सूजन में प्रणालीगत प्रतिक्रियाएं। "सिस्टेमिक इंफ्लेमेटरी रिस्पांस सिंड्रोम"

एसएसवीओ - प्रणालीगत प्रतिक्रियाविभिन्न गंभीर ऊतक क्षति के लिए शरीर।

आरंभिक कारक जो न्यूरोट्रांसमीटर की रिहाई को ट्रिगर करता है प्रणालीगत सूजन, मूल में बहुत भिन्न हो सकता है - यह एक संक्रमण, आघात, इस्किमिया, खून की कमी, जलन है। उपरोक्त प्रभाव पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर न्यूक्लियर (न्यूट्रोफिल, बेसोफिल, ग्रैन्यूलोसाइट्स) और एंडोथेलियोसाइट्स को "ऑक्सीजन विस्फोट" की स्थिति में स्थानांतरित करते हैं, इस परिवर्तन का परिणाम इन कोशिकाओं द्वारा रक्तप्रवाह में एक शक्तिशाली अराजक रिलीज है। बड़ी रकमपदार्थ जिनमें बहुआयामी प्रभाव होते हैं और पीओएन मध्यस्थ होते हैं।

वर्तमान में, लगभग 200 ऐसे मध्यस्थ ज्ञात हैं। मुख्य हैं: साइटोकिन्स, ईकोसैनोइड्स, नाइट्रिक ऑक्साइड (NO, इंटरफेरॉन, प्लेटलेट एक्टिवेटिंग फैक्टर, फ़ाइब्रोनेक्टिन, ऑक्सीजन रेडिकल्स।

क्षति मध्यस्थों के संचयी प्रभाव एक सामान्यीकृत प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया बनाते हैं या प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम- साहब का ( एसएसवीओ).

एसआईआरएस विकास के चरण (तालिका 9)

चरण 1: चोट या संक्रमण के जवाब में साइटोकिन्स का स्थानीय उत्पादन. साइटोकिन्स कई कार्य करने में सक्षम हैं सुरक्षात्मक कार्यघाव भरने और शरीर की कोशिकाओं की सुरक्षा की प्रक्रियाओं में भाग लेना रोगजनक सूक्ष्मजीव.

चरण 2. प्रणालीगत परिसंचरण में साइटोकिन्स की एक छोटी मात्रा की रिहाई।मध्यस्थों की थोड़ी मात्रा भी मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स और वृद्धि हार्मोन उत्पादन को सक्रिय कर सकती है। विकासशील तीव्र चरण प्रतिक्रिया को प्रो-भड़काऊ मध्यस्थों और उनके अंतर्जात विरोधी द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जैसे कि इंटरल्यूकिन -1, 10, 13 विरोधी; ट्यूमर परिगलन कारक। साइटोकिन्स, मध्यस्थ रिसेप्टर विरोधी और एंटीबॉडी के बीच संतुलन के कारण सामान्य स्थितिघाव भरने, रोगजनक सूक्ष्मजीवों के विनाश, होमोस्टैसिस के रखरखाव के लिए आवश्यक शर्तें बनाई गई हैं।

चरण 3. सामान्यीकरण ज्वलनशील उत्तर . इस घटना में कि नियामक प्रणाली होमोस्टैसिस को बनाए रखने में असमर्थ हैं, साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों के विनाशकारी प्रभाव हावी होने लगते हैं, जिससे केशिका एंडोथेलियम की बिगड़ा हुआ पारगम्यता और कार्य होता है, प्रणालीगत सूजन के दूर के फॉसी का गठन होता है, और विकास मोनो- और मल्टीपल ऑर्गन डिसफंक्शन।

कई अध्ययनों ने पुष्टि की है कि पीओएन के रोगजनन का आधार सक्रियण और रिलीज के साथ एक प्रसारित भड़काऊ प्रतिक्रिया है। एक बड़ी संख्या मेंजैविक रूप से सक्रिय यौगिक।

एकाधिक अंग विफलता का सिंड्रोम
(सोम) परिभाषा। एटियलजि। रोगजनन

पीओएन को आमतौर पर शरीर की एक गंभीर गैर-विशिष्ट तनाव प्रतिक्रिया के रूप में समझा जाता है, दो या अधिक की अपर्याप्तता कार्यात्मक प्रणाली, एक या दूसरे अंग विफलता के लक्षणों की अस्थायी प्रबलता के साथ एक महत्वपूर्ण स्थिति के आक्रामक मध्यस्थों द्वारा शरीर के सभी अंगों और ऊतकों को सार्वभौमिक क्षति - फुफ्फुसीय, हृदय, गुर्दे, आदि। शरीर की अक्षमता को बताना आवश्यक है महत्वपूर्ण बनाए रखने के हित में कार्य करना महत्वपूर्ण कार्यसामान्य तौर पर और विशेष रूप से इसकी संरचना का संरक्षण। कई अंगों की शिथिलता की गंभीरता को निर्धारित करने वाले प्रत्यक्ष कारक हाइपोक्सिया का सामना करने और रक्त प्रवाह को कम करने के लिए अंगों की विभिन्न क्षमताएं हैं, सदमे कारक की प्रकृति और प्रारंभिक कार्यात्मक अवस्थाअंग ही। एटियलजि के अनुसार, PON को दो मुख्य प्रकारों में विभाजित किया गया है:

1 पीओएन, जो किसी भी रोगविज्ञान के बढ़ने के संबंध में उत्पन्न हुआ है, जब एक या अधिक महत्वपूर्ण कार्यइस हद तक क्षतिग्रस्त कि कृत्रिम प्रतिस्थापन की आवश्यकता है।

2 आईट्रोजेनिक पीओएन।

पीओएन सिंड्रोम के विकास में तीन मुख्य चरण होते हैं।

सोम के विकास के चरण (तालिका 10)

प्रेरण चरण, जिसका परिणाम एक पूरी श्रृंखला का संश्लेषण है हास्य कारकप्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया को ट्रिगर करना।

कैस्केड चरण, तीव्र फुफ्फुसीय चोट के विकास के साथ, कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली के कैस्केड की सक्रियता, प्रणाली एराकिडोनिक एसिड, रक्त जमावट प्रणाली और अन्य।

द्वितीयक ऑटो-आक्रामकता का चरण, अत्यंत स्पष्ट अंग शिथिलता और स्थिर हाइपरमेटाबोलिज्म, जिसमें रोगी का शरीर होमियोस्टेसिस को स्व-विनियमित करने की क्षमता खो देता है।

पीओएन सिंड्रोम को सबसे अधिक माना जाना चाहिए गंभीर डिग्रीएसआईआरएस एक सामान्यीकृत सूजन है जो अंग के कार्य को नुकसान पहुंचाती है।

प्रकाश में समकालीन विचारप्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के बारे में, पीओएन के विकास के लिए मुख्य मार्ग प्रतिष्ठित हैं।

पोन के विकास के मुख्य तरीके (तालिका 11)

प्राथमिक पोनकिसी भी एटियलजि के एक निश्चित हानिकारक कारक के संपर्क का प्रत्यक्ष परिणाम है। इसी समय, अंग की शिथिलता के लक्षण जल्दी दिखाई देते हैं। इस प्रकार के पीओएन का एक उदाहरण पॉलीट्रामा, गंभीर जलन में कई अंग की शिथिलता हो सकती है।

माध्यमिक पोनअव्यक्त चरण के बाद विकसित होता है और यह एक हानिकारक कारक के लिए जीव की सामान्यीकृत प्रणालीगत प्रतिक्रिया का परिणाम है।

एमओएफ के सेप्टिक संस्करण को एक क्लासिक माध्यमिक अंग विफलता के रूप में माना जा सकता है, जो संक्रामक आक्रमण के लिए एक अत्यंत गंभीर प्रणालीगत प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति है।

एक मौलिक रूप से महत्वपूर्ण रोगसूचक संकेत प्रणालीगत शिथिलता की संख्या का समय पर मूल्यांकन है। इस प्रकार, एक प्रणाली में अपर्याप्तता के मामले में, घातकता 25-40% है, दो में - 55-60%, तीन में - 75-98%, और चार या अधिक प्रणालियों की शिथिलता के विकास के साथ, घातकता 100% तक पहुंच जाती है।

पोन में सिस्टम की भागीदारी का क्रम (तालिका 12)

ज्यादातर मामलों में, में सामान्य दृष्टि से PON में सिस्टम की भागीदारी का क्रम निम्न जैसा दिखता है। मार्ग:

सिंड्रोम श्वसन संबंधी विकार → मस्तिष्क विकृति → गुर्दे की शिथिलता सिंड्रोम → यकृत रोग सिंड्रोम → तनाव अल्सर जठरांत्र पथ

शोध करना हाल के वर्षने साबित किया कि आंत कई अंग विफलता के विकास के रोगजनन में एक केंद्रीय भूमिका निभाता है गंभीर स्थितियां. आंत केवल शरीर को आवश्यक पोषक तत्व प्रदान करने के लिए जिम्मेदार अंग नहीं है। आंतों के म्यूकोसा की अखंडता को बनाए रखने के लिए, यह आवश्यक है पोषक तत्व. आंत अंतःस्रावी, प्रतिरक्षा, चयापचय और यांत्रिक बाधा कार्य करती है। जठरांत्र संबंधी मार्ग की म्यूकोसल परत की अखंडता और पुनर्जनन को बनाए रखने में कई कारक शामिल हैं। ये गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पेप्टाइड्स, एंटरोग्लुकागन, थायरोक्सिन हैं, वसा अम्लपित्त स्राव में वृद्धि हार्मोन, पीयर्स पैच, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, इम्युनोग्लोबुलिन ए। आंतों की दीवार को बड़े पैमाने पर क्रियान्वित किया जाता है लसीकावत् ऊतक, जो आंत के जीवाणु वनस्पतियों और पोषण संबंधी कारकों के साथ परस्पर क्रिया करता है; आम तौर पर, आंतों के लुमेन से बैक्टीरिया और विषाक्त पदार्थ थोड़ी मात्रा में पोर्टल शिरा प्रणाली के माध्यम से यकृत में प्रवेश करते हैं, जहां उन्हें कुफ़्फ़र और रेटिकुलोएन्डोथेलियल कोशिकाओं द्वारा साफ़ किया जाता है।

आंतों का म्यूकोसा लगातार नवीनीकृत हो रहा है, इसमें उच्च स्तर की चयापचय गतिविधि होती है और इस प्रकार यह इस्किमिया और शोष के प्रति अधिक संवेदनशील होता है। यदि एपिथेलियोसाइट्स पोषक तत्वों के मामूली प्रवाह से वंचित हैं, तो प्रजनन और कोशिका प्रवासन की गतिविधि में कमी होती है, साथ ही साथ डीएनए संश्लेषण और आंतों की बाधा कार्य भी होता है।

पहली बार, 1986 में जे. मीकिन्स और जे. मार्शल ने आंतों के म्यूकोसा की पारगम्यता में परिवर्तन के परिणामस्वरूप पीओएन के विकास की परिकल्पना को सामने रखा, जिसके कारण बैक्टीरिया और विषाक्त पदार्थों का संचलन प्रणाली में स्थानांतरण हुआ। इसके अलावा, इन लेखकों ने दो बहुत ही आलंकारिक और सामान्य भाव प्रस्तुत किए: "आंत पीओएन का इंजन है" (1986) और "आंत कई अंग विफलता का एक अप्रशिक्षित फोड़ा है" (1993)।

यह साबित हो चुका है कि जठरांत्र संबंधी मार्ग के म्यूकोसा को हाइपोक्सिक क्षति से मेसेंटेरिक में एंडोटॉक्सिन और बैक्टीरिया की आवाजाही होती है। लिम्फ नोड्सऔर फिर में रक्त वाहिकाएं. एंडोटॉक्सिन का स्थानांतरण गंभीर रूप से नुकसान पहुंचा सकता है शारीरिक प्रक्रियाएंजो एक सेप्टिक स्थिति के विकास से प्रकट होता है। सबसे गंभीर रूप में, यह खुद को पीओएन सिंड्रोम के रूप में प्रकट करता है।

बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन के अलावा, आंत की चोट से न्युट्रोफिल सक्रियण और शक्तिशाली प्रणालीगत भड़काऊ मध्यस्थों-साइटोकिन्स, ईकोसैनोइड्स और अन्य की रिहाई हो सकती है। यह अंग छिड़काव विकारों और शिथिलता को बढ़ा देता है।

1950 के बाद से, डी। बैरन द्वारा पहले आंत्र आहार के निर्माण के बाद से, प्रारंभिक आंत्र पोषण की संभावनाओं पर एक कारक के रूप में अध्ययन किया गया है जो तनाव प्रतिक्रिया की गंभीरता को कम करता है और गंभीर परिस्थितियों में आंतों के श्लेष्म की रक्षा करता है। 70-80 के दशक में एक नई पीढ़ी के एंटरल मिश्रण के विकास, जिसमें लिपिड, कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन के di- और ट्राइमेरिक अणु शामिल थे, ने विभिन्न आहारों के साथ पोषण की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए बहुकेंद्रीय परीक्षणों को प्रोत्साहन दिया।

पीओएन उपचार (तालिका 13)

यह उपचार के तीन रोगजनक रूप से निर्धारित क्षेत्रों को अलग करने के लिए प्रथागत है:

प्रथममहत्व और समय दिशा से - ट्रिगर कारक का उन्मूलनया एक बीमारी जो रोगी के शरीर पर एक आक्रामक प्रभाव को ट्रिगर करती है और बनाए रखती है (प्युलुलेंट विनाश, गंभीर हाइपोवोल्मिया, फुफ्फुसीय हाइपोक्सिया, अत्यधिक आक्रामक संक्रमण, आदि)। अनसुलझे के साथ एटियलॉजिकल कारककोई भी, पीओएन का सबसे गहन उपचार, कोई फायदा नहीं हुआ।

दूसरादिशा - ऑक्सीजन प्रवाह विकारों का सुधार, रक्त के ऑक्सीजन परिवहन कार्य की बहाली, हाइपोवोल्मिया और हेमोकॉन्सेंट्रेशन की चिकित्सा, रक्तस्रावी विकारों से राहत सहित।

तीसरादिशा - प्रतिस्थापन, कम से कम अस्थायी रूप से क्षतिग्रस्त अंग के कार्यया चिकित्सा और एक्स्ट्राकोर्पोरियल विधियों का उपयोग करने वाली प्रणालियाँ।

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1991 में पल्मोनोलॉजिस्ट और गहन देखभाल विशेषज्ञों के अंतर्राष्ट्रीय सुलह सम्मेलन के निर्णयों के अनुसार, किसी भी संक्रामक सूजन के लिए शरीर की प्रतिक्रिया की विशेषता वाली प्रमुख अवधारणाएं ( संक्रमित घाव, जला, वेध खोखला अंग पेट की गुहा, सूजन और जलन अनुबंध, निमोनिया, अन्तर्हृद्शोथ, आदि) की विशेषता है प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम - एसआईआरएस (एसआईआरएस) (बोन आरसी एट अल।, 1992). प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया (प्रतिक्रिया) प्राथमिक फोकस से साइटोकिन्स और प्रो-भड़काऊ मध्यस्थों की रिहाई और अनियंत्रित प्रसार के कारण है संक्रामक सूजनआसपास के ऊतकों में और फिर रक्तप्रवाह में। उनके प्रभाव में, सक्रियकर्ताओं और मैक्रोफेज की भागीदारी के साथ, समान अंतर्जात पदार्थ बनते हैं और अन्य अंगों के ऊतकों में जारी होते हैं। भड़काऊ मध्यस्थ हिस्टामाइन, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक, सेल आसंजन अणु, पूरक घटक, नाइट्रिक ऑक्साइड, विषाक्त ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स, लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पाद आदि हो सकते हैं।

एसआईआरएस का रोगजनन

असमर्थता के साथ प्रतिरक्षा तंत्रप्रो-भड़काऊ कारकों के प्रसार और रक्त में उनकी एकाग्रता में वृद्धि के सामान्यीकरण को बुझाने के लिए, माइक्रोकिरकुलेशन परेशान है, एंडोथेलियल केशिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, अंगों के ऊतकों में इंटरेंडोथेल "अंतराल" के माध्यम से विषाक्त पदार्थों का प्रवास, प्रणालीगत सूजन के दूर के foci का गठन, विकास कार्यात्मक अपर्याप्तताशरीर के अंग और सिस्टम। अंतिम परिणामयह मल्टीफैक्टोरियल और मल्टीस्टेज पैथोफिजियोलॉजिकल मैकेनिज्म डीआईसी, इम्यून पैरालिसिस, मल्टीपल ऑर्गन फेल्योर का विकास है।

हालांकि, शोध के दौरान यह पाया गया कि प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम न केवल एक संक्रमण की शुरूआत के साथ होता है, बल्कि आघात, तनाव के जवाब में भी होता है। दैहिक रोग, दवा प्रत्यूर्जता, ऊतक ischemia, आदि, अर्थात्। शरीर की सामान्य प्रतिक्रिया है रोग प्रक्रिया. इसीलिए सेप्सिस के बारे में बात करेंकेवल जब प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम विकसित होता है जब संक्रामक एजेंट पैथोलॉजिकल फोकस में प्रवेश करते हैं और अंगों और प्रणालियों की शिथिलता के विकास के साथ, अर्थात। कम से कम दो संकेत हैं: संक्रामक फोकस , जो रोग प्रक्रिया की प्रकृति को निर्धारित करता है और सोवियत संघ(प्रणालीगत परिसंचरण में भड़काऊ मध्यस्थों के प्रवेश के लिए मानदंड)।

परिग्रहण अंग प्रणाली की शिथिलता के लक्षण(प्राथमिक फोकस से परे एक संक्रामक-भड़काऊ प्रतिक्रिया के प्रसार के लिए एक मानदंड) इंगित करता है गंभीर रूपसेप्सिस (तालिका 2)। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि बैक्टरेमिया क्षणिक हो सकता है और इसके परिणामस्वरूप संक्रमण का सामान्यीकरण नहीं हो सकता है। लेकिन अगर यह SSVR और अंग-प्रणाली की शिथिलता के लिए एक ट्रिगर तंत्र बन गया है, तो इस मामले में हम सेप्सिस के बारे में बात करेंगे।

एसआईआरएस वर्गीकरण

एसएसवीओ	एसआईआरएस का निदान तब किया जाता है जब निम्नलिखित में से दो या अधिक नैदानिक ​​लक्षण मौजूद होते हैं: तापमान> 38 डिग्री सेल्सियस या< 36 °С ЧСС>90 बीपीएम श्वसन दर>20/मिनट या पी CO2<32 кПа/мл (для больных, находящихся на ИВЛ) ल्यूकोसाइटोसिस > 12×10 9 /ली या ल्यूकोपेनिया< 4х 10 9 /л >ल्यूकोसाइट्स के 10% युवा रूप
पूति	ऐसी स्थिति जिसमें संक्रामक फ़ोकस की उपस्थिति में SIRS के कम से कम दो लक्षण दिखाई देते हैं, जिसकी पुष्टि रक्त से रोगज़नक़ के अलगाव द्वारा की जाती है
गंभीर पूति	सेप्सिस, कई अंग विफलता की उपस्थिति के साथ, छिड़काव विकार (लैक्टिक एसिडोसिस, ओलिगुरिया सहित, तीव्र विकार मानसिक स्थिति) एवं विकास धमनी हाइपोटेंशन, गहन देखभाल विधियों के उपयोग द्वारा ठीक किया गया
सेप्टिक सदमे	गंभीर सेप्सिस, लगातार हाइपोटेंशन और छिड़काव विकारों के साथ, जिन्हें पर्याप्त जलसेक, इनोट्रोपिक और वैसोप्रेसर थेरेपी द्वारा ठीक नहीं किया जा सकता है। सेप्सिस/एसआईआरएस-प्रेरित हाइपोटेंशन एसबीपी को संदर्भित करता है<90 ммрт. ст. либо снижение САД более чем на40 ммрт. ст. от исходных показателей в отсутствии других причин гипотензии. Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные препараты, могут не иметь гипотензии, тем не менее, сохраняются признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относятся к проявлениям सेप्टिक सदमे
एकाधिक अंग विफलता का सिंड्रोम	गंभीर एसआईआरएस वाले रोगियों में दो या दो से अधिक महत्वपूर्ण अंगों की शिथिलता जो विशिष्ट गहन देखभाल उपायों के बिना होमोस्टैसिस को बनाए नहीं रख सकते हैं

SSWO के दो-चरण प्रवाह की अवधारणा। प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया साइटोकाइन कैस्केड के प्रक्षेपण पर आधारित है, जिसमें एक तरफ, प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स, और दूसरी ओर, विरोधी भड़काऊ मध्यस्थ शामिल हैं। इन दो विरोधी समूहों के बीच संतुलन काफी हद तक पाठ्यक्रम की प्रकृति और प्रक्रिया के परिणाम को निर्धारित करता है।

SIRS के विकास में पाँच चरण हैं:

1) प्रारंभिक (प्रेरण) चरण - एक हानिकारक कारक के प्रभाव के लिए एक स्थानीय भड़काऊ प्रतिक्रिया द्वारा दर्शाया गया है;

2) कैस्केड (मध्यस्थ) चरण - भड़काऊ मध्यस्थों के अत्यधिक उत्पादन और प्रणालीगत परिसंचरण में उनकी रिहाई की विशेषता;

3) माध्यमिक स्व-आक्रामकता का चरण, जो एसआईआरएस की नैदानिक ​​​​तस्वीर के विकास की विशेषता है, अंग की शिथिलता के शुरुआती संकेतों का गठन;

4) प्रतिरक्षाविज्ञानी पक्षाघात का चरण - गहरी प्रतिरक्षादमन और देर से अंग विकारों का चरण;

5) टर्मिनल चरण।

सेप्सिस का सदियों पुराना अध्ययन हाल के दशकों में इस समझ के साथ समाप्त हुआ है कि यह रोग प्रक्रिया क्षति के लिए शरीर की सार्वभौमिक प्रतिक्रिया पर आधारित है - एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया। दूसरे शब्दों में, सेप्सिस माइक्रोबियल आक्रामकता के जवाब में एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति है। हालांकि, सेप्सिस प्रो- और एंटी-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों के हाइपरप्रोडक्शन और अन्य नियामक प्रणालियों के सक्रियण से अधिक है, एपोप्टोसिस और जमावट से लेकर हार्मोन रिलीज तक। सेप्सिस में, प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया का एक अपचयन होता है, जिसने इसे "घातक इंट्रावास्कुलर सूजन" या "मध्यस्थ अराजकता" के रूप में आलंकारिक रूप से नामित करना संभव बना दिया। यह प्रतिक्रिया दीक्षा कारक की कार्रवाई से स्वायत्त, अनियंत्रित और स्वतंत्र हो सकती है। सेप्सिस के अध्ययन में प्रयासों के समन्वय ने इसके निदान को एकीकृत करने की अनुमति दी। संक्रमण के फोकस की उपस्थिति में एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के नैदानिक ​​​​संकेतों से सेप्सिस का सबूत है। एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के नैदानिक ​​​​लक्षण सरल हैं। इनमें शामिल हैं: शरीर का तापमान (कोर) 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक या 36 डिग्री सेल्सियस से कम, टैचीकार्डिया 90 बीट प्रति मिनट से अधिक, टैचीपनिया 20 बीट प्रति मिनट से अधिक या PaCO2 32 मिमी एचजी से कम। कला।, ल्यूकोसाइटोसिस 12,000/mm3 से अधिक या ल्यूकोपेनिया 4,000/mm3 से कम या सफेद रक्त कोशिकाओं के 10% से अधिक अपरिपक्व रूप। हालांकि, सेप्सिस में ये लक्षण गहरी "पर्दे के पीछे" प्रक्रियाओं पर आधारित होते हैं - साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों की रिहाई, रक्त परिसंचरण में हाइपरडायनामिक बदलाव, एंडोथेलियल क्षति, बिगड़ा हुआ केशिका झिल्ली पारगम्यता और फेफड़े का कार्य। इन संकेतों की नैदानिक ​​​​सूचना सामग्री बहुत अधिक है, और संक्रमण के फोकस की उपस्थिति में, ये लक्षण खतरनाक होने चाहिए, क्योंकि सेप्सिस एक चरणबद्ध प्रक्रिया है जो जल्दी से कई अंग विफलता और गहन हेमोडायनामिक और ऑक्सीजन परिवहन विकारों के विकास की ओर ले जाती है। सेप्टिक शॉक के रूप में। स्थानीय सूजन, सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस और कई अंग विफलता माइक्रोबियल संक्रमण के कारण शरीर की सूजन की प्रतिक्रिया में एक ही श्रृंखला में लिंक हैं। (सेवेलिव वी.एस. (सं.) 80 लेक्चर ऑन सर्जरी, 2008)।

प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया और सेप्सिस की अवधारणा

अगस्त 2006 में सेप्सिस सर्वसम्मति सम्मेलन की 15वीं वर्षगांठ थी, जिसने प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस) और सेप्सिस से संबंधित शब्दावली के मानकीकरण का प्रस्ताव रखा था। पंद्रह वर्षों के अनुभव से पता चला है कि एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया की अवधारणा का न केवल नैदानिक, बल्कि सामान्य जैविक महत्व भी है।

संक्रामक जटिलताओं के जोखिम वाली आबादी की पहचान करने के लिए एसआईआरएस के संकेत संवेदनशील मानदंड प्रतीत होते हैं और सेप्सिस और अन्य महत्वपूर्ण स्थितियों के निदान में एक प्रमुख सिद्धांत के आधार के रूप में कार्य करते हैं। पर्याप्त नैदानिक ​​​​व्याख्या के साथ, एसआईआरएस के लक्षणों में महत्वपूर्ण अंतर नैदानिक ​​​​मूल्य हैं। गहन देखभाल इकाइयों में एसआईआरएस के संकेतों का पता लगाने की आवृत्ति बहुत अधिक है - 75% तक। केवल एसआईआरएस के लक्षणों वाले 25-50% रोगियों में, इसके संक्रामक एटियलजि की पुष्टि की जाती है। इसी समय, इसके संक्रामक कारण की संभावना स्पष्ट रूप से ज्ञात संकेतों की संख्या से संबंधित है।

एक संक्रामक प्रकृति की प्रणालीगत सूजन के बारे में ज्ञान की नई मात्रा को देखते हुए, PIR0 अवधारणा को विकसित करने की आवश्यकता को मान्यता दी गई थी, जो संक्रमण (पी) की प्रवृत्ति की विशेषता है, प्राथमिक फोकस (आई) के एटियलजि और स्थानीयकरण की विशेषताओं का वर्णन करता है। शरीर की प्रणालीगत प्रतिक्रिया (आर) और अंग की शिथिलता (0) की उपस्थिति।

हाल के वर्षों में, सेप्सिस की सूक्ष्मजीवविज्ञानी संरचना में कुछ बदलाव हुए हैं। यदि 15-20 साल पहले, ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया और स्टैफिलोकोकस ऑरियस सर्जिकल सेप्सिस के एटियलजि में हावी थे, तो अब सैप्रोफाइटिक स्टेफिलोकोसी, एंटरोकोकी और कवक की भूमिका काफी बढ़ गई है। आज तक, अधिकांश बड़े बहु-विषयक चिकित्सा केंद्रों में, ग्राम-पॉजिटिव (जीआर+) और ग्राम-नेगेटिव (जीआर-) सेप्सिस की आवृत्ति लगभग बराबर रही है। यह स्ट्रेप्टोकोकस एसपीपी, स्टैफिलोकोकस और एंटरोकोकस एसपीपी जैसे ग्राम पॉजिटिव बैक्टीरिया की विकृति में बढ़ती भूमिका के परिणामस्वरूप हुआ। रोगाणुओं के अलगाव की आवृत्ति, जिनके नाम पहले आमतौर पर चिकित्सकों के लिए अज्ञात थे, में वृद्धि हुई है। इसका कारण एंटीबायोटिक दवाओं के प्रभाव में प्रतिरोधी रोगाणुओं का चयन, आक्रामक निदान और उपचार विधियों का व्यापक उपयोग और विभिन्न कारकों का प्रभाव है जो इम्यूनोसप्रेशन का कारण बनते हैं। ( सेवलिव वी.एस. (ईडी।) सर्जरी पर 80 व्याख्यान, 2008, डैट्सेंको बी.एम., शापोवाल एस.डी., किरिलोव ए.वी. सर्जिकल सेप्सिस के निदान और निदान के लिए मानदंड मेड जर्नल। - 2005)

सर्जिकल रोगों में, पेट और वक्ष गुहाओं, शरीर के कोमल ऊतकों की तीव्र सूजन संबंधी बीमारियों का एक महत्वपूर्ण स्थान है। आणविक जीव विज्ञान में उपलब्धियों ने सूजन के सार और इसके प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के नियमन के बारे में पिछले विचारों को संशोधित करने का आधार प्रदान किया है। यह स्थापित किया गया है कि अंतरकोशिकीय संबंध एक सार्वभौमिक तंत्र है जो शरीर में शारीरिक और रोग प्रक्रियाओं को निर्धारित करता है।

अंतरकोशिकीय संबंधों के नियमन में मुख्य भूमिका प्रोटीन अणुओं के एक समूह द्वारा निभाई जाती है जिसे साइटोकाइन सिस्टम कहा जाता है। इस संबंध में, हमने सूजन संबंधी बीमारियों के विशेष मुद्दों को प्रस्तुत करने से पहले सूजन के सार और इसके प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के नियमन के बारे में आधुनिक विचारों के बारे में संक्षिप्त जानकारी देना उचित समझा।

सूजन के लिए शरीर की प्रतिक्रिया, भड़काऊ प्रक्रिया के स्थान की परवाह किए बिना, किसी भी तीव्र सूजन में निहित सामान्य पैटर्न के अनुसार विकसित होती है। भड़काऊ प्रक्रिया और इसके प्रति प्रतिक्रिया कई की भागीदारी के साथ विकसित होती है भड़काऊ मध्यस्थ,साइटोकिन प्रणाली सहित, एक ही पैटर्न के अनुसार, एक संक्रमण की शुरूआत के दौरान और आघात के प्रभाव में, ऊतक परिगलन, जलन और कुछ अन्य कारकों के प्रभाव में।

तीव्र सूजन संबंधी बीमारियों की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, सूजन के सामान्य लक्षणों के साथ, एक या दूसरे अंग को नुकसान के कारण विशिष्ट लक्षण होते हैं, इसका स्थानीयकरण: उदाहरण के लिए, तीव्र एपेंडिसाइटिस और तीव्र कोलेसिस्टिटिस में, सूजन के सामान्य लक्षण दर्द, बुखार, ल्यूकोसाइटोसिस हैं। , नाड़ी की दर में वृद्धि। शारीरिक परीक्षण के दौरान, प्रत्येक बीमारी के लिए विशिष्ट लक्षण प्रकट होते हैं, जिससे एक बीमारी को दूसरे से अलग करने की अनुमति मिलती है। सूजन के लिए शरीर की प्रतिक्रिया शरीर की महत्वपूर्ण प्रणालियों के कार्य बाधित नहीं होते हैं,बुलाया स्थानीय।

प्रभावित अंग के कफ या गैंग्रीन के साथ, सूजन के लक्षण अधिक स्पष्ट हो जाते हैं, आमतौर पर प्रकट होने लगते हैं महत्वपूर्ण शरीर प्रणालियों के बिगड़ा हुआ कार्य के संकेतमहत्वपूर्ण क्षिप्रहृदयता, क्षिप्रहृदयता, अतिताप, उच्च ल्यूकोसाइटोसिस के रूप में। गंभीर सूजन की प्रतिक्रिया प्रणालीगत हो जाती है और एक गंभीर सामान्य बीमारी के रूप में आगे बढ़ता हैभड़काऊ प्रकृति, लगभग सभी शरीर प्रणालियों की प्रतिक्रिया में शामिल है। अमेरिकी सर्जनों (1992) के सुलह आयोग के सुझाव पर इस प्रकार की प्रतिक्रिया को कहा जाता है सूजन के लिए शरीर की प्रणालीगत प्रतिक्रिया का सिंड्रोम (सिस­ टेमिक भड़काऊ जवाब सिंड्रोम - साहब का).

सूजन शरीर की एक अनुकूली प्रतिक्रिया है जिसका उद्देश्य उस एजेंट को नष्ट करना है जो भड़काऊ प्रक्रिया का कारण बनता है और क्षतिग्रस्त ऊतक को बहाल करता है।

भड़काऊ प्रक्रिया, भड़काऊ मध्यस्थों की अनिवार्य भागीदारी के साथ विकसित हो रही है, रोग की विशिष्ट स्थानीय अभिव्यक्तियों और शरीर के अंगों और प्रणालियों की एक मध्यम, सूक्ष्म सामान्य प्रतिक्रिया के साथ मुख्य रूप से स्थानीय प्रतिक्रिया के साथ हो सकती है। स्थानीय प्रतिक्रिया शरीर की रक्षा करती है, इसे रोगजनक कारकों से मुक्त करती है, "विदेशी" को "स्वयं" से सीमित करती है, जो वसूली में योगदान देती है।

सूजन के मध्यस्थ। परइस समूह में कई सक्रिय रासायनिक यौगिक शामिल हैं: 1) साइटोकिन्स (प्रो-भड़काऊ और विरोधी भड़काऊ); 2) इंटरफेरॉन; 3) ईकोसैनोइड्स; 4) सक्रिय ऑक्सीजन रेडिकल्स; 5) रक्त प्लाज्मा पूरक; 6) जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ और तनाव हार्मोन (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, कैटेकोलामाइन, कोर्टिसोल, वैसोप्रेसिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, वृद्धि हार्मोन); 7) प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक; 8) नाइट्रोजन मोनोऑक्साइड (N0), आदि।

सूजन और प्रतिरक्षा कार्य निकट बातचीत में, वे शरीर के आंतरिक वातावरण को विदेशी तत्वों से और क्षतिग्रस्त, परिवर्तित ऊतकों से उनकी बाद की अस्वीकृति के साथ शुद्ध करते हैं। तथाक्षति के परिणामों का उन्मूलन। प्रतिरक्षा प्रणाली के सामान्य रूप से कार्य करने वाले नियंत्रण तंत्र साइटोकिन्स और सूजन के अन्य मध्यस्थों की अनियंत्रित रिहाई को रोकते हैं, प्रक्रिया के लिए पर्याप्त स्थानीय प्रतिक्रिया प्रदान करते हैं (आरेख देखें)।

सूजन के लिए शरीर की स्थानीय प्रतिक्रिया।संक्रमण के प्रवेश और अन्य हानिकारक कारकों के प्रभाव से पूरक सक्रियण होता है, जो बदले में सी-रिएक्टिव प्रोटीन (सी -3, सी -5) के संश्लेषण को बढ़ावा देता है, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक के उत्पादन को उत्तेजित करता है, इसमें शामिल ऑप्सोनिन का निर्माण होता है। फागोसाइटोसिस और केमोटैक्सिस की प्रक्रिया। भड़काऊ फागोसाइटिक प्रतिक्रिया का मुख्य कार्य सूक्ष्मजीवों को दूर करना और सूजन को सीमित करना है। इस अवधि के दौरान, क्षणिक बैक्टीरिमिया प्रकट हो सकता है। रक्त में प्रवेश करने वाले सूक्ष्मजीव न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स, मैक्रोफेज, रक्त में स्वतंत्र रूप से घूमते हुए, और कुफ़्फ़र कोशिकाओं द्वारा नष्ट हो जाते हैं, जो मैक्रोफेज के रूप में कार्य करते हैं। सूक्ष्मजीवों और अन्य विदेशी पदार्थों को हटाने के साथ-साथ साइटोकिन्स और विभिन्न भड़काऊ मध्यस्थों के उत्पादन में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका सक्रिय मैक्रोफेज की है, दोनों रक्त में स्वतंत्र रूप से घूमते हैं और यकृत, प्लीहा, फेफड़े में तय होते हैं। और अन्य अंग। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि कुफ़्फ़र कोशिकाएं, जो निवासी मैक्रोफेज हैं, शरीर में सभी मैक्रोफेज का 70% से अधिक हिस्सा बनाती हैं। वे क्षणिक या लगातार बैक्टीरिया की उपस्थिति, प्रोटीन के क्षरण उत्पादों, ज़ेनोजेनिक पदार्थों, एंडोटॉक्सिन के बेअसर होने की स्थिति में सूक्ष्मजीवों को हटाने में मुख्य भूमिका निभाते हैं।

इसके साथ ही पूरक की सक्रियता के साथ, न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज की सक्रियता होती है। न्यूट्रोफिल पहली फागोसाइटिक कोशिकाएं हैं जो सूजन के फोकस में दिखाई देती हैं, वे सक्रिय ऑक्सीजन रेडिकल्स को छोड़ती हैं, जिससे नुकसान होता है और साथ ही एंडोथेलियल कोशिकाओं की सक्रियता भी होती है। न्यूट्रोफिल साइटोकाइन सिस्टम से संबंधित प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी इंटरल्यूकिन (IL) का स्राव करना शुरू करते हैं। इसी समय, विरोधी भड़काऊ दवाएं प्रो-भड़काऊ इंटरल्यूकिन की कार्रवाई को कमजोर करने में सक्षम हैं। इसके लिए धन्यवाद, उनका संतुलन और सूजन की गंभीरता में कमी हासिल की जाती है।

मैक्रोफेज सक्रियण।भड़काऊ प्रतिक्रिया की शुरुआत से 24 घंटों के भीतर घाव में मैक्रोफेज दिखाई देते हैं। सक्रिय मैक्रोफेज एंटीजन (बैक्टीरिया, एंडोटॉक्सिन, आदि) का प्रतिलेखन करते हैं। इस तंत्र के माध्यम से, वे एंटीजन को लिम्फोसाइटों में पेश करते हैं, उनकी सक्रियता और प्रसार को बढ़ावा देते हैं। सक्रिय टी-लिम्फोसाइट्स काफी अधिक साइटोटोक्सिक और साइटोलिटिक गुण प्राप्त करते हैं, साइटोकिन्स के उत्पादन में तेजी से वृद्धि करते हैं। बी-लिम्फोसाइट्स विशिष्ट एंटीबॉडी का उत्पादन शुरू करते हैं। लिम्फोसाइटों की सक्रियता के संबंध में, साइटोकिन्स और सूजन के अन्य मध्यस्थों का उत्पादन तेजी से बढ़ता है, हाइपरसाइटोकिनेमिया होता है। सूजन के विकास में सक्रिय मैक्रोफेज को शामिल करना सूजन के लिए स्थानीय और प्रणालीगत प्रतिक्रिया के बीच की रेखा है।

टी-लिम्फोसाइटों और "प्राकृतिक हत्यारे" कोशिकाओं के साथ मैक्रोफेज की बातचीत, साइटोकिन्स द्वारा मध्यस्थता, बैक्टीरिया के विनाश और एंडोटॉक्सिन के बेअसर होने, सूजन के स्थानीयकरण और संक्रमण के सामान्यीकरण की रोकथाम के लिए आवश्यक शर्तें प्रदान करती है। शरीर को संक्रमण से बचाने में महत्वपूर्ण भूमिका प्राकृतिक (प्राकृतिक) हत्यारा कोशिकाओं (Natural Killer - NK cells) द्वारा निभाई जाती है। वे अस्थि मज्जा से उत्पन्न होते हैं और बड़े दानेदार लिम्फोसाइटों का एक उप-समूहन होते हैं, जो कि हत्यारे टी-कोशिकाओं के विपरीत, पूर्व संवेदीकरण के बिना बैक्टीरिया और लक्ष्य कोशिकाओं को नष्ट करने में सक्षम होते हैं। ये कोशिकाएं, मैक्रोफेज की तरह, रक्त से शरीर के लिए विदेशी कणों और सूक्ष्मजीवों को हटाती हैं, भड़काऊ मध्यस्थों का पर्याप्त उत्पादन और संक्रमण के खिलाफ स्थानीय सुरक्षा प्रदान करती हैं, प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों के बीच संतुलन बनाए रखती हैं। इस प्रकार, वे अत्यधिक मात्रा में उत्पादित साइटोकिन्स द्वारा माइक्रोकिरकुलेशन और पैरेन्काइमल अंगों को नुकसान को रोकते हैं, सूजन को स्थानीय करते हैं, सूजन के जवाब में महत्वपूर्ण अंगों की एक गंभीर सामान्य (प्रणालीगत) प्रतिक्रिया के विकास को रोकते हैं, और पैरेन्काइमल की शिथिलता के विकास को रोकते हैं। अंग।

ट्यूमर नेक्रोसिस कारक के माध्यम से तीव्र सूजन के नियमन के लिए बहुत महत्व के प्रोटीन अणु हैं जिन्हें परमाणु कारक कप्पा बी (परमाणु कारक के-कप्पा बी) के रूप में जाना जाता है, जो प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम और कई अंग शिथिलता सिंड्रोम के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। चिकित्सीय उद्देश्यों के लिए, इस कारक की सक्रियता को सीमित करना संभव है, जिससे भड़काऊ मध्यस्थों के उत्पादन में कमी आएगी और भड़काऊ मध्यस्थों द्वारा ऊतक क्षति को कम करने और अंग की शिथिलता के जोखिम को कम करने में लाभकारी प्रभाव हो सकता है।

सूजन के विकास में एंडोथेलियल कोशिकाओं की भूमिका।एंडोथेलियल कोशिकाएं पैरेन्काइमल अंगों और प्लेटलेट्स, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, साइटोकिन्स और रक्तप्रवाह में घूमने वाले उनके घुलनशील रिसेप्टर्स की कोशिकाओं के बीच एक कड़ी हैं, इसलिए माइक्रोवैस्कुलचर का एंडोथेलियम रक्त में भड़काऊ मध्यस्थों की एकाग्रता में परिवर्तन और दोनों के लिए सूक्ष्म रूप से प्रतिक्रिया करता है। संवहनी बिस्तर के बाहर उनकी सामग्री।

चोट के जवाब में, एंडोथेलियल कोशिकाएं नाइट्रिक मोनोऑक्साइड (NO), एंडोथेलियम, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक, साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों का उत्पादन करती हैं। एंडोथेलियल कोशिकाएं सूजन के दौरान विकसित होने वाली सभी प्रतिक्रियाओं के केंद्र में होती हैं। यह ये कोशिकाएं हैं, जो उनके साइटोकिन्स द्वारा उत्तेजित होने के बाद, चोट की साइट पर ल्यूकोसाइट्स को "प्रत्यक्ष" करने की क्षमता प्राप्त करती हैं।

संवहनी बिस्तर में स्थित सक्रिय ल्यूकोसाइट्स माइक्रोवैस्कुलचर के एंडोथेलियम की सतह के साथ घूर्णी गति करते हैं; ल्यूकोसाइट्स की सीमांत स्थिति है। चिपकने वाले अणु ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर बनते हैं। रक्त कोशिकाएं शिराओं की दीवारों का पालन करना शुरू कर देती हैं, उनकी गति रुक ​​जाती है। केशिकाओं में, प्लेटलेट्स, न्यूट्रोफिल और फाइब्रिन से मिलकर माइक्रोथ्रोम्बी बनते हैं। नतीजतन, सबसे पहले, सूजन के फोकस के क्षेत्र में, माइक्रोकिरुलेटरी बेड में रक्त परिसंचरण परेशान होता है, केशिका पारगम्यता तेजी से बढ़ जाती है, एडिमा दिखाई देती है, केशिकाओं के बाहर ल्यूकोसाइट प्रवास की सुविधा होती है, और स्थानीय सूजन के विशिष्ट लक्षण दिखाई देते हैं।

गंभीर आक्रामकता में, साइटोकिन्स और अन्य भड़काऊ मध्यस्थों का उत्पादन करने वाली कोशिकाओं का अतिसक्रियकरण होता है। साइटोकिन्स और नाइट्रिक मोनोऑक्साइड की मात्रा न केवल सूजन के फोकस में, बल्कि इसके बाहर परिसंचारी रक्त में भी बढ़ जाती है। रक्त में साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों की अधिकता के कारण, सूजन के प्राथमिक फोकस के बाहर के अंगों और ऊतकों की सूक्ष्म संचार प्रणाली कुछ हद तक क्षतिग्रस्त हो जाती है। महत्वपूर्ण प्रणालियों और अंगों के कार्य का उल्लंघन, सिंड्रोम विकसित होने लगता है सूजन के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया (साहब का).

उसी समय, सूजन के स्पष्ट स्थानीय संकेतों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, श्वसन और हृदय प्रणाली के कार्य का उल्लंघन होता है, गुर्दे, यकृत, और सूजन एक गंभीर सामान्य बीमारी के रूप में आगे बढ़ती है जिसमें शरीर की सभी कार्यात्मक प्रणालियां शामिल होती हैं।

साइटोकाइन्स 10,000 से 45,000 डाल्टन के आणविक भार वाले अपेक्षाकृत बड़े प्रोटीन अणु होते हैं। रासायनिक संरचना के संदर्भ में, वे एक दूसरे के करीब हैं, लेकिन उनके अलग-अलग कार्यात्मक गुण हैं। वे कोशिकाओं के बीच बातचीत प्रदान करते हैं जो साइटोकिन्स और अन्य भड़काऊ मध्यस्थों का उत्पादन करने के लिए कोशिकाओं की क्षमता को बढ़ाने या बाधित करके सूजन के लिए स्थानीय और प्रणालीगत प्रतिक्रियाओं के विकास में सक्रिय रूप से शामिल हैं।

साइटोकिन्स लक्ष्य कोशिकाओं को प्रभावित कर सकते हैं - अंतःस्रावी, पैरासरीन, ऑटोक्राइन और इंटरक्राइन क्रिया। अंतःस्रावी कारक कोशिका द्वारा स्रावित होता है और इससे काफी दूरी पर स्थित लक्ष्य कोशिका को प्रभावित करता है। यह रक्त प्रवाह द्वारा लक्ष्य कोशिका तक पहुँचाया जाता है। पैरासरीन कारक कोशिका द्वारा स्रावित होता है और केवल आस-पास की कोशिकाओं को प्रभावित करता है। एक ऑटोक्राइन कारक एक कोशिका द्वारा स्रावित होता है और उसी कोशिका को प्रभावित करता है। इंटरक्राइन फैक्टर बिना छोड़े कोशिका के अंदर काम करता है। कई लेखक इन रिश्तों को मानते हैं "माइक्रोएंडोक्राइन सिस्टम"।

साइटोकिन्स न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं, फाइब्रोब्लास्ट्स और अन्य कोशिकाओं द्वारा निर्मित होते हैं।

साइटोकाइन प्रणालीयौगिकों के 5 व्यापक वर्ग शामिल हैं, जिन्हें अन्य कोशिकाओं पर उनके प्रमुख प्रभाव के अनुसार वर्गीकृत किया गया है।

1. ल्यूकोसाइट्स और लिम्फोसाइट्स द्वारा उत्पादित साइटोकिन्स को इंटरल्यूकिन्स (आईएल, आईएल) कहा जाता है, क्योंकि, एक तरफ, वे ल्यूकोसाइट्स द्वारा उत्पादित होते हैं, दूसरी तरफ, ल्यूकोसाइट्स आईएल और अन्य साइटोकिन्स के लिए लक्षित कोशिकाएं होती हैं।

इंटरल्यूकिन्स को उप-विभाजित किया गया है भड़काऊ(आईएल-1,6,8,12); विरोधी भड़काऊ (आईएल -4,10,11,13, आदि)।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर [TNF]।

लिम्फोसाइटों के विकास और भेदभाव के कारक।

मैक्रोफेज और ग्रैनुलोसाइट आबादी के विकास को उत्तेजित करने वाले कारक।

5. मेसेनकाइमल कोशिकाओं की वृद्धि का कारण बनने वाले कारक। अधिकांश साइटोकिन्स IL से संबंधित हैं (तालिका देखें)।

मेज

	संश्लेषण का स्थान	लक्षित कोशिका
GM-CSF (IL-3 के प्रभाव में समान) इंटरफेरॉन-अल-फा, बीटा, गामा	फ़ाइब्रोब्लास्ट, मोनोसाइट्स एंडोथेलियम, फ़ाइब्रोब्लास्ट, अस्थि मज्जा, टी lymphocytes उपकला कोशिकाएं, फाइब्रोब्लास्ट, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल एंडोथेलियल कोशिकाएं, केराटिन कोशिकाएं, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज	सीएफयू-जी . के पूर्ववर्ती ग्रैन्यूलोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स, मोनोसाइट्स CFU-GEMM, MEG, GM . के सेल अग्रदूत लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, संक्रमित और कैंसर कोशिकाएं मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, टी और बी कोशिकाएं	न्यूट्रोफिल उत्पादन का समर्थन करता है मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल और मोनोसाइट्स युक्त कॉलोनियों के प्रसार का समर्थन करता है, दीर्घकालिक अस्थि मज्जा उत्तेजना का समर्थन करता है वायरस के प्रसार को रोकता है। दोषपूर्ण फागोसाइट्स को सक्रिय करता है, कैंसर कोशिकाओं के प्रजनन को रोकता है, टी-हत्यारों को सक्रिय करता है, कोलेजनेज के संश्लेषण को रोकता है T-, B-, NK- और LAK- कोशिकाओं को उत्तेजित करता है। साइटोकिन्स की गतिविधि और उत्पादन को प्रेरित करता है जो ट्यूमर को नष्ट कर सकता है, अंतर्जात पायरोजेन के उत्पादन को उत्तेजित करता है (प्रोस्टाग्लैंडीन पीजीई 2 की रिहाई के माध्यम से)। स्टेरॉयड, सूजन के प्रारंभिक चरण के प्रोटीन, हाइपोटेंशन, न्यूट्रोफिल केमोटैक्सिस की रिहाई को प्रेरित करता है। श्वसन फटने को उत्तेजित करता है
	मोनोसाइट्स	ब्लॉक IL-1 रिसेप्टर्स टी कोशिकाओं पर फ़ाइब्रोब्लास्ट, चोंड्रोसाइट्स, अन्तःस्तर कोशिका	टी-कोशिकाओं, फाइब्रोब्लास्ट्स, चोंड्रोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं पर IL-1 प्रकार के रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है। सेप्टिक शॉक, गठिया और आंतों की सूजन के प्रयोगात्मक मॉडल में सुधार करता है
	लिम्फोसाइटों	टी, एनके, बी-सक्रिय मोनोसाइट्स	टी-, बी- और एनके-कोशिकाओं के विकास को उत्तेजित करता है
	टी-, एन के-कोशिकाएं	सभी हेमटोपोइएटिक कोशिकाएं और कई अन्य, रिसेप्टर्स व्यक्त करते हैं	टी- और बी-कोशिकाओं के विकास को उत्तेजित करता है, एचएलए-श्रेणी 11 अणुओं का उत्पादन
	कोशिकाएं एंडो- तेलियम, फाइब्रो- धमाकों, लिम- फोसाइट्स, कुछ ट्यूमर	टी-, बी- और प्लाज्मा कोशिकाएं, केराटिनोसाइट्स, हेपेटोसाइट्स, स्टेम सेल	बी कोशिकाओं का विभेदन, टी कोशिकाओं और हेमटोपोइएटिक स्टेम कोशिकाओं के विकास की उत्तेजना। सूजन के प्रारंभिक चरण के प्रोटीन के उत्पादन को उत्तेजित करता है, केराटिनोसाइट्स की वृद्धि
	कोशिकाएं एंडो- तेलियम, फाइब्रो- धमाकों, लिम- फोसाइट्स, मोनो-	बेसोफिल, न्यूट्रोफिल,	एंडोथेलियल कोशिकाओं, बीटा-2-इंटीग्रिन और न्यूट्रोफिल के स्थानांतरण द्वारा LECAM-1 रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति का कारण बनता है। श्वसन फटने को उत्तेजित करता है
	कोशिकाएं एंडो- तेलियम, फाइब्रो- विस्फोट, मोनो-	मोनोसाइट अग्रदूत सीएफयू-एम मोनोसाइट्स	मोनोसाइटोफॉर्मिंग कॉलोनियों के प्रसार का समर्थन करता है। मैक्रोफेज को सक्रिय करता है
	मोनोसाइट्स। कुछ ट्यूमर समान पेप्टाइड्स का स्राव करते हैं मैक्रोफेज	गैर-सक्रिय मोनोसाइट्स	केवल विशिष्ट मोनोसाइट कीमोअट्रेक्टेंट्स ही ज्ञात हैं
	एनके-, टी-सेल- की, बी सेल	एंडोथेलियल कोशिकाएं, मोनोसाइट्स, न्यूट्रोफिल	टी-लिम्फोसाइटों के विकास को उत्तेजित करता है। साइटोकिन को कुछ ट्यूमर कोशिकाओं को निर्देशित करता है। IL-1 और प्रोस्टाग्लैंडीन E-2 को उत्तेजित करके एक स्पष्ट समर्थक भड़काऊ प्रभाव। जब प्रायोगिक जानवरों को प्रशासित किया जाता है, तो यह सेप्सिस के कई लक्षण पैदा करता है। श्वसन फटने और फागोसाइटोसिस को उत्तेजित करता है

तालिका में संक्षिप्त शब्दों की सूची

अंग्रेज़ी			अंग्रेज़ी
	कॉलोनी बनाने की इकाई			मोनोसाइट केमोटैक्सिस और सक्रिय कारक
	ग्रैनुलोसाइट कॉलोनी उत्तेजक कारक			मैक्रोफेज कॉलोनी उत्तेजक कारक
	ग्रैनुलोसाइट-मैक्रोफेज कॉलोनी-उत्तेजक कारक			मोनोसाइटिक केमोटैक्सिस पेप्टाइड- 1
	इंटरफेरॉन			प्राकृतिक हत्यारा
	इंटरल्युकिन
	रिसेप्टर विरोधी तोराह आईएल-1			रूपांतरण- वृद्धि कारक बीटा
	लिपोपॉलीसेकेराइड्स			रूपांतरण- वृद्धि कारक अल्फा
	लिम्फोटॉक्सिन

आम तौर पर, साइटोकिन का उत्पादन नगण्य होता है और इसे साइटोकिन्स का उत्पादन करने वाली कोशिकाओं और अन्य भड़काऊ मध्यस्थों को छोड़ने वाली कोशिकाओं के बीच बातचीत को बनाए रखने के लिए डिज़ाइन किया गया है। लेकिन यह उन कोशिकाओं के सक्रिय होने के कारण सूजन के दौरान नाटकीय रूप से बढ़ जाती है जो उन्हें पैदा करती हैं।

सूजन के विकास के प्रारंभिक चरण में, प्रो-भड़काऊ और विरोधी भड़काऊ इंटरल्यूकिन एक साथ जारी किए जाते हैं। प्रो-इंफ्लेमेटरी इंटरल्यूकिन्स के हानिकारक प्रभाव को एंटी-इंफ्लेमेटरी लोगों द्वारा काफी हद तक बेअसर कर दिया जाता है, और उनके उत्पादन में संतुलन बना रहता है। विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स का लाभकारी प्रभाव पड़ता है, वे सूजन को सीमित करने में मदद करते हैं, सूजन की समग्र प्रतिक्रिया को कम करते हैं, और घाव को ठीक करते हैं।

सूजन के विकास के दौरान अधिकांश प्रतिक्रियाएं साइटोकिन्स द्वारा मध्यस्थ होती हैं। उदाहरण के लिए, आईएल-1 टी- और बी-लिम्फोसाइटों को सक्रिय करता है, सूजन के प्रारंभिक चरण के सी-रिएक्टिव प्रोटीन के गठन को उत्तेजित करता है, प्रो-भड़काऊ मध्यस्थों (आईएल -6, आईएल -8, टीएनएफ) और प्लेटलेट सक्रिय करने का उत्पादन करता है। कारक। यह एंडोथेलियम की प्रोकोगुलेंट गतिविधि और एंडोथेलियल कोशिकाओं, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की सतह पर चिपकने वाले अणुओं की गतिविधि को बढ़ाता है, माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में माइक्रोथ्रोम्बी के गठन का कारण बनता है, और शरीर के तापमान में वृद्धि का कारण बनता है।

IL-2 टी- और बी-लिम्फोसाइटों को उत्तेजित करता है, एनके-कोशिकाओं की वृद्धि, टीएनएफ और इंटरफेरॉन का उत्पादन, टी-लिम्फोसाइटों के प्रसार और साइटोटोक्सिक गुणों को बढ़ाता है।

टीएनएफ का सबसे मजबूत प्रो-भड़काऊ प्रभाव होता है: यह प्रो-भड़काऊ इंटरल्यूकिन्स (आईएल -1, आईएल -6) के स्राव को उत्तेजित करता है, प्रोस्टाग्लैंडिन की रिहाई, न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, मोनोसाइट्स की सक्रियता को बढ़ाता है; पूरक और जमावट को सक्रिय करता है, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के एंडोथेलियम के आणविक आसंजन को बढ़ाता है, जिसके परिणामस्वरूप माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में माइक्रोथ्रोम्बी का निर्माण होता है। इसी समय, संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है, महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति में गड़बड़ी होती है, जिसमें इस्किमिया का फॉसी होता है, जो आंतरिक अंगों की शिथिलता के विभिन्न लक्षणों से प्रकट होता है।

साइटोकिन्स और सूजन के अन्य मध्यस्थों के अत्यधिक उत्पादन से प्रतिरक्षा प्रणाली के नियामक कार्य का उल्लंघन होता है, जिससे उनकी अनियंत्रित रिहाई होती है, प्रो-भड़काऊ और विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स के बीच असंतुलन समर्थक भड़काऊ लोगों के पक्ष में होता है। इस संबंध में, शरीर की रक्षा करने वाले कारकों से सूजन के मध्यस्थ हानिकारक हो जाते हैं।

नाइट्रोजन मोनोऑक्साइड (एन0) - संभावित जहरीली गैस। यह ए-आर्जिनिन से संश्लेषित होता है और मुख्य रूप से एक निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में कार्य करता है। नाइट्रिक ऑक्साइड को न केवल ल्यूकोसाइट्स द्वारा, बल्कि संवहनी एंडोथेलियम द्वारा भी संश्लेषित किया जाता है।

इस कण का छोटा आकार, विद्युत आवेश की अनुपस्थिति और लिपोफिलिसिटी इसे आसानी से कोशिका झिल्ली में प्रवेश करने, कई प्रतिक्रियाओं में भाग लेने और कुछ प्रोटीन अणुओं के गुणों को बदलने की अनुमति देता है। भड़काऊ मध्यस्थों में NO सबसे सक्रिय है।

रक्त में NO का इष्टतम स्तर सामान्य शिरापरक स्वर और संवहनी दीवार की पारगम्यता को बनाए रखने के लिए आवश्यक है। माइक्रोकिरकुलेशन में। NO एंडोटॉक्सिन और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर के हानिकारक प्रभावों से संवहनी एंडोथेलियम (यकृत सहित) की रक्षा करता है।

नाइट्रिक ऑक्साइड मैक्रोफेज के अत्यधिक सक्रियण को रोकता है, जिससे अतिरिक्त साइटोकिन्स के संश्लेषण को सीमित करने में मदद मिलती है। यह साइटोकिन्स के उत्पादन में प्रतिरक्षा प्रणाली की नियामक भूमिका के उल्लंघन की डिग्री को कमजोर करता है, प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के बीच संतुलन बनाए रखने में मदद करता है, पैरेन्काइमल अंगों की शिथिलता और विकास के कारण भड़काऊ मध्यस्थों की क्षमता को सीमित करता है। सूजन सिंड्रोम के लिए एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया की।

नाइट्रोजन मोनोऑक्साइड रक्त वाहिकाओं की दीवारों में मांसपेशियों की कोशिकाओं को आराम देता है, संवहनी स्वर के नियमन में शामिल होता है, स्फिंक्टर्स की छूट और संवहनी दीवार की पारगम्यता।

साइटोकिन्स के प्रभाव में NO का अत्यधिक उत्पादन शिरापरक स्वर में कमी, बिगड़ा हुआ ऊतक छिड़काव, विभिन्न अंगों में ischemia foci की घटना में योगदान देता है, जो साइटोकिन्स और अन्य भड़काऊ मध्यस्थों का उत्पादन करने वाली कोशिकाओं के आगे सक्रियण का पक्षधर है। यह प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता की गंभीरता को बढ़ाता है, भड़काऊ मध्यस्थों के उत्पादन को विनियमित करने की इसकी क्षमता को कम करता है, रक्त में उनकी सामग्री में वृद्धि की ओर जाता है, सूजन सिंड्रोम के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया की प्रगति, शिरापरक स्वर में कमी, ए परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी, हाइपोटेंशन का विकास, रक्त जमाव और एडिमा का विकास। , कई अंग शिथिलता की घटना, अक्सर अपरिवर्तनीय कई अंग विफलता में समाप्त होती है।

इस प्रकार, NO की क्रिया ऊतकों और अंगों के संबंध में हानिकारक और सुरक्षात्मक दोनों हो सकती है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँप्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम सूजन के लिए इसके लक्षण शामिल हैं: 1) शरीर के तापमान में 38 डिग्री सेल्सियस से ऊपर की वृद्धि या एलर्जी के साथ 36 डिग्री सेल्सियस से नीचे की कमी; 2) क्षिप्रहृदयता - 1 मिनट में 90 से अधिक दिल की धड़कन की संख्या में वृद्धि; 3) क्षिप्रहृदयता - 1 मिनट में 20 से अधिक श्वसन दर में वृद्धि या 32 मिमी एचजी से कम PaCO 2 में कमी; 4) 1 मिमी 3 में 12 10 3 से अधिक ल्यूकोसाइटोसिस, या 1 मिमी 3 में 4 10 3 से नीचे ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी, या 10% से अधिक की छुरा शिफ्ट

सिंड्रोम की गंभीरता किसी दिए गए रोगी में अंग की शिथिलता के लक्षणों की संख्या से निर्धारित होती है। ऊपर वर्णित चार में से दो लक्षणों की उपस्थिति में, सिंड्रोम का मूल्यांकन मध्यम (हल्के) गंभीरता के रूप में किया जाता है, जिसमें तीन लक्षण - मध्यम, चार के साथ - गंभीर होते हैं। जब सूजन के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम के तीन और चार लक्षणों की पहचान की जाती है, तो रोग के बढ़ने का जोखिम, कई अंग विफलता का विकास, जिसमें सुधार के लिए विशेष उपायों की आवश्यकता होती है, नाटकीय रूप से बढ़ जाता है।

सड़न रोकनेवाला सूजन के सूक्ष्मजीव, एंडोटॉक्सिन और स्थानीय मध्यस्थ आमतौर पर संक्रमण की प्राथमिक साइट या सड़न रोकनेवाला सूजन के केंद्र से आते हैं।

संक्रमण के प्राथमिक फोकस की अनुपस्थिति में, सूक्ष्मजीव और एंडोटॉक्सिन ट्रान्स स्लोकेशन के कारण आंत से रक्तप्रवाह में प्रवेश कर सकते हैं और आंतों की दीवार के माध्यम से रक्त में या तीव्र अग्नाशयशोथ में नेक्रोसिस के प्राथमिक बाँझ फॉसी से प्रवेश कर सकते हैं। यह आमतौर पर पेट के अंगों की तीव्र सूजन संबंधी बीमारियों के कारण गंभीर गतिशील या यांत्रिक आंत्र रुकावट के साथ देखा जाता है।

हल्के प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम मुख्य रूप से अत्यधिक सक्रिय मैक्रोफेज और अन्य साइटोकिन-उत्पादक कोशिकाओं द्वारा साइटोकिन्स के अत्यधिक उत्पादन का संकेत है।

यदि अंतर्निहित बीमारी के निवारक उपायों और उपचार को समय पर नहीं लिया जाता है, तो सूजन के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया का सिंड्रोम लगातार प्रगति करेगा, और प्रारंभिक कई अंगों की शिथिलता कई अंग विफलता में बदल सकती है, जो एक नियम के रूप में, की अभिव्यक्ति है एक सामान्यीकृत संक्रमण - सेप्सिस।

इस प्रकार, सूजन के लिए एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया का सिंड्रोम लगातार विकसित होने वाली रोग प्रक्रिया की शुरुआत है, जो साइटोकिन्स और अन्य भड़काऊ मध्यस्थों के अत्यधिक स्राव का प्रतिबिंब है, जो प्रतिक्रिया में अंतरकोशिकीय संबंधों के उल्लंघन के कारण प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा अपर्याप्त रूप से नियंत्रित होता है। बैक्टीरिया और गैर-जीवाणु प्रकृति दोनों के गंभीर एंटीजेनिक उत्तेजनाओं के लिए।

एक गंभीर संक्रमण के परिणामस्वरूप सूजन के लिए एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया का सिंड्रोम उस प्रतिक्रिया से अप्रभेद्य है जो बड़े पैमाने पर आघात, तीव्र अग्नाशयशोथ, दर्दनाक सर्जरी, अंग प्रत्यारोपण और व्यापक जलन में सड़न रोकनेवाला सूजन के जवाब में होती है। यह इस तथ्य के कारण है कि इस सिंड्रोम के विकास में समान पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र और सूजन मध्यस्थ शामिल हैं।

निदान और उपचार।प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम की गंभीरता की परिभाषा और मूल्यांकन किसी भी चिकित्सा संस्थान के लिए उपलब्ध है। यह शब्द दुनिया के अधिकांश देशों में विभिन्न विशिष्टताओं के डॉक्टरों के अंतर्राष्ट्रीय समुदाय द्वारा स्वीकार किया जाता है।

सूजन के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया के सिंड्रोम के रोगजनन का ज्ञान एंटीसाइटोकाइन थेरेपी के विकास, जटिलताओं की रोकथाम और उपचार की अनुमति देता है। इन उद्देश्यों के लिए, साइटोकिन्स के खिलाफ मोनोक्लोनल एंटीबॉडी, सबसे सक्रिय प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (IL-1, IL-6, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर) के खिलाफ एंटीबॉडी का उपयोग किया जाता है। विशेष स्तंभों के माध्यम से प्लाज्मा निस्पंदन की अच्छी दक्षता पर रिपोर्टें हैं जो रक्त से अतिरिक्त साइटोकिन्स को हटाने की अनुमति देती हैं। ल्यूकोसाइट्स के साइटोकिन-उत्पादक कार्य को बाधित करने और रक्त में साइटोकिन्स की एकाग्रता को कम करने के लिए, स्टेरॉयड हार्मोन की बड़ी खुराक का उपयोग किया जाता है (हालांकि हमेशा सफलतापूर्वक नहीं)। रोगियों के उपचार में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका अंतर्निहित बीमारी का समय पर और पर्याप्त उपचार, महत्वपूर्ण अंगों की शिथिलता की व्यापक रोकथाम और उपचार की है।

सर्जिकल क्लीनिकों में गहन देखभाल इकाइयों में रोगियों में सूजन के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम की आवृत्ति 50% तक पहुंच जाती है। इसी समय, उच्च शरीर के तापमान वाले रोगियों में (यह सिंड्रोम के लक्षणों में से एक है) जो गहन देखभाल इकाई में हैं, सूजन के लिए एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया का सिंड्रोम 95% रोगियों में मनाया जाता है। संयुक्त राज्य अमेरिका में कई चिकित्सा केंद्रों को कवर करने वाले एक सहयोगी अध्ययन से पता चला है कि प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम वाले रोगियों की कुल संख्या में से केवल 26% ने सेप्सिस और 4% विकसित किया है। - सेप्टिक सदमे। सिंड्रोम की गंभीरता के आधार पर मृत्यु दर में वृद्धि हुई। सूजन के लिए गंभीर प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम में, यह 7% था, सेप्सिस में - 16%, सेप्टिक शॉक में - 46%।

प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम केवल कुछ दिनों तक रह सकता है, लेकिन यह लंबे समय तक मौजूद रह सकता है, जब तक कि रक्त में साइटोकिन्स और नाइट्रिक मोनोऑक्साइड (NO) का स्तर कम नहीं हो जाता, जब तक कि प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी के बीच संतुलन न हो जाए। साइटोकिन्स को बहाल किया जाता है, उत्पादन साइटोकिन्स को नियंत्रित करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्य को बहाल किया जाता है।

हाइपरसाइटोकिनेमिया में कमी के साथ, लक्षण धीरे-धीरे कम हो सकते हैं, इन मामलों में जटिलताओं का जोखिम तेजी से कम हो जाता है, और आने वाले दिनों में ठीक होने की उम्मीद की जा सकती है।

सिंड्रोम के गंभीर रूप में, रक्त में साइटोकिन्स की सामग्री और रोगी की स्थिति की गंभीरता के बीच सीधा संबंध होता है। प्रो- और विरोधी भड़काऊ मध्यस्थ अंततः अपने पैथोफिजियोलॉजिकल प्रभावों को पारस्परिक रूप से सुदृढ़ कर सकते हैं, जिससे एक बढ़ती प्रतिरक्षाविज्ञानी असंगति पैदा हो सकती है। यह इन स्थितियों के तहत है कि भड़काऊ मध्यस्थों का शरीर की कोशिकाओं और ऊतकों पर हानिकारक प्रभाव पड़ने लगता है।

साइटोकिन्स और साइटोकिन-बेअसर करने वाले अणुओं की एक जटिल जटिल बातचीत संभवतः नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और सेप्सिस के पाठ्यक्रम को निर्धारित करती है। यहां तक ​​​​कि सूजन के लिए एक गंभीर प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम को सेप्सिस के रूप में नहीं माना जा सकता है यदि रोगी के पास संक्रमण (प्रवेश द्वार) का प्राथमिक ध्यान नहीं है, बैक्टीरिया, कई संस्कृतियों के दौरान रक्त से बैक्टीरिया के अलगाव द्वारा पुष्टि की जाती है।

पूतिनैदानिक ​​​​सिंड्रोम के रूप में परिभाषित करना मुश्किल है। अमेरिकी चिकित्सकों का सुलह आयोग सेप्सिस को सीएनएस अवसाद और कई अंग विफलता के संकेतों के साथ, रक्त संस्कृतियों द्वारा पुष्टि किए गए संक्रमण के प्राथमिक फोकस वाले रोगियों में सूजन सिंड्रोम के लिए एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया के एक बहुत गंभीर रूप के रूप में परिभाषित करता है।

हमें संक्रमण के प्राथमिक फोकस के अभाव में सेप्सिस विकसित होने की संभावना के बारे में नहीं भूलना चाहिए। ऐसे मामलों में, रक्त में आंतों के बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन के स्थानांतरण के कारण रक्त में सूक्ष्मजीव और एंडोटॉक्सिन दिखाई दे सकते हैं।

तब आंत संक्रमण का स्रोत बन जाती है, जिसे बैक्टीरिया के कारणों की खोज करते समय ध्यान में नहीं रखा गया था। आंत से रक्तप्रवाह में बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन का स्थानांतरण तब संभव हो जाता है जब पेरिटोनिटिस में इसकी दीवारों के इस्किमिया, तीव्र आंतों में रुकावट, सदमे और अन्य कारकों के कारण आंतों के म्यूकोसा का बाधा कार्य बिगड़ा होता है। इन स्थितियों के तहत, आंत एक "अप्रत्याशित शुद्ध गुहा" की तरह हो जाती है।

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सार

सेप्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया।पूति

परिचय

शब्द "सेप्सिस" वर्तमान समझ के करीब एक अर्थ में पहली बार हिप्पोकटस द्वारा दो हजार साल पहले इस्तेमाल किया गया था। मूल रूप से इस शब्द का अर्थ था ऊतक के टूटने की प्रक्रिया, अनिवार्य रूप से क्षय, बीमारी और मृत्यु के साथ।

माइक्रोबायोलॉजी और इम्यूनोलॉजी के संस्थापकों में से एक, लुई पाश्चर की खोजों ने सर्जिकल संक्रमणों के अध्ययन में अनुभवजन्य अनुभव से वैज्ञानिक दृष्टिकोण तक संक्रमण में निर्णायक भूमिका निभाई। उस समय से, मैक्रो- और सूक्ष्मजीवों के बीच संबंधों के दृष्टिकोण से सर्जिकल संक्रमण और सेप्सिस के एटियलजि और रोगजनन की समस्या पर विचार किया गया है।

उत्कृष्ट रूसी रोगविज्ञानी आई.वी. डेविडोवस्की के अनुसार, सेप्सिस के रोगजनन में मैक्रोऑर्गेनिज्म रिएक्टिविटी की अग्रणी भूमिका का विचार स्पष्ट रूप से तैयार किया गया था। यह निश्चित रूप से एक प्रगतिशील कदम था, चिकित्सकों को तर्कसंगत चिकित्सा के लिए उन्मुख करना, जिसका उद्देश्य एक ओर, रोगज़नक़ के उन्मूलन पर, और दूसरी ओर, मैक्रोऑर्गेनिज्म के अंगों और प्रणालियों की शिथिलता को ठीक करना था।

1. आधुनिकसूजन के बारे में ये विचार

सूजन को शरीर की क्षति के लिए एक सार्वभौमिक, फाईलोजेनेटिक रूप से निर्धारित प्रतिक्रिया के रूप में समझा जाना चाहिए।

स्थानीय क्षति के लिए शरीर के रक्षा तंत्र की प्रतिक्रिया के कारण सूजन की एक अनुकूली प्रकृति होती है। स्थानीय सूजन के क्लासिक लक्षण - हाइपरमिया, स्थानीय बुखार, सूजन, दर्द - इसके साथ जुड़े हुए हैं:

पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स के एंडोथेलियोसाइट्स की रूपात्मक और कार्यात्मक पुनर्व्यवस्था,

पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स में रक्त का जमावट,

ल्यूकोसाइट्स का आसंजन और ट्रांसेंडोथेलियल माइग्रेशन,

पूरक सक्रियण,

काइनिनोजेनेसिस,

धमनियों का विस्तार

मस्तूल कोशिकाओं का क्षरण।

साइटोकिन नेटवर्क भड़काऊ मध्यस्थों के बीच एक विशेष स्थान रखता है।

प्रतिरक्षा और भड़काऊ प्रतिक्रिया के कार्यान्वयन की प्रक्रियाओं को नियंत्रित करना

साइटोकिन्स के मुख्य उत्पादक टी-कोशिकाएं और सक्रिय मैक्रोफेज हैं, साथ ही, अलग-अलग डिग्री, अन्य प्रकार के ल्यूकोसाइट्स, पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स के एंडोथेलियोसाइट्स, प्लेटलेट्स और विभिन्न प्रकार की स्ट्रोमल कोशिकाएं हैं। साइटोकिन्स मुख्य रूप से सूजन के फोकस में और प्रतिक्रियाशील लिम्फोइड अंगों में कार्य करते हैं, अंततः कई सुरक्षात्मक कार्य करते हैं।

कम मात्रा में मध्यस्थ मैक्रोफेज और प्लेटलेट्स को सक्रिय करने में सक्षम होते हैं, एंडोथेलियम से आसंजन अणुओं की रिहाई और वृद्धि हार्मोन के उत्पादन को प्रोत्साहित करते हैं।

विकासशील तीव्र चरण प्रतिक्रिया को प्रो-भड़काऊ मध्यस्थों इंटरल्यूकिन्स आईएल -1, आईएल -6, आईएल -8, टीएनएफ, साथ ही उनके अंतर्जात विरोधी, जैसे आईएल -4, आईएल -10, आईएल -13, घुलनशील टीएनएफ द्वारा नियंत्रित किया जाता है। रिसेप्टर्स, जिन्हें विरोधी भड़काऊ मध्यस्थ कहा जाता है। सामान्य परिस्थितियों में, समर्थक और विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों के बीच संबंधों के संतुलन को बनाए रखते हुए, घाव भरने, रोगजनक सूक्ष्मजीवों के विनाश और होमियोस्टेसिस के रखरखाव के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाई जाती हैं। तीव्र सूजन में प्रणालीगत अनुकूली परिवर्तनों में शामिल हैं:

न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम की तनाव प्रतिक्रियाशीलता,

बुखार

संवहनी और अस्थि मज्जा से संचार बिस्तर में न्यूट्रोफिल की रिहाई

अस्थि मज्जा में ल्यूकