Veszettség szarvasmarháknál: tünetek és kezelés. Veszettség – tünetek és kezelés Veszettség tehénben, tünetei és kezelése

A kergemarhakór első kitörését 2003-ban jelentették, és ma ismét reflektorfénybe került, miután több tehén is pozitív lett a betegségre. Ha eszik vörös húst, feltétlenül tudatában kell lennie ennek a betegségnek. Ez a cikk tájékoztatást nyújt a betegség okairól és tüneteiről.

Tudtad?

Új-Guineában az emberek halottak agyát eszik meg egy temetési rituálé részeként. Ennek eredménye egy Kuru (központi idegrendszeri rendellenesség) nevű betegség, amely a kergemarhakórhoz kapcsolódik.

Orvosi nevén Spongiform Encephalopathia, ez a betegség a szarvasmarhák központi idegrendszerét (CNS) érinti. A kergemarhakór a fertőző szivacsos agyvelőbántalmak csoportjába tartozik. Ez a neurodegeneratív betegségek egy csoportja, amely állatokat és embereket érint. Az állatoknál egyéb kapcsolódó betegségek a surlókór (birkák) és a macskafélék szivacsos agyvelőbántalma (macskák). Embereknél Gerstmann-Sträussler-Scheinker-szindróma (GSS) betegség és fatális családi álmatlanság (FFI). Úgy gondolják, hogy a kergemarhakórt a prionok jelenléte és hatásai okozzák, amelyek fertőző ágensek.

Ezeknek a fertőző ágenseknek a átvitele a fehérje hibás hajtogatása révén történik. Általában megtalálhatók az agyban, a gerincvelőben, a vékonybélben és a szarvasmarha vérében. Megtalálhatók az érintett szervezet nyirokcsomóiban, lépében és csontvelőjében is. Egyes tudósok azt is hiszik, hogy a szervezetben jelenlévő fehérjék egy vírus jelenléte miatt prionokká alakulnak. Ezt az elméletet azonban kutatás nem támasztja alá. A prionok károsítják a központi idegrendszert azáltal, hogy szivacsos lyukakat képeznek ezeken a széleken. Ez az idegsejtek degenerációjához vezet, ami végül a test halálához vezet.

Tünetek emberben

A kutatási és laboratóriumi adatok feltűnő összefüggést mutatnak a BFB és a Creutzfeldt-Jakob-kór (vCJD) között emberekben. A cjd változat egy emberi neurodegeneratív betegség, amely általában halálos kimenetelű. Ez összefügg a szennyezett hús vagy húskészítmények fogyasztásával. A betegség a következőképpen nyilvánul meg:

• A legkorábbi tünetek közé tartozik a depresszió, az álmatlanság és a szorongás.
• A személy visszahúzódónak és zavart lelkiállapotnak tűnhet.
• Jelentős változások az egyén személyiségében és viselkedésében.
• A személy izomgörcsöket is tapasztalhat, amelyek akaratlan izomösszehúzódások, amelyek nagyon fájdalmasak.
• A beteg állapotának romlásával elveszti az izomkontroll és a koordináció, valamint látási (homályos látás) és memóriazavarok is előfordulhatnak.
• Az átmeneti memóriavesztés egy másik olyan tünet, amely megnehezíti a páciensek felismerését.
• Az áldozat bizsergést érezhet a lábában, a karjában és az arcában.
• A betegben demencia alakulhat ki, ami mentálisan és fizikailag is legyengül.
• A betegség végső szakaszában a beteg kómába eshet, ami végül halálhoz vezet. Egy személy a tünetek megjelenésétől számított 6 hónapon belül egy éven belül éri el a végstádiumot.

A vCJD nevét Hans Gerhard Creutzfeldt tudósokról kapta, akik először írták le a betegséget emberekben, és Alfons Maria Jacobról, aki ezt követően dolgozott a betegségen.

Tünetek szarvasmarhában

A kergemarhakór mindig a szarvasmarha betegsége. Néhány klinikai tünet az alábbiakban található:

• Állás és járás nehézségei.
• Problémák az izomkoordinációval.
• Enyhe változás a test viselkedésében.
• Hirtelen fogyás.
• A tejtermelés jelentős csökkenése.

Ez a fertőzés után 2-8 évig tarthat.

Okoz

Mint korábban említettük, ennek a betegségnek a kórokozója egy prion. Nem terjedhet át egyik szervezetről a másikra fizikai érintkezés útján. Azonban az állatoktól és az emberektől is utat törhet:

• A vágóhidakon az állati maradványokat mindenféle vizsgálat nélkül eltávolítják. Ezeket a hulladékokat/melléktermékeket olcsó fehérjeforrásként etetik az állatokkal. Amikor fertőzött (prionokkal) állati maradványokkal etetik őket, a prionok továbbadódnak nekik.
• Ha az emberek szivacsos agyvelőbántalmakkal fertőzött húst fogyasztanak, az veszélyezteti őket a betegség elkapásában.
• Voltak olyan esetek, amikor a Creutzfeldt-Jakob-kór variánsa minden ismert ok nélkül fordul elő emberekben, beleértve a vegetáriánusokat is. Egy öröklött genetikai mutáció emberben is okozhatja ezt a betegséget.
• Ezenkívül a szennyezett vér transzfúziója, a prionokat tartalmazó szövetek átültetése és a szennyezett sebészeti eszközökkel való érintkezés e betegség kialakulásához vezethet emberekben.

Diagnózis és kezelés

Nincs abszolút módszer és fizikai teszt ennek a betegségnek a diagnosztizálására. Kezelőorvosa azonban teljes vérvizsgálatot javasolhat MRI- vagy PET-vizsgálattal együtt. Javasolhat egy agybiopsziát is, hogy ellenőrizze az agyban bekövetkező változásokat.

Sajnos nincs hatékony kezelés. Folyamatban vannak a kutatások egy olyan gyógymód megtalálására, amely segít kezelni ezt a betegséget embereken és állatokon is. A betegnek bizonyos gyógyszereket írhatnak fel a tünetek kezelésére. A szeretet, a gondoskodás és az erkölcsi támogatás segít az embernek megbirkózni a betegséggel.

Javasoljuk, hogy bizonyos óvintézkedéseket tegyen a betegség megelőzése érdekében. Korlátozza a vörös hús fogyasztását. A melegítés, a forralás, a besugárzás vagy a vegyszerek nem tudták megölni a betegséget okozó prionokat. Ezért a szennyezett hús főzése nem biztosítja a biztonságos fogyasztást. Vegetáriánussá válás jó ötlet a betegség megelőzésére. Ha a fenti tünetek bármelyikét észleli, a lehető leghamarabb forduljon orvosához.

A veszettség egy akut fertőző betegség, amely az idegrendszer súlyos károsodásával jár, általában halálos kimenetelű. Az ember és minden emlős érzékeny.

A veszettség széles körben elterjedt. A fertőzés kórokozóját kutyák, macskák, vadon élő rágcsálók és ragadozók, valamint vérszívó vámpírdenevérek terjesztik.

A lappangási idő időtartama függ a harapás helyétől és erősségétől, a sebbe bejutott vírus mennyiségétől és virulenciájától, valamint a megharapott állat ellenálló képességétől. A lappangási idő 1-3 héttől egy évig vagy még tovább tart.

A betegség akut. Klinikai tünetei alapvetően minden állatnál azonosak, de leginkább a kutyákra jellemzőek, amelyeknél a betegség heves és csendes (bénulásos) lefolyása egyaránt megfigyelhető. Szarvasmarháknál a veszettség atípusos lefolyású lehet (étvágytalanság, bendőatónia, garatbénulás, nyáladzás). Lehetséges, hogy nincs izgalmi szakasz. A kóros elváltozások nem specifikusak. Húsevőknél (főleg kutyáknál) idegen tárgyak találhatók a gyomorban.

