Il quarto periodo è il periodo della convalescenza. Periodi del corso di malattie infettive
convalescenza (dal tardo latino reconvalescentia - recupero)
il periodo di guarigione di una persona o di un animale, caratterizzato dalla graduale scomparsa dei segni di malattia e guarigione vita normale organismo. I confini di questo periodo sono condizionali. La normalizzazione della funzione dei singoli organi inizia anche al culmine della malattia - nel cosiddetto. periodo acuto. Il fiume può essere veloce o lungo; l'eliminazione della malattia di base e il ripristino delle funzioni corporee nel loro insieme non sempre significano un completo ritorno della struttura e delle funzioni di tutti i sistemi e organi allo stato che ha preceduto la malattia (ad esempio, la distrofia miocardica rimane dopo infezioni o post -disturbi funzionali dell'influenza sistema nervoso). R. è solitamente accompagnato da un miglioramento dell'appetito, aumento di peso. Durante questo periodo, il trattamento di rafforzamento generale e la riabilitazione medica sono particolarmente importanti. Con alcune infezioni (febbre tifoide, dissenteria) durante R., il rilascio dell'agente patogeno può continuare, motivo per l'attuazione di speciali misure antiepidemiche (dimissione al lavoro dopo esame di laboratorio, organizzazione di un reparto per bambini - convalescenti di dissenteria).
Grande enciclopedia sovietica. - M.: Enciclopedia sovietica. 1969-1978 .
Sinonimi:Guarda cos'è "Reconvalescence" in altri dizionari:
- (lat.). Recupero. Dizionario parole straniere incluso nella lingua russa. Chudinov A.N., 1910. Recupero della RICONVALENZA. Un dizionario completo di parole straniere che sono entrate in uso nella lingua russa. Popov M., 1907 ... Dizionario di parole straniere della lingua russa
Convalescenza Dizionario dei sinonimi russi. convalescenza n., numero di sinonimi: 1 recupero (3) Dizionario dei sinonimi ASIS ... Dizionario dei sinonimi
- (tardo latino reconvalescentia) il periodo di guarigione dopo una malattia... Grande Dizionario enciclopedico
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- (reconvalescentia; re + lat. convalescentia recovery) vedi Recovery ... Grande dizionario medico
I Reconvalescenza (recupero tardo latino reconvalescentia) è il processo di ripristino del normale funzionamento del corpo dopo una malattia, vedi malattie infettive. II Reconvalescence (reconvalescentia; Re + lat. convalescentia recovery) vedi ... Enciclopedia medica
- (tardo latino reconvaiescentia), il periodo di guarigione dopo una malattia... Scienze naturali. Dizionario enciclopedico Dizionario Enciclopedico Veterinario
periodo di convalescenza.
Sentirsi meglio. Regressione neurologica e disturbi autonomici. Lungo recupero tono muscolare e formazione ossea. Sulle radiografie: compattazione irregolare delle zone di crescita.
Periodo effetti residui: ipotensione muscolare, alterazioni scheletriche residue.
Trattamento
Dieta. Se possibile allattamento al seno. Gli alimenti complementari dovrebbero essere introdotti un mese prima. La quantità di succo è raddoppiata. Prodotti richiesti - tuorlo d'uovo, olio di pesce, caviale, burro, fegato, carne.
Terapia farmacologica
Vitamina D-3 (olio o soluzione alcolica). Dose terapeutica di preparati di vitamina D. I grado - 1000-1500 UI / giorno, corso 30 giorni. II grado - 2000-3500 UI / giorno, corso 30 giorni. III grado - 3500-5000 UI / giorno, corso 45 giorni. Dose profilattica (dopo il completamento del ciclo di trattamento) 400-500 UI / giorno, corso 1 anno.
Controindicazioni
Ipersensibilità ai componenti del farmaco, ipervitaminosi D, livello elevato calcio nel sangue e nelle urine, calcoli renali di calcio, sarcoidosi, insufficienza renale. Bambini fino alla quarta settimana di vita (a causa della possibilità di ipersensibilità all'alcool benzilico).
Dosaggio e somministrazione
- 1. Per via orale (1 goccia contiene circa 500 UI di vitamina D 3).
- 2. Preventivamente:
- - neonati a partire da 4 settimane di vita, a termine, con cure adeguate e sufficiente degenza aria fresca, così come i bambini sotto i 2-3 anni: 500-1000 ME (1-2 gocce) al giorno;
- - neonati prematuri, gemelli, neonati poveri condizioni di vita, - da 4 settimane di vita 1000-1500 ME (2-3 gocce) al giorno. In estate si può limitare la dose a 500 UI (1 goccia) al giorno;
- - adulti in profilassi: 500-1000 UI (1-2 gocce) al giorno.
Terapeuticamente:
Giornalmente 3.000-10.000 UI (6-20 gocce) per 4-6 settimane, sotto stretto controllo medico e con periodica analisi delle urine.
Se necessario, dopo una settimana di pausa, è possibile ripetere il corso del trattamento.
In caso di intolleranza alla vitamina D, l'UVR viene prescritto per un massimo di 20 sessioni entro 1-2 mesi, analoghi di farmaci (ad esempio alfacalcidolo), calcio, potassio, preparati di magnesio, terapia vitaminica. A ipotensione muscolare- prozerin, ATP, massaggi, terapia fisica. Terapia sintomatica.
Complicazioni
Deformità ossee persistenti. fratture patologiche. Osteomielite. Insufficienza renale. Acidosi tubulare renale. Sindrome convulsiva.
Ipervitaminosi D: perdita di appetito, disturbi del tratto gastrointestinale (mancanza di appetito, sete, nausea, vomito, costipazione), mal di testa, dolori muscolari e articolari, secchezza delle fauci, poliuria, depressione, disturbi psicotici, atassia, stupore, perdita di peso , aumento dei livelli di calcio nel sangue e (o) nelle urine, urolitiasi e calcificazione dei tessuti ( vasi sanguigni, cuore, polmoni e pelle). Disfunzione renale con proteinuria, ematuria e poliuria, aumento della perdita potassio, ipostenuria, nicturia e aumento della pressione sanguigna. Nei casi più gravi - annebbiamento della cornea, gonfiore della papilla nervo ottico, infiammazione dell'iride, cataratta. Raramente sviluppa ittero colestatico.
