A hepatotróp mérgek szerepe a disztrófiás, onkológiai és alkoholos májkárosodás patogenezisében. A májbetegség megelőzésének módjai
Leggyakoribb májkárosodás okai vannak:
hepatitis A, B, C, D, G és TTV vírusok, valamint vírusok sárgaláz, herpesz stb.;
mikroorganizmusok (pneumococcusok, streptococcusok, rickettsia és spirocheták);
toxikus elváltozások:
alkohol;
gyógyszerek (után antibiotikumok használata, szulfonamidok, kábító fájdalomcsillapítók, citosztatikumok, tuberkulózis elleni szerek stb.);
ipari mérgek (szén-tetraklorid, benzol, toluol, szerves foszforvegyületek, kloroform, nitrofestékek, savak, lúgok, ólom, arzén);
gombamérgek (aflatoxinok formák, a sápadt vöcsök phalloinja és phalloidinje);
anyagcserezavarok (hemochromatosis, Wilson–Konovalov-kór, 1 -antitripszin hiány, glycogenosis, galactosemia, congenitalis tyrosinosis);
hipoxia (keringési, szöveti, szubsztrát);
neoplazmák;
kolesztázis;
a májvénák elzáródása (véna-elzáródásos betegség, Budd-Chiari szindróma);
autoimmun elváltozások (autoimmun hepatitis);
örökletes májpatológia (hemochromatosis stb.);
endokrinpátiák (hipokorticizmus, a mellékpajzsmirigyek patológiája);
hipo- és dezvitaminózis (különösen E, D, A).
A HEPATOCITAKÁROSODÁS ÁLTALÁNOS MECHANIZMUSAI
Az etiológiai tényezők májsejtekre gyakorolt hatása a következőkhöz vezet:
a hepatocita membránok károsodása;
szabad gyökös reakciók és lipidperoxidációs folyamatok aktiválása;
membrán enzimrendszerek és lizoszómális hidrolázok indukciója;
az immunpatológiai folyamatok aktiválása;
gyulladás kialakulása.
A felsorolt mechanizmusok a májsejtek pusztulását indukálják, elősegítik tartalmuk kijutását az interstitiumba, beleértve a különböző hidrolitikus enzimeket, ami tovább fokozza a gyulladásos, immunpatológiai és szabadgyökös reakciókat. A májsejtek masszív károsodásával kialakul májelégtelenség.
39. Májelégtelenség: típusok, okok, fejlődési mechanizmusok, megnyilvánulások. Akut májelégtelenség, májkóma.
Májelégtelenség- olyan állapot, amelyet egy, több vagy az összes májfunkció tartós csökkenése vagy teljes elvesztése jellemez, ami a szervezet egészének létfontosságú funkcióinak megzavarásához vezet.
Fajták májelégtelenség
1. A kár mértéke szerint:
részleges
teljes
2. Eredet szerint:
hepatocelluláris (máj) - a hepatociták elsődleges károsodásának és funkcióik elégtelenségének eredménye;
shunt (bypass) - a máj véráramlásának megzavarása és az anasztomózisokon keresztül az általános véráramba való kibocsátása következtében;
3. Az előfordulás és a fejlődés sebessége szerint:
villámgyors (több órán belül);
akut (néhány napon belül);
krónikus (több hét, hónap vagy év alatt)
4. A hepatocita károsodás visszafordíthatósága szerint:
visszafordítható - amikor a kórokozónak való kitettség megszűnik, és ennek következményei megszűnnek;
irreverzibilis (progresszív) - a kiváltó tényező folyamatos hatása és/vagy az általa okozott patogén változások elkerülhetetlensége következtében.
Okoz A májelégtelenség kialakulása lehet tulajdonképpen hepatikus (hepatogén – májsejteket közvetlenül károsító kóros folyamatok és/vagy hatások) és extrahepatikus (nem hepatogén – májon kívüli, de másodlagosan károsító kóros folyamatok).
1. ábra.- A fő általános összefüggések a májelégtelenség patogenezisében.
Fehérje anyagcsere . aminosavak kapcsán beszélhetünk arányuk megsértéséről és még lehetséges növekedés teljes mennyiség. Nyilvánvalóan ennek oka nem annyira a szintetikus, mint a máj szabályozó funkciójának megsértése az aminosavakkal kapcsolatban.
A májelégtelenség következtében a plazma albuminkoncentrációjának csökkenése a kolloid ozmotikus nyomás csökkenése révén intersticiális ödémához vezet. A máj mesenchyma számos elváltozását a γ-globulinok mennyiségének növekedése kíséri, ami dysproteinémia kialakulásához vezet.
A májelégtelenség a véralvadási faktorok hiányához vezet. Ismeretes, hogy a véralvadási faktorok aktivált formái elsősorban a májban inaktiválódnak. Ezért májelégtelenségben, miután a véralvadási folyamat megkezdődött vér folyik abnormálisan hosszú, széles körben elterjedt és intenzív, mivel nem gátolja a véralvadási faktorok máj általi inaktiválása. Ennek eredménye lehet fogyasztási koagulopátia, i.e. faktorainak hiánya miatti véralvadási zavar, amelyet a korlátlan alvadású túlfogyasztás okoz
A májban az egyik legstabilabb folyamat az ammónia karbamiddá alakulása, a májszövet akár 90%-ának eltávolításával is, számos funkció egyértelmű elvesztésével, a karbamidképző funkció megmarad.
