoholowa choroba wątroby przebiega przez cztery etapy:

1. zwyrodnienie tłuszczowe (stłuszczenie) wątroby,
2. alkoholowe zapalenie wątroby (stłuszczeniowe zapalenie wątroby),
3. marskość wątroby,
4. rak wątroby (wątrobiak).

Metabolizm alkoholu, mechanizmy niszczącego działania toksycznych produktów jego metabolizmu na komórki wątroby, a zwłaszcza na najważniejszy składnik strukturalny błon komórkowych – fosfolipidy, zastępowanie komórek wątroby tkanką łączną (nieczynną) – postępujące włóknienie komórki wątroby - są złożonym długotrwałym procesem biochemicznym. Każdy etap tego procesu określa stopień uszkodzenia wątroby i jest dynamicznym kryterium obserwacji diagnostycznej pacjenta.

Etap stłuszczenia wątroby (stłuszczenie)

Ten etap może przebiegać bezobjawowo. Ale obserwacje kliniczne pokazują, że pacjenci często skarżą się na kilkuletni dyskomfort jelitowy: wzdęcia, okresowe biegunki, utratę apetytu, nastroju, nudności, co już jest wczesnym objawem alkoholowego uszkodzenia trzustki. Przy obiektywnym badaniu można zauważyć wzrost wątroby, wzrost parametrów wątroby.

Alkoholowe zapalenie wątroby (stłuszczeniowe zapalenie wątroby)

Najczęstszą w praktyce klinicznej jest postać żółtaczkowa (żółtaczka twardówki i skóry), żółtaczce nie towarzyszy swędzenie skóry. Ponadto pacjenci odczuwają ból i uczucie ciężkości w prawym podżebrzu, nudności, wymioty, osłabienie, utratę apetytu, biegunkę i rzadko gorączkę. Ale w 5-10% przypadków żółtaczka może się przedłużać i towarzyszyć jej swędzenie skóry, przebarwienie kału, rzadziej reakcja temperaturowa i ból w prawym podżebrzu - cholestatyczna postać alkoholowej choroby wątroby. W badaniach laboratoryjnych gwałtownie naruszane są testy wątrobowe, testy stagnacji żółci w wątrobie (cholestaza).

Piorunujące alkoholowe zapalenie wątroby ma szybko postępujący przebieg z żółtaczką, zaburzeniami psychicznymi (encefalopatia), niewydolnością wątroby i często kończy się śmiercią w śpiączce wątrobowej. Jednak również jako marskość I rak wątroby. Nie ma więc sensu rozważać tych etapów w ramach tego artykułu.

Diagnostyka alkoholowej choroby wątroby

Rozpoznanie alkoholizmu opiera się na badaniu klinicznym, specjalistycznych testach pozwalających na rozpoznanie zespołu alkoholowego po zatruciu oraz zestawieniu fizycznych objawów przewlekłego zatrucia alkoholem.

Rozpoznanie alkoholowej choroby wątroby i jej stadium opiera się na dokładnym zebraniu wywiadu, badaniu klinicznym, laboratoryjnym i instrumentalnym.

Aby rozpoznać alkoholowe uszkodzenie wątroby, bardzo ważne jest, aby wiedzieć, jak długo iw jakich ilościach alkohol przyjmował pacjent. Często pacjenci ukrywają swoje nadużywanie alkoholu, dlatego bardzo ważne jest, aby porozmawiać z rodziną i przyjaciółmi oraz poddać się badaniu.

Aby zidentyfikować ukryte uzależnienie od alkoholu, stosuje się specjalne testy, najczęściej jest to kwestionariusz CAGE. Odpowiedź „tak” na dwa lub więcej pytań uważana jest za test pozytywny i wskazuje na ukryte uzależnienie od alkoholu u konkretnego pacjenta.

Istnieje test opracowany przez Światową Organizację Zdrowia „Identyfikacja zaburzeń związanych z używaniem alkoholu”, z pozytywną odpowiedzią na pytania testowe wynoszące 8 lub więcej, test uważa się za pozytywny.

Rozpoznawanie zaburzeń związanych z używaniem alkoholu

Objawy kliniczne alkoholowego uszkodzenia wątroby są bardzo słabe: osłabienie, uczucie ciężkości w prawym podżebrzu, dyskomfort jelitowy - wzdęcia, rozluźnienie stolca po spożyciu tłustego i obfitego posiłku, nudności. Większość pacjentów nie zgłasza aktywnych dolegliwości, a podczas badania lub USG czasami można przypadkowo wykryć wzrost wątroby, żółtaczka twardówki i skóry jest mniej powszechna i objawia się w cięższych przypadkach.

Badania laboratoryjne, wśród których przede wszystkim zwraca się uwagę na wskaźniki biochemicznych badań krwi:

• stosunek ALT i AST oraz AST/ALT (1,5:2),
• transpeptydaza gamma-glutamylowa, która przewyższa aminotransferaz i ma wartość diagnostyczną zmniejszenia odstawienia alkoholu,
• stosunkowo nowym markerem zatrucia alkoholem jest transferyna, której stężenie wzrasta wraz ze spożyciem powyżej 60 g etanolu dziennie,
• wzrost bilirubiny i jej frakcji,
• zmniejszona albumina (białko syntetyzowane w wątrobie),
• w klinicznym badaniu krwi - zmniejszenie stężenia hemoglobiny, leukocytów, płytek krwi.

