Kriteriji za dijagnozu kroničnog bronhitisa. Akutni bronhitis

Dijagnoza akutnog bronhitisa je neophodna ne samo za određivanje faze točna dijagnoza, kao i utvrditi uzrok bolesti, utvrditi koliko je ova bolest teška.

Svaka bolest ima svoje uzroke i simptome. Prilikom postavljanja dijagnoze liječnik mora utvrditi zašto se bolest razvila, a simptomi će pomoći u postavljanju dijagnoze. Stoga treba razmotriti što može uzrokovati akutni bronhitis i kako se manifestira.

Uzroci i simptomi akutnog bronhitisa

Akutni bronhitis može se početi razvijati iz dvije vrste razloga ili njihovom "zajedničkom aktivnošću".

infekcije

To uključuje viruse, bakterije, atipičnu mikrofloru. I najveći broj infektivni slučajevi akutnog bronhitisa nastaju kada su izloženi virusima na ljudsko tijelo.

Prilično često do virusna infekcija pridružuje se i bakterijski. Virus napada unutarnji zid bronhija, koji sadrži imunološke stanice, tj. nastaju povoljni uvjeti za prodiranje i razmnožavanje patogenih bakterija.

Među virusima koji izazivaju akutni bronhitis, npr neovisna bolest ili kao nastavak drugih respiratornih oboljenja, moguće je izolirati virus influence, parainfluence, adenovirusa, RS virusa i dr.

Bakterijski uzročnici uključuju pneumokok, Haemophilus influenzae, streptokok, stafilokok aureus.

Patogeni neinfektivne prirode

To može biti fizički faktori(suh, vlažan, hladan ili vruć zrak), kemijski iritanti (pare klora, amonijaka, dušikovi oksidi itd.), alergeni (kućna ili industrijska prašina, dlake kućnih ljubimaca, ptičje perje i paperje, pelud cvjetnice, lijekovi, hrana itd.).

Simptomi akutnog bronhitisa poznati su gotovo svima. Kada se bolest pojavi, pacijent ima sljedeće simptome:

• Kašalj. Ovo je najviše glavni simptom bronhitis bilo koje vrste. Bez obzira na uzrok bolesti, kašalj je neizostavan "atribut" bolesti.Kod akutnog bronhitisa virusne prirode kašalj će u početku biti suh i naporan s otežanim ispuštanjem iskašljaja, što uzrokuje bol grudi.
  Uz tijek bolesti, kašalj se postupno vlaži, sputum se postupno počinje odvajati, što uvelike olakšava stanje bolesnika.
• Sputum. Uz dodatak bakterijske infekcije, sputum dobiva zelenkastu ili žućkastu nijansu. Ako je akutni bronhitis uzrokovan alergenima, tada je kašalj paroksizmalne prirode, a često se javlja noću.
• Temperatura može varirati između 38-40 0C. S alergijskim bronhitisom ostaje normalno.
• Glavobolja, bol u mišićima, zglobovima.
• Letargija, umor, opća slabost.
• Pojačano znojenje.
• dispneja. Javlja se ako se prohodnost protoka zraka naglo smanji, tj. postoji prepreka.

Anamneza i pregled bolesnika

Svaki posjet liječniku započinje prikupljanjem anamneze iz riječi pacijenta ili onih koji su mu bliski i koji ga poznaju. U početku liječnik sluša sve pritužbe pacijenta o zdravstvenom stanju, a zatim sam počinje provoditi anketu.

Da bi se postavila najtočnija dijagnoza i uzroci akutnog bronhitisa, već u fazi anamneze liječnik uči od pacijenta:

• U kakvim je uvjetima pacijent odrastao i živio. Kakvi su životni uvjeti bolesnika ovaj trenutak- suh ili vlažan zrak u kući, ima li u njemu plijesni, kućnih ljubimaca, ima li industrije u blizini stana itd.;
• kakvi su uvjeti njegovog rada (vlažnost, temperatura, prašnjavost, gužva i sl.), koliko godina pacijent radi u ovoj struci;
• što pacijent jede;
• ima li pacijent loše navike, posebno puši li i, ako da, od koje dobi;
• koje je bolesti pacijent patio tijekom svog života (sigurno su svi čuli pitanje liječnika: što su povrijedili u djetinjstvu?);
• da li pacijent trenutno ima neku kroničnu bolest;
• od kojih ozbiljnih bolesti boluju roditelji;
• kada su se pojavili prvi znakovi bolesti;
• kako se točno simptomi manifestiraju, konkretno: koliko se često javlja kašalj, je li suh ili mokar, u koje doba dana je intenzivniji, iskašljava li se ispljuvak, povisuje li se temperatura ili ne, postoji li kratkoća javlja se dah itd.

Na temelju anamneze liječnik može postaviti početnu dijagnozu akutnog bronhitisa. Štoviše, ova bolest nema posebnih poteškoća u dijagnosticiranju.

Međutim, liječnik se nema pravo oslanjati samo na anamnezu, stoga je također obavezan pregled pacijenta.

Prilikom pregleda bolesnika s akutnim bronhitisom, liječnik provodi auskultaciju ili jednostavno slušanje pomoću fonendoskopa.

Provodi se slušanje bolesnika kako bi se identificirale i odredile vrste buke u dišni sustav. Auskultacija se provodi cijelom površinom pluća u prednjem, bočnom i stražnjem dijelu.

Tijekom audicije pacijent mora sjediti ili stajati, dok liječnik to traži duboko disanje za jasnije rezultate.

U akutnom bronhitisu, pacijent može čuti suhe ili vlažne hropte.

• Vlažni hropci u akutnom bronhitisu otkrivaju se kada se nakupljaju bronhijalne cijevi tekuća sluz. Pod strujanjem zraka pjeni se, a pucajući mjehurići stvaraju karakteristične zvukove mjehurića.
• Suhi hropci u akutnom bronhitisu čuju se kada se viskozna tekućina nakuplja u bronhima. gusta sluz koji ispunjava lumen bronha. S nakupljanjem sluzi u veliki bronhičut će se zujanje, a kada se koncentrira u malim bronhima i bronhiolama, zvukovi postaju zviždući.
• Kako bi se isključile sumnje na bronhijalnu astmu, liječnik provodi posebnu vrstu auskultacije - bronhofoniju. Prilikom slušanja fonendoskopom, pacijent mora šapnuti riječi u kojima su prisutni glasovi "p" i "h". S bronhijalnom astmom ti će zvukovi biti jasno čujni, u drugim slučajevima čut će se samo tiho šuštanje.

Laboratorijska ispitivanja

Među laboratorijske pretrage propisan za akutni bronhitis, može se zabilježiti krvni test, kultura mikroflore i analiza urina.

Analiza krvi

Test krvi za nekomplicirane oblike akutnog bronhitisa nije potreban, jer karakteristični simptomi bolesti i pregled bolesnika već omogućuju liječniku dijagnosticiranje bolesti.

• Opći test krvi jednostavno potvrđuje da se u tijelu odvijaju upalni procesi. Parametri krvi ukazuju na povećani sadržaj leukocita (10-12 * 10 9 / l) i blagi porast ESR (brzina sedimentacije eritrocita) - do 100 mm / h.
• Biokemijski test krvi za akutni bronhitis pokazat će pojavu C-reaktivnog proteina, koji je specifičan marker upale u tijelu. Što je veći sadržaj CRP u krvi, to je upalni proces teži. Za akutni bronhitis biokemijska analiza krv će otkriti povećan sadržaj alfa-2 globulina, koji također potvrđuju prisutnost upalni procesi.

Opća analiza urina

Ova analiza je neophodna kako bi se kontrolirala reakcija bubrega na upalne procese u tijelu.

Provodi se kako bi se procijenio tijek bolesti, kontrolirao razvoj komplikacija i učinkovitost liječenja.

Na visoka temperatura tijelo u urinu se obično otkriva povećan sadržaj proteina. Liječnik može propisati analizu urina tijekom akutnog bronhitisa, zatim na kraju liječenja i kontrolnu analizu nakon još 1 mjeseca.

Analiza sputuma

Kod akutnog bronhitisa mikroskopski i bakteriološka analiza sputum.

• Mikroskopska analiza sputuma otkriva mrtve stanice epitel, značajna količina neutrofili i makrofagi (stanice iz skupine leukocita koje se bore protiv bakterijska infekcija). S akutnim opstruktivni bronhitis u ispljuvku se mogu pojaviti Kurshmanove spirale, koje su spiralni odljevi malih bronha.
• Bakteriološka analiza sputuma omogućuje određivanje vrste bakterija koje su uzrokovale upalu u bronhima. Ove informacije pomažu liječniku u donošenju odluke učinkoviti lijekovi za liječenje akutnog bronhitisa.

X-zrake studije

Auskultacija se koristi u medicinska praksa dovoljno dugo. Međutim, ova dijagnostička metoda još uvijek ima neke netočnosti, osobito kada pričamo o rekurentnom ili opstruktivnom bronhitisu. Liječnik pribjegava pomoći rendgenskih zraka.

Kod običnog nekompliciranog bronhitisa nema posebne potrebe za rendgenskim zrakama, jer se na slikama neće uočiti posebne promjene u plućima i bronhima.

X-ray liječnik propisuje u sljedećim slučajevima:

• pacijent ima visoku temperaturu dugo vremena;
• pojavljuje se kratkoća daha;
• prethodno propisani tretman nije dao nikakve rezultate.

Rendgenskim pregledom kod kompliciranog akutnog bronhitisa mogu se otkriti sljedeći znakovi:

• prisutnost tekućina i drugih kemijskih elemenata u plućima;
• korijen pluća donekle je deformiran, ima povećan i nejasan izgled;
• male plućne žile postaju nevidljive;
• stijenke bronha imaju nešto zadebljani izgled.

U trčanju, liječnik na slici može otkriti takve promjene:

• u nekim područjima tkiva, žile nisu vidljive;
• plućni uzorak je snažno modificiran;
• u donja regija plućima postoji povećan sadržaj zraka.

Rentgenski pregled zbog izloženosti zračenju može biti kontraindiciran kod teško bolesnih osoba ili trudnica.

Dijagnostika instrumentima

Ako je akutni bronhitis kompliciran opstruktivnom komponentom, tada se stupanj ovih komplikacija može otkriti pomoću instrumentalne dijagnostike.

Pneumotakografija

Na ovu studiju utvrđuje se količina udahnutog i izdahnutog zraka. Usnik pneumotahografa umetne se u pacijentova usta, a nos se stegne.

Uređaj bilježi količine zraka u obliku krivulje. Uz pomoć pneumotahografa mogu se otkriti kršenja respiratorna funkcija kod akutnog bronhitisa u fazi kada ni liječnik ni bolesnik toga nisu svjesni.

Zahvaljujući tome, može se propisati pravodobno i pravilno liječenje.

Peakflowmetrija

Ova studija u akutnom bronhitisu omogućuje određivanje brzine prisilnog izdisaja.

Da bi to učinio, pacijent s velikim naporom izdiše zrak iz pluća u uređaj - mjerač vršnog protoka, koji je cijev s ljestvicom.

Takve studije pomažu identificirati stupanj suženja lumena bronha kod opstruktivnog akutnog bronhitisa i time spriječiti napredovanje opstrukcije.

Peak meter studije omogućuju liječniku odabir prave terapije za liječenje opstruktivnog akutnog bronhitisa.

Mjerač vršnog protoka toliko je jednostavan za korištenje da se njime možete samostalno baviti istraživanjem kod kuće.

Spirometrija, odnosno spirografija

Ova studija daje sveobuhvatna procjena stanja disanja. Pomoću spirometrije možete pregledati sljedeće pokazatelje za akutni bronhitis:

• pokazatelj mirnog disanja;
• brzina isteka;
• maksimalni kapacitet pluća;
• brzine disanja nakon primjene bronhodilatatora.

Spirometrija može rano otkriti opstrukciju bronhijalno stablo i propisati ispravno liječenje.

Tijekom studije, poseban uređaj spirometar bilježi volumen udahnutog i izdahnutog zraka.

Od pacijenta se traži da nazove punim plućima zraka, zadržite dah nekoliko sekundi, a zatim polako izdahnite, pritišćući usne na poseban nastavak za usta uređaja.

Zatim učinite isto, ali izdah mora biti učinjen s naporom. Dakle, fiksno mirno disanje i snagu izdisaja.

Važan pokazatelj kod opstruktivnog akutnog bronhitisa je forsirani ekspiracijski volumen u prvoj sekundi. Svi ti pokazatelji daju cjelovitu sliku ozbiljnosti začepljenja.

Dakle, u dijagnozi akutnog bronhitisa ne utvrđuje se samo dijagnoza bolesti, već i njeni uzroci, težina itd.

Nadamo se da akutni bronhitis nikada neće uznemiriti vas ili vašu obitelj. Budi zdrav!

Laboratorijski podaci

HRAST: u pogoršanju gnojni bronhitis umjereno povećanje ESR-a, leukocitoza s pomakom ulijevo.

BAC: povećanje razine sijaličnih kiselina u krvi, fibrina, seromukoida, alfa2- i gama globulina (rijetko) tijekom egzacerbacije gnojnog bronhitisa, pojava PSA.

OA sputuma: mukozni sputum svijetle boje, gnojni ispljuvakžućkasto-zelenkaste boje, mogu se otkriti mucopurulentni čepovi, s opstruktivnim bronhitisom - odljevi bronha; mikroskopski pregled gnojnog ispljuvka – puno neutrofila. Kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa, alkalna reakcija jutarnji ispljuvak i neutralni ili kiseli – dnevno. Reološka svojstva sputuma: gnojni sputum - povećana viskoznost, smanjena elastičnost; mukozni ispljuvak - smanjena viskoznost, povećana elastičnost. S opstruktivnim bronhitisom mogu se odrediti Kurschmann spirale.

IS: moguće je smanjenje broja T-limfocita u krvi, uključujući T-supresore.

Instrumentalna istraživanja

Bronhoskopija: znakovi upale bronhalne sluznice (I. stupanj - sluznica bronha blijedoružičasta, prekrivena sluzom, ne krvari, ispod stanjene sluznice vidljive su prozirne žile, II. stupanj - sluznica svijetlocrvena. , krvari, zadebljana, gnojna, III stupanj - sluznica bronha i dušnika je zadebljana, ljubičasto-plavkasta, lako krvari, na njoj se nalazi gnojni sekret).

Bronhografija: bronhi IV, V, VI, VII reda su cilindrično prošireni, promjer im se ne smanjuje prema periferiji, kao što je normalno, mali bočni ogranci su obliterirani, distalni krajevi bronha su slijepo odrezani ("amputirani"). ). U određenog broja bolesnika prošireni bronhi u nekim područjima su suženi, njihove konture su promijenjene (konfiguracija "perli" ili "krunice"), unutarnja kontura bronha je zarezana, arhitektonika bronhalnog stabla je poremećena.

X-zraka pluća: deformacija mreže i povećan plućni uzorak, u 30% bolesnika - emfizem.

Spirografija: promjene na spirogramu ovise o težini poremećaja u funkciji vanjskog disanja, VK se obično smanjuje, moguć je porast MOD, te pad koeficijenta iskorištenja kisika. Spirografske manifestacije bronhijalna opstrukcija- smanjenje forsiranog vitalnog kapaciteta pluća i maksimalne ventilacije pluća.

S pneumotahometrijom - smanjenje maksimalnog protoka izdisaja.

Anketni program

OA krvi, urina.

BAC: ukupni protein, proteinske frakcije, seromukoid, sijalične kiseline, fibrin, haptoglobin.

Krvni IS: B- i T-limfociti, njihove subpopulacije, imunoglobulini.

Opća analiza sputuma, njegov citološki sastav, Kochovi bacili i atipične stanice, flora i osjetljivost na antibiotike, Kurschmannove spirale. Daje najtočnije rezultate ispitivanje sputuma dobiveni bronhoskopijom ili obrađeni Mulderovom metodom.

Radiografija pluća.

Bronhoskopija i bronhografija.

Spirografija, pneumotahometrija.

S teškim zatajenje disanja- proučavanje pokazatelja acidobazne ravnoteže, sastav plina krv.

Načela kompleksnog liječenja kroničnog bronhitisa uključuju djelovanje u četiri glavna područja:

1) eliminacija ili maksimalna korekcija patogenih čimbenika;

2) učinci na infekciju i upalu;

3) korekcija sekundarnog imunološkog deficita;

4) poboljšanje bronhijalne vodljivosti.

Terapija kronični bronhitis treba ovisiti o obliku, težini tečaja i individualnim karakteristikama pacijenta (komorbiditet, tolerancija na lijekove itd.). Ako kronični jednostavni bronhitis zahtijeva liječenje, u pravilu, tijekom razdoblja egzacerbacija (antibakterijski, mukolitički, ako je potrebno, bronhodilatatorski lijekovi), tada je s COB-om, a još više s teškim COB-om, potrebna stalna kompleksna terapija (Tablica 1). Glavni cilj liječenja je smanjiti učestalost egzacerbacija i usporiti napredovanje bolesti. U nedostatku etiotropne terapije provodi se patogenetsko liječenje: smanjenje mukocilijarnog disbalansa i bronhijalne opstrukcije, borba protiv nespecifične i mikrobne upale, imunomodulatorna terapija, korekcija respiratornog zatajenja i plućne hipertenzije.

Prestati pušiti

Prestanak pušenja je izuzetno važan. Prestanak pušenja poboljšava prognozu bolesti, smanjuje stopu pada FEV 1 i stoga treba zauzeti prvo mjesto u taktici liječenja bolesnika s kroničnim bronhitisom. Kako bi se postigao maksimalan učinak, potrebno je ne samo motivirati pacijenta, već ga i osposobiti. Pacijentu treba objasniti da je trenutni prestanak pušenja učinkovitiji od postupnog smanjenja broja popušenih cigareta; kod prestanka pušenja nužan je stalni kontakt s liječnikom radi praćenja i održavanja visokog stupnja motivacije.

