Mérgező vérszegénység. Inkompatibilis vércsoport vagy Rh-faktor infúziója által okozott hemolitikus anémia

A toxikus vérszegénység (Anaemia toxica) hemolitikus faktorok által okozott vérszegénység, és hematológiailag normokróm és normocita vérminta jellemzi.

Etiológia. A toxikus vérszegénység okai az állatok mérgezése hemolitikus mérgekkel (higany, ólom, arzén, gosszipol, szaponinok, fenilhidrazin, kloroform, szén-diszulfid, rovar- és kígyómérgek), égési sérülések, valamint bakteriális, bél eredetű toxinok és hemosporidiosis ( piroplazmózis, babesiellosis, theileriosis stb.). A mérgező anyagok a bőrön, a nyálkahártyán, a tüdőn, a gyomor-bélrendszeren keresztül jutnak az állat szervezetébe. béltraktus vagy maga is kialakulhat a beteg állat testében.

A szervezet reakciókészségétől és a mérgezés jellegétől függően az akut ill krónikus formák anémia.

Patogenezis. Az egyes vérmérgek bizonyos „specifitása” ellenére hatásmechanizmusuk főként a vörösvértestek, leukociták és vérlemezkék elpusztítására vezethető vissza.

Amikor a vérmérgek bejutnak egy állat testébe, irritálják a szöveteket és az érrendszeri receptorokat. Ezekből a receptorokból az állat szervezetében szokatlan impulzusáramok zúdulnak a központi idegrendszerbe, amelyek eltorzítják a keringési szervekre gyakorolt ​​efferens hatások természetét, és működési zavarokhoz vezetnek.

Bár a méreg közvetlen hatása a vérben keringő vörösvértestekre megmarad, az agykéreg reflexszerűen és a neurohumorális kapcsolaton keresztül megváltoztatja (növeli vagy csökkenti) a vörösvértestek érzékenységét egy kórokozó ingerre.

A hemolitikus anémia patogenezisében a vörösvértestek fokozott pusztulása a véráramban a hematopoietikus szervek reaktív hiperpláziájával és a retikuloendoteliális szövet megnövekedett hemolitikus aktivitásával jár. Emiatt egy beteg állat testében hemolitikus sárgaság lép fel.

Patológiás elváltozások toxikus vérszegénységben szenvedő betegeknél a nyálkahártyák sárgás elszíneződése és a savós bőrfelületek elszíneződése kíséri, gyakran előfordulnak vérzések a bőrön, a nyálkahártyákon, ill. különféle szervek. A lép megnagyobbodott és tele van vérrel. Degeneratív elváltozásokat találunk a májban. A vörös csontvelő tömege a sárga rovására nő. A vörösvértestek fokozott lebomlása következtében vastartalmú pigment rakódik le a lép és a csontvelő endotéliumában (hemosiderosis). Nagy dózisú mérgezés esetén a sárga velő nem pótolható.

Klinikai kép. A toxikus vérszegénységben szenvedő betegeket depresszió, vérszegénység és a látható nyálkahártyák és a bőr sárgasága, a lép megnagyobbodása és érzékenysége jellemzi. Néha a vérszegénységre jellemző tünetek előtérbe kerülnek egy beteg állatnál: szívdobogás, légszomj, enyhe a fizikai aktivitás a beteg állat gyengeséget tapasztal. Ha a betegség során a vörösvértestek teljes számának 1/60-a elpusztul, akkor a hemoglobinuria jeleit rögzítik a beteg állatban. A vörösvértestek fokozott hemolízise miatt a vérszérum gazdag arany színt kap. Növekszik a bilirubin mennyisége, ami közvetett diazoreakciót ad, lovaknál a bilirubin mennyisége 12,8 mg%-ra nő szarvasmarhában marhaés sertéseknél - 1,6 mg% -ig, a vizelet urobilintartalma nő, ezért a vizelet vörösesbarna árnyalatú.

A hemolitikus mérgezéses állat súlyos mérgezésének legjellemzőbb, legfeltűnőbb tünete a vér koleszterin-, lipid- és cukortartalma, aminek következtében az állat átmeneti glükózuriát alakít ki. A fenti tünetek májműködési zavarra utalnak. alatt azonosították klinikai vizsgálat, tünetek másoktól belső szervek, nem jellemzőek erre a betegségre. A betegség 5-7. napjára már látszik a vérkép éles esés a vörösvértestek száma, ráadásul erősebb, mint a hemoglobintartalom csökkenése. A színjelző, amely a betegség kezdetén eléri az 1,3-1,4 értéket (hipokróm vérszegénység), majd (a 6-8. napon) fokozatosan visszaáll az eredeti értékre. Csökken az eritrociták rezisztenciája - amikor az eritrociták árnyékai először kezdenek megjelenni, anizocitózist rögzítenek. A vörösvértestek átmérője 3,3-10,2 µm. A retikulociták száma a betegség 5-7. napjára 5-10-szerese a kezdeti értéknek (sertésben, szarvasmarhában). A vérvizsgálat során a retikulocitákon kívül polikromatofilek, bazofil pontozású eritrociták és normoblasztok találhatók. A vérlemezkék száma a vérben csökken. A betegség első napjaiban egy beteg állat 1 mm³ vérében akár 20 ezer leukocitát is tartalmaz, és a 20. napra a leukociták száma normálisra csökken. Leukocita képlet kifejezett balra tolódással neutrofíliát ad. A neutrofilekben degeneratív változásokat észlelünk a sejtmagban és a protoplazmában. A toxikus vérszegénységben érintett állat típusától függően a 20-25. napra (sertés, kutya) a vér morfológiai összetétele normalizálódik.

Nál nél akut lefolyás vérszegénység a csontvelő traktusban, a nukleáris formák számának 20-30% -os növekedését észleljük. A csontvelő-index világosan kifejezett eritroblaszt jelleget kap. Az eritroblasztogramon a fiatal eritroblaszt formák százalékos aránya nő, míg a normoblasztok százalékos aránya csökken. A retikulociták (granulofilociták) száma a normához képest többszörösére nő, az eritrogramban az anyaggal telített formák túlsúlya mellett. A regeneratív változásokkal egyidejűleg csontvelő Egyértelműen megjelennek a degeneratív jellegű jelek is.

Folyam. Tekintettel arra, hogy a toxikus vérszegénység okai általában korlátozott ideig érintik a beteg állat szervezetét, a szervezet jelentős regenerációs képességet tart fenn. Ez az állat lépében és májában mieloid metapláziában is megnyilvánul. A vérregeneráció intenzitása közvetlenül függ a szervezet ellenállásától, az állat típusától, életkorától, életkörülményeitől, takarmányozásától és időben történő kezelésétől. Ha az állatot kis dózisú hemolitikus méreggel mérgezik, az állatban könnyen előfordul toxikus vérszegénység; Ha nagy adag erős anyag kerül a szervezetbe, az állat elpusztulhat.

Diagnózis. A toxikus vérszegénység diagnosztizálása más állatbetegségekhez hasonlóan átfogóan történik, figyelembe véve az anamnézist, a klinikai képet, a vizsgálatot. ok-okozati tényezőkés a betegség kialakulásának feltételei, a hematológiai adatok és a vörösvértestek méretére, a csontvelő vérképzésére és a pigmentanyagcserére vonatkozó vizsgálatok eredményei. A toxikus vérszegénység jellegzetes tünete a látható nyálkahártyák enyhe sárgás elszíneződése, a vérben megnövekedett közvetett bilirubin mennyisége, a széklet szterkobilin- és a vizelet urobilin-tartalmának növekedése, a lép túlműködése és hemolízis jelei. máj, lép, csontvelő stb. hemosiderózisa) és végül a vörösvértestek mennyiségi és minőségi összetételének változásairól.

Megkülönböztető diagnózis. Ki kell zárni a fertőző és hemosporidiális betegségeket, amelyeket a vérkép változásai kísérnek, különösen).

Kezelés. A toxikus vérszegénységben szenvedő állatok kezelése a megfelelő gondozási és fenntartási feltételek megteremtésével, fehérjében és vitaminokban (A, B és C) gazdag étrend előírásával, valamint a beteg napi tartózkodásának megszervezésével kezdődik. friss levegő. Abban az esetben, ha a vérszegénységet mérgek okozzák, az állatorvosoknak sürgősen el kell távolítaniuk azokat a szervezetből a gyomor-bél traktus mosásával, hashajtók és vízhajtók adásával. Az állat hemolitikus méreggel történő akut mérgezése esetén vérvételt, majd infúziót végeznek. sóoldat plazmával vagy szérummal együtt. Vérátömlesztés adható kiválasztott beteg állatoknak.

A szervezet ebből eredő mérgezésének leküzdésére javasolt intravénás beadás hipertóniás oldatok nátrium-klorid, kalcium és glükóz. A vérképzés serkentésére, elégtelen vérregeneráció esetén a beteg állatoknak campolont, antianemint (szarvasmarhának és lónak 0,05-0,08 ml, sertésnek és juhnak 0,1-0,2 ml 1 kg élősúlyra), vitohepatot, B12-vitamint írnak fel. (intramuszkulárisan nagy állatoknak 300-500 mcg, kis állatoknak - 30-50 mcg 2 naponta egyszer), valamint vas-, arzén- és aszkorbinsav-készítmények. A vesetubulusok hemoglobin törmelék általi elzáródásának megelőzése érdekében lúgokat és nagy mennyiségű folyadékot adnak be a beteg állatoknak.

Megelőzés. A toxikus vérszegénység megelőzése érdekében az állatokat óvni kell a hematológiai mérgekkel való érintkezéstől, valamint megelőző intézkedések a területen gyakori fertőző és invazív betegségek ellen.

A különféleek között toxikus tényezők A termelési környezet olyan anyagok csoportját bocsátja ki, amelyek képesek károsítani a vörösvértesteket, azaz hemolitikus hatást fejtenek ki. A hemolitikus anémiák olyan betegségek csoportja, amelyeket egy egyesít közös tulajdonság- a vörösvértestek élettartamának lerövidítése. Ez utóbbi esetben használható a „nem hatékony eritropoézis” kifejezés. Ezeknek a változásoknak a következménye bizonyos fokú vérszegénység, az erythropoiesis irritációja és retikulocitózis. Évek óta vita tárgyát képezi a hematológusok körében a „hemolitikus vérszegénység” kifejezés használatának jogszerűsége a normál hemoglobinszintű, de lerövidült vörösvértest-élettartamú betegekkel kapcsolatban. Ma már világszerte elfogadott, és a betegek hemoglobinszintjétől függetlenül használják.

A hemolitikus anémiákat a következőkre osztjákörökletes és szerzett.

Örökletes hemolitikus anémiák megkülönböztethető az elváltozás helye: a vörösvértest membránja, enzimjei, a hemoglobin szerkezete.

Szerzett hemolitikus vérszegénység A hemolízist okozó tényező tisztázásának elve szerint osztják fel: antitestek, vörösvértestek mechanikai traumája, kémiai mérgek. Utóbbiak között vannak olyan direkt vagy azonnali hemolitikus hatású anyagok, amelyek súlyosságát az expozíció mértéke és ideje, valamint a szervezetbe jutás módjai határozzák meg. Ez a csoport a következő kémiai vegyületeket tartalmazza:

Az arzén A hidrogén nehéz, színtelen gáz, ipari körülmények között akkor jön létre, ha fémek és arzéntartalmú vegyületek ipari savakkal érintkeznek. A reakció során keletkező hidrogén redukálja az elemi arzént. Lebomlása során dietil-arzin képződik, ami jellegzetes fokhagymás szagot eredményez. A szervezetbe jutás fő módja a belégzés.

Fenilhidrazin – használt gyógyszeripar piramidon készítmények gyártásához.

Toluol-diamin - elsősorban színezékek és néhány polimervegyület előállításához használják.

Az izopropil-benzol-hidroperoxidot (hyperiz) katalizátorként használják poliészter és epoxigyanták, gumik, üvegszálak stb. gyártásánál; köztes termékként használják a fenol és az aceton előállításához.

Akut intravascularis hemolízist okozhat a lenyelés ecet esszencia, bertholet só, mérgező gombák.

A hemolitikus anémiák patogenezise. A hemolitikus vérszegénység kialakulása a vörösvértestek felgyorsult pusztulásához kapcsolódik integritásuk megsértése következtében. A toxikus anyagok hemolitikus hatása vagy a membrán fő lipid- és fehérjeelemeire gyakorolt ​​közvetlen hatásuk, vagy az energiafolyamatokat (a vörösvértestben) és a hemoglobinszintézist szabályozó eritrocita enzimekre gyakorolt ​​hatásnak köszönhető.

A modern fogalmak szerint a mérgező anyagok hemolitikus hatása azon alapul vegyi anyagok, analógiával gyógyszerek abban rejlik, hogy képesek kóros oxidációt, az úgynevezett oxidatív hemolízist előidézni, amelyet peroxidvegyületek felhalmozódása kísér. Ez a hemoglobin funkcionális és szerkezeti változásaihoz, az eritrocita membránok lipidjeinek visszafordíthatatlan változásához és a szulfhidrilcsoportok aktivitásának gátlásához vezet. A legtöbb mérgező anyag csak akkor hoz létre oxidáló származékot a szervezetben, ha a védekező rendszerek működési állapota megzavarodik. Ez utóbbiak közé tartozik néhány enzim - kataláz, peroxidáz, glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz, valamint a glutation rendszer, amely a legfontosabb biokatalizátor, amely megvédi a hemoglobint, a kéntartalmú enzimeket és az eritrocita membránt az oxidáló hatású toxikus anyagoktól. Így az AsH3 által okozott akut intravaszkuláris hemolízis nemcsak az eritrocita membránra gyakorolt ​​közvetlen hatása, hanem az eritrocita kataláz és a glutation-reduktáz aktivitásának gátlása következtében is kialakul.

Egyes vegyszerek „másodlagos” hemolitikus hatást váltanak ki a szervezetben zajló anyagcsere és toxikokinetika jellemzői miatt. Ez a methemoglobinképző szerekkel való akut mérgezést kísérő hemolitikus anémia mechanizmusa.

Ugyanezek a vegyületek hosszan tartó expozíció esetén krónikus kompenzált hemolízist okozhatnak, amelyet a vörösvértestek élettartamának lerövidülése okoz, és a retikulohisztiocita rendszer sejtjeiben fordul elő. Az eritrociták életciklusának hasonló változásai a súlyos ólommérgezéssel járó vérszegénység kialakulásának egyik patogenetikai mechanizmusa.

Az elmúlt években megállapítást nyert, hogy különböző mérgező vegyi anyagoknak vagy komplexeiknek – gyakran szerves oldószereket is magában foglaló – olyan koncentrációban való hosszan tartó expozíció esetén, amely nem okoz mérgezés klinikai megnyilvánulásait, beleértve a vérszegénységet, a vörösvértestek morfofunkcionális állapotának megváltozását és anyagcseréjük eltolódását. megfigyelhető. Ebben az esetben elsősorban az eritrociták membránjai érintettek, amit a membránok foszfolipid összetételének zavarai, a kálium-nátrium egyensúly eltolódása és a membránok radioaktív foszfor permeabilitásának növekedése bizonyít. Szerkezeti és funkcionális zavarok a vörösvértestek létfontosságú folyamataik megváltozásához és a várható élettartam csökkenéséhez vezethetnek.

A megfigyelt változások nyilvánvalóan egy sajátos cselekvés egyik megnyilvánulásának tekinthetők kémiai tényezők, a vörösvértesteken, amelyek hemolitikus jellegűek. Alacsony intenzitásnak kitéve azonban ezek a feltételek teljesen kompenzálódnak a regeneráció enyhe növekedése miatt, amit a vérben kimutatott mérsékelt retikulocitózis bizonyít. A vörösvértestek és a hemoglobin tartalma normális marad, vagy megfigyelhető enyhe csökkenés. A kompenzáció elmaradása és a vérszegénység kialakulása csak kivételes esetekben lehetséges, főleg nőknél nem foglalkozási okok, elsősorban vérveszteség hatására. Az ilyen vérszegénység etiológiája vegyes, patogenezise összetettebb és alapos tanulmányozást igényel.

A hemolitikus anémia tünetei. Akut intravaszkuláris hemolitikus vérszegénység, amelyet a mérgező anyagok, amelyek közvetlen hemolitikus hatásúak, nagyrészt hasonló klinikai képet mutatnak. Mivel a legtipikusabb képviselő hemolitikus csoport A méreg arzén hidrogén, az akut mérgezés klinikai képe az anyaggal végzett hemolízis modelljén alapul.

Az AsH3 mérgezés enyhe formáit csekély mennyiség jellemzi klinikai tünetek: gyengeség, fejfájás, hányinger, enyhe hidegrázás. A sclera enyhe icterusa lehetséges. Általában ezekkel a formákkal a betegek csak csoportos mérgezés esetén kerülnek kórházba. A mérgezés súlyos formáinak legjellemzőbb jele a 2-8 órán át tartó látens időszak jelenléte, bár a hemolízis közvetlenül a méreg szervezetbe kerülése után kezdődik.

A következő időszak a progresszív hemolízis, amelyet a növekvő megjelenése jellemez általános gyengeség, fejfájás, fájdalom epigasztrikus régióés a jobb hypochondrium, a hát alsó részén, hányinger, hányás, láz. Ugyanakkor megjelenik a hemoglobinuria (a vizelet sötétvörössé válik). A hemoglobinuria gyakran a mérgezés első jele, amely korábban alakul ki, mint más tünetek.

A hemolízis gyors fejlődése súlyos eritrocitopéniához és a hemoglobinszint csökkenéséhez vezet, amelyet az erythropoiesis jelentős aktiválása kísér. A perifériás vér retikulocitózisa elérheti a 200-300%-ot, a bazofil punkcióval jelentősen megnő a vörösvértestek száma. Általában neutrofil leukocitózist figyelnek meg balra eltolódással, néha limfo- és eozinopeniával. Súlyos hemolízis kialakulásával a testhőmérséklet magasra emelkedik (38-39 ° C). A vörösvértestek gyors lebomlása miatt hemoglobinuria és jelentős proteinuria alakul ki. A vizeletben hem és hemosziderin jelenléte miatt jellegzetes sötétvörös és néha fekete színe van.

Általában a 2-3. napon, néha korábban is megjelenik a sárgaság, és fokozódik a bilirubinémia, kezdetben elsősorban az indirekt frakció miatt. Meg kell jegyezni, hogy nincs közvetlen kapcsolat a bilirubinémia súlyossága és a hemolízis intenzitása között, mivel a bilirubinszintet meghatározzák. funkcionális állapot máj. Azokban az esetekben, amikor a májfunkció megmarad, még a vörösvértestek jelentős pusztulása esetén is csak mérsékelt hiperbilirubinémia fordulhat elő. Ha a hemolízist károsodott májműködéssel kombinálják, mindkét frakció miatt magasabb bilirubintartalom figyelhető meg. A 3-5. napon a máj részt vesz a folyamatban és fejlődik májelégtelenség, megnő a máj mérete, fokozódik a sárgaság és a fermentaemia intenzitása. Gyakran ezzel egyidejűleg veseelégtelenséget észlelnek, amelyet progresszív oliguria jellemez az anuriáig, azotémiáig, károsodott szűrést, reabszorpciót és kiválasztó funkciót. A vesebetegségeket egyrészt a vesetubulusok hemoglobin bomlástermékek általi elzáródása okozza, másrészt korai fejlesztés a proximális tubulusok degeneratív károsodásának jelei, a szervkéreg ischaemia. A nephropathia magasságában a vizelet világos, csak mikrohematuria észlelhető.

Az időben történő kezeléssel a veseelégtelenség tüneteinek regressziója figyelhető meg, és megkezdődik a felépülés vagy a fordított fejlődés időszaka, amely 4-6-8 hétig tart. Az AsH3-mérgezés sajátossága, hogy a vérben (vérszegénység), idegrendszeri (polyneuritikus szindróma), vesékben (egyes betegségek károsodása) meglehetősen hosszú ideig (néha akár hat hónapig) is fennállnak. funkcionális tesztek, néha a pyelonephritis kiegészítése).

Diagnosztika. Az arzén hidrogénmérgezés tipikus eseteiben a diagnózis nem okoz különösebb nehézséget, és a munkaterület AsH3 légszennyezettségére vonatkozó adatokon, valamint a jellegzetes klinikai és laboratóriumi tüneteken alapul. A bioszubsztrátumokban és a dializált folyadékban az arzén kimutatása fontos, mivel a szervezetbe bejutott arzénhidrogén oxidációs folyamatokon megy keresztül, és elemi arzénné alakul, amely a vizelettel és a széklettel ürül ki a szervezetből. Amint azt N. N. Molodkina és Yu. S. Goldfarb megjegyezte, a vérben és a vizeletben a maximális arzéntartalom a mérgezést követő 2-3. napon figyelhető meg, és a mérgezés súlyos formáiban 100-300-szor haladja meg a kezdeti értékeket. A szerzők rámutatnak a mérgezés meglehetősen hosszú keringésére a vérben a mérgezés súlyos formáiban.

Az általános klinikán megfigyelt hemolitikus vérszegénységtől eltérően arzinmérgezés esetén általános toxikus hatásának tünetei is megfigyelhetők, ami a szív- és érrendszeri és idegrendszeri változásokban nyilvánul meg (miokardiopátia, artériás hipotenzió, szenzoros polyneuritis szindróma stb.).

Elsősegélynyújtás és hemolitikus anémia kezelése. Mindenekelőtt az áldozatot el kell távolítani a gázzal szennyezett helyiségből, biztosítva a teljes pihenést.

Az arzén-hidrogénnel való mérgezés komplex kezelésének célja az arzén gyors eltávolítása a szervezetből, a méregtelenítés, valamint a máj- és veseelégtelenség tüneteinek megszüntetése. Erre a célra kényszerdiurézist, plazmalúgosítást és vitaminterápiát alkalmaznak. Bougienage ajánlott köldökvéna gyógyszerek transzumbilikális beadásával, korai hemodialízissel. Kötelező védő antibakteriális terápia javasolt.

Az arzinmérgezés ellenszereiként tiolvegyületeket használnak: mekaptid, antarsin, unitiol. Az első kettő hatékonysága jelentősen megnő a korai beadással, lehetőleg a kórházi kezelés előtt.

A mekaptidot intramuszkulárisan adják be 40% -os olajos oldat formájában, 1 ml-es adagban. Súlyos mérgezés esetén az adag 2 ml-re emelhető, és 6-8 óra elteltével újra beadható.

Az Antarsint 5% -os oldat formájában alkalmazzák, amelyet intramuszkulárisan adnak be 1 ml-es adagban.
Ami az unitiolt illeti, egészen a közelmúltig azt hitték, hogy beadása csak az 5-7. napon lehetséges. A Sürgősségi Orvostudományi Intézet Mérgező Központja azonban elnevezett. N. V. Sklifosovsky azt javasolja, hogy a mérgezés pillanatától kezdve 5% -os unitiol oldatot adjon a fenti két gyógyszerrel együtt.

Munkaképesség vizsgálat. Az akut hemolitikus állapotok munkaképesség-vizsgálatának megoldását az elszenvedett mérgezés súlyossága határozza meg.

A mérgezés enyhe formáiban, amikor a mérgezés fő megnyilvánulásai reverzibilis hematológiai változásokra csökkennek, megfelelő kezelés után a munkaképesség helyreállítása figyelhető meg. Ilyen esetekben a munkavállalók visszatérhetnek korábbi munkahelyükre.
A mérgezés súlyos formáiban, amikor annak ellenére hosszú távú kezelés, figyelik meg maradványhatások mérgezés (tünetek funkcionális hiba máj, vese, vérszegénység), meg kell szüntetni a hemolitikus anyagokkal való érintkezést. Az átképzés idejére lehetőség van a beteg áthelyezésére a III. foglalkozási rokkantsági csoportba.

Megelőzés. Azokban az iparágakban, ahol lehetséges AsH3 képződése, szükséges a berendezések tömítése és a termelési folyamatok gépesítése, valamint az ésszerű szellőztetés. Az érintett vállalkozásoknál széles körben alkalmazzák a levegő kémiai megfigyelését a megengedett AsH3 koncentráció túllépésére, valamint a munkaterület levegőjében lévő arzén hidrogén jelenlétének jelzésére.

A normál működés során a vörösvértestek természetes lebomlását születésük után 3-4 hónappal figyelik meg. Hemolitikus anémia esetén a bomlási folyamat jelentősen felgyorsul, és csak 12-14 napig tart. Ebben a cikkben a betegség okairól és ennek a nehéz betegségnek a kezeléséről fogunk beszélni.

Mi a hemolitikus anémia

A hemolitikus anémia a vérszegénység, amelyet a vörösvértestek életciklusának megsértése okoz, nevezetesen a pusztulási folyamatok (eritrocitolízis) túlsúlya a képződéssel és éréssel (eritropoézissel) szemben. A vörösvérsejtek az emberi vérsejtek legnagyobb számú típusa.

A vörösvértestek fő funkciója az oxigén és a szén-monoxid szállítása. Ezek a sejtek hemoglobint tartalmaznak, amely az anyagcsere folyamatokban részt vevő fehérje.

Az emberi vörösvérsejtek maximum 120 napig működnek a vérben, átlagosan 60-90 napig. Az eritrociták öregedése az ATP-képződés csökkenésével jár a vörösvértestben a glükóz metabolizmusa során ebben a vérsejtben

A vörösvértestek pusztulása folyamatosan történik, és ezt hemolízisnek nevezik. A felszabaduló hemoglobin hemre és globinra bomlik. A globin egy fehérje, amely visszatér a vörös csontvelőbe, és anyagként szolgál új vörösvérsejtek felépítéséhez, a vas pedig elválik a hemtől (szintén újrafelhasznált) és a közvetett bilirubintól.

A vörösvértestszám vérvizsgálattal határozható meg, amelyet a rutin orvosi ellenőrzések során végeznek.

A világstatisztikák szerint a vérpatológiák megbetegedésének szerkezetében a hemolitikus állapotok legalább 5%-át teszik ki, amelyek közül a hemolitikus anémia örökletes típusai dominálnak.

Osztályozás

A hemolitikus anémiákat veleszületettre és szerzettre osztják.

Veleszületett (örökletes)

A negatív genetikai tényezők vörösvértestekre gyakorolt ​​hatása miatt örökletes hemolitikus anémia alakul ki.

BAN BEN jelenleg A betegségnek négy altípusa van:

• nem szferocitikus hemolitikus anémia. Ebben az esetben a vörösvértestek pusztulásának oka az életciklusukért felelős enzimek hibás aktivitása;
• Minkowski-Choffard hemolitikus anémia vagy mikroszferocitás. A betegség a vörösvértestek falát alkotó fehérjék képződéséért felelős gének mutációi miatt alakul ki.
• eritrocita membránopátia - a fokozott lebomlás a membránjuk genetikailag meghatározott hibájával jár;
• talaszémia. A hemolitikus anémiák ezen csoportja a hemoglobintermelési folyamat megzavarása miatt fordul elő.

Vásárolt

Bármely életkorban előfordul. A betegség fokozatosan alakul ki, de néha akut hemolitikus krízissel kezdődik. A betegek panaszai általában megegyeznek a veleszületett formával, és főként a vérszegénység fokozódásával járnak.

• A sárgaság többnyire enyhe, néha csak a bőr és a sclera szubiceritása figyelhető meg.
• A lép megnagyobbodott, gyakran sűrű és fájdalmas.
• Egyes esetekben a máj megnagyobbodik.

Ellentétben az öröklöttekkel, akkor fejlődnek ki egészséges test bármely külső ok vörösvértestekre gyakorolt ​​hatása miatt:

A hemolitikus vérszegénység lehet veleszületett vagy szerzett, az esetek felében idiopátiás, azaz tisztázatlan eredetű, amikor az orvos nem tudja megállapítani. pontos ok a betegség kialakulása.

Egyes esetekben nem lehet megállapítani a szerzett hemolitikus anémia kialakulásának okát. Ezt a hemolitikus anémiát idiopátiásnak nevezik.

A hemolitikus anémia tünetei felnőtteknél

A betegség tünetei meglehetősen kiterjedtek, és nagymértékben függenek attól az októl, amely ezt vagy azt a típusú hemolitikus anémiát okozta. A betegség csak válságos időszakokban jelentkezhet, exacerbációkon kívül semmilyen módon nem nyilvánul meg.

A hemolitikus vérszegénység jelei csak akkor jelentkeznek, ha egyértelmű egyensúlyhiány áll fenn a vörösvértestek szaporodása és a keringő véráramban a vörösvértestek pusztulása között. kompenzációs funkció a csontvelő kimerült.

A hemolitikus anaemia klasszikus tünetei csak a vörösvértestek intracelluláris hemolízisével alakulnak ki, és anémiás, icterikus szindrómák és lépmegnagyobbodás jellemzi.

A hemolitikus anémiákat (sarló alakú, autoimmun, nem szferocita és mások) a következő tünetek jellemzik:

• hipertermia szindróma. Gyakrabban ezt a tünetet gyermekeknél a hemolitikus anémia progressziójával nyilvánul meg. A hőmérséklet 38 fokra emelkedik;
• sárgaság szindróma. A vörösvértestek fokozott lebomlásával jár, aminek következtében a máj kénytelen túlzott mennyiségű közvetett bilirubint feldolgozni, amely kötött formában kerül a bélbe, ami az urobilin és a szterkobilin szintjének emelkedését okozza. A bőr és a nyálkahártya sárgává válik.
• Anémia szindróma. Ez egy klinikai és hematológiai szindróma, amelyet az egységnyi vér térfogatára vonatkoztatott hemoglobintartalom csökkenése jellemez.
• A hepatosplenomegalia meglehetősen gyakori szindróma, amely különféle betegségeket kísér, és a máj és a lép méretének növekedése jellemzi. Tudja meg, mi a splenomegalia

A hemolitikus anémia egyéb tünetei:

• Fájdalom a hasban és a csontokban;
• A károsodás jeleinek jelenléte méhen belüli fejlődés gyermekeknél (különböző testrészek aránytalan jellemzői, fejlődési rendellenességek);
• Laza széklet;
• Fájdalom a vesék vetületében;
• Fájdalom benne mellkas, szívinfarktusra emlékeztető.

A hemolitikus anémia jelei:

A betegek többsége rendellenességeket mutatott a szív- és érrendszer állapotában. A vizeletben gyakran találtak hemosiderin kristályokat, ami az eritrociták vegyes hemolízisének jelenlétét jelezte, intracellulárisan és intravaszkulárisan egyaránt.

A tünetek sorrendje:

• sárgaság, splenomegalia, vérszegénység.
• A máj megnagyobbodott, tünetek kolelitiasis, növeli a szterkobilin és az urobilin szintjét.

Egyes thalassemia minor betegek kisebb tüneteket észlelnek.

• Lassú növekedés és késleltetett pubertás
• Csontproblémák
• Megnagyobbodott lép

A klinikai kép szerint a betegség két formáját különböztetjük meg: akut és krónikus.

• Az első formában a betegek hirtelen súlyos gyengeséget, lázat, légszomjat, szívdobogásérzést és sárgaságot tapasztalnak.
• A második formában légszomj, gyengeség és szívdobogásérzés hiányozhat vagy enyhe lehet.

Hogyan alakul ki a hemolitikus anémia gyermekeknél?

A hemolitikus anémiák természetüket tekintve különböző betegségek csoportjai, amelyeket egyetlen tünet egyesít - a vörösvértestek hemolízise. Hemolízis (károsodás) fordul elő fontos szervek: máj, lép és csontvelő csontok.

A vérszegénység első tünetei nem specifikusak, és gyakran figyelmen kívül hagyják őket. A gyermek gyors fáradtsága, ingerlékenysége és könnyezése a stressznek, a túlzott emocionalitásnak vagy a jellemvonásoknak tulajdonítható.

A hemolitikus anémiával diagnosztizált gyermekeket a fertőző betegségekre való hajlam jellemzi, gyakran az ilyen gyermekek a gyakran betegek csoportjába tartoznak.

Gyermekek vérszegénysége esetén sápadt bőr figyelhető meg, ami akkor is előfordul, ha az érrendszer nem töltődik fel elegendő vérrel, vesebetegségek, tuberkulózis mérgezés.

A fő különbség a valódi vérszegénység és a pszeudoanémia között a nyálkahártyák színe: valódi vérszegénység esetén a nyálkahártya sápadt lesz, pszeudoanémia esetén rózsaszínű marad (a kötőhártya színét értékelik).

A lefolyás és a prognózis a betegség formájától és súlyosságától, a kezelés időszerűségétől és helyességétől, valamint az immunhiány mértékétől függ.

Komplikációk

A hemolitikus anémiát anémiás kóma bonyolíthatja. Néha hozzáadódik az általános klinikai képhez:

Egyes betegek állapotának éles romlását a hideg okozza. Nyilvánvaló, hogy az ilyen embereknek azt tanácsolják, hogy mindig melegen maradjanak.

Diagnosztika

Amikor gyengeség, sápadt bőr, nehézség a jobb hypochondriumban és mások megjelennek nem specifikus tünetek Látnia kell egy terapeutát, és általános vérvizsgálatot kell végeznie. A hemolitikus anémia diagnózisának megerősítését és a betegek kezelését hematológus végzi.

A hemolitikus anémia formájának meghatározása az okok, tünetek és objektív adatok elemzése alapján hematológus feladata.

• A kezdeti beszélgetés során tisztázásra kerül a családtörténet, a tanfolyam gyakorisága és súlyossága. hemolitikus krízisek.
• A vizsgálat során felmérik a bőr, a sclera és a látható nyálkahártyák színét, valamint a has tapintásával megállapítják a máj és a lép méretét.
• A lép- és hepatomegáliát a máj és a lép ultrahangja igazolja.

Milyen vizsgálatokat kell elvégezni?

• Általános vérvizsgálat
• Teljes bilirubin a vérben
• Hemoglobin
• vörös vérsejtek

Átfogó tartalmazza következő kutatás az érintett szervezetről:

• anamnézis adatok gyűjtése, klinikai beteg panaszainak tanulmányozása;
• vérvizsgálat a vörösvértestek és a hemoglobin koncentrációjának meghatározására;
• a nem konjugált bilirubin meghatározása;
• Coombs-teszt, különösen, ha vérátömlesztésre van szükség egészséges vörösvértestekkel;
• csontvelő-punkció;
• a szérum vasszint meghatározása laboratóriumi módszerrel;
• A peritoneális szervek ultrahangja;
• a vörösvértestek alakjának vizsgálata.

Hemolitikus anémia kezelése

A hemolitikus anémia különböző formáinak megvannak a saját jellemzői és a kezelési megközelítések.

A patológiai kezelési terv általában a következő tevékenységeket tartalmazza:

1. B12-vitamint és folsavat tartalmazó gyógyszerek felírása;
2. mosott vörösvértestek vérátömlesztése. Ezt a kezelési módszert akkor alkalmazzák, ha a vörösvértestek koncentrációja kritikus szintre csökken;
3. plazma és humán immunglobulin transzfúziója;
4. megszüntetésére kellemetlen tünetek valamint a máj és a lép méretének normalizálása, glükokortikoid hormonok alkalmazása javasolt. Ezeknek a gyógyszereknek az adagolását csak orvos írja elő a beteg általános állapota, valamint a betegség súlyossága alapján;
5. autoimmun hemolitikus anémia esetén a kezelési tervet citosztatikumokkal egészítik ki; néha orvosok folyamodnak működési technikák a betegség kezelése. A leggyakoribb eljárás a splenectomia.

A prognózis a betegség okától és súlyosságától függ.

Bármilyen hemolitikus vérszegénység, amely elleni küzdelem korán kezdődött - összetett probléma. Elfogadhatatlan, hogy egyedül próbáljon megbirkózni vele. Kezelésének átfogónak kell lennie, és kizárólagosan elő kell írnia képzett szakember alapján alapos vizsgálat beteg.

Megelőzés

A hemolitikus anémia megelőzése elsődleges és másodlagos.

1. Az elsődleges megelőzés magában foglalja a hemolitikus anémia előfordulásának megelőzését célzó intézkedéseket;
2. Másodlagos - egy meglévő betegség klinikai megnyilvánulásainak csökkentése.

Csak lehetséges módja megakadályozza a vérszegénység kialakulását - fenntartani az egészséges életmódot, időben történő kezelésés egyéb betegségek megelőzése.

Hemolitikus anémia

Hemolitikus anémia

A hemolitikus anémia okai

Szerzett hemolitikus vérszegénység

A hemolitikus anémia diagnózisa

Hemolitikus anémiák kezelése

Toxikus hemolitikus anémia gyermekeknél

A vörösvértestek hemolízisét számos vegyi anyag és bakteriális toxin okozhatja. A hemolízist olyan vegyi anyagok okozzák, mint:

rézsók (a piruvát-kináz és néhány más eritrocita enzim aktivitásának gátlása miatt);

A hemolitikus vérszegénység eseteit méhcsípés, skorpiócsípés, pókcsípés, kígyócsípés (különösen viperacsípés) után írtak le. A gombamérgezés nagyon gyakori és veszélyes, különösen a morzsamérgezés, amely súlyos akut hemolízishez vezethet.

II. A hemolízis mechanizmusa.

A hemolízis mechanizmusa toxikus hemolitikus anémiában eltérő lehet. Néha a hemolízis éles oxidatív hatás (mint az enzimpatikus anémia), a porfirinek szintézisének károsodása, az autoimmun faktorok termelése stb. következtében alakul ki. Leggyakrabban toxikus vérszegénység esetén intravaszkuláris hemolízis figyelhető meg. A hemolitikus vérszegénység fertőző betegségekkel is előfordulhat. Például a maláriás plazmódium képes behatolni az eritrocitákba, amelyeket aztán a lép eltávolít, a Clostridium welchii pedig alfa-toxin-lecitinázt választ ki, amely kölcsönhatásba lép az eritrociták membránlipidjeivel, és hemolitikusan aktív lizolecitint képez. Más lehetőségek is lehetségesek: bakteriális poliszacharidok felszívódása eritrocitákon, majd autoantitestek képződése, az eritrocita membrán felszíni rétegének baktériumok általi elpusztítása stb.

III. Klinikai kép

A lefolyástól függően megkülönböztetünk akut és krónikus toxikus hemolitikus anémiát. Akut toxikus hemolitikus anémia esetén intravaszkuláris hemolízis lép fel, amely hemoglobinémiában, hemoglobinuriában nyilvánul meg, és néha összeomlás és anuria tüneteivel jár. Az akut toxikus hemolízis egyik legszembetűnőbb modellje az úgynevezett gyromitria-szindróma, amely a Gyromitra nemzetséghez tartozó gombák által okozott mérgezés eredményeként alakul ki a morkagombák csoportjából - húrok (Gyromitra esculenta, közönséges húr). Az akut intravascularis hemolízis (DIC) mellett a gyromitria szindróma magában foglalja:

Emésztőrendszeri tünetek, amelyek a mérgezés utáni első 6-24 órában jelentkeznek, és 1-3 napig tartanak;

Hepatitis kifejezett citolízissel.

A kezelés a következőkkel való érintkezés leállításából áll mérgező szer illetve megszüntetésében (beleértve lehetőség szerint megfelelő ellenszer segítségével), fertőző betegségek esetén - megfelelő antibakteriális vagy gombaellenes terápiában. Súlyos vérszegénység esetén helyettesítő terápia javasolt. Ezenkívül a betegnek sürgősségi szindróma terápiára van szüksége (veseelégtelenség, hepatitis, neurológiai szindróma kezelése).

Toxikus hemolitikus anémia

A mérgező hemolitikus anémiát vagy a vörösvértest-hemolízist számos vegyi anyag és bakteriális méreg okozhatja.

ICD-10 kód

A toxikus hemolitikus anémia okai

A hemolízist olyan vegyi anyagok okozzák, mint:

• arzén hidrogén;
• vezet;
• rézsók (a piruvát-kináz és néhány más eritrocita enzim aktivitásának gátlása miatt);
• kálium- és nátrium-klorátok;
• rezorcin;
• nitro-benzol;
• anilin.

Leírták a méhek, skorpiók, pókok és kígyók (különösen a viperák) harapását követő hemolitikus vérszegénység eseteit. A gombamérgezés, különösen a morzsák nagyon gyakori és veszélyes, súlyos akut hemolízist okoz.

A vörösvértestek hemolízisének mechanizmusa

A hemolízis mechanizmusa toxikus hemolitikus anémiában eltérő lehet. Néha a hemolízis éles oxidatív hatás (mint az enzimpatikus anémia), a porfirinek szintézisének károsodása, az autoimmun faktorok termelése stb. következtében alakul ki. Leggyakrabban toxikus vérszegénység esetén intravaszkuláris hemolízis figyelhető meg. A hemolitikus vérszegénység fertőző betegségekkel is előfordulhat. Például a maláriás plazmódium képes behatolni az eritrocitákba, amelyeket aztán a lép eltávolít, a Clostridium welchii pedig α-toxin-lecitinázt választ ki, amely kölcsönhatásba lép az eritrociták membránlipidjeivel, és hemolitikusan aktív lizolecitint képez. Más lehetőségek is lehetségesek: bakteriális poliszacharidok felszívódása eritrocitákon, majd autoantitestek képződése, az eritrocita membrán felszíni rétegének baktériumok általi elpusztítása stb.

A toxikus hemolitikus anémia tünetei

A lefolyástól függően megkülönböztetünk akut és krónikus toxikus hemolitikus anémiát. Akut toxikus hemolitikus anémia esetén intravaszkuláris hemolízis lép fel, amely hemoglobinémiában, hemoglobinuriában nyilvánul meg, és néha összeomlás és anuria tüneteivel jár. Az akut toxikus hemolízis egyik legszembetűnőbb modellje az úgynevezett gyromitria-szindróma, amely a Gyromitra nemzetséghez tartozó gombák által okozott mérgezés eredményeként alakul ki a morkagombák csoportjából - húrok (Gyromitra esculenta, Common stitch). Az akut intravascularis hemolízis (DIC) mellett a gyromitria szindróma magában foglalja:

• gyomor-bélrendszeri tünetek, amelyek a mérgezés utáni első 6-24 órában jelentkeznek, és 1-3 napig tartanak;
• neurológiai szindróma aszténiával és súlyos fejfájással;
• hipertermia;
• hepatitis kifejezett citolízissel.

Az akut hemolízis ezen formájával nagyon valószínű a halál.

Mérgező vérszegénység

A toxikus vérszegénység (Anaemia toxica) hemolitikus faktorok által okozott vérszegénység, és hematológiailag normokróm és normocita vérminta jellemzi.

Etiológia. A toxikus vérszegénység okai az állatok mérgezése hemolitikus mérgekkel (higany, ólom, arzén, gosszipol, szaponinok, fenilhidrazin, kloroform, szén-diszulfid, rovar- és kígyómérgek), égési sérülések, valamint bakteriális, bél eredetű toxinok és hemosporidiosis ( piroplazmózis, babesiellosis, theileriosis stb.). A mérgező anyagok a bőrön, a nyálkahártyán, a tüdőn, a gyomor-bélrendszeren keresztül jutnak az állat szervezetébe, vagy kialakulhatnak a beteg állat testében.

A test reakciókészségétől és a mérgezés természetétől függően a vérszegénység akut és krónikus formáját különböztetjük meg.

Patogenezis. Az egyes vérmérgek bizonyos „specifitása” ellenére hatásmechanizmusuk főként a vörösvértestek, leukociták és vérlemezkék elpusztítására vezethető vissza.

Amikor a vérmérgek bejutnak egy állat testébe, irritálják a szöveteket és az érrendszeri receptorokat. Ezekből a receptorokból az állat szervezetében szokatlan impulzusáramok zúdulnak a központi idegrendszerbe, amelyek eltorzítják a keringési szervekre gyakorolt ​​efferens hatások természetét, és működési zavarokhoz vezetnek.

Bár a méreg közvetlen hatása a vérben keringő vörösvértestekre megmarad, az agykéreg reflexszerűen és a neurohumorális kapcsolaton keresztül megváltoztatja (növeli vagy csökkenti) a vörösvértestek érzékenységét egy kórokozó ingerre.

A hemolitikus anémia patogenezisében a vörösvértestek fokozott pusztulása a véráramban a hematopoietikus szervek reaktív hiperpláziájával és a retikuloendoteliális szövet megnövekedett hemolitikus aktivitásával jár. Emiatt egy beteg állat testében hemolitikus sárgaság lép fel.

A toxikus vérszegénységben szenvedő betegek patoanatómiai elváltozásait a nyálkahártyák és a savós szövetek sárgasága kíséri, gyakran előfordulnak vérzések a bőrön, a nyálkahártyákon és a különböző szervekben. A lép megnagyobbodott és tele van vérrel. Degeneratív elváltozásokat találunk a májban. A vörös csontvelő tömege a sárga rovására nő. A vörösvértestek fokozott lebomlása következtében vastartalmú pigment rakódik le a lép és a csontvelő endotéliumában (hemosiderosis). Nagy dózisú mérgezés esetén a sárga velő nem pótolható.

Klinikai kép. A toxikus vérszegénységben szenvedő betegeket depresszió, vérszegénység és a látható nyálkahártyák és a bőr sárgasága, a lép megnagyobbodása és érzékenysége jellemzi. A beteg állatnál olykor előtérbe kerülnek a vérszegénységre jellemző tünetek: szívdobogásérzés, légszomj, kis fizikai megterhelés mellett pedig gyengeséget tapasztal a beteg állat. Ha a betegség során a vörösvértestek teljes számának 1/60-a elpusztul, akkor a hemoglobinuria jeleit rögzítik a beteg állatban. A vörösvértestek fokozott hemolízise miatt a vérszérum gazdag arany színt kap. Növekszik a bilirubin mennyisége, ami közvetett diazoreakciót eredményez, lovakban a bilirubin mennyisége 12,8 mg-ra, szarvasmarhákban és sertésekben - 1,6 mg-ra, a vizeletben a bilirubin mennyisége emelkedik. urobilin, ami miatt a vizelet vöröses színű.barna árnyalatú.

A hemolitikus mérgezéses állat súlyos mérgezésének legjellemzőbb, legfeltűnőbb tünete a vér koleszterin-, lipid- és cukortartalma, aminek következtében az állat átmeneti glükózuriát alakít ki. A fenti tünetek májműködési zavarra utalnak. A klinikai vizsgálat során észlelt egyéb belső szervekből származó tünetek nem jellemzőek erre a betegségre. A betegség 5-7. napjára a vörösvértestek számának meredek csökkenése figyelhető meg a vérképen, ráadásul súlyosabb, mint a hemoglobintartalom csökkenése. A színjelző, amely a betegség kezdetén eléri az 1,3-1,4 értéket (hipokróm vérszegénység), majd (a 6-8. napon) fokozatosan visszaáll az eredeti értékre. Csökken az eritrociták rezisztenciája - amikor az eritrociták árnyékai először kezdenek megjelenni, anizocitózist rögzítenek. A vörösvértestek átmérője 3,3-10,2 µm. A retikulociták száma a betegség 5-7. napjára 5-10-szerese a kezdeti értéknek (sertésben, szarvasmarhában). A vérvizsgálat során a retikulocitákon kívül polikromatofilek, bazofil pontozású eritrociták és normoblasztok találhatók. A vérlemezkék száma a vérben csökken. A betegség első napjaiban egy beteg állat 1 mm³ vérében akár 20 ezer leukocitát is tartalmaz, és a 20. napra a leukociták száma normálisra csökken. A leukocita képlet neutrofíliát mutat, kifejezett balra tolódással. A neutrofilekben degeneratív változásokat észlelünk a sejtmagban és a protoplazmában. A toxikus vérszegénységben érintett állat típusától függően (sertés, kutya) a vér morfológiai összetétele normalizálódik.

A csontvelői traktus vérszegénységének akut lefolyásában a nukleáris formák számának 20-30% -os növekedését észleljük. A csontvelő-index világosan kifejezett eritroblaszt jelleget kap. Az eritroblasztogramon a fiatal eritroblaszt formák százalékos aránya nő, míg a normoblasztok százalékos aránya csökken. A retikulociták (granulofilociták) száma a normához képest többszörösére nő, az eritrogramban az anyaggal telített formák túlsúlya mellett. A csontvelő regeneratív elváltozásai mellett egyértelműen megjelennek a degeneratív jellegű jelek is.

Folyam. Tekintettel arra, hogy a toxikus vérszegénység okai általában korlátozott ideig érintik a beteg állat szervezetét, a szervezet jelentős regenerációs képességet tart fenn. Ez az állat lépében és májában mieloid metapláziában is megnyilvánul. A vérregeneráció intenzitása közvetlenül függ a szervezet ellenállásától, az állat típusától, életkorától, életkörülményeitől, takarmányozásától és időben történő kezelésétől. Ha az állatot kis dózisú hemolitikus méreggel mérgezik, az állatban könnyen előfordul toxikus vérszegénység; Ha nagy adag erős anyag kerül a szervezetbe, az állat elpusztulhat.

Diagnózis. A toxikus vérszegénység diagnosztizálása más állatbetegségekhez hasonlóan átfogóan történik, figyelembe véve a kórelőzményt, a klinikai képet, a betegség kiváltó tényezőinek és a betegség kialakulásának feltételeinek tanulmányozását, a hematológiai adatok és a nagyságú vizsgálatok eredményeit. vörösvértestek, csontvelő vérképzés és pigmentanyagcsere. A toxikus vérszegénység jellegzetes tünete a látható nyálkahártyák enyhe sárgás elszíneződése, a vérben megnövekedett közvetett bilirubin mennyisége, a széklet szterkobilin- és a vizelet urobilin-tartalmának növekedése, a lép túlműködése és hemolízis jelei. máj, lép, csontvelő stb. hemosiderózisa) és végül a vörösvértestek mennyiségi és minőségi összetételének változásairól.

Megkülönböztető diagnózis. Ki kell zárni a fertőző és hemosporidiális betegségeket, amelyeket a vérkép változásai kísérnek, különösen a lovak fertőző vérszegénységét).

Kezelés. A toxikus vérszegénységben szenvedő állatok kezelése az ellátásukhoz és fenntartásukhoz szükséges megfelelő feltételek megteremtésével, fehérjében és vitaminokban (A, B és C) gazdag étrend előírásával, valamint a beteg napi friss levegőn való tartózkodásának megszervezésével kezdődik. Abban az esetben, ha a vérszegénységet mérgek okozzák, az állatorvosoknak sürgősen el kell távolítaniuk azokat a szervezetből a gyomor-bél traktus mosásával, hashajtók és vízhajtók adásával. Ha az állatot hemolitikus méreggel mérgezik, vérvételt végeznek, majd sóoldat infúzióját plazmával vagy szérummal együtt. Vérátömlesztés adható kiválasztott beteg állatoknak.

A szervezet ebből eredő mérgezésének leküzdése érdekében nátrium-klorid, kalcium és glükóz hipertóniás oldatainak intravénás beadása javasolt. A vérképzés serkentésére, elégtelen vérregeneráció esetén a beteg állatoknak campolont, antianemint (szarvasmarhának és lónak 0,05-0,08 ml, sertésnek és juhnak 0,1-0,2 ml 1 kg élősúlyban), Vitohepatot, B12-vitamint írnak fel. (nagy állatoknak intramuszkulárisan, kistestű állatoknak mcg, 2 naponta egyszer), valamint vas-, arzén- és aszkorbinsav-készítmények. A vesetubulusok hemoglobin törmelék általi elzáródásának megelőzése érdekében lúgokat és nagy mennyiségű folyadékot adnak be a beteg állatoknak.

Megelőzés. A toxikus vérszegénység megelőzése érdekében az állatokat óvni kell a hematológiai mérgekkel való érintkezéstől, valamint megelőző intézkedéseket kell tenni a területen gyakori fertőző és invazív betegségek ellen.

Inkompatibilis vércsoport vagy Rh-faktor infúziója által okozott hemolitikus anémia

Ha olyan vérrel adják be, amely csoport vagy Rh-faktor szerint nem kompatibilis, klinikai megnyilvánulásai vagy közvetlenül kis mennyiségek beadása után alakul ki Nem kompatibilis vér, vagy röviddel az eljárás vége után. A klinikai kép 4 időszakra osztható:

oligo- vagy anuriás időszak, azaz akut veseelégtelenség (ARF);

a diurézis helyreállításának időszaka;

A vérátömlesztési sokkot az alsó hátfájás, a vérnyomásesés, a tachycardia és a légzési elégtelenség megjelenése jellemzi. Megfelelő kezelés hiányában az áldozat halálával végződik. A boncolás feltárja a hemolizált eritrociták és a szabad hemoglobin felhalmozódását a máj, a tüdő, a szív és a vesetubulusok ereinek lumenében amorf és szemcsés tömegek formájában.

A második periódus éles csökkenéssel ill teljes hiánya kiürült vizelet, fokozódó azotemia, éles romlásÁltalános állapot.

A sürgősségi intézkedéseket és az azt követő kezelést a lehető legkorábban el kell kezdeni. Az első szakaszban ez egy csoporttal kompatibilis vér masszív cseretranszfúziója és sokk elleni intézkedések, a jövőben hemodialízis hozzáadásával.

Toxikus hemolitikus anémia

A hemolitikus mérgek közé tartozik az arzénhidrogén, szaponinok, ólom, fenilhidrazin, kígyó- és méhmérgek, amil-nitrit stb. A hemolízis mechanizmusai eltérőek. Finilhidrazinnal, arzénhidrogénnel vagy kígyóméreggel történő mérgezés esetén elsősorban intravaszkuláris hemolízis, míg ólomsó-mérgezés esetén elsősorban intracelluláris hemolízis következik be. A mérgezés klinikai képét a hemolitikus méreg természete határozza meg. Minden ilyen típusú mérgezésben közös a vesekárosodás: oliguria, anuria, azotemia kialakulása, i.e. képek az akut veseelégtelenségről. Súlyosságát a bevitt méreg mennyisége határozza meg.

Az elsősegélynyújtás hemolitikus mérgezés esetén a mérgezés természetétől függ. Kígyómarás esetén ez specifikus kígyóellenes szérum, hidrazinmérgezés esetén piridoxin, arzénmérgezés esetén specifikus ellenszer beadása.

Az akut veseelégtelenség enyhítésére szolgáló intézkedések hasonlóak a csoport vagy Rh-faktor szerint össze nem egyeztethető vér infúziója esetén felsorolt ​​intézkedésekhez.

A tanulónak tudnia kell:

A hemolitikus és aplasztikus anémia meghatározása.

A hemolitikus és aplasztikus anémia etiológiája és patogenezise.

Az intravascularis és extravascularis hemolízis fogalma. Kialakulásuk okai, főbb mechanizmusai.

A hemolitikus és aplasztikus anémia osztályozása.

A veleszületett és szerzett hemolitikus és aplasztikus anémia diagnosztikai kritériumai (anamnesztikus, klinikai, laboratóriumi).

Diagnosztikai kritériumok örökletes mikroszferocitózis, autoimmun hemolitikus anaemia, paroxizmális éjszakai hemoglobuinuria.

Vashiányos hemolitikus anémia differenciáldiagnózisa, B12-

hiány, aplasztikus anaemia klinikai és laboratóriumi-műszeres kritériumok szerint. Differenciáldiagnózis elvei a vezető szindróma szerint (vérszegénység a színindex figyelembe vételével, sárgaság).

A hemolitikus és aplasztikus anémia kezelésének elvei. A splenectomia indikációi.

Legyen képes azonosítani a hemolitikus, vérzéses, általános vérszegény, fertőző - szeptikus szövődmények szindróma, diagnosztikai kritériumok hemolitikus és aplasztikus anémia.

Legyen képes végrehajtani megkülönböztető diagnózis más típusú vérszegénység esetén.

Legyen képes tervet készíteni hemolitikus és aplasztikus vérszegénység gyanújában szenvedő beteg kivizsgálására.

Legyen képes kiértékelni a laboratóriumi eredményeket (teljes vérkép, vérkenet, urobilin és bilirubin vizeletvizsgálata, biokémiai paraméterek vér), mielogram, trefin biopszia és műszeres kutatási módszerek (ultrahang hasi üreg).

Készítsen kezelési tervet a hemolitikus és aplasztikus anémia kezelésére. Tudjon recepteket felírni: prednizolon, heparin, warfarin, sorbifer-durules, ferrum-lek.

leckekártya

A képzés terápiás alapon történik Városi Klinikai Kórház osztályai 8. sz. A fő tanítási módszerek a hallgató önálló munkája a beteg ágya mellett tanári irányítás mellett, a betegek részletes klinikai elemzése, majd a paraklinikai kutatási módszerek eredményeinek értékelése: laboratóriumi-biokémiai, röntgen, ultrahang, endoszkópos, morfológiai. , radioizotópos és immunológiai (a kórelőzmény védelmét minden tanuló maga végzi) . A hallgatók aktívan részt vesznek a klinikán tartott klinikai és patológiai konferenciákon, konzultációkon, „orvosi teamek” keretében felügyelik a betegeket, és akadémiai kórelőzményt készítenek (az általánosan elfogadott kórtörténeti diagramot mellékeljük).

Kapcsolódó kérdések ehhez az önálló tanulás hallgatók

KÉRDÉSEK A TÉMÁBAN VIZSGÁLATHOZ

GYAKORLATI KÉSZSÉGEK, AMELYEKET A TANULÓNAK EL KELL MESTERNI AZ OSZTÁLY TÉMAKÖRÉBEN

Hemolitikus anémia

A hemolitikus anémia a vörösvértestek patológiája, fémjel amely a vörösvértestek felgyorsult pusztulása a felszabadulás megnövekedett mennyiség indirekt bilirubin. A hemolitikus vérszegénységre jellemző az anémiás szindróma, a sárgaság és a lép méretének növekedése. A diagnosztikai folyamat során általános vérvizsgálatot, bilirubinszintet, széklet- és vizeletelemzést, valamint a hasi szervek ultrahangját vizsgálják; csontvelő biopsziát végeznek immunológiai vizsgálatok. A hemolitikus anémia kezelési módszerei közé tartozik a gyógyszeres kezelés és a vértranszfúziós terápia; Hypersplenismus esetén splenectomia javasolt.

Hemolitikus anémia

A hemolitikus anémia a vérszegénység, amelyet a vörösvértestek életciklusának megsértése okoz, nevezetesen a pusztulási folyamatok (eritrocitolízis) túlsúlya a képződéssel és éréssel (eritropoézissel) szemben. A hemolitikus anémiák csoportja igen kiterjedt. Elterjedtségük különböző földrajzi szélességekÉs korcsoportok; A patológia átlagosan a lakosság 1% -ánál fordul elő. A vérszegénység egyéb típusai közül a hemolitikusak 11%-át teszik ki. Hemolitikus vérszegénység esetén a vörösvértestek életciklusa lerövidül, és lebomlásuk (hemolízis) idő előtt megtörténik (a napi helyett minden második nap normális). Ebben az esetben a vörösvértestek pusztulása közvetlenül megtörténhet érrendszeri ágy(intravascularis hemolízis) vagy lépben, májban, csontvelőben (extravascularis hemolízis).

A hemolitikus anémiák osztályozása

A hematológiában a hemolitikus anémiákat két nagy csoportra osztják: veleszületett (örökletes) és szerzett.

Az örökletes hemolitikus anémiák a következő formái vannak:

• eritrocita membranopathiák (mikroszferocitózis - Minkowski-Choffard-kór, ovalocitózis, acanthocytosis) - hemolitikus anémia, amelyet az eritrocita membránok szerkezeti rendellenességei okoznak
• enzimopenia (enzimopénia) – bizonyos enzimek (glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz, piruvát-kináz stb.) hiánya által okozott hemolitikus anémia.
• A hemoglobinopátiák olyan hemolitikus anémiák, amelyek a hemoglobin szerkezetének minőségi zavaraihoz vagy normál formáinak (thalassaemia, sarlósejtes vérszegénység) arányának megváltozásához kapcsolódnak.

A szerzett hemolitikus anémiák a következőkre oszthatók:

• szerzett membranopathiák (paroxizmális éjszakai hemoglobinuria - Marchiafava-Micheli szindróma, spur sejtes vérszegénység)
• immunrendszer (auto- és izoimmun vérszegénység) – az antitesteknek való kitettség okozza
• mérgező - hemolitikus vérszegénység, amelyet vegyi anyagok, biológiai mérgek, bakteriális toxinok okoznak
• hemolitikus anémia, amelyet az eritrociták szerkezetének mechanikai károsodása okoz (trombocitopéniás purpura, márciusi hemoglobinuria)

A hemolitikus anémia okai

Az örökletes hemolitikus vérszegénység patogenetikai alapja az eritrocita membránok, enzimrendszereik vagy a hemoglobin szerkezetének genetikai hibái. Ezek az előfeltételek határozzák meg az eritrociták morfo-funkcionális inferioritását és fokozott pusztulását. Az eritrociták hemolízise szerzett vérszegénységben a hatása alatt történik belső tényezők vagy környezeti tényezők.

Az immunhemolitikus vérszegénység kialakulását elősegíthetik a transzfúziót követő reakciók, megelőző védőoltás, a magzat hemolitikus betegsége, bizonyos gyógyszerek szedése (maláriaellenes szerek, szulfonamidok, nitrofurán származékok, fájdalomcsillapítók). A vörösvértesteket agglutináló antitestek képződésével járó autoimmun reakciók hemoblastosis esetén lehetségesek. akut leukémia, krónikus limfocitás leukémia, lymphogranulomatosis, myeloma multiplex), autoimmun patológia(SLE, nem specifikus colitis ulcerosa), fertőző betegségek ( fertőző mononukleózis, toxoplazmózis, szifilisz, vírusos tüdőgyulladás).

Egyes esetekben az akut intravaszkuláris hemolízist arzénvegyületekkel, nehézfémekkel, ecetsav, gombamérgek, alkohol stb. Erős fizikai megterhelés (hosszú séta, futás, síelés), disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, malária, rosszindulatú artériás magas vérnyomás, szívbillentyűk és erek protézisek esetén megfigyelhető a vörösvértestek mechanikai károsodása és hemolízise , hiperbár oxigénterápia, szepszis, kiterjedt égési sérülések. Ezekben az esetekben bizonyos tényezők hatására az eredetileg teljes értékű vörösvértestek membránjainak traumatizálódása és felszakadása következik be.

A hemolitikus anémia patogenezisének központi láncszeme a vörösvértestek fokozott pusztulása a retikuloendoteliális rendszer szerveiben (lép, máj, csontvelő, nyirokcsomók) vagy közvetlenül az érágyban. Ezeket a folyamatokat anémiás és icterikus szindrómák (ún. „halvány sárgaság”) kialakulása kíséri. A széklet és a vizelet intenzív festődése, a lép és a máj megnagyobbodása.

A hemolitikus anémia tünetei

Örökletes membranopathiák, enzimpéniák és hemoglobinopátiák

A hemolitikus anémiák e csoportjának leggyakoribb formája a mikroszferocitózis vagy a Minkowski-Choffard-kór. Autoszomális domináns módon öröklődik; általában a család több tagjára vezethető vissza. Az eritrociták hiányosságát a membrán aktomiozinszerű fehérje és lipidek hiánya okozza, ami a vörösvértestek alakjának és átmérőjének megváltozásához, masszív és idő előtti hemolíziséhez vezet a lépben.

A mikroszferocitás hemolitikus anémia megnyilvánulása bármely életkorban lehetséges (csecsemőkorban, serdülőkorban, idős korban), de általában idősebb gyermekeknél és serdülőknél jelentkeznek. A betegség súlyossága a szubklinikaitól a súlyos formáig változik, amelyet gyakran visszatérő hemolitikus krízisek jellemeznek. A válság pillanatában a testhőmérséklet, a szédülés és a gyengeség nő; Hasi fájdalom és hányás jelentkezik.

A mikroszferocitás hemolitikus anémia fő tünete a különböző intenzitású sárgaság. Következtében magas tartalom a stercobilin széklet intenzív színűvé válik sötétbarna színű. A Minkowski-Choffard betegségben szenvedő betegek hajlamosak a kövek kialakulására epehólyag, ezért gyakran jelentkeznek az exacerbáció jelei calculous epehólyag-gyulladás, epekólika rohamok lépnek fel, és ha a közös epevezetéket egy kő elzárja, obstruktív sárgaság lép fel. Mikroszferocitás hemolitikus anémia esetén a lép minden esetben megnagyobbodik, és a betegek felénél a máj is megnagyobbodik.

Az örökletes mikroszferocitás hemolitikus anémia mellett a gyermekek gyakran mást is tapasztalnak veleszületett diszplázia: toronykoponya, strabismus, nyeregorr deformáció, elzáródás, gótikus szájpadlás, polydactyly vagy bradydactyly stb. Középkorú és idős betegek trofikus lábfekélyben szenvednek, amely a végtagok hajszálereiben a vörösvértestek hemolízise következtében alakul ki és nehezen kezelhetők.

Az enzimopenikus hemolitikus anaemia bizonyos eritrocita enzimek (általában G-6-PD, glutation-függő enzimek, piruvát-kináz stb.) hiányával jár. A hemolitikus vérszegénység először jelentkezhet egy-egy járó betegség vagy gyógyszerek (szalicilátok, szulfonamidok, nitrofuránok) szedése után. Általában a betegség sima lefolyású; Jellemző a „sápadt sárgaság”, mérsékelt hepatosplenomegalia, szívzörej. Súlyos esetekben a hemolitikus krízis kifejezett képe alakul ki (gyengeség, hányás, légszomj, szívdobogás, összeomló állapot). Az eritrociták intravaszkuláris hemolízise és a hemosziderin vizeletben történő felszabadulása miatt az utóbbi sötét (néha fekete) színt kap.

Független áttekintéseket szentelnek a hemoglobinopátiák klinikai lefolyásának jellemzőinek - talaszémia és sarlósejtes vérszegénység.

Szerzett hemolitikus vérszegénység

Között különféle lehetőségeket szerzett hemolitikus anémia, az autoimmun vérszegénység gyakoribb, mint mások. Ami közös bennük kiváltó tényező a saját vörösvértestek antigénjei ellen antitestek képződnek. Az eritrociták hemolízise lehet intravaszkuláris és intracelluláris jellegű.

Hemolitikus krízis a autoimmun vérszegénység akutan és hirtelen alakul ki. Lázzal, súlyos gyengeséggel, szédüléssel, szívdobogásérzékeléssel, légszomjjal, epigastrium- és hátfájással fordul elő. Néha akut megnyilvánulások előfutárok előzték meg alacsony fokú láz és ízületi fájdalom formájában. Válság idején a sárgaság gyorsan fokozódik, nem jár viszketéssel, a máj és a lép megnagyobbodik.

Az autoimmun hemolitikus anémia egyes formáiban a betegek rosszul tolerálják a hideget; körülmények között alacsony hőmérsékletek Raynaud-szindróma, csalánkiütés és hemoglobinuria alakulhat ki. A keringési elégtelenség miatt kis hajók Lehetséges szövődmények, például a lábujjak és a kezek gangrénája.

Toxikus hemolitikus anaemia progresszív gyengeséggel, fájdalom a jobb hypochondriumban és az ágyéki régióban, hányás, hemoglobinuria, magas hőmérsékletű testek. 2-3 naptól sárgaság és bilirubinémia alakul ki; a 3-5. napon máj- és veseelégtelenség lép fel, melynek jelei hepatomegalia, fermentaemia, azotemia és anuria.

A szerzett hemolitikus vérszegénység bizonyos típusait a vonatkozó cikkek tárgyalják: „Hemoglobinuria” és „Thrombocytopeniás purpura”, „ Hemolitikus betegség gyümölcs."

A hemolitikus anémia diagnózisa

A hemolitikus anémia formájának meghatározása az okok, tünetek és objektív adatok elemzése alapján hematológus feladata. A kezdeti beszélgetés során tisztázásra kerül a családi anamnézis, a hemolitikus krízisek gyakorisága és súlyossága. A vizsgálat során felmérik a bőr, a sclera és a látható nyálkahártyák színét, valamint a has tapintásával megállapítják a máj és a lép méretét. A lép- és hepatomegáliát a máj és a lép ultrahangja igazolja.

A hemogram változásait normo- vagy hipokróm anémia, leukopenia, thrombocytopenia, retikulocitózis és felgyorsult ESR jellemzi. Autoimmun hemolitikus vérszegénységben egy nagy diagnosztikai érték pozitív Coombs-tesztje van. A biokémiai vérminták hiperbilirubinémiát (megnövekedett indirekt bilirubin frakció) és fokozott laktát-dehidrogenáz aktivitást mutatnak. A vizeletvizsgálat proteinuriát, urobilinuriát, hemosiderinuriát, hemoglobinuriát mutat ki. A koprogram megnövelt stercobilin-tartalommal rendelkezik. A csontvelő-punkció vizsgálata az eritroid vonal hiperpláziáját tárja fel.

Folyamatban megkülönböztető diagnózis kizárja a hepatitist, a májcirrózist, portális hipertónia, hepatolienalis szindróma, hemoblastosis.

Hemolitikus anémiák kezelése

A hemolitikus anémia különböző formáinak megvannak a saját jellemzői és a kezelési megközelítések. A szerzett hemolitikus anémia minden formája esetén ügyelni kell a hemolizáló tényezők hatásának kiküszöbölésére. Hemolitikus krízisek idején a betegeknek oldatok és vérplazma infúzióra van szükségük; vitaminterápia, és szükség esetén hormon- és antibiotikum terápia. Mikroszferocitózis esetén az egyetlen hatékony módszer, amely a hemolízis 100%-os leállításához vezet, a lépeltávolítás.

Autoimmun hemolitikus anémia esetén glükokortikoid hormonokkal (prednizolon) végzett kezelés javasolt a hemolízis csökkentésére vagy leállítására. Egyes esetekben a szükséges hatást immunszuppresszánsok (azatioprin, 6-merkaptopurin, klorambucil), malária elleni gyógyszerek (klorokin) felírásával érik el. Amikor ellenáll a drog terápia Az autoimmun hemolitikus anémia formáiban splenectomiát végeznek.

A hemoglobinuria kezelése magában foglalja a mosott vörösvértestek transzfúzióját, a plazmapótlókat, valamint véralvadásgátló és vérlemezke-gátló szerek felírását. A toxikus hemolitikus vérszegénység kialakulása megköveteli az intenzív terápia szükségességét: méregtelenítés, kényszerdiurézis, hemodialízis, és ha indokolt, antidotumok bevezetése. A veseelégtelenség kialakulásával a prognózis kedvezőtlen.

A toxikus vérszegénységet (Anaemia toxica) hemolitikus faktorok okozzák.
Etiológia. A betegség okai a hemolitikus mérgek (higany, ólom, arzén, gosszipol, szaponinok, fenilhidrazin, kloroform, szén-diszulfid, rovar- és kígyómérgek), égési sérülések, valamint bakteriális bél eredetű toxinok és piroplazmózis (piroplazmózis, babesiellózis) , theileriosis stb.). A mérgező anyagok a bőrön, a nyálkahártyán, a tüdőn, a gyomor-bélrendszeren keresztül jutnak az állat szervezetébe, vagy a szervezeten belül képződhetnek.
A test reakciókészségétől és a mérgezés természetétől függően a vérszegénység akut és krónikus formáját különböztetjük meg.
Patogenezis. Az egyes vérmérgek bizonyos „specifitása” ellenére hatásuk főként a vörösvértestek elpusztítására korlátozódik. A hemolitikus anémia patogenezise egyesíti a vörösvértestek fokozott pusztulását a véráramban a vérképző szervek reaktív hiperpláziájával és a makrofágrendszer fokozott hemolitikus aktivitásával. Ennek alapján hemolitikus sárgaság lép fel (lásd „Sárgaság”),
A kóros elváltozásokat a nyálkahártyák és a savós szövetek sárgasága, gyakran a bőr, a nyálkahártyák és a különböző szervek vérzése jellemzi. A lép megnagyobbodott és tele van vérrel. A máj degeneratívan megváltozik. A vörös csontvelő tömege a sárga rovására nő. A vörösvértestek fokozott lebomlása miatt vastartalmú pigment (hemosiderin) rakódik le a lép és a csontvelő makrofágjaiban. Nagy dózisú mérgezés során a sárga agy mennyisége nem változik.
Tünetek. A beteg állatokra jellemző a depresszió, a vérszegénység és a látható nyálkahártyák és a bőr sárgasága, a lép megnagyobbodása és érzékenysége. Gyakran a vérszegénységre jellemző jelenségek kerülnek előtérbe; szívdobogásérzés és légszomj, erőkifejtéskor jelentkező gyengeség. Ha a vörösvértestek nagy tömege elpusztul, hemoglobinuria figyelhető meg. A közvetett diazoreakciót okozó bilirubin mennyisége lovakban 12,8 mg-ra, szarvasmarhában és sertésben 1,6 mg-ra emelkedik. Az urobilin tartalma a vizeletben megnövekszik.
A hemolitikus mérgekkel járó súlyos mérgezés jellegzetes tünete a koleszterin, lipidek és cukor bősége a vérben, aminek következtében időnként átmeneti glucosuria jelentkezik. Ezek a tünetek májműködési zavarra utalnak. Az egyéb belső szervek változásai nem jellemzőek. Az 5-6. napra a vérképen a vörösvértestek számának éles csökkenése látható, ráadásul súlyosabb, mint a hemoglobintartalom csökkenése. A színindex kezdetben eléri az 1,3-1,4-et (hiperkróm vérszegénység), majd (a 6-8. napon) fokozatosan visszaáll az eredeti értékre. Az eritrociták rezisztenciája csökken - az első napokban vörösvértestek árnyékai jelennek meg a vérben, anizocitózis és poikilocitózis figyelhető meg (kifejezett különbségek az egyes eritrociták méretében és alakjában). A vörösvértestek átmérője 3,3-10,2 mikron. A retikulociták száma az 5-7. napon 5-10-szerese a kezdeti értéknek (sertésben, szarvasmarhában). A retikulocitákon kívül polikromatofilek, bazofil pontozású eritrociták és normoblasztok találhatók. A vérlemezkeszám csökken. Az első napokban akár 20 ezer leukocita is van 1 μl vérben, később ez a szám normálisra csökken. A leukogram neutrofiliát mutat, kifejezett balra tolódással. A neutrofilekben degeneratív változások figyelhetők meg a sejtmagban és a protoplazmában. Állattípustól függően a 20-25. napra (kutya, sertés) a vér morfológiai összetétele normalizálódik (III. ábra).

Az akut vérszegénység során végzett csontvelő-punkcióban a nukleáris formák száma 20-30%-kal nő. A csontvelő-index világosan kifejezett eritroblaszt jelleget kap. Az eritroblasztogramon a fiatal eritroblaszt formák százalékos aránya nő, míg a normoblasztok százalékos aránya csökken. A retikulociták (granulofilociták) száma a normához képest többszörösére nő, az eritrogramban az anyaggal telített és mérsékelten telített formák dominálnak. A csontvelő regeneratív elváltozásai mellett egyértelműen megjelennek a degeneratív jellegű jelek is.

Rizs. III. A vér és a nyirokcsomók károsodása:
És a vérkép hemolitikus anémiában; B - tehénvér limfociták at; B - tumorsejtek a nyirokcsomókban és a vérben a retikulózis során (G. A. Simonyan szerint).

Folyam. Mivel az ilyen típusú vérszegénység okai általában csak átmenetileg hatnak, és a vér fő elemei megmaradnak a szervezetben, ez utóbbi jelentős regenerációs képességgel rendelkezik. Ez a lép és a máj mieloid metapláziájában is megnyilvánul. A vérregeneráció intenzitása a szervezet sajátosságaitól, az állat típusától, életkorától, a fogva tartás körülményeitől, a takarmányozástól és az időben megtett intézkedésektől függ. terápiás intézkedések. Kis mennyiségű méreggel történő mérgezés esetén a folyamat könnyen megy; Az erős anyagok nagy dózisai halált okozhatnak.

Kezelés. Többért hatékony küzdelem vérszegénységgel és mérgezéssel beteg állatokat adnak jó körülmények ellátást, karbantartást, fehérjében és vitaminban gazdag étrendet ír elő, valamint megszervezi a betegek napi levegőnek való kitettségét. Ha a vérszegénységet mérgek okozzák, sürgősen el kell távolítani őket a szervezetből a gyomor-bél traktus és a hashajtók mosásával. Nál nél akut mérgezés vérvétel, majd izotóniás oldat infúziója plazmával vagy szérummal együtt javallott. Vérátömlesztés végezhető.
A mérgezés leküzdésére nátrium-, kalcium-klorid és glükóz hipertóniás oldatok intravénás beadása javasolt. Ezt követően elégtelen vérregeneráció esetén a vérképzés serkentésére vitohepatot, cianokobalamint használnak (intramuszkulárisan nagytestű állatoknál - 300-500 mcg, kistestű állatoknál - 30-50 mcg 2 naponta egyszer), valamint vasat, arzént és C-vitamin. A mérgező termékek bevezetésének felgyorsítása érdekében az állatnak sok vizet adnak.