Instrumentalne metody badawcze:

• badanie ultrasonograficzne wątroby, pęcherzyka żółciowego, trzustki i śledziony,
• badanie endoskopowe - esophagogastroduodenoscopy,
• Elastometria, która pozwala określić nasilenie włóknienia wątroby – markera progresji choroby.

W przypadku alkoholowej choroby wątroby pacjenci mogą czuć się całkiem zadowalająco, nawet przy odchyleniach w badaniach laboratoryjnych i wskaźnikach instrumentalnych metod badawczych. Często zwracają się do lekarzy już z poważnymi powikłaniami - krwawieniami z żylaków przełyku i żołądka, encefalopatią wątrobową, ciężką żółtaczką, zatrzymaniem płynów w jamie brzusznej itp., wymagającymi leczenia szpitalnego.

Alkohol działa ogólnoustrojowo na różne narządy i układy organizmu, czego pacjenci często nie zauważają - jest to wpływ na układ sercowo-naczyniowy, ośrodkowy układ nerwowy, układ mięśniowo-szkieletowy i inne, ale uszkodzenie wątroby narasta.

Leczenie choroby

Czy należy leczyć alkoholowe uszkodzenie wątroby? Tak.

Tworzenie warunków do zdrowienia

Pierwszym i niezbędnym warunkiem skutecznego leczenia alkoholowego uszkodzenia wątroby jest całkowita odmowa przyjmowania alkoholu, bez którego postęp choroby jest nieunikniony.

Spełnienie tego wymogu na etapie stłuszczenia i zapalenia wątroby umożliwia odwrócenie rozwoju alkoholowego uszkodzenia wątroby.

Odżywianie jest ważnym i niezbędnym elementem leczenia alkoholowego uszkodzenia wątroby. Wartość energetyczna prawidłowego odżywiania powinna wynosić co najmniej 2000 kalorii dziennie przy zawartości białka 1 g na 1 kg masy ciała z wystarczającą ilością witamin, składników mineralnych, głównie pokarmów i kompleksów witaminowo-mineralnych. Można polecić jedzenie ze stołu 5.

Leczenie

Alkoholowe choroby wątroby skutecznie leczy się farmakoterapią, stosuje się leki o różnym mechanizmie działania i łączy się je w grupę hepatoprotektorów.

Niezbędne fosfolipidy

Essentiale forte, Essentiale-N, Floravit - leki przywracają strukturę komórkową komórek wątroby, różne układy enzymatyczne, normalizują metabolizm białek i tłuszczów w wątrobie, działają odtruwająco i zapobiegają tworzeniu się tkanki włóknistej w wątrobie, zatrzymując postęp procesu. Leki te są przepisywane w kapsułkach, 1-2 kapsułki 3 razy dziennie z posiłkami przez 3 miesiące. W - kolejne powtarzane kursy.

sylimaryna

Suchy ekstrakt z owoców ostropestu plamistego - np. Karsil, Legalon, Silimar, Gepabene zawiera flawonoidy, które działają hepatoprotekcyjnie i żółciotwórczo, stymulując struktury enzymów odbudowujących błony komórkowe wątroby. Kurs trwa 4 tygodnie, 70-140 mg 2 razy dziennie przed posiłkami lub podczas posiłków. Zgodnie ze wskazaniami kursy powtarzane.

Ademetionina

Heptral to naturalna substancja, która powstaje z aminokwasu metioniny i ma działanie hepatoprotekcyjne, detoksykacyjne. Może być podawany dożylnie w kroplówce lub domięśniowo w dawce 400 mg z rozpuszczalnikiem i solą fizjologiczną w ciągu 10-20 dni. Heptral można przyjmować doustnie w tabletkach. Formę podawania leku i czas trwania określa lekarz.

kwas ursodeoksycholowy

Ursofalk, Ursosan itp. - normalizuje aktywność aminotransferaz (ALT, AST), zmniejsza powstawanie zwłóknień w wątrobie. Preparaty w kapsułkach, przeliczane na masę ciała lub indywidualnie przez lekarza, są przepisywane przez długi czas, nawet do kilku lat.

Ziołowe złożone preparaty hepatoprotekcyjne Lif-52, Hepatofalk itp.

Kwas liponowy (tiagamma, tiotacyd itp.) ma działanie hepatoprotekcyjne i odtruwające, normalizuje różne rodzaje metabolizmu w wątrobie (energia, węglowodany, tłuszcze, białka, cholesterol). Zalecany jest kurs trwający 1 miesiąc, przyjmujący 600 mg doustnie 1 raz dziennie przed śniadaniem.

Kortykosteroidy

Są przepisywane w ciężkich przypadkach ostrego alkoholowego zapalenia wątroby w warunkach szpitalnych.

Alkoholowa choroba wątroby. Prognoza

Wszystko zależy od tempa postępu włóknienia w komórkach wątroby, aw konsekwencji powstawania marskości wątroby.

Wpływ na rokowanie ma zaprzestanie spożywania alkoholu po ustaleniu rozpoznania choroby.

Najbardziej niekorzystne są ostre alkoholowe zapalenie wątroby i cholestatyczne zapalenie wątroby (z żółtaczką).

Do pogorszenia rokowania mogą dołączyć infekcje wirusowe zapalenia wątroby typu B i C.