Prestanak pušenja je izuzetno važan. Prestanak pušenja poboljšava prognozu bolesti, smanjuje stopu pada FEV i stoga treba zauzeti prvo mjesto u taktici liječenja bolesnika s kroničnim bronhitisom. Kako bi se postigao maksimalan učinak, potrebno je ne samo motivirati pacijenta, već ga i osposobiti. Pacijentu treba objasniti da je trenutni prestanak pušenja učinkovitiji od postupnog smanjenja broja popušenih cigareta; kod prestanka pušenja nužan je stalni kontakt s liječnikom radi praćenja i održavanja visokog stupnja motivacije.

Kako bi se smanjila ovisnost o nikotinu, moguće je propisati žvakaće gume ili aplikatore za kožu koji sadrže nikotin, što pomaže smanjiti želju za pušenjem.

Terapija lijekovima

Bronhodilatatori

Glavne skupine bronhodilatatora koji se koriste u liječenju kroničnog bronhitisa i KOPB-a su antikolinergici, b 2 simpatomimetici i teofilin. Odabir lijeka i količina terapije ovisi o težini bolesti.

Primjena inhalacijskih bronhodilatatora uglavnom se provodi pomoću doziranih aerosola, kao i doziranih aerosola pomoću volumenskih mlaznica (odstojnika) i suhih praškova.

U nekim slučajevima, bolesnicima s COB-om indicirana je terapija bronhodilatatorima pomoću nebulizatora. Obično se ova metoda primjene lijeka koristi u teškoj bronhijalnoj opstrukciji s izraženim smanjenjem funkcionalnih respiratornih rezervi, kada njezine prednosti postaju posebno vrijedne - nisu potrebni manevri prisilnog udisaja i nema ovisnosti o koordinaciji udisaja pacijenta s otpuštanjem. lijeka, te je zajamčena odgovarajuća dostava lijeka u pluća.Dišni putevi.

b 2 -Agonisti

Djelovanje b 2 -agonista u kroničnom bronhitisu i KOPB-u je višestruko. Iako kod ovih bolesti ne treba očekivati ​​tako značajnu bronhodilataciju kao kod bronhijalne astme, čak i neznatno poboljšanje prohodnosti bronha može dovesti do smanjenja otpora dišnih putova i smanjenog rada disanja. Štoviše, zbog povećanja koncentracije AMP pod utjecajem b2-agonista, dolazi ne samo do opuštanja glatke muskulature bronha, već i do povećanja lupanja cilija epitela, što dovodi do poboljšanja u funkciji mukocilijarnog eskalatora.

Najrasprostranjeniji b 2 -agonisti u Rusiji su salbutamol i fenoterol, mnogo rjeđe korišten terbutalin. Ovi lijekovi imaju isto trajanje djelovanja (4-6 sati) i dostupni su i kao inhalatori s odmjerenim dozama i otopine za raspršivanje kroz nebulizator (Tablica 2).

Antikolinergički lijekovi

Unatoč nižem bronhodilatacijskom djelovanju u usporedbi s b2-agonistima, on je antikolinergik ( ipratropijev bromid i tiotropijev bromid) prepoznati su kao lijekovi prve linije u liječenju kroničnog bronhitisa i KOPB-a.

Unatoč nižem bronhodilatacijskom djelovanju u usporedbi s b-agonistima, upravo su antikolinergici () prepoznati kao lijekovi prve linije u liječenju kroničnog bronhitisa i KOPB-a.

Njihovo imenovanje je opravdanije u COB-u, jer ostaje najreverzibilnija komponenta bronhokonstrikcije u tim bolestima. povećan tonus nervus vagus. Blokada M-kolinergičkih receptora 1. i 3. tipa, smještenih u velikim bronhima, eliminira povećanu aferentnu stimulaciju i dovodi do smanjenja bronhokonstrikcije i učinaka traheobronhalne diskinezije. Osim toga, sekretorna aktivnost bronhijalnih žlijezda smanjuje, što smanjuje stvaranje sputuma bez narušavanja njegovih viskoznih svojstava.

Antikolinergici imaju nekoliko prednosti u odnosu na b 2 -simpatomimetike:

Širok terapijski hodnik;

Manje nuspojave (za razliku od b 2 -agonista ne uzrokuju tremor i tahikardiju);

Nemojte dovesti do razvoja hipoksemije i hipokalijemije, a također smanjiti potrošnju kisika;

Dulje djelovanje - do 8 sati.

S obzirom na različite točke primjene, razumno je da kombinirana primjena antikolinergika i b 2 -agonisti, što vam također omogućuje smanjenje ukupne doze b 2 -agonista i time smanjenje rizika od nuspojava potonjeg. Osim toga, produljenje učinka postiže se brzim nastupom bronhodilatacije.

teofilin

Širokom primjenom antikolinergičkih lijekova i b 2 -agonista, teofilin, unatoč slabom bronhodilatacijskom učinku i uskom terapijskom koridoru, nije izgubio na značaju u liječenju KOPB-a i egzacerbacija KOPB-a.

Osim bronhodilatacijskog učinka, čini se da teofilin ima pozitivan inotropni učinak na respiratornu muskulaturu, što je iznimno važno kod KOPB-a, kada dišni mišići loše pozicioniran. Teofilin također poboljšava mukocilijarni klirens, stimulira respiratorni centar, smanjujući vjerojatnost hipoventilacije i zadržavanja ugljičnog dioksida. Unatoč niskoj bronhodilatacijskoj aktivnosti, u kombinaciji s b 2 -agonistima primjećuje se aditivni učinak teofilina. Međutim, takva se kombinacija može preporučiti samo u ekstremnim slučajevima, jer je rizik od aritmičkih komplikacija visok.

Od interesa je primjena teofilina u cor pulmonale - lijek povećava minutni volumen srca, smanjuje plućni vaskularni otpor, poboljšava perfuziju ishemijskog miokarda.

Prisutnost produljenih oralnih oblika teofilina (Teotard i drugi) omogućuje vam jasnu kontrolu simptoma bolesti, osobito noću.

Treba imati na umu da je raspon terapijske koncentracije teofilina u plazmi mali i iznosi 5-15 μg / ml. Povećanje doze nije opravdano, jer dovodi do razvoja velikog broja nuspojava, od kojih neke (aritmije) mogu biti opasne po život.

Mukoregulatorna sredstva

Poremećaj mukocilijarnog klirensa u osnovi je patogeneze kroničnog bronhitisa i KOPB-a, pa se preporuča primjena mukolitika i mukoregulatora u svim stadijima bolesti, unatoč proturječnim rezultatima studija o njihovoj učinkovitosti. Ambroksol, acetilcistein i karbocistein trenutno su najpoželjniji lijekovi koji utječu na bronhijalnu sekreciju, iako nije isključena primjena standardiziranih fitoterapijskih sredstava.

ambroksol uzrokuje depolimerizaciju kiselih mukopolisaharida bronhalne sluzi, čime se poboljšava reološka svojstva sputum. Štoviše, stimulira motoričku aktivnost cilija ciliiranog epitela, povećava sintezu surfaktanta i njegovu otpornost na nepovoljne čimbenike. U pozadini primjene ambroksola povećava se učinkovitost antibiotske terapije, jer pridonosi boljem prodoru antibiotika u bronhijalni sekret i bronhijalnu sluznicu. Ambroksol se može primijeniti oralno, intravenski i s nebulizatorom, prosječno terapijska doza- 30 mg 3 puta dnevno.

U središtu akcije acetilcistein leži njegova sposobnost da uništi disulfidne veze mukopolisaharida sputuma i stimulira vrčaste stanice. Međutim, njegovi učinci nisu ograničeni na ovo: povećavajući sintezu glutationa, acetilcistein ima antioksidativna svojstva i potiče proces detoksikacije; acetilcistein također inhibira proizvodnju proupalnih citokina. Lijek se obično daje u dozama od 600-1200 mg/dan u obliku tableta ili prašaka, ili raspršivačem u dozi od 300-400 mg dva puta dnevno.

karbocistein(dnevna doza 1500–2250 mg), osim što poboljšava reološka svojstva sputuma, potiče regeneraciju sluznice i smanjuje broj vrčastih stanica zbog utjecaja na sintezu sluzi.

Glukokortikosteroidi

Terapija glukokortikosteroidima (GCS) koristi se kada su maksimalne doze osnovnih lijekova neučinkovite i s pozitivnim rezultatom korištenja GCS-a u anamnezi ili iz probnog tijeka tabletiranih kortikosteroida (prednizolon brzinom od 0,4–0,6 mg/kg za 2-4 tjedna). Učinkovitost probnog tijeka kortikosteroida procjenjuje se povećanjem FEV1 za više od 10% dospjelih vrijednosti ili 200 ml. Uz pozitivan učinak kortikosteroida potrebno ih je uključiti u bazičnu terapiju u takvih bolesnika.

Obavezno pravilo je početni zadatak inhalacijski kortikosteroidi i samo ako su neučinkoviti, prebaciti pacijenta na uzimanje GCS tableta. Trebate biti svjesni rizika od razvoja teških nuspojava kod uzimanja sistemskih kortikosteroida (steroidna miopatija, steroidni gastrointestinalni ulkusi, steroidni dijabetes, hipokalijemija, osteoporoza itd.), te je stoga potrebno spriječiti moguće nuspojave i stalno ih nastojati svesti na minimum. dozu održavanja.

Antibakterijska terapija

Antibakterijski lijekovi za pogoršanje kroničnog jednostavnog bronhitisa COB i KOPB kao etiotropna terapija propisuju se empirijski, budući da je čekanje rezultata bakteriološke studije neprihvatljivo gubljenje vremena. Pri njihovom odabiru vodi se računa da su u pravilu uzročnici infektivne egzacerbacije bronhitisa Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis i Streptococcus pneumoniae.

Sažimajući podatke najznačajnijih mikrobioloških studija tijekom egzacerbacije bronhitisa, možemo reći da se H.influenzae javlja u prosjeku u 50% slučajeva, M.catarrhalis - u 15%, a S.pneumoniae - u 20-25%. U pravilu koriste amoksicilin s klavulanskom kiselinom, novi makrolidi - klaritromicin (Fromilid) itd., cefalosporini 2. generacije. Pri propisivanju fluorokinolona treba uzeti u obzir mogućnost njihovog nedovoljnog antipneumokoknog djelovanja. Antibakterijsku terapiju preporuča se prilagoditi prema nalazu kulture sputuma ako je empirijski propisana terapija neučinkovita.

U većini slučajeva antibiotike treba davati oralno, budući da se većina modernih lijekova dobro apsorbira i može se nakupljati u tkivima u visoke koncentracije. U teškim egzacerbacijama bolesti, antibiotike treba primijeniti intravenski, nakon stabilizacije stanja bolesnika moguć je prijelaz na oralne pripravke - tzv. sekvencijalna terapija. Obično trajanje antibiotske terapije ne prelazi 7-14 dana.

Terapija zatajenja disanja

Respiratorno zatajenje je nesposobnost dišnog sustava da održi normalne vrijednosti kisika (paO2 > 60 mm Hg) i ugljičnog dioksida (paCO2< 45 мм рт.ст.) в arterijska krv.

Važno je podijeliti RP prema brzini njegovog razvoja. Na temelju toga razlikuju se akutno i kronično respiratorno zatajenje. Akutno respiratorno zatajenje (ARF) razvija se unutar nekoliko minuta, sati ili dana. Obavezan atribut ODN su promjene acidobaznog stanja - respiratorna acidoza (pH< 7,35). obilježje kronični DN (CDN) je uključivanje kompenzacijskih mehanizama, tk. razvija se tijekom mnogih mjeseci i godina. Zbog toga se pH razina održava unutar normalnog raspona ili na vrijednostima blizu normale, međutim dolazi do promjene na dijelu puferskih sustava (prvenstveno bikarbonatnog pufera). Kriterij za pogoršanje kroničnog zatajenja bubrega (ili akutnog respiratornog zatajenja na pozadini kroničnog) također je smanjenje pH arterijske krvi.

Pojava respiratornog zatajenja ili dekompenzacije kroničnog zatajenja bubrega u bolesnika s KOPB-om i KOPB-om podrazumijeva obaveznu hospitalizaciju i terapiju usmjerenu na rješavanje ili stabilizaciju respiratornog zatajenja. I razina hipoksemije i prisutnost ili odsutnost hiperkapnije bit će odlučujući u taktici liječenja u bolničkoj fazi (slika 1). Također u bolnici potrebno je riješiti pitanje provođenja dugotrajna terapija kisikom na ambulantnoj osnovi pomoću koncentratora kisika (trajanje - 16-18 sati dnevno, protok - od 2 do 5 litara u minuti). Svrha takve terapije je korekcija hipoksemije i održavanje vrijednosti p i O 2 na razini od 60 mm Hg. Daljnje povećanje parcijalnog napona kisika malo će utjecati na njegov ukupni sadržaj u arterijskoj krvi, ali može dovesti do nakupljanja ugljičnog dioksida, pa stoga nije racionalno.

Valja napomenuti da je najvažniji korak u liječenju bolesnika s kroničnim bronhitisom i KOPB-om ambulantno liječenje. Adekvatna bazična terapija ne samo da produljuje životni vijek, već i poboljšava njegovu kvalitetu (uključujući radnu sposobnost). Hospitalizacija je potrebna samo u slučajevima kada se egzacerbacija ne može učinkovito kontrolirati ambulantno, kao iu slučaju pogoršanja manifestacija respiratornog zatajenja ili dekompenzacije. cor pulmonale.

REHABILITACIJA I VJEŠTAČENJEOBRADIVOST

Posebno treba razmotriti mogućnosti rehabilitacije bolesnika s kroničnim bronhitisom ovisno o obliku bolesti i stupnju oštećenja plućne ventilacije. Za rehabilitacijsko liječenje bolesnika s kroničnim bronhitisom u našoj zemlji naširoko se koriste mogućnosti sanatorijskog liječenja, prvenstveno u klimatskim, kako južnim (Krim, Jalta, itd.), tako i lokalnim (na Uralu, Sibiru, Altaju, baltičkim zemljama). i dr.) odmarališta. Relativno novi oblik rehabilitacijskog liječenja je odjel rehabilitacije na selu. Procjenjujući rezultate rehabilitacijskog liječenja bolesnika s kroničnim bronhitisom na temelju specijaliziranog rehabilitacijskog odjela organiziranog pod vodstvom VNIIP-a 1974. godine, s kombinacijom terapije lijekovima, fizioterapije, terapije vježbanjem, možemo konstatirati postizanje kliničke remisije u velika većina pacijenata

Redovite rehabilitacijske mjere, očito, mogu pružiti medicinsku iu velikoj mjeri profesionalnu rehabilitaciju u bolesnika s kroničnim neobstruktivnim bronhitisom iu određenoj kategoriji bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisom (osobito u početnoj fazi formiranja poremećaja , s funkcionalno nestabilnim bronhitisom). Točnija procjena mogućnosti rehabilitacije zahtijeva duža razdoblja praćenja. Što se tiče socijalne rehabilitacije bolesnika s kroničnim opstruktivnim bronhitisom, sa sve većim respiratornim zatajenjem, ona se čini beskorisnom, što još jednom naglašava potrebu za ranom rehabilitacijskom terapijom ovih bolesnika, osmišljenom kako bi se očuvala njihova profesionalna sposobnost.

PROGNOZA

Prognoza kroničnog bronhitisa pogoršava se smanjenjem ventilacijske sposobnosti pluća s opstruktivnim poremećajima. S forsiranim izlaznim volumenom u 1 s (FEV]) većim od 1,5 litara, prognoza je povoljna. Bolesnici s OOBi od oko 0,5 litara umiru u prosjeku unutar 5 godina. Hipoksemija i hiperkapnija su drugi loši prognostički čimbenici, ali je njihove učinke teško kvantificirati. Nepovoljan prognostički čimbenik je razvoj cor pulmonale i srčanih aritmija.

Kronična opstruktivna plućna bolest. Suvremeni aspekti etiologije, patogeneze. Klasifikacija. Dijagnostički kriteriji potrebna minimalna istraživanja. Tijek bolesti. Patogenetske osnove terapije.

Definicija KOPB-a u GOLD projektu je lakonski: „KOPB je bolesno stanje koje karakterizira ograničenje protoka zraka koje nije u potpunosti reverzibilno. Ovo je ograničenje obično progresivno i povezano je s abnormalnom reakcijom pluća na štetne čestice i plinove. Autori ove formulacije smatraju da će jasnija definicija KOPB-a i njegova povezanost s drugim opstruktivnim plućnim bolestima ostati sporna dok se ne utvrde uzročni mehanizmi KOPB-a.

U ovoj formulaciji KOPB nije klasificirana kao posebna bolest, tj. nozološki oblik, ali se naziva "morbidno stanje", koje ima određene značajke: djelomično reverzibilnu opstrukciju i progresiju bolesti. Štoviše, ova definicija to ne ukazuje kronične upale- glavna posljedica utjecaja etioloških čimbenika i glavni razlog napredovanje bolesti. Štoviše, u tekstu se umjesto kronične upale pojavljuje pojam "patološke reakcije" na glavne čimbenike rizika. Prednost ove formulacije je njezina konciznost, a glavni nedostatak je nepostojanje pojma "kronične upale" u njoj.

