Dermatomycosis mikrobiológia. Penészgombák és élesztőszerű gombák által okozott mikózisok

Jelenleg a glükánszintézis-gátlók (echinocandinok) csoportját három gyógyszer képviseli: kaszpofungin, mikafunginÉs anidulafungin, amelyből eddig csak az Orosz Föderációban van bejegyezve kaszpofungin .

A cselekvés mechanizmusa

Az echinocandinok hatásmechanizmusa eltér a többi antimikotikumtól, és az 1,3-béta-D-glükán szintézisének blokkolásához kapcsolódik, amely a gombák sejtfalának fontos szerkezeti és funkcionális összetevője.

Tevékenység spektrum

A kaszpofungin hatásspektruma magában foglalja az Aspergillus spp. (beleértve az amfotoriicin B-re rezisztenseket is), Candida spp. (beleértve az azol-rezisztens törzseket), Pneumocystis juroveci. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a mikózisok néhány ritka micélium-kórokozójára hatnak, mint például az Acremonium, Curvularia, Bipolaris spp. Az echinocandinok inaktívak a zygomycetes, Cryptococcus, Scedosporium és Fusarium spp. Az echinocandinok nem mutatnak keresztrezisztenciát más antimikotikumokkal.

Farmakokinetika

A kaszpofungint intravénásan adják be, nagy molekulatömegének köszönhetően orális biohasznosulása alacsony. A gyógyszer vízben oldódik. Magas mértékben kötődik a vérplazmafehérjékhez (97%). Magas koncentrációt hoz létre a vesében, a májban, a lépben és a tüdőben, alacsony koncentrációt az agyban. 70 mg beadása után a gyógyszer koncentrációja a vérszérumban 12 mg/l, 24 óra elteltével - 1-2 mg/l. Kaszpofungin A májban metabolizálódik a citokróm P-450 rendszer izoenzimeinek részvétele nélkül. A felezési idő 9-11 óra.

Mellékhatások

Tekintettel arra, hogy az 1,3-béta-D-glükán hiányzik az emberi szervezetben, a kaszpofungin nagyon jól tolerálható, minimális mellékhatásokkal. A leggyakoribb a láz (3-26%), a phlebitis (3-18%) és a fejfájás (4-15%). Ritka esetekben hányinger, hasmenés, bőrkiütés és viszketés léphet fel (1-9%). A laboratóriumi nemkívánatos események közé tartozhat a megnövekedett AST (3-27%), az ALT (2-24%) és az alkalikus foszfatáz (4-24%), valamint a csökkent hematokrit- és hemoglobinszint (3-12%).

Javallatok

Invazív candidiasis, oesophagealis candidiasis, invazív aspergillosis más gombaellenes szerekkel való kezelésre refrakter vagy rossz tolerancia esetén, empirikus terápia lázas neutropeniában szenvedő betegeknél.

Ellenjavallatok- túlérzékenység a kaszpofunginnal vagy a gyógyszer összetevőivel szemben.

A kaszpofungin nemzetközi kereskedelmi nevét, felszabadulási formáit és adagolási rendjét az 5. táblázat tartalmazza.

5. táblázat

A kaszpofungin főbb jellemzői

	Kereskedelmi név	Kiadási űrlap	Adagolási rend
Kaszpofungin	Cancidas	liofilizátum oldatos infúzió készítéséhez	IV, lassú intravénás infúzióval (≥1 óra) naponta 1 alkalommal. Empirikus terápia esetén felnőttek: az 1. napon egyszeri 70 mg-os telítő adagot adnak be, a 2. és az azt követő napokon - 50 mg naponta. A használat időtartama a gyógyszer klinikai és mikrobiológiai hatékonyságától függ. Az empirikus terápiát addig kell folytatni, amíg a neutropenia teljesen megszűnik. Gombás fertőzés megerősítése esetén a betegeknek legalább 14 napig kell kapniuk a gyógyszert; a gyógyszeres kezelést a gombás fertőzés és a neutropenia klinikai megnyilvánulásainak eltűnése után legalább 7 napig folytatni kell. A napi adag 70 mg-ra emelhető, ha az 50 mg-os adagot jól tolerálják, de nem váltják ki a várt klinikai hatást.

Ø FLUOROPIRIDIMInek

Az egyetlen képviselő az flucitozin (vagy 5-fluorcitozin).

A cselekvés mechanizmusaösszefügg a DNS és RNS szintézis megzavarásával az 5-fluorocitozin 5-fluorouracillá történő átalakulása miatt, amelynek metabolitjai az uridilsav versenytársai az RNS-ben, és megzavarják a timidilát szintetáz aktivitását, ami az intracelluláris hiányhoz vezet. timidin.

Tevékenység spektrum ide tartozik a Candida, Aspirgillus, Cryptococcus, a chromoblastomycosis kórokozói.

Farmakokinetika

Jól felszívódik a gyomor-bél traktusból (szájon át történő bevétel esetén a biohasznosulás 76-90%). A csúcskoncentráció a plazmában és a biológiai folyadékokban 1-2 órán belül érhető el.Jól behatol a legtöbb szervbe és szövetbe, beleértve a cerebrospinális folyadékot, az üvegtestet, a hashártyát és az ízületeket. A plazmafehérjékhez való kötődés százalékos aránya nagyon alacsony. Minimális máj metabolizmus. Főleg a vesén keresztül választódik ki, a vizeletben a hatóanyag koncentrációja magas. A felezési idő 3-5 óra, és 85 órára nő veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

Mellékhatások

Meglehetősen magas myelototoxicitással és hepatotoxicitással rendelkezik. A legtöbb betegnél ezek a nemkívánatos események dózisfüggőek és reverzibilisek. Szívritmuszavarok, ataxia, paresztézia, neuropátia stb. kialakulása lehetséges. A csontvelő-működést elnyomó képessége miatt neutropéniás betegek empirikus terápiájára gyógyszerként nem javasolt. Lehetőség szerint ellenőrizni kell a flucitozin szérumkoncentrációját (különösen amfotericin B-vel kombinálva), a legfontosabb a maradék koncentráció meghatározásával.

Javallatok

Monoterápia chromoblastomycosis (választott gyógyszer) és az alsó húgyúti candidiasis kezelésére. Amfotericin B-vel kombinálva súlyos szisztémás candidiasis, cryptococcus okozta agyhártyagyulladás, monoterápiára rezisztens aspergillosis és gombás endocarditis kezelésére alkalmazzák.

Ellenjavallatok

Allergiás reakció a flucitozinra.

A flucitozin nemzetközi kereskedelmi neve, felszabadulási formája és adagolási rendje a 6. táblázatban látható.

6. táblázat

A flucitozin főbb jellemzői

	Kereskedelmi név	Kiadási űrlap	Adagolási rend
Flucitozin		oldatos infúzió	Intravénásan felnőttek és gyermekek: 37,5 mg/ttkg naponta 4 alkalommal. Csak amfotericin B-vel vagy flukonazollal kombinálva alkalmazható. Terhesség vagy szoptatás ideje alatt nem alkalmazható.

Ø Allil-aminok

Az allil-aminok, amelyek szintetikus gombaellenes szerek, közé tartoznak terbinafin, belsőleg és helyileg használt, és naftifin, helyi használatra készült. Az allilaminok használatának fő indikációi a dermatomycosis.

A cselekvés mechanizmusa

Az allilaminok gombaölő hatása a szkvalén-epoxidáz rendkívül specifikus gátlásán alapul, amely katalizálja a gomba membránjának részét képező ergoszterol szintézisének egyik korai folyamatát. Az azolokkal ellentétben az allilaminok blokkolják a bioszintézis korábbi szakaszait.

Tevékenység spektrum

Az allil-aminok széles spektrumú gombaellenes hatással rendelkeznek. Érzékenyek rájuk a dermatomycetes (Trichophyton, Microsporum és Epidermophyton spp.), M. furfur, néhány Candida, Aspergillus spp., C. neoformans, S. schenckii és a chromomycosis kórokozói.

Terbinafin In vitro is aktív számos protozoa ellen (egyes Leishmania és Trypanosomes fajok).

Az allilaminok széles körű aktivitása ellenére csak a dermatomycetákra gyakorolt ​​hatásuk bír klinikai jelentőséggel.

Farmakokinetika

Terbinafin

Jól felszívódik a gyomor-bél traktusból (biohasznosulása 70%), és részben helyileg alkalmazva. A bőr dermális rétegén keresztül történő diffúzió, valamint a faggyú- és verejtékmirigyek szekréciója következtében magas koncentrációt hoz létre az epidermisz stratum corneumában és a körömlemezekben. A májban metabolizálódik, a vesén keresztül ürül. T ½ 11-17 óra, vese- és májelégtelenséggel nő.

Mellékhatások

A mellékhatások ritkán fordulnak elő, és általában nem vezetnek a gyógyszer abbahagyásához.

Terbinafin szájon át

Díszpeptikus rendellenességek (hasi fájdalom, étvágytalanság, hányinger, hányás, hasmenés, ízérzékelési változások és ízérzés elvesztése), fejfájás, szédülés, lehetséges allergiás reakciók (kiütés, csalánkiütés, hámlásos dermatitis, Stevens-Johnson szindróma), fokozott transzamináz aktivitás, kolesztatikus sárgaság , májelégtelenség.

Terbinafin helyileg, naftifin

Bőr: viszketés, égés, hiperémia, szárazság.

Javallatok

Dermatomycetes által okozott bőrmikózisok (korlátozott károsodással - lokálisan, elterjedt - belül) Microsporia, a fejbőr trichophytosis (belül). Onychomycosis (belül). Chromomycosis (belül). Sporotrichosis bőr, bőr-nyirok (belső). Bőr candidiasis (helyi). Pityriasis versicolor (helyileg).

Ellenjavallatok

Allergiás reakció az allil-amin csoport gyógyszereire. Terhesség. Szoptatás.

Az allilaminok nemzetközi kereskedelmi neveit, felszabadulási formáit és adagolási rendjeit a 7. táblázat tartalmazza.

7. táblázat

Az allilaminok főbb jellemzői

	Kereskedelmi név	Kiadási űrlap	Adagolási rend
Terbinafin		· tabletták	Belül , étkezés után, naponta 1 alkalommal este 250 mg-os vagy napi 2 alkalommal 125 mg-os adagban. Helyileg , a krémet reggel és/vagy este vigyük fel az előzőleg megtisztított és szárított bőrfelületre, valamint a környező területekre. Az átlagos tanfolyam időtartama bőrelváltozások esetén 1-2 hét, körömlemezeknél 3-6 hónap. Gyermekek esetében az adagot a testtömegtől függően határozzák meg.
		krém külső használatra · tabletták
		krém külső használatra · tabletták
	Lamisil Dermgel
	Lamisil Uno
		· tabletták
	Lamitel	spray külső használatra
	Mikonorm	krém külső használatra
	Mycoterbin
		· tabletták
	Terbizil	krém külső használatra · tabletták
		krém külső használatra spray külső használatra
	Terbinafin	krém külső használatra · tabletták
	Terbinafin-MFF	kenőcs külső használatra
	Terbinafin-Sar	· tabletták
	Terbinafin-hidroklorid	anyag-por
	Terbinox	krém külső használatra · tabletták
	Terbifin	krém külső használatra spray külső használatra · tabletták
	Thermikon	krém külső használatra spray külső használatra · tabletták
	Fungoterbin	krém külső használatra spray külső használatra · tabletták
		· tabletták
		· tabletták krém külső használatra
Naftifin	Exoderil	krém külső használatra megoldás külső használatra	Külsőleg. Krémként (1%) vagy oldatként (1%) használják. Dermatomycosis esetén - az érintett felületre és a bőr szomszédos területeire, előzőleg tisztítva és szárítva, naponta 1 alkalommal. A dermatomycosis kezelésének időtartama 2-4 hét; candidiasis esetén - legalább 4 hét; szükség esetén a tanfolyam 6-8 hétre meghosszabbodik. Ha 4 hét használat után nincs klinikai javulás, javasolt a diagnózis tisztázása. Onychomycosis esetén az oldatot az érintett felületre alkalmazzák, vastag kötéssel lefedve, naponta kétszer, tanfolyam - 6 hónap; bonyolult formák esetén - akár 8 hónapig. A visszaesések megelőzése érdekében a kezelést a klinikai javulás elérése után további 2 hétig folytatják.

Ø más csoportok gyógyszerei

Griseofulvin (fulcin)

Ez egy gombaellenes szer, amely fungisztatikus hatással van a trichophytonokra, mikrosporumokra, epidermofitonokra. Hazánkban a rubrofitózis fő szisztémás gombaellenes szereként használják. Candidiasis ellen hatástalan. A griseofulvin egyik fontos tulajdonsága a szájon át történő bevétele. 0,125 g-os tablettákban kapható, szuszpenziók és 2,5% liniment formájában helyi használatra. A grizeofulvin aktivitása bizonyos mértékig kristályainak diszperziójától függ. Jelenleg főleg tablettákban, erősen diszpergált gyógyszert használnak. A tablettákat szájon át, étkezés közben, egy kanál növényi olajjal kell bevenni, mivel a griseofulvin lipofil anyag. A felszívódás fokozódik a zsírban gazdag étrenddel.

A cselekvés mechanizmusa.