Każdego dnia nasza wątroba jest badana w związku ze spożywaniem żywności niskiej jakości, potraw tłustych i smażonych, fast foodów, dań gotowych. Z tego powodu wątroba przestaje w pełni spełniać swoje funkcje oczyszczania krwi i całego organizmu. Szczególnie szkodliwy dla tego narządu jest alkohol. Nawet starożytni Grecy zauważyli związek między częstym spożywaniem alkoholu a chorobami wątroby. Możemy bezpiecznie wyróżnić trzy główne choroby wątroby, które występują na tle nadużywania alkoholu: wątroba, marskość wątroby.

Symptomy nadużywania alkoholu

Wszystkie objawy alkoholowych uszkodzeń gruczołu zależą od czasu trwania i ilości nadużywanego alkoholu. Znaki zaczynają się objawiać z reguły po kilku latach systematycznego złego stylu życia. Pierwsze objawy choroby to:

Jeśli alkoholowe uszkodzenie wątroby aktywnie postępuje, mogą wystąpić objawy charakterystyczne dla zapalenia wątroby i marskości wątroby:

Często wszystkim objawom towarzyszy krwawienie wewnętrzne, które charakteryzuje się ciemnym kolorem kału zmieszanego z krwią. W wyniku alkoholowego uszkodzenia wątroby pacjent może skarżyć się na częste wymioty i krwawienia z nosa. Występują zaburzenia w pracy ośrodkowego układu nerwowego: spadek uwagi, utrata koordynacji i świadomości siebie w społeczeństwie. Gdy tylko objawy zaczną się objawiać, należy natychmiast zwrócić się o pomoc do lekarza hepatologa.

Metabolizm alkoholu

Zdrowy organizm jest w stanie wydalić 4 mg alkoholu na kilogram masy ciała człowieka w ciągu około godziny. Jeśli napoje alkoholowe były spożywane w dużych ilościach przez kilka lat, proces wydalania spowalnia. Bardzo aktywnie alkohol jest wchłaniany w przewodzie pokarmowym. To właśnie ten układ organizmu zaczyna cierpieć jako pierwszy po uszkodzeniu przez alkohol. Jeśli spożywaniu alkoholu towarzyszy posiłek, wchłanianie zmniejsza się i alkohol zaczyna być szybciej wydalany z organizmu. Jedzenie spowalnia wszystkie te procesy wchłaniania. Również po jedzeniu stężenie alkoholu we krwi nie osiąga wartości marginalnych, czego nie można powiedzieć o czczo.

Alkohol w ciągu kilku minut dostaje się do układu krążenia. Szczególnie w krwioobiegu mózgu i wątroby. Bardzo zły alkohol jest w stanie rozpuszczać się w tłuszczach. Większość alkoholu ulega procesowi utleniania w wątrobie. Część etanolu jest utleniana w żołądku i jelitach przed przejściem przez wątrobę.

W wątrobie etanol jest utleniany i rozkładany do aldehydu octowego. Metabolizm alkoholu w narządzie, takim jak wątroba, ma trzy etapy. Najpierw następuje utlenianie do aldehydu octowego. Następnie otrzymana substancja poddawana jest procesowi utleniania do kwasu octowego. Kwas ten przedostaje się następnie do krwioobiegu, gdzie ulega utlenieniu do dwutlenku węgla. Wszystkie te procesy bardzo szybko prowadzą do stłuszczenia wątroby. U zdrowej osoby podczas picia alkoholu wszystkie procesy oksydacyjne zachodzą w wątrobie, bez uwalniania aldehydu octowego do układu krążenia.

Etapy alkoholowego uszkodzenia wątroby

Alkoholowe uszkodzenie wątroby występuje w wyniku kilku czynników. Po pierwsze, aldehyd octowy zmienia strukturę błon, komórek i ścian wątroby. To sprzyja przepływowi tłuszczu z innych tkanek do tego narządu. Ponadto w hepatocytach gromadzi się duża liczba białek. W rezultacie dopływ krwi do komórek jest zmniejszony.

Po wszystkich prawie nieodwracalnych zmianach w strukturze wątroby po wystawieniu na działanie napoju alkoholowego dochodzi do stopniowej choroby alkoholowej. Przede wszystkim pacjent ma do czynienia z hepatomegalią alkoholową. Pod wpływem alkoholu wątroba powiększa się. W przewlekłym alkoholizmie stan ten obserwuje się u 30% pacjentów. W ten sposób organizm stara się zrekompensować swoją wielkość wzrostem ilości spożywanego alkoholu (zwiększają się dawki – powiększa się wątroba). Pacjenci nie mają specjalnych skarg. Czasami pojawia się ból w okolicy tego narządu. Tylko podczas diagnozowania za pomocą ultradźwięków specjaliści obserwują wzrost narządu. A w badaniu krwi obserwuje się wzrost liczby niektórych enzymów.

Ponieważ hepatomegalia jest w większości bezobjawowa, choroba taka jak stłuszczenie wątroby w wyniku uszkodzenia przez alkohol jest nieunikniona. Chorobę tę obserwuje się u co drugiej osoby uzależnionej od alkoholu. Etanol zakłóca utlenianie kwasów tłuszczowych, które po prostu zamieniają się w tłuszcze. Osadzają się na ścianach wątroby. Alkohol usuwa również złogi tłuszczu z tkanki tłuszczowej, sto zwiększa jego ilość we krwi. W rezultacie zmniejsza się ilość tłuszczu w mięśniach. Występuje dystrofia mięśniowa.

