Patološke vrste disanja. Periodično i terminalno disanje
Povremeno disanje:
Vrste periodičkog disanja: Cheyne-Stokesovo disanje, Biotovo, valovito. Za sve njih karakteristični su naizmjenični respiratorni pokreti i pauze – apneja. Razvoj periodičnih tipova disanja temelji se na poremećajima sustava automatske kontrole disanja.
Tijekom Cheyne-Stokesovog disanja, pauze se izmjenjuju s respiratornim pokretima, koji se prvo povećavaju, a zatim smanjuju.
Postoji nekoliko teorija o patogenezi razvoja Cheyne-Stokesovog disanja. Jedan od njih to smatra manifestacijom nestabilnosti u sustavu povratne sprege koji regulira ventilaciju. U ovom slučaju nije inhibiran respiratorni centar, već medularne kemosenzitivne strukture, zbog čega se smanjuje aktivnost respiratornih neutrona. Respiratorni centar se “budi” tek pod utjecajem snažnog podražaja arterijskih kemoreceptora pojačanom hipoksemijom s hiperkapnijom, no čim plućna ventilacija normalizira sastav plinova u krvi, ponovno nastupa apneja.
Tijekom Biot disanja, pauze se izmjenjuju s respiratornim pokretima normalne frekvencije i dubine. Godine 1876. S. Biot je opisao takvo disanje kod bolesnika s tuberkuloznim meningitisom. Nakon toga, brojna klinička opažanja otkrila su disanje tipa Biot u patologiji moždanog debla, točnije u njegovoj kaudalnoj regiji. Patogeneza Biotovog disanja uzrokovana je oštećenjem moždanog debla, posebice pneumotaksijskog sustava (srednji dio mosta), koji postaje izvor vlastitog sporog ritma, koji je inače potisnut inhibicijskim učinkom cerebralne cirkulacije. korteks. Kao rezultat toga, dolazi do slabljenja prijenosa aferentnih impulsa kroz ovo područje mosta, koji je uključen u središnji respiratorni regulatorni sustav.
Valovito disanje karakteriziraju dišni pokreti koji se postupno povećavaju i smanjuju po amplitudi. Umjesto razdoblja apneje, bilježe se respiratorni valovi niske amplitude.
Terminalni tipovi disanja.
To uključuje Kussmaulovo disanje (veliko disanje), disanje s apneustom, disanje uz dahtanje. Oni su popraćeni grubim kršenjima ritmogeneze.
Kussmaulovo disanje karakterizira duboki udisaj i forsirani izduženi izdisaj. Bučno je, duboko disanje. Tipično je za bolesnike s poremećajem svijesti u dijabetičkoj, uremičkoj, jetrenoj komi. Kussmaulovo disanje nastaje kao posljedica oslabljene ekscitabilnosti respiratornog centra na pozadini hipoksije mozga, metaboličke acidoze i toksičnih učinaka.
Apneustičko disanje karakterizira produljeni konvulzivni pojačani udisaj, povremeno isprekidan izdisaj. Ova vrsta respiratornih pokreta javlja se kada je pneumotaksički centar oštećen (u eksperimentu, kada su oba živca vagus i trup prerezani u životinje na granici između prednje i srednje trećine mosta).
Udisaji s dahtanjem su pojedinačni, duboki, rijetki udisaji koji smanjuju snagu. Izvor impulsa za ovu vrstu respiratornih pokreta su stanice kaudalnog dijela produljene moždine. Javlja se u terminalnoj fazi asfiksije, s paralizom bulbarnog respiratornog centra. Donedavno se vjerovalo da je pojava terminalnih tipova disanja (apneustično i disanje uz dahtanje) posljedica mnoštva centara koji reguliraju disanje, hijerarhijske strukture respiratornog centra. Trenutno su se pojavili podaci koji pokazuju da su isti respiratorni neuroni uključeni u ritmogenezu tijekom apneustičnog disanja i disanja uz dahtanje. S ovih pozicija, apneiza se može smatrati varijantom uobičajenog respiratornog ritma s produljenim udisajem koji se stvara u fazi hipoksije, kada je adekvatnost odgovora respiratornih neurona na aferentne impulse još uvijek očuvana, ali parametri aktivnosti udisaja neuroni su već promijenjeni.
Dahtajuće disanje je još jedan, neobičan oblik respiratornih pokreta i manifestira se daljnjim značajnim produbljivanjem hipoksije. Respiratorni neuroni su imuni na vanjske utjecaje. Na prirodu dahtanja ne utječe napetost Paco2, transekcija vagusnih živaca, što ukazuje na endogenu prirodu dahtanja.
Cheyne-Stokesovo disanje, periodično disanje - disanje, u kojem se površinski i rijetki respiratorni pokreti postupno povećavaju i produbljuju i, dostižući maksimum pri petom - sedmom dahu, ponovno slabe i usporavaju, nakon čega slijedi stanka. Zatim se ciklus disanja ponavlja u istom nizu i prelazi u sljedeću respiratornu pauzu. Naziv je dobio po imenima liječnika Johna Cheynea i Williama Stokesa, u čijim je radovima početkom 19. stoljeća prvi put opisan ovaj simptom.
Cheyne-Stokesovo disanje objašnjava se smanjenjem osjetljivosti respiratornog centra na CO2: tijekom faze apneje smanjuje se parcijalna napetost kisika u arterijskoj krvi (PaO2), a povećava se parcijalna napetost ugljičnog dioksida (hiperkapnija), što dovodi do do ekscitacije respiratornog centra, te uzrokuje fazu hiperventilacije i hipokapnije (smanjenje PaCO2).
Cheyne-Stokesovo disanje je normalno u male djece, ponekad u odraslih tijekom spavanja; Cheyne-Stokesovo patološko disanje može biti uzrokovano traumatskom ozljedom mozga, hidrocefalusom, intoksikacijom, teškom cerebralnom aterosklerozom i zatajenjem srca (zbog povećanja vremena protoka krvi iz pluća u mozak).
Biotovo disanje je patološka vrsta disanja, karakterizirana izmjeničnim ravnomjernim ritmičkim respiratornim pokretima i dugim (do pola minute ili više) stankama. Opaža se kod organskih lezija mozga, poremećaja cirkulacije, intoksikacije, šoka i drugih teških stanja tijela, popraćenih dubokom cerebralnom hipoksijom.