A veszettség vírusa kifejezett neuroprobaziával rendelkezik. A perifériáról (harapás helyéről) az idegtörzsek mentén centripetálisan a központi (idegrendszerbe) behatolva, a perifériás idegek mentén centrifugálisan terjed a szervezetben, és különböző szervekbe, így a nyálmirigyekbe is behatol.

A vírus a Rhabdoviridae családba, a Lyssavirus nemzetségbe tartozik. A virionok vágott végű rúd alakúak. A vírus virion RNS-tartalmú, helikális szimmetriájú, és lipoprotein burokkal rendelkezik. Az alacsony hőmérséklet megőrzi a vírust. A 60°C-os hőmérséklet 5-10 perc alatt, a napfény 5-7 nap alatt elpusztítja. A formalin, fenol, sósav (5%) oldatai 5-10 perc alatt inaktiválják a vírust.

A veszettségvírus virionja glikoprotein (külső) és nukleokapszid (belső) antigéneket tartalmaz. A glikoprotein antigén vírussemlegesítő antitestek képződését indukálja, a nukleokapszid antigén pedig komplement-fixáló és kicsapó antitesteket indukál.

A veszettségvírus járványos törzsei immunbiológiailag rokonok, de virulenciájukban különböznek.

A szervezetben a vírus elsősorban a központi idegrendszerben, valamint a nyálmirigyekben és a nyálban lokalizálódik. Egereken, nyulakon, tengerimalacokon és más állatokon, valamint primer sejttenyészetekben (szíriai hörcsög vese, juhembriók, borjak stb.) és folyamatos sejtekben (VNK-21, KEM-1 stb.) tenyésztik. A vírus szaporodása sejttenyészetekben nem mindig jelenik meg CPE-ként. Az előzetes adaptációt követően a csirkeembriók is fogékonyak a veszettség vírusára. A vírus citoplazmatikus zárványtestek képződését idézi elő, amelyek leggyakrabban az ammonszarv, a kisagy és az agykéreg sejtjeiben találhatók meg.

A fertőzés forrása a beteg állatok. Harapással továbbítják a vírust. A húsevők megfertőződhetnek, ha megeszik a veszettségben elpusztult állatok agyát és gerincvelőjét. A levegőn keresztüli veszettségfertőzés lehetősége bizonyított (olyan helyeken, ahol denevérek vannak). Az 1960-as évekig a veszettség fő forrása a kutya és a macska, később a róka, a farkas, a korszak és más vadállatok voltak.

A veszettség diagnózisa epidemiológiai, klinikai adatok és laboratóriumi vizsgálati eredmények alapján történik, amelyek kritikus jelentőségűek.

Beteg állatokkal és fertőző anyagokkal végzett munka során szigorúan be kell tartani a személyes biztonsági intézkedéseket: viseljen gumikesztyűt, ujjas köpenyt, gumi vagy polietilén kötényt, gumicsizmát, védőszemüveget és védőmaszkot.

Veszettségre gyanús állatokat a szántóföldön tilos kinyitni.

Laboratóriumi diagnosztika. Tartalmazza: vírusantigén kimutatása RIF-ben és RDP-ben, Babes-Negri testekben és fehér egereken végzett biológiai vizsgálat.

A RIF beállításának módszertana.

Vékony lenyomatokat vagy keneteket készítenek zsírmentes üveglemezeken az agy különböző részeiről a bal és a jobb oldalon (ammonszarv, agykéreg, kisagy és medulla oblongata). Az agy minden részéből legalább két készítményt készítenek. Megvizsgálhatja a gerincvelőt és a submandibularis nyálmirigyeket is. A védekezésre egy egészséges állat (általában fehér egér) agyából készítenek készítményeket.

A készítményeket levegőn szárítják, hűtött acetonban (mínusz 15-20 °C) 4-12 órán át rögzítik, levegőn szárítják, fluoreszcens gamma-globulint alkalmaznak, 37 °C-os nedves kamrába helyezik 25-30 percre, majd alaposan mossuk 7,4-es pH-jú sóoldattal vagy foszfátpufferrel, desztillált vízzel öblítjük, levegőn szárítjuk, nem fluoreszcens immerziós olajat alkalmazunk, és fluoreszcens mikroszkóp alatt nézzük meg. A veszettségvírus antigénjét tartalmazó készítményekben az idegsejtekben, de gyakrabban a sejteken kívül különböző méretű és alakú sárgászöld fluoreszcens szemcsék figyelhetők meg. Kontrollállapotban nem szabad ilyen ragyogásnak lennie; az idegszövet általában tompa szürkés vagy zöldes színnel világít. A ragyogás intenzitását keresztben értékeljük. Az eredményt negatívnak tekintjük, ha nincs specifikus fluoreszcencia.

A veszettség ellen oltott állatokból származó anyag 3 hónapig nem vizsgálható a RIF-ben. vakcinázás után, mivel előfordulhat, hogy a vakcina vírus antigénje fluoreszcenciát mutat.

A glicerinnel, formaldehiddel, alkohollal stb. tartósított szöveteket, valamint az enyhe bomlás jeleit mutató anyagokat a RIF nem vizsgálja.

RDP agar gélben. A módszer az antitestek és antigének azon tulajdonságán alapul, hogy diffundálnak egy agargélben, és találkozásukkor vizuálisan látható precipitációs vonalakat (antigén + antitest komplex) képeznek. Az utcai veszettség vírusában elpusztult állatok agyában vagy kísérleti fertőzés során elpusztult állatok agyában lévő antigén kimutatására szolgál (bioassay).

A reakciót üveglapokon hajtjuk végre, amelyekre 2,5-3 ml olvadt 1,5%-os agar-oldatot öntünk. Agarban történő keményedés után üregeket készítünk 4-5 mm átmérőjű sablon segítségével, és agart tartalmazó tárgylemez alá helyezzük. Az agar oszlopokat tanuló tollal távolítjuk el. Az agar üregeit a diagramnak megfelelő komponensekkel töltjük fel.

Az agy minden részét (bal és jobb oldalát) vizsgálják nagy állatoknál, közepes állatoknál (patkányok, hörcsögök stb.) - az agy bármely három részét; egereknél - az egész agyat. Az agyból csipesz segítségével pasztaszerű masszát készítenek, amelyet a megfelelő lyukakba helyeznek.

A pozitív és negatív antigéneket tartalmazó kontrollokat ugyanazzal a sablonnal külön üvegre helyezzük.

A lyukak komponensekkel való feltöltése után a preparátumokat nedves kamrába helyezzük és termosztátba helyezzük 37 °C-on 6 órára, majd szobahőmérsékleten 18 órán keresztül, az eredményeket 48 órán belül rögzítjük.

A reakció akkor tekinthető pozitívnak, ha az agyszuszpenziót és a veszettség gamma-globulint tartalmazó üregek között egy vagy 2-3 tetszőleges intenzitású csapadéksor jelenik meg.

A bakteriális nem sterilitás és az agyi bomlás nem akadályozza meg az RDP-ben való alkalmazását. A glicerinnel, formalinnal és más eszközökkel tartósított anyag nem alkalmas RDP-re.

Babes-Negri testek azonosítása. Vékony keneteket vagy lenyomatokat készítenek üveglemezeken az agy minden részéről (mint a RIF-nél), az agy minden részéből legalább két készítményt készítenek, amelyeket az egyik módszerrel megfestenek (Sellers, Muromtsev, Mann, Lenz stb. .).