W przypadku tłuszczowej hepatozy obserwuje się następujące objawy:

Niektórzy pacjenci mają zmiany dystroficzne w wątrobie. Wszystko to towarzyszy żółtaczka i gwałtowny wzrost temperatury ciała. A niektórzy pacjenci nie odczuwają żadnego dyskomfortu iw rezultacie opierają się leczeniu. W trakcie diagnozy zauważalne jest pewne zagęszczenie narządu i wzrost. Jeśli na tym etapie przestaniesz pić jakikolwiek napój alkoholowy, wszystkie patogenne zmiany w gruczole mogą przejść proces odwrotny.

Charakterystyczny jest trzeci etap alkoholowego uszkodzenia gruczołu. W wyniku tej choroby dochodzi do wzrostu tkanki łącznej w wątrobie. Objawy tej choroby:

Taką diagnozę można ustalić jedynie wykonując biopsję wątroby. Jeśli pacjent nadal będzie pił alkohol, nawet w minimalnych ilościach, choroba z pewnością rozwinie się w marskość wątroby.

Alkoholowe zapalenie wątroby występuje, gdy alkohol jest nadużywany przez co najmniej pięć lat. Choroba jest ostra i przewlekła. W ostrym przebiegu dochodzi do silnego zapalenia gruczołu, w wyniku którego dochodzi do zniszczenia zrazików centralnych narządu. Choroba ta na ogół rozwija się stopniowo. Ale jeśli dochodzi do nadużyć w dużych dawkach, a zwłaszcza przy intensywnym piciu, ostre alkoholowe zapalenie wątroby pojawia się nagle i natychmiast. Objawy to nudności i wymioty. Oczy i skóra stają się żółte.

Przy ciężkim przebiegu choroby najpierw pojawia się żółtaczka. Pacjenci zaczynają drastycznie tracić na wadze. Może temu towarzyszyć wzrost temperatury ciała i ciągłe ostre bóle w prawym podżebrzu. Eksperci twierdzą, że przy alkoholowym zapaleniu wątroby centralny układ nerwowy i serce bardzo cierpią. Inną opcją przebiegu zapalenia wątroby jest naruszenie odpływu żółci. Można to rozpoznać obserwując świąd skóry, ciemne zabarwienie moczu, przebarwienia kału.

W zaawansowanym przypadku w jamie brzusznej zaczyna gromadzić się duża ilość płynu i dochodzi do niewydolności nerek. Wszystkim towarzyszą krwotoki wewnętrzne. A jeśli nie zostaną podjęte żadne środki w celu wyeliminowania objawów i uratowania pacjenta, alkoholowe zapalenie wątroby jest śmiertelne. Jeśli przestaniesz pić alkohol, co czwarty pacjent wyzdrowieje.

W przypadku przewlekłego zapalenia wątroby tego narządu obserwuje się wszystkie te same objawy. Różnica polega na tym, że w większości przypadków przewlekłe alkoholowe uszkodzenie gruczołu zamienia się w marskość wątroby. I nawet przy odmowie alkoholu powrót do zdrowia nie następuje.

Alkoholową marskość wątroby obserwuje się u przewlekłych alkoholików z doświadczeniem 15-20 lat. W tym przypadku objawy takie jak ból, osłabienie, apatia, nudności występują tylko w okresach picia. W przypadku abstynencji od nich pacjent czuje się normalnie. Większość komórek gruczołu umiera, a jego tkanki są zastępowane przez tkankę łączną. Z tego powodu organon przestaje działać w pełni. Ta postać marskości wątroby wyraża się w niedoborze witamin. Przy tej chorobie uszkodzeniu wątroby towarzyszą inne zniszczenia i dysfunkcje układów organizmu pacjenta.

Manifestacje marskości ośrodkowego układu nerwowego:

Pacjenci skarżą się na ból kończyn. Powstają w wyniku stwardnienia ścięgien. Na zewnątrz przejawia się to w niemożności całkowitego rozprostowania palców. Są blisko dłoni. Przy takim alkoholowym uszkodzeniu wątroby rozwija się zapalenie trzustki i cukrzyca. Wszystkim towarzyszy alkoholowe zapalenie błony śluzowej żołądka.

Głównym powikłaniem tej choroby jest złośliwy przerost gruczołu - rak. Obserwuje się ból, uczucie ciężkości, osłabienie, utratę apetytu. Pacjentowi trudno jest nawet wstać z łóżka. Po przejściu najmniejszej odległości pojawiają się duszności i zawroty głowy. Wątroba powiększa się do maksymalnych rozmiarów i pogrubia (skamieniałość narządu).

Metody leczenia alkoholowego uszkodzenia wątroby

Leczeniu uszkodzeń alkoholowych koniecznie towarzyszy całkowite odrzucenie napojów alkoholowych. Tylko w tym przypadku możliwe jest przeprowadzenie terapii przywracającej normalne funkcjonowanie wątroby. Leczenie ma głównie charakter objawowy, czyli ma na celu wyeliminowanie poszczególnych objawów choroby. Takie leki powinny wzmacniać organizm, usuwać toksyny i toksyny, łagodzić stany zapalne w wątrobie i innych układach organizmu. Jednocześnie ściśle przestrzegany jest odpoczynek w łóżku.