Applicazione
IN pratica medica applicare alcool (0,5%) e soluzioni oleose (0,125%) di vitamina D2. Una soluzione di ergocalciferolo in olio è un liquido oleoso chiaro dal giallo chiaro al giallo scuro. Inoltre, i calciferoli si trovano in forme di dosaggio come gocce orali, capsule e compresse.
Magazzinaggio
Il farmaco viene conservato in un luogo asciutto e buio a una temperatura non superiore a 10 ° C, in bottiglie ermeticamente chiuse, riempite fino all'orlo con bottiglie di vetro arancione. Tali condizioni di stoccaggio sono necessarie a causa dell'elevata reattività. L'ossigeno dell'aria ossida facilmente i calciferoli e la luce li decompone gradualmente alla formazione di prodotti tossici. Tutte le date di scadenza forme di dosaggio 2 anni.
La clinica del paratifo A e B assomiglia alla febbre tifoide, tuttavia, il loro riconoscimento affidabile è possibile solo sulla base di dati provenienti da studi batteriologici e sierologici.
Paratifo A spesso si sviluppa in modo acuto con la comparsa di fenomeni catarrali. Il viso è iperemico, iniezione di vasi sclerali. L'eruzione si verifica prima di 6-7 giorni, spesso abbondante, può essere papulare, morbilliforme. Lo status typhozus è solitamente assente.
Paratifo B- caratterizzato anche da esordio acuto, fenomeni di gastroenterite. L'eruzione, di regola, appare prima, abbondante, polimorfa, localizzata sul tronco e sulle estremità. Le recidive e le complicanze sono rare.
L'esito della malattia oltre al recupero e al rilascio del corpo dall'agente eziologico della febbre tifoide, potrebbe esserci la formazione di un batteriocarrier (acuto - fino a 6 mesi, cronico - più di 6 mesi).
DIAGNOSTICA
1. Per rilevare l'agente patogeno, è necessario produrre colture di sangue, feci, urina, bile e, secondo indicazioni, punteggiato di midollo osseo.
2. Dai test sierologici vengono utilizzati la reazione di Vidal e l'RNGA, che deve ripetersi nella dinamica della malattia (aumento dei titoli anticorpali).
3. Per identificare antigeni specifici, viene utilizzato RAGA, la reazione di emoagglutinazione aggregata.
4.Spendi esame del sangue generale(trombocitopenia, leucopenia, linfocitosi relativa, aneosinofilia, VES accelerata).
Diagnosi differenziale eseguito con molti infettivi e malattie non trasmissibili. Più comune con la yersiniosi tifo, sepsi, tubercolosi, brucellosi, malaria, ecc.
TRATTAMENTO
1. ricovero a un reparto specializzato e, in sua assenza, a una scatola conforme a tutte le misure antiepidemiche
riposo a letto 2.strict fino a 10 giorni N temperatura. Dieta 4 ca(4a - tavola del tifo.
2. Terapia etiotropica. antibiotici cefalosporine, F serie di torchinoloni(ciprofloxacina, tarivid, ecc.)
3. Terapia patogenetica:
· Terapia di disintossicazione viene effettuato per via parenterale in un volume di 1200-2500 ml al giorno, a seconda della gravità della malattia. IN terapia infusionaleè necessario includere soluzioni di glucosio, miscele polarizzanti (trisol, quartasol, acesol), cristalloidi, soluzioni colloidali (rheopolyglucin, hemodez).
In caso di disturbi cardiaci, sviluppo di miocardite, la terapia include farmaci come Riboxin, glicosidi cardiaci in dosi cliniche.
· Terapia sintomatica. sedativi e ipnotici.
· Terapia desensibilizzante(suprastina, diazolina, ecc.) Farmaci antifungini- ridurre la possibilità di sviluppare candidosi.
PREVENZIONE
Miglioramento delle fonti di approvvigionamento idrico, sia condotte idriche centralizzate che pozzi.
Trattamento delle acque reflue scaricate in corpi idrici aperti, in particolare il deflusso ospedali per malattie infettive;
Eliminazione delle fonti di inquinamento delle acque (latrine, fosse di immondizia, discariche); bollitura o pastorizzazione di latte, latticini, compresa la ricotta, garantendo il mantenimento igienico dei luoghi di ristorazione pubblica.
26) Yersinosi.
Pseudotubercolosi (yersiniosi extraintestinale)- acuto infezione dal gruppo di zoonosi con intossicazione generale, febbre, eruzione cutanea scarlatta, nonché danni a vari organi e sistemi.
Eziologia. L'agente eziologico - Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, in coltura si trova sotto forma di lunghe catene, non forma spore, ha una capsula. Sensibile all'essiccazione, all'esposizione alla luce solare. Se riscaldato a 60 circa muore dopo 30 minuti, quando bollito - dopo 10. La disinfezione convenzionale uccide entro 1 minuto. Abilità distintiva: la capacità di crescere a basse temperature. Secondo l'ipertensione superficiale, si distinguono 8 sierotipi, i più comuni 1 e 3. Si moltiplica attivamente nel rubinetto bollito e acqua di fiume, e moltiplica e conserva le sue proprietà anche a basse temperature. Ha elevate qualità invasive, è in grado di penetrare attraverso le barriere naturali. Contiene endotossina, può formare esotossina.
Epidemiologia. Registrato quasi in tutto il paese. infezione zoonotica. Fonte di infezione- animali selvatici e domestici. Serbatoio principale- roditori simili a topi. Infettano il cibo conservato nei frigoriferi e nei negozi di verdure con le secrezioni. Il suolo può anche fungere da serbatoio. Via di trasmissione- alimentare; quando si utilizza inf.cibo o acqua, non sottoposti a trattamento termico. Sia i bambini che gli adulti sono suscettibili a P.. I bambini di età inferiore a 6 mesi praticamente non si ammalano, all'età di 7 mesi a 1 anno - raramente. La malattia è registrata durante tutto l'anno, massimo - febbraio-marzo.
Patogenesi. L'agente eziologico con cibo o acqua infetti penetra attraverso la bocca (fase di infezione), supera la barriera gastrica, entra nell'intestino tenue, dove viene introdotto negli enterociti o negli spazi intercellulari parete intestinale (fase enterale). Dall'intestino, m / o penetrano nel mesenterico regionale l / y e causano linfoadenite ( fase di infezione regionale). La massiccia assunzione del patogeno e delle sue tossine dai siti di localizzazione primaria nel sangue porta allo sviluppo della fase di generalizzazione dell'infezione. Corrisponde all'aspetto sintomi clinici. Un'ulteriore progressione è associata alla fissazione del patogeno da parte delle cellule RES principalmente nel fegato e nella milza ( fase parenchimale). Segue la fissazione persistente e l'eliminazione del patogeno dovuta all'attivazione di fattori cellulari di difesa immunitaria e alla produzione di anticorpi specifici. C'è una ripresa clinica. Anche la componente allergica gioca un ruolo nella patogenesi, associata al ripetuto ingresso del patogeno nella circolazione o alla precedente sensibilizzazione non specifica dell'organismo (indicare - alto contenuto istamina, serotonina, artralgia, rash cutaneo, eritema nodoso).
Immunità. La durata dell'immunità non è stata stabilita con precisione, ma ci sono ragioni per considerarla persistente. Ripetuto - raro.
Clinica. Periodo di incubazione– da 3 a 18 giorni. Sintomi iniziali : inizia in modo acuto, temperatura corporea fino a 38-40. Dai primi giorni di malattia, lamentele di debolezza, mal di testa, insonnia, scarso appetito, a volte brividi, dolori muscolari e articolari. Alcuni bambini all'esordio della malattia presentano lievi fenomeni catarrali (congestione nasale e tosse). Ci può essere dolore durante la deglutizione, una sensazione di sudore e dolore alla gola. I pazienti con sintomi iniziali pronunciati possono avere vertigini, nausea, vomito, dolore addominale, principalmente nella regione iliaca destra o nell'epigastrio. Forse feci liquide 2-3 r / d secondo il tipo di enterite. In esame: gonfiore e iperemia del viso, collo, pallido triangolo nasolabiale. Iperemia della congiuntiva e iniezione di vasi sclerali, meno spesso - un'eruzione ipertensiva sulle labbra e sulle ali del naso. Iperemia delle mucose delle tonsille. La membrana mucosa è edematosa, a volte si osserva l'enantema. La lingua nel periodo iniziale è densamente ricoperta da un rivestimento bianco-grigiastro, dal 3 ° giorno inizia a schiarirsi e diventa cremisi, papillare. Il 3-4 ° giorno, i sintomi raggiungono il massimo. Inizia periodo di picco– peggioramento delle condizioni, temperatura più alta, sintomi gravi intossicazione, danni agli organi interni e cambiamenti della pelle. Alcuni hanno un sintomo del cappuccio - arrossamento del viso e del collo con una tinta cianotica, un sintomo dei guanti - un colore rosa-cianotico delimitato delle mani, un sintomo dei calzini - un colore rosa-bluastro delimitato dei piedi. Sulla pelle del corpo eruzione cutanea; o punteggiato (che ricorda la scarlattina) o maculato. Di solito è localizzato nell'addome inferiore, sotto le ascelle e sulle superfici laterali del corpo. Colore dal rosa pallido al rosso vivo. Lo sfondo della pelle può essere iperemico o invariato. C'è un dermografismo bianco persistente. Le eruzioni più grandi si trovano intorno alle grandi articolazioni, dove formano un eritema continuo. A lungo corso o ricaduta: elementi di eritema nodoso compaiono sulle gambe o sui glutei. Sintomi di Pastia (colore rosso scuro rughe), i sintomi di pizzicamento, il laccio emostatico sono generalmente positivi. L'eruzione dura non più di 3-7 giorni, a volte diverse ore. Al culmine della malattia notato artralgia, ci possono essere gonfiore e dolorabilità delle articolazioni. Di solito colpisce il polso, l'interfalangea, il ginocchio e la caviglia. Cambiamenti negli organi digestivi: l'appetito è significativamente ridotto, nausea, vomito raro, spesso - dolore addominale e feci sconvolte. L'addome è moderatamente gonfio. La palpazione può rivelare dolore e brontolio nella regione iliaca destra. Disturbi intestinali- raramente, un leggero aumento e assottigliamento delle feci con un carattere fecale conservato. Il fegato e la milza sono spesso ingrossati. Modifiche al CCC: bradicardia relativa, toni ovattati, a volte soffio sistolico, nei casi più gravi - aritmia. PA moderatamente ↓. Sull'ECG - cambiamenti nella funzione contrattile del miocardio, disturbi della conduzione, extrasistole, ↓ onda T, allungamento del complesso ventricolare. sistema urinario: possibile dolore nella regione lombare, ↓ diuresi.
Classificazione . Per tipo: 1. Tipico con una combinazione completa o parziale di sintomi clinici (scarlattina, varianti addominali, generalizzate, artralgiche, miste e settiche). 2. Tipico con sindrome isolata (raro). 3. Atipico (cancellato, subclinico, catarrale). Gravità: leggera, media, pesante.
Fluire . Più spesso - un flusso regolare. La durata totale della malattia non è superiore a 1-1,5 mesi, ma possono esserci esacerbazioni e ricadute (sono più facili, ma la durata aumenta a 2-3 mesi). Cronico - raro. In alcuni casi, dopo un'eruzione cutanea - sfogliatura lamellare su mani e piedi, pitiriasi - su schiena, petto e collo.
Diagnostica 1. AM: albuminuria, microematuria, cilindruria, piuria. 2. Controllo dell'account utente: leucocitosi, neutrofilia con spostamento P/I, monocitosi, eosinofilia, VES. 3. Biochem.AK: bilirubina diretta, attività di ALT, AST, F-1-FA e altri enzimi epatocellulari. 4. Bakt. studio: materiale per la semina: sangue, espettorato, feci, urina e tamponi dall'orofaringe. Inoculazioni su terreni nutritivi convenzionali e terreni di arricchimento. Le colture di sangue e tamponi dalla gola dovrebbero essere eseguite nella prima settimana della malattia, le colture di feci e urina - durante la malattia. 5. Studi sierologici: RA (il più delle volte; come AG - colture di riferimento vive di ceppi di pseudotubi; titolo diagnostico 1:80 e oltre; il sangue viene prelevato all'inizio della malattia e alla fine di 2-3 settimane), RP, RSK, RPGA, RTPGA, ELISA. Per la diagnostica di emergenza - metodo PCR e immunofluorescenza.
Diagnostica differenziale . Con scarlattina, morbillo, infezione da enterovirus, reumatismi, epatite virale, sepsi, malattie simili al tifo.
Trattamento . Riposo a letto fino a quando la temperatura non si normalizza e i sintomi di intossicazione scompaiono. La nutrizione è completa, senza restrizioni significative. Trattamento etiotropico: levomecitina per 7-10 giorni. In assenza di effetto o esacerbazione dopo l'abolizione della levomecitina, un ciclo di trattamento con cefalosporine di terza generazione. Nelle forme gravi - 2 a / b, tenendo conto della compatibilità. Con forme lievi - a / b non sono richiesti. Terapia di disintossicazione: reopoliglyukin per via endovenosa, albumina, glucosio al 10%, enterosorbenti: enterosgel, enterodez, ecc. nei casi gravi - GCS alla velocità di 1-2 mg di prednisolone per 1 kg di peso corporeo al giorno in 3 dosi divise per 5- 7 giorni. Terapia desensibilizzante: antistaminici - suprastin, tavegil, difenidramina, ecc. Farmaci che stimolano l'immunogenesi: gepon, poliossidonio, anaferon per bambini, ecc. Terapia posindromica.
Prevenzione . Controllo dei roditori. Conservazione corretta verdure, frutta e altri prodotti alimentari. Rigoroso controllo sanitario della tecnologia di cottura, nonché della qualità dell'approvvigionamento idrico nelle zone rurali. Le misure antiepidemiche al centro dell'infezione sono le stesse di infezioni intestinali. Dopo il ricovero in ospedale del paziente, viene eseguita la disinfezione finale. Non è stata sviluppata una profilassi specifica.
Yersiniosi intestinale(enterite causata da I. enterocolitica) è una malattia infettiva acuta del gruppo delle antropozoonosi con sintomi di intossicazione e una lesione predominante del tratto gastrointestinale, delle articolazioni, meno spesso di altri organi.
Eziologia . L'agente eziologico è I.enterocolitica. Gr - bacchetta. Aerobio facoltativo, senza capsula, non forma spore. Non è impegnativo bucare.sredam, cresce bene a basse temperature. Secondo le proprietà biochimiche, sono divisi in 5 sierotipi (3 e 4 si trovano più spesso, meno spesso - 2). Secondo O-AG - più di 30 sierotipi. Sensibile all'azione di fattori fisici e chimici, tollera bene basse temperature pur mantenendo la capacità di riprodursi.
Epidemiologia . Ampiamente diffuso. Spesso trovato nei roditori murini, di grandi dimensioni bestiame, maiali, cani, gatti, isolati da latticini, gelati. Fonte di infezione– umani e animali, malati o portatori. Via di trasmissione- alimentare, di contatto, forse aerogeno. Le malattie sono registrate tutto l'anno, focolai - da ottobre a maggio con un picco a novembre e un calo a luglio-agosto. Preim.i bambini sono malati da 3 a 5 anni.
Patogenesi. Quando si utilizza cibo, acqua o per contatto. M / o passa attraverso lo stomaco, è localizzato nell'intestino tenue (localizzazione frequente della sezione terminale intestino tenue, appendice), dove comincia a moltiplicarsi. M / o attecchisce e distrugge le cellule epiteliali della mucosa intestinale. L'infezione si diffonde a livello regionale l/a. In questa fase, la malattia spesso finisce. Nei casi più gravi, m / o entra nel sangue - una generalizzazione del processo. Inoltre, m\o è in grado di rimanere a lungo in l\u, causando ricadute o transizione alla forma cronica.
Quadro clinico . Il periodo di incubazione è di 5-19 giorni, in media - 7-10. Assegna forma biliare-intestinale, addominale (pseudoappendicolare, epatite), forme settiche, articolari, eritema nodoso.
Forma gastrointestinale. Sintomi iniziali: inizia in modo acuto, T a 38-39. Dai primi giorni letargia, debolezza, ↓ appetito, mal di testa, vertigini, nausea, vomito ripetuto, dolore addominale. Sintomo persistente- diarrea. Sedia da 2-3 a 15 giri / giorno. Le feci sono liquefatte, spesso con una mescolanza di muco e vegetazione, a volte sangue. Nel coprogramma: muco, leucociti polimorfonucleati, singoli eritrociti, violazione della funzione enzimatica dell'intestino. Nel KLA: leucocitosi moderata con spostamento della formula a sinistra, VES. A volte la malattia inizia con fenomeni catarrali nella forma leggera tosse, naso che cola, congestione nasale; sono possibili brividi, dolori muscolari, artralgia. Nei casi più gravi, può esserci un quadro di tossicosi intestinale ed exsicosi, sintomi meningei. periodo di picco(dopo 1-5 giorni dall'inizio): l'addome è moderatamente gonfio. Alla palpazione - dolore e brontolio lungo l'intestino, principalmente nella regione del cieco e dell'ileo. A volte il fegato e la milza. Alcuni pazienti hanno un'eruzione cutanea polimorfica (puntata, maculopapulare, emorragica) con localizzazione predominante intorno alle articolazioni, sulle mani, sui piedi (sintomi di guanti e calze). In alcuni casi, ricorrenza di cambiamenti nelle articolazioni, fenomeni di miocardite. La durata della malattia è di 3-15 giorni.
Forma pseudoappendicolare. Si verifica preim nei bambini di età superiore ai 5 anni. Inizia forte. Temperatura fino a 38-40. Reclami di mal di testa, nausea, vomito 1-2 volte al giorno, anoressia. Un segno costante e principale - dolore all'addome - crampi, localizzati intorno all'ombelico o nella regione iliaca destra. Alla palpazione - brontolio lungo l'intestino tenue, dolore diffuso o locale nella regione iliaca destra, a volte - sintomi di irritazione peritoneale. Ci possono essere diarrea o costipazione a breve termine, dolori volanti alle articolazioni, lieve catarro del tratto respiratorio superiore. Nel KLA: leucocitosi (8-25x10 9 /l) con spostamento della formula a sinistra, VES 10-40 mm/h). Durante l'operazione per addome acuto a volte trovato catarrale o appendicite gangrenosa, spesso - mesadenite, edema e infiammazione dell'ileo terminale.
Epatite da Yersinia. Inizia acutamente con segni pronunciati intossicazione, temperatura corporea, che non diminuisce periodo itterico, ESR. A volte - diarrea a breve termine, dolore addominale. Alcuni dentro prime date appare l'esantema. Nei giorni 3-5 - urine scure, feci scolorite e ittero. Il fegato è indurito e doloroso. Il bordo della milza è palpato. L'attività degli enzimi epatocellulari è bassa o ↓!!!
Forma nodosa (nodosa).. Preferito nei bambini sopra i 10 anni. Inizia acutamente con sintomi di intossicazione, temperatura corporea. Sugli stinchi - eruzioni cutanee sotto forma di nodi rosa dolorosi con una tinta cianotica, che scompaiono dopo 2-3 settimane. Caratterizzato da gastroenterite, dolore addominale, a volte - cambiamenti nel tratto respiratorio superiore.
Forma articolare procedere secondo il tipo di poliartrite e artralgia non purulente. È raro, soprattutto nei bambini di età superiore ai 10 anni. 5-20 giorni prima dell'inizio dell'artrite, i bambini hanno disturbi intestinali accompagnati da febbre. Le articolazioni del ginocchio e del gomito sono più spesso coinvolte, meno spesso piccole articolazioni spazzole e piedi. Le articolazioni sono dolenti, gonfie, la pelle sopra di esse è iperemica.
Forma settica (generalizzata).. Si verifica raramente. Setticemia acuta. Dai primi giorni la temperatura arriva fino a 40 e oltre, è di natura frenetica. Si notano sonnolenza, debolezza, anoressia, brividi, mal di testa, dolori muscolari e articolari, debolezza, dolore durante la deglutizione, nausea, vomito, feci molli. Per 2-3 giorni, alcuni pazienti sviluppano un rash simile a quello della rosolia e della scarlattina. Più spesso localizzato intorno alle articolazioni, dove è di natura maculopapulare. Rapidamente appare il fegato, la milza, a volte l'ittero. Si notano violazioni del CCC e del sistema respiratorio. Nel KLA: ↓ emoglobina, leucocitosi neutrofila (16-25x10 9 / l), VES 60-80 mm / h. In OAM: albuminuria, cilindruria, piuria.
La yersiniosi intestinale nei bambini piccoli. All'età di 3 anni, la forma gastrointestinale si trova solitamente sotto forma di gastroenterite o gastroenterocolite. Vedere un più alto febbre prolungata, intossicazione più pronunciata (adynamia, ansia periodica, convulsioni, perdita di coscienza, disturbi emodinamici), vomito più lungo e disturbi delle feci.
Diagnostica. Sulla base di dati clinici e di laboratorio. 1. PCR2. Metodo Bact. il più delle volte assegnato nelle prime 2-3 settimane, a volte - entro 4 mesi. 3. Con articolare e forma della pelle – RA con cultura viva o uccisa e RNGA. Titoli diagnostici di RA - 1:40-1:160, RNGA - 1:100-1:200.
dif. Diagnostica. Con scarlattina, morbillo, enterovirus inf, reumatismi, sepsi, malattie simili al tifo.
Trattamento. CON forma lieve-Case. In caso di disturbi gastrointestinali, addominali, è prescritta una dieta appropriata. Gli enterosorbenti sono prescritti: enterosgel, enterodez, ecc. Terapia etiotropica: cloramfenicolo e cefalosporine di 3a generazione. Con forme moderate e gravi, viene inoltre prescritta una terapia sintomatica: disintossicazione, misure di reidratazione, antistaminici, vitamine e dieta. Nella forma settica sono prescritti 2 a/b (orale e parenterale) e GCS. per artrite e forme nodose a\b sono inefficaci, prescrivono farmaci antireumatici e corticosteroidi, ecc. Con appendicite, ascessi, osteomielite - intervento chirurgico.
Prevenzione. Lo stesso che con kish.inf. + le stesse misure che in caso di pseudotubercolosi.
27) Colera. Eziologia. Epidemiologia. Patogenesi. Clinica. Diagnostica e diagnosi differenziale. Trattamento. Prevenzione.
(tipo Vibrio cholerae.) - infezione sapronosa intestinale acuta e pericolosa per la vita. È caratterizzato dal meccanismo fecale-orale di infezione, sconfitta intestino tenue, diarrea acquosa, vomito, rapida perdita fluidi corporei ed elettroliti con sviluppo di vari gradi di disidratazione fino allo shock ipovolemico e alla morte.
I focolai endemici si trovano in Africa, in latino. America, India e Sud-est asiatico.
Eziologia
Ci sono 3 tipi di agenti patogeni
Morfologia: bastoncino ricurvo con flagello abbastanza lungo Gr (-), si colora bene con coloranti all'anilina. Può formare forme a L.
Agave, Inaba, Gikoshima.
I vibrioni secernono l'esotossina - il colerogeno - il fattore patogenetico più importante.
Quando i corpi microbici vengono distrutti, vengono rilasciate endotossine.
Il terzo componente della tossicità è il fattore di permeabilità. Un gruppo di enzimi che contribuiscono all'aumento della permeabilità parete vascolare membrane cellulari e contribuiscono all'azione del colerogeno.
La stabilità nell'ambiente esterno è elevata.
Nelle piscine di acqua aperta, rimangono per diversi mesi, nelle feci umide - rimangono il più possibile fino a 250 giorni.
Sulla linea luce del sole può essere conservato fino a 8 ore.
Epidemiologia
Ci sono 3 tipi di agenti patogeni
V. cholerae asiaticae (agente eziologico del colera classico),
V. cholerae eltor (l'agente eziologico del colera El Tor)
Serovar O139 (Bengala) (l'agente eziologico del colera nel sud-est asiatico).
Differiscono nelle proprietà biochimiche.
Morfologia: bastone ricurvo con flagello abbastanza lungo. Le spore e le capsule non si formano. Gr (-), macchia bene con coloranti all'anilina. Può formare forme a L.
Caratteristiche di crescita: aerobi obbligati, l'ambiente ottimale è alcalino (pH 7,6 -9,0). Su terreni liquidi, crescono sotto forma di un film grigio o bluastro. Sono caratterizzati da una riproduzione molto veloce.
Struttura antigenica: hanno un flagellare antigene H (comune a tutti i vibrioni) e un antigene somatico termostabile O. Gli agenti causali del colera appartengono al sierogruppo O-1.
A seconda delle proprietà dell'antigene O, si distinguono 3 sierotipi: Agave, Inaba, Gikoshima.
Patogenesi
Il meccanismo di infezione è fecale-orale.
Vie di distribuzione - acqua, alimentari, contatto domestico.
Maggior parte modo frequente infezione - acqua (bere, lavare verdure, frutta, verdura, fare il bagno).
Dovrebbe essere indicata l'infezione di molluschi, pesci, gamberi, rane. In questi organismi, il vibrione è conservato a lungo. Mangiarli senza trattamento termico aumenta il rischio di sviluppare la malattia.
Stagionalità - estate-autunno. Durante questo periodo si consumano più liquidi, facendo il bagno. L'aumento dell'assunzione di liquidi porta anche a una diminuzione della concentrazione di acido cloridrico nel succo gastrico.
Quadro clinico Periodo di incubazione
Dura da alcune ore a 5 giorni, più spesso 24-48 ore. La gravità della malattia varia: da forme subcliniche cancellate a condizioni gravi con grave disidratazione e morte entro 24-48 ore.
Per un quadro clinico tipico del colera, sono caratteristici 3 gradi di flusso.
Caratteristiche del colera nei bambini
Corrente forte.
· Sviluppo iniziale e la gravità della disidratazione.
Più spesso sviluppa una violazione del sistema nervoso centrale: letargia, disturbato. Coscienza stupore e coma.
Le convulsioni sono più comuni.
Aumento della tendenza all'ipokaliemia.
Aumento della temperatura corporea.
Gradi di disidratazione nei bambini
mi laureo -< 2 % первоначальной массы тела;
II grado - 3-5% del peso corporeo iniziale;
III grado - 6-8% del peso corporeo iniziale;
IV grado -> 8% del peso corporeo iniziale.
Complicazioni
Shock ipovolemico
Insufficienza renale acuta: oliguria, anuria
Disfunzione del SNC: convulsioni, coma
Diagnostica
· Storia: zona endemica, epidemia nota.
Il quadro clinico.
Lo scopo della diagnosi: indicazione di Vibrio cholerae nelle feci e / o vomito, acqua, determinazione di agglutinine e anticorpi vibriocidi in sieri di sangue accoppiati di pazienti
Tecnica diagnostica.
Inoculazione di materiale batteriologico (feci, vomito, acqua) su agar tiosolfato-citrato-biliare-sale-saccarosio (ing. TCBS), nonché acqua peptonata alcalina all'1%; successivo trasferimento nella seconda acqua peptonata e semina su piastre con agar alcalino.
· Isolamento della cultura pura, identificazione.
· Studio delle proprietà biochimiche della cultura selezionata - la capacità di decomporre alcuni carboidrati, i cosiddetti. "serie di zuccheri" - saccarosio, arabinosio, mannitolo.
· Reazione di agglutinazione con sieri specifici.
Rilevazione del DNA di Vibrio cholerae Metodo PCR, che consente anche di identificare l'appartenenza a ceppi patogeni e sierogruppi O1 e O139.
Diagnosi differenziale
Salmonellosi
Dissenteria Sonne
Gastroenterite dovuta a coli
Diarrea virale (rotavirus)
Avvelenamento funghi velenosi
Avvelenamento da pesticidi organofosforici
Botulismo
Prima di iniziare un trattamento competente del colera,
F per stabilire il grado di disidratazione e perdita di elettroliti;
F selezionare soluzioni appropriate;
F scegliere il modo della loro introduzione;
F determinare il ritmo di somministrazione e il numero di soluzioni, per stadi;
F impostare la quantità totale richiesta di fluidi;
Controllo F una corretta idratazione, che è un criterio per l'efficacia del trattamento.
Richiesto ricovero. I casi richiedono la segnalazione all'OMS.
Nella prima fase - terapia patogenetica: reintegrazione della perdita di liquidi - reidratazione, viene eseguita in due fasi:
I. Reidratazione primaria - a seconda del grado di disidratazione (in una persona 70 kg, 4 ° grado di disidratazione (10%) - vengono versati 7 litri.)
II. Correzione delle perdite in corso (quelle che già si verificano in clinica).
La reidratazione primaria viene effettuata mediante iniezione endovenosa di fluido in 2-3 vene. Viene utilizzata la soluzione Trisol
È necessario riscaldare queste soluzioni a una temperatura di 37 gradi.
Trattamento etiotropico: Condotto farmaci antibatterici gruppi tetraciclina.(accelerare la pulizia dei vibrioni)
Tetraciclina 0,3-0,5 g q / o 6 ore (3-5 giorni) o
Levomicetina 0,5 h / s 6 h (5 giorni).
Se non sono tollerati - Furazolidone 0,1 x 6 giri/giorno (5 giorni).
Trattamento patogenetico: Principi della terapia patogenetica dei pazienti con colera:
1. ripristino delle BCC;
2. recupero equilibrio elettrolitico sangue;
Soluzioni poliioniche: Quartasolo, disolo, acesolo, trisolo, lattasolo
Reidratazione orale: "Glucosol" ("Regidron"): NaCl-3,5 g + Na bicarbonato - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glucosio - 20 g + 1 litro di acqua potabile.
Orotato di potassio, Panangin:
1 t x 3 r / giorno (in assenza di vomito).
Si svolge in due fasi:
1. Reintegrazione dei liquidi persi - reidratazione (nella quantità corrispondente al deficit iniziale di peso corporeo).
2. Correzione delle continue perdite di acqua ed elettroliti.
Può essere somministrato per via orale o parenterale. La scelta della via di somministrazione dipende dalla gravità della malattia, dal grado di disidratazione e dalla presenza di vomito. endovenoso introduzione a getto d'inchiostro le soluzioni sono assolutamente indicate per pazienti con disidratazione di III e IV grado.
Per la reidratazione endovenosa iniziale, soluzione di Ringer. Ipokaliemia + potassio.
Caratteristiche comparative composizione elettrolitica delle feci di colera e soluzione di Ringer (mml/L)
Prevenzione
Non specifico: maggiori requisiti sanitari e igienici; consumo di alimenti acidi (limoni, aceto, ecc.)
Specifico: Vaccino contro il colera corpuscolare (vaccino CVD 103-HgR - consiste in ceppi orali vivi attenuati geneticamente modificati di V. cholerae O1 (CVD 103-HgR). Una singola dose del vaccino fornisce protezione contro V. cholerae per alto livello(95%). Tre mesi dopo il vaccino, la protezione contro V. cholerae El Tor era del 65%.
(stimola l'immunità antimicrobica). Vaccinare una volta per via parenterale alcuni contingenti della popolazione a partire dai 7 anni di età. Rivaccinare dopo 1 anno.
ESEGUITO SECONDO LE INDICAZIONI EPID!
Previsione
Con un trattamento tempestivo e adeguato, la prognosi è favorevole. La capacità di lavorare è completamente ripristinata entro circa 30 giorni. In assenza di adeguata cure mediche alto rischio di morte rapida.
Botulismo.
- intossicazione alimentare acuta che si sviluppa a seguito dell'ingestione di tossina botulinica nel corpo umano. Il botulismo è caratterizzato da danni al sistema nervoso a seguito del blocco dei recettori dell'acetilcolina delle fibre nervose da parte della tossina botulinica, manifestata sotto forma di paralisi muscolare e paresi.
Caratteristica dell'eccitatore
Tossina botulinica produce un batterio Clostridium botulinum – bacillo gram-positivo sporigeno, anaerobio obbligato. Le condizioni ambientali sfavorevoli si verificano sotto forma di spore. Le spore di Clostridia possono rimanere allo stato secco per molti anni e decenni, sviluppandosi in forme vegetative quando raggiungono le condizioni ottimali per la vita: temperatura 35 C, mancanza di ossigeno. L'ebollizione uccide le forme vegetative dell'agente patogeno dopo cinque minuti, la temperatura di 80 ° C viene mantenuta per mezz'ora. Le spore possono sopravvivere in acqua bollente per più di mezz'ora e vengono inattivate solo in autoclave. La tossina botulinica viene facilmente distrutta durante la bollitura, ma può essere ben conservata in salamoia, cibo in scatola e prodotti alimentari ricco di varie spezie. Allo stesso tempo, la presenza della tossina botulinica non modifica il gusto dei prodotti. La tossina botulinica è una delle più potenti sostanze biologiche tossiche.
Serbatoio e fonte di Clostridium il botulismo è il suolo, così come animali selvatici e alcuni animali domestici (maiali, cavalli), uccelli (principalmente uccelli acquatici), roditori. Gli animali portatori di clostridi di solito non vengono danneggiati, l'agente patogeno viene escreto con le feci, i batteri entrano nel suolo e nell'acqua, i mangimi per animali. La contaminazione di oggetti ambientali con clostridi è possibile anche durante la decomposizione dei cadaveri di animali e uccelli affetti da botulismo.
La malattia è trasmessa dal meccanismo fecale-orale attraverso il cibo. La causa più comune di botulismo è l'uso di cibi in scatola fatti in casa contaminati da spore dell'agente patogeno: verdure, funghi, prodotti a base di carne e pesce salato.
Un prerequisito per la riproduzione di clostridi nei prodotti e l'accumulo di tossina botulinica è la mancanza di accesso all'aria (cibo in scatola ben chiuso).
In alcuni casi è probabile l'infezione di ferite e ascessi con spore, che contribuisce allo sviluppo del botulismo della ferita. La tossina botulinica può essere assorbita nel sangue apparato digerente, e dalle mucose delle vie respiratorie, occhi.
Gli esseri umani sono altamente suscettibili al botulismo, anche piccole dosi della tossina contribuiscono allo sviluppo del quadro clinico, ma il più delle volte la sua concentrazione è insufficiente per formare una risposta immunitaria antitossica.
Avvelenamento da tossina botulinica cibo in scatola i casi familiari non sono rari. Attualmente, i casi della malattia stanno diventando più frequenti a causa della diffusione dell'inscatolamento domestico. Il botulismo colpisce più spesso le persone da fascia di età 20-25 anni.
Sintomi del botulismo
Il periodo di incubazione del botulismo raramente supera un giorno, il più delle volte è di diverse ore (4-6). Tuttavia, a volte possono essere necessari fino a una settimana e 10 giorni. Pertanto, l'osservazione di tutte le persone che hanno mangiato lo stesso cibo con il paziente dura fino a 10 giorni.
Nel periodo iniziale della malattia si possono notare sintomi prodromici aspecifici. A seconda della sindrome predominante, si distinguono le varianti gastroenterologiche, oculari, nonché la forma clinica sotto forma di acuta insufficienza respiratoria.
La variante gastroenterologica si verifica più spesso e procede come un'infezione da intossicazione alimentare, con dolore epigastrico, nausea e vomito e diarrea. La gravità dei sintomi enterali è moderata, tuttavia, c'è una pelle secca che non corrisponde alla generale perdita di liquidi, e spesso i pazienti lamentano un disturbo nella deglutizione del cibo ("nodo alla gola").
Il periodo iniziale del botulismo, che si verifica nella variante oftalmica, è caratterizzato da disturbi visivi: sfocatura, sfarfallio di "mosche", perdita di chiarezza e diminuzione dell'acuità visiva. A volte c'è ipermetropia acuta.
L'opzione a valle più pericolosa periodo iniziale il botulismo è un'insufficienza respiratoria acuta (dispnea improvvisa e progressiva, cianosi diffusa, aritmie cardiache). Si sviluppa molto rapidamente ed è fatale dopo 3-4 ore.
Quadro clinico il botulismo al culmine della malattia è abbastanza specifico ed è caratterizzato dallo sviluppo di paresi e paralisi vari gruppi muscoli.
I pazienti hanno oftalmoplegia simmetrica (la pupilla è stabilmente dilatata, c'è strabismo, solitamente convergente, nistagmo verticale, omissione della palpebra). La disfagia (disturbo della deglutizione) è associata alla progressiva paresi dei muscoli della faringe. Se inizialmente i pazienti avvertono disagio e difficoltà a deglutire cibi solidi, con lo sviluppo della malattia diventa impossibile deglutire liquidi.
I disturbi del linguaggio si sviluppano attraverso quattro stadi successivi. Innanzitutto, il timbro della voce cambia, la raucedine si verifica a causa dell'insufficiente umidità della mucosa corde vocali. Successivamente, a causa della paresi dei muscoli della lingua, appare la disartria ("porridge in bocca"), la voce diventa nasale (paresi dei muscoli della cortina palatina) e scompare completamente dopo lo sviluppo della paresi della voce corde. Come risultato di un disturbo dell'innervazione dei muscoli della laringe, l'impulso della tosse si perde. I pazienti possono soffocare se muco e liquidi entrano nel tratto respiratorio.
La tossina botulinica contribuisce alla paralisi e alla paresi dei muscoli mimici, causando asimmetria facciale, dismimia. In generale, c'è debolezza generale, instabilità dell'andatura. A causa della paresi dei muscoli intestinali, si sviluppa la stitichezza.
La febbre non è caratteristica del botulismo, in casi rari la condizione di subfebbrile è possibile. Lo stato dell'attività cardiaca è caratterizzato da un aumento della frequenza cardiaca, un certo aumento della periferica pressione sanguigna. I disturbi della sensibilità, la perdita di coscienza non sono tipici.
Complicanze del botulismo
Maggior parte complicazione pericolosa botulismo: lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta, arresto respiratorio dovuto a paralisi dei muscoli respiratori o asfissia vie respiratorie. Tali complicazioni possono portare alla morte.
In vista dello sviluppo congestione nei polmoni, il botulismo può causare polmonite secondaria. Attualmente, ci sono dati sulla probabilità di complicanze dell'infezione da miocardite.
Diagnosi di botulismo
Con lo sviluppo di neurologico
Recupero - condizione speciale organismo, che si verifica dopo la fine di qualsiasi processo patologico e continua fino al completo ripristino della normale alimentazione e dell'attività di tutti gli organi. Con malattie lievi, questa condizione procede in modo del tutto impercettibile, quasi in coincidenza con la fine della malattia. Tuttavia, più a lungo dura la malattia e più importanti per il corpo sono i disturbi da essa causati nell'attività di vari organi, maggiore è l'importanza del periodo di recupero.
Caratteristiche del processo di recupero
Donna in recupero (foto di Monty)
Il recupero è caratterizzato, prima di tutto, da una diversa periodicità. Ad esempio, le conseguenze che derivano da un'abbondante perdita di sangue nelle zone periferiche del corpo (arti) vengono eliminate in modo relativamente semplice e rapido, mentre un ictus provoca un periodo di recupero, spesso della durata di diversi mesi. Recupero dopo relativamente malattia pericolosa, come la polmonite lobare, a volte si manifesta in pochi giorni, mentre un catarro relativamente innocuo dello stomaco può richiedere diversi mesi per ripristinare la normale digestione e nutrizione. Con la fine forma tipica febbre tifoide, uno stato sano si verifica in 2-3 settimane. Dopo malattie chirurgiche o operazioni importanti, il periodo di recupero - spesso molto lungo - è determinato dall'andamento di quei processi locali che sono alla base del processo patologico o dell'operazione.
Eventi privati e indicazioni necessarie ai convalescenti riguardo al loro vitto, arredamento, vestiario, attività, ecc., quando varie malattie sono considerati alla descrizione privata di queste malattie. Qui è necessario soffermarsi solo sul significato sociale e igienico che rappresenta il contingente di convalescenti in una data popolazione o in un dato gruppo sociale.
Recupero in contesti sociali
I convalescenti, a causa del loro stato di salute, non possono ancora tornare alla vita abituale, ma non necessitano più di quelle cure che erano loro applicate durante il periodo di malattia. Coloro che guariscono da molte malattie contagiose conservano la capacità di trasmettere l'infezione per un tempo piuttosto lungo. persone sane, come, ad esempio, coloro che guariscono dal vaiolo, dal morbillo, dalla scarlattina, e quindi, come i malati, devono essere isolati per qualche tempo dai sani e dagli altri convalescenti. I convalescenti sono assistiti in vari modi. Nelle famiglie, con trattamento domiciliare, il medico che esamina il paziente continua a monitorare l'andamento del recupero. Negli ospedali i convalescenti sono spesso detenuti in una posizione ospedaliera generale fino a quando le loro forze e la loro salute non vengono completamente ripristinate, a volte vengono trasferiti in reparti speciali con personale speciale e un'organizzazione speciale.
Quadro istituzionale del processo
In alcuni paesi ci sono istituzioni molto speciali designate specificamente per il collocamento dei convalescenti. Istituzioni Speciali per i convalescenti, che non hanno contatti con gli ospedali, provengono dalla Francia, dove la prima istituzione del genere, organizzata sulla base della carità, sorse già nel 1640 per le donne e le ragazze che uscivano dall'ospedale Hotel-Dieu. Nel 1855 sorsero a Parigi gli asili pubblici per convalescenti, ovvero l'Asyle de Vincenne per gli uomini (con 525 posti letto) e l'Asyle de Vesiret per le donne (350 posti letto). Alla fine del XIX secolo tali rifugi erano comuni in Inghilterra, dove ce n'erano più di 150, insieme a quelli privati.Nell'impero russo esistono da tempo alcuni metodi di cura dei convalescenti, i cosiddetti " squadre deboli” nelle truppe, in sostanza, ricoveri per convalescenti.