Példa a Sellers-festésre: a friss, szárítatlan készítményre festéket viszünk fel, ezzel az egész készítményt befedve, 10-30 s-ig hagyjuk, majd foszfátpufferrel (pH 7,0-7,5) lemossuk, függőlegesen szobai helyzetben szárítjuk. hőmérsékleten (sötét helyen) és olajimmerziós mikroszkóp alatt nézzük.

Pozitív eredménynek tekinthető a Babes-Negri testek jelenléte - világosan meghatározott ovális vagy hosszúkás, rózsaszín-vörös színű szemcsés képződmények, amelyek a sejtek citoplazmájában vagy azon kívül helyezkednek el.

Ennek a módszernek csak tipikus specifikus zárványok észlelése esetén van diagnosztikai értéke.



Tartalom:

A veszettség (hidrofóbia, hidrofóbia, szivacsos agybetegség) egy akut, fertőző, vírusos etiológiájú halálos betegség. A zooantropozoonotikus fertőzések csoportjába tartozik. A veszettség nemcsak a melegvérű állatokra, hanem az emberekre is veszélyt jelent. A kezelést nem fejlesztették ki, ezért a gazdáknak és a kisállat-tenyésztőknek figyelmet kell fordítaniuk a megelőző intézkedésekre. Az ezzel a fertőzéssel fertőzött halálozási arány 100%.

Hogyan történik a fertőzés?

Az állati veszettség egy vírusos betegség, amelyet a perifériás idegrendszer súlyos károsodása és a disszeminált encephalomyelitis jelei jellemeznek. A betegség elkerülhetetlenül halálhoz vezet. Természetes gócos, periodikus vírusos betegségekre utal. Mindenféle melegvérű, házi- és mezőgazdasági állat (szarvasmarha, ló, juh, sertés), valamint a legtöbb madár- és emberfaj fogékony a fertőzésre.

A betegséget a család egy RNS-tartalmú golyó alakú vírusa provokálja. Rhabdoviridae (rabdovírusok). A kórokozónak négy szerotípusa van, amelyek széles körben elterjedtek a környezetben. A veszettség vírusa ellenáll a külső környezeti tényezőknek, egyes kémiai fertőtlenítőszereknek és az alacsony hőmérsékletnek. Kedvező körülmények között több hónaptól több évig is megmaradhat az állati tetemekben. 100 fokos hőmérsékleten azonnal megöl. Az UV-sugarak 5-12 percen belül inaktiválják.

Az állatok testébe behatolva a veszettség vírusa kezdetben a nyálmirigyekben és a nyirokcsomókban lokalizálódik, majd a véráramon keresztül más szervekbe, különösen a gerincvelőbe és az agyba (ammon szarv, kisagy) behatol, visszafordíthatatlan változásokat okozva. a központi idegrendszer működésében.

A veszélyes vírus tározója a természetes környezetben a vadon élő állatok: farkasok, rókák, sakálok, mosómedve, sarki róka, mosómedve, denevér, rágcsáló (pocok, patkány), sün és egyéb házi ragadozók. A természetes fertőzési gócok lokalizációja megfelel a hosszú távú vándorlásra hajlamos vadon élő állatok elterjedésének jellemzőinek.

Figyelembe véve a veszettség kórokozójának tározójának jellegét, e fertőzés járványait városi és természetes típusok között különböztetjük meg. A város határain belül a fertőzést kóbor macskák, kutyák és látens vírushordozók terjesztik.

Fontos! Jelenleg a világ minden országában, így államunk régióiban is regisztrálják az állati veszettség megfertőződését.

A veszettségvírus fertőzése a mezőgazdasági és háziállatoknál a fertőzött egyeddel való közvetlen érintkezés útján történik. Veszettség vírus Harapással terjed. A kórokozó a sérült nyálkahártyán és a bőrön keresztül jut be a szervezetbe. Az állatok halálos fertőzéssel történő megfertőzése aerogén (levegő) és táplálkozási úton lehetséges.

A veszettség vírusa elsősorban nyállal, orrváladékkal és szemmel kerül a külső környezetbe.

Az állati veszettséget periodicitás és szezonalitás jellemzi. Ennek a betegségnek a veszettség kitöréseit leggyakrabban ősszel, kora tavasszal és télen is rögzítik. A kockázati csoportba tartoznak az oltatlan állatok, a legyengült, lesoványodott egyedek, valamint a kedvezőtlen körülmények között tartott fiatal állatok.

Tünetek, a betegség lefolyása

A fertőzés pillanatától kezdve az állatoknál a veszettség jellegzetes jelei 3-6 naptól 5-8-5-8 hétig jelentkezhetnek, ami az általános élettani állapottól, a fertőzött egyedek szervezetében lévő vírus mennyiségétől, a virulenciától függ. a kórokozóról és az immunrendszer állapotáról. Egyes esetekben az állatok veszettsége esetén az első megnyilvánulások egy évvel a fertőzés után jelentkezhetnek. Ugyanakkor a fertőzött fertőzött egyedek rejtett vírushordozók, és valós veszélyt jelentenek az egészséges egyénekre.

A háziállatok veszettsége erőszakos, néma, bénító, abortív és atipikus formában fordulhat elő, amelyek mindegyikének megvannak a saját jellegzetes tünetei.

A vírusos betegség patogenezisének három fő szakasza van:

• I - extraneurális, a vírus látható replikációja nélkül az oltás helyén (legfeljebb két hétig tart);
• II - intraneurális, amelyben a fertőzés centripetális terjedése figyelhető meg.
• III - a vírus terjedése a fertőzött állatok testében. A betegség klinikai tüneteinek megjelenése kíséri, és általában a halálukkal végződik.

Általában a beteg állatok fertőzésének kezdeti szakaszában az általános testhőmérséklet enyhén emelkedik. Az állapot apatikus, depressziós. A központi idegrendszer károsodásának néhány kisebb megnyilvánulása (izomremegés, görcsök, görcsök) lehetséges. A fertőzés előrehaladtával a tünetek súlyosbodnak.

A veszettség erőszakos formája

A veszettség erőszakos formáját három fejlődési szakasz jellemzi:

• prodromális;
• izgalom;
• bénulás.

A prodromális periódus időtartama 12-15 óra és három-három nap között van. Az állatok viselkedésében kisebb változásokat figyeltek meg. A fertőzött háziállatok apatikussá, letargikussá, depresszióssá válnak, és megpróbálnak elbújni egy sötét, félreeső helyen. Az apátiás rohamok váltakozhatnak izgalmi időszakokkal.Egyes esetekben a kutyák nagyon ragaszkodnak, megpróbálják megnyalni a gazdi kezét és arcát, és fokozott figyelmet igényelnek.

A betegség előrehaladtával fokozatosan nő a szorongás és az ingerlékenység. Az állatok gyakran lefekszenek és felugranak. Fokozott reflex-ingerlékenység bármilyen külső ingerre (hangos hangok, fény, zaj). Légszomj jelenik meg. A pupillák kitágultak és nem reagálnak megfelelően a fényre.

Az állatok folyamatosan vakarják, nyalják, rágják a harapás helyét, a testen pedig karcolások, sebek, karcolások jelennek meg. A beteg sertések, lovak és szarvasmarhák ehetetlen tárgyakat kezdenek enni (föld, fa, kövek, saját ürülékük). Fokozatosan kialakul a garat izomszerkezeteinek bénulása, ami nyelési nehézséghez vezet. Az állatok megtagadják az ételt és a vizet. Bőséges nyálfolyás, a mozgások koordinációjának zavara és néha strabismus figyelhető meg. A szőrzet állapota leromlik.

Amikor a fertőzés a gerjesztés szakaszába kerül, amely körülbelül három-négy napig tart, a tünetek kifejezettebbé válnak. Az állatok izgatottnak tűnnek, nem reagálnak megfelelően a külső ingerekre, és agresszívvé válnak. A kutyák nem ismerik fel gazdájukat, és ellenőrizetlen agressziót mutatnak. Az erőszakos rohamokat hirtelen apátia és depresszió váltja fel.

Enyhe hőmérséklet-emelkedés lehetséges. Az állatok megtagadják az ételt és gyorsan fogynak. A pupillák kitágultak, nem reagálnak a fényre. Kutyáknál és más állatoknál megváltozik a hangszín, az alsó állkapocs teljesen megereszkedik, az alsó állkapocs megbénul. A szájüreg folyamatosan nyitva van. A nyelv és a garatizmok bénulása következik be. Az állatok térben tájékozatlanok, mozgáskoordinációjuk károsodott.

A bénulási időszak egytől hatig tart, 1-6 napig. Ezt a szakaszt a központi idegrendszer működésének súlyos zavarai jellemzik. Az alsó állkapocs bénulása mellett a hátsó végtagok, a farok izmai, a hólyag és a végbél bénulnak meg, ami spontán vizeletürítéshez és székletürítéshez vezet. Az állatok nem tudnak felállni vagy felállni. A víz hangja súlyos pánikot okoz.

A hőmérséklet 1-2 fokkal emelhető a fiziológiás normához képest. A vérben polimorfonukleáris leukocitózist és a leukocita képlet változásait figyelik meg. A leukociták száma a véráramban jelentősen csökken. A vizelet cukortartalma 3-4%-ra emelkedik.

A veszettség bénító (néma) formája

A vírusos betegség ezen formájával az izgalom gyengén fejeződik ki, vagy teljesen hiányzik. Az állatok nem mutatnak agressziót, depressziósnak és apatikusnak tűnnek. A veszettség csendes formájának jellegzetes jele a bőséges nyálfolyás, a pupillák kitágulása, az alsó állkapocs lelógása, a garat és a nyelv bénulása. A nyelés nehézkes.

Az állatok megtagadják az ételt és a vizet, gyorsan lefogynak, nagyon kimerültnek tűnnek, és megpróbálnak elbújni egy sötét, félreeső helyen. A nyálkahártya sápadt. A végtagok, az állkapocs és a törzs izmainak bénulása következik be. A betegség időtartama 2-42-4 nap.

A veszettség atipikus formája

Ennél a fertőzési formánál a gerjesztési szakasz teljesen hiányzik. A betegség kezdetén enyhe hőmérséklet-emelkedés lehetséges. Az étvágy csökken. Az állatok megtagadják az ételt és a vizet, ami gyors fogyáshoz vezet.

Az emésztőrendszer működésében fellépő zavarok figyelhetők meg. Vannak vérzéses gastroenteritis tünetei. A széklet folyékony állagú, és nagy mennyiségű nyálkát, habot, véres szálakat és vérrögöket tartalmaz.

Ritka esetekben a mezőgazdasági állatoknál a betegség megszakadt lefolyását diagnosztizálják. Egyes állatoknak sikerül felépülniük. Sőt, nagyon gyakran ez a forma megismétlődik, és a javulás után a fertőzött állatok állapota ismét romlik.

Veszettség haszonállatoknál

A teheneknél a veszettség csendes és erőszakos formában fordul elő. A lappangási idő 2 hónaptól 1 évig terjedhet.

Tehenek veszettsége esetén, ha a betegség erőszakos formában fordul elő, fokozott ingerlékenység figyelhető meg. Az állat agressziót mutat emberekkel, kutyákkal, macskákkal és más háziállatokkal szemben. A tehén nekiront a falnak, szarvaival üti, idegesen veri a farkát.

A hőmérséklet emelkedett. Nyálfolyás és izzadás figyelhető meg. Az étvágy csökken. Az alsó állkapocs lelóg. A pupillák kitágultak, nem reagálnak a fényre. A végtagok feszültek és kinyújtottak.

A fertőzés csendes formájával a szarvasmarhának nincs rágógumija és nincs étvágya. Az állatok depressziósak, letargikusak, gyorsan fogynak, és rekedten nyögnek. A tehén abbahagyja a tejtermelést. Megjelennek a gége, a nyelv, a garat, az elülső és a hátsó végtagok bénulásának jelei. Az alsó állkapocs lelóg. Bőséges nyálfolyás és spontán székletürítés figyelhető meg. A halál a klinikai tünetek megjelenésétől számított 3-5. napon a harmadik-ötödik napon következik be.

Kecske veszettség

A kecskéknél és a juhoknál ugyanazok a tünetek figyelhetők meg a veszettség erőszakos, csendes formájában, mint a szarvasmarháknál, nevezetesen: emberek, állatok, különösen macskák, kutyák iránti agresszió, súlyos kimerültség, szexuális izgatottság, parézis, bénulás. A kecskék és a birkák jelölik az időt, összeütik a fejüket, megtagadják a vizet és a takarmányt. A betegség gyorsan fejlődik. Az első jellegzetes tünetek megjelenésétől számított harmadik-ötödik napon az állatok elpusztulnak.

Veszettség lovakban

A lovak veszettsége fokozott ingerlékenységben és a külső ingerekre adott nem megfelelő reakciókban nyilvánul meg. Az állatok agressziót mutathatnak az emberekkel és rokonaikkal szemben. Izgalmas időszakokban a lovak falra vetik magukat, etetőket rágnak, és ehetetlen tárgyakat kezdenek enni. Az izgalom teljes apátiává változik.

Izomgörcsök, az arc, az ajkak és a szegycsont görcsei figyelhetők meg. A végtagok feszültek és kinyújtottak. A mozgáskoordináció károsodik, a garat, a nyelv és az alsó állkapocs bénulása alakul ki. A nyüzsgés rekedtté válik. Bőséges nyálfolyás észlelhető. Az állatok erősen lesoványodtak, és a harmadik-hatodik 3–6. napon elpusztulnak. Egyes esetekben a halál a betegség első napján lehetséges.

Sertés veszettség

Sertéseknél a veszettség akut és heves formában fordul elő. A sertések nagyon izgatottak, ehetetlen tárgyakat esznek, félnek a víztől, megtagadják a takarmányt, agresszíven és helytelenül viselkednek. A kocák megehetik a malacaikat. félelem, súlyos szorongás és pánik érzése nyilvánul meg.

A 2-3. napon a végtagok, az alsó állkapocs és a gége parézise és bénulása alakul ki. Az állatok letargikussá, apatikussá válnak, nem reagálnak a külső ingerekre, állandóan egy helyben fekszenek. A vírusos betegség időtartama hat-hét nap, ezt követően a beteg állatok elpusztulnak.

Diagnosztika

A diagnózist átfogó vizsgálat után állítják fel, figyelembe véve az általános tüneteket, a régió veszettségre vonatkozó járványügyi helyzetét, valamint a kórbonctani eredményeket. Szükség esetén differenciáldiagnózist végeznek.

A veszettség jelenleg nem kezelhető, így a betegség az esetek 100%-ában végzetes.

Veszettség előfordulása esetén karantént rendelnek el. Az embereket megharapott állatokat, kutyákat és macskákat (kivéve a egyértelműen veszettségben szenvedőket) 10-12 napra elkülönítik, és speciális dobozokba helyezik állatorvosi megfigyelésre. A veszettségben szenvedő állatokat leölik. A holttesteket elégetik. A fennmaradó egyedeket kényszerimmunizálásnak vetik alá. A gyanús vadállatok megsemmisítésnek vannak kitéve.