Aby pozbyć się zatrucia, konieczne jest dożylne wstrzyknięcie glukozy. Wśród najskuteczniejszych sobrentów w przypadku alkoholowego uszkodzenia wątroby wymienia się Smecta i Atoxil. Leczenie takich chorób polega na usuwaniu zastoju żółci w wątrobie. w tym celu:

• Allochol;
• cholestyl;
• Tanacehol.

Aby złagodzić ból, skutecznym lekiem jest No-shpa. Istnieje również możliwość zastąpienia go Baraglinem. Często wszystkim zmianom alkoholowym tego narządu towarzyszy obrzęk kończyn dolnych. W tym celu leczenie obejmuje stosowanie leków moczopędnych. Ale w przypadku marskości wątroby stosuje się je z najwyższą ostrożnością i tylko pod nadzorem lekarza.

Aby przywrócić czynność wątroby, wymagane są hepatoprotektory. Sprzyjają regeneracji komórek gruczołowych. Istnieją następujące rodzaje tych leków:

• Produkty z ostropestu plamistego;
• Preparaty, których głównym składnikiem jest ademetionina;
• Na bazie substancji pochodzenia zwierzęcego;
• Preparaty z niezbędnymi fosfolipidami.

Obejmują one:

Hepatozan	Lek oparty jest na substancjach pochodzenia zwierzęcego. Leczenie lekiem ma na celu poprawę procesów metabolicznych w wątrobie. Wspomaga eliminację toksyn. Przyjmować dwie kapsułki dwa razy dziennie, pół godziny przed posiłkiem.
Chepaguard	Lek przyspiesza regenerację komórek wątroby. Przywraca wszystkie funkcje ochronne organizmu. Obniża poziom cholesterolu. Przyjmować jedną kapsułkę trzy razy dziennie z posiłkami.
Fosfogliw	Ma działanie immunomodulujące i przeciwwirusowe. Łagodzi stany zapalne wątroby i innych narządów w wyniku uszkodzeń alkoholowych. Jedną lub dwie kapsułki należy przyjmować trzy razy dziennie, w zależności od złożoności przebiegu choroby.
Niezbędne	Przywraca komórki wątroby, strukturę jej skorupy. Zapobiega tworzeniu się tkanki łącznej w gruczole. Stosowane są zarówno w leczeniu uszkodzeń wątroby, jak iw profilaktyce. Dawkowanie jest przepisywane przez lekarza.
Essliver	Narzędzie normalizuje metabolizm i proces biosyntezy fosfolipidów. Wspomaga regenerację strukturalną wątroby w przypadku jej alkoholowego uszkodzenia.

Leczenie polega również na przepisywaniu terapii witaminowej. Zaleca się stosowanie kwasu foliowego, tiaminy. Poziom potasu, wapnia i glukozy w organizmie zostaje skorygowany. Pamiętaj o przestrzeganiu diety terapeutycznej. Jego zasady mają na celu zmniejszenie ilości białka i tłuszczu w organizmie. Bardzo ważne jest przestrzeganie ułamkowego odżywiania - jedz 5-6 razy dziennie w małych porcjach. Należy ograniczyć spożycie soli. Z diety pacjenta są całkowicie wykluczone:

• Margaryna, smalec, tłuste mięso;
• Dania smażone i wędzone;
• Pikantne potrawy, przyprawy i przyprawy;
• Napój gazowany.

Jeśli nie można odmówić jedzenia chleba, należy jeść tylko biały iz otrębami. Dieta powinna składać się z takich zbóż: gryki, pszenicy, płatków owsianych, ryżu. Najbardziej dopuszczalne owoce i warzywa w leczeniu alkoholowych uszkodzeń gruczołu: kalafior, marchew, buraki, cukinia, pomidory, arbuz, winogrona, suszone śliwki, truskawki, jabłka.

Jeśli pacjent cierpi na częste biegunki, wszystkie warzywa i owoce należy wprowadzić do diety w postaci soków. Najskuteczniejsze są soki z jagód i granatów. Ale rzodkiewki, czosnek, cebula, rzodkiewki, szczaw należy wykluczyć na okres diety. Działają drażniąco na błonę śluzową żołądka i jelit. W przypadku alkoholowego uszkodzenia wątroby dieta jest przestrzegana przez długi czas. Ważne jest, aby zachować niektóre z jego zasad nawet po całkowitym wyleczeniu.

W przypadku marskości nie obserwuje się regeneracji gruczołu. Dlatego eksperci zalecają tylko terapię podtrzymującą. To wystarczy na niewielki obszar śmierci wątroby. Mogą również uciekać się do operacji. Takie leczenie odbywa się poprzez odcięcie części gruczołu. Jeśli więcej niż 50% narządu jest uszkodzone, wymagany jest przeszczep.

Wątroba to potężny narząd o imponującej zdolności do regeneracji. Jednak napoje alkoholowe mogą zaburzyć funkcjonowanie tego narządu i całkowicie go zniszczyć w ciągu zaledwie kilku lat. Na tle regularnego długotrwałego spożywania alkoholu pojawia się alkoholowa choroba wątroby, która zaczyna się szybko rozwijać. Często kończy się marskością i śmiercią człowieka.

Co alkoholik powinien wiedzieć o alkoholizmie?