Plućni edem, patogeneza.
Plućni edem je po život opasno stanje uzrokovano naglim istjecanjem krvne plazme u alveole i intersticijski prostor pluća s razvojem akutnog respiratornog zatajenja.
Glavni uzrok akutnog respiratornog zatajenja kod plućnog edema je pjenjenje pri svakom udahu tekućine koja je ušla u alveole, što uzrokuje opstrukciju dišnih putova. Na svakih 100 ml tekućine stvara se 1-1,5 litara pjene. Pjena ne samo da ometa dišne putove, već i smanjuje popustljivost pluća, čime se povećava opterećenje dišnih mišića, hipoksija i edem. Difuzija plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu je poremećena zbog poremećaja limfne cirkulacije pluća, pogoršanja kolateralne ventilacije kroz Kohnove pore, drenažne funkcije i kapilarnog protoka krvi. Zaobilaženje krvi zatvara začarani krug i povećava stupanj hipoksije.
Klinika: Uznemirenost, gušenje, otežano disanje (30-50 u 1 min.), cijanoza, mjehurasto disanje, ružičasti pjenasti ispljuvak, obilno znojenje, ortopneja, veliki broj zviždanja različite veličine, ponekad produljeni ekspirij, prigušeni srčani tonovi, puls čest, mali, ekstrasistola, ponekad "galopni ritam", metabolička acidoza, venski i ponekad arterijski tlak je povišen, na rendgenogramu je potpuno smanjenje transparentnosti plućnih polja, povećavajući se s porastom edema.
Prema intenzitetu razvoja, plućni edem se može podijeliti na sljedeće oblike:
1. munjevito (10-15 minuta)
2. akutna (do nekoliko sati)
3. dugotrajno (do jednog dana ili više)
Ozbiljnost kliničke slike ovisi o fazi plućnog edema:
1. prva faza - početna klinički izražena bljedilom kože (nije nužna cijanoza), gluhoćom srčanih tonova, slabim učestalim pulsom, otežanim disanjem, nepromijenjenom RTG slikom, malim odstupanjima CVP-a i krvnog tlaka. Raspršeni različiti vlažni hropci čuju se samo tijekom auskultacije;
2. druga faza - izraženi edem ("mokra" pluća) - koža je blijedo cijanotična, srčani tonovi su prigušeni, puls je slab, ali ponekad se ne broji, jaka tahikardija, ponekad aritmija, značajno smanjenje prozirnosti plućnih polja tijekom rendgenskog pregleda, teška zaduha i mjehurasto disanje, povišen CVP i krvni tlak;
3. treća faza - finale (ishod):
Uz pravodobno i potpuno liječenje, edem se može zaustaviti, a gore navedeni simptomi postupno nestaju;
U nedostatku učinkovite pomoći, plućni edem doseže svoj vrhunac - terminalnu fazu - krvni tlak progresivno pada, koža postaje cijanotična, iz dišnih puteva se oslobađa ružičasta pjena, disanje postaje grčevito, svijest postaje zbunjena ili potpuno izgubljena. Proces završava srčanim zastojem.
Slučajeve teškog plućnog edema koji se ne može zaustaviti unutar 10-15 minuta treba pripisati terminalnoj fazi. Razvoj plućnog edema i prognoza njegovog ishoda prvenstveno ovise o tome koliko brzo, energično i racionalno se provode terapijske mjere.
Ovisno o prevladavanju etiopatogenetskog mehanizma, razlikuju se glavni klinički oblici plućnog edema.
1. Kardiogeni (hemodinamski) plućni edem javlja se kod akutnog zatajenja lijeve klijetke (infarkt miokarda, hipertenzivna kriza, mitralna i aortalna bolest srca, akutni glomerulonefritis, hiperhidracija. Glavni patogenetski mehanizam je naglo povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarama plućne arterije zbog smanjenja odljeva krvi iz malog kruga ili povećanja njegovog ulaska u sustav plućne arterije.
Patogeneza i klinika takvog plućnog edema i srčane astme uvelike su slični. Oba stanja javljaju se uz iste srčane bolesti, a plućni edem, ako se razvije, uvijek je u kombinaciji sa srčanom astmom, što je njegov vrhunac, apogej. U bolesnika u ortopnejskom položaju kašalj se još više pojačava, povećava se broj vlažnih hropta različite veličine koji prigušuju srčane tonove, pojavljuje se žuborenje, izdaleka čujno disanje, obilna pjenasta tekućina, u početku bijela, a kasnije ružičast od primjesa krvi, oslobađa se iz usta i nosa .
2. Toksični plućni edem nastaje kao posljedica oštećenja alveolarno-kapilarnih membrana, povećanja njihove propusnosti i stvaranja alveolarno-bronhalnog sekreta. Ovaj oblik je tipičan za zarazne bolesti (gripa, kokalna infekcija), trovanja (klor, amonijak, fosgen, jake kiseline itd.), uremiju i anafilaktički šok.
3. Neurogeni plućni edem komplicira bolesti središnjeg živčanog sustava (upalne bolesti mozga, traumatska ozljeda mozga, koma različitih etiologija).
4. Plućni edem zbog promjena gradijenta tlaka u plućnim kapilarama i alveolama tijekom produljenog disanja protiv inhalacijskog otpora (laringospazam, stenozirajući edem grkljana i traheobronhitis, strana tijela) i mehaničke ventilacije s negativnim ekspiratornim tlakom, kao i s hipoproteinemijom.
Intersticijski stadij plućnog edema kod bolesti srca je tzv. srčana astma. Etiopatogenetski mehanizmi i klinički simptomi isti su kao i kod početnog plućnog edema kardiogenog podrijetla. Pravodobno započeta terapija može spriječiti razvoj srčane astme i zaustaviti napadaj.
Uz plućni edem, EKG može pokazati znakove pravog infarkta miokarda (ako je edem uzrokovan njime), infarkta miokarda stražnje stijenke lijeve klijetke (zbog povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji u nedostatku žarišta nekroza u srčanom mišiću) i promjene karakteristične za hipoksiju miokarda.
Trajanje plućnog edema je od nekoliko minuta do nekoliko sati, ponekad i do dva dana.
Slične informacije.
496) Što je apneja, hipopneja i hiperpneja?
Apneja je prestanak kretanja zraka u dišnom sustavu, koji traje najmanje 10 sekundi. Hipopneja znači smanjenje disajnog volumena, a hiperpneja, naprotiv, njegovo povećanje.
497) Što je Cheyne-Stokesovo disanje?
Cheyne-Stokesovo disanje je oblik periodičkog disanja karakteriziran pravilnim ciklusima porasta i pada volumena disanja, odvojenih intervalima središnje apneje ili hipopneje.
498) Opišite tip Cheyne-Stokes disanja.
Cheyne-Stokesovo disanje s porastom i padom, u kojemu hiperventilaciju zamjenjuje apneja, tipično je za bolesnike s bifrontalnim ili masivnim oštećenjem mozga, pretilošću s difuznim oštećenjem mozga i zatajenjem srca.
499) Opišite pobliže značajke Cheyne-Stokesovog disanja i metode koje pomažu u njegovoj dijagnostici. Je li prisutnost Cheyne-Stokesovog disanja uvijek znak bolesti?
Cheyne-Stokesovo disanje karakteriziraju redovito ponavljajući ciklusi koji se sastoje od rastućeg porasta disajnog volumena praćenog smanjenjem (svaki sljedeći Vt manji je od prethodnog), koji su odvojeni razdobljima apneje ili hipopneje. Registriranje intraezofagealnog tlaka pomaže odrediti je li razdoblje hipopneje centralne ili opstruktivne geneze, osobito s kratkim razdobljem hiperpneje. Cheyne-Stokesovo disanje najčešće se opaža u bolesnika s kombinacijom srčanih i neuroloških bolesti, a temelji se na smanjenoj cirkulaciji i poremećenoj funkciji dišnih centara. Ovakav tip disanja često se javlja i kod starijih ljudi s naizgled normalnim funkcijama kardiovaskularnog i središnjeg živčanog sustava te kod zdravih mladih ljudi prilikom penjanja na velike nadmorske visine.
500) Koji su kardiovaskularni i neurološki poremećaji uključeni u patogenezu Cheyne-Stokesovog disanja?
Usporenje cirkulacije krvi i ovisnost regulacije disanja u većoj mjeri o kisiku nego o ugljičnom dioksidu glavni su poremećaji kardiovaskularnih i neuroloških funkcija odgovornih za razvoj Cheyne-Stokesove respiracije. Ovi patogenetski mehanizmi objašnjavaju činjenicu da Cheyne-Stokesovo disanje često ima kombinaciju bolesti srca i mozga.
501) S kojim je srčanim i neurološkim bolestima povezano Cheyne-Stokesovo disanje?
Većina bolesnika s Cheyne-Stokesovim disanjem pati od srčane i neurološke patologije, iako temeljna bolest može biti ograničena na samo jedan sustav. Usporenje protoka krvi smatra se vodećim čimbenikom u razvoju Cheyne-Stokesovog disanja u bolesnika sa zatajenjem srca, ali dodatak kongestije u plućima povećava vjerojatnost njegove pojave. Hipoksemija povećava osjetljivost i nestabilnost respiratornog centra. Osjetljivost centra za automatsko disanje također se može pojačati povećanjem refleksne aktivnosti mehanoreceptora u prisutnosti kongestije u plućima. Cheyne-Stokesovo disanje javlja se u mnogim neurološkim poremećajima, uključujući cerebrovaskularnu patologiju uzrokovanu krvarenjem, cerebralnim infarktom ili tromboembolijom njegovih žila, meningitisom, encefalitisom, traumom ili intrakranijalnim tumorom.
Više o temi PERIODIČNO DISANJE:
- Paragraf devetnaesti. Prijelaz s velikog disanja na ubrzano disanje i na učestalo disanje II i tome suprotne pojave
- Odjeljak trideset i tri. Disanje onih koji imaju otežano iz bilo kojeg razloga, te disanje bolesnika s astmom
- Odlomak dvadeseti. Disanje uz pomoć nosnica, odnosno disanje kojim se pokreću krila nosa
- Odjeljak dvadeset i osam. Opći govor o disanju u raznim naravima i stanjima, te o disanju u raznim životnim dobima
Poremećaji respiratornog ritma
Patološke vrste disanja uključuju periodično, terminalno i disocirano.
Periodično disanje naziva se takvo kršenje ritma disanja, u kojem se razdoblja disanja izmjenjuju s razdobljima apneje. Uključuje Cheyne-Stokesovo, Biotovo i valovito disanje (slika 60).
Slika 60. Vrste periodičkog disanja.
A - Cheyne-Stokesovo disanje; B - Biotov dah; B - valovito disanje.
Patogeneza Cheyne-Stokesovog disanja nije u potpunosti razjašnjena. Smatra se da se patogeneza periodičkog disanja temelji na smanjenju ekscitabilnosti respiratornog centra (povećanje praga ekscitabilnosti respiratornog centra). Pretpostavlja se da u pozadini smanjene ekscitabilnosti respiratorni centar ne reagira na normalnu koncentraciju ugljičnog dioksida u krvi. Za pobuđivanje dišnog centra potrebna je njegova velika koncentracija. Vrijeme nakupljanja ovog podražaja do granične doze određuje trajanje pauze (apneje). Pokreti disanja stvaraju ventilaciju pluća, CO 2 se ispire iz krvi, a respiratorni pokreti se ponovno zamrzavaju.
Valovito disanje karakteriziraju dišni pokreti koji se postupno povećavaju i smanjuju po amplitudi. Umjesto razdoblja apneje, bilježe se manji respiratorni valovi.
Do završni obrasci disanja uključuju: Kussmaulovo disanje (veliko disanje), apneustično disanje i gasping - disanje (slika 61).
Postoje razlozi za pretpostavku postojanja određenog slijeda smrtonosnog respiratornog zatajenja do njegovog potpunog prestanka: prvo ekscitacija (Kussmaulovo disanje), zatim apneuza, gasping - disanje, paraliza respiratornog centra. Uspješnom reanimacijom moguće je preokrenuti razvoj respiratornih poremećaja sve dok se ono potpuno ne uspostavi.
Slika 61. Tipovi terminalnog disanja. A - Kussmaul; B - apneustično disanje; B - dahtanje - disanje
Dah Kussmaula- veliko, bučno, duboko disanje ("disanje progonjene zvijeri"), samrtničko, pre-agonalno ili spinalno, ukazuje na vrlo duboku depresiju respiratornog centra, kada su njegovi gornji dijelovi potpuno inhibirani, a disanje se odvija uglavnom zbog još preostalu aktivnost odjeljaka kralježnice. Razvija se prije potpunog prestanka disanja, a karakteriziran je rijetkim dišnim pokretima s dugim pauzama do nekoliko minuta, produljenom fazom udisaja i izdisaja, uz sudjelovanje pomoćnih mišića (musculi sternocleidomastoidei) u disanju. Udisanje je popraćeno otvaranjem usta, a pacijent, kao da hvata zrak.
Kussmaulovo disanje nastaje kao posljedica oslabljene ekscitabilnosti respiratornog centra na pozadini cerebralne hipoksije, acidoze, toksičnih pojava i tipično je za pacijente s oštećenom sviješću u dijabetičkoj, uremičkoj komi i trovanju metilnim alkoholom. Duboki bučni udisaji uz sudjelovanje glavnih i pomoćnih respiratornih mišića zamjenjuju se aktivnim prisilnim bučnim izdahom.
Apneustično disanje Karakterizira ga produljeni forsirani udisaj i povremeno isprekidani kratki izdisaj. Trajanje udisaja višestruko je veće od trajanja izdisaja. Razvija se s oštećenjem pneumotaksičkog kompleksa (predoziranje barbituratima, ozljeda mozga, infarkt mosta). Ovaj tip respiratornog pokreta javlja se u pokusu nakon transekcije obaju živaca vagusa i trupa životinje na granici između gornje i srednje trećine ponsa. Nakon takvog presjeka uklanjaju se inhibitorni učinci gornjih dijelova mosta na neurone odgovorne za inspiraciju.
Dahtanje – disanje(s engleskog. dahtati- uhvatiti zrak ustima, ugušiti se) javlja se u samoj terminalnoj fazi asfiksije (tj. kod duboke hipoksije ili hiperkapnije). Javlja se u nedonoščadi iu mnogim patološkim stanjima (otrovanja, traume, krvarenja i tromboze moždanog debla). To su pojedinačni, rijetki udisaji opadajuće snage s dugim (10-20 s svaki) zadržavanjima daha pri izdisaju. U činu disanja tijekom dahtanja uključeni su ne samo dijafragma i dišni mišići prsnog koša, već i mišići vrata i usta.
Razlikovati i dalje disocirano disanje- respiratorno zatajenje, u kojem postoje paradoksalni pokreti dijafragme, asimetrija pokreta lijeve i desne polovice prsnog koša. "Ataksično" malformirano disanje Grocco-Frugonija karakterizirano je disocijacijom respiratornih pokreta dijafragme i interkostalnih mišića. To se opaža kod poremećaja cerebralne cirkulacije, tumora mozga i drugih teških poremećaja živčane regulacije disanja.
Patološko (periodično) disanje - vanjsko disanje, koje karakterizira grupni ritam, koji se često izmjenjuje sa zastojima (razdoblja disanja izmjenjuju se s razdobljima apneje) ili s interkalarnim periodičnim udisajima.
Kršenje ritma i dubine respiratornih pokreta očituje se pojavom pauza u disanju, promjenom dubine respiratornih pokreta.
Razlozi mogu biti:
1) abnormalni učinci na respiratorni centar povezani s nakupljanjem nepotpuno oksidiranih metaboličkih proizvoda u krvi, fenomeni hipoksije i hiperkapnije zbog akutnih poremećaja sustavne cirkulacije i ventilacijske funkcije pluća, endogenih i egzogenih intoksikacija (teške bolesti jetre). , dijabetes melitus, trovanje);
2) reaktivno-upalni edem stanica retikularne formacije (traumatska ozljeda mozga, kompresija moždanog debla);
3) primarni poraz respiratornog centra virusnom infekcijom (encefalomijelitis stabljične lokalizacije);
4) poremećaji cirkulacije u moždanom deblu (grč cerebralnih žila, tromboembolija, krvarenje).
Cikličke promjene u disanju mogu biti popraćene zamućenjem svijesti tijekom apneje i njegovom normalizacijom tijekom pojačane ventilacije. Istodobno, arterijski tlak također varira, u pravilu, povećavajući se u fazi pojačanog disanja i opadajući u fazi njegovog slabljenja. Patološko disanje je fenomen općebiološke, nespecifične reakcije organizma.Medularne teorije objašnjavaju patološko disanje smanjenjem ekscitabilnosti respiratornog centra ili povećanjem inhibicionog procesa u subkortikalnim centrima, humoralnim učinkom toksičnih tvari i nedostatak kisika. U nastanku ovog respiratornog poremećaja određenu ulogu može imati periferni živčani sustav koji dovodi do deaferentacije respiratornog centra. U patološkim disanjima razlikujemo fazu dispneje - stvarni patološki ritam i fazu apneje - respiratorni arest. Patološko disanje s fazama apneje označava se kao isprekidano, za razliku od remitirajućeg, kod kojeg se umjesto pauza bilježe skupine plitkog disanja.
Na periodične tipove patološkog disanja koji su posljedica neravnoteže između ekscitacije i inhibicije u c. n. str., uključuju Cheyne-Stokesovo periodično disanje, Biotijsko disanje, veliko Kussmaulovo disanje, Grokkovo disanje.
CHAYNE-STOKESOVO DISANJE
Nazvan po liječnicima koji su prvi opisali ovu vrstu abnormalnog disanja - (J. Cheyne, 1777.-1836., škotski liječnik; W. Stokes, 1804.-1878., irski liječnik).
Cheyne-Stokesovo disanje karakterizira periodičnost respiratornih pokreta između kojih postoje stanke. Najprije se javlja kratka respiratorna pauza, a zatim se u fazi dispneje (od nekoliko sekundi do jedne minute) najprije javlja tiho plitko disanje, koje se brzo produbljuje, postaje šumno i dostiže maksimum pri petom ili sedmom dahu, a zatim se istim slijedom smanjuje i završava sljedećom kratkom respiratornom stankom.
U bolesnih životinja primjećuje se postupno povećanje amplitude respiratornih pokreta (do izražene hiperpneje), nakon čega slijedi njihovo izumiranje do potpunog zaustavljanja (apneja), nakon čega ponovno započinje ciklus respiratornih pokreta koji također završava apnejom. Trajanje apneje je 30-45 sekundi, nakon čega se ciklus ponavlja.
Ova vrsta periodičnog disanja obično se bilježi kod životinja s takvim bolestima kao što su petehijalna groznica, krvarenje u produženoj moždini, s uremijom, trovanjem različitog podrijetla. Bolesnici su tijekom pauze loše orijentirani u okolini ili potpuno gube svijest, koja se vraća ponovnom dišnom kretnjom. Poznata je i vrsta patološkog disanja, koja se očituje samo dubokim interkaliranim udisajima - "vrhovima". Chain-Stokesovo disanje, kod kojeg se interkalarni udisaji redovito javljaju između dvije normalne faze dispneje, naziva se izmjenično Cheyne-Stokesovo disanje. Poznato je izmjenično patološko disanje, u kojem je svaki drugi val površniji, odnosno postoji analogija s izmjeničnim kršenjem srčane aktivnosti. Opisuju se međusobni prijelazi Cheyne-Stokesovog disanja i paroksizmalne, rekurentne dispneje.
Vjeruje se da je u većini slučajeva Cheyne-Stokesovo disanje znak cerebralne hipoksije. Može se pojaviti kod zatajenja srca, bolesti mozga i njegovih membrana, uremije. Patogeneza Cheyne-Stokesovog disanja nije posve jasna. Neki istraživači objašnjavaju njegov mehanizam na sljedeći način. Stanice cerebralnog korteksa i subkortikalne formacije su inhibirane zbog hipoksije - disanje prestaje, svijest nestaje, a aktivnost vazomotornog centra je inhibirana. Međutim, kemoreceptori još uvijek mogu odgovoriti na stalne promjene u sadržaju plinova u krvi. Naglo povećanje impulsa iz kemoreceptora, uz izravan učinak na središta visokih koncentracija ugljičnog dioksida i podražaje iz baroreceptora zbog sniženja krvnog tlaka, dovoljan je za uzbuđenje dišnog centra - disanje se nastavlja. Uspostavom disanja dolazi do oksigenacije krvi, što smanjuje cerebralnu hipoksiju i poboljšava funkciju neurona u vazomotornom centru. Disanje postaje dublje, svijest se razbistri, krvni tlak raste, punjenje srca se poboljšava. Povećanje ventilacije dovodi do povećanja napetosti kisika i smanjenja napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. To pak dovodi do slabljenja refleksa i kemijskog podražaja dišnog centra čija aktivnost počinje jenjavati – javlja se apneja.
BIOTA DAH
Biotovo disanje je oblik periodičnog disanja, karakteriziran naizmjeničnim ujednačenim ritmičkim respiratornim pokretima, obilježenim konstantnom amplitudom, frekvencijom i dubinom, te dugim (do pola minute ili više) stankama.
Opaža se kod organskih lezija mozga, poremećaja cirkulacije, intoksikacije, šoka. Također se može razviti s primarnom lezijom respiratornog centra s virusnom infekcijom (encefalomijelitis stabla) i drugim bolestima popraćenim oštećenjem središnjeg živčanog sustava, osobito produžene moždine. Često se Biotov zadah bilježi kod tuberkuloznog meningitisa.
Karakterističan je za terminalna stanja, često prethodi respiratornom i srčanom arestu. To je prognostički nepovoljan znak.
GROCKOV DAH
"Mahajuće disanje" ili Grokkovo disanje pomalo podsjeća na Cheyne-Stokesovo disanje s jedinom razlikom što se umjesto respiratorne pauze primjećuje slabo plitko disanje, nakon čega slijedi povećanje dubine respiratornih pokreta, a zatim njegovo smanjenje.
Ova vrsta aritmičke dispneje, očito, može se smatrati fazama istih patoloških procesa koji uzrokuju Cheyne-Stokesovo disanje. Chain-Stokesovo disanje i "valovito disanje" međusobno su povezani i mogu se prelijevati jedno u drugo; prijelazni oblik naziva se "nepotpuni Cheyne-Stokesov ritam".
DAH KUSSMAULE
Ime je dobio po Adolfu Kussmaulu, njemačkom znanstveniku koji ga je prvi opisao u 19. stoljeću.
Patološko Kussmaulovo disanje (“veliko disanje”) je patološki oblik disanja koji se javlja u teškim patološkim procesima (preterminalna razdoblja života). Razdoblja prestanka respiratornih pokreta izmjenjuju se s rijetkim, dubokim, grčevitim, bučnim udisajima.
Odnosi se na terminalne vrste disanja, izuzetno je nepovoljan prognostički znak.
Kussmaulovo disanje je neobično, bučno, ubrzano bez subjektivnog osjećaja gušenja, u kojem se duboki kostoabdominalni udisaji izmjenjuju s velikim izdisajem u obliku "ekstra-izdisaja" ili aktivnog ekspirijskog kraja. Primjećuje se u izuzetno teškom stanju (jetrena, uremijska, dijabetička koma), u slučaju trovanja metilnim alkoholom ili u drugim bolestima koje dovode do acidoze. U pravilu, pacijenti s Kussmaulovim dahom su u komi. U dijabetičkoj komi, Kussmaulov dah se pojavljuje na pozadini eksikoze, koža bolesnih životinja je suha; skupljena u nabor, teško se izravnava. Mogu postojati trofične promjene u udovima, grebanje, hipotenzija očnih jabučica i miris acetona iz usta. Temperatura je subnormalna, krvni tlak snižen, svijest odsutna. U uremičkoj komi rjeđe je Kussmaulovo disanje, češće Cheyne-Stokesovo disanje.
GASPING I APNEISTIČAN
DAHTANJE
Apneustično disanje
Kada organizam ugine, od trenutka nastupanja terminalnog stanja, disanje prolazi kroz sljedeće faze promjena: prvo se javlja dispneja, zatim dolazi do potiskivanja pneumotaksije, apneze, dahtanja i paralize respiratornog centra. Sve vrste patološkog disanja su manifestacija donjeg pontobulbarnog automatizma, koji se oslobađa zbog nedovoljne funkcije viših dijelova mozga.
Uz duboke, dalekosežne patološke procese i zakiseljavanje krvi, disanje s pojedinačnim udisajima i različite kombinacije poremećaja respiratornog ritma - bilježe se složene aritmije. Patološko disanje primjećuje se kod raznih tjelesnih bolesti: tumora i vodene bolesti mozga, cerebralne ishemije uzrokovane gubitkom krvi ili šoka, miokarditisa i drugih bolesti srca praćenih poremećajima cirkulacije. U pokusima na životinjama reproducirana su patološka disanja tijekom ponovljene ishemije mozga različitog podrijetla. Patološka respiracija uzrokovana je nizom endogenih i egzogenih intoksikacija: dijabetička i uremijska koma, trovanja morfinom, kloralhidratom, novokainom, lobelinom, cijanidima, ugljikovim monoksidom i drugim otrovima koji uzrokuju različite vrste hipoksije; uvođenje peptona. Opisana je pojava patološkog disanja kod infekcija: šarlah, zarazna groznica, meningitis i druge zarazne bolesti. Uzroci patološkog disanja mogu biti kraniocerebralna trauma, smanjenje parcijalnog tlaka kisika u atmosferskom zraku, pregrijavanje tijela i drugi utjecaji.
Konačno, abnormalno disanje se opaža kod zdravih ljudi tijekom spavanja. Opisuje se kao prirodni fenomen u nižim fazama filogeneze iu ranom razdoblju ontogenetskog razvoja.
Kako bi se održala izmjena plinova u tijelu na željenoj razini, u slučaju nedovoljnog volumena prirodnog disanja ili njegovog zaustavljanja iz bilo kojeg razloga, pribjegavaju se umjetnoj ventilaciji pluća.
Patološke vrste disanja.
1.Cheyneov dah—Stokes Karakterizira ga postupno povećanje amplitude respiratornih pokreta do hiperpneje, a zatim njezino smanjenje i pojava apneje. Cijeli ciklus traje 30-60 sekundi i zatim se ponovno ponavlja. Ovakvo disanje može se primijetiti i kod zdravih ljudi tijekom spavanja, posebno u uvjetima velike nadmorske visine, nakon uzimanja lijekova, barbiturata, alkohola, ali je prvi put opisano kod pacijenata sa zatajenjem srca. U većini slučajeva Cheyne-Stokesovo disanje posljedica je cerebralne hipoksije. Osobito često se ova vrsta disanja opaža s uremijom.
2. Dah Biota. Ovu vrstu periodičnog disanja karakterizira nagla promjena respiratornih ciklusa i apneja. Razvija se s izravnim oštećenjem neurona mozga, osobito oblongata, kao rezultat encefalitisa, meningitisa, povećanog intrakranijalnog tlaka, uzrokujući duboku hipoksiju moždanog debla.
3. Kussmaulovo disanje(“veliki dah”) je patološki oblik disanja koji se javlja u teškim patološkim procesima (preterminalna razdoblja života). Razdoblja prestanka respiratornih pokreta izmjenjuju se s rijetkim, dubokim, grčevitim, bučnim udisajima. Odnosi se na terminalne vrste disanja, izuzetno je nepovoljan prognostički znak. Kussmaulovo disanje je neobično, bučno, ubrzano bez subjektivnog osjećaja gušenja.
Primjećuje se u izuzetno teškom stanju (jetrena, uremijska, dijabetička koma), u slučaju trovanja metilnim alkoholom ili u drugim bolestima koje dovode do acidoze. U pravilu, pacijenti s Kussmaulovim dahom su u komi.
Postoje i vrste terminala dašćući i apneustičan dah. Karakteristična značajka ovih vrsta disanja je promjena strukture zasebnog respiratornog vala.
Dahtanje- javlja se u terminalnoj fazi asfiksije - duboki, oštri, sve slabiji uzdasi. Apneustično disanje karakterizira sporo širenje prsnog koša, koji je dugo bio u stanju inspiracije. U ovom slučaju, inspiracijski napor je u tijeku i disanje se zaustavlja na visini udisaja. Razvija se kada je pneumotaksički kompleks oštećen.
2. Mehanizmi stvaranja topline i načini prijenosa topline.
U odrasle zdrave osobe tjelesna temperatura je konstantna i kada se mjeri u pazuhu, kreće se od 36,4-36,9 °.
Toplina se stvara u svim stanicama i tkivima tijela kao rezultat metabolizma koji se u njima odvija, odnosno oksidativnih procesa, razgradnje hranjivih tvari, uglavnom ugljikohidrata i masti. Postojanost tjelesne temperature regulirana je omjerom između stvaranja topline i njezina oslobađanja: što se više topline stvara u tijelu, to se više oslobađa. Ako se tijekom mišićnog rada količina topline u tijelu značajno poveća, tada se njezin višak oslobađa u okoliš.
S povećanim stvaranjem topline ili povećanim prijenosom topline, kapilare kože se šire i tada počinje znojenje.
Zbog širenja kožnih kapilara krv dotječe na površinu kože, ona pocrveni, postaje toplija, „vruća“, a zbog povećane temperaturne razlike između kože i okolnog zraka povećava se prijenos topline. Kod znojenja se povećava prijenos topline jer se prilikom isparavanja znoja s površine tijela gubi mnogo topline.
Zato, ako čovjek naporno radi, osobito pri visokim temperaturama zraka (u vrućim radnjama, kupalištu, pod žarkim sunčevim zrakama itd.), pocrveni, postaje mu vruće, a zatim se počinje znojiti.
Prijelaz topline, iako u manjoj mjeri, događa se i s površine pluća – plućnih alveola.
Čovjek izdiše topli zrak zasićen vodenom parom. Kad je čovjeku vruće, diše dublje i češće.
Mala količina topline gubi se urinom i izmetom.
Uz pojačano stvaranje topline i smanjeni prijenos topline, raste tjelesna temperatura, čovjek se brže umara, pokreti mu postaju sporiji, tromi, što donekle smanjuje stvaranje topline.
Smanjenje proizvodnje topline ili smanjenje prijenosa topline, naprotiv, karakterizirano je sužavanjem krvnih žila kože, blijeđenjem i hlađenjem kože, zbog čega se prijenos topline smanjuje. Kada je čovjeku hladno, on nehotice počinje drhtati, tj. njegovi mišići se počinju stezati, kako ugrađeni u debljinu kože ("drhtava koža") tako i koštani, zbog čega se povećava stvaranje topline. Iz istog razloga počinje raditi brze pokrete i trljati kožu kako bi povećao stvaranje topline i izazvao crvenilo kože.
Stvaranje i prijenos topline regulira središnji živčani sustav.
Centri koji reguliraju izmjenu topline nalaze se u diencefalonu, u subtalamičkom području pod kontrolnim utjecajem mozga, odakle se odgovarajući impulsi šire autonomnim živčanim sustavom prema periferiji.
Fiziološka prilagodba na promjene vanjske temperature, kao i svaka reakcija, može se dogoditi samo do određenih granica.
Kod prekomjernog pregrijavanja tijela, kada tjelesna temperatura dosegne 42-43 °, dolazi do takozvanog toplinskog udara, od kojeg osoba može umrijeti ako se ne poduzmu odgovarajuće mjere.
Kod pretjeranog i dugotrajnog hlađenja tijela počinje se postupno smanjivati tjelesna temperatura i može nastupiti smrt od smrzavanja.
Tjelesna temperatura nije stalna vrijednost. Vrijednost temperature ovisi o:
- vrijeme dana. Minimalna temperatura je ujutro (3-6 sati), maksimalna - popodne (14-16 i 18-22 sata). Noćni radnici mogu imati suprotan odnos. Razlika između jutarnje i večernje temperature kod zdravih ljudi ne prelazi 10C;
- motorna aktivnost. Odmor i san pomažu u snižavanju temperature. Neposredno nakon jela dolazi i do blagog porasta tjelesne temperature. Značajan fizički i emocionalni stres može uzrokovati porast temperature za 1 stupanj;
- hormonska pozadina. U žena tijekom trudnoće i menstruacije tijelo se malo povećava.
- dob. U djece je u prosjeku veća nego kod odraslih za 0,3-0,4 ° C, u starijoj dobi može biti nešto niža.
VIDI VIŠE:
Prevencija
Dio II. Disanje po Buteyku
Poglavlje 6
Ako vam se postavi pitanje: kako pravilno disati? - gotovo sigurno ćete odgovoriti - duboko. I bitno ćete biti u krivu, kaže Konstantin Pavlovič Butejko.
Upravo je duboko disanje uzrok velikog broja bolesti i rane smrti ljudi. Iscjelitelj je to dokazao uz pomoć Sibirskog odjela Akademije znanosti SSSR-a.
Što je duboko disanje? Ispostavilo se da je najčešće disanje ono kada možemo vidjeti pokrete prsa ili trbuha.
"Ne može biti! uzviknete vi. “Dišu li svi ljudi na Zemlji pogrešno?” Kao dokaz, Konstantin Pavlovich predlaže provesti sljedeći eksperiment: trideset puta duboko udahnite u trideset sekundi - i osjetit ćete slabost, iznenadnu pospanost, blagu vrtoglavicu.
Ispostavilo se da je destruktivni učinak dubokog disanja još 1871. godine otkrio nizozemski znanstvenik De Costa, a bolest je nazvana "sindrom hiperventilacije".
Godine 1909. fiziolog D. Henderson, provodeći pokuse na životinjama, dokazao je da je duboko disanje pogubno za sve organizme. Uzrok smrti pokusnih životinja bio je nedostatak ugljičnog dioksida, pri čemu višak kisika postaje otrovan.
K. P. Buteyko vjeruje da se ovladavanjem njegovom tehnikom može pobijediti 150 najčešćih bolesti živčanog sustava, pluća, krvnih žila, probavnog trakta i metabolizma, koje su, prema njegovom mišljenju, izravno uzrokovane dubokim disanjem.
“Ustanovili smo opći zakon: što je dublji dah, čovjek je bolesniji i brže nastupa smrt. Što je dah plići, to je čovjek zdraviji, izdržljiviji i izdržljiviji. Ovdje je ugljični dioksid bitan. Ona radi sve. Što ga je više u tijelu, to je čovjek zdraviji.
Dokazi za ovu teoriju su sljedeći:
Tijekom intrauterinog razvoja djeteta njegova krv sadrži 3-4 puta manje kisika nego nakon rođenja;
Stanice mozga, srca, bubrega trebaju prosječno 7% ugljičnog dioksida i 2% kisika, dok zrak sadrži 230 puta manje ugljičnog dioksida i 10 puta više kisika;
Kad su novorođenu djecu stavili u komoru s kisikom, počela su slijepiti;
Pokusi provedeni na štakorima pokazali su da ako se stave u komoru s kisikom, oni oslijepe od skleroze vlakana;
Miševi smješteni u komoru s kisikom umiru nakon 10-12 dana;
Velik broj stogodišnjaka u planinama objašnjava se manjim postotkom kisika u zraku, a zahvaljujući prorijeđenom zraku klima u planinama smatra se ljekovitom.
S obzirom na navedeno, K. P. Buteyko smatra da je duboko disanje posebno štetno za novorođenčad, pa je tradicionalno usko povijanje djece ključ njihovog zdravlja. Možda je naglo smanjenje imuniteta i nagli porast incidencije male djece posljedica činjenice da moderna medicina preporučuje da se djetetu odmah pruži maksimalna sloboda kretanja, što znači osigurati destruktivno duboko disanje.
Duboko i učestalo disanje dovodi do smanjenja količine ugljičnog dioksida u plućima, a time iu tijelu, što uzrokuje alkalizaciju unutarnje sredine. Kao rezultat toga, metabolizam je poremećen, što dovodi do mnogih bolesti:
Alergijske reakcije;
prehlade;
naslage soli;
Razvoj tumora;
Živčane bolesti (epilepsija, nesanica, migrene, naglo smanjenje mentalne i fizičke sposobnosti za rad, oštećenje pamćenja);
Proširenje vena;
Pretilost, metabolički poremećaji;
Kršenja u seksualnoj sferi;
Komplikacije tijekom poroda;
Upalni procesi;
Virusne bolesti.
Simptomi dubokog disanja prema K. P. Buteyku su „vrtoglavica, slabost, glavobolja, tinitus, nervozno drhtanje, nesvjestica. To pokazuje da je duboko disanje užasan otrov.” Iscjelitelj je u svojim predavanjima pokazao kako se disanjem mogu izazvati i otkloniti napadaji pojedinih bolesti. Glavne odredbe teorije K. P. Buteyko su sljedeće:
1. Ljudsko tijelo je zaštićeno od dubokog disanja. Prva zaštitna reakcija su grčevi glatke muskulature (bronha, krvnih žila, crijeva, urinarnog trakta), manifestiraju se astmatičnim napadajima, hipertenzijom, zatvorom. Kao posljedica liječenja astme, primjerice, dolazi do širenja bronha i smanjenja razine ugljičnog dioksida u krvi, što dovodi do šoka, kolapsa, smrti. Sljedeća zaštitna reakcija je sklerozacija krvnih žila i bronha, odnosno začepljenje stijenki krvnih žila kako bi se izbjegao gubitak ugljičnog dioksida. Kolesterol, koji pokriva membrane stanica, krvnih žila, živaca, štiti tijelo od gubitka ugljičnog dioksida tijekom dubokog disanja. Flegma izlučena iz sluznice također je zaštitna reakcija na gubitak ugljičnog dioksida.
2. Tijelo je sposobno izgraditi proteine od jednostavnih elemenata tako što veže vlastiti ugljični dioksid i apsorbira ga. U isto vrijeme, osoba ima averziju prema proteinima i pojavljuje se prirodno vegetarijanstvo.
3. Spazmi i skleroza krvnih žila i bronha dovode do činjenice da manje kisika ulazi u tijelo.
To znači da se s dubokim disanjem uočava gladovanje kisikom i nedostatak ugljičnog dioksida.
4. Upravo povećan sadržaj ugljičnog dioksida u krvi može izliječiti većinu najčešćih bolesti. A to se može postići pravilnim plitkim disanjem.
Dah Kussmaula
B. Bronhijalna astma
D. Gubitak krvi
G. groznica
D. Laringealni edem
D. I stadij asfiksije
D. Atelektaza
D. Resekcija pluća
B. Apneustičko disanje
G. Polipneja
D. bradipneja
E. dahtajući dah
12. U kojim bolestima se respiratorno zatajenje u većini slučajeva razvija prema restriktivnom tipu?
A. Emfizem
B. Interkostalni miozitis
NA. Upala pluća
E. Kronični bronhitis
13. Inspiratorna dispneja se opaža kod sljedećih bolesti:
A. Emfizem
B. Napadaj astme
NA . Trahealna stenoza
E. II stadij asfiksije
14. Je li Kussmaulovo disanje tipično za dijabetičku komu?
ALI. Da
15. Koji od znakova najvjerojatnije ukazuje na nedostatak vanjskih
A. Hiperkapnija
B. cijanoza
B. Hipokapnija
G. dispneja
D. Acidoza
E. Alkaloza
16. Ekspiratorna dispneja se opaža u sljedećim patološkim stanjima:
A. I stadij asfiksije
B. Emfizem
B. Laringealni edem
G. Napadaj astme
D. Trahealna stenoza
17. Koje vrste patologije mogu biti popraćene razvojem alveolarne hiperventilacije?
A. Eksudativni pleuritis
B. Bronhijalna astma
NA . Dijabetes
E. Tumor pluća
18. U kojim se bolestima razvija poremećaj ventilacije pluća prema opstruktivnom tipu?
A. Krupozna upala pluća
B. Kronični bronhitis
G. Pleuritis
19. Pojava Kussmaulovog disanja kod pacijenta najvjerojatnije ukazuje na razvoj:
A. Respiratorna alkaloza
B. Metabolička alkaloza
B. Respiratorna acidoza
G. metabolička acidoza
20. Refleks kašlja nastaje zbog:
1) Iritacija živčanih završetaka trigeminalnog živca
2) Inhibicija respiratornog centra
3) Ekscitacija respiratornog centra
4) Iritacija sluznice traheje, bronha.
21. Ekspiratorna dispneja se opaža u sljedećim patološkim stanjima:
1) Zatvoreni pneumotoraks
2) Napadaj astme
3) Stenoza traheje
4) Emfizem
5) Otok grkljana
22. Navedite najvjerojatnije uzroke tahipneje:
1) hipoksija
2) Povećana ekscitabilnost respiratornog centra
3) Kompenzirana acidoza
4) Smanjena ekscitabilnost respiratornog centra
5) Kompenzirana alkaloza
23. Završni udisaji uključuju:
1) Apneustično disanje
4) Polipneja
5) Bradipneja
24. Koji od navedenih razloga može dovesti do pojave središnjeg oblika respiratornog zatajenja?
1) Izloženost kemikalijama s narkotičkim učincima
2) Poraz n. frenicus
3) Trovanje ugljičnim monoksidom
4) Kršenje neuromuskularnog prijenosa tijekom upalnih procesa u dišnim mišićima
5) dječja paraliza
25. U kojem patološkom procesu dolazi do istezanja alveola jače nego inače i smanjenja elastičnosti plućnog tkiva:
1) Upala pluća
2) Atelektaza
3) Pneumotoraks
4) emfizem
26. Koji tip pneumotoraksa može dovesti do pomaka medijastinuma, kompresije pluća i disanja:
1) Zatvoreno
2) Otvoreno
3) Dvostrano
4) Ventil
27. U patogenezi stenotičnog disanja glavnu ulogu imaju:
1) Smanjena ekscitabilnost respiratornog centra
2) Povećana ekscitabilnost respiratornog centra
3) Ubrzanje Hering-Breuerovog refleksa
4)Odgoda Hering-Breuerovog refleksa
28. Glavni pokazatelji insuficijencije vanjskog disanja su:
1) promjene plina u krvi
2) povećati difuzijski kapacitet pluća
3) poremećena ventilacija pluća