Fontos! A karantént az állat vírusos betegséggel való utolsó megfertőződésétől számított 2-2 hónapig felfüggesztik.

Veszettség kitörése esetén a lakott területeket, valamint a legelőket, erdőket, szántókat veszélyessé nyilvánítják. Tilos állatot exportálni, kiállítást tartani, kutya-macska versenyt tartani, valamint vadragadozót fogni.

A hátrányos helyzetű állományok, állományok, állományok haszonállatait folyamatosan ellenőrzik. Naponta háromszor átfogó állatorvosi vizsgálatot végeznek. A gyanús állatokat azonnal karanténba helyezik.

A fertőzött beteg állatokat tartó helyiségeket 10%-os nátrium-hidroxid-oldattal és 4%-os formaldehidoldattal fertőtlenítik. A leltárt, a gondozási cikkeket, a maradék takarmányt és a trágyát elégetik. A beteg egyedek váladékával szennyezett talajt kiássák, száraz fehérítővel összekeverik, majd fertőtlenítő oldatokkal töltik fel.

Azt is érdemes megjegyezni, hogy veszettség gyanúsnak tekintik azokat az embereket, akiket bármilyen állat megharap, megkarmol vagy nyáladzik, még ha látszólag egészséges is. Ezért nagyon fontos, hogy a lehető leghamarabb átfogó vizsgálatot végezzenek egy orvosi központban. A veszettség emberben gyógyíthatatlan, ha a tünetek megjelennek.

A veszettség megelőzése

A házi- és mezőgazdasági állatok fertőzésének megelőzésének leghatékonyabb és leghatékonyabb módja az időben történő megelőző immunizálás. Az állatgyógyászatban erre a célra hazai és külföldi gyártású mono- és polivalens veszettség elleni szöveteket, tenyészeteket, élő vakcinákat használnak.

Tanács! Az oltások, az azt követő újraoltások és az immunizálási előkészületek optimális ütemtervét az állatorvos határozza meg.

Az állatok veszettség elleni vakcinája lehet:

1. Agy – veszettséggel fertőzött állatok agyszövetéből készül;
2. Embrionális. Baromfi embriókat tartalmaz.
3. Kulturális. Elsődleges tripszinezett vagy transzplantált BHK-21/13 sejtekben szaporodó veszettségvírusból készül.

A „Rabican” monovalens száraz inaktivált veszettségvakcinát nagyon gyakran használják macskák és kutyák veszettség ellen. Szarvasmarhák, lovak és sertések megelőző és terápiás immunizálására a „Rabikov” folyékony tenyésztett veszettség elleni vakcinát alkalmazzák. Mezőgazdasági állatok számára univerzális polivakcinákat (komplex) állatgyógyászati ​​készítményeket is kifejlesztettek a megelőző immunizáláshoz.

Az állatorvosi gyakorlatban veszettség ellen is alkalmazzák: Rabigen Mono, Nobivak Rabies, Defensor-3, Rabizin, Multikan-8. Az újraoltás során, ha nincs melléktünet vagy túlérzékenység az összetevőkkel szemben, ugyanazt a vakcinát alkalmazzák.

Csak a klinikailag egészséges állatokat lehet vakcinázni. A terhes, szoptató nőstényeket, a kimerülteket, a vírusfertőzésben szenvedőket és a súlyosan legyengült egyedeket nem oltják be.

Az immunizáláshoz szükséges állatgyógyászati ​​készítményekhez utasítások tartoznak, ezért ha saját maga tervezi beoltani kedvencét, figyelmesen olvassa el a gyógyszerre vonatkozó utasításokat. A vakcinázást követő első két-három-három napon gondosan ellenőrizni kell az állatok viselkedését és egészségi állapotát.

A gazdálkodóknak a megelőző védőoltásokon túl figyelemmel kell kísérniük az állatok tartási helyének tisztaságát és higiéniáját. A fertőtlenítést és deratizálást rendszeresen el kell végezni. Kerülje a vadon élő és kóbor állatokkal való érintkezést.

Ha gyanítja, hogy kedvence veszettségben szenved, vagy ha kóbor vagy vadon élő állatok megharapták, haladéktalanul el kell vinni a macskát vagy kutyát egy állatorvosi rendelőbe kivizsgálásra és diagnosztikai vizsgálatok elvégzésére.

Azt is érdemes megjegyezni, hogy a veszettség ellen be nem oltott állatok kiállításokon, versenyeken, vadászaton nem vehetnek részt. Az állatorvosi útlevél, a szükséges bélyegzők igazolása és az oltási jelek hiányában tilos külföldre vagy más régióba utazni.

A veszettség gyógyíthatatlan betegség, halálos kimenetelű. A háziállatok elvesztésének elkerülése érdekében fel kell tudnia ismerni ezt a betegséget, és ismernie kell a megelőzés elveit. Nézzük meg őket közelebbről.

Milyen betegség ez

A veszettség vagy a hidrofóbia a melegvérű állatok halálos vírusos betegsége. A betegség a központi idegrendszert érinti.

Tudtad? A veszettségjárvány időszakonként minden kontinensen felébred, kivéve az Antarktiszt.

A következő személyek hajlamosak erre a betegségre:

• vadon élő állatok (sakál, róka, mosómedve, denevér);
• háziállatok (macskák, kutyák);
• állatállomány (juh, tehén, ló);
• Emberek.

Hogyan történik a fertőzés?

A veszettség kórokozója a Neuroryctes rabid vírus. Beteg tárgyról nyállal terjed, elsősorban harapás közben. A fertőzött tehénnek adott takarmányon keresztül is átadható. Először a vírus behatol a lépbe, majd behatol az idegvégződésekbe, és azok mentén terjed, befolyásolva az idegrendszert.

Szarvasmarháknál a betegség lappangási ideje két hónaptól egy évig tart. Előfordulhat, hogy a betegség hosszú ideig nem jelentkezik, de ha egyszer megjelenik, 5-6 napon belül előrehalad.

Formák és tünetek

Ha arra gyanakszik, hogy szarvasmarháinak idegrendszeri károsodása van, figyeljen viselkedésükre.

Veszettség fertőzöttsége esetén a következő tünetek jelentkezhetnek:

1. Megnövekedett testhőmérséklet.
2. Depressziós viselkedés.
3. A tehén nem hajlandó etetni.
4. Éles fogyás.
5. Időszakos görcsök, tántorgó és izomgörcsök.

Tudtad? A veszettség leggyakrabban a téli vagy a tavaszi szezonban fordul elő.

A veszettség további megnyilvánulása két irányban fejlődik: vannak erőszakos és nyugodt fajták.

Erőszakos

Az erőszakos forma során a beteg állat a következőket tapasztalja:

• hirtelen mozdulatok, szabadulási kísérletek, falnak ütközés;
• agresszív viselkedés, fokozott ingerlékenység más tehenekkel és kutyákkal szemben;
• a tehén rekedten ordít;
• jellegzetes légszomj és nem megfelelő fényreakció;
• a tehén a harapás helyét megsérti, ehetetlen dolgokat eszik (kövek, fa).

Bénulással, amely a betegség utolsó stádiuma, a beteg állat alsó állkapcsa lelóg, a garat izmai és a nyelv sorvad. Ezután a hátsó végtagok működése megszűnik, aminek következtében a mozgás gyakorlatilag leáll.

Nyugodt

A nyugalmi vagy bénult formát leggyakrabban szarvasmarháknál figyelik meg. Nyugodt stádiumban a tehenek nem mutatnak agressziót, apatikusak, élesen fogynak, sötét helyen húzódnak meg.