Kortykosteroidy mogą być przepisywane. Ich stosowanie jest uzasadnione w przypadku pacjentów z ostrą postacią alkoholowego zapalenia wątroby, któremu nie towarzyszą krwawienia z przewodu pokarmowego i powikłania infekcyjne.

Przebieg leczenia jest zalecany przy użyciu kwasu ursodeoksycholowego i metyloprednizolonu. Pod wpływem kwasu ursodeoksycholowego będzie wywierany stabilizujący wpływ na błony hepatocytów. Pomoże to poprawić parametry laboratoryjne.

Można stosować niezbędne fosfolipidy. Leki te przywracają strukturę błon komórkowych. Ich stosowanie normalizuje transport molekularny, pobudza aktywność układów i przywraca procesy podziału i różnicowania komórek. Leki wykazują właściwości przeciwzwłóknieniowe i przeciwutleniające. Równocześnie z zastrzykami Essentiale z reguły przepisuje się równoległe podawanie leku w postaci kapsułek.

Ademetionina może być przepisana. Podaje się go w postaci strumienia lub kroplówki, rano. Po zakończeniu cyklu zastrzyków lek jest kontynuowany w postaci tabletek. Między innymi działa przeciwdepresyjnie.

W późniejszych stadiach alkoholowej choroby wątroby podejmuje się działania w celu leczenia przykurczu Dupuytrena. Może być zachowawcza i chirurgiczna, w zależności od ciężkości choroby.

Wszelkie leki są przyjmowane wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza i pod jego kontrolą. Jeśli choroba rozwinęła się w marskość wątroby, leczenie będzie miało na celu zapobieganie wystąpieniu i eliminację jej powikłań. Powikłania diagnozuje się również u pacjentów z alkoholowym zapaleniem wątroby. W leczeniu powikłań stosuje się leki i techniki chirurgiczne.

Chirurgiczne leczenie alkoholowej choroby wątroby

Pacjentom z ciężkim stadium choroby przepisuje się przeszczep wątroby. Przede wszystkim musisz znaleźć dawcę i powstrzymać się od picia alkoholu przez co najmniej sześć miesięcy. Średnio operacja pozwala przedłużyć życie pacjentów z ostatnimi stadiami alkoholowej choroby wątroby o 5 lat, którzy bez przeszczepu umrą w najkrótszym możliwym czasie. Spożywanie alkoholu podczas choroby w przypadku udanego przeszczepu nie wchodzi w grę.

Tak więc, wykrywając choroby wątroby, które rozwinęły się na tle regularnego nadużywania alkoholu, należy przede wszystkim zrezygnować z napojów alkoholowych, poddać się zalecanym środkom diagnostycznym i postępować zgodnie z dalszymi zaleceniami lekarza. Nie nadużywaj alkoholu i bądź zdrowy!

Dzięki za opinie

Uwagi

Megan92 () 2 tygodnie temu

Czy komuś udało się uratować jej męża przed alkoholizmem? Moja pije bez wysychania, nie wiem co robić ((myślałam o rozwodzie, ale nie chcę zostawiać dziecka bez ojca, a szkoda mi męża, to wspaniały człowiek, kiedy on nie pije

Daria () 2 tygodnie temu

Próbowałam już tak wielu rzeczy i dopiero po przeczytaniu tego artykułu udało mi się odzwyczaić męża od alkoholu, teraz nie pije wcale, nawet w święta.

Megan92 () 13 dni temu

Daria () 12 dni temu

Megan92, tak pisałem w pierwszym komentarzu) na wszelki wypadek skopiuję - link do artykułu.

Sonia 10 dni temu

Czy to nie jest rozwód? Dlaczego warto sprzedawać online?

Julek26 (Twer) 10 dni temu

Sonya, w jakim kraju mieszkasz? Sprzedają przez internet, bo sklepy i apteki brutalnie ustalają marżę. Poza tym płatność jest dopiero po otrzymaniu, czyli najpierw obejrzeli, sprawdzili i dopiero potem zapłacili. A teraz wszystko jest sprzedawane w Internecie - od ubrań po telewizory i meble.

Odpowiedź redakcji 10 dni temu

Sonia, witaj. Ten lek do leczenia uzależnienia od alkoholu rzeczywiście nie jest sprzedawany przez sieć aptek i sklepy detaliczne, aby uniknąć zawyżania cen. Obecnie można tylko zamawiać oficjalna strona internetowa. Bądź zdrów!

- Jest to zwyrodnienie strukturalne i upośledzenie funkcji wątroby, spowodowane systematycznym długotrwałym spożywaniem alkoholu. U pacjentów z alkoholową chorobą wątroby występuje zmniejszenie apetytu, tępy ból w prawym podżebrzu, nudności, biegunka, żółtaczka; w późnym stadium rozwija się marskość wątroby i encefalopatia wątrobowa. Diagnozę ułatwiają ultrasonografia, dopplerografia, scyntygrafia, biopsja wątroby i badanie biochemiczne próbek krwi. Leczenie polega na odstawieniu alkoholu, przyjmowaniu leków (hepatoprotektory, przeciwutleniacze, środki uspokajające), aw razie potrzeby przeszczepie wątroby.