Jer u medicinska praksa Ako se koristi pojam KOPB, mora postojati radna formulacija tog pojma, uključujući glavne značajke po kojima bolest ili skupina bolesti pripada ovoj kategoriji. I samo pod tim uvjetom moguće je usporediti rezultate rada s ovim kontingentom pacijenata u različitim regijama. Što se tiče nepoznavanja jednog ili drugog patogenetski mehanizam, onda su to već filozofske kategorije (proces spoznaje je beskrajan). OP ne definira jasno pojam KOPB-a, što je njegov nedostatak.

Danas bi formulacija KOPB-a mogla izgledati ovako: „Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je skupni pojam koji objedinjuje kronične upalne bolesti dišnog sustava posredovane okolišem s dominantnom lezijom distalnog dišnog trakta s djelomično reverzibilnom bronhalnom opstrukcijom, koja karakterizirani su progresijom i rastućom kroničnom respiratornom insuficijencijom." Dalje u komentarima bilo bi potrebno navesti raspon bolesti uključenih u ovaj pojam, stadij progresije, kada KOPB prelazi iz skupnog pojma u nozološki oblik. Što se tiče detalja patogenetskih mehanizama i biomarkera, danas ih je prerano uvoditi u formulaciju. I to ne samo zato što ti mehanizmi i biomarkeri još nisu u potpunosti shvaćeni, već i zato što se mogu procijeniti u dijagnostičkom procesu samo u ograničenom broju medicinskih ustanova.

Ova grupa uključuje kronični opstruktivni bronhitis (COB), emfizem pluća (EL), neki oblici bronhijalna astma (BA) s porastom ireverzibilne bronhijalne opstrukcije (češće neatopijski BA).

Etiologija i patogeneza KOPB-a

Čimbenici rizika za razvoj KOPB-a su rekurentne infekcije dišnog sustava, hiperreaktivnost dišnih putova, poremećen rast i razvoj pluća, genetska predispozicija, inhalacijske opasnosti na radu, onečišćenje zraka, niska socioekonomska razina. Ali najvažniju ulogu u razvoju i napredovanju bolesti ima pušenje.

KOPB je upalna bolest u kojoj u razvoju upalnog procesa sudjeluju makrofagi i neutrofili te CD8+ T-limfociti. Od medijatora upale za KOPB su karakteristični leukotrien B4 i interleukin 8. To je zbog razlike između KOPB i Bronhijalna astma, u kojoj su karakteristične upalne stanice eozinofili i CD-4+ T-limfociti, a medijatori upale leukotrien D4, interleukini 4 i 5. U KOPB-u su karakteristične morfološke posljedice upale metaplazija epitela i razvoj sklerotičnih promjena u bronhima. stijenke, a kod bronhijalne astme - deskvamacija epitela i zadebljanje bazalne membrane. KOPB također oslobađa brojne upalne medijatore koji imaju sistemski učinak (primjerice faktor nekroze tumora alfa).

Važno je naglasiti da oksidativni stres igra ulogu bitnu ulogu u formiranju destruktivnih procesa u plućnom tkivu, sudjelujući ne samo u patogenezi bolesti, već i pružajući sustavni učinak.

Tako upalne promjene dovode do promjena na stijenci bronhalnog stabla, koje nastaju patološkim djelovanjem inhalacijskih štetnih čimbenika i remete mukocilijarni klirens, mijenjaju elastična svojstva bronha u plućnom parenhimu, što dovodi do emfizema, te kao u plućnim žilama zahvaćenim u procesu upale.

Upala u dišni sustav s patofiziološkog gledišta dovodi do reverzibilnih (bronhospazam, edem bronhalne stijenke, kvantitativni i kvalitativni poremećaj bronhijalnih sekreta, dinamička hiperinflacija tijekom tjelesnog napora) i ireverzibilnih promjena (skleroza bronhalne stijenke, ekspiratorni kolaps malih bronha) pri izdisaju, emfizem).

U isto vrijeme različitih pacijenata različiti stupnjevi izraženosti raznih promjena. S tim u vezi, kada u kliničkoj slici do izražaja dolaze emfizem i iscrpljujuća zaduha, izdvaja se dominantno emfizematozni tip KOPB-a, s dominantnim znakovima oštećenja bronhalnog stabla s odgovarajućim kliničkim manifestacijama - bronhoopstrukcijom, kašljem, ispljuvak - tip bronhitisa. Ove fenotipove preporučuje se uključiti u dijagnozu. KOPB karakterizira sustavni učinak bolesti (za razliku od bronhijalne astme). Djelovanje medijatora upale, proizvoda oksidativnog stresa, nije ograničeno na plućno tkivo. Prije svega, oštećeni su skeletni mišići, zbog čega pacijent gubi mišićna masa i sila, a miociti su izloženi izraženim distrofičnim promjenama. To dovodi do još većeg ograničenja tjelesna aktivnost u bolesnika s KOPB-om zbog niskog anaerobnog praga. Bolesnici s KOPB-om imaju veću vjerojatnost visokog rizika prijeloma i smanjene gustoće koštano tkivo, što je posljedica starije dobi bolesnika, pušenja i smanjene tjelesne aktivnosti.

Rezultati retrospektivne analize baze podataka bolesnika s KOPB-om koji su primali inhalacijske glukokortikosteroide (IGCS) i/ili bronhodilatatore upućuju na to da bi rizik od prijeloma mogao biti više uzrokovan osnovnom respiratornom bolešću nego primjenom ICS-a. Otprilike 66% bolesnika s KOPB-om uključenih u studiju TORCH imalo je osteoporozu ili osteopeniju prije ulaska u studiju (prema kriterijima SZO). U bolesnika s KOPB-om veliki značaj imaju promjene u kardiovaskularnom sustavu. Naravno, KOPB je faktor rizika za razvoj raznih bolesti kardiovaskularnog sustava. Ujedno i najviše važan faktor razvoj KOPB-a - pušenje je također faktor rizika za razvoj aterosklerotskog oštećenja krvnih žila i srca. Razvoj respiratornog zatajenja u teškim fazama razvoja KOPB-a formiran je promjenama u desnim dijelovima s formiranjem "cor pulmonale".

KOPB klasifikacija

Pozornica	funkcija pluća
0 - rizik od razvoja bolesti	Normalna izvedba
Ja - lako	FEV/FVC<70% от должного, ОФВ 1 >80% duga
II - srednje	FEV/FVC<70% от должного, 50%<ОФВ1<80% от должного
III - teška	FEV/FVC<70% от должного, 30%<ОФВ 1 <50% от должного
IV - izuzetno teška	FEV/FVC<70% от должного,ОФВ 1 <30% от должного или ОФВ 1 <50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

Klinička slika

Kliničku sliku KOPB-a karakterizira ista vrsta kliničkih manifestacija - kašalj i otežano disanje, unatoč heterogenosti bolesti koje je čine. Stupanj njihove težine ovisi o stadiju bolesti, brzini progresije bolesti i prevladavajućoj razini oštećenja bronhalnog stabla. Brzina progresije i težina simptoma KOPB-a ovisi o intenzitetu izloženosti etiološkim čimbenicima i njihovom zbroju. Tako standardi American Thoracic Society naglašavaju da pojavi prvih kliničkih simptoma u bolesnika s KOPB-om obično prethodi pušenje najmanje 20 cigareta dnevno tijekom 20 ili više godina.

Prvi znakovi s kojima pacijenti obično odlaze liječniku su kašalj i otežano disanje, ponekad praćeno hripanjem s ispljuvkom. Ovi simptomi su izraženiji ujutro.

Najraniji simptom, koji se javlja u dobi od 40-50 godina, je kašalj. U isto vrijeme, u hladnim godišnjim dobima, počinju se javljati epizode respiratorne infekcije, koje u početku nisu povezane s jednom bolešću. Dispneja koja se osjeća pri naporu javlja se u prosjeku 10 godina nakon početka kašlja. Međutim, u nekim slučajevima moguć je početak bolesti s otežanim disanjem.

Sputum se izdvaja u maloj količini (rijetko više od 60 ml / dan) ujutro, ima sluzav karakter. Egzacerbacije zarazne prirode manifestiraju se pogoršanjem svih znakova bolesti, pojavom gnojnog ispljuvka i povećanjem njegove količine.

Treba naglasiti da bronhopulmonalne infekcije, iako česte, nisu jedini uzrok egzacerbacije. Uz to, moguća su pogoršanja bolesti povezana s pojačanim učinkom egzogenih štetnih čimbenika ili s neadekvatnom tjelesnom aktivnošću. U tim slučajevima znakovi infekcije dišnog sustava su minimalni. Kako KOPB napreduje, razmaci između egzacerbacija postaju sve kraći.

dispneja može varirati u vrlo širokom rasponu: od osjećaja nedostatka zraka tijekom normalnog tjelesnog napora do teškog respiratornog zatajenja [.

Dijagnostika

Objektivno istraživanje

Rezultati objektivne studije bolesnika s KOPB-om ovise o težini bronhijalne opstrukcije i emfizema.

Kako bolest napreduje, kašlju se dodaje hripanje, najuočljivije kod ubrzanog izdisaja. Često se auskultacijom otkrivaju suhi hropci različitih boja. Kako bronhijalna opstrukcija i plućni emfizem napreduju, povećava se anteroposteriorna veličina prsnog koša. S teškim emfizemom, izgled pacijenta se mijenja, pojavljuje se prsa u obliku bačve (povećanje u anteroposteriornom smjeru). U vezi s ekspanzijom prsnog koša i pomicanjem ključnih kostiju prema gore, vrat se čini kratkim i zadebljanim, supraklavikularne jame strše (ispunjene proširenim vrhovima pluća). Pri perkusiji prsnog koša primjećuje se uokvireni perkusijski zvuk. U slučajevima teškog emfizema, apsolutna tupost srca ne može se u potpunosti utvrditi. Rubovi pluća su pomaknuti prema dolje, njihova pokretljivost tijekom disanja je ograničena. Kao rezultat toga, mekani, bezbolni rub jetre može viriti ispod ruba rebrenog luka svoje normalne veličine. Pokretljivost dijafragme je ograničena, auskultatorna slika se mijenja: pojavljuje se oslabljeno disanje, smanjuje se težina piskanja, izdisaj se produljuje.

Osjetljivost objektivnih metoda za određivanje težine KOPB-a je niska. Među klasičnim znakovima su zviždanje i produljeno vrijeme izdisaja (više od 5 sekundi), koji ukazuju na bronhalnu opstrukciju.

Međutim, rezultati objektivnog pregleda ne odražavaju u potpunosti težinu bolesti, a odsutnost kliničkih simptoma ne isključuje prisutnost KOPB-a u bolesnika. Drugi znakovi, kao što su nekoordinacija respiratornih pokreta, središnja cijanoza, također ne karakteriziraju stupanj opstrukcije dišnih putova.

Kod blage KOPB respiratorna patologija obično se ne otkriva. Bolesnici s umjerenom bolešću mogu imati suhe hropte ili blago oslabljeno disanje (znak emfizema) pri pregledu dišnih organa, ali možda neće biti moguće odrediti težinu opstrukcije dišnih putova iz tih simptoma.

Gubitkom reverzibilne komponente opstrukcije dominiraju trajni znakovi respiratornog zatajenja, raste plućna hipertenzija i nastaje kronično cor pulmonale. Teško je otkriti znakove kompenziranog cor pulmonale tijekom fizikalnog pregleda.

Kako bolest napreduje, uočava se prvo prolazna, a zatim trajna hipoksija i hiperkapnija, često se povećava viskoznost krvi, što je posljedica sekundarne policitemije. Razvija se dekompenzirano cor pulmonale. Za bolesnike s teškim KOPB-om karakteristični su pogoršanje dispneje, difuzna cijanoza i gubitak težine.

Dodijeliti dva klinička oblika bolesti- emfizematozni i bronhitis. emfizematozni oblik(tip) KOPB je pretežno povezan s panacinarnim emfizemom. Takvi se pacijenti slikovito nazivaju “ružičasti pufci”, jer se radi prevladavanja preranog ekspiratornog kolapsa bronha izdisaj vrši kroz usne sklopljene u cjevčicu i praćen je nekom vrstom puhanja. Kliničkom slikom dominira dispneja u mirovanju zbog smanjenja difuzijske površine pluća. Takvi su bolesnici obično mršavi, kašalj im je često suh ili s malom količinom gustog i viskoznog ispljuvka. Ten je ružičast, jer. dovoljna oksigenacija krvi održava se povećanjem ventilacije što je više moguće. Granica ventilacije doseže se u mirovanju, a bolesnici vrlo loše podnose tjelesnu aktivnost. Plućna hipertenzija je srednje izražena, jer. smanjenje arterijskog kreveta, uzrokovano atrofijom interalveolarnih pregrada, ne doseže značajne vrijednosti. Cor pulmonale se kompenzira dugo vremena. Dakle, emfizematozni tip KOPB karakterizira dominantan razvoj respiratornog zatajenja.

Oblik bronhitisa(tip) uočen kod centriacinarnog emfizema. Konstantna hipersekrecija uzrokuje povećanje otpora pri udisaju i izdisaju, što pridonosi značajnom kršenju ventilacije. S druge strane, oštro smanjenje ventilacije dovodi do značajnog smanjenja sadržaja O 2 u alveolama, praćeno kršenjem odnosa perfuzije i difuzije i ranžiranjem krvi. To određuje karakterističnu plavu nijansu difuzne cijanoze u bolesnika ove kategorije. Takvi su bolesnici pretili, kliničkom slikom dominira kašalj s obilnim ispljuvkom. Difuzna pneumoskleroza i obliteracija krvnih žila dovode do brzog razvoja cor pulmonale i njegove dekompenzacije. To je olakšano trajnom plućnom hipertenzijom, značajnom hipoksemijom, eritrocitozom i stalnom intoksikacijom zbog izraženog upalnog procesa u bronhima.

Odabir dvaju oblika ima prognostičku vrijednost. Dakle, u kasnijim stadijima emfizematoznog tipa dolazi do dekompenzacije cor pulmonale u usporedbi s bronhitisnom varijantom KOPB-a. U kliničkim uvjetima češći su bolesnici s mješovitom vrstom bolesti.

Na ovaj način, KOPB karakterizira spor, postupan početak, razvoj i napredovanje bolesti događa se pod djelovanjem čimbenika rizika. Prvi znakovi KOPB-a su kašalj i otežano disanje., drugi se znakovi pridružuju kasnije kako bolest napreduje.

Povijest pušenja

Preduvjet za dijagnozu KOPB-a, prema preporukama WHO-a, je izračun indeksa osobe koja puši. Izračunavanje indeksa pušača provodi se na sljedeći način: broj popušenih cigareta dnevno pomnoži se s brojem mjeseci u godini, tj. u 12; ako ta vrijednost prelazi 160, tada pušenje kod ovog bolesnika predstavlja rizik za razvoj KOPB-a; ako je indeks veći od 200, tada bi pacijent trebao biti klasificiran kao "teški pušač".

Također se preporučuje procjena povijesti pušenja u jedinicama "pakete/godine". Ukupna pakiranja/godine = broj popušenih paklica dnevno x broj pušenih godina. U isto vrijeme, jedan uvjetni paket sadrži 20 cigareta. U slučaju da ovaj pokazatelj dosegne vrijednost od 10 pakiranja / godina, tada se pacijent smatra "bezuvjetnim pušačem". Ako prelazi 25 pakiranja / godina, tada se pacijent može klasificirati kao "zlonamjerni pušač". Pacijent se smatra "bivšim pušačem" ako je prestao pušiti 6 mjeseci ili više. To se mora uzeti u obzir pri postavljanju dijagnoze KOPB-a.

Dijagnoza KOPB-a temelji se na utvrđivanju glavnih kliničkih znakova bolesti, uzimajući u obzir djelovanje čimbenika rizika i isključivanje plućnih bolesti sličnih znakova. Većina pacijenata su teški pušači s poviješću čestih respiratornih bolesti, uglavnom u hladnoj sezoni.

Podaci fizikalnog pregleda u KOPB-u nisu dovoljni za postavljanje dijagnoze bolesti, oni samo daju smjernice za daljnja dijagnostička istraživanja pomoću instrumentalnih i laboratorijskih metoda.

Dijagnostičke metode mogu se grubo podijeliti na obvezni minimum koristi se kod svih pacijenata, i dodatne metode koristi se za posebne indikacije. Obvezne metode, uz fizikalne, uključuju određivanje funkcije vanjskog disanja (VD), nalaz krvi, citološki nalaz sputuma, RTG pregled, nalaz krvi i EKG.

Proučavanje funkcije vanjskog disanja igra vodeću ulogu u dijagnozi KOPB-a i objektivnoj procjeni težine bolesti.

Funkcija vanjskog disanja

Obavezno odredite sljedeće pokazatelje volumena i brzine: vitalni kapacitet (VC), forsirani vitalni kapacitet (FVC), forsirani ekspiracijski volumen u 1 s (FEV 1), maksimalne ekspiracijske brzine na različitim razinama FVC (MCV 75-25). Proučavanje ovih pokazatelja čini funkcionalnu dijagnozu KOPB-a.

Funkcionalni poremećaji u KOPB-u očituju se ne samo kršenjem bronhijalne prohodnosti, već i promjenom strukture statičkih volumena, kršenjem elastičnih svojstava, difuzijskog kapaciteta pluća i smanjenjem fizičke sposobnosti. Definicija ovih vrsta poremećaja nije obavezna.