Fungisztatikus hatása van, amelyet a gombasejtek mitotikus aktivitásának metafázisban történő gátlása és a DNS-szintézis megzavarása okoz. A bőr, a haj és a köröm „prokeratin” sejtjeiben szelektíven felhalmozódó griseofulvin az újonnan képződött keratinnak ellenáll a gombás fertőzésekkel szemben. A gyógyulás a fertőzött keratin teljes pótlása után következik be, így a klinikai hatás lassan alakul ki.

Farmakokinetika

Szájon át szedve jól felszívódik. A maximális koncentrációt a vérben a beadás után 4-5 órával éri el. A T½ körülbelül 20 óra A gyomor-bél traktusból történő felszívódás nagymértékben változik az egyes emberek között, elsősorban az anyag oldhatatlansága miatt a felső gyomor-bél traktus vizes környezetében. Meg kell jegyezni, hogy egyes betegeknél az anyag időtől függetlenül alacsony szintje alakul ki a vérben. Ez magyarázhatja egyes betegek nem kielégítő terápiás hatását. A legtöbb beteg biohasznosulása zsíros ételekkel együtt fogyasztva nő. Lenyelés után felhalmozódik a bőr stratum corneumában és függelékeiben, valamint a májban, a zsírszövetben és a vázizmokban. Kis mennyiségben bejutnak a folyadékokba és a test más szöveteibe. A biotranszformáció a májban megy végbe, a fő metabolitok a 6-metilgrizeofulvin és egy glükuronid-származék.

Helyileg alkalmazva a griseofulvin gyenge hatást fejt ki.

Mellékhatások

A gyomor-bél traktusból: hányinger, hányás, szájszárazság, hasmenés, hasi fájdalom, candida stomatitis, fokozott máj transzaminázok aktivitása, sárgaság, hepatitis. Az idegrendszer és az érzékszervek részéről: fejfájás, szédülés, túlzott fáradtság vagy gyengeség, álmatlanság, perifériás neuropátia, végtagok paresztéziája, mozgáskoordináció zavara, letargia, tájékozódási zavar, zavartság, depresszió, ízérzékelési zavarok. A szív- és érrendszerből és a vérből (hematopoiesis, hemostasis): granulocytopenia, agranulocytosis, leukopenia. Allergiás reakciók: bőrkiütés, viszketés, csalánkiütés, Quincke-ödéma, fényérzékenység, lupus-szerű szindróma, exudatív erythema multiforme, helyi epidermális nekrolízis (Lyell-szindróma).

Javallatok

A griseofulvin az egyik fő gyógyszer a dermatomycosisban szenvedő betegek kezelésére, mind reszorpciós, mind helyi hatású. A gyógyszert favusban, rubrophytiában, mikrospóriában, a fejbőr és a sima bőr trichophytosisában, a sima bőr epidermofitózisában és az onychomycosisban szenvedő betegek kezelésére írják fel.

Ellenjavallatok

Túlérzékenység, porfíria, szisztémás lupus erythematosus, lupusz-szerű szindróma, szisztémás vérbetegségek, leukopenia, organikus máj- és vesebetegségek, hepatocelluláris elégtelenség, rosszindulatú daganatok.

Használati korlátozások

2 év alatti gyermekek (a használat hatékonyságát és biztonságosságát nem határozták meg).

Használata terhesség és szoptatás alatt

Bizonyíték van a griseofulvin teratogén és embriotoxikus hatásaira állatokon (orális alkalmazás esetén vemhes patkányoknál, kölyköknél számos rendellenességet észleltek). Terhesség alatt ellenjavallt (a griseofulvin átjut a placentán; terhes nőkön nem végeztek megfelelő és szigorúan ellenőrzött vizsgálatokat). A szoptatás ideje alatt történő alkalmazása nem javasolt (nem ismert, hogy a griseofulvin kiválasztódik-e az anyatejbe). Nem áll rendelkezésre megfelelő adat.

Kölcsönhatás

A griseofulvin mikroszomális májenzimeket indukál, ennek következtében fokozhatja az anyagcserét a májban, ezáltal gyengítheti a közvetett antikoagulánsok (PV-szabályozás szükséges, az antikoaguláns adagjának módosítása szükséges), az orális hipoglikémiás szerek (vércukor-szabályozás, antidiabetikumok) aktivitását gyógyszeradag módosítása lehetséges), orális ösztrogén tartalmú fogamzásgátlók, teofillin (a vérben a koncentráció ellenőrzése lehetséges dózismódosítással). A mikroszomális enzimek induktorai (beleértve a barbiturátokat, rifampicint) fokozhatják a griseofulvin metabolizmusát és csökkenthetik fungisztatikus aktivitását. Fokozza az etanol hatását.

Az alkalmazás és az adagolás jellemzői

Felnőttek: 0,25-0,5 g 12 óránként,

Gyermekek: 22 mg/ttkg/nap (legfeljebb 1000 mg/nap) 1-2 adagban.

A griseofulvint szájon át kell bevenni étkezés közben vagy közvetlenül étkezés után.

Ha alacsony zsírtartalmú étrendet alkalmazunk, a griseofulvint 1 evőkanál növényi olajjal kell bevenni. Ne igyon alkoholos italokat a kezelés alatt; legyen óvatos, ha szédül. Kerülje a napsugárzást.

Ne használjon griseofulvint, ha terhes vagy szoptat.

A griseofulvin-kezelés alatt és a befejezést követő 1 hónapig ne csak ösztrogén tartalmú szájon át szedhető fogamzásgátlási gyógyszert használjon, feltétlenül használjon kiegészítő vagy alternatív módszereket.

A láb gombásodása, onychomycosis kezelése során a cipők, zoknik és harisnyák gombaellenes kezelését kell végezni.

A griseofulvin nemzetközi kereskedelmi neveit, felszabadulási formáit és adagolási rendjeit a 8. táblázat tartalmazza.

8. táblázat

A griseofulvin fő jellemzői

	Kereskedelmi név	Kiadási űrlap	Adagolási rend
Griseofulvin	Griseofulvin	· standard minta – por anyag-por · tabletták	Szájon át (étkezés közben vagy közvetlenül utána), egy vagy több adagban. A felnőttek napi adagja 500 mg (súlyos mikózisok esetén az adag megemelkedik), gyermekek számára - 10 mg / kg. A legmagasabb napi adag 1 g. A kezelés időtartama a fertőzéstől és a fertőzés helyén lévő keratin vastagságától függ, és: fejbőrre - 4-6 hét, testre - 2-4 hét, lábra - 4- 8 hét, ujjak - legalább 4 hónap, lábujjak - legalább 6 hónap.
Griseofulvin tabletta 0,125 g	· tabletták
	· tabletták

Kálium-jodid

Gombaellenes gyógyszerként a kálium-jodidot szájon át alkalmazzák koncentrált oldat formájában (1,0 g/ml). A hatásmechanizmus nem ismert pontosan.

Tevékenység spektrum

Számos gomba ellen aktív, de fő klinikai jelentősége a Sschenckii ellen van.

Farmakokinetika

Gyorsan és szinte teljesen felszívódik a gyomor-bél traktusba. Főleg a pajzsmirigyben oszlik el. Felhalmozódik a nyálmirigyekben, a gyomornyálkahártyában és az emlőmirigyekben is. A nyálban, a gyomornedvben és az anyatejben a koncentráció 30-szor magasabb, mint a vérplazmában, főként a vesén keresztül választódik ki.

Mellékhatások

Gasztrointesztinális traktus: hasi fájdalom, hányinger, hányás, hasmenés.

Endokrin rendszer: változások a pajzsmirigy működésében (megfelelő klinikai és laboratóriumi ellenőrzés szükséges).

Jódizmus reakciók: kiütés, nátha, kötőhártya-gyulladás, szájgyulladás, gégegyulladás, hörghurut.

Egyéb: lymphadenopathia, a submandibularis nyálmirigyek duzzanata.

Ha súlyos nemkívánatos események alakulnak ki, az adagot csökkenteni kell, vagy átmenetileg meg kell szakítani. 1-2 hét elteltével a kezelés alacsonyabb dózisokkal folytatható.

Javallatok

Sporotrichosis bőr, bőr-nyirok.

Ellenjavallatok

Jódkészítményekkel szembeni túlérzékenység.

A pajzsmirigy túlműködése.

A pajzsmirigy daganatai.

Amorolfin

Szintetikus antimikotikum helyi használatra (körömlakk formájában), amely morfolin származék. Onychomycosis kezelésére használják.

A cselekvés mechanizmusa

Koncentrációtól függően fungisztatikus és fungicid hatása is lehet a gombasejt citoplazmatikus membránjának szerkezetének megsértése miatt.

Tevékenység spektrum

A gombaellenes hatás széles spektruma jellemzi. Érzékenyek rá a dermatomycetes, a Candida, a Malassezia, a Cryptococcus spp. és más gombák.

Farmakokinetika

Helyileg alkalmazva jól behatol a körömlemezbe és a körömágyba. A szisztémás felszívódás elhanyagolható, és nincs klinikai jelentősége.

Mellékhatások

Helyi: égő érzés, viszketés vagy bőrirritáció a köröm körül, a körmök elszíneződése (ritkán).

Javallatok

Dermatomycetes, élesztő- és penészgombák által okozott onychomycosis (ha a körömlemez legfeljebb 1/2-e érintett). Onychomycosis kombinált kezelése. Az onychomycosis megelőzése.

Ellenjavallatok

Amorolfinnel szembeni túlérzékenység. Terhesség. Szoptatás.

Az amorolfin kereskedelmi nevét, felszabadulási formáit és adagolási rendjét a 9. táblázat tartalmazza.

9. táblázat

Az amorolfin főbb jellemzői

	Kereskedelmi név	Kiadási űrlap	Adagolási rend
Amorolfin		· körömlakk	Külsőleg. A lakkot hetente 1-2 alkalommal vigyük fel az érintett körmökre. Használat előtt távolítsa el a köröm érintett területeit a mellékelt körömreszelő segítségével, tisztítsa meg a felületet a mellékelt alkohollal megnedvesített tamponnal; A következő felhordás előtt az eljárást megismételjük, miután a maradék lakkot alkoholos törlővel eltávolítjuk. A kezelést folyamatosan folytatják, amíg új köröm nem nő, és az érintett területek eltűnnek. A terápia időtartama a folyamat helyétől és súlyosságától függ, átlagosan 6 hónap (kézköröm) vagy 9-12 hónap (lábköröm).

Ciklopirox ( Kereskedelmi nevek Batrafen, Dafnedzhin, Fongial)

Szintetikus gombaellenes gyógyszer helyi használatra, széles hatásspektrummal.

Tevékenység spektrum

Aktív az onychomycosis fő kórokozói, az egyes baktériumtörzsek (mind gram-pozitív, mind gram-negatív) ellen. Leghatékonyabb (helyi alkalmazás) a dermatofiták, élesztőszerű és penészgombák által okozott onychomycosis korai szakaszában, disztális körömlézió esetén (legfeljebb a köröm fele vagy egyharmada), mátrix érintettség nélkül, fehér felülettel. T. mentagrophytes által okozott onychomycosis (csak a körömlemez felülete károsítja), és a körömgomba utókezelése szisztémás terápia után a visszaesések megelőzésére. A sokszínű zuzmóval a klinikai és mikológiai javulás 2 hetes kezelés után (nem korábban) figyelhető meg. Körömlakk formájában gyorsan (a felhordástól számított első órákon belül) és mélyen behatol a körömbe, és hosszú ideig lerakódik a fertőzés helyén; A lakk fizikai akadályt képez, amely megakadályozza az újrafertőződést.

Farmakokinetika

Gyorsan behatol a bőrbe és a nyálkahártyákba, koncentrációs szinteket hozva létre. Nagy felületre (750 cm2) és hosszú ideig (6 óra) felhordva kimutatható a vérben (a dózis 1,3%-a), míg a T1/2 kb. 1,7 óra és a kiválasztás a vesén keresztül történik. .

Mellékhatások

Helyi reakciók: viszketés, égő érzés, bőrpír és hámlás a beteg köröm körül; allergiás jelenségek

Javallatok

Onychomycosis, a bőr és a nyálkahártyák gombás fertőzései (különösen a hüvelyi candidiasis).

Ellenjavallatok

Túlérzékenység, terhesség, szoptatás, gyermekek (10 éves korig).

A ciklopirox kereskedelmi neveit, felszabadulási formáit és adagolási rendjeit a 10. táblázat tartalmazza.