Informacje ogólne

Alkoholowe choroby wątroby rozwijają się u osób nadużywających napojów alkoholowych przez długi czas (powyżej 10-12 lat) w przeciętnych dziennych dawkach (w przeliczeniu na czysty etanol) 40-80 gramów dla mężczyzn i powyżej 20 gramów dla kobiet. Objawy alkoholowej choroby wątroby to zwyrodnienie tłuszczowe (stłuszczenie, zwyrodnienie tkanki tłuszczowej), marskość wątroby (zastąpienie tkanki łącznej włóknistej), alkoholowe zapalenie wątroby.

Ryzyko choroby alkoholowej u mężczyzn jest prawie trzykrotnie wyższe, ponieważ nadużywanie alkoholu występuje w stosunku kobiet i mężczyzn w stosunku 4 do 11. Jednak rozwój choroby alkoholowej u kobiet następuje szybciej i przy mniejszej ilości alkoholu. Wynika to z płciowych cech wchłaniania, katabolizmu i wydalania alkoholu. W związku ze wzrostem spożycia mocnych napojów alkoholowych na świecie, alkoholowe choroby wątroby stanowią poważny problem społeczny i medyczny, którym zajmują się specjaliści z zakresu nowoczesnej gastroenterologii i narkologii.

Powoduje

Patogeneza

Większość alkoholu etylowego dostającego się do organizmu (85%) jest narażona na działanie enzymów dehydrogenazy alkoholowej i dehydrogenazy octanowej. Enzymy te są wytwarzane w wątrobie i żołądku. Szybkość rozpadu alkoholu zależy od cech genetycznych. Przy regularnym długotrwałym stosowaniu alkoholu jego katabolizm przyspiesza, a podczas rozkładu etanolu gromadzą się toksyczne produkty. Produkty te działają toksycznie na tkankę wątrobową, powodując stan zapalny, zwyrodnienie tłuszczowe lub włókniste komórek miąższu wątroby.

Objawy

Pierwszym etapem alkoholowej choroby wątroby, która występuje w prawie 90 procentach przypadków regularnego nadużywania alkoholu przez ponad 10 lat, jest stłuszczenie wątroby. Najczęściej przebiega bezobjawowo, czasami pacjenci zgłaszają zmniejszenie apetytu i okresowe tępe bóle w prawym podżebrzu, ewentualnie nudności. Około 15% pacjentów ma żółtaczkę.

Ostre alkoholowe zapalenie wątroby może również przebiegać bez wyraźnych objawów klinicznych lub mieć ciężki, piorunujący przebieg, prowadzący do zgonu. Jednak najczęstszymi objawami alkoholowego zapalenia wątroby są ból (tępy ból w prawym podżebrzu), zaburzenia dyspeptyczne (nudności, wymioty, biegunka), osłabienie, utrata apetytu i utrata masy ciała. Częstym objawem jest również żółtaczka wątrobowa (skóra ma ochrowy odcień). W połowie przypadków ostremu alkoholowemu zapaleniu wątroby towarzyszy hipertermia.

Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby trwa długo z okresami zaostrzeń i remisji. Okresowo pojawia się umiarkowany ból, mogą pojawić się nudności, odbijanie, zgaga, biegunka na przemian z zaparciami. Czasami obserwuje się żółtaczkę.

Wraz z postępem choroby alkoholowej do objawów zapalenia wątroby dołączają objawy charakterystyczne dla rozwijającej się marskości wątroby: rumień dłoni (zaczerwienienie dłoni), teleangiektazje (pajączki) na twarzy i ciele, zespół „pałek perkusyjnych” (charakterystyczne pogrubienie dystalne paliczki palców), „okulary zegarkowe” (patologiczna zmiana kształtu i konsystencji paznokci); „głowy meduzy” (poszerzone żyły przedniej ściany brzucha wokół pępka). U mężczyzn czasami obserwuje się ginekomastię i hipogonadyzm (powiększenie gruczołów sutkowych i zmniejszenie jąder).

Wraz z dalszym rozwojem marskości alkoholowej pacjenci mają charakterystyczny wzrost ślinianek przyusznych. Innym charakterystycznym objawem alkoholowej choroby wątroby w stadium końcowym są przykurcze Dupuytrena: początkowo gęsty guzek tkanki łącznej (czasami bolesny) znajduje się na dłoni powyżej ścięgien palców IV-V. W przyszłości rośnie wraz z zaangażowaniem w proces stawów ręki. Pacjenci skarżą się na trudności w zgięciu palca serdecznego i małego. W przyszłości może dojść do ich całkowitego unieruchomienia.

Komplikacje

Alkoholowe choroby wątroby często prowadzą do rozwoju krwawień z przewodu pokarmowego, encefalopatii wątrobowej (substancje toksyczne, które gromadzą się w organizmie w wyniku spadku aktywności funkcjonalnej odkładają się w tkankach mózgowych) oraz upośledzenia funkcji nerek. Alkoholicy są narażeni na ryzyko zachorowania na raka wątroby.

Diagnostyka

W diagnostyce alkoholowej choroby wątroby istotną rolę odgrywa zebranie wywiadu i rozpoznanie długotrwałego nadużywania alkoholu przez pacjenta. Podczas konsultacji hepatolog lub gastroenterolog dokładnie ustala, jak długo, z jaką regularnością iw jakich ilościach pacjent spożywa alkohol.