Kriteriji bronhijalne opstrukcije

Za dijagnozu KOPB-a najvažnije je utvrđivanje kroničnog ograničenja protoka zraka, tj. bronhijalna opstrukcija. Općeprihvaćene metode za bilježenje bronhijalne opstrukcije su spirometrija i pneumotahometrija koje se izvode tijekom manevra forsiranog izdisaja. Glavni kriterij za određivanje kroničnog ograničenja protoka zraka ili kronične opstrukcije je pad FEV 1 do razine od manje od 80% dospjelih vrijednosti. Posjedujući visok stupanj ponovljivosti uz točnu izvedbu respiratornog manevra, ovaj parametar omogućuje dokumentiranje prisutnosti opstrukcije kod pacijenta i naknadno praćenje stanja bronhalne prohodnosti i njezine varijabilnosti. Bronhijalna opstrukcija smatra se kroničnom ako se bilježi tijekom ponovljenih spirometrijskih studija najmanje 3 puta unutar jedne godine, unatoč tekućoj terapiji.

Za ranu dijagnozu KOPB-a učinkovitije je proučavanje krivulje parcijalnog protoka i volumena.

Za točniju dijagnozu i izbor liječenja potrebno je utvrditi prisutnost i težinu reverzibilne i ireverzibilne komponente bronhalne opstrukcije.

Reverzibilnost opstrukcije

Za proučavanje reverzibilnosti opstrukcije koriste se testovi s inhalacijskim bronhodilatatorima te procijeniti njihov utjecaj na izvedbu krivulje protok-volumen, uglavnom na FEV 1 . Parametri MCV 75-25, koji pokazuju razinu forsiranih ekspiracijskih protoka na različitim razinama FVC, ne mogu se uspoređivati, jer sam FVC, u odnosu na koji se izračunavaju ti tokovi, mijenja se tijekom ponovljenih ispitivanja. Ostali pokazatelji krivulje protok-volumen (s izuzetkom FEV 1) također se uglavnom izvode i izračunavaju iz FVC. Za izračunavanje bronhodilatacijskog odgovora preporuča se koristiti parametar FEV 1.

Bronhodilatacijski odgovor ovisi o farmakološkoj skupini bronhodilatatora, načinu njegove primjene i tehnici inhalacije. Čimbenici koji utječu na bronhodilatacijski odgovor također su primijenjena doza; vrijeme proteklo nakon udisanja; bronhijalna labilnost tijekom studije; osnovna funkcija pluća; ponovljivost uspoređenih pokazatelja; greške istraživanja.

Prilikom pregleda pojedinog bolesnika s KOPB-om, treba imati na umu da je reverzibilnost opstrukcije varijabilna vrijednost i kod istog bolesnika može biti različita tijekom razdoblja pogoršanja i remisije.

Bronhodilatacijski testovi: izbor propisanog lijeka i doze

Kao bronhodilatatore pri ispitivanju kod odraslih preporuča se propisati:

b 2 -agonisti kratkog djelovanja(počevši od minimalne doze do maksimalno dopuštene: fenoterol - od 100 do 800 mcg; salbutamol - od 200 do 800 mcg, terbutalin - od 250 do 1000 mcg) s mjerenjem bronhodilatatornog odgovora nakon 15 minuta;

antikolinergički lijekovi: kao standardni lijek preporuča se koristiti ipratropijev bromid (počevši od minimalnih doza - 40 mcg, do maksimalno mogućih - 80 mcg) uz mjerenje bronhodilatatornog odgovora nakon 30-45 minuta.

Moguće je provesti bronhodilatacijske testove s imenovanjem većih doza lijekova koji se inhaliraju kroz nebulizatore. Ponovljene studije FEV 1 u ovom slučaju treba provesti nakon inhalacije maksimalnih dopuštenih doza: 15 minuta nakon inhalacije 0,5-1,5 mg fenoterola (ili 2,5-5 mg salbutamola ili 5-10 mg terbutalina) ili 30 minuta nakon inhalacije 500 mikrograma ipratropijevog bromida.

Kako bi se izbjeglo iskrivljenje rezultata i radi ispravnog izvođenja bronhodilatacijskog testa, potrebno je prekinuti terapiju koja je u tijeku u skladu s farmakokinetičkim svojstvima lijeka koji se uzima (kratkodjelujući b 2 -agonisti - 6 sati prije početka). testa, dugodjelujući b 2 -agonisti - 12 sati prije, produljeni teofilini - 24 sata).

povećanje FEV 1 više od 15% od osnovne vrijednosti uvjetno se karakterizira kao reverzibilna opstrukcija. Treba naglasiti da normalizacija FEV 1 u testu s bronhodilatatorima u bolesnika s KOPB-om gotovo nikada ne dolazi. Istodobno, negativni rezultati testa s bronhodilatatorima (povećanje< 15%) не исключают увеличения ОФВ 1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После однократного теста с b 2 -агонистами примерно у 1/3 пациентов ХОБЛ происходит существенное увеличение ОФВ 1 , у остальных обычно это наблюдается после серии тестов .

Metoda izračuna bronhodilatacijskog odgovora

Utvrđivanje reverzibilnosti opstrukcije protoka zraka tehnički nije teško, ali tumačenje rezultata ove studije ostaje predmetom rasprave. Najjednostavniji način je mjerenje bronhodilatatornog odgovora apsolutnim povećanjem FEV 1 u ml:

FEV 1 abs (ml) \u003d FEV 1 dilat (ml) - FEV 1 ref (ml)

Međutim, ova metoda nam ne dopušta procjenu stupnja relativnog poboljšanja bronhijalne vodljivosti, budući da se ni početni ni postignuti pokazatelj ne uzimaju u obzir u odnosu na dužni. Vrlo uobičajena metoda za mjerenje reverzibilnosti je omjer apsolutnog povećanja pokazatelja FEV 1, izraženog kao postotak dužnog [(DOFE 1 treba (%)]:

DEFV 1 zbog \u003d ((FEV 1 dilat. (ml) - FEV 1 izlazni (ml)) / FEV 1 dug (ml)) x 100%,

i kao postotak najveće moguće reverzibilnosti:

DOFE 1 moguće \u003d ((FEV 1 dilat. (ml) - FEV 1 out. (ml)) / (FEV 1 due (ml) - FEV 1 out. (ml))) x 100%,

gdje je FEV 1 ref. - početni parametar, FEV 1 dilat. - pokazatelj nakon bronhodilatatorskog testa, FEV 1 treba. - odgovarajući parametar.

Odabir korištenog indeksa reverzibilnosti trebao bi ovisiti o kliničkoj situaciji i specifičnom razlogu zbog kojeg se reverzibilnost ispituje, ali uporaba indeksa reverzibilnosti koji je manje ovisan o početnim parametrima omogućuje ispravniju komparativnu analizu podataka iz različitih istraživači.

Unatoč različitim načinima za izračunavanje bronhodilatacijskog odgovora, koji kvantificira reverzibilnost opstrukcije, većina službenih dokumenata o ovom pitanju preporučuje metodu za izračunavanje porasta u odnosu na ispravne vrijednosti FEV 1.

Pouzdan bronhodilatacijski odgovor svojom vrijednošću trebao bi premašiti spontanu varijabilnost, kao i odgovor na bronhodilatatore opažen u zdravih osoba. Stoga se veličina povećanja FEV 1, jednaka ili veća od 15% dospjele vrijednosti, prepoznaje kao marker pozitivnog bronhodilatatorskog odgovora. Nakon primitka takvog povećanja, bronhijalna opstrukcija se dokumentira kao reverzibilna.

FEV praćenje 1

Važna metoda za potvrdu dijagnoze KOPB-a je praćenje FEV 1 - dugotrajno ponovljeno mjerenje ovog spirometrijskog pokazatelja. U odrasloj dobi normalno postoji godišnji pad FEV 1 unutar 30 ml godišnje. To su pokazala velika epidemiološka istraživanja provedena u različitim zemljama Bolesnike s KOPB karakterizira godišnje smanjenje FEV 1 više od 50 ml godišnje .

Kod kuće, za praćenje ozbiljnosti opstrukcije, prikladno je koristiti indikator vršni ekspiracijski protok (PEV) određuje se pomoću pojedinačnog vršnog mjerača protoka. Za KOPB je vršni protok relativno važan. Unatoč tome, metoda omogućuje određivanje dnevne varijabilnosti u težini bronhijalne opstrukcije, koja obično ne prelazi 15% u KOPB-u. Najvrjednije je mjerenje PSV pokazatelja za razlikovanje COB i BA. U klasičnim nekompliciranim oblicima AD, dnevna varijabilnost PSV obično prelazi 15%. Uz to, redovito mjerenje PSV je lako dostupna metoda za objektivnu procjenu učinkovitosti bronhodilatacijske terapije uz svakodnevnu samokontrolu kako u ambulantnim tako iu bolničkim uvjetima.

Promjene u strukturi statičkih volumena i elastičnih svojstava pluća

Bronhijalna opstrukcija može dovesti do promjene strukture statičkih volumena prema hiperzračnost pluća. Kako bi se otkrile promjene u omjerima statičkih volumena koji čine strukturu ukupnog plućnog kapaciteta kod hiperaira i emfizema, opće je prihvaćena uporaba dviju glavnih metoda: tjelesna pletizmografija i mjerenje plućnih volumena razrjeđivanjem inertnih plinova (ECCS). smjernice, 1993).

Glavna manifestacija hiperzračnih pluća je povećanje ukupnog kapaciteta pluća utvrđuje se tjelesnom pletizmografskom studijom ili metodom razrjeđivanja plinova.

Anatomske promjene u plućnom parenhimu kod emfizema (širenje zračnih prostora, destruktivne promjene alveolarnih stijenki) funkcionalno se očituju promjenom elastičnih svojstava plućnog tkiva - povećanje statičkog istezanja. Primjećuje se promjena u obliku i kutu petlje tlak-volumen.

Poremećen difuzijski kapacitet pluća

Mjerenje difuzijskog kapaciteta pluća provodi se u drugom stupnju procjene plućne funkcije nakon forsirane spirometrije ili pneumotahometrije i određivanja strukture statičkih volumena. Studija difuzije koristi se za otkrivanje oštećenja plućnog parenhima uslijed emfizema.

S emfizemom, difuzijski kapacitet pluća - DLCO i njegov odnos prema alveolarnom volumenu DLCO/Va smanjeni su, uglavnom zbog razaranja alveolarno-kapilarne membrane, što smanjuje djelotvorno područje izmjene plina. Međutim, smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća po jedinici volumena (tj. Površina alveolarno-kapilarne membrane) može se nadoknaditi povećanjem ukupnog kapaciteta pluća. Kapacitet difuzije obično je smanjen u prisutnosti simptoma KOPB-a, što znači privitak emfizema.

Plinovi u krvi

KOPB je popraćen kršenjem omjera ventilacije i perfuzije, što može dovesti do arterijska hipoksemija- povećanje napetosti kisika u arterijskoj krvi (PaO 2). Osim toga, ventilacijski neuspjeh dovodi do hiperkapnija- povećanje napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO 2). U bolesnika s KOPB-om s kroničnim respiratornim zatajenjem, početak acidoze je metabolički kompenziran povećanom proizvodnjom bikarbonata, što omogućuje održavanje relativno normalne razine pH.

Odnos između FEV 1 i plinova u krvi je zanemariv. Preporuča se određivanje plinskog sastava krvi u srednje teškoj i teškoj KOPB. To je neophodno za procjenu plućne izmjene plinova, razjašnjavanje prirode progresije bolesti i ozbiljnosti respiratornog zatajenja.

U nekih bolesnika s KOPB-om hipoksemija i hiperkapnija se pogoršavaju tijekom spavanja. Ovi bolesnici imaju i jače izraženu plućnu hipertenziju u plućnoj arteriji. Kada se KOPB kombinira s opstruktivnom apnejom za vrijeme spavanja (sindrom prije odmora), indicirana je posebna somnološka studija i korekcija ovog poremećaja.

Pulsna oksimetrija koristi se za mjerenje i praćenje zasićenosti krvi kisikom (SaO 2), no omogućuje bilježenje samo razine oksigenacije i ne dopušta praćenje promjena PaCO 2. Ako je SaO 2 manji od 94%, tada ispitivanje plina u krvi .

S progresijom KOPB-a često se opaža povećanje tlaka u plućnoj arteriji. Težina plućne hipertenzije ima prognostičku vrijednost. Od neinvazivnih metoda kontrole plućne hipertenzije najbolji rezultati se postižu Doppler ehokardiografijom. U uobičajenoj praksi liječenja bolesnika s KOPB-om ne preporuča se primjena izravnih metoda za mjerenje tlaka u plućnoj arteriji.

Ispitivanje plućne funkcije kod KOPB-a provodi se kako bi se utvrdila težina bolesti, njezino napredovanje i prognoza. Glavni razlog kasne dijagnoze KOPB-a je nedostatak mogućnosti pravodobnog proučavanja respiratorne funkcije.

Zbog svoje dobre ponovljivosti i lakoće mjerenja, FEV 1 je danas prihvaćeni pokazatelj za procjenu stupnja opstrukcije kod KOPB-a. Na temelju ovog pokazatelja određuje se i težina KOPB-a. Blaga težina - FEV 1> 70% od dospjelih vrijednosti, srednja - 50-69%; teški stupanj -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Američko torakalno društvo također koristi FEV 1 u procjeni težine. U nekim slučajevima, pacijenti s COB-om zahtijevaju funkcionalnu studiju respiratornih mišića. Ovo je osobito važno u bolesnika s gubitkom tjelesne težine, sumnjom na steroidnu miopatiju i hiperkapniju, koja nije proporcionalna FEV 1.

Studije vježbi

U početnim stadijima bolesti poremećaji difuzijskog kapaciteta i plinskog sastava krvi u mirovanju mogu biti odsutni, a javljaju se tek pri tjelesnom naporu. U bolesnika teže kategorije odluka o uputnosti propisivanja terapije kisikom također može ovisiti o stupnju ograničenja fizičke sposobnosti. Postoje različite metode za objektiviziranje i dokumentiranje stupnja smanjenja tolerancije na tjelovježbu.

Testovi s tjelesnom aktivnošću mogu se provoditi pomoću različitih uređaja za doziranje opterećenja (biciklistički ergometri, trake za trčanje) ili bez njih, kada se kao kriterij fizičke tolerancije uzima udaljenost koju pacijent prijeđe u određenom vremenu (step test).

Prilikom dirigiranja šestominutni test hodanja pacijent ima zadatak da hoda što je moguće dalje u 6 minuta, nakon čega se bilježi prijeđena udaljenost. Ako je moguće, treba pratiti zasićenost kisikom tijekom testa pomoću pulsne oksimetrije. Postoje podaci o korelaciji prijeđene udaljenosti s pokazateljima plućne difuzije. Tipično, bolesnik s KOPB-om s FEV1 od oko 1 litre, ili 40% predviđenih, hoda oko 400 m u 6 minuta. Rezultati 6-minutnih testova vrlo su varijabilni i uvelike ovise o emocionalnom stanju i motivaciji. Ova metoda je najjednostavnije sredstvo za individualno promatranje i praćenje tijeka bolesti.

Test opterećenja se koristi u slučajevima kada ozbiljnost nedostatka zraka ne odgovara smanjenju FEV 1. Koristi se za odabir pacijenata za programe rehabilitacije.

Odmah nakon formulacije pojma u GOLD-u je klasifikacija prema težini KOPB-a.

Prednost ove klasifikacije je uvođenje koncepta "stadija" bolesti, što je posljedica progresije KOPB-a. S druge strane, jako je teško izdvojiti stadij 0 - stadij rizika, budući da u tu skupinu ne spadaju samo bolesnici s opstruktivnim bronhitisom. Drugo, vrlo kontroverzno stajalište je proširenje granica umjerene KOPB na FEV 1 - 30% od dopuštenih vrijednosti. Dakle, pacijenti s FEV 1 jednakim 79% i 30% spadaju u jednu kategoriju prema težini. Mislim da danas ne možemo prihvatiti tu podjelu prema stupnju težine. Klasifikacija u FP odgovara klasifikaciji koju je predložio RUE, uspješno je implementirana u našoj zemlji i prikladna je za korištenje. Druga stvar je da je prilično prikladno smjestiti klasifikaciju prema stupnju ozbiljnosti odmah nakon formulacije koncepta.

Laboratorijske metode istraživanja

Ispitivanje sputuma

Citološki pregled sputuma daje informacije o prirodi upalnog procesa i njegovoj težini te je obvezna metoda.

kulturni mikrobiološka istraživanja sputuma preporučljivo je provesti s nekontroliranim napredovanjem infektivnog procesa i odabirom racionalne antibiotske terapije. To je dodatna metoda pregleda.

Krvni test

Klinička analiza: uz stabilan tijek KOPB-a, nema značajnih promjena u sadržaju leukocita periferne krvi. Tijekom egzacerbacije najčešće se opaža neutrofilna leukocitoza s ubodnim pomakom i povećanjem ESR-a. Međutim, te se promjene ne uočavaju uvijek. S razvojem hipoksemije u bolesnika s KOPB-om nastaje policitemijski sindrom koji je karakteriziran promjenom hematokrita (hematokrit > 47% u žena i > 52% u muškaraca), povećanjem broja crvenih krvnih stanica, visoka razina hemoglobina, nizak ESR i povećana viskoznost krvi.

Imunološka studija krv je dodatna i provodi se s ravnomjernim napredovanjem infektivnog upalnog procesa kako bi se otkrili znakovi imunološkog nedostatka.

X-zrake metode istraživanja

Rentgenski pregled organa prsnog koša je obavezna metoda pregleda. Rendgenska slika pluća u izravnim i bočnim projekcijama kod KOPB-a otkriva povećanje prozirnosti plućnog tkiva, nizak položaj kupole dijafragme, ograničenje njegove pokretljivosti i povećanje retrosternalnog prostora, što je tipično za emfizem.