Gyorsan beáll a bénulás állapota, és a tehén állkapcsa, garatja és a far alsó része meghibásodik. A nyelés nehézzé válik, ezért a tehén nem hajlandó enni.

Fontos! Ügyeljen a pupillákra: beteg állatban kitágulnak.

Diagnosztika

A diagnózist állatorvos állíthatja fel a jellegzetes fájdalmas viselkedés ellenőrzésével és laboratóriumi vizsgálatok elvégzésével. Minden fertőzöttségre gyanús állatot, valamint azokat, amelyek érintkezésbe kerültek a betegekkel, el kell különíteni, és ezt követően orvoshoz kell vinni vizsgálatra.
A diagnózis során a vírus magas szintjét mutatják ki a haszonállatok agykéregében.

Lehetséges-e gyógyítani és mit kell tenni a holttestekkel

Sajnos a veszettséggel fertőzöttek halálának valószínűsége száz százalék. Ez a betegség nem kezelhető, ezért egy izolált állatot vagy az egész állományt (ha fennáll a gyanú, hogy az állomány többi része fertőzött) levágják. Levágás után a holttesteket elégetik, vagy laboratóriumba szállítják ártalmatlanítás céljából.
A beteg állatok tartási területét marónátron és formaldehid oldattal fertőtlenítik. A veszettség észlelése után karantén kerül bevezetésre.

A fertőzött állat közelében tartózkodó egyéb állatokat is ellenőrizzük: tíz napra elkülönítik, és megfigyelik a viselkedési tüneteket. Ha nincs ok aggodalomra az állatállomány egészsége miatt, visszaküldik a fogva tartási helyére.

Fontos! A veszettség okozta fertőzés régiójában a karantén legalább két hónapig tart.

Lehet-e beteg állattól húst enni és tejet inni?

A fertőzött állattól származó tej és hús fogyasztása szigorúan tilos, mivel így a betegség emberre is átterjedhet.

Érdemes azonban lefoglalni: veszettséggyanús, veszettség ellen beoltott tehén húsa fogyasztható. Ezt csak állatorvos tudja megállapítani. Ugyanez vonatkozik a tejre is - csak akkor ihatja meg a tejét, ha a fertőzés tényét nem állapították meg, és a tehén megkapta az oltást.

Emberek fertőzése állatállományból történhet olyan beteg tehén húsának elfogyasztásával, amely nem esett át a szükséges hőkezelésen.

Oltási rendszer

A szarvasmarhákat veszettség ellen beoltják, hogy megelőzzék és megóvják az állatokat a vírustól.

1. Az első vakcinát 6 hónapos korában adják be a borjúnak.
2. A következő vakcinázást 2 évente kell elvégezni. Ha a régióban veszettségi karantént hirdetnek, az állatállomány korábban is beoltható.
3. A gyógyszert intramuszkulárisan adják be.
4. A vakcina mennyisége egy injekcióban 1 ml.
5. A vakcinát száraz, meleg helyen kell tárolni. Nem lehet lefagyasztani. Ha a plomba eltörik, a palackot fel kell önteni forrásban lévő vízzel, és 5-10 percig forrásban lévő vízben kell hagyni a fertőtlenítéshez.

Fontos! Csak egészséges állatokat lehet vakcinázni.

Egyéb megelőző intézkedések

A védőoltáson kívül további módszerek is vannak a veszettség kialakulásának szabályozására:

• biztonságos feltételek megteremtése a vadon élő állatok támadásaival szemben;
• vadon élő állatok elpusztítása;
• állatok őrzésére használt kutyák vakcinázása;
• az egészséges állatállomány szisztematikus beoltása;
• a fertőzöttségre gyanús csorda megfigyelése a vírus gyors azonosítása érdekében.

A vakcinázás a legmegbízhatóbb módja annak, hogy megvédjük az állatállományt egy hirtelen halálos betegségtől. Ügyeljen arra, hogy konzultáljon állatorvosával a szükséges adagról és az oltások gyakoriságáról, hogy megbizonyosodjon az állatok egészségéről.

O. BELOKONEVA, Ph.D. chem. Sci.

2001. január 25-én az Újságírók Központi Házában sajtótájékoztatót tartottak az újságírók számára a következő témában: „Mad Cow-kór – létezik-e Oroszországban? Megbízható, első kézből származó információk”. Az "InformNauka" tudományos hírügynökség szervezte a "Chemistry and Life" folyóirat alatt. A sajtótájékoztatón részt vett a kémiai tudományok doktora O. Volpina (M. M. Shemyakin és Yu. A. Ovchinnikov RAS Bioorganic Chemistry Intézet, Moszkva), a biológiai tudományok doktora, S. Rybakov (Összoroszországi Állatvédelmi Kutatóintézet, Vladimir) és M. Kravcsuk, az Orosz Föderáció Mezőgazdasági Minisztériuma Állat-egészségügyi Osztályának vezetője. A sajtótájékoztatón felvetett főbb problémákkal a "Tudomány és Élet" magazin külön tudósítója, a kémiai tudományok kandidátusa, O. Belokoneva foglalkozik.

Az európai gazdálkodók fő problémája: "Hogyan védjük meg a szarvas háziállatokat egy szörnyű betegségtől?"

A szivacsos agyvelőbántalmakban szenvedő betegek agyában üregek képződnek.

A fehérjeszálak kialakulása az egyik fő jele a „rossz” prionok agyban való jelenlétének. Az elektronmikroszkópos felvételen egy súrlókórban szenvedő birka agyának egy része látható.

Az idegsejtben szintetizált normál prionmolekula (1) a felszíni membránra kerül, ahol részt vesz az idegimpulzusok továbbításában.

Körülbelül 15 évvel ezelőtt Angliában tehenek ezreit sújtotta halálos betegség. Főleg a 4 évnél idősebb állatokat érintette. A tünetek változatosak. Először is, egyenetlen sántító járás. A betegség utolsó szakaszában a tehén egyáltalán nem tud felemelkedni - a hátsó lábai kiadnak. Másodszor, az állatok fogynak, csökken a tejhozam, de ami a legfontosabb, a tehenek viselkedése megváltozik - nyugtalanná, félelmetessé válnak (a beteg tehenek különösen félnek a szűk folyosóktól, folyosóktól és karámoktól), agresszívek, csikorgatják a fogukat, hajlamosak elszakadni a csorda élesen reagál a fényre, hangra, érintésre. Általában úgy viselkednek, mint a veszettség vírusával fertőzött állatok. Innen származik a betegség általános elnevezése – a kergemarhakór. Az „új” szörnyű betegség egy régóta ismert szivacsos agyvelőbántalom, aminek semmi köze az „igazi” veszettséghez. Az „igazi” vírusos veszettség – a hidrofóbia és a szivacsos agyvelőbántalom közös – csak a tünetek és a név, de a betegség kialakulásának mechanizmusa más.

A degeneratív betegségek, amelyek során az agy elpusztul, egyfajta szivacská alakul, régóta ismertek. Beteg állatoknál az agy egy része mikroszkóp alatt vakuolákat - mikroszkopikus pórusokat - mutat. A beteg agy porózus szivacshoz hasonlít, innen ered a betegségcsoport tudományos neve - szivacsos agyvelőbántalom.

A szivacsos agyvelőbántalom a teheneket, a juhokat (az úgynevezett surlókór), a kecskéket, a rágcsálókat és még a macskákat is érinti. Az állat az agy teljes megsemmisülése miatt hal meg. Hasonló betegségek, bár rendkívül ritkák, emberekben is előfordulnak: a Kuru-kór (az új-guineai pápuák körében gyakori) és a Creutzfell-dta-Jakob-kór. Ez utóbbi a múlt század óta ismert, és körülbelül egymillió idős embert érint. Először a beteg mozgáskoordinációja károsodik, majd teljes emlékezetvesztés következik be, és a szenvedőt görcsök kerítik hatalmukba. Ennek eredményeként a beteg meghal.

A tudósok régóta megértették, hogy a szivacsos agyvelőbántalom kórokozója az állatok és emberek agyában és csontvelőjében „él”. A fertőző ágens legnagyobb koncentrációja a medulla oblongata és az agy középső részeiben található. A húsban sokkal alacsonyabb.

Honnan jött a járvány?

Miért vette fel hirtelen egy ritka betegség tehénjárvány jellegét? Körülbelül nyolc évvel ezelőtt a tudósok azt javasolták, hogy Angliában a szarvasmarhák fertőzésének fő forrása a juhok (beleértve a surlókórban szenvedő állatokat is) teteméből nyert hús- és csontliszt, amelyet a takarmányhoz adnak. Igaz, a csontlisztet már 50 évvel ezelőtt hozzáadták a tehenek étrendjéhez, de a kergemarhakór-járvány csak nemrég tört ki. A helyzet az, hogy 15 évvel ezelőtt az Egyesült Királyságban megváltoztatták a báránytetemek csontlisztté való feldolgozásának technológiáját – a magas hőmérsékletű feldolgozás egyes szakaszait kihagyták. Ennek eredményeként a kórokozó megőrizte aktivitását, és a tehenek tömegesen megbetegedtek szivacsos agyvelőbántalmakban. Valószínűleg a kergemarhakór étellel terjed, nem pedig közvetlenül egyik állatról a másikra. Ezért előfordul, hogy egy falkában csak egy-két tehén betegszik meg. De nagy a valószínűsége annak, hogy a betegséget a tehén utódjaira továbbítják - a szülőktől a gyermekekig.

A kergemarhakór egy angol betegség, és többnyire az angol tehenek belepusztulnak. Az előfordulás 1992-ben tetőzött, amikor állatok tízezrei pusztultak el Angliában. Intézkedések történtek - csontlisztet már nem adtak a takarmányhoz, a beteg állatokat megsemmisítették, húsukat nem használták fel. A betegség Angliában enyhült, ennek ellenére Nyugat-Európa más országaiban is jelentettek a kergemarhakór elszigetelt eseteit.

Tovább rontja a helyzetet, hogy 1995-ben először haltak meg emberek Angliában a Creutzfeldt-Jakob-kórhoz nagyon hasonló új betegségben. A „klasszikus” Creutzfeldt-Jakob-kórtól eltérően elsősorban a 30 év alatti fiatalokat érintette. A hivatalos indok a kergemarhakórral fertőzött marhahús fogyasztása. Eddig több mint 80 beteg halt meg. Arra azonban nincs közvetlen bizonyíték, hogy az emberek hússal és húsételekkel fertőződtek volna meg.

A szivacsos agyvelőbántalom viszonylag kis száma nem vigasztal. A tudósok attól tartanak, hogy a megbetegedések száma meredeken megnövekedhet azok miatt, akik még a nyugat-európai húsfeldolgozó üzemekben az egészségügyi vizsgálatok bevezetése előtt ettek marhahúst - a kergemarhakór lappangási ideje a teheneknél három-nyolc év. Feltételezhető, hogy az embereknél hosszabb lehet - akár 30 év. Egyes országokban azok az emberek, akik Angliában éltek a szivacsos agyvelőbántalom csúcsán, orvosi felügyelet alatt állnak, mert továbbra is fennáll a Creutzfeldt-Jakob-kór kialakulásának kockázata.

A kergemarhakór kórokozója nem vírus és nem is baktérium

Sok tudományos csoport erőfeszítései ellenére sokáig nem sikerült megtalálni a kergemarhakór kórokozóját. A fertőző betegségeket vírusok vagy mikroorganizmusok - baktériumok, mikrobák, gombák - okozzák. De a kergemarhakór esetében sem vírust, sem mikrobát nem találtak. 1982-ben Stanley Prusiner amerikai biokémikus publikált egy tanulmányt, amelyben elsőként utalt arra, hogy a kergemarhakórt és a szivacsos agyvelőbántalmak egyéb típusait egy szokatlan módon gyűrődő fehérjemolekula okozza. „Prionnak” nevezte.

A prion egy közönséges fehérje. Mindannyiunkban megtalálható az idegsejtek felszínén. Normál állapotában molekulája bizonyos módon csavarodott. Valamilyen oknál fogva fellazulhat, és „helytelen” térbeli konfigurációt kaphat. A „helytelen” kiegyenesített prionmolekulák könnyen összetapadnak egymással, fehérje plakkok képződnek az idegsejten, és az elhal. Az elhalt idegsejt helyén üreg képződik - folyadékkal töltött vakuólum. Fokozatosan az egész agy szivacshoz hasonló lyukas anyaggá változik, és az ember vagy az állat meghal.

Honnan származnak a „rossz” prionok? A betegség oka (például Creutzfeldt-Jakob) örökletes hajlam lehet. A priont kódoló gén nukleotidszekvenciájának kis hibája „helytelen” fehérjemolekulák szintézisét okozza, „letekeredő” konfigurációval. Valószínű, hogy az ilyen abnormális prionok emberekben és állatokban genetikai hajlam jelenlétében felhalmozódnak az életkorral, és végső soron az agyi neuronok teljes pusztulását okozzák.

Úgy gondolják, hogy amikor legalább egy elcsavaratlan prionmolekula belép az emberi vagy állati testbe, fokozatosan az összes többi „normális” prion is hasonló módon kezd kibontakozni. Nem ismert, hogy az „abnormális” prionmolekula hogyan bontakozik ki a normálisból. A tudósok közvetítő molekulát keresnek ebben a kémiai reakcióláncban, de egyelőre sikertelenül.

A tudományos közösség számára a fentiek mindegyike még mindig valószínűtlennek hangzik. Soha nem figyelték meg, hogy egy közönséges molekula, amely nem tartalmaz genetikai anyagot, információt továbbítson más fehérjéknek - fertőző betegséget okozva. Olyan volt, mint egy forradalom a biológiai tudományban, a fertőzés átvitelének mechanizmusával kapcsolatos alapgondolatok felülvizsgálata. Ezért a szivacsos agyvelőbántalom prionmodelljére vonatkozó bizonyítékok nyilvánvaló hiánya ellenére Prusiner Nobel-díjat kapott 1997-es felfedezéséért, amely új tudományos erőket és pénzügyi támogatást vonzott a kergemarhakór problémájához (Frolov Yu. Nobel-díjak 1997). Fertőző fehérje – „Tudomány és Élet”, 1. szám, 1998).

A betegségek mechanizmusát, amelyet Prusiner könnyű kezével „prionnak” kezdtek nevezni, itt Oroszországban és külföldön is tanulmányozzák (Zvyagina E. Fehérje öröklődés. A genetika új fejezete. - „Tudomány és élet” 1. sz. 2000). A megoldatlan tudományos problémák pánikot keltenek a társadalomban, és táplálékot adnak a leghihetetlenebb előrejelzésekhez. De bár nagyon nehéz tanulmányozni a kóros prionokat, mivel oldhatatlanok és ellenállnak az enzimeknek, van remény arra, hogy a titokzatos betegséget hamarosan az emberek is kordában tartják. Vagy talán az AIDS-nél is súlyosabb katasztrófa előtt állunk – nemcsak hogy nincs vakcina az új fertőző fehérjére, hanem meglepően ellenáll mindenféle behatásnak, és a fertőzés átvitelének mechanizmusa még nem teljesen tisztázott.

Patogén prion - találja meg és semlegesítse

Miután kimutatták, hogy a szivacsos agyvelőbántalmakat prionok okozzák, a diagnózis felállítása lehetővé tette nemcsak az agy bizonyos területeinek egy részének vizsgálatát üregek - vakuolák - jelenlétére, hanem magának a betegségnek a kórokozójának meghatározását is. . A prionfehérjéket biokémiai módszerekkel izolálják és elektronmikroszkóp alatt vizsgálják - ha molekuláik össze vannak ragasztva és szálakat képeznek, akkor a patogén prionok jelenléte az agyban nem fér kétségbe. A „csavaratlan” patogén prionok elleni specifikus antitesteket alkalmazó immunológiai kimutatási módszerek (metszetek immunhisztokémiai elemzése és immunoblot) érzékenyebbek, mint az elektronmikroszkópia. Lényegük a következő: ha az agyból izolált fehérjékkel antitestek lépnek kölcsönhatásba, abban kórokozó prionok vannak, ha pedig a reakció nem következik be, akkor az agyban nincsenek szivacsos agyvelőbántalmak kórokozói. Ennek meghatározásában a legnagyobb nehézséget az jelenti, hogy az elemzést kizárólag a levágott tehenek agyán végzik. Vagyis élő állatokon még nem lehet kutatást végezni.

Az elmúlt években kifejlesztettek egy módszert a Keitzfeldt-Jakob-kór humán diagnosztizálására. Ez is egy immunológiai elemzés, amelyben abnormális prionok elleni antitesteket használnak. A reakciót agy-gerincvelői folyadék minták vételével vagy szövetek kivágásával hajtják végre a mandulákból.

Nyugat-Európa nagy húsfeldolgozó üzemeiben az immunológiai elemzést 10 órán belül, vagyis a tetem feldolgozásra való előkészítése alatt végzik el. Ha ennek ellenére patogén prionokat észlelnek, a tetemet magas hőmérsékleten elégetik.

A legfrissebb adatok szerint a kergemarhakór kórokozójának teljes elpusztításához legalább 1000 fokos hőmérséklet szükséges! Eközben minden baktérium könnyen elpusztítható egy autoklávban 5 percig 120 fokon végzett egyszerű „forralással”. Első pillantásra a „rossz” prionok stabilitása fantasztikusnak tűnik. Bár ez a tény tudományos szempontból magyarázható. Végül is egy fehérje aktivitásvesztése annak térbeli konfigurációjának megváltozását jelenti. De a kórokozó priont már „kibontották”, már elvesztette természetes szerkezetét, így kórokozó aktivitásának semlegesítése radikálisabb intézkedéseket igényel, mint a 100 fok feletti melegítés.

Mi a helyzet hazánkban a kergemarhakór diagnózisával? 1998-ban a moszkvai kormány rendeletére az Orosz Föderáció Mezőgazdasági Minisztériumának Összoroszországi Állatvédelmi Kutatóintézete (Vlagyimir) drága berendezéseket kapott az állatok agyi metszetein a szivacsos agyvelőbántalom jelenlétének elemzésére. Ilyen felszerelés még nem létezik sem a FÁK-országokban, sem a volt szocialista tábor legtöbb országában. A biológiai tudományok doktora, S. Rybakov szerint az intézet ma Oroszország különböző régióiból származó tehenek agyi metszeteinek immunológiai elemzését végzi. Elég hosszú – egy minta feldolgozása 16 napot vesz igénybe. A technikát a Bioszerves Kémiai Intézettel közösen fejlesztették ki. M. M. Shemyakin és Yu. A. Ovchinnikov RAS. Szerencsére eddig egyetlen 800 minta közül sem találtak kórokozó priont az 55 orosz régióból.

Egy állat halála utáni betegség diagnosztizálása nem minden. Arra is fontos ügyelni, hogy a külföldről hozzánk érkező importhúsban, takarmányban, takarmány-adalékanyagban ne legyen kergemarhakór-kórokozó. És itt adódnak a legnagyobb nehézségek. A kórokozó prionok húsban való jelenléte nem állapítható meg - a diagnózist kizárólag az állat levágása után közvetlenül az agy vizsgálatával állítják fel. Ezért a hús és a húskészítmények ellenőrzése csak tiltó intézkedésekre vezethető vissza, és történik is: engedd be – ne engedd be.

Természetesen minden termékre kötelező határon átnyúló állat-egészségügyi ellenőrzés vonatkozik az ellenőrző pontokon, amelyekből sok van Oroszországban - 291. Hús (marha- és bárányhús) és húskészítmények behozatala Angliából, Franciaországból, Svájcból és néhány más nyugat-európai országból Oroszországba 1996 szeptemberében betiltották. Ha ennek ellenére bármilyen húskészítményt (például kutya- és macskaeledel formájában) szállítanak oroszoknak, a szállító cégnek garantálnia kell, hogy az nem tartalmaz európai eredetű húst.

Az idei évtől számos nyugat-európai országból tilos a tenyészmarha behozatala is.

A jelenlegi szabályok szerint a húsfeldolgozó üzemben megvizsgálják a levágott állatok agyát, és ha nem találnak kórokozó priont, a beszállító cég a hús exportját és feldolgozását engedélyező igazolást állít ki. Így csak a nyugat-európai beszállítók és az ott dolgozó orosz állatorvosok tisztességében bízhatunk.

A teheneink súlyosabb betegségekkel küzdenek

Ismételjük meg, a kergemarhakór egy angol betegség. De a britek már megnyugodtak, ugyanúgy esznek húst, mint korábban, bár a beteg állatok száma közöttük elérte a 176 ezret. De Németországban, ahol viszonylag nemrégiben hallottak a szivacsos agyvelőbántalomról, és csak néhány esetben fordult elő a kergemarhakór, a hisztéria csúcspontja van: sokan egyszerűen elutasították a húst. A félelemnek nagy szeme van, és még Oroszországban is félni kezdtek az emberek a szörnyű kergemarhakórtól: nem esznek marhahúst, hamburgert a McDonald's éttermeiben és húskonzervet.

Jogosak ezek a félelmek? Még nem. Valójában Oroszországban a mai napig egyetlen marhakóros esetet sem jegyeztek fel szarvasmarháknál, és a Creutzfeldt-Jakob-szindrómában szenvedők száma nem haladja meg az egy főt millió lakosra vetítve, ami megfelel az átlagos népességmutatónak, amely nem függ attól. a kergemarhakórról. Az orosz szegénység ismét a célt szolgálta: nem volt pénz import csontlisztre és takarmányra, teheneink és juhaink biztonságos szilázst és szénát ettek, így egészségesek maradtak.

Az Orosz Föderáció Mezőgazdasági Minisztériumának Állatorvosi Osztályának vezetője, M. Kravcsuk oroszországi főállatorvos szerint a szivacsos agyvelőbántalom egyelőre nem fenyeget bennünket. Az emberre is veszélyes lépfene, vírusos veszettség, brucellózis, sertéspestis, ragadós száj- és körömfájás, trichinellózis, tuberkulózis pedig sajnos elterjedt. A kormánynak tehát van min gondolkodnia egzotikus szivacsos agyvelőbántalmak nélkül is – ezeknek a betegségeknek az orosz állatállományt fenyegető veszélye nem képzeletbeli, hanem egészen valós. Az állami állategészségügyi intézményeket egyáltalán nem finanszírozza az állam. 103 ezer orosz állatorvos nem kap fizetést, nem is beszélve a drága vizsgálatok elvégzéséhez szükséges tesztrendszerekről és berendezésekről. Eközben a 2001-es költségvetési törvény nem rendelkezik az orosz állat-egészségügyi szolgálat finanszírozásáról.