W badaniach laboratoryjnych ogólne badanie krwi wykazuje makrocytozę (toksyczny wpływ alkoholu na szpik kostny), leukocytozę i przyspieszoną OB. Może występować niedokrwistość megablastyczna i niedokrwistość z niedoboru żelaza. Zmniejszona liczba płytek krwi wiąże się z zahamowaniem czynności szpiku kostnego, a także jest wykrywana jako objaw hipersplenizmu ze zwiększonym ciśnieniem w układzie żyły głównej w marskości wątroby.

W biochemicznym badaniu krwi stwierdza się wzrost aktywności AST i ALT (transferazy wątrobowe). Zwróć także uwagę na wysoką zawartość bilirubiny. Analiza immunologiczna wykazuje wzrost poziomu immunoglobulin A. W przypadku spożycia alkoholu w średniej dziennej dawce powyżej 60 g czystego etanolu w surowicy krwi obserwuje się wzrost transferyny zubożonej w węglowodany. Czasami może wystąpić wzrost ilości żelaza w surowicy.

Dokładne zebranie wywiadu jest niezbędne do rozpoznania alkoholowej choroby wątroby. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę częstotliwość, ilość i rodzaj spożywanych napojów alkoholowych. W związku ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka wątroby u pacjentów z podejrzeniem choroby alkoholowej oznacza się zawartość alfa-fetoproteiny we krwi. Przy jego stężeniu powyżej 400 ng/ml sugeruje się obecność raka. Ponadto pacjenci mają naruszenie metabolizmu tłuszczów - wzrasta zawartość trójglicerydów we krwi.

Instrumentalne metody pomagające w diagnostyce choroby alkoholowej obejmują ultrasonografię jamy brzusznej i wątroby, dopplerografię, tomografię komputerową, rezonans magnetyczny wątroby, badania radiojądrowe oraz biopsję tkanki wątroby.

Podczas wykonywania USG wątroby wyraźnie widoczne są oznaki zmian wielkości i kształtu, zwyrodnienie tłuszczowe wątroby (charakterystyczna hiperechogeniczność tkanek wątroby). W USG dopplerowskim stwierdza się nadciśnienie wrotne i podwyższone ciśnienie w układzie żył wątrobowych. Obrazowanie metodą komputerową i rezonansem magnetycznym dobrze uwidacznia tkankę wątroby i jej układ naczyniowy. Skanowanie radionuklidów ujawnia rozproszone zmiany w zrazikach wątroby, można również określić szybkość wydzielania wątrobowego i produkcję żółci. W celu ostatecznego potwierdzenia choroby alkoholowej wykonuje się biopsję wątroby do analizy histologicznej.

Leczenie alkoholowej choroby wątroby

Warunkiem wstępnym jest całkowita i ostateczna rezygnacja z alkoholu. Środek ten powoduje poprawę stanu, a we wczesnych stadiach stłuszczenia może doprowadzić do wyleczenia. Również pacjentom z alkoholową chorobą wątroby przepisuje się dietę. Pamiętaj, aby jeść z wystarczającą ilością kalorii, zbilansowaną zawartością białek, witamin i minerałów, ponieważ osoby nadużywające alkoholu często cierpią na hipowitaminozę i niedobór białka. Pacjentom zaleca się przyjmowanie kompleksów multiwitaminowych. Z ciężką anoreksją - żywienie pozajelitowe lub z sondą.

Farmakoterapia obejmuje środki detoksykacyjne (terapia infuzyjna roztworami glukozy, pirydoksyną, kokarboksylazą). Niezbędne fosfolipidy są wykorzystywane do regeneracji tkanki wątroby. Przywracają strukturę i funkcjonalność błon komórkowych oraz stymulują aktywność enzymów i właściwości ochronne komórek. W ciężkiej postaci ostrego alkoholowego zapalenia wątroby, zagrażającej życiu pacjenta, stosuje się leki kortykosteroidowe. Przeciwwskazaniem do ich powołania jest obecność infekcji i krwawienia z przewodu pokarmowego.

Kwas ursodeoksycholowy jest przepisywany jako hepatoprotektor. Ma również właściwości żółciopędne i reguluje gospodarkę lipidową. Lek S-adenozylometionina służy do korygowania stanu psychicznego. Wraz z rozwojem przykurczy Dupuytrena początkowo leczy się je metodami fizjoterapeutycznymi (elektroforeza, refleksologia, terapia ruchowa, masaż itp.), aw zaawansowanych przypadkach stosuje się korekcję chirurgiczną.

Marskość wątroby wymaga leczenia objawowego oraz leczenia pojawiających się powikłań (krwawienia żylne, wodobrzusze, encefalopatia wątrobowa). W terminalnym stadium choroby pacjentom może być zalecany przeszczep wątroby od dawcy. Ta operacja wymaga ścisłej abstynencji od alkoholu przez co najmniej sześć miesięcy.

Prognoza i zapobieganie

Rokowanie zależy bezpośrednio od stadium alkoholowej choroby wątroby, ścisłego przestrzegania zaleceń lekarskich i całkowitego odrzucenia alkoholu. Stopień stłuszczenia jest odwracalny i przy zastosowaniu odpowiednich środków terapeutycznych czynność wątroby wraca do normy w ciągu miesiąca. Rozwój marskości sam w sobie ma niekorzystny przebieg (przeżycie 5 lat u połowy chorych) i grozi wystąpieniem raka wątroby. Profilaktyka alkoholowej choroby wątroby obejmuje abstynencję od nadużywania alkoholu.