Kod blage KOPB značajne promjene na rendgenskoj snimci možda se neće otkriti. U bolesnika s umjerenim i teškim KOPB-om mogu se otkriti: nizak položaj kupole dijafragme, spljoštenost i ograničenje njezine pokretljivosti; hiperzračna plućna polja, bule i povećanje retrosternalnog prostora; sužavanje i produljenje srčane sjene; na pozadini iscrpljivanja vaskularnih sjena, utvrđuje se velika gustoća zidova bronha, infiltracija duž njihovog toka, tj. otkrivaju se brojni znakovi koji karakteriziraju upalni proces u bronhijalnom stablu i prisutnost emfizema.

U prvom rendgenskom pregledu važno je isključiti druge plućne bolesti, posebice neoplastične procese i tuberkulozu. U egzacerbaciji KOPB-a, rendgenski snimak prsnog koša može isključiti upalu pluća, spontani pneumotoraks i druge komplikacije.

CT skeniranje pluća je dodatna metoda i provodi se prema posebnim indikacijama. Omogućuje kvantificiranje morfoloških promjena u plućima, prvenstveno emfizema, jasnije identificiranje bula, njihov položaj i veličinu.

Elektrokardiografija

Elektrokardiografija može otkriti u nekih bolesnika znakovi hipertrofije desnog srca međutim, njezini EKG kriteriji dramatično se mijenjaju zbog emfizema. EKG podaci u većini slučajeva omogućuju isključivanje srčane geneze respiratornih simptoma.

Paradoksalni puls

Paradoksalni puls se definira kao smanjenje amplitude pulsnog vala na radijalnoj arteriji tijekom plitkog daha. Ako su promjene u amplitudi blage, potrebno je koristiti manšetu sfigmomanometra. Sistolički tlak tijekom udisaja smanjuje se za više od 10 mm Hg. Umjetnost.

Bronhološki pregled

Bronhološki pregled nije obavezan za bolesnike s KOPB-om. Provodi se radi procjene stanja bronhijalne sluznice i diferencijalne dijagnoze s drugim plućnim bolestima. U nekim slučajevima mogu se identificirati bolesti koje uzrokuju kroničnu bronhijalnu opstrukciju. Istraživanje može uključivati:

Inspekcija bronhijalne sluznice

Kulturalni pregled bronhijalnog sadržaja

Bronhoalveolarna lavaža s određivanjem staničnog sastava kako bi se razjasnila priroda upale

Biopsija bronhijalne sluznice.

Kvaliteta života

U posljednjem desetljeću, za procjenu prirode tijeka bolesti i prilagodbe pacijenta na KOPB, određena je kvaliteta života.

Kvaliteta života integralni je pokazatelj koji određuje prilagodbu bolesnika na prisutnost bolesti i sposobnost obavljanja bolesnikovih uobičajenih funkcija vezanih uz njegov socioekonomski status (na poslu i kod kuće). Za utvrđivanje kvalitete života koriste se posebni upitnici. Najpoznatiji za bolesnike s KOPB-om je upitnik bolnice St.

Dijagnoza KOPB-a provodi se zbrajanjem sljedećih podataka- prisutnost čimbenika rizika, klinički znakovi, od kojih su glavni kašalj i ekspiratorna dispneja, oštećena bronhijalna prohodnost tijekom proučavanja respiratorne funkcije (smanjenje FEV 1). Važna komponenta dijagnoze je pokazatelj progresije bolesti. Preduvjet za dijagnozu je isključivanje drugih bolesti koje mogu dovesti do pojave sličnih simptoma.

Diferencijalna dijagnoza

U ranoj fazi razvoja KOPB-a treba razlikovati COB i BA, jer u ovom trenutku su potrebni bitno različiti pristupi liječenju svake od ovih bolesti. Najteža diferencijalna dijagnoza BA i COB.

Kliničkim pregledom otkrivaju se paroksizmalni simptomi astme, često u kombinaciji s ekstrapulmonalnim znakovima alergije (rinitis, konjunktivitis, kožne manifestacije, alergija na hranu). Bolesnike s COB-om karakteriziraju stalni, malo promjenjivi simptomi. Važan element diferencijalne dijagnoze je smanjenje FEV1 za 50 ml ili više godišnje u bolesnika s COB-om, što se ne opaža u BA. COB karakterizira niska dnevna varijabilnost mjerenja vršnog protoka (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Od laboratorijskih znakova kod AD-a češći je porast sadržaja IgE.

Kada se u bolesnika s astmom pojavi ireverzibilna komponenta bronhoopstrukcije, diferencijalna dijagnoza između ovih bolesti gubi smisao, jer možemo konstatirati dodavanje druge bolesti - COB i približavanje završne faze bolesti - KOPB. Glavni diferencijalno dijagnostički znakovi BA i COB prikazani su u tablici 4.

Formulacija dijagnoze

Pri formuliranju dijagnoze u onim situacijama kada je moguće jasno identificirati nosološku pripadnost bolesti, pojam KOPB treba izostaviti i ograničiti se na označavanje nosologije, težine, faze bolesti i prisutnosti komplikacija. Slične situacije tipične su za blagu do umjerenu KOPB. Na primjer:

Kronični opstruktivni bronhitis. faza remisije. Srednje ozbiljnosti. Emfizem pluća. DN I.

Kronični opstruktivni bronhitis. Faza egzacerbacije. Srednje ozbiljnosti. Emfizem pluća. DN II. Kronično cor pulmonale u fazi kompenzacije. HK I.

Ako je nemoguće jasno definirati nozološku pripadnost bolesti (prevladavanje ireverzibilne opstrukcije), dijagnoza treba započeti pojmom "kronična opstruktivna plućna bolest" (KOPB) s daljnjim navođenjem bolesti koje su dovele do njezina razvoja. . Slične situacije se češće opažaju u umjerenim i teškim stupnjevima težine. Na primjer:

1. KOPB: bronhijalna astma, kronični opstruktivni bronhitis, emfizem pluća, faza egzacerbacije, teški tijek, DN II, kronično cor pulmonale, HK I.

2. KOPB: kronični opstruktivni bronhitis, opstruktivni emfizem pluća, teški tijek, stabilan tijek (remisija), DN II, policitemija, kronično cor pulmonale, HK I.

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti X revizije, pod naslovom J.44.8. identificirao kronični opstruktivni bronhitis bez daljnje specifikacije, koji je dio navedene kronične opstruktivne bolesti pluća. Odjeljak J.44.9. identificira kroničnu opstruktivnu plućnu bolest, nespecificiranu, koja se smatra terminalnom fazom bolesti, u kojoj su već izbrisane sve pojedinačne karakteristike pojedinih bolesti koje su dovele do KOPB-a.

Ciljevi terapije KOPB-a su spriječiti progresiju bolesti, smanjiti težinu kliničkih simptoma, postići bolju toleranciju napora i poboljšati kvalitetu života bolesnika, spriječiti komplikacije i egzacerbacije te smanjiti mortalitet.

Glavni smjerovi liječenja KOPB-a su smanjenje utjecaja nepovoljnih čimbenika okoliša (uključujući prestanak pušenja), edukacija pacijenata, primjena lijekova i terapije bez lijekova (terapija kisikom, rehabilitacija itd.). U bolesnika s KOPB-om u remisiji i egzacerbaciji koriste se različite kombinacije ovih metoda.

Bronhitis kod djece- nespecifična upala donjeg dišnog trakta, koja se javlja s oštećenjem bronha različitih kalibara. Bronhitis kod djece očituje se kašljem (suhim ili s ispljuvkom drugačije prirode), groznicom, bolovima u prsima, bronhijalnom opstrukcijom, piskanjem. Bronhitis u djece dijagnosticira se na temelju auskultatorne slike, rendgenskih podataka pluća, kompletne krvne slike, pregleda sputuma, respiratorne funkcije, bronhoskopije, bronhografije. Farmakoterapija bronhitisa u djece provodi se antibakterijskim lijekovima, mukoliticima, antitusicima; fizioterapijski tretman uključuje inhalacije, ultraljubičasto zračenje, elektroforezu, cupping i vibracijsku masažu, terapiju vježbanjem.

Bronhitis kod djece

Bronhitis u djece je upala sluznice bronhijalnog stabla različite etiologije. Na svakih 1000 djece svake godine ima 100-200 slučajeva bronhitisa. Akutni bronhitis čini 50% svih infekcija dišnog trakta u male djece. Osobito često se bolest razvija kod djece prve 3 godine života; najteže kod dojenčadi. Zbog niza uzročno značajnih čimbenika, bronhitis u djece predmet je proučavanja pedijatrije, pedijatrijske pulmologije i alergologije-imunologije.

Uzroci bronhitisa kod djece

U većini slučajeva, bronhitis kod djeteta razvija se nakon virusne bolesti - gripe, parainfluence, rinovirusa, adenovirusa, respiratorne sincicijske infekcije. Nešto rjeđe bronhitis kod djece uzrokuju bakterijski uzročnici (streptokok, pneumokok, Haemophilus influenzae, Moraxella, Pseudomonas aeruginosa i Escherichia coli, Klebsiella), gljivice iz roda Aspergillus i Candida, intracelularna infekcija (klamidija, mikoplazma, citomegalovirus). Bronhitis kod djece često prati tijek ospica, difterije, hripavca.

Bronhitis alergijske etiologije javlja se kod djece senzibilizirane inhalacijskim alergenima koji ulaze u bronhijalno stablo s udahnutim zrakom: kućna prašina, kemikalije za kućanstvo, pelud biljaka itd. U nekim slučajevima, bronhitis kod djece povezan je s iritacijom bronhijalne sluznice kemijskim ili fizičkim čimbenicima. : zagađen zrak, duhanski dim, benzinske pare itd.

Predispozicija za bronhitis prisutna je u djece s opterećenom perinatalnom pozadinom (trauma rođenja, nedonoščad, pothranjenost itd.), anomalijama konstitucije (limfno-hipoplastična i eksudativno-kataralna dijateza), kongenitalnim malformacijama dišnog sustava, čestim respiratornim bolestima ( rinitis, laringitis, faringitis, traheitis), poremećeno nosno disanje (adenoidi, devijacija septuma), kronična gnojna infekcija (sinusitis, kronični tonzilitis).

U epidemiološkom smislu najvažniji su hladno razdoblje (uglavnom jesensko-zimsko razdoblje), sezonska pojava SARS-a i gripe, boravak djece u dječjim skupinama te nepovoljni socijalno-životni uvjeti.

Patogeneza bronhitisa u djece

Specifičnost razvoja bronhitisa u djece neraskidivo je povezana s anatomskim i fiziološkim karakteristikama dišnog trakta u djetinjstvu: obilna prokrvljenost sluznice, labavost submukoznih struktura. Ove značajke pridonose brzom širenju eksudativno-proliferativne reakcije iz gornjeg dišnog trakta u dubinu dišnog trakta.

Virusni i bakterijski toksini inhibiraju motoričku aktivnost trepljastog epitela. Kao rezultat infiltracije i edema sluznice, kao i pojačanog izlučivanja viskozne sluzi, "treperenje" cilija se još više usporava - čime se isključuje glavni mehanizam samopročišćavanja bronha. To dovodi do oštrog smanjenja drenažne funkcije bronha i poteškoća u odljevu sputuma iz donjeg respiratornog trakta. S obzirom na to, stvaraju se uvjeti za daljnju reprodukciju i širenje infekcije, začepljenje s tajnom bronha manjeg kalibra.

Dakle, značajke bronhitisa kod djece su značajna duljina i dubina lezije bronhijalnog zida, ozbiljnost upalne reakcije.

Klasifikacija bronhitisa u djece

Po podrijetlu razlikuju se primarni i sekundarni bronhitis u djece. Primarni bronhitis u početku počinje u bronhima i zahvaća samo bronhijalno stablo. Sekundarni bronhitis kod djece je nastavak ili komplikacija druge patologije dišnog trakta.

Tijek bronhitisa kod djece može biti akutan, kroničan i rekurentan. S obzirom na proširenost upale izdvajaju se ograničeni bronhitis (upala bronha unutar jednog segmenta ili režnja pluća), rašireni bronhitis (upala bronha dva ili više režnja) i difuzni bronhitis u djece (obostrana upala bronha). .

Ovisno o prirodi upalne reakcije, bronhitis kod djece može biti kataralni, gnojni, fibrinozni, hemoragični, ulcerozni, nekrotični i mješoviti. U djece je češći kataralni, kataralno-gnojni i gnojni bronhitis. Posebno mjesto među lezijama respiratornog trakta zauzima bronhiolitis kod djece (uključujući obliterirajući) - bilateralna upala završnih dijelova bronhijalnog stabla.

Prema etiologiji razlikuju se virusni, bakterijski, virusno-bakterijski, gljivični, iritacijski i alergijski bronhitis u djece. Prisutnošću opstruktivne komponente razlikuju se neobstruktivni i opstruktivni bronhitis kod djece.

Simptomi bronhitisa kod djece

Razvoj akutni bronhitis kod djece u većini slučajeva prethode znakovi virusne infekcije: grlobolja, kašalj, promuklost, curenje nosa, konjunktivitis. Ubrzo se javlja kašalj: u početku bolesti opsesivan i suh, za 5-7 dana postaje blaži, vlažniji i produktivan s izlučivanjem sluzavog ili mukopurulentnog ispljuvka. Kod akutnog bronhitisa dijete ima povišenu tjelesnu temperaturu do 38-38,5 °C (u trajanju od 2-3 do 8-10 dana ovisno o etiologiji), znojenje, malaksalost, bol u prsima pri kašljanju, u male djece - kratkoću daha. Tijek akutnog bronhitisa u djece obično je povoljan; bolest završava ozdravljenjem u prosjeku za 10-14 dana. U nekim slučajevima, akutni bronhitis kod djece može biti kompliciran bronhopneumonijom. Kod rekurentnog bronhitisa kod djece, egzacerbacije se javljaju 3-4 puta godišnje.

Akutni bronhiolitis razvija se uglavnom u djece prve godine života. Tijek bronhiolitisa karakterizira groznica, teško opće stanje djeteta, intoksikacija, izraženi znakovi respiratornog zatajenja (tahipneja, ekspiratorna dispneja, cijanoza nazolabijalnog trokuta, akrocijanoza). Komplikacije bronhiolitisa u djece mogu biti apneja i asfiksija.

Opstruktivni bronhitis u djece se obično očituje u 2-3.godini života. Vodeći simptom bolesti je bronhijalna opstrukcija, koja se izražava paroksizmalnim kašljem, bučnim zviždanjem, produljenim izdisajem, daljinskim zviždanjem. Tjelesna temperatura može biti normalna ili subfebrilna. Opće stanje djece obično ostaje zadovoljavajuće. Tahipneja, otežano disanje, sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića manje su izraženi nego kod bronhiolitisa. Teški opstruktivni bronhitis u djece može dovesti do zatajenja disanja i akutnog cor pulmonale.

alergijski bronhitis u djece obično ima recidivni tijek. U razdobljima egzacerbacije primjećuju se znojenje, slabost, kašalj s ispljuvkom sluzi. Tjelesna temperatura ostaje normalna. Alergijski bronhitis kod djece često se kombinira s alergijskim konjunktivitisom, rinitisom, atopijskim dermatitisom i može se pretvoriti u astmatični bronhitis ili bronhijalnu astmu.

Kronični bronhitis u djece je karakteriziran egzacerbacijama upalnog procesa 2-3 puta godišnje, koji se javljaju uzastopno najmanje dvije godine zaredom. Kašalj je najčešći znak kroničnog bronhitisa kod djece: tijekom remisije je suh, tijekom egzacerbacija je mokar. Sputum se iskašljava s poteškoćama iu malim količinama; ima mukopurulentni ili gnojni karakter. Postoji niska i povremena groznica. Kronični gnojno-upalni proces u bronhima može biti popraćen razvojem deformirajućeg bronhitisa i bronhiektazija u djece.

Dijagnoza bronhitisa kod djece

Primarnu dijagnozu bronhitisa u djece provodi pedijatar, navodeći - dječji pulmolog i dječji alergolog-imunolog. Pri utvrđivanju oblika bronhitisa u djece uzimaju se u obzir klinički podaci (priroda kašlja i ispljuvka, učestalost i trajanje egzacerbacija, značajke tijeka itd.), Auskultacijski podaci, rezultati laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Auskultatornu sliku kod bronhitisa u djece karakteriziraju raštrkani suhi (s bronhijalnom opstrukcijom - zviždanje) i vlažni različiti hropci,

U općoj analizi krvi na vrhuncu ozbiljnosti upalnog procesa otkrivaju se neutrofilna leukocitoza, limfocitoza i povećanje ESR. Eozinofilija je karakteristična za alergijski bronhitis kod djece. Proučavanje plinskog sastava krvi indicirano je za bronhiolitis kako bi se odredio stupanj hipoksemije. Od posebnog značaja u dijagnostici bronhitisa kod djece je analiza sputuma: mikroskopski pregled, kultura sputuma, AFB analiza, PCR analiza. Ako dijete ne može samostalno iskašljati bronhijalni sekret, provodi se bronhoskopija s uzorkovanjem sputuma.

X-zraka pluća s bronhitisom kod djece otkriva povećanje plućnog uzorka, osobito u zonama korijena. Tijekom FVD dijete može imati umjerene opstruktivne poremećaje. Tijekom razdoblja pogoršanja kroničnog bronhitisa u djece, bronhoskopija otkriva fenomene raširenog katarhalnog ili kataralno-gnojnog endobronhitisa. Bronhografija se radi kako bi se isključile bronhiektazije.