Lipid anyagcsere . A májban végbemenő kóros folyamatok során felhalmozódik a lebontatlan zsírsavak, amelyek a BBB-be hatolva súlyosan mérgező hatást fejtenek ki az agyra.
Az egyik gyakori formák a zsírsav-anyagcsere zavarai a kolesztázis kialakulása. Ebben az esetben az epesavakkal együtt a koleszterin és a β lipoproteinek is felhalmozódnak a vérben. Alkoholmérgezés esetén a májfunkció felhalmozódását a zsírtranszport, a lipoprotein szintézis és a lipoprotein lipáz aktivitásának elnyomása erőteljes növekedése kíséri.
Szénhidrát anyagcsere . A szénhidrátok hiánya a fehérjeszintézis megzavarásához és a savas anyagcseretermékek sejtekben történő felhalmozódásához vezet, ami a CBS megzavarásához vezet.
Hormon anyagcsere . Májkárosodás esetén megnőhet a májban inaktivált hormonok koncentrációja: glükokortikoidok, tiroxin, ADH, aldoszteron (másodlagos hiperaldoszteronizmus alakul ki), ösztrogének, inzupin (hipoglikémia alakulhat ki).
Vitamincsere . A máj az A-, D-, K-, PP-vitamin fő raktárja, nagy mennyiségben tartalmaz C-, B1-, B12-vitamint és folsavat.
Akut És fulmináns májelégtelenség A májpatológiás klinikai szindrómák, amelyeket egészséges emberben a májfunkció súlyos károsodásának hirtelen kialakulása jellemez. Ezeket a szindrómákat általában encephalopathia, súlyos koagulopátia és egyéb anyagcserezavarok kísérik. Az akut májelégtelenségben szenvedő betegeknél szív- és érrendszeri, légzési és veseelégtelenség alakulhat ki.
Az akut májelégtelenség prognózisa sokkal rosszabb, mint a krónikus májelégtelenség esetében, de az akut májkárosodás visszafordítható, és a túlélő betegek teljesen felépülhetnek. A májelégtelenségben szenvedő betegek életveszélyes szövődményei a bakteriális és gombás fertőzések, az agyödéma, a szív- és érrendszeri, a vese- és a légzési elégtelenség, az elektrolit-anyagcsere és a sav-bázis egyensúly zavarai, a koagulopátia.
Májkóma a funkcionális hepatocelluláris és/vagy legsúlyosabb megnyilvánulása érrendszeri elégtelenség máj, amelyet a központi toxikus károsodás jellemez idegrendszer mély neuropszichés zavarokkal, görcsökkel, eszméletvesztéssel és a szervezet létfontosságú funkcióinak zavarával, szélsőséges körülményeire utal. Leggyakrabban a májkóma vírusos hepatitis, toxikus májdystrophia, cirrhosis, akut májkeringési zavar és portális hipertónia szindróma esetén fordul elő.
Ha a hepatociták antitoxikus funkciója megzavarodik, vagy ha a vér a portális vénából a vena cavaba kerül, mérgező anyagcseretermékek halmozódnak fel benne, például ammónia, fenolok, toxikus polipeptidek, tiramin stb. ketoglutársav, és végül kialakul glutaminsav. Így az ammónia blokkolja az α-ketoglutársav részvételét a Krebs-ciklusban. A központi idegrendszerbe jutó tiramin serkenti a serkentő neurotranszmitterek (dopamin és noradrenalin) képződését, ami súlyosbítja a neurológiai tüneteket. Az érintett májban az aldoszteron-pusztító folyamatok aktivitása csökken. Ez másodlagos hiperaldoszteronizmushoz és hypokalaemiához vezet.
A májbetegségek szénhidrát-, lipid- és fehérjeanyagcseréjének zavarai a sav-bázis állapot eltolódását (általában a savas oldalra a savas metabolitok vérben való felhalmozódásával), valamint a hőszabályozás megváltozását okozhatják.
A máj, különösen a gyermekek és az idősek esetében, rendkívül érzékeny a hatásokra kedvezőtlen tényezők. A romlás körülményei között környezeti helyzet, gyakori használat Nehezen viseli a gyógyszereket és a mérgekkel való érintkezést. Még a fenomenális regenerációs képesség sem mindig ment meg, aminek köszönhetően a sérült szerv felépülhet és megújulhat funkcionális tevékenység. A toxikus hepatitis kialakulása nekrózist, vagyis visszafordíthatatlan sejthalált okoz, amit aktív gyulladásos folyamat kísér. Etiológiai (ok-okozati) tényezők lehetnek:
- Mérgek, amelyek szelektíven befolyásolják a májat (trópusiak a parenchimájához): etilénglikol, fehér foszfor, fenol, benzolszármazékok. Ebbe a csoportba tartoznak a klórozott szénhidrogének, sók is nehéz fémek satöbbi.
- Az alkohol és helyettesítői – metil-alkohol, holdfény (mérgező, elsősorban azért fusel olajok, jelen van a készítményben).
- Potenciálisan káros a májra gyógyászati anyagok(tuberkulózis elleni és nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, citosztatikumok, szulfonamidok, bizonyos típusú antibakteriális szerek).
A mérgezés során a hepatitis lehet akut vagy krónikus, és gyakran megfigyelhető abban az esetben foglalkozási megbetegedések: veszélyes munkát végző munkavállalók, laboratóriumi dolgozók szenvednek, akik évek óta érintkeztek mérgekkel.
A hepatotróp vegyületekkel való mérgezés a biztonsági előírások be nem tartása, használat miatt következik be alacsony minőségű termékek védelem. A gyógyszerek nemcsak mérgezőek nagy adagok; Ami számít, az a máj képessége az anyagok átalakítására.
Az alkohol fontos szerepet játszik a rendellenességek kialakulásában, különösen akkor, ha az ember hosszú ideig, több naptól több hétig iszik. Ha ebben az időben az anyagcsere lelassul és a toxinok felhalmozódnak, a májsejtek (hepatociták) károsodnak, és gyulladásos folyamat lép fel a parenchymában.
A betegség kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:
- genetikai hajlam (az anyagcserében való részvételhez szükséges enzimek hiánya);
- (korábban csökkent funkcionális aktivitást jelent);
- autoimmun patológiák, fertőzések;
- alkohollal való visszaélés;
- annak szükségessége, hogy folyamatosan olyan gyógyszereket szedjenek, amelyek potenciálisan hepatotoxicitást okoznak (a kockázat annál nagyobb, minél nagyobb az adag);
- nőnek lenni;
- Elérhetőség túlsúly testek;
- gyermek- és öreg kor, terhesség.
Érdemes tudni, hogy a gyakran alkoholt fogyasztó embereknél a toxikus hepatitis nem feltétlenül alkoholos. Mert funkcionalitás a máj kimerül, érzékenysé válik a káros hatásokra, a kifejlődés veszélyére kábítószer-károsodás, különösen amikor egyidejű adminisztráció gyógyszerek és etanol, nagyon magas.
A jogsértések valószínűsége a súlyos érzelmi stressz miatt nő.
Tünetek
A klinikai megnyilvánulások súlyossága a mérgező anyag dózisától, az érintkezés időtartamától, anyagcserezavarokés a kockázati tényezők lehetséges kombinációja. A betegségnek mind anikteres formái, mind olyan változatai léteznek, amelyek a fulmináns (gyorsan növekvő) májelégtelenség kialakulása következtében életveszélyt jelentenek.
Akut lefolyás
A toxikus hepatitis tünetei a következők:
- A testhőmérséklet magas szintre emelkedése súlyos gyengeséggel kombinálva.
- A hasi fájdalom túlnyomórészt a jobb felső kvadránsban lokalizálódik.
- Étvágytalanság, hányinger, hányás.
- Megnagyobbodott máj (hepatomegalia).
- A bőr, a nyálkahártyák, a szem sclera sárgasága.
- Sötét vizelet és világos (acholikus) széklet.
A beteg állapota fokozatosan romlik, idegrendszeri károsodás valószínűsíthető, ami letargiában, zavartságban, végtagremegésben, térbeli tájékozódási zavarban nyilvánul meg; által okozott karcolás erős viszketés. Súlyos esetekben csatlakozik hemorrhagiás szindróma, amelyet a nyálkahártya vérzése jellemez.
Krónikus forma
Gyakran csekély tünetekkel és viszonylagosan nyilvánul meg kedvező pálya, hiszen a májra ható méregdózis nem elegendő a szervszövet masszív károsodásához. A láz csak akkor jellemző, ha a folyamat dekompenzálódik egy új patológia vagy a betegség végső stádiuma következtében. A dyspeptikus szindróma előtérbe kerül:
A sárgaság intenzitása a gyulladás aktivitásától függően változik. Nál nél hosszútávú toxikus hepatitis, cirrhosis képződik - a nekrotikus sejtek helyén csomópontok képződése, amelyek rostos szövet. Ebben az esetben a korábban említett tünetekhez a következők társulnak:
- tenyér- és talpi erythema (a tenyér és a talp vörössége);
- pontos vérzések;
- hajlam a hematómák (zúzódások) megjelenésére a bőrön.
Néha hajhullás lép fel, ami jellemző a klórozott szénhidrogénekkel való érintkezésre.
A mérgezéssel járó hepatitis krónikus formáját az úgynevezett „eliminációs tünet” jellemzi - a mérgező anyag expozíciójának megszűnése jelentős fejlődés jólét.
Ez egyrészt a máj regenerációs képességének, másrészt a rendellenességek patogenezisének (fejlődési mechanizmusának) jellemzőinek köszönhető. Természetesen előrehaladott cirrhosis esetén a változások visszafordíthatatlanok, de mielőtt kialakulna, a beteg állapota stabilizálódik, feltéve, hogy a méreggel való érintkezés megszakad.
Lehetséges szövődmények
A májelégtelenség a kóros folyamat fejlődésének utolsó szakasza a mérgezés bármely formája esetén. A hepatociták masszív nekrózisa azonnal bekövetkezik, részlegesen kompenzált pusztítással - egy idő után, amikor a szerv helyreállítási képessége kimerül. A májzsugort mindig kíséri, ha a betegség lefolyása kedvezőtlen, krónikus változatból átmegy akut forma. Ebben az esetben a következő jelek figyelhetők meg:
- a máj mérete csökken;
- a sárgaság fokozódik;
- A tudatzavar egészen kómáig terjed.
Megjelenik édeskés illata szájból, nyálkahártyák vérzése, sebek, injekció beadásának helye. A toxinok felhalmozódása és behatolásuk az agy vér-agy gáton keresztül hepatikus encephalopathiához vezet.
Jellemzők gyermekeknél
A gyermekeknél a hepatitis leggyakrabban a gyógyszerek szedésének eredményeként fordul elő - és az esetek túlnyomó többségében ezek lázcsillapítók (lázcsillapítók), amelyeket vírusos vagy bakteriális fertőzés miatti láz leküzdésére használnak:
- Paracetamol.
- Acetilszalicilsav (aszpirin).
Akut gyógyszer okozta hepatitis
A betegséget általában a lázcsillapítók ellenőrizetlen alkalmazása okozza, ami túladagoláshoz vezet. Hogyan fiatalabb gyerek, annál fogékonyabb rá hatóanyag. Nem kizárt a Paracetamol alapú gyógyszerek öngyilkossági célú alkalmazása. Bár ez a gyógyszer biztonságosnak tekinthető, és lázcsillapítóként ajánlott gyermekkor nemzetközi protokollok szerint takarékosan és csak indokolt esetben (a magas láz csökkentésére) szabad alkalmazni.
A gyermekek toxikus hepatitisét a következők jellemzik:
- étvágytalanság;
- hányinger, hányás;
- hasi fájdalom;
- láz.
A sárgaság nem mindig figyelhető meg - gyakran csak a betegség súlyos formáiban észlelhető. Ugyanez vonatkozik a széklet és a vizelet változásaira is. Gyorsan előrehaladó hepatitis esetén azonban a bőr és a szem sclera sáfrányos színűvé válik, valószínű a „kávézaccsal” (vérkeverékkel) való hányás, a tűpont megjelenése. vérzéses kiütés a nyálkahártyákon.
Reye-szindróma
Ez egy speciális változat (az anyagcserezavarok következtében felhalmozódott anyagok által okozott központi idegrendszer károsodása), amely a gyógyszeres kezelésben részesülő gyermekekre jellemző. acetilszalicilsav. Lépésenkénti fejlesztés jellemzi:
- Először hányinger, majd ismételt hányás.
- Néhány óra múlva (néha egy nap múlva) megjelenik egy kép Neurológiai rendellenességek: delírium, izgatottság, majd letargia és álmosság, tájékozódási zavar a térben. Ugyanakkor légzési nehézségek és görcsök jelentkeznek.
- Az utolsó szakasz a gyermek átmenete kóma, tudathiány és külső ingerekre adott reakció jellemzi.
A máj megnagyobbodása (hepatomegalia) általában a betegség 4. és 7. napja között jelentkezik. A bőr sárgulását leggyakrabban nem figyelik meg. Láz, hasmenés, nyálkahártya-vérzés és az injekció beadásának helye lehetséges.
A Reye-szindrómát leggyakrabban 5-14 éves betegeknél jelentették. A patogenezist még vizsgálják. A fejlődés kockázata a kutatások szerint nem függ a gyógyszer adagjától – szinte minden beteg terápiás céllal alkalmazta megengedett mennyiségek az utasítások szerint ajánlott. Emiatt az aszpirint és az azon alapuló gyógyszereket a gyermekgyógyászati gyakorlatban tilos használni.
A hányás, különösen a „kávézacc” (vérrel) kötelező jel. Ha hiányzik, akkor a Reye-szindrómától eltérő diagnózisra kell gondolni.
Diagnosztika
A hepatitis toxikus természetének megerősítéséhez fontos az anamnézis: a mérgező anyaggal való érintkezésről, a szakmai tevékenységről, a gyógyszerszedésről szóló információk, amelyeket a betegtől vagy tanúktól szereztek be, ha az áldozat öntudatlan.
Laboratóriumi módszerek
BAN BEN diagnosztikai keresés elsősorban érintett biokémiai elemzés vér. Ez a vizsgálat lehetővé teszi a betegség formájának (akut, krónikus) feltételezését, annak meghatározását, hogy a májon kívül más szervekben is vannak-e egyidejű elváltozások. A kezelőorvosnak legmagasabb érték a következő mutatókkal rendelkezik:
- A transzaminázcsoport enzimei - ALT, AST.
- Bilirubin (összesen, frakciókban).
- Alkalikus foszfatáz.
A kreatinin és a karbamid szintje lehetővé teszi, hogy megtudja, vajon kóros folyamat vese A véralvadási rendszer paramétereinek meghatározásához koagulogramra van szükség.
Akut folyamatban az értékek kifejezett növekedése tapasztalható, amely idővel dinamikusan változik - például a májenzimek értéke több tízszeresére nő. Mert megkülönböztető diagnózis krónikussal fertőző hepatitis Az antitestek, RNS és DNS vírusok kimutatására szolgáló módszerek hasznosak lehetnek ( kapcsolt immunszorbens vizsgálat, polimeráz láncreakció).
Instrumentális módszerek
A vizsgálatok köre a beteg jólététől függ. A rutin diagnosztika során a máj állapotának felmérésére alkalmasak dominálnak, a kórházba kerüléskor további vizsgálatok szükségesek, amelyek tükrözik a legjelentősebb szervek és rendszerek funkcionális aktivitását. Használt:
- ultrahangos;
- elektrokardiográfia;
- elektroencephalográfia;
- biopszia (egy szerv töredékének vétele mikroszkópos elemzéshez) stb.
Segítségükkel megtudhatja, hogy a betegnél nem alakult-e ki cirrhosis, vannak-e szív- vagy idegrendszeri rendellenességek. A betegség lefolyásától függően az eredmények eltérőek lehetnek, ezért a rendszeres ellenőrzés a megismételt tesztek.
Kezelés
Az akut toxikus hepatitist speciális kórházban kell kezelni felügyelet mellett egészségügyi személyzet. Ha a beteg állapota riasztó és súlyosnak minősül, az intenzív osztályra (ICU) szállítják. Nál nél krónikus forma(feltéve, hogy a lefolyás stabil) a betegnek általában nincs szüksége kórházi kezelésre - elegendő a járóbeteg-monitoring, vagyis a klinika orvosának rendszeres látogatása.
Felszámolás
Ezt a kezelési módszert már tárgyaltuk a „Tünetek” részben a méreganyagok által kiváltott krónikus hepatitis leírásakor. A módszer a mérgező anyagokkal való érintkezés megszakításán alapul, ami kiküszöböli okozó tényezőés lehetővé teszi a máj beindulását helyreállítási folyamatok. Szükséges:
Nál nél akut mérgezés az anyag szájon keresztüli bevitele pedig gyomormosást igényel. Minél hamarabb megteszik az eltávolítási intézkedéseket, annál hatékonyabb lesz másodlagos változások cirrhosis kialakulása okozta nem távolítható el. Ebben az esetben azonban van esély a folyamat előrehaladásának megállítására vagy legalábbis lelassítására, ami jótékony hatással lesz a beteg állapotára.
Drog terápia
A toxikus hepatitis kezelése a betegség típusától függ; a gyógyszeres kezelési rend a következőket tartalmazhatja:
- szorbensek, hepatoprotektorok (Heptral, Essentiale);
- antioxidánsok (E-vitamin);
- infúziós közeg (izotóniás nátrium-klorid oldat, glükóz).
Vízhajtókat vagy vízhajtókat (furoszemid, mannit) és hashajtókat (laktulóz) is használnak. Néhány betegnek beöntést írnak fel. Súlyos mérgezés esetén hemodialízisre lehet szükség - egy eljárás a mérgező anyagok vérének egy speciális eszközzel történő tisztítására.
Ha toxicitás alakul ki gyógyszer okozta hepatitis A Paracetamol szedésével kapcsolatban specifikus ellenszert - N-acetilciszteint - használhat.
A tünetek megjelenésétől számított első 10 órában hatásos, lehetővé téve a hepatociták károsodásának megállítását és ezáltal az akut májelégtelenség megelőzését.
Megelőzés és prognózis
A mérgező májkárosodás kialakulásának megelőzése érdekében szükséges:
- A gyógyszereket csak az utasításoknak megfelelően és az orvos ajánlása szerint használja, gondosan kövesse az adagolást.
- Ne használja az aszpirint lázcsillapítóként gyermekek számára.
- Tartsa be a munkahelyi biztonsági szabályokat, ha szakmai tevékenység méreggel való érintkezésre utal.
- A mérgező anyagokat (beleértve a peszticideket is) óvatosan használja a mindennapi életben.
Ne feledje, hogy a toxin okozta gyulladás gyorsan kialakul, és a kezelés hosszú ideig tart, és nem mindig lehet megjósolni a következményeket. A hepatitis krónikus formájának prognózisa viszonylag kedvező - ha a beteg befejezte a terápiás kúrát és megfelel az elimináció elveinek. Nál nél akut vereség májszövet, a gyógyulás valószínűsége a mérgező vegyületek dózisától, a jelenlététől függ kísérő betegségek. Egyes toxinok okozzák visszafordíthatatlan változások, gyorsan lép a színpadra funkcionális hibaés encephalopathia.
II. Etiológia
Hepatotróp vírusok (90%), alkoholos mérgezés, hepatotróp mérgek stb.
III. Klinikai és funkcionális tünetek:
1. szakaszok:
a) kezdőbetű.
b) kialakult cirrhosis.
c) terminál.
2. Folyamat tevékenység:
A) aktív fázis.
b) inaktív fázis.
3. Májelégtelenség:
a) nincs jelen.
b) enyhe fokozat.
b) átlagos.
c) nehéz.
4. Portális hipertónia:
a) nincs jelen.
b) mérsékelt.
c) kiejtve.
5. Hipersplenizmus: igen nem.
IV. A portál blokád jellege:
a) intrahepatikus.
b) vegyes.
2. Portálblokk típusa:
a) intestinalis-mesenterialis túlsúlyával.
b) gyomor-bélrendszeri.
AZ ALKOHOLIS MÁJBETEGSÉG OSZTÁLYOZÁSA
Az alkoholos májbetegség klinikai formái:
1. Zsíros degeneráció máj (máj steatosis)
2. Fűszeres alkoholos hepatitis(steatohepatitis)"
3. Krónikus alkoholos hepatitis (steatohepatitis)
Minimális aktivitással
Kifejezett aktivitással
4. Alkoholos májcirrhosis
A diagnózis hozzávetőleges megfogalmazásai
Alkohol betegség máj: alkoholos steatohepatitis.
Alkoholos májbetegség: alkoholos cirrhosis máj, aktív fázis, kialakult cirrhosis stádiuma, Kompenzált (Child-Pugh A osztály).. Portális hipertónia II.
A májcirrhosis súlyosságának meghatározása Child-Pugh szerint.
Mindegyik mutatót pontban értékelik (1, 2 vagy 3 pont). Az értelmezés a következő kritériumok szerint történik
▪Kompenzált májcirrhosis (A osztály) - 5-6 pont
▪Szubkompenzált májcirrhosis (B osztály) – 7-9 pont
▪Dekompenzált májcirrhosis (C osztály) – 10-15 pont
Vírusos májcirrhosis, kialakult cirrhosis stádiuma, aktív fázis, enyhe májműködési zavar (Child-Pugh A osztály), 1. stádiumú portális hipertónia (intrahepatikus).
Alkoholos etiológiájú májcirrhosis, megállapított stádiumú cirrhosis, aktív fázis, szubkompenzált (Child-Pugh B osztály), portál magas vérnyomás III szakasz.
A PORTÁLIS HIPERTONIA KLINIKAI OSZTÁLYOZÁSA, E. S. Ryss, 1988
| Színpad | Jelek |
| I (preklinikai, kezdeti klinikai megnyilvánulásai) | Nehézség a jobb hypochondriumban és a hasban, mérsékelt puffadás, általános rossz közérzet |
| II (kifejezett klinikai megnyilvánulások) | Nehézség, fájdalom benne felső fele has, jobb hypochondrium, flatulencia, dyspepsiás panaszok. A máj és a lép megnövekedett mérete (korreláció növekedésük és súlyosságuk között portális hipertónia Nem) |
| III (élesen kifejezett klinikai megnyilvánulások) | – A medúza feje. Ascites. A nyelőcső, gyomor, aranyér vénák tágulása. Nincs jelentős vérzés. |
| IV (szövődmények) | Hatalmas ascites, nehezen kezelhető. Masszív, visszatérő vérzés a varikózisból belső szervek(általában nyelőcső-gyomor) |
Osztályozás kolelitiasis(Orosz Gasztroenterológusok III. Kongresszusa, 2002)
I. szakasz – kezdeti vagy előkő:
A/ Vastag heterogén epe
B/ Epeiszap képződés:
● mikrolitok jelenlétével
●gittszerű epe
●gittszerű epe és mikrolit kombinációja
II. szakasz – kialakulás epekő
A/ Lokalizáció szerint:
▪ be epehólyag
▪általában epevezeték
▪a májcsatornákban
B/ Kövek száma szerint
▪ egyedülálló
▪ többszörös
B/ A kövek összetétele szerint:
▪ koleszterin
▪ pigmentált
▪ vegyes
G/Po klinikai lefolyás:
a) látens
b) klinikai tünetek jelenléte esetén:
▪ fájdalmas forma tipikus epekólikával
▪ dyspeptikus forma
▪ más betegségek leple alatt
szakasz III- krónikus visszaeső calculous epehólyag-gyulladás
IV. szakasz - szövődmények
A KRÓNIKUS ECHOCYSTITISZ OSZTÁLYOZÁSA, Ya. S. Zimmerman, 1992
Az etiológia és a patogenezis szerint:
1. Bakteriális.
2. Vírusos.
4. Nem mikrobiális („aszeptikus”, immunogén).
5. Allergiás.
6. „Enzimatikus”.
7. Megmagyarázhatatlan etiológia.
Által klinikai formák:
1. Krónikus acalculous cholecystitis:
a) túlsúlyban gyulladásos folyamat;
b) a diszkinetikus jelenségek elterjedtségével.
2. Krónikus calculous epehólyag-gyulladás.
A diszkinézia típusa szerint:
1. Szabálysértés kontraktilis funkció epeutak:
a) az epeutak hiperkinézise;
b) az epeutak hipokinézise - tónusának megváltoztatása nélkül (normotension), a tónus károsodásával (hipotónia).
2. Az epeutak sphincter-készülékének megsértése:
a) Oddi sphincterének hipertóniája;
b) a Lutkens-záróizom hipertóniája;
c) mindkét sphincter hipertóniája.
Az áramlás természetétől függően:
1. Gyakran visszatérő (kedvező lefolyás).
2. Gyakran visszatérő (perzisztens).
3. Állandó (monoton) áramlás.
4. Álarcos (atipikus lefolyás).
A betegség fázisai szerint:
1. Exacerbációs szakasz. (dekompenzáció).
2. A fading exacerbáció fázisa (szubkompenzáció).
3. Remissziós fázis (kompenzáció - stabil, instabil).
Alapvető klinikai tünetek:
1. Fájdalmas.
2. Dyspeptikus.
3. Vegetatív dystonia.
4. Jobb oldali reaktív (irritatív).
5. Menstruáció előtti feszültség.
6. Szolár.
7. Cardialgic (kolecisztás-szív).
8. Neurotikus-neurózis-szerű.
9. Allergiás.
Súlyosság szerint:
1. Könnyű.
2. Közepes súlyosság.
3. Nehéz.
Komplikációk:
1. Reaktív hasnyálmirigy-gyulladás(cholepancreatitis).
2. Reaktív hepatitis.
3. Krónikus duodenitisés periduodenitis.
4. Pericholecystitis.
5. Krónikus nyombélpangás.
6. Egyebek.
Példák a diagnózis megfogalmazására:
Krónikus, nem-kalkuláris bakteriális epehólyag-gyulladás hipomotoros biliaris dyskinesiával és az Oddi sphincter hipertóniájával, monoton lefolyás, túlsúlyban az epeúti dyspepsia és allergia, az elhalványuló exacerbáció fázisa, középfokú súlyosság, pericholecystitis.
AZ EPEUTÓK FUNKCIÓS ZAVARÁNAK OSZTÁLYOZÁSA
Jelenleg a római konszenzusnak megfelelően (Róma, 1999) különbséget tesznek a következők között:
A. Az epehólyag diszfunkciója
B. Az Oddi-záróizom diszfunkciója
Az "Archívum letöltése" gombra kattintva teljesen ingyenesen letölti a szükséges fájlt.
A fájl letöltése előtt emlékezzen a jó esszékre, tesztekre, kurzusokra, tézisek, cikkek és egyéb dokumentumok, amelyek igény nélkül hevernek a számítógépén. Ez az Ön munkája, részt kell vennie a társadalom fejlődésében és az emberek javára. Keresse meg ezeket a műveket, és küldje be a tudásbázisba.
Mi és minden diák, végzős hallgató, fiatal tudós, aki a tudásbázist tanulmányai és munkája során használja, nagyon hálásak leszünk Önnek.
Egy dokumentumot tartalmazó archívum letöltéséhez írjon be egy ötjegyű számot az alábbi mezőbe, majd kattintson az "Archívum letöltése" gombra.
Hasonló dokumentumok
Tünetegyüttes, amely a máj parenchyma változásaival és funkcióinak megzavarásával alakul ki. Az akut májelégtelenség etiológiája, patogenezise, osztályozása és klinikai megnyilvánulásai; hepatikus encephalopathia. Az akut veseelégtelenség diagnosztizálása, kezelése, megelőzése.
bemutató, hozzáadva 2015.05.18
A máj fő funkciói, szerepe a fehérje-, lipid- és szénhidrát anyagcsere, a méregtelenítő rendszerben való részvétel. A fejlődést meghatározó okok, lefolyás és klinikai kép májelégtelenség. Fő szindrómák laboratóriumi jelekés osztályozás.
absztrakt, hozzáadva: 2009.11.24
Károsodott véralvadás, amikor a vérzéscsillapító egyensúly megváltozik a túlzott trombinképződés miatt (disszeminált intravaszkuláris koaguláció). Intenzív terápia májelégtelenség. Alapvető és specifikus terápia betegségek.
absztrakt, hozzáadva: 2009.11.24
Fajták májkóma. A máj parenchyma masszív nekrózisa. A májkóma fejlődési szakaszai. Hyperazotémia, megnövekedett szint epesavak vérben. A bilirubin-enzim disszociáció meghatározása. A májkómát kiváltó tényezők megszüntetése.
bemutató, hozzáadva: 2013.12.10
Az emberi máj krónikus progresszív betegsége. A működő hepatociták számának jelentős csökkenése, a parenchyma átstrukturálása és érrendszer májelégtelenség és portális hipertónia kialakulásával.
bemutató, hozzáadva 2014.05.28
Súlyos jogsértés vérkeringés, mint az akut szívelégtelenség egyik tünete. Az AHF osztályozása a betegség különböző szakaszaiban megnyilvánuló hatások alapján. A betegség okai, kezelési módszerek. Elsősegélynyújtás ájulás és összeomlás esetén.
bemutató, hozzáadva: 2010.03.17
Prerenális, renális, posztrenális akut veseelégtelenség. Ischaemiás károsodás vese parenchyma. A nátrium-egyensúly felborulásának következményei. Diagnosztika, laboratóriumi kritériumok, karbamidszint a vizeletben és a plazmában. Klinika, megelőzés, kezelés.
A máj számos funkciója közül az egyik a különböző mérgek semlegesítése. Szinte minden szervezetbe kerülő anyag károsítja „központi laboratóriumunkat”. Közöttük azonban vannak olyan mérgek, amelyek szelektíven hatnak erre a szervre. Ezeket hepatotrópnak nevezik, és toxikus-kémiai májkárosodást (toxikus hepatitis) okoznak.
Minden hepatitist a májsejtek változásai (nekrózis vagy degeneráció) jellemeznek. A májszövet parenchymalis sejtekből, portális stromából és a retikuloendoteliális rendszer sejtjeiből áll. Toxikus hepatitis esetén a legtöbb esetben a folyamat a parenchymában történik anélkül, hogy befolyásolná a máj stromáját (bázisát).
A nekrózis kialakulásának mechanizmusa eltérő, és nem mindig egyértelmű. Leggyakrabban és mindenekelőtt a lebeny közepe szenved. Az ok a vérellátásának megsértése a tömörítés miatt véredény(sinusoidok).
Ez a hatásmechanizmus jellemző a klórozott szénhidrogénekre. Ezek közé tartozik a hidrogén-tetraklorid, kloroform, kloroetán, DDT. Jelenleg ezeket az anyagokat oldószerként és nyersanyagként használják a gyártás során fertőtlenítőszerek, amelyek száma és köre évről évre növekszik.
Más hepatotróp anyagok negatívan befolyásolják a májsejteket, áthatolnak azok membránján. Ily módon a „sejtlégzés” és az anyagcsere megszakad. Ezek az anyagok (a klórozott szénhidrogéneken kívül) a klórozott neftalánt is tartalmazzák. A Halovax különösen mérgező. Szigetelőként használják kondenzátorok és transzformátorok gyártásában.
Mérgező májkárosodás benzolszármazékok is okozhatják. Speciális figyelem az esetek számának növekedése miatt krónikus mérgezés bekapcsolja a sztirolt. Van egy másik anyagcsoport is, amelyek a májra hatnak. Közöttük - arzén, higany, arany, foszfor. Legtöbbjük hosszú ideig lerakódik a májban. Az arzén és a benzol nitrovegyületei megfosztják a májsejteket az életerőtől szükséges anyagokat, ami a szerv normális működésének megzavarásához is vezet.
Amint látjuk, a máj többféleképpen is megváltozik a méreggel való „találkozás” következtében. Mindegyik egy dologhoz vezet - a májszövet megsemmisítéséhez, ami alapvető funkcióinak megsértésével jár.
Még egyszer szeretném hangsúlyozni: a hepatitis kialakulása sok tényezőtől függ, többek között fontos szerep játék általános állapot test és egyéni érzékenység. Előfordul, hogy 1,5 ml „klasszikus” hepatotróp méreg lenyelése halállal végződik, és egy másik esetben, 200 ml ugyanazon méreg elfogyasztása után, teljes gyógyulás lehetséges.
Nál nél krónikus alkoholizmus a méreg toxicitása nő. Ugyanez mondható el a testben lévő zsírraktárak jelenlétéről, amelyek segítenek rögzíteni a mérgeket és fenntartani magas koncentrációjukat a szervezetben. Ezért mind a zsírban gazdag étrend, mind a koplalás fokozza a mérgek hepatotoxikus hatását.
A mérgező hepatitis ritkán alakul át májcirrózissá. Általában a méreggel való érintkezés megszűnése a májsejtek regenerálódásához (helyreállításához) vezet. Érdekes módon a májsejtek mérgezés után bizonyos mértékben ellenállnak a mérgezésnek. A foglalkozási hepatitist a lézió fordított természete jellemzi.
Az akut mérgezések ritkák, és vészhelyzetekben válnak lehetségessé.
Az elsősegélynyújtás abból áll, hogy az áldozatot eltávolítják a helyiségből, és szakemberhez szállítják egészségügyi intézmény, ahol olyan intézkedéseken fog átesni, amelyek célja a méreg eltávolítása a szervezetből, valamint gyógyító eljárások a májműködés helyreállítására.
Gyakrabban megfigyelhető krónikus toxikus hepatitis. Jellemzőjük a jóindulatú megnyilvánulások és kedvező eredmény betegségek. Általában az epeúti károsodásra jellemző jelek kerülnek előtérbe. Fájdalom a jobb hypochondriumban, hányinger, rossz közérzet, láz, amely nem kezelhető antibakteriális szerekkel.
Sárgaság csak a betegek negyedénél figyelték meg. Sárga szín bőr a nyálkahártyák pedig akkor válnak láthatóvá, ha a vérben a bilirubin mennyisége meghaladja a 2 mg%-ot. Általában mikor krónikus hepatitis a bilirubin növekedése nem éri el ezt a számot, és csak laboratóriumi módszerekkel lehet kimutatni.
Foglalkozási hepatitis nem folyik elszigetelten, jelei más szervekben és rendszerekben bekövetkező változások hátterében figyelhetők meg.
Amikor felfedezték mérgező májkárosodás jelei, a személyt át kell helyezni egy másik munkahelyre, távol a méreggel való érintkezéstől. Ez a májfunkció sikeres helyreállításának fő feltétele. Egyéb terápiás intézkedések további helyreállító jellegűek. BAN BEN komplex kezelés vitaminok, lipotróp anyagok, choleretic és görcsoldó szerek. Diéta és alkohol kerülése szükséges. Naponta 5-6 alkalommal kell enni, kis adagokban (pl jobb kisülés epe). Ügyeljen arra, hogy korlátozza az állati zsírokat, és vegyen be sok fehérjét, zöldséget és gyümölcsöt az étrendbe.