10. táblázat

A ciklopirox fő jellemzői

	Kereskedelmi név	Kiadási űrlap	Adagolási rend
Ciklopirox	Batrafen	gél külső használatra · hüvelykrém krém külső használatra · körömlakk megoldás külső használatra	Külsőleg. A lakkot vékony rétegben hordjuk fel az érintett körömre speciális ecsettel az üveg fedelére az első hónapban minden második napon, a második hónapban heti 2 alkalommal, a harmadik hónapban heti 1 alkalommal. A hatékonyság növelése érdekében a kezelés megkezdése előtt ajánlatos az érintett köröm minél nagyobb részét eltávolítani, a fennmaradó részt pedig reszelni, hogy egyenetlen felületet hozzon létre. Hetente egyszer az összes lakkot eltávolítjuk szokásos oldószerrel, vagy meleg fürdő után a felületi réteget lekaparjuk. A krémet vagy oldatot naponta kétszer kell felvinni a bőrre, és bedörzsölni (legalább 2 hétig). A klinikai megnyilvánulások eltűnése után a gyógyszert további 1-2 hétig alkalmazzák a visszaesés megelőzésére. A hüvelykrémet egy applikátor segítségével mélyen a hüvelybe helyezzük 6 napon keresztül; A krém a hüvely- és perianális területek kezelésére használható. Por: öntsön elegendő mennyiséget zokniba vagy cipőbe (megelőzés céljából). Hüvelykúpok: 1 kúp naponta 1 alkalommal 3-6 napig.
Dafnedjin	· hüvelykrém · hüvelykúpok
Fongial	krém külső használatra · körömlakk

Klórnitrofenol (nitrofungin)

farmakológiai hatás- gombaellenes.

Bizonyos típusú gombák növekedését és fejlődését leállítja.

Javallatok

Ótvar (lábgomba, trichophytosis, candidiasis, gombás ekcéma), a külső hallójárat mycosisa.

Ellenjavallatok

Túlérzékenység.

A gyógyszer mellékhatásai

Helyi irritáció, fényérzékenység.

Használati utasítás és adagolás

Külsőleg az érintett területeket napi 2-3 alkalommal kezelik a klinikai tünetek megszűnéséig, majd még legalább 4 hétig, heti 1-2 alkalommal alkalmazva a gyógyszert. Megelőzés céljából - heti 1-2 alkalommal.

Elővigyázatossági intézkedések

A gyógyszerrel kezelt területeket nem szabad napfénynek kitenni. Dermatomycosis esetén, amelyet súlyos helyi gyulladás kísér, és irritáció esetén használhat 1: 1 arányban vízzel hígított oldatot.

Annak ellenére, hogy az elmúlt évtizedben számos különböző hatásos gyógyszer jelent meg a mikológiában, a gomba nem gyógyítható 2 nap alatt. Természetesen minden beteg ember szeretne bevenni egy tablettát, vagy még jobb, hogy bekenje magát kenőccsel, és akkor a gomba azonnal és örökre elmúlik. Csodák azonban nem történnek! A gyógyulási folyamat hosszú, a terápiát egyénileg választják ki a betegség típusától, súlyosságától és a beteg jellemzőitől függően. Sajnos a mycosis a másodlagos eseteiről híres: az esetek több mint 70%-a elsődleges.

Válasszon több helyes választ

01 Amfotericin B-t használják

1) szisztémás és mély mycosisok

2) dermatomycosis

3) a candidiasis disszeminált formái

02 Gombaellenes szerként használják

1) sztreptomicin

2) amfotericin B

3) tetraciklin

4) nystatin

5) griseofulvin

03 A dermatomycosis kórokozói érzékenyek a

1) griseofulvin

2) ketokonazol

3) nystatin

4) terbinafin

04 A szisztémás mikózisok kórokozói érzékenyek a

1) amfotericin b

2) griseofulvin

3) ketokonazol

4) nystatin

05 Érzékeny az amfotericin B-re

1) a dermatomycosis kórokozói

3) a candidiasis kórokozója

06 Ketokonazolra érzékeny

1) a dermatomycosis kórokozói

2) szisztémás mikózisok (hisztoplazmózis, blastomikózis) kórokozói

07 gombaellenes szerek, amelyek antibiotikumok

1) amfotericin B

2) ketokonazol

3) griseofulvin

4) nystatin

5) terbinafin

08 A gombák citoplazmatikus membránjainak permeabilitásának megsértését okozza

1) amfotericin B

2) nystatin

3) griseofulvin

4) ketokonazol

A 09-et candidiasis kezelésére használják

1) nystatin

2) griseofulvin

3) flukonazol

10 Hatékony dermatomycosis esetén

1) griseofulvin

2) nystatin

3) terbinafin

11 Reszorptív hatásával az amfotericin B okozza

1) neurotoxikus hatások

2) nefrotoxikus hatások

3) megnövekedett vérnyomás

4) csökkenti a vérnyomást

5) hiperkalémia

6) hipokalémia

12 Szisztémás és mély mycosisok kezelésére használják

1) amfotericin B

2) griseofulvin

3) flukonazol

4) nystatin

Válasszon egy helyes választ

13 keresztallergiát okoz a penicillinekkel

1) ketokonazol

2) griseofulvin

3) amfotericin B

4) terbinafin

5) klotrimazol

14 A nystatin mellékhatásai túlnyomórészt előfordulnak

1) dyspeptikus rendellenességek

2) halláskárosodás

3) a vesefunkció depressziója

15 antiandrogén hatású

1) nystatin

2) levorin

3) teribinafin

4) naftifin

5) ketokonazol

16 gombaölő és fungisztatikus hatású

1) nystatin

2) amfotericin B

3) ketokonazol

4) terbinafin

5) naftifin

17 mikroszomális májenzimek induktora az

1) amfotericin B

2) griseofulvin

3) naftifin

4) teribinafin

5) ketokonazol

18 A ketokonazol okai

1) a gombák sejtmembránjának szintézisének megzavarása

2) a nukleinsav szintézis gátlása

3) a gombák citoplazmatikus membránjainak permeabilitásának megzavarása

19 Az amfotericin B gombaölő hatásának mechanizmusa annak köszönhető

1) a gombák sejtmembránja szintézisének megsértése

2) a nukleinsav szintézis gátlása

3) a gombák citoplazmatikus membránjainak károsodott permeabilitása

20 A legmagasabb toxicitású

1) nystatin

2) amfotericin B

3) griseofulvin

1. Klinikai farmakológia: országos útmutató / szerk. , . - M.: GEOTAR-Média, 2009. - 976 p. - („Nemzeti iránymutatások” sorozat).

2. Mikózisok: diagnózis és kezelés / – M.: VG Group, 2008. – 336 p.

3. A klinikai farmakológia és a farmakoterápia alapjai /, -Yaroshevsky - M.: Alliance-V, 2002. - P.668-672.

4. Gombaellenes szerek piaca // Remedium, 2011. – 10. sz. – P.39-41.

5. Gombaellenes szerek külső használatra gyógyszertári értékesítésben // Új Gyógyszertár, 2010. – 7. sz. – P.8-9.

6. Mycosis és onychomycosis // Új Gyógyszertár, 2010. – 6. sz. – P.52-56.

Bevezetés.. 3

Ø A gombás betegségek fő csoportjai.. 4

Ø A gombaellenes szerek osztályozása.. 7

Ø poliének... 8

Ø Azol származékok.. 15

Ø GLUKÁN SZINTÉZIS gátlók.. 26

Ø FLUOROPIRIDIMInek... 28

Ø Allil-aminok... 30

Ø más csoportok gyógyszerei.. 33

tesztfeladatok az önkontroll érdekében.. 42

Válaszok a tesztkérdésekre.. 46

Az epidermomikózis kórokozói három nemzetségből 40 közeli rokon faj anamorfjai (az ivartalan szaporodási struktúrák): Epidermophyton (2 faj), Microsporum (16 faj), Trichophyton (24 faj); teleomorfjaik (ivaros szaporodási struktúráik) ugyanabba az Arthroderma nemzetségbe tartoznak. Yu. Schönlein 1839-ben írta le először a favus-t (a varasodást) gombás betegségként. 1845-ben R. Remak ezt a gombát Achorion schoenleinii-nek nevezte el. Később az epidermomikózis egyéb kórokozóit is felfedezték. A dermatomycetes nem dimorf gombák. Megkülönböztetésük elsősorban morfológiai és kulturális sajátosságokon alapul.

Trichophyton

Morfológiai és kulturális tulajdonságok

A dermatomycetes spirálokkal, rakéta alakú duzzanatokkal, arthrospórákkal, chlamydospórákkal, makro- és mikrokonídiumokkal septate micéliumot alkot. Laboratóriumi körülmények között pleomorf változásokon mennek keresztül, amikor elveszítik pigmentképző képességüket és konídiumokat képeznek. A fajokat pigmentáció és kolóniaforma különbözteti meg. A dermatomycetes jól fejlődik Sabouraud glükóz agaron.

A trichophytonokat szemcsés vagy lisztes telepek jellemzik, bőséges mikrokonídiumokkal, amelyek a terminális hifák csoportjában helyezkednek el.

A mikrospórák vastag falú vagy vékony falú makrokonídiumokat képeznek, amelyek 8-15 (M. canis) vagy 4-6 (M. gypseum) sejtből állnak. Kolóniáik sárga-narancssárgák. A mikrospóra által érintett haj ultraibolya besugárzásakor világoszöld színű fluoreszcencia figyelhető meg.

Az epidermofitonokra 1-5 sejtes, csap alakú konídiumok jellemzőek.

Antigének

Minden dermatomycete gyenge antigén. E gombák sejtfalának glikoproteinekjei allergének, az allergén szénhidrát része pedig pajzsmirigy-túlműködést, a fehérje pedig pajzsmirigy-túlműködést okoz.

Patogenezis és immunitás

Az epidermomikózis kórokozói az epidermiszt, a hajat és a körmöket érintik, mivel egy egészséges személy közvetlenül érintkezik a beteg fertőzött pikkelyeivel vagy hajával. Ezután a gombás hifák a stratum corneumba nőnek, és különböző klinikai megnyilvánulású és lokalizációjú betegségeket okoznak. Egyes betegségek az emberek (különösen a gyermekek) beteg kutyákkal és macskákkal való érintkezésével járnak. Ritka esetekben az epidermomikózis generalizált formái alakulhatnak ki, amelyek a törzs és a fej bőrének nagy területeit érintik, beleértve a nyirokcsomókat.

Epidermomikózis esetén azonnali (IHT) és késleltetett típusú túlérzékenység (DHT) kialakulása figyelhető meg. Ökológia és epidemiológia. A legtöbb dermatomycete széles körben elterjedt a természetben. Egyes fajok a talajban találhatók, és soha nem okoznak betegséget az emberben, míg mások patogének az emberre. Az antropofil dermatomyceták (T. rubrum, T. tonsurans stb.) több mint egy tucat faja emberről emberre terjed; mások zoofil dermatomyceták (M. canis, T. verrucocum), házi- és vadon élő állatokra kórokozók, emberre is átterjednek; harmadik - geofil dermatomycetes (M. gypseum, M. fulvum), a talajban élnek, de képesek megfertőzni az embert is.

A dermatomycetes meglehetősen ellenálló a környezeti tényezőkkel szemben. Egyes fajok elsősorban bizonyos földrajzi régiókban fordulnak elő.

Laboratóriumi diagnosztika

A kóros anyagokat (bőrpelyhek, körmök, az érintett területekről kinyert haj) mikroszkópos vizsgálatnak vetjük alá, előzetesen 10-20%-os KOH-oldatban lágyítva. A Microsporum a haj körül mozaikszerűen szoros spórarétegeket képez, míg a Trichophyton párhuzamos spórasorokat képez az érintett hajon kívül (ectothrix) és belül (endothrix).

Az ectothrix csoportba tartozó dermatomycetesek közé tartozik a Microsporum audouinii, M. canis, M. gypseum stb.; az endothrix csoportba - T. gourvilii, T. tonsurans stb. Egyesek nem képeznek konídiumokat a hajban, mások ritkán hatolnak be a hajba, mások pedig nem hatolnak be a hajba. A Microsporummal fertőzött haj ultraibolya fény hatására fluoreszkál. A dermatomyceták végső azonosítását 1-3 hétig Sabouraud-féle táptalajon, 20°C-on termesztett tenyészetek vizsgálata alapján végezzük, a micélium és a spórák morfológiai jellemzői alapján. A dermatomyceták azonosítására és a szennyező gombáktól és baktériumoktól való megmentésére speciális táptalajt, a DTM-et használnak, amelyet széles körben alkalmaznak a klinikai laboratóriumokban.

Nincs konkrét megelőzés

A dermatomycosis kórokozóinak jellemzői

A dermatomycosis (dermatophytosis) a bőr és függelékeinek (haj, köröm) felületes betegsége, amelyet mikroszkopikus gombák - dermatomycetes (dermatofiták) okoznak. Köztük van antropofil (emberi betegségeket okozó), zooantropofil (állatok és emberek betegségeit okozó).

Jelenleg több mint 400 kórokozó gombafaj ismeretes, amelyek gombás betegségek kórokozói. Felületi mikózisok (dermatomycosis) esetén a bőr és annak függelékei érintettek: haj és köröm.

A dermatomycosis kórokozói a dermatomycetes, amelyek közé tartoznak a Trichophyton, Microsporum és Epidermophyton nemzetségek gombái. Különböző szerzők szerint ezek a betegségek a világ népességének 10-40%-át érintik. A dermatomycetesnek több mint 40 faja ismert, de nálunk a Trichophytonrubrum és a Trichophytonmentagrophytesvar gyakoribbak. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, ritkábban Epidermophytonfloccosum.

Körömmikózis (onychomycosis)

A köröm mycosisának fő kórokozói a dermatomycetes (több mint 90%). A vezető helyet a gombák foglalják el: a Trichophytonrubrum (75%), majd a Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), penészgombák (13,6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum és Trichophyton tonsurans (együtt kb. 1%).

A kezek és lábak mycosisa

A láb mycosisának fő kórokozója a Trichophytonrubrum, a Trichophytonmentagrophytesvar a második helyen a prevalencia tekintetében. interdigitale, 3-án - Epidermophytonfloccosum. A Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum és Trichophytonverrucosum gombák a kéz bőrét a háti és a tenyérfelületen egyaránt megfertőzhetik.

A törzs, a végtagok sima bőrének mycosisa

A sima bőr mycosisának kórokozói a dermatomycetes Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, ritkábban a Trichophytonviolaceum és a Trichophytontonsurans.

Az inguinalis redők mikózisa. Lábgomba (igaz), (lábgomba)

Az inguinalis redők mycosisának fő kórokozója a Trichophytonrubrum. Ritkábban a kórokozó a T. mentagrophytesvar.gypseum vagy Microsporum lehet. Ennek a területnek a kedvenc lokalizációja az epidermophyton inguinalis (igaz, epidermomycosis inguinalis), amelyet az Epidermophytonfloccosum okoz.

A fejbőr gombás betegségei (a fejbőr dermatomycosisa)

A Microsporia (mikrosporózis) a bőr és a haj gombás betegsége, amelyet a Microsporum nemzetséghez tartozó különféle gombák okoznak.

A Microsporum nemzetségbe tartoznak antropofil, zoofil és geofil gombafajok. A Microsporum ferrugineum egy antropofil gomba. A fertőzés a betegekkel vagy a kórokozóval szennyezett tárgyakkal való érintkezés útján történik. A betegség rendkívül fertőző.

A zoofil gomba a Microsporumcanis. A fertőzés állatoktól: macskáktól, gyakrabban cicáktól (80-85%), ritkábban kutyáktól fordul elő beteg állattal (vagy hordozóval) való közvetlen érintkezés következtében, vagy beteg állatok szőrével szennyezett tárgyakkal való érintkezés következtében.

A trichophytosis a bőr, a haj és ritkábban a körmök gombás betegsége, amelyet a Trichophyton nemzetséghez tartozó különféle gombák okoznak. Vannak antropofil és zoofil trichophytonok. A felületes trichophytosist antropofil gombák okozzák, köztük a Trichophyton violaceum és a Trichophyton tonsurans.

A felületes trichophytosis fertőzés a beteg személlyel való szoros érintkezéskor (szőrből, elváltozásokból származó bőrpelyhekből, körömdarabokból) vagy fertőzött tárgyakon (sapkák, ruhák, ágyneműk, fésűk, bútorok, fodrászszerszámok stb.) keresztül fordul elő. A fertőzés gyakran családon belül vagy gyermekcsoporton belül történik.

Mivel az infiltratív-gennyes trichophytosist zooantropofil gombák okozzák, amelyek közé tartozik a Trichophytonmentagrophytesvar. gypseum és Trichophytonverrucosum, amelyek hordozói állatok, az infiltratív-gennyes trichophytosis fertőzés egérszerű rágcsálókkal (e kórokozó hordozói) közvetlen érintkezés útján, vagy trichophytosisban szenvedő egérszőrrel szennyezett szénán, szalmán keresztül is előfordulhat. A közelmúltban az infiltratív-gennyes trichophytosis esetei gyakoribbá váltak az edzőteremben (az iskolában) végzett órák után, a trichophytosisban szenvedő egerek szőrével fertőzött gimnasztikai szőnyegeken keresztül. A Trichophytonverrucosum kórokozó fő hordozója a szarvasmarha (borjú, tehén). A fertőzés egy beteg állattal való közvetlen érintkezéskor vagy a gombával fertőzött tárgyakon keresztül történik.

A mikrosporia háziállatokkal - macskákkal, kutyákkal (beteg vagy hordozó) vagy beteg emberekkel való érintkezéskor fordul elő.

A gombás betegségek kórokozói ellenállnak a kémiai és fizikai tényezőknek: ultraibolya sugárzás, légköri és ozmózisnyomás, fagyasztás, fertőtlenítőszerek stb. Klóraktív anyagok (klóramin, hipokloritok), oxigéntartalmú vegyületek, aldehidek, tercier aminok, guanidin polimer származékai Hatékonyak a gombák ellen magas koncentrációban, hosszú ideig tartó expozíció esetén. Az alkoholok hatástalanok ezekkel a mikroorganizmusokkal szemben. A gombák érzékenyebbek a kvaterner ammóniumvegyületek (QAC), a kationos felületaktív anyagokon (CSAS), CSAS-on és aldehideken, alkoholokon alapuló készítményekre; fenolos készítmények, anolitok, hidantoin, nátrium-klór-izocianurát és triklórichocianursav klórozott származékain alapuló készítmények.

A gombás betegségek kórokozói 1,5-10 évig élnek túl a külső környezetben lévő kóros anyagban.

A dermatomycosis átvitelének útjai és tényezői

A dermatomycosis terjedésének fő módja a háztartási érintkezés (közvetlen és közvetett érintkezés). A betegség beteg személlyel, beteg állattal vagy hordozóval való közvetlen érintkezés útján, illetve dermatofitákkal szennyezett különféle környezeti tárgyakkal való érintkezés útján terjed.

A bőrpikkelyek, hajtöredékek, az elváltozásokról lehulló, életképes gomba bőséges elemeit tartalmazó körmök megfertőzik a beteg dolgait - ruhákat, sapkákat, ágyneműket, törölközőket, háztartási cikkeket (játékok, könyvek, szőnyegek, kárpitozott bútorok stb.). ), tisztálkodószerek (fésűk, fésűk, törlőkendők), cipők, kesztyűk, takarítóeszközök, ágyneműk és ápolószerek.

A fertőzés átvitelének tényezői a következők:

Fertőző gócokban - szaniterek, padlók, kárpitozott bútorok, szőnyegek, szőnyegek, fehérneműk és ágyneműk, harisnyák, zoknik, ruházat, sapkák, cipők, tisztálkodószerek (fésűk, kefék, törlőkendők stb.), ágyneműk, könyvek, beltéri felületek, betegápolási cikkek, játékok, állatágynemű és kisállat-ápolási cikkek;

Az egészségügyi intézményekben - egészségügyi berendezések, beleértve fürdők gyógyászati ​​eljárásokhoz (kivéve sóoldatot és hidrogén-szulfidot), lakberendezési cikkek, fehérneműk és ágyneműk, egészségügyi személyzet ruházata, cipők, piperecikkek (fésűk, kefék, törlőkendők stb.), gyógyászati ​​termékek (műszerek), kötszerek, ágynemű olajkendők (szalvéták), orvosi hulladékok, készülékek, műszerek felületei;

Fodrászatban és szépségszalonokban - hajvágók, fésűk, hajcsavarók, borotvakefék, peignoirok, manikűr és pedikűr kellékek, szerszámok, hulladékok;

Sportkomplexumokban (fitness klubok, úszómedencék, szaunák, fürdők, edzőtermek) - egészségügyi felszerelések, zuhanykabinok, gumiszőnyegek, fa rácsok, medence utak, lépcsők és létrák kapaszkodók, medencetál felülete, sporteszközök, torna szőnyegek , birkózószőnyegek szőnyegek, gardróbszekrények, padlók, különösen fából készültek;

Gyermekintézményekben - ágynemű, törölköző, játékok, könyvek, szőnyegek, kárpitozott bútorok, állatápolási cikkek az állatkerti sarkokban;

Fürdőkben, szaunákban, zuhanyzókban - egészségügyi felszerelések, zuhanykabinok, gumiszőnyegek, fa rácsok, padlók, mosdókendők, szivacsok, olló, lábmosó medencék, fürdő- és zuhany alátétek stb.;

A környezetben - homok a gyermekek homokozóiból, hulladéklerakókból, por a lépcsőházakból, töltőanyag padlásokból és pincékből, víz kis tározókból.

A dermatomycosis fertőtlenítésének típusai

A dermatomycosis megelőzésében nemcsak a betegek korai azonosítása, az elkülönítés, az időben történő specifikus kezelés, a személyes higiéniai szabályok szigorú betartása, hanem az egészségügyi és járványellenes intézkedések végrehajtása is fontos szerepet játszik, incl. a gombás betegségek átvitelében részt vevő tárgyak fertőtlenítése.

A dermatomycosis megelőzésére szolgáló intézkedések közé tartoznak az egészségügyi-higiéniai és fertőtlenítő intézkedések (megelőző és fokális fertőtlenítés).

A fokális (aktuális és végleges) fertőtlenítést olyan helyeken végzik, ahol a beteget azonosítják és kezelik: a betegség gócai otthon, gyermekintézményekben, mikológiai komplexumokban, egészségügyi intézményekben stb.

Megelőző egészségügyi-higiénés és fertőtlenítő intézkedéseket hajtanak végre fodrászatban, szépségszalonban, szépségszalonban, fürdőben, szaunában, egészségügyi ellenőrző ponton, uszodában, sportkomplexumban, szállodában, hostelben stb.

91. Mikózisok (candidiasis és dermatomycosis) és protozoális fertőzések (amőbiasis, giardiasis, trichomoniasis, leishmaniasis, trypanosomiasis, malária, toxoplazmózis, balantidiasis) kórokozói. A candidiasis és a dermatomycosis mikrobiológiai diagnosztikája. Diagnosztikai, megelőző és terápiás gyógyszerek.

Az opportunista mikózisok kórokozói

Az opportunista mikózisok kórokozói a nemzetség opportunista gombái Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida stb. Betegségeket okoznak az átültetett embereknél, a csökkent immunitás, az irracionális hosszú távú antibiotikum-terápia, hormonterápia és az invazív kutatási módszerek alkalmazása mellett. Megtalálható a talajban, vízben, levegőben és rothadó növényeken; egyesek az ember fakultatív mikroflórájának részét képezik (például a nemzetséghez tartozó gombák Candida).

18.5.1. A candidiasis kórokozói (nemzetség Candida)

A nemzetséghez tartozó gombák Candida felületes, invazív és egyéb candidiasis (candidomycosis) formáit okozza. A nemzetséghez körülbelül 200 gombafaj tartozik Candida. A nemzetségen belüli taxonómiai kapcsolatok nem jól ismertek. A nemzetség néhány képviselője a deuteromycetes; akiknek az ivaros szaporodása nem bizonyított. Teleomorf nemzetségeket is azonosítottak, beleértve az ivaros szaporodással rendelkező képviselőket: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, KluyveromycesÉs Pichia.

Klinikailag jelentős fajok Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(korábban C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoidesÉs C. glabrata. A candidiasis kialakulásában vezető szerepet az C. albicans majd kövesd C. glabrata, C. tropicaliÉs S. parapsilosis.

Morfológia és élettan. A nemzetséghez tartozó gombák Candida ovális bimbózó élesztősejtekből (4-8 μm), pszeudohifákból és szeptátum hifákból állnak. Mert C. albicans Jellemző, hogy a blasztospórákból (rügyekből) növekedési cső képződik, amikor azokat szérumba helyezik. kívül C. albicans chlamydospórákat képez - vastag falú, kettős áramkörű, nagy ovális spórákat. Egyszerű táptalajokon 25-27°C-on élesztő- és pszeudohifális sejteket képeznek. A telepek domborúak, fényesek, krémesek, átlátszatlanok, különböző árnyalatokkal. A szövetekben a Candida élesztőgombák és pszeudohifák formájában nő.

Járványtan.A Candida az emlősök és az emberek normál mikroflórájának része. Növényeken élnek

A gyümölcsökben a normál mikroflóra részeként behatolhatnak a szövetekbe (endogén fertőzés), és a legyengült immunrendszerű betegeknél candidiasist okozhatnak. Ritkábban a kórokozó születéskor vagy szoptatáskor kerül át a gyermekekre. Szexuális úton történő átvitel esetén az urogenitális candidiasis kialakulása lehetséges.

A candidiasis kialakulását elősegíti az antibiotikumok nem megfelelő felírása, anyagcsere- és hormonzavarok, immunhiány, fokozott bőrnedvesség, bőr- és nyálkahártya-károsodás. Leggyakrabban a candidiasis okozza C. albicans amely proteázokat és integrinszerű molekulákat termel az extracelluláris mátrixfehérjékhez és más virulenciafaktorokhoz való tapadáshoz. A Candida különböző szervek zsigeri candidiasisát, szisztémás (disszeminált vagy candidasepticaemia) candidiasist, a nyálkahártyák, a bőr és a körmök felületes candidiasisát, krónikus (granulomatosus) candidiasist, candida antigénekre való allergiát okozhat. A zsigeri candidiasist bizonyos szervek és szövetek gyulladásos károsodása kíséri (nyelőcső candidiasis, gastritis candidiasis, légúti candidiasis, húgyúti candidiasis). A disszeminált candidiasis fontos tünete a gombás endoftalmitis (az érhártya sárga-fehér színének exudatív változása).

A szájüregi candidiasis esetén a nyálkahártyákon a betegség akut pszeudomembranosus formája (úgynevezett rigó) alakul ki fehér sajtos bevonat megjelenésével, és atrófia vagy hipertrófia kialakulása, a nyelv papilla hiperkeratózisa lehetséges. Hüvelyi candidiasis (vulvovaginitis) esetén fehér sajtos váladék, a nyálkahártya duzzanata és erythema jelenik meg. A bőrelváltozások leggyakrabban újszülötteknél alakulnak ki; A törzsön és a fenéken kis csomók, papulák és pustulák figyelhetők meg. Lehetséges a gyomor-bél traktus Candida allergiája, a látószervek allergiás károsodása a szemhéjak viszketésével, a blepharoconjunctivitis.

Immunitás.A sejtes immunitás dominál. Mononukleáris sejtes fagociták, neutrofilek és eozinofilek, amelyek megragadják a gombaelemeket, részt vesznek a szervezet candida elleni védelmében. HRT alakul ki, granulomák epithelioid és óriássejtek képződnek.

A klinikai anyagból készült kenetekben pszeudomicéliumot mutatnak ki (a sejteket szűkületek kötik össze

kami), micélium septumokkal és bimbózó blastospórákkal. A páciensből származó tenyészeteket Sabouraud-agaron, cefre-agaron stb. végezzük. Kolóniák C. albicans fehéres-krémes, domború, kerek. A gombák morfológiai, biokémiai és élettani tulajdonságaik alapján különböztethetők meg. A Candida fajok glükóz-burgonya-agaron termesztve a filamentáció típusa szerint különböznek egymástól: a glomerulusok elhelyezkedése - a pseudomycelium körül kis kerek élesztőszerű sejtcsoportok. A blastospórákhoz C. albicans A csíratömlők kialakulása jellemző szérumot vagy plazmát tartalmazó folyékony tápközegben (2-3 óra 37°C-on) történő tenyésztéskor. Ezen túlmenően, C. albicans chlamydospórák kimutatása: a rizsagar beoltott területét steril fedőlemezzel lefedjük, majd inkubálás után (25°C-on 2-5 napig) mikroszkóp alatt megvizsgáljuk. Saccharomycetes, ellentétben Candida spp. valódi élesztőgombák, és a módosított Ziehl-Neelsen módszerrel megfestett aszkospórákat képeznek a sejteken belül; A Saccharomyces általában nem képez pseudomyceliát. A candidemia jelenlétét a vérből izolált pozitív vértenyészet állapítja meg Candida spp. A candidiasis húgyúti fertőzést 10 5-nél több telep észlelésekor állapítják meg Candida spp. 1 ml vizeletben. Lehetőség van szerológiai diagnosztika (agglutinációs reakció, RSK, RP, ELISA) és bőrallergia vizsgálat elvégzésére is candida allergénnel.

Kezelés.Nisztatin, levorin (helyi felszíni mikózisok, például szájgarat-gyulladás kezelésére), klotrimazol, ketokonazol, kaszpofungin, itrakonazol, flukonazol (nem befolyásolja S. krusei, sok törzs C. glabrata).

Megelőzés.Be kell tartani az invazív eljárások (vénák, hólyag katéterezése, bronchoszkópia stb.) aszepszis és sterilitás szabályait. Súlyos neutropeniában szenvedő betegek antikandidális gyógyszereket írnak fel a szisztémás candidiasis kialakulásának megelőzésére.

Az epidermomikózis (dermatomycosis) kórokozói

Az epidermomikózis kórokozói három nemzetségből 40 közeli rokon faj anamorfjai (az ivartalan szaporodási struktúrák): Epidermophyton (2 faj), Microsporum (16 faj), Trichophyton (24 faj); teleomorfjaik (ivaros szaporodási struktúráik) ugyanabba az Arthroderma nemzetségbe tartoznak. Yu. Schönlein 1839-ben írta le először a favus-t (a varasodást) gombás betegségként. 1845-ben R. Remak ezt a gombát Achorion schoenleinii-nek nevezte el. Később az epidermomikózis egyéb kórokozóit is felfedezték. A dermatomycetes nem dimorf gombák. Megkülönböztetésük elsősorban morfológiai és kulturális sajátosságokon alapul.

Morfológiai és kulturális tulajdonságok

A dermatomycetes spirálokkal, rakéta alakú duzzanatokkal, arthrospórákkal, chlamydospórákkal, makro- és mikrokonídiumokkal septate micéliumot alkot. Laboratóriumi körülmények között pleomorf változásokon mennek keresztül, amikor elveszítik pigmentképző képességüket és konídiumokat képeznek. A fajokat pigmentáció és kolóniaforma különbözteti meg. A dermatomycetes jól fejlődik Sabouraud glükóz agaron.

A trichophytonokat szemcsés vagy lisztes telepek jellemzik, bőséges mikrokonídiumokkal, amelyek a terminális hifák csoportjában helyezkednek el.

A mikrospórák vastag falú vagy vékony falú makrokonídiumokat képeznek, amelyek 8-15 (M. canis) vagy 4-6 (M. gypseum) sejtből állnak. Kolóniáik sárga-narancssárgák. A mikrospóra által érintett haj ultraibolya besugárzásakor világoszöld színű fluoreszcencia figyelhető meg.

Az epidermofitonokra 1-5 sejtes, csap alakú konídiumok jellemzőek.

Antigének

Minden dermatomycete gyenge antigén. E gombák sejtfalának glikoproteinekjei allergének, az allergén szénhidrát része pedig pajzsmirigy-túlműködést, a fehérje pedig pajzsmirigy-túlműködést okoz.

Patogenezis és immunitás

Az epidermomikózis kórokozói az epidermiszt, a hajat és a körmöket érintik, mivel egy egészséges személy közvetlenül érintkezik a beteg fertőzött pikkelyeivel vagy hajával. Ezután a gombás hifák a stratum corneumba nőnek, és különböző klinikai megnyilvánulású és lokalizációjú betegségeket okoznak. Egyes betegségek az emberek (különösen a gyermekek) beteg kutyákkal és macskákkal való érintkezésével járnak. Ritka esetekben az epidermomikózis generalizált formái alakulhatnak ki, amelyek a törzs és a fej bőrének nagy területeit érintik, beleértve a nyirokcsomókat.

Epidermomikózis esetén azonnali (IHT) és késleltetett típusú túlérzékenység (DHT) kialakulása figyelhető meg. Ökológia és epidemiológia. A legtöbb dermatomycete széles körben elterjedt a természetben. Egyes fajok a talajban találhatók, és soha nem okoznak betegséget az emberben, míg mások patogének az emberre. Az antropofil dermatomyceták (T. rubrum, T. tonsurans stb.) több mint egy tucat faja emberről emberre terjed; mások zoofil dermatomyceták (M. canis, T. verrucocum), házi- és vadon élő állatokra kórokozók, emberre is átterjednek; harmadik - geofil dermatomycetes (M. gypseum, M. fulvum), a talajban élnek, de képesek megfertőzni az embert is.

A dermatomycetes meglehetősen ellenálló a környezeti tényezőkkel szemben. Egyes fajok elsősorban bizonyos földrajzi régiókban fordulnak elő.

Laboratóriumi diagnosztika

A kóros anyagokat (bőrpelyhek, körmök, az érintett területekről kinyert haj) mikroszkópos vizsgálatnak vetjük alá, előzetesen 10-20%-os KOH-oldatban lágyítva. A Microsporum a haj körül mozaikszerűen szoros spórarétegeket képez, míg a Trichophyton párhuzamos spórasorokat képez az érintett hajon kívül (ectothrix) és belül (endothrix).

Az ectothrix csoportba tartozó dermatomycetesek közé tartozik a Microsporum audouinii, M. canis, M. gypseum stb.; az endothrix csoportba - T. gourvilii, T. tonsurans stb. Egyesek nem képeznek konídiumokat a hajban, mások ritkán hatolnak be a hajba, mások pedig nem hatolnak be a hajba. A Microsporummal fertőzött haj ultraibolya fény hatására fluoreszkál. A dermatomyceták végső azonosítását 1-3 hétig Sabouraud-féle táptalajon, 20°C-on termesztett tenyészetek vizsgálata alapján végezzük, a micélium és a spórák morfológiai jellemzői alapján. A dermatomyceták azonosítására és a szennyező gombáktól és baktériumoktól való megmentésére speciális táptalajt, a DTM-et használnak, amelyet széles körben alkalmaznak a klinikai laboratóriumokban.

Nincs konkrét megelőzés

Sarcodaceae (amőbák)

A legtöbb amőba (görögből. amoibe- változás) élnek a környezetben, egyes fajok - az emberek és állatok szervezetében. Az amőbák a változó sejtkinövések - pszeudopodiák - segítségével mozognak, és baktériumokkal és kis protozoonokkal táplálkoznak. Ivartalanul szaporodnak (kettőre osztva). Az életciklus tartalmaz egy trofozoit szakaszt (egy növekvő, mozgékony sejtet) és egy ciszta szakaszt. A trofozoit cisztát képez, amely ellenáll a külső tényezőknek. A bélbe kerülve trofozoitává alakul.

Vannak patogén és nem patogén amőbák. A patogén amőbák közé tartozik a dizentériás amőba (Entamoeba histolytica)és szabadon élő patogén amőbák: Acanthamoeba (nemzetség Acanthamoeba)és Naegleria (nemzetség Naegleria). Naegleria fowleri egy zászlós amőba. Amőbás meningoencephalitist okoz. Az emberi vastagbélben nem patogén amőbák – intestinalis amőbák – élnek. (Entamoeba coli), Hartmann amőba (Entamoeba hartmanni), Yodamoeba Bütschli (Iodamoeba buetschlii) stb. Kiderült, hogy néha ezek az amőbák betegségeket okozhatnak. Az orális amőba gyakran megtalálható a szájban (Entamoeba gingivalis), különösen a szájüreg betegségei esetén.

19.1.1. Az amőbiasis kórokozója (Entamoeba histolytica)

Amőbiázis- amőba által okozott antroponotikus betegség Entamoeba histolytica, amelyet (klinikailag kifejezett esetekben) a vastagbél fekélyes elváltozásai, gyakori híg széklet, tenezmus és kiszáradás (amebic dizentéria), valamint különböző szervekben kialakuló tályogok kísérnek. A kórokozót 1875-ben F.A. orosz katonaorvos fedezte fel. Leshem.

Morfológia.A dizentériás amőbának három formája van: kis vegetatív, nagy vegetatív és cisztás (19.1. ábra). Kis vegetatív (luminális) forma Entamoeba histolytica forma minuta 15-20 mikron nagyságú, inaktív, a vastagbél felső részének lumenében él ártalmatlan kommenzálisként, baktériumokkal és törmelékkel táplálkozik. Nagy vegetatív forma Entamoeba histolytica forma magna(kórokozó, kb. 30 mikron méretű szövetforma) kis vegetatív formából képződik, pszeudopodiás, rángatózó előremozgású, képes fagocitálni a vörösvértesteket. Az amőbiázis során friss székletben található. A cisztás formát (nyugalmi állapot) egy 9-16 mikron átmérőjű ciszta képviseli. Egy érett ciszta 4 magot tartalmaz (nem patogén Entamoeba coli ciszta 8 sejtmagot tartalmaz).

Ellenállás.A kórokozó szervezeten kívüli vegetatív formái gyorsan elpusztulnak. A ciszták 20°C-os ürülékben és vízben 2 hétig megmaradnak. Az élelmiszerekben, zöldségekben és gyümölcsökben a ciszták több napig fennmaradnak. Főzéskor elpusztulnak.

Járványtan.A fertőzés forrása az ember, azaz. Az amoebiasis antroponotikus betegség. Az amőbák átvitelének mechanizmusa széklet-orális, a terjedési útvonalak a táplálék, a víz és

Rizs. 19.1.Az amőbák morfológiája: a, b - trofozoiták Entamoeba histolitica, amelyek közül az egyik felszívja a vörösvérsejteket; V - Entamoeba hartmani- trofozoit élelmiszer-vakuolával; d - ciszták 1, 2 és 4 maggal; d - binukleáris (balra) és mononukleáris (jobbra) preciszták Entamoeba hartmani

kontakt-háztartás. A fertőzés akkor következik be, amikor a cisztákat élelmiszerrel, különösen zöldségekkel és gyümölcsökkel, ritkábban vízzel, háztartási cikkeken keresztül juttatják be. A ciszták terjedését a legyek és a csótányok segítik elő. Leggyakrabban az 5 évnél idősebb gyermekek érintettek. A legmagasabb előfordulási gyakoriság a trópusi és szubtrópusi éghajlatú régiókban figyelhető meg.

Patogenezis és klinikai kép. A bélbe kerülő cisztákból amőbák luminális formái képződnek, amelyek a vastagbélben megélnek anélkül, hogy betegséget okoznának. A luminális formák a bél kommenzálisaiként viselkednek, annak tartalmával táplálkoznak anélkül, hogy káros hatásokat okoznának. Az ilyen személy egészséges hordozó E. histolytica, cisztákat választanak ki. A tünetmentes hordozás elterjedt E. histolytica. Amikor a szervezet immunitása csökken, az amőbák luminális formái behatolnak a bélfalon, és szöveti formák formájában szaporodnak. Intestinalis amebiasis alakul ki, amelyet a bél mikroflóra egyes képviselői elősegítenek. A szöveti formájú trophozoiták a pszeudopodiák képződése miatt mozgékonyak. Áthatolnak a vastagbél falán, véralvadási nekrózist okozva, képesek a vörösvértestek (eritrofágok, hematofágok) fagocitózására, a frissen kiválasztott emberi ürülékben is megtalálhatók. Nekrózis esetén kráter alakú fekélyek képződnek aláásott élekkel. Klinikailag az intestinalis amebiasis gyakori híg, véres széklet ("málna zselé") formájában nyilvánul meg, amelyet tenezmus, láz és kiszáradás kísér. A székletben genny és nyálka található, néha vérrel.

Extraintestinalis amebiasis akkor alakul ki, amikor az amőbák a véráramon keresztül behatolnak a májba, a tüdőbe, az agyba és más szervekbe. Egyszeri vagy többszörös amőb tályogok alakulnak ki, amelyek mérete a szemnek alig láthatótól a 10 cm átmérőjűig terjed. A bőr amebiasis kialakulása lehetséges: eróziók és enyhén fájdalmas fekélyek alakulnak ki a perianális terület és a perineum bőrén.

ImmunitásAmőbiasis esetén instabil. Az antitestek csak a szöveti formák ellen képződnek E. histolytica. Az immunitás celluláris komponense túlnyomórészt aktiválódik.

Mikrobiológiai diagnosztika. A fő módszer a beteg székletének, valamint a belső szervek tályog tartalmának mikroszkópos vizsgálata. A keneteket Lugol-oldattal vagy hematoxilinnal festjük. E. histolytica ciszták és trofozoiták különböztetik meg a többi bélprotozoától.

kémiai típus E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii satöbbi . A kórokozó elleni antitesteket RNGA, ELISA, indirekt RIF, RSK stb. mutatják ki. A legmagasabb antitesttiter a vérszérumban extraintesztinális amebiasis esetén mutatható ki. A molekuláris biológiai módszer (PCR) lehetővé teszi a DNS marker régiók meghatározását a székletben E. histolytica.

Kezelés.Metronidazol, tinidazol, mexaform, osarsol, yatren, dijódkin, delagil, dihidroemitin stb.

Megelőzés.Cisztakiválasztók és amőbahordozók azonosítása és kezelése, valamint általános egészségügyi intézkedések végrehajtása.

19.2. Flagellates

Flagellátok közé tartozik a Leishmania, a Trypanosomes, a Giardia és a Trichomonas. Egy vagy több zászlójuk van. A flagellum tövében blefaroplaszt található, egyes protozoonok közelében van egy kinetoplaszt, a mitokondriális eredetű DNS-tartalmú organellum, amely elősegíti a flagellum mozgását.

19.2.1. Leishmania (nemzetség Leischmania)

A leishmaniasis az állatok és emberek protozoonos betegsége, amelyet Leishmania okoz, és szúnyogok terjesztenek; a belső szervek (zsigeri leishmaniasis) vagy a bőr és a nyálkahártyák (bőr, mucocutan leishmaniasis) érintettek.

A bőr leishmaniasis kórokozóját 1897-ben fedezte fel az orosz orvos, P.F. Borovsky Taskentben, és a zsigeri leishmaniasis kórokozója 1900-ban - W. Leishman és 1903-ban S. Donovan, egymástól függetlenül.

Az emberi betegséget több mint 20 Leishmania faj okozza, amelyek emlősöket fertőznek meg: L. donovani-komplex 3 típussal (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-komplexum 3 fő fajjal (L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica; alnemzetség Viannia 4 fő típussal. Az összes Leishmania faj morfológiailag megkülönböztethetetlen. Monoklonális antitestekkel vagy molekuláris genetikai módszerekkel különböztetik meg őket.

preteliális rendszer. Egyszerű osztással szaporodnak. Aszexuális fejlődésük flagelláris (promastigóta) és flagellate (amasztigóta) ciklusa van.

Rizs. 19.2.Leishmania donovani:a - a lép nagy retikuloendoteliális sejtje amasztigótákkal; b - szúnyogoknál és táptalajon tenyésztett promastigoták; c - hasadó formák

Termesztés. A Leishmaniát táptalajon termesztik NNN(szerzők - Nicole, Novi, Neil), defibrinált nyúlvérrel agart tartalmaz. Tenyészthetők a csibeembrió chorioallantois membránján, sejttenyészetekben vagy fehér egereken, hörcsögökön és majmokon.

Járványtan.A leishmaniasis gyakori a meleg és trópusi éghajlatú országokban. A kórokozók átviteli mechanizmusa szúnyogcsípés útján terjed.

A fertőzés fő forrásai a következők: bőr antroponotikus leishmaniasis esetén, emberek; bőr zoonózisos leishmaniasis esetén futóegérben és más rágcsálókban; zsigeri leishmaniasisban, emberek (indiai zsigeri leishmaniasisban) vagy kutyák, sakálok, rókák, rágcsálók (mediterrán-közép-ázsiai zsigeri leishmaniasisban); rágcsálók, vadon élő és háziállatok mucocutan leishmaniasisára.

Patogenezis és klinikai kép. Antroponotikus bőrleishmaniasis okoz L. tropica. A betegségnek különböző nevei voltak: késői fekélyes leishmaniasis, városi forma, Ashgabat fekély, „egyéves”. A betegség gyakoribb a városokban, és hosszú lappangási idő jellemzi - 2-4 hónaptól 1-2 évig. A szúnyogcsípés helyén gümő jelenik meg, amely 3-4 hónap múlva megnagyobbodik, kifekélyesedik. A fekélyek leggyakrabban az arcon és a felső végtagokon helyezkednek el, és az év végére hegesednek (innen ered a népszerű „egyéves” kifejezés).

Zoonózisos bőrleishmaniasis (korai fekélyes leishmaniasis, Pendinsky-fekély, vidéki forma) okozza L. major. A betegség akutabb. A lappangási idő 2-4 hét. A síró fekélyek leggyakrabban az alsó végtagokon lokalizálódnak. A betegség időtartama 2-6 hónap.

Indiai zsigeri leishmaniasis (antroponotikus zsigeri leishmaniasis (kala-azar, fekete betegség)) a ​​Leishmania komplex okozza L. donovani; főleg Európában, Ázsiában és Dél-Amerikában található. Átlagos lappangási idő

5-9 hónap A betegeknél a lép, a máj, a nyirokcsomók, a csontvelő és az emésztőrendszer érintett. Hipergammaglobulinémia, dystrophia és szervek nekrózisa alakul ki. A mellékvese károsodása miatt a bőr elsötétül, és kiütések jelennek meg rajta - leishmanoidok.

Mediterrán-közép-ázsiai zsigeri leishmaniasis (kórokozó L. infantum) hasonló klinikai képe van, kivéve a bőr elváltozásait, amelyek sápadttá válnak. A lappangási idő 1 hónaptól 1 évig tart. A gyerekek gyakrabban betegek.

Brazil mucocutan leishmaniasis (espundia) okozza L. braziliensis; az orr, a száj és a gége nyálkahártyájának granulomatikus és fekélyes elváltozásai alakulnak ki. A lappangási idő 2 héttől 3 hónapig tart. Az orr alakja megváltozik (tapir orr). Főleg Közép- és Dél-Amerikában található, mint a hasonló betegségek által okozott L. mexicana(mexikói leishmaniasis), L. peruviana(perui leishmaniasis), L. panamensis(panamai leishmaniasis) stb.

Immunitás.A betegségből felépült emberek egy életen át immunisak maradnak.

Mikrobiológiai diagnosztika. A tuberkulózisból származó keneteket, a fekélyek tartalmát vagy a szervek szúrását Romanovsky-Giemsa szerint festik. A mikroszkópos vizsgálat intracellulárisan elhelyezkedő amasztigótákat tár fel. A kórokozó tiszta tenyészetét izoláljuk a táptalajon NNN: a termést 3 hétig szobahőmérsékleten inkubáljuk. A fehér egerek és a hörcsögök is fertőzöttek. A szerológiai módszerek közé tartozik a RIF és az ELISA. A leishmanin (elölt promastigótákból készült gyógyszer) hormonpótló kezelésének allergiás bőrtesztjét (montenegrói teszt) a leishmaniasis epidemiológiai vizsgálataiban használják. 4-6 hét betegség után pozitív.

Kezelés.A szisztémás kezeléshez 5 vegyértékű antimon-oxid készítmények - stiboglukonát (Pentostam) - injekciókat írnak elő. A bőr leishmaniasis kezelésére helyileg klórpromazin, paromomicin vagy klotrimazol kenőcsöket alkalmaznak.

Trypanoszómák (nemzetség Trypanosoma)

A trypanoszómák vektor által terjesztett betegségeket - trypanosomiasist - okoznak. Trypanosoma brucei gambienseÉs Trypanosoma brucei rhodesiense(fajták T. brucei) afrikai trypanosomiasist, vagy alvászavart okoz, és Trypanosoma cruzi- Amerikai trypanosomiasis (Chagas-kór). A kórokozókat 1902-ben D. Daton fedezte fel (T. gambiense), 1909-ben Ch. Chagas (T. cruzi) 1910-ben pedig G. Fantenham (T. rhodesiense).

A kórokozók jellemzői. A tripanoszómák mérete nagyobb (1,5-3x15-30 µm), mint a Leishmania. Keskeny, hosszúkás alakjuk, flagellum és hullámos hártya van (19.3. ábra). Ivartalanul szaporodnak (hosszirányú osztódás). A fertőzés forrása házi- és vadon élő állatok, valamint a fertőzött ember. Az afrikai trypanosomiasist a vérszívó cetse legyek, a Chagas-kórt pedig a triatomin poloskák terjesztik. A kórokozóknak különböző fejlődési szakaszai vannak: amasztigóták, epimasztigóták, tripomasztigóták. Amastigotes Ovális alakúak, és nincs rajtuk flagellum. Ez a szakasz jellemző T. cruzi, izmokban és más emberi szövetsejtekben élnek. Epimastigotes a hordozók belében és tápközegen nőnek. A flagellum a megnyúlt sejt közepétől (a sejtmag közelében) nyúlik ki. Trypomastigotesállatok és emberek vérében található. A flagellum a megnyúlt sejt hátuljából nyúlik ki. A hullámzó membrán élesen kifejeződik.

Patogenezis és klinikai kép. gambiai egyenruha afrikai trypanosomiasis, hívott T. gambiense, krónikusan fordul elő, és a rhodesiai forma okozta T. rhodesiense, a betegség akutabb és súlyosabb formája. A vektor, a cetse légy harapásának helyén a hét végére fekélyes elváltozás alakul ki.

Rizs. 19.3.A tripanoszómák morfológiája: a, b - tripomasztigóták a vérben; c - epimasztigote a hordozók belében

A betegek lymphadenitist, myocarditist és lázat okoznak. A gyomor-bél traktus, a máj, a lép és az agy érintett. A hosszú látens időszak jellemző, akár több évtizedes.

Immunitás.Az invázió hatására nagy mennyiségű IgM antitest képződik. A krónikus fázisban az IgG antitestek dominálnak. A tripanoszómák képesek új antigénváltozatokat előállítani, amelyek megváltoztatják az immunválaszt. Autoimmun folyamatok alakulnak ki.

Mikrobiológiai diagnosztika. A vérből, pontozott nyaki nyirokcsomókból, cerebrospinális folyadékból származó keneteket Romanovsky-Giemsa vagy Wright szerint festjük. A kórokozó izolálásához fehér egereket vagy patkányokat fertőzhet meg, és vérrel is beolthatja táptalajra. A szerológiai módszerrel az IgM antitestek meghatározása ELISA, RSK vagy indirekt RIF segítségével történik.

Kezelés.Az afrikai trypanosomiasis kezelésére suramint vagy pentamidint, a központi idegrendszer károsodása esetén melarsoprol írnak fel.

Az amerikai trypanosomiasis kezelése csak az akut fázisban lehetséges benznidazollal vagy nifurtimoxszal.

Megelőzésnem specifikus. A kórokozó-hordozók szaporodási helyeinek felszámolása és a fertőzött állatok elpusztítása. A fertőzött egyéneket azonosítják és kezelik. Használjon riasztót és védőruházatot.

Giardia vagy Giardia (Lamblia vagy Giardia nemzetség)

A giardiasis (giardiasis) olyan betegség, amelyet a Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), látens vagy manifeszt formában jelentkező bélműködési zavar formájában enteritis tüneteivel. A kórokozót D.F. Lamblem 1859-ben. 1915-ben besorolták a nemzetségbe Giardia Giard tiszteletére.

A kórokozó jellemzői. A Giardia vegetatív sejtje lapos, körte alakú (5-10x9-20 µm), két magot (19.4. ábra) és 4 pár flagellát tartalmaz. A Giardia hosszanti osztódással szaporodik. A bélhámsejtekhez szívókorong segítségével és a trofozoit plazmalemma mikronyúlványainak adhéziója miatt tapadnak. A Giardia a bél felső szakaszaiban él, a kevésbé kedvező alsó bélszakaszokban pedig ovális négyes cisztákat (6-10x12-14 mikron) alkotnak, melyeket vastag kettős áramkörű membrán vesz körül.

Rizs. 19.4.Giardia lamblia.Vegetatív formák: a - front; b - oldal; c, d - ciszták

Ellenállás.A Giardia ciszták ellenállnak az alacsony hőmérsékletnek és a klórozott víznek. Forraláskor azonnal elpusztulnak. A talajban és a vízben több mint 2 hónapig megmaradnak.

Járványtan.A cisztákkal való fertőzés forrása emberek, ritkábban kutyák, szarvasmarhák, hódok, pézsmapocok és szarvasok. A fertőzés mechanizmusa széklet-orális: szennyezett víz, élelmiszer, kéz és háztartási cikkek révén. A hasmenés vizes kitörése lehetséges.

Patogenezis és klinikai kép. A Giardia a duodenumban és a jejunumban él. Nagy mennyiségben szaporodva elzárják a nyálkahártyát, megzavarják a parietális emésztést és a bélmozgást. A giardiasis kialakulása a szervezet rezisztenciájától függ. A Giardia hasmenést, enterocolitist és anyagcserezavarokat okozhat. Gastroenterokolitikus, cholecystopancreas és astheniás szindrómák kialakulása lehetséges.

Mikrobiológiai diagnosztika. A cisztákat a székletkenetekben (Lugol-oldattal festve) mutatják ki. Hasmenés és nyombél intubáció esetén a natív készítményekben vegetatív formák (trofozoitok) találhatók. Tipikus mozgásuk olyan, mint egy lehulló levél. A szerológiai módszerrel ELISA-ban és indirekt RIF-ben is meghatározható az antitesttiter növekedése.

Kezelés.Metronidazolt, tinidazolt, furazolidont használnak.

Megelőzéshasonló az amoebiasishoz. Fontos betartani a személyes higiéniai szabályokat.

Trichomonas (nemzetség Trichomonas)

A trichomoniasis egy antroponotikus betegség, amelyet a genitourináris trichomonas okoz (Trichomonas vaginalis); az urogenitális rendszer károsodása kíséri. Egy másik trichomonas - intestinalis - az úgynevezett Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Intestinalis trichomoniasist okoz legyengült egyénekben - anthroponosis colitis és enteritis formájában. Vannak orális trichomonák is (T. tenax), lévén a száj kommenzálisa.

A kórokozó jellemzői. Trichomonas vaginaliscsak trofozoitaként létezik és osztódással szaporodik. Nem képez cisztákat. Körte alakú, 8-40x3-14 mikron méretű. Öt flagella található a sejt elülső végén. Egyikük kapcsolódik

Rizs. 19.5.Trichomonas vaginalis:a - normál trofozoit; b - lekerekített alak a felosztás után; c - a készítmény festése után megfigyelt forma

a sejt közepéig érő sejt hullámzó membrán. Egy axiális filamentum (hyaline axostyle) halad át a sejten, amely a sejt hátsó végéből gerinc alakban lép ki (19.5. ábra). A citosztóma (sejtszáj) úgy néz ki, mint egy kis rés a test elején. Hosszanti osztással szaporodik.

Ellenállás.A környezetben gyorsan elpusztul, 10-15 percig megmarad a szivacsokon és törlőkendőken, valamint a nyálkahártyában, a spermában és a vizeletben.

24 óra

Járványtan.A fertőzés forrása az ember. A betegség szexuális úton, a születési csatornán (csecsemő felé) keresztül, és ritkán a személyes higiéniai eszközökön keresztül terjed. A lappangási idő 7-10 nap, esetenként 1 hónap.

Patogenezis és klinikai kép. Trichomonas vaginalis,a nyálkahártyához tapad, hüvelygyulladást, urethritist, prosztatagyulladást okozva. A gyulladásos folyamatot fájdalom, viszketés, gennyes-savas váladékozás kíséri. A kórokozó fagocitózhatja a gonococcusokat, a chlamydiát és más mikrobákat, ami megnehezíti a kóros folyamatot. A trichomonas gyakran tünetmentes fertőzést okoz.

Mikrobiológiai diagnosztika. A trichomonákat mikroszkóposan mutatják ki natív és festett kenetekben friss hüvelyváladékcseppből, húgycsőváladékból, prosztata váladékból vagy vizeletüledékből. A keneteket metilénkékkel vagy Romanovsky-Giemsával festik. Fáziskontrasztos vagy sötétmezős natív mikroszkóppal

Ezekkel a gyógyszerekkel megfigyelhető a Trichomonas mobilitása. A natív készítményt tárgylemezen készítjük úgy, hogy a váladékot egy csepp meleg izotóniás nátrium-klorid-oldattal összekeverjük. A keneteket fedőlemezzel lefedjük és mikroszkóposan megvizsgáljuk (400-as nagyítás). A trichomonák a hullámzó membrán és a flagellák jellegzetes rángatózó mozgásával rendelkeznek. Méretük kisebb, mint a hámsejtek, de nagyobbak, mint a leukociták. Előfordulhatnak a Trichomonas nagy atipikus amőboid formái. A betegség krónikus formáinak diagnosztizálásának vezető módszere a trichomonák tenyésztése táptalajokon, például SKDS-en (sóoldat kazein, élesztő és maltóz hidrolizátumaival). Az ELISA-t vagy indirekt RIF-et alkalmazó szerológiai módszer segít a diagnózisban. PCR-t is csinálnak.

Kezelés.Ornidazolt, nimorazolt, metronidazolt, tinidazolt használnak.

Megelőzés,mint a nemi betegségeknél. A nők megelőzése a Solcotrivak vakcinával végezhető, amelyből készült Lactobacillus acidophilus.

19.3. Sporozoák

19.3.1. Plasmodium malária (Plasmodium nemzetség)

A malária egy antroponotikus betegség, amelyet a nemhez tartozó protozoák okoznak Plasmodium; lázrohamok, vérszegénység, máj- és lép-megnagyobbodás kíséri. Emberben a maláriát 4 típusa okozza: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariaeÉs Plasmodium falciparum. Az első malária kórokozó (P. malária) A. Laveran francia orvos fedezte fel 1880-ban.

A kórokozók jellemzői. A Plasmodium életciklusa a gazdaszervezetek változásával megy végbe: a nemzetségbe tartozó szúnyogokban Maláriaterjesztő szúnyog(definitív gazdaszervezet) ivaros szaporodás, vagy sporogónia (megnyúlt sejtek képződése - sporozoiták), az emberi szervezetben (köztes gazdaszervezetben) pedig ivartalan szaporodás - skizogónia, pontosabban merogónia, amelyben kis sejtek, úgynevezett merozoiták képződnek.

A fejlődési ciklus időtartama az eritrocitákban P. vivax, P. ovale, P. falciparum 48 óra R. malariae- 72 óra Egyes eritrocitákban a merozoiták ivaréretlen formák - hím és női ivarsejtek (gamontok, gametociták) kialakulását is elősegítik. Az ivarsejtek ovális alakúak, kivéve a banán alakú ivarsejteket P. falciparum. Az eritrocita skizogónia kialakulásával a májban leáll a kórokozók szaporodása, kivéve P. vivaxÉs R. ovale, melyben a sporozoiták egy része (alvó, úgynevezett hipnozoiták vagy bradyzoiták) hepatocitákban marad heteken vagy hónapokon keresztül, ami a betegség késői, távoli visszaesésének megjelenését okozza. Amikor egy nőstény szúnyog megcsíp egy maláriás beteget, a kórokozó éretlen nemi formái a vérrel együtt bejutnak a gyomrába. A gametogónia a szúnyogban kezdődik. A gamontok érnek és megtermékenyülnek, zigótát képezve, amely hosszúkás, mozgékony formává válik - ookinétává. Az ookinete áthatol a gyomor falán, és oocisztát képez a gyomor külső felületén, amelyben a sporogónia akár 10 000 sporozoita képződésével teljesedik ki. Néhány sporozoita (2%) ezután a hemolimfa áramlásával bejut a hordozó nyálmirigyeibe. A különböző típusú kórokozók különböző klinikai képekkel és a vérkenetekben morfológiai változásokkal járó betegséget okoznak.

A trópusi malária a legsúlyosabb, amelyben a plazmódia P. falciparum szaporodnak a belső szervek kis ereinek vörösvérsejtjeiben (bármilyen életkorban), intravascularis hemolízist, kapilláris elzáródást és hemoglobinuriás lázat okozva. Ez a folyamat a nem fertőzött vörösvértestek immunpatológiai hemolízisének eredményeként fokozódik. A károsodott vér mikrocirkulációja és hemolízise agykárosodáshoz (maláriás kóma) és akut veseelégtelenség kialakulásához vezet. A halálozás körülbelül 1%.

Kezelés.A főbb maláriaellenes szerek a következők: kinin, meflokin, klorokin, kinin, primakin, bigumal, pirimetamin stb. Vannak skizontocid (hiszto- és hematoschizontotrop), hamontotróp és sporozoitotróp hatású gyógyszerek.

Toxoplasma (Toxoplasma nemzetség)

Tachyzoiták(trophozoiták) akkor jönnek létre, amikor a sporozoiták elszaporodnak a hámsejtekben. Jellegzetes alakjuk van

Termesztés A toxoplazmát csirkeembriókban és szövettenyészetekben, valamint fehér egerek és más állatok megfertőzésével tenyésztik.

Ellenállás.Az oociszták egy évig életképesek maradhatnak a környezetben. A toxoplazma 55°C-on gyorsan elpusztul, és nagyon érzékeny 50%-os alkoholra és 5%-os NH 4 OH oldatra.

Járványtan.A betegség széles körben elterjedt, de gyakrabban fordul elő meleg, nedves éghajlatú régiókban, ahol nagy a macskák előfordulása. Az emberek táplálkozás útján fertőződnek meg a macskák által kiürített oocisztákat tartalmazó táplálékkal és vízzel, vagy nem megfelelően hőkezelt hús, tej, pszeudocisztákat és cisztákat tartalmazó tojás fogyasztása révén. Az állatok és az emberek a macskák által kiválasztott oocisztákat tartalmazó táplálékkal és vízzel is megfertőződhetnek. Ritkábban a Toxoplasma érintkezés útján (sérült bőrön és nyálkahártyán keresztül) vagy a levegőben szálló poron keresztül jut be. Veleszületett toxoplazmózisban a kórokozó a méhlepényen keresztül jut be a magzatba. Néha a fertőzés vérátömlesztés vagy szervátültetés eredményeként következik be.

Patogenezis és klinikai kép. A toxoplazma behatol a vékonybélbe, a nyirokáramlással eléri a regionális nyirokcsomókat,

Immunitássteril. A betegség során sejtes és humorális immunitás alakul ki. Allergia alakul ki (HRT). Veleszületett toxoplazmózis esetén az anya és a gyermek vérében magas specifikus antitestek mutathatók ki.

Mikrobiológiai diagnosztika. Biopsziás mintákból, biológiai folyadékokból (vér, agy-gerincvelői folyadék, nyirokcsomók pontjai, magzathártyák stb.) Romanovsky-Giemsa vagy Wright szerint festett mikroszkópos kenetek.

A szerológiai módszer a fő a toxoplazmózis diagnosztikájában: az IgM antitestek megjelenése a betegség korai stádiumát jelzi; Az IgG antitestek szintje a betegség 4-8 hetében éri el a maximumot. ELISA-t, RIF-et, RNGA-t, RSK-t, valamint Seibin-Feldman reakciót vagy festési tesztet alkalmaznak (ennél a módszernél a kórokozó a vizsgált vérszérumban lévő antitestek tulajdonságaitól függően eltérően festődik metilénkékkel ). Allergológiai módszert is alkalmaznak - intradermális pro-

boo toxoplazminnal, ami 4 hetes betegség után pozitív, majd sok éven át. A biológiai módszert ritkábban alkalmazzák; a fertőzött anyag egereknek történő parenterális beadása után (vér, agy-gerincvelői folyadék, szervek és szövetek biopsziája) 7-10 napon belül elpusztulnak. A toxoplazma sejteken tenyészthető HeLa vagy 7-8 napos csibeembriókon. PCR használható.

Kezelés.A pirimetamin leghatékonyabb kombinációja szulfonamidokkal. Terhesség alatt pirimetamin helyett spiramicin alkalmazása javasolt, amely nem jut át ​​a placentán.

Megelőzés.A veleszületett toxoplazmózis megelőzése érdekében a terhességet tervező nőknél antitest-vizsgálatot kell végezni. A toxoplazmózis nem specifikus megelőzését végzik, beleértve a személyes higiéniai szabályok betartását, különösen az étkezés előtti kézmosást; A hús gondos hőkezelése szükséges. Kerülni kell a macskafélékkel való érintkezést. Szintén fontos a rágcsálók, legyek és csótányok elpusztítása - az oociszták potenciális mechanikai hordozói.

Csillószőrös

A csillósokat a balantidiumok képviselik, amelyek az emberi vastagbelet érintik (balantidiasis dizentéria). Csillók - mozgásszervek, amelyek a sejtet és a sejt száját (citosztóma), két mag (makro- és mikronukleusz) borítják.

19.4.1. Balantidia (Balantidium nemzetség)

A balantidiasis (csillós vérhas) egy zoonózisos betegség, amelyet a Balantidium coliáltalános mérgezés és a vastagbél fekélyes elváltozásai jellemzik. A kórokozót P. Malmsten svéd orvos fedezte fel 1856-ban.

lenyelni a mikrobákat és más sejteket, beleértve a vérsejteket is.

Mikrobiológiai diagnosztika. Mikroszkópiához egy csepp friss folyékony ürüléket izotóniás nátrium-klorid-oldatba helyeznek, és a „zúzott csepp” készítményt ismételten megvizsgálják kis nagyítású mikroszkóp alatt, megfigyelve a nagy balantidiumok aktív mozgását. A cisztákat ritkán észlelik az emberi székletben.

Kezelés.Metronidazolt, oxitetraciklint és más, amőbiasisra felírt gyógyszereket használnak.

Megelőzés.A személyi higiéniai szabályok betartása, különösen a sertésmunkások esetében. Sertések és más állatok ürüléke által okozott környezetszennyezés megelőzése.

A dermatomycosis egy bizonyos patogén mikroflóra által okozott gombás bőrbetegség. Az epidermális károsodás ezen formája nagyon fertőző, és időben történő kezelést igényel. Az ótvar a test bármely részét érintheti, és ugyanolyan gyakori a különböző korcsoportokban.

A sima bőr dermatomikózisa a test hámrétegének gombás fertőzés által okozott elváltozása. A betegség sajátossága a nagyfokú fertőzőképesség. A patológiát dermatofita gombák okozzák, amelyek kívülről jutnak be a bőrbe, de nem részei a normál mikroflórának.

A dermatomycosis csak egy területet érinthet, de időben történő kezelés hiányában gyorsan átterjed az epidermisz egészséges területeire. A gombaspórák hosszú ideig életképesek maradhatnak a környezetben, ami nagymértékben megnehezíti a betegség kezelését.

A betegek gyakran a terápiás kurzus befejezése után néhány héttel a betegség visszaesését tapasztalják. Ez azzal magyarázható, hogy a gombák a ruhákon és más háztartási cikkeken maradtak, és ismét behatoltak a bőrbe, károsítva az epidermist.

A dermatomikózisokat lokalizáció, kórokozó és a károsodás mértéke szerint osztályozzák. Ez a betegség a felületes mikózisokhoz tartozik, mivel a dermatofiták keratinnal táplálkoznak. Senki sem mentes a betegségtől. Különféle dermatomycosis fordul elő gyermekeknél és felnőtteknél egyaránt.

A dermatomycosis rendkívül fertőző betegség

A dermatomycosis osztályozása

A betegséget dermatofita gombák okozzák. Ez a típus a következőket tartalmazza:

• Microsporum;
• Trichophyton;
• Epidermophyton.

A kórokozótól függően a dermatomycosis három típusa létezik:

• microsporia;
• trichophytosis;
• Lábgomba.

A Microsporia egy ótvar. Az epidermisz felső rétegét és a szőrtüszőket érinti, alopeciát okozva a gombás aktivitás területén. A trichophytosis egy zuzmó is, amely a test kis elváltozásaiban nyilvánul meg. Mindkét betegség nagyon fertőző. A lábgomba a dermatomycosis egyik fajtája, amelyben csak az epidermisz stratum corneum érintettje. Mindhárom betegség kialakulásának mechanizmusa hasonló, és ugyanazokkal a gyógyszerekkel kezelik.

A lokalizáció szerint megkülönböztetik:

• inguinalis dermatomycosis;
• onychomycosis;
• a láb dermatomycosisa;
• a fejbőr károsodása;
• a test sima bőrének károsodása.

Mindezeket a betegségeket a dermatomycosis ugyanazon kórokozói okozzák. Ezeknek a betegségeknek a tünetei szinte azonosak. Ez alól kivételt képez a microsporia és az onychomycosis. Az első esetben az érintett területen erős hajhullás és erős viszketés, a második esetben a körömlemezek érintettek. A dermatofiták keratinnal táplálkoznak, amely a körmök építőanyaga. Az onychomycosis a körömlemezek deformációjához, delaminációjához és leválásához vezet. A lokalizáció sajátosságai miatt a betegség ezen formája meglehetősen nehezen kezelhető, összehasonlítva más típusú dermatomycosisokkal.

A betegség kialakulásának okai

A gyermekek gyakran fertőződnek meg az állatoktól származó mycosissal.

A gombás bőrfertőzések más formáitól eltérően a dermatomycosis fertőző betegség. A kórokozó emberről emberre és állatról emberre terjed. Az ótvar azonban nem mindig alakul ki a fertőzött személlyel való érintkezés után. Az immunitás fontos szerepet játszik a betegség kialakulásában. Erős immunvédelem mellett, még ha a gomba bejut a szervezetbe, a dermatomycosis nem fordul elő, mivel az immunrendszer önállóan legyőzi a kórokozó mikroflórát.

A dermatomycosis kialakulásának kockázatát növelő tényezők:

• a személyes higiénia hiánya;
• gyenge immunrendszer;
• endokrin rendellenességek;
• túlsúly;
• bőséges izzadás;
• feszültség;
• antibiotikumok és glükokortikoszteroidok szedése.

A gombaflóra a bőr bármilyen károsodásával bejuthat a szervezetbe. Gyenge immunitás esetén elegendő, ha a gombaspórák az epidermiszre kerülnek, hogy ez a betegség egy idő után kialakuljon.

A dermatofiták, más kórokozó gombákhoz hasonlóan, a nedves, magas hőmérsékletű környezetet részesítik előnyben. A savas környezet káros rájuk. A dermatomycosissal megfertőződhet nyilvános zuhanyzók, uszodák és átlagos levegőhőmérsékletű szaunák látogatásával.

A gyermekek leggyakrabban microsporia-ban szenvednek. Az ótvar a kóbor állatokkal való túlzott érintkezés eredménye, amelyeket kisgyermekek szeretnek simogatni.

A dermatomycosis kialakulásának kockázata a személyi higiénia hiánya és a túlzott izzadás miatt nő. Ezzel egyidejűleg csökken a bőr helyi immunitása, és kedvező feltételek jönnek létre a gombák aktív elszaporodásához.

Az ótvar tünetei

A dermatomycosis gyakori tünetei a bőr kivörösödése, hámlás és erős viszketés. A konkrét tünetek a lézió pontos helyétől függenek.

Minden dermatomycosis első pillantásra felismerhető egy fényképről. A bőr egészségtelennek, hámlónak, gyulladtnak tűnik. A tünetek súlyossága számos tényezőtől függ.

A microsporia és a trichophytosis szabályos alakú kis foltok. Ebben az esetben a folt egyértelműen meghatározott határokkal rendelkezik, az érintett területen a bőr gyulladt. Az érintett epidermisz felülete szürkévé válik, nagyon viszket és hámlik. A korpásodáshoz hasonló pelyhek szétválasztásakor nem érezhető kellemetlenség. Az érintett területen az összes szőr először letörik, majd kihullik. A fejen lévő ótvar különösen veszélyes, mivel alopecia areata kialakulásához vezethet. A gomba kezelése után a szőr visszanő, de ez sokáig tart.

Ótvar az ágyékban

A gombás fertőzés szereti a meleg és nedves környezetet, ezért gyakran megtelepszik az ágyéki ráncokban

Az inguinalis dermatomycosis az erős izzadás miatt alakul ki ezen a területen. Ilyenkor a kórokozó bármilyen módon a bőrre kerülhet, hiszen a gombaspórák sokáig életképesek maradnak a levegőben. Az inguinalis dermatomycosis tünetei az inguinalis redők vörössége, a bőr hámlása, erős viszketés. A betegség ezen formája a fertőzés veszélye miatt veszélyes. Ez annak köszönhető, hogy a ruha dörzsöli az ágyéki ráncokat. A forró évszakban pelenkakiütés jelentkezhet. Mivel az izzadság kedvező környezet a különféle baktériumok elszaporodásához, az inguinalis dermatomycosis gyakran társul egy másodlagos fertőzéssel, amely egy kis pustuláris kiütés kialakulásában nyilvánul meg.

Ennek a betegségnek a fő okai a túlsúly, a szintetikus fehérnemű viselése, a rossz személyi higiénia és a túlzott izzadás. A lágyéki ótvar férfiaknál gyakoribb.

A sima bőr károsodása

A foltok viszketnek és megduzzadnak

A dermatophytosis sima bőr gyakori betegség, amely leggyakrabban forró éghajlaton élő embereknél fordul elő. A magas levegő hőmérséklet és a bőséges izzadás növeli a dermatophytosis fertőzés kockázatát.

A sima bőrű ótvart lábgombának is nevezik. Ez a gomba az epidermisz stratum corneumát érinti, de nem érinti a szőrtüszőket. A betegséget vörös foltok képződése jellemzi a test bőrén. A foltok bármely területen lokalizálhatók. A sima bőr mikózisa nőknél a hát, a has, az emlőmirigyek alatti terület, a férfiaknál a mellkas elváltozása.

Jellemző tünetek:

• az epidermisz nagy bőrpír területei;
• a bőr duzzanata;
• súlyos viszketés és hámlás;
• repedések és eróziók megjelenése;
• kis kiütések az érintett bőr határán.

Ha a bőr nagy területeit érinti a dermatomycosis, a tünetek és a kezelés bonyolultabbá válik, mivel átfogóan kell befolyásolni a betegség kórokozóját. A súlyos viszketés következtében az ember ingerlékenysé és idegessé válik, az alvás minősége és a munkaképesség romlik, így elmondhatjuk, hogy a sima bőr dermatomikózisa negatívan befolyásolja a test súlyát.

A sima bőr dermatofitózisát vagy mycosisát azonnal kezelni kell, mivel a betegség gyorsan érinti az epidermisz egészséges területeit. Az ilyen dermatomycosis emberben a jellegzetes tünetek miatt könnyen felismerhető a fényképekről, így nincs probléma a diagnózissal.

A fejbőr károsodása

A bőr dermatomikózisa átterjedhet a fejbőrre. Ebben az esetben kétféle betegséget különböztetnek meg - ótvar vagy epidermofitózis. Az első esetben gócos bőrelváltozások jelennek meg a fejen erős hámlás és hajhullás mellett. Az elváltozás helyén alopecia alakul ki.

A második esetben vörös pelyhes foltok figyelhetők meg a fejbőrön és a fejbőr határán a nyak vagy a homlok bőrével. Minél korábban kezdik meg a lábgombásodás kezelését, amelyet azonnal kezelni kell, annál kisebb a kockázata annak, hogy a dermatomycosis átterjed a nyakra és az arcbőrre.

A láb körömgomba és dermatomikózisa

A Tinea pedis gyorsan fejlődik

A dermatomycosis leggyakoribb típusai a láb és a körmök bőrének elváltozásai. Ehhez társul:

• a láb bőrének megvastagodása;
• repedések kialakulása;
• bőrpír a lábujjak között;
• súlyos viszketés és hámlás;
• a körömlemezek megsemmisítése.

A dermatomycosis kezelését a lábakon emberekben bonyolítja a test ezen részének sajátosságai. A lábakat mindig cipő borítja, és sokat izzad, így a betegség gyorsan előrehalad. A láb dermatomycosisának vagy a köröm onychomycosisának első jeleit és tüneteit észlelve azonnal el kell kezdeni a kezelést, különben a kezelés több hónapig is eltarthat.

A gomba általában először egy körmöt érint.

Diagnosztika

A diagnózist külső vizsgálat és az érintett bőrkaparás mikroszkópos vizsgálata alapján állítják fel. A gombás micélium kimutatása a diagnózis alapja. Ezenkívül bakteriális tenyésztést végeznek a gomba típusának meghatározására és a patogén mikroflóra különböző antibiotikumokkal szembeni érzékenységének elemzésére.

A kezelés elve

Dermatomycosis esetén a kezelés magában foglalja a külső használatra szánt szerek és a szisztémás antimikotikumok felírását tablettákban.

A külső használatra szánt terbinafin alapú gyógyszerek hatékonyak a dermatofiták ellen:

• Lamisil;
• Lamiderm;
• Mycofin;
• Terbinox.

A felsorolt ​​gyógyszerek krém, kenőcs, gél vagy spray formájában kaphatók. Alkalmasak a test, az ágyék és a láb bőrelváltozásainak kezelésére. Ha a körmök sérültek, ugyanazokat a gyógyszereket használják, valamint az Exoderil oldatot.

Az ótvar esetén antiszeptikumot is használnak, leggyakrabban jódoldatot. Erre a fertőzés terjedésének megakadályozása érdekében van szükség.

Ha a fejbőr érintett, terbinafin alapú samponokat és oldatokat használnak. Ebben az esetben szisztémás antimikotikumok tabletta formájában történő szedése is javasolt, különösen a Terbinafin és az Itraconazole gyógyszerek.

A pontos kezelési rendet szakember választja ki. A legfontosabb dolog, amit meg kell emlékezni, hogy a mycosisot hosszú ideig kell kezelni. Átlagosan a terápia körülbelül két hetet vesz igénybe, de a tünetek megszűnése után még egy hétig javasolt folytatni az orvos által felírt gyógyszert.

A dermatomycosis kialakulásának megelőzése érdekében a következőkre van szükség:

• tartsa be a személyes higiéniai szabályokat;
• támogatja az immunitást;
• ne érintkezzen kóbor állatokkal;
• nyilvános helyeken használjon személyes higiéniai cikkeket.

Amikor a betegség első tünetei megjelennek, forduljon bőrgyógyászhoz. Minél hamarabb kezdődik a kezelés, annál gyorsabban megszabadulhat a gombától.