Diferencijalnu dijagnozu bronhitisa u djece treba također provoditi s upalom pluća, stranim tijelima bronha, bronhijalnom astmom, kroničnom aspiracijom hrane, tubinfekcijom, cističnom fibrozom itd.

Liječenje bronhitisa kod djece

U akutnom razdoblju, djeci s bronhitisom prikazan je odmor u krevetu, odmor, puno tekućine i puna obogaćena prehrana.

Specifična terapija se propisuje uzimajući u obzir etiologiju bronhitisa kod djece: može uključivati ​​antivirusne lijekove (umifenovir hidroklorid, rimantadin, itd.), Antibiotike (peniciline, cefalosporine, makrolide), antifungalne agense. Obavezna komponenta liječenja bronhitisa u djece su mukolitici i ekspektoransi koji pospješuju razrjeđivanje sputuma i stimuliraju aktivnost cilijarnog epitela bronha (ambroksol, bromheksin, mukaltin, dojilje). Uz suhi kašalj koji iscrpljuje dijete, propisuju se antitusivi (oxeladin, prenoxdiazin); s bronhijalnom opstrukcijom - aerosolni bronhodilatatori. Djeci s alergijskim bronhitisom prikazani su antihistaminici; s bronhiolitisom se provode inhalacijski bronhodilatatori i kortikosteroidni lijekovi.

Od metoda fizioterapije za liječenje bronhitisa kod djece koriste se medicinske, uljne i alkalne inhalacije, terapija raspršivačem, UVI, UHF i elektroforeza na prsima, mikrovalna terapija i drugi postupci. Kao distrakcijska terapija korisna je namještanje senfnih flastera i limenki, masaža čašicama. U slučaju poteškoća s ispuštanjem sputuma, propisuje se masaža prsnog koša, vibracijska masaža, posturalna drenaža, rehabilitacijska bronhoskopija, terapija vježbanjem.

Prevencija bronhitisa kod djece

Prevencija bronhitisa kod djece uključuje prevenciju virusnih infekcija, ranu upotrebu antivirusnih lijekova, isključivanje kontakta s alergijskim čimbenicima, zaštitu djeteta od hipotermije, otvrdnjavanje. Važnu ulogu ima pravovremeno preventivno cijepljenje djece protiv gripe i pneumokokne infekcije.

Djecu s rekurentnim i kroničnim bronhitisom treba promatrati pedijatar i pedijatar pulmolog do stabilnog prestanka egzacerbacija tijekom 2 godine, liječenje protiv relapsa u jesensko-zimskom razdoblju. Cijepljenje je kontraindicirano kod djece s alergijskim bronhitisom; u ostalim oblicima provodi se mjesec dana nakon oporavka.

Dijagnoza bronhitisa kod djece

Dijagnoza bronhitisa postavlja se na temelju njegove kliničke slike (na primjer, prisutnost opstruktivnog sindroma) i u odsutnosti znakova oštećenja plućnog tkiva (bez infiltrativnih ili žarišnih sjena na radiografiji). Često se bronhitis kombinira s upalom pluća, u kojem se slučaju dijagnosticira značajan dodatak kliničkoj slici bolesti. Za razliku od upale pluća, bronhitis u ARVI uvijek je difuzne prirode i obično ravnomjerno utječe na bronhije oba pluća. S prevladavanjem lokalnih bronhitisnih promjena u bilo kojem dijelu pluća koriste se odgovarajuće definicije: bazalni bronhitis, unilateralni bronhitis, bronhitis aferentnog bronha itd.

Akutni bronhitis (jednostavan). Glavni simptom je kašalj. Na početku bolesti kašalj je suh, nakon 1-2 dana postaje mokar, traje 2 tjedna. Dulji kašalj opaža se nakon prethodnog traheitisa. Ako napadi kašlja (osobito kod školske djece) traju 4-6 tjedana bez drugih simptoma, treba razmisliti o drugom mogućem uzroku, na primjer, hripavac, strano tijelo u bronhima itd.

Sputum na početku bolesti ima sluzav karakter. U 2. tjednu bolesti ispljuvak može dobiti zelenkastu boju, zbog primjesa proizvoda dehidracije fibrina, a ne dodatka sekundarne bakterijske infekcije, i ne zahtijeva antibiotike.

U djece prve godine života može se primijetiti umjerena zaduha (frekvencija disanja (RR) do 50 u minuti). Perkusija ponekad određuje kutijastu nijansu plućnog zvuka ili nema promjena. Prilikom auskultacije u plućima se čuju difuzni suhi i vlažni grubi i srednje mjehurasti hropci različitog broja i karaktera, ali ne nestaju kašljanjem. Neka djeca razviju hripanje dok spavaju. Asimetrija auskultatornih promjena trebala bi biti alarmantna u smislu upale pluća.

Akutni opstruktivni bronhitis. Sindrom bronhijalne opstrukcije karakterizira nedostatak daha (brzina disanja do 60-70 u minuti), pojačan opsesivni suhi kašalj, pojava suhog piskanja na pozadini produljenog izdisaja, ne samo tijekom auskultacije, već i čujnog na udaljenost. U polovice bolesnika čuju se i vlažni, neobilni sitnomjehurasti hropci. Prsa su natečena. Temperatura je umjerena ili odsutna. Primjećuje se anksioznost djeteta.

Akutni bronhiolitis obično se razvija kao prva opstruktivna epizoda 3.-4. dana ARVI, češće PC-virusne etiologije. Bronhijalna opstrukcija je više povezana s edemom sluznice nego s bronhokonstrikcijom. Tjelesna temperatura je obično normalna ili subfebrilna. Bronhiolitis je karakteriziran nedostatkom daha s retrakcijom popustljivih dijelova prsnog koša (jugularna jama i međurebarni prostori), nadimanjem krila nosa u male djece, s brzinom disanja do 70-90 u minuti, produljenjem izdisaja. (može izostati s tahipnejom). Kašalj je suh, ponekad s "visokim" grčevitim zvukom. Postoji perioralna cijanoza.

Akutni obliterirajući bronhiolitis (postinfektivni obliterirajući bronhiolitis). Bolest karakterizira izuzetno težak tijek i živopisna klinička slika. U akutnom razdoblju opažaju se teški respiratorni poremećaji na pozadini trajne febrilne temperature i cijanoze. Primjećuje se bučno "zvižduće" disanje. Tijekom auskultacije, na pozadini produljenog izdisaja, čuje se obilje krepitirajućih i fino mjehurićih vlažnih hripova. obično asimetrična.

Mikoplazmalni bronhitis često se razvija kod djece školske dobi. Osobitost mikoplazmalnog bronhitisa je reakcija visoke temperature od prvih dana bolesti, konjunktivitis, obično bez izljeva, opsesivni kašalj, izražen opstruktivni sindrom (produljenje izdisaja, piskanje) u odsutnosti toksikoze i poremećaj općeg zdravlja. -biće. Kataralni fenomeni su blago izraženi.

Kod infekcije mikoplazmom zahvaćeni su mali bronhi, stoga se tijekom auskultacije čuju crepitantni hropci i masa fino mjehurićih vlažnih hropta koji su asimetrično lokalizirani, što ukazuje na neravnomjernu leziju bronha.

Mikoplazmalni bronhitis može se odvijati atipično: bez opstruktivnog sindroma i kratkoće daha. Osumnjičiti ovu etiologiju bronhitisa omogućuje prisutnost asimetričnog piskanja i konjunktivitisa.

Klamidijski bronhitis kod djece prvih mjeseci života uzrokovan je Chlamydia trachomatis. Do infekcije dolazi tijekom poroda od majke koja ima klamidijsku infekciju genitalija. U pozadini dobrog zdravlja i normalne temperature u dobi od 2-4 mjeseca pojavljuje se slika bronhitisa. Javlja se kašalj koji se pojačava 2-4. tjedna. U nekim slučajevima postaje paroksizmalan, kao kod hripavca, ali za razliku od potonjeg, nastavlja se bez ponavljanja. Fenomeni opstrukcije i toksikoze su slabo izraženi, kratkoća daha je umjerena. Na pozadini teškog disanja čuju se mali i srednji mjehurići, vlažni hropci.

U dijagnozi klamidijskog bronhitisa pomaže karakteristična anamneza, prisutnost konjuktivitisa u prvom mjesecu života.

U djece školske dobi i adolescenata bronhitis je uzrokovan Chlamydia pheumonia i karakterizira kršenje općeg stanja, visoka temperatura, promuklost zbog istodobnog faringitisa, može se primijetiti upala grla. Često se razvija opstruktivni sindrom, koji može pridonijeti razvoju "astme s kasnim početkom".

U tim slučajevima potrebno je isključiti upalu pluća, što potvrđuje odsutnost žarišnih ili infiltrativnih promjena u plućima na radiografiji.

Rekurentni bronhitis. Glavni simptomi rekurentnog bronhitisa su umjereno povećanje temperature tijekom 2-3 dana, nakon čega slijedi pojava kašlja, često mokrog, ali neproduktivnog. Tada kašalj postaje produktivan s oslobađanjem mukopurulentnog ispljuvka. Auskultacijom se čuju vlažni hropci različite veličine. Bolest može trajati od 1 do 4 tjedna.

Rekurentni opstruktivni bronhitis. U prvim danima SARS-a (2-4. dana), sindrom bronhoopstrukcije se odvija kao akutni opstruktivni bronhitis, ali sindrom opstrukcije može dugo trajati uz otežano disanje, isprva suhi, a zatim s mokrim kašljem s mukopurulentnim. sputum. Tijekom auskultacije čuju se suha zviždanja i različiti vlažni hropci na pozadini produženog izdisaja, hropci se mogu čuti na daljinu.

Akutni bronhitis (jednostavan). Promjene u kliničkoj analizi krvi češće su uzrokovane virusnom infekcijom, može se primijetiti umjerena leukocitoza.

Akutni opstruktivni bronhitis. Hemogram pokazuje karakteristične znakove virusne infekcije.

Akutni bronhiolitis. U hemogramu - hipoksemija (ra O 2 se smanjuje na 55-60 mm Hg. Art.) I hiperventilacija (ra O 2 se smanjuje).

Akutni obliterirajući bronhiolitis (postinfektivni obliterirajući bronhiolitis). U kliničkoj analizi krvi uočena je umjerena leukocitoza, neutrofilni pomak i povećanje ESR. Karakteristične su i hipoksemija i hiperkapnija.

Mikoplazmalni bronhitis. U kliničkoj analizi krvi obično nema promjena, ponekad se ESR povećava s normalnim sadržajem leukocita. U dijagnozi pouzdane ekspresne metode ne postoje. Specifični IgM pojavljuje se mnogo kasnije. Povećanje titra protutijela omogućuje samo retrospektivnu dijagnozu.

Klamidijski bronhitis. Hemogram pokazuje leukocitozu, eozinofiliju, povećan ESR. Antitijela klamidije klase IgM otkrivaju se u titru 1:8 ili više, klase IgG u titru 1:64 i više, pod uvjetom da su niža u majke nego u djeteta.

Akutni bronhitis (jednostavan). Rendgenske promjene u plućima obično se prikazuju u obliku pojačanja plućnog uzorka, češće u hilarnoj i donjoj medijalnoj zoni, ponekad postoji povećanje prozračnosti plućnog tkiva. Na plućima nema žarišnih i infiltrativnih promjena.

Akutni opstruktivni bronhitis. Rendgenska slika pokazuje otok plućnog tkiva.

Akutni bronhiolitis. Radiografija otkriva znakove otekline plućnog tkiva, pojačan bronhovaskularni uzorak, rjeđe male atelektaze, linearne i žarišne sjene.

Akutni obliterirajući bronhiolitis (postinfektivni obliterirajući bronhiolitis). Na rendgenskim snimkama otkrivaju se žarišta spajanja mekih sjena, češće jednostrana, bez jasnih kontura - "pamučna pluća" sa slikom zračnog bronhograma. Respiratorno zatajenje se povećava prva dva tjedna.

Mikoplazmalni bronhitis. Na rendgenskom snimku postoji povećanje plućnog uzorka, koji se u lokalizaciji podudara s lokalizacijom maksimalnog broja zviždanja. Ponekad je sjena toliko izražena da se mora razlikovati od mjesta nehomogene infiltracije tipične za mikoplazmatsku pneumoniju.

Klamidijski bronhitis. Na rendgenskom snimku u slučaju klamidijske pneumonije bilježe se male žarišne promjene, au kliničkoj slici prevladava jaka zaduha.

Rekurentni bronhitis. Radiografski, postoji povećanje bronhovaskularnog uzorka, u 10% djece - povećana prozirnost plućnog tkiva.

Rekurentni opstruktivni bronhitis. Na radiografiji se otkriva malo oticanje plućnog tkiva, povećanje bronhovaskularnog uzorka i odsutnost žarišta infiltracije plućnog tkiva (za razliku od upale pluća). Treba isključiti kronične plućne bolesti koje se javljaju i uz opstrukciju: cističnu fibrozu, bronhiolitis obliterans, kongenitalne malformacije pluća, kroničnu aspiraciju hrane itd.

Akutni bronhitis (jednostavan). Kod ponovljenih epizoda opstruktivnog bronhitisa treba isključiti bronhijalnu astmu.

Akutni opstruktivni bronhitis. U slučaju dugotrajnog tijeka opstruktivnog bronhitisa koji je otporan na terapiju, potrebno je razmišljati o drugim mogućim uzrocima, na primjer, malformacije bronha, strano tijelo u bronhima, uobičajena aspiracija hrane, trajno upalno žarište itd.

Dijagnostički kriteriji za kronični bronhitis

1) Uporan kašalj s lučenjem sputuma najmanje 3 mjeseca tijekom 2 uzastopne godine ili više (kriterij SZO)

2) Tipična auskultatorna slika je grubo tvrdo vezikularno disanje s produljenim izdisajem, raštrkanim suhim i vlažnim hropcima.

3) Upalne promjene u bronhima prema bronhoskopiji.

4) Isključivanje drugih bolesti koje se manifestiraju dugotrajnim produktivnim kašljem (bronhiektazije, kronični apsces pluća, tuberkuloza i dr.)

5) Identifikacija opstrukcije dišnih putova (reverzibilne i ireverzibilne komponente) za dijagnozu kroničnog opstruktivnog bronhitisa.

Dijagnoza egzacerbacije HB.

Sljedeći znakovi ukazuju na aktivni upalni proces u bronhima:

Jačanje opće slabosti, pojava slabosti, smanjenje ukupne učinkovitosti

Pojava jakog znojenja, osobito noću (simptom "mokrog jastuka ili plahte")

Povećanje količine i "gnojnosti" ispljuvka

Tahikardija pri normalnoj temperaturi

Pojava biokemijskih znakova upale

Pomak leukocitne formule ulijevo i povećanje ESR-a na umjerene brojke

Diferencijalna dijagnoza

HB treba razlikovati od:

Akutni i dugotrajni rekurentni bronhitis

Ekspiratorni kolaps traheje i velikih bronha

Dugotrajni tijek akutnog bronhitisa karakterizira postojanje simptoma dulje od 2 tjedna; rekurentni akutni bronhitis karakteriziraju ponavljane, ali kratke epizode bolesti 3 puta godišnje ili više. Dakle, obje varijante bronhitisa ne zadovoljavaju privremene kriterije za kronični bronhitis.

Bronhektazije karakteriziraju pojava kašlja od ranog djetinjstva, ispuštanje velike količine gnojnog ispljuvka („puna usta”), povezanost izlučivanja sputuma s određenim položajem tijela, zadebljanje završnih falangi u obliku "bataka" i noktiju u obliku "satnih stakala", lokalni gnojni endobronhitis s fibrobronhoskopijom, otkrivanje bronhijalnih dilatacija tijekom bronhografije.

Tuberkuloza bronha: karakteristična je tuberkulozna intoksikacija - noćno znojenje, anoreksija, slabost, niska temperatura, uz hemoptizu, odsutnost gnoja u ispljuvku, prisutnost Kochovih bacila u ispljuvku i ispiranjima bronha, obiteljska anamneza tuberkuloze, pozitivni tuberkulinski testovi, lokalni endobronhitis s ožiljcima i fistulama fibrobronhoskopija, pozitivan učinak liječenja tuberkulostaticima.

Karcinom bronha je češći kod muškaraca pušača, a karakterizira ga napadajući kašalj pomiješan s krvlju, atipične stanice u ispljuvku, u uznapredovalim stadijima - bol u prsima, mršavost, hemoragični eksudativni pleuritis. Odlučujuću ulogu u dijagnozi imaju bronhoskopija i biopsija.

Ekspiratorni kolaps dušnika i velikih bronha (traheobronhalna diskinezija) očituje se ekspiratornom stenozom zbog prolapsa membranoznog dijela. Osnova kliničke dijagnoze je analiza kašlja: suhog, paroksizmalnog, "trube", "lajanja", "zveckanja", rijetko bitonicnog, izazvanog oštrim nagibima, okretanjem glave, prisilnim disanjem, smijehom, hladnoćom, naprezanjem, tjelesnom aktivnošću. , popraćeno vrtoglavicom, ponekad nesvjesticom, urinarnom inkontinencijom, osjećajem gušenja. S forsiranim izdisajem, na spirogramu je vidljiv karakterističan "zarez". Dijagnoza se utvrđuje fibrobronhoskopijom. Razlikuju se tri stupnja stenoze: stupanj 1 - suženje lumena dušnika ili velikih bronha za 50%, stupanj 2 - do 75%, stupanj 3 - više od 75% ili potpuno preklapanje lumena dušnika.

Primjeri formulacije dijagnoze CB

Kronični kataralni bronhitis s rijetkim egzacerbacijama, faza remisije, DN-0

Kronični gnojni bronhitis s čestim egzacerbacijama, faza egzacerbacije, DN-1

Kronični opstruktivni bronhitis, faza egzacerbacije, DN-2

Komplikacije HB

Sve komplikacije HB mogu se podijeliti u dvije skupine:

1- Izravno zbog infekcije

d. Astmatične (alergijske) komponente

2- Evolucijski bronhitis

b. Emfizem

c. Difuzna pneumoskleroza

d. Plućna insuficijencija

e. Plućno srce

Prognoza za potpuni oporavak je loša kod CB. Prognoza je lošija za opstruktivni bronhitis, jer se brzo pridruži plućna insuficijencija, a zatim cor pulmonale.

HB liječenje

Terapijske mjere za CB određene su kliničkim oblikom, karakteristikama tijeka i trebaju biti usmjerene na smanjenje stope progresije, smanjenje učestalosti egzacerbacija, povećanje tolerancije napora i poboljšanje kvalitete života.

Glavni smjer liječenja i prevencije progresije kroničnog bronhitisa je uklanjanje učinaka štetnih nečistoća u udahnutom zraku (zabranjeno je pušenje, pasivno pušenje, potrebno je racionalno zapošljavanje). Liječenje CB sastoji se od niza mjera koje se donekle razlikuju u razdoblju egzacerbacije i remisije. Razdoblje egzacerbacije treba liječiti u bolnici, po mogućnosti u specijaliziranoj (pulmologija). Za bolesnike s CB postoji program liječenja:

1- Odmor u krevetu propisan je pri visokoj temperaturi, razvoju komplikacija u obliku respiratornog zatajenja, formiranju cor pulmonale itd.

2- Terapijska prehrana - neophodna je uravnotežena prehrana s dovoljno vitamina, lako probavljivih bjelančevina. Najčešće je to dijeta broj 10

3- Liječenje lijekovima sastoji se od 2 glavna područja: etiotropnog i patogenetskog

Etiotropno liječenje je usmjereno na uklanjanje upalnog procesa u bronhima i uključuje antibiotsku terapiju. Antibakterijska terapija provodi se tijekom razdoblja egzacerbacije gnojnog bronhitisa 7-10 dana (s teškim - do 14 dana). Kriteriji za učinkovitost terapije tijekom egzacerbacije:

1- Pozitivna klinička dinamika

2- Mukozni karakter sputuma

3- Smanjenje i nestanak pokazatelja aktivnog upalnog procesa (normalizacija ESR-a, leukocitarne formule, biokemijskih pokazatelja upale)

Kod kroničnog bronhitisa mogu se koristiti sljedeće skupine antibakterijskih lijekova: antibiotici, nitrofurani, trihopol, antiseptici (dioksidin), fitoncidi. Mogu se primjenjivati ​​u obliku aerosola, parenteralno, endotrahealno i endobronhijalno. Posljednje dvije metode su najučinkovitije, jer omogućuju lijeku da prodre izravno u žarište upale.

Antibiotici. Propisani su uzimajući u obzir osjetljivost flore, posijane iz sputuma ili bronhijalnog sadržaja. Ako se osjetljivost ne može utvrditi, tada treba započeti liječenje penicilinskim antibioticima (penicilin, ampicilin). U slučaju njihove netolerancije, daju se antibiotici skupine cefalosporina (cefamesin, tseporin). Posljednjih godina propisuju se makrolidi (summamed, rultd). Na njih su osjetljivi glavni uzročnici egzacerbacije katarhalnog ili gnojnog bronhitisa. Najpoželjniji način primjene je intratrahealni (punjenje laringealnom štrcaljkom ili kroz bronhoskop). Uz izraženu aktivnost upalnog procesa u bronhima i njegovu gnojnu prirodu, lokalnu (intratrahealnu) primjenu antibiotika treba kombinirati s parenteralnom primjenom. S jednostavnim (kataralnim) HB, glavna, au većini slučajeva jedina metoda liječenja je uporaba ekspektoransa usmjerenih na normalizaciju mukocilijarnog klirensa i sprječavanje dodavanja gnojne upale.

Patogenetski tretman usmjeren je na poboljšanje plućne ventilacije, uspostavljanje prohodnosti bronha, borbu protiv plućne hipertenzije i zatajenja desne klijetke.

Poboljšanje oslabljene plućne ventilacije postiže se uklanjanjem upalnog procesa u bronhima, kao i terapijom kisikom i terapijom vježbanjem.

Glavna stvar u liječenju kroničnog bronhitisa je uspostavljanje prohodnosti bronha, što se postiže poboljšanjem njihove drenaže i uklanjanjem bronhospazma. Za poboljšanje bronhijalne drenaže propisuju se ekspektoransi (vrući, alkalni napitak, biljni dekocije, mukaltin, itd.), Mukolitički lijekovi - acetilcistein, bromheksin, ambroksol (lazolvan, lazolvan). Uspješno se koristi terapeutska bronhoskopija. Kako bi se uklonio bronhospazam, koriste se lijekovi za bronhodilataciju. Ova vrsta terapije je glavna (bazična) za opstruktivnu CB. Koriste se antikolinergici (ipratropij bromid-antrovent, domaći lijek troventol), kombinacija atroventa i fenoterola (berodual) te metilksantini (eufilin i njegovi derivati). Najpoželjniji i najsigurniji način primjene ljekovitih tvari. Učinkoviti pripravci produljenog aminofilina (teoprek, teodur, itd.), Koji se daju oralno 2 r / dan. U nedostatku učinka takve terapije, oralno se primjenjuju male doze kortikosteroida (10-15 mg prednizolona dnevno) ili inhalacija Ingacorta 500 mg 2 r / dan.

Za suzbijanje plućne hipertenzije koriste se dugotrajne (nekolikosatne) inhalacije kisika, prema indikacijama, blokatori kalcijevih kanala (veropamil) i produljeni nitrati (nitrong).

S produljenim egzacerbacijama koriste se imunokorektivni lijekovi: T-aktivin ili timalin (100 mg s / c tijekom 3 dana), oralni imunokorektori: ribomunil, bronhomunal, bronhovacson.

Propisani su fizioterapeutski postupci: dijatermija, elektroforeza, masaža prsnog koša, vježbe disanja.

Bez egzacerbacije u blagoj HB, žarišta infekcije se eliminiraju, tijelo se otvrdne, provodi se terapija vježbanjem (respiratorna gimnastika). S umjerenim i teškim kroničnim bronhitisom, pacijenti su prisiljeni stalno primati potporno liječenje lijekovima. Propisuju se isti lijekovi kao u razdoblju pogoršanja, samo u manjim dozama.

77. Rekurentni bronhitis. Dijagnostički kriteriji. Taktika liječenja.

Rekurentni bronhitis je bronhitis bez izraženih kliničkih znakova bronhospazma koji se ponavlja najmanje 3-4 puta godišnje tijekom 2 godine.

S rekurentnim bronhitisom, za razliku od kronične upale pluća, nema nepovratnih morfoloških promjena u plućnom tkivu.

Prevalencija rekurentnog bronhitisa je do 7% na 1000 djece.

Etiologija - virusna i virusno-bakterijska infekcija. "Kritično razdoblje od 4-7 godina". Značajnu ulogu u etiopatogenezi rekurentnog bronhitisa igra viremija do 2-3 mjeseca (!). Dakle, postojanost virusa igra važnu ulogu u etiopatogenezi r. bronhitisa.

Osim toga, važnu ulogu imaju genetski čimbenici krvna grupa A (2) i drugi čimbenici nasljedne predispozicije. Prisutnost anomalija ustava - dijateza, popratna patologija ENT organa, čimbenici okoliša, životni uvjeti.

Klinika rekurentnog bronhitisa tijekom remisije gotovo je slična akutnom jednostavnom bronhitisu. Međutim, tijek bolesti je produljen, ponekad i do 2-3 mjeseca.

Karakterističan je "areaktivni hemogram".

Rtg promjene su nespecifične.

Endoskopski pregled otkriva znakove blago izraženog endobronhitisa u 75% slučajeva.

Bronhoskopijom se kod većine djece ne utvrđuju nikakve patološke promjene.

Cistična fibroza i druge nasljedne patologije.

Osnovni principi liječenja rekurentnog bronhitisa

U razdoblju egzacerbacije liječe se kao akutni bronhitis.

Mnogo se pažnje posvećuje dodatnoj uporabi imunotropnih lijekova, antivirusnih lijekova, aerosolne terapije.

Uz bronhospazam, propisuju se mukolitici, bronhodilatatori, lokalni kortikosteroidi (beklomet, bekotid, itd.).

U fazi remisije - dispanzersko promatranje i rehabilitacija u klinici - lokalni i klimatski sanatoriji (faza 2).

Dispanzersko promatranje se prekida ako nije bilo egzacerbacija unutar 2 godine.

78. Kronični bronhitis u djece. Definicija, etiologija, patogeneza, klinika, liječenje.

Kronični bronhitis je kronična raširena upalna bolest bronha bronha, koju karakteriziraju ponavljana pogoršanja s restrukturiranjem sekretornog aparata sluznice, razvojem sklerotičnih promjena u dubokim slojevima bronhijalnog stabla bronhijalnog stabla.

Kronični bronhitis u dječjoj dobi dijelimo na primarni i sekundarni.

Primarni kronični bronhitis, čija je definicija gore prikazana, rijetko se otkriva, jer. glavni uzroci primarnog kroničnog bronhitisa, kao što su pušenje, opasnosti na radu, nisu toliko važni u djetinjstvu kao što su u odraslih. Najčešće otkriveni sekundarni kronični bronhitis.

Sekundarni kronični bronhitis prati mnoge kronične plućne bolesti. Sastavni je dio mnogih malformacija pluća i bronha, sindroma cilijarne diskinezije, sindroma kronične aspiracije hrane, kroničnog bronhiolitisa (s obliteracijom), otkriva se kod lokalne pneumoskleroze (kronične upale pluća), kao i kod cistične fibroze i stanja imunodeficijencije. Kronični bronhitis često se razvija u vezi s dugotrajnom traheostomijom, nakon operacija na plućima, kao i kod novorođenčadi nedonoščadi koja su dugo bila na mehaničkoj ventilaciji (bronhopulmonalna displazija). Istodobno, upravo je kronični bronhitis odgovoran za glavne simptome bronhopulmonalnog procesa u ovim bolestima. Ispod su bolesti s kojima je potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu kroničnog bronhitisa.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog bronhitisa:

Aspiracijski sindrom (strana tijela bronha, gastroezofagealni refluks, poremećaj gutanja);

Kronični sinusitis, tonzilitis, nazofaringitis;

Kongenitalne malformacije dušnika, bronha, pluća;

Kronična upala pluća (lokalna pneumoskleroza);

Tumori pluća, bronha i medijastinuma;

sindrom cilijarne diskinezije;

Kongenitalne anomalije aorte, plućne arterije, kongenitalne srčane mane.

Kliničke manifestacije kroničnog bronhitisa ovise o osnovnoj bolesti koja je uzrok razvoja bronhitisa. Opći simptomi: kronični kašalj sa sluzavim ili gnojnim ispljuvkom, stalni različiti hropci u plućima. Bronhoskopijom se otkriva kronični endobronhitis (lokalni ili prošireni). Plućna disfunkcija i radiološke promjene također odražavaju promjene u plućima i ovise o osnovnoj bolesti. Treba naglasiti da dijagnoza "kroničnog bronhitisa" u djetinjstvu treba poslužiti kao razlog za dubinsko proučavanje pacijenta u specijaliziranoj pulmološkoj bolnici.

Načela terapije ovise o uzroku bolesti. Uobičajena je uporaba antibakterijskih, mukolitičkih sredstava i uporaba metoda koje poboljšavaju evakuaciju sputuma iz traheobronhalnog stabla.

Antibiotici se propisuju tijekom pogoršanja bolesti, uzimajući u obzir patogenu mikrofloru izlučenu iz sputuma ili bronhijalnog aspirata. Najčešće ga stvaraju Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Izbor lijeka ovisi o osjetljivosti flore na antibiotike i prisutnosti znakova alergije na lijekove kod pacijenta. Preporučljivo je koristiti polusintetske peniciline, cefalosporine II-III generacije, makrolide. U djece starije od 12 godina - fluorokinoloni. Izvan egzacerbacije, antibiotici se ne propisuju.

Uz hipersekreciju sluzi, antihistaminici su indicirani u tečajevima do 2 tjedna. S bronhoopstruktivnim sindromom, salbutamol, ipratropijev bromid / fenoterol, formoterol propisuju se putem nebulizatora ili u obliku aerosola s odmjerenom dozom. Možda korištenje lijekova teofilin.

Kao mukolitici u inhalacijama koriste se solno-alkalne smjese, fiziološka otopina, kao i lijekovi kao što su karbocistein, ambroksol. Tijek inhalacije obično nije dulji od 2 tjedna, nakon čega se liječenje nastavlja uzimanjem mukolitika unutra. Nakon svakog udisaja potrebno je napraviti posturalnu drenažu i vibromasažu prsnog koša. S gnojnim endobronhitisom učinkoviti su acetilcistein i dornaza alfa.

Dornase alfa (Pulmozyme) primjenjuje se inhalacijom preko kompresorskog inhalatora u dozi od 1,25-2,5 mg 1-3 puta dnevno. Lijek se može propisati maloj djeci. Tijek liječenja je 2-3 tjedna. Uz gnojni endobronhitis s upornim tijekom, moguća je produljena primjena lijeka nekoliko mjeseci ili godina, na primjer, s cističnom fibrozom.

Terapeutska bronhoskopija s ispiranjem bronha fiziološkom otopinom i otopinama mukolitika (acetilcistein, dornaza alfa) indicirana je za neučinkovitost inhalacija aerosola i posturalne drenaže. Fizikalna terapija i kineziterapija važne su komponente liječenja kroničnog bronhitisa, usmjerene na poticanje izlučivanja sputuma, poboljšanje respiratorne funkcije pluća, stanje kardiovaskularnog sustava, jačanje dišne ​​i skeletne muskulature, povećanje tjelesne sposobnosti i emocionalnog statusa bolesnika. dijete. Koriste se kako klasične metode terapije vježbanjem (položajna drenaža, vibromasaža prsnog koša, vježbe disanja, itd.), tako i specijalne vježbe (autogena drenaža, aktivni ciklus disanja, vježbe uz pomoć respiratorne opreme).

Kronični bronhitis i njegovo liječenje u djece

Kronični bronhitis- oštećenje bronhijalnog stabla s restrukturiranjem sekretornog aparata sluznice, razvojem upalnog procesa i sklerotičnih promjena u dubokim slojevima stijenke bronha, čije su manifestacije produktivni kašalj, konstantni različiti hropci u plućima (najmanje 3 mjeseca) i prisutnost egzacerbacija najmanje 2 puta godišnje unutar 2 godine.

Kronični bronhitis u dječjoj dobi češće je sekundarni i razvija se s drugim kroničnim plućnim bolestima: cističnom fibrozom, bronhopulmonalnom displazijom, kongenitalnim malformacijama bronha i pluća. Kao neovisna bolest, primarni kronični bronhitis češće se dijagnosticira kod starije djece i adolescenata.

Kriteriji za dijagnozu kroničnog bronhitisa:

Povijest produljenih (unutar 2-3 mjeseca) egzacerbacija bronhitisa najmanje 2 puta godišnje u posljednje 2 godine; pritužbe na uporni (unutar 9-10 mjeseci) mokri kašalj; podaci o aktivnom ili pasivnom pušenju; opterećena nasljednost za bronhopulmonalne bolesti; koji žive u ekološki nepovoljnim područjima.

Klinički:

Respiratorni sindrom: produktivan kašalj sa sluzi ili mukopurulentnim ispljuvkom tijekom egzacerbacije; kašalj traje čak i uz upornu kliničku dobrobit, lako izazvan promjenama u fizikalno-kemijskim svojstvima zraka, psiho-emocionalnim čimbenicima, tjelesnom aktivnošću, infekcijama;

Bronhopulmonalni sindrom: uporni vlažni hropci različitih veličina u plućima (često difuzni) na pozadini teškog disanja;

Simptomi kronične intoksikacije različitog stupnja, s periodičnim povećanjem tjelesne temperature do febrilnih brojeva tijekom pogoršanja i do subfebrile - tijekom remisije.

Paraklinički:

RTG organa prsnog koša: pojačan bronhovaskularni uzorak i postojana deformacija lokalne ili difuzne prirode;

Bronhoskopija: slika kataralnog, kataralno-gnojnog endobronhitisa tijekom remisije i gnojnog tijekom egzacerbacije procesa;

Bronhografija: promjene u tijeku bronha, njihov lumen s ekspanzijom različitog stupnja u distalnim dijelovima;

Potpuna krvna slika: blaga leukocitoza sa znakovima upale ili bez promjena tijekom remisije, neutrofilna leukocitoza i povećanje ESR tijekom egzacerbacije;

Ispitivanje sputuma: povećanje broja segmentiranih neutrofila i eozinofila, smanjenje broja makrofaga, smanjenje razine sekretornog IgA;

Biokemijski test krvi: disproteinemija, hipogamaglobulinemija, pozitivan C-reaktivni protein;

Bronhoalveolarna lavaža: povećanje sadržaja alfa-1 antiproteaza, smanjenje površinski aktivnih svojstava surfaktanta, povećanje broja neutrofila, eozinofila, smanjenje broja alveolarnih makrofaga, lizozim, pozitivan rezultati bakteriološke studije s izolacijom pretežno gram-pozitivne mikroflore;

Funkcija vanjskog disanja: mješovita priroda poremećaja s prevladavanjem opstruktivnih promjena u plućnoj ventilaciji;

Diferencijalna dijagnoza se provodi s bronhijalnom astmom, plućnom tuberkulozom, između primarnog i sekundarnog oblika kroničnog bronhitisa.

Primjer dijagnoze: Cistična fibroza, plućni oblik, kronični gnojni bronhitis, cilindrične bronhiektazije u donjem desnom dijelu, DN II, period egzacerbacije.

Liječenje kroničnog bronhitisa.

I. Razdoblje egzacerbacije bronhitisa:

1. S toksikozom 1. stupnja - opći režim, s toksikozom 2. stupnja - odmor u krevetu.

2. Dijeta - visokoproteinska prehrana, svježe povrće, voće, sokovi. Ograničite ugljikohidrate i sol na polovicu onoga što vam je potrebno.

3. Antibakterijska terapija ovisno o izoliranoj flori i njezinoj osjetljivosti.

4. Fizioterapija; UHF, mikrovalna terapija, elektroforeza s otopinama platifillina, bakrenog sulfata, nikotinske kiseline, kalcijevog klorida. Aerosolna terapija: za kataralni endobronhitis - ultrazvučna inhalacija natrijevog klorida, natrijevog bikarbonata, kalijevog jodida. Uz gnojni endobronhitis - tripsin, kimotrinpsin, acetilcistein, inhalacija antiseptika, antibiotici.

5. Bronhoskopska sanacija (s gnojnim endobronchitisom) s otopinama furacilina, polimiksina, acetil cisteina.

6. Mukolitici i ekspektoransi: bromheksin, ficimucin, lazolvan, 3% otopina kalijevog jodida.

7. Uklanjanje bronhoopstruktivnog sindroma: teofilin i teopec.

8. Vibracijska masaža i posturalna drenaža.

9. Terapeutski tjelesni odgoj, vježbe disanja prema shemi štede.

11. Simptomatska terapija.

II. Razdoblje remisije kroničnog bronhitisa

1. U prisustvu kašlja - mukolitici i ekspektoransi: bromheksin, mukaltin, terpinhidrat, pertusin.

2. Fitoterapija: zbirka za Chistyakova (korijen elecampane, cvjetovi nevena - po 30 g, list trpuca, trava majčine dušice, list podbjela - po 50 g) - 1 žlica na 200 ml vode, uzimati 50 ml 5 - b jednom dnevno za 4-6 tjedana; zbirka škrinja br. 1, br. 2, br. 3.

3. Posturalna drenaža i vibracijska masaža.

4. Terapeutski tjelesni odgoj (kompleks razdoblja oporavka, zatim kompleks treninga).

5. Respiratorna gimnastika (prema Tokarevu, prema Strelnikovoj), respiratorno-zvučna gimnastika.

7. Fizioterapija: ultraljubičasto zračenje prsnog koša, induktotermija nadbubrežnih žlijezda, elektroforeza s lidazom.

9. Nespecifična imunomodulacija: ekstrakt eleuterokoka, tinktura šisandre kineske, tinktura aralije, tinktura ginsenga, apilac.

10. Specifična imunostimulacija: ribomunil, IRS-19, imudon, bronchomunal, prodigiosan, bronchovacson.

11. Sanatorijsko liječenje (klimatoterapija).

12. Sanacija kroničnih žarišta infekcije gornjeg dišnog trakta, liječenje crijevne disbakterioze.

13. Klinički pregled: pregled pedijatra - 2-4 puta godišnje; otorinolaringolog, stomatolog - 2 puta godišnje; pedijatrijski kirurg, pulmolog - 2 puta godišnje.

14. Kirurško liječenje je indicirano kod djece s jednostranim bronhiektazijama otpornim na konzervativnu terapiju.,

Kronični obliterirajući bronhiolitis

Kronični obliterirajući bronhiolitis- kronična upalna bolest bronha virusnog ili imunopatološkog podrijetla, koja je posljedica obliteracije bronhiola i arteriola jednog ili više područja pluća i dovodi do poremećaja plućne cirkulacije i razvoja emfizema.

Klasifikacija kroničnog obliterirajućeg bronhiolitisa:

1. Faze patološkog procesa: egzacerbacija, remisija.

2. Oblici obliterirajućeg bronhiolitisa: totalni jednostrani, žarišni jednostrani, žarišni bilateralni, parcijalni.

Anamneza: teške respiratorne virusne infekcije s opstruktivnim sindromom.

Klinički: postojani mali vlažni hropci na pozadini oslabljenog disanja; rekurentni bronhoopstruktivni sindrom. Paraklinički:

RTG prsnog koša: jednostrano slabljenje plućnog uzorka, smanjenje veličine plućnog polja;

Bronhografija: neispunjenje bronha kontrastom na razini generacije 5-6 reda i niže, izraženo smanjenje plućne perfuzije u područjima patološkog procesa.

Principi liječenja:

1. Korekcija respiratornog zatajenja.

2. Antibakterijska terapija.

3. Glukokortikoidi u aerosolima i parenteralno (brzinom od 1-8 mg po 1 kg tjelesne težine) prema indikacijama.

b. Simptomatska terapija.

7. Posturalna drenaža i gimnastika.

8. Bronhoskopska instilacija prema indikacijama.

Bronhitis je najčešća bolest dišnog sustava čovjeka. Morfopatološka osnova bronhitisa je upala stijenki bronha.

Pojam kronični bronhitis trenutno se smatra nepotpunim i sve se više zamjenjuje drugim, klinički cjelovitijim pojmom - kroničnom opstruktivnom bronhopneumopatijom (KOP). Ovaj pojam definira cijeli kompleks patoloških promjena koje se javljaju u plućima u slučaju kronične upale bronha.

Pojam bronhiolitis definira akutnu upalu malog kalibra bronha i bronhiola. Najčešće se bronhiolitis javlja u djetinjstvu i starijoj dobi kada se infektivni proces širi iz bronha u bronhiole.

Metode dijagnosticiranja akutnog bronhitisa

U kliničkom i dijagnostičkom smislu, akutni bronhitis je najlakša bolest. Dijagnoza akutnog bronhitisa ne zahtijeva složene metode istraživanja i može se provesti na temelju pritužbi pacijenata i objektivnih podataka dobivenih tijekom pregleda i kliničkog pregleda pacijenta.

Klinička slika akutnog bronhitisa sastoji se od kratkog prodromalnog razdoblja s pogoršanjem dobrobiti pacijenta, grlobolje, nelagode iza prsne kosti. Nadalje, bilježi se pojava bolnog kašlja. U prvim danima bolesti kašalj je suh. Sljedećih dana kašalj postaje produktivan (dolazi do izlučivanja sluzavog i gnojnog ispljuvka). Tjelesna temperatura može porasti na 38 o C. Kada su bronhi malog kalibra uključeni u proces, pacijent se žali na poteškoće u disanju.

Klinička dijagnoza bolesnika otkriva hripanje tijekom auskultacije. U pravilu, akutnom bronhitisu prethodi epizoda hipotermije ili prekomjernog rada.

Evolucija KOPB-a predstavljena je izmjenom razdoblja egzacerbacije i remisije. Pogoršanje bolesti se opaža u hladnoj sezoni. Ovo razdoblje karakterizira pojačani kašalj, groznica, pogoršanje općeg stanja bolesnika.

Razvoj astmatičnog oblika KOPB-a karakterizira pojava blagih napadaja astme.

Prilikom kliničkog pregleda bolesnika obraća se pozornost na stanje kože (cijanoza), prstiju (prsti u obliku bataka - znak kroničnog nedostatka kisika), oblik prsnog koša (bačvasti prsni koš s emfizem).

Kršenje plućne cirkulacije može se izraziti pojavom edema, povećanjem jetre. Pojava ovih znakova ukazuje na izrazito nepovoljan razvoj bolesti.

Dodatne metode istraživanja kronične opstruktivne bronhopneumopatije
Dodatne metode istraživanja koje se koriste u dijagnostici kronične opstruktivne bronhopneumopatije usmjerene su na razjašnjavanje stupnja disfunkcije respiratornog i kardiovaskularnog sustava koji se javlja u ovoj bolesti.

Određivanje plinskog sastava krvi. U početnim stadijima KOPB-a parametri plinova u krvi (koncentracije ugljičnog dioksida i kisika) ostaju unutar normalnog raspona. Primjećuje se samo smanjenje gradijenta alveolo-arterijske difuzije kisika. U kasnijim fazama razvoja bolesti dolazi do značajnih promjena u plinskom sastavu krvi: dolazi do povećanja koncentracije ugljičnog dioksida (hiperkapnija) i smanjenja koncentracije kisika (hipoksemija).

Spirometrija- kršenje parametara funkcioniranja dišnog sustava opaženo je u kasnijim fazama razvoja KOPB-a. Tako se posebno određuje smanjenje FEV1 (forsirani ekspiracijski volumen u 1 sekundi) i omjer FEV i vitalnog volumena pluća. Također je karakteristično povećanje ukupnog plućnog kapaciteta paralelno s povećanjem rezidualnog volumena (količina zraka koja ostaje u plućima nakon forsiranog izdisaja), što ukazuje na zadržavanje zraka u plućima karakteristično za emfizem.

Radiološka dijagnostika- otkriva morfološke promjene u plućnom tkivu: plućni emfizem (povećana transparentnost plućnih polja), ozbiljnost uzorka pluća kod pneumoskleroze, širenje korijena pluća. S pojavom plućne hipertenzije dolazi do ekspanzije plućne arterije i desne klijetke.

elektrokardiogram (EKG)- omogućuje vam prepoznavanje karakterističnih promjena u radu srca - aritmije, odstupanje električne osi srca udesno.

Bronhoskopija- jedna je od najinformativnijih metoda za dijagnosticiranje kroničnog bronhitisa i kronične opstruktivne bronhopneumopatije. Bronhoskopija se sastoji u uvođenju optičkog sustava snimanja u bronhe, koji vam omogućuje pregled unutarnje površine bronha, prikupljanje materijala za mikrobiološko i histološko ispitivanje. S bronhoskopijom, deformacija zidova bronha, prisutnost znakova kronične upale, prisutnost gnojnih sekreta u lumenu bronha, bronhiektazije itd.

Kronični bronhitis i početne faze kronične opstruktivne bronhopneumopatije treba razlikovati od tuberkuloze, tumora pluća, kronične upale pluća, bronhijalne astme.

Bibliografija:

• Ivanov E.M. Aktualna pitanja kroničnog bronhitisa, Vladivostok, 2005
• Kovalenko V.L. Kronični bronhitis: Patogeneza, dijagnoza, kliničke i anatomske karakteristike, Novosibirsk, 1998.
• Tsvetkova O.A. Akutni i kronični bronhitis, upala pluća, M. : Ruski liječnik, 2002

Akutni bronhitis (AB) je bolest koja se najčešće javlja akutno ili subakutno, a povezana je s unošenjem virusnog agensa u ljudski organizam. Vodeći simptom akutnog bronhitisa je kašalj koji ne traje dulje od 2-3 tjedna, a popraćen je simptomima gornjih dišnih puteva.

Dijagnostički kriteriji za akutni bronhitis

1. Akutni kašalj koji traje do 14 dana;
2. Odvajanje sputuma na pozadini kašlja;
3. teško disanje;
4. Kratkoća daha i nelagoda u prsima.

Patogenetski momenti

Patogeneza akutnog bronhitisa podijeljena je u nekoliko faza:

1. akutni stadij. Tijekom razvoja ove faze, patogen se aktivno unosi u epitelne stanice i sluznicu dišnog trakta. U tom slučaju dolazi do aktivacije upale i biogenih tvari koje doprinose toj aktivaciji. U ovoj fazi, bolest se javlja: groznica, bolovi u mišićima, slabost, malaksalost;
2. Dugotrajna faza. U ovoj fazi nastaje preosjetljivost epitela bronhijalnog stabla. Međutim, postoje i druge ideje o procesima koji se odvijaju u ovom trenutku. Oni govore o kršenju interakcije između adrenergičkih i kolinergičkih sustava. Preosjetljivost dišnog trakta traje oko 1-3 tjedna, a očituje se kašljem sa suhim hripanjem.

Razvoj akutnog bronhitisa posljedica je sljedećih patofizioloških reakcija i mehanizama:

• Promjena mogućnosti filtracije zraka tijekom udisanja;
• Kršenje fizičkih čimbenika zaštite;
• Promjena na gore u mehanizmima termoregulacije i ovlaživanja zraka;
• Povrede transporta sputuma uz pomoć ciliiranog epitela dišnog trakta.

Ove promjene dovode do kršenja viskoznosti sputuma i smanjenja sadržaja sulfata i lizozima.

Uz sve gore opisano, upalni proces u bronhima značajno utječe na vaskularnu disfunkciju, budući da kroz krvne žile patogeni mikroorganizmi ulaze u ljudsko tijelo.

Na primjer, virus influence ima tropizam za sluznicu bronhalnog stabla. Oštećuje ga tijekom života. Dodijelite kataralni, edematozni i gnojni oblik oštećenja sluznice.

Epidemiološki aspekti

Najčešće se akutni bronhitis razvija tijekom porasta incidencije virusa influence, a krije se i pod krinkom neke druge akutne respiratorne bolesti. Vrhunci incidencije uglavnom se javljaju krajem prosinca - početkom ožujka.

Predisponirajući i čimbenici rizika

Među tim čimbenicima su sljedeći:

• Alergijske bolesti;
• Stanja imunodeficijencije i starost;
• Hipertrofija palatinskih i faringealnih tonzila;
• Pušenje i hipotermija;
• Djetinjstvo i izloženost zagađivačima zraka;
• Foci kronične infekcije.

Uzroci OB

Većina svih slučajeva bronhitisa je virusna. Glavni uzročnici bolesti su virusi influence A i B, RS virus, parainfluenca, adenovirus, koronavirus, rinovirusi. Od bakterija vrijedi istaknuti mikoplazmu, moraxelu, streptokok, hemofilus.
Klasifikacija

Prema etiologiji OB razlikuju se virusni i bakterijski, toksični i opeklinski.

Simptomi akutnog bronhitisa

Simptomi AB su nespecifični, što znači da se isti klinički znakovi mogu javiti i kod drugih bolesti. Početak OB počinje blagim bolom u grlu, popraćenom nelagodom u prsima, suhim kašljem. U tom slučaju tjelesna temperatura raste do subfebrilnih ili febrilnih brojeva. Nakon nekoliko dana, kašalj prelazi iz suhog u mokri, odnosno, ispljuvak počinje odlaziti.

Dijagnostika

Prije svega, potrebno je isključiti teže bolesti. Empirijska ili preliminarna dijagnoza postavlja se na temelju isključivanja drugih patoloških stanja.

Izlaže se kada se pojavi akutni kašalj, koji traje ne više od tri tjedna. U tom slučaju pacijent ne bi trebao imati kronične bolesti pluća i dišnog trakta općenito. Stoga je najčešće akutni bronhitis dijagnoza isključenja.

Laboratorijska dijagnostika

Prvo se provodi opći test krvi - nema specifičnih promjena u rezultatima. Ovdje postoji leukocitoza s pomakom formule ulijevo. U slučaju bakterijske etiologije provode se bakteriološke i bakterioskopske pretrage sputuma.

Instrumentalne i dodatne metode istraživanja

RTG pluća radi se samo ako se sumnja na upalu pluća ili teže oblike plućne bolesti. Ako nema potrebe, druge studije se ne provode.

Pod kojim uvjetima može doći do kašlja?

Često se pojavljuje kada sluz iz nazofarinksa otječe niz stražnji dio ždrijela. Osim toga, uz korištenje određenih skupina lijekova pojavljuje se suhi, napadajući kašalj. Pojava kašlja može ukazivati ​​na stalno vraćanje želučanog sadržaja u respiratorni trakt, a to je već gastroezofagealna refluksna bolest (GERB). Bronhijalna astma je popraćena kašljem.

Potrebno je razlikovati akutni bronhitis od:

• upala sinusa;
• Bronhijalna astma;
• GERB.

Uzroci dugotrajnog kašlja

Bez sumnje, to su bolesti dišnog sustava, koje smo već dotakli. Međutim, postoje i drugi razlozi:

1. Bolesti srca i krvnih žila - zatajenje srca, uzimanje određenih lijekova (ACE inhibitori, beta-blokatori);
2. Bolesti vezivnog tkiva - utjecaj lijekova, fibrozirajući alveolitis;
3. Pušenje;
4. Profesionalne bolesti - azbestoza, "seljačka pluća", profesionalna bronhijalna astma;
5. Alergijske bolesti - bronhijalna astma, u kojoj se javlja kratkoća daha, povećava se izlučivanje sputuma. Ako je sputum gnojan, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s vaskulitisom, eozinofilnom pneumonijom.

Kada se trebate obratiti stručnjaku?

Ako potraje tijekom etiotropnog liječenja, potrebno je konzultirati se s:

• pulmolog za isključivanje upale pluća;
• gastroenterolog da ne propusti GERB;
• kako bi se isključila patologija ENT organa, vrijedi kontaktirati otorinolaringologa.

Rana diferencijalna dijagnoza akutnog bronhitisa i upale pluća

Ovo je pitanje prilično temeljno, budući da se prognoza i liječenje ovih bolesti međusobno bitno razlikuju. Na primjer, za upalu pluća liječenje je obično antibakterijsko, a za OB obično je antivirusno. Pravovremena dijagnoza pojedine dijagnoze puno će brže dovesti do uspješnog liječenja od kasne dijagnoze.

Kada se pojavi gnojni ispljuvak, 1 od 10 pacijenata ima dijagnozu upale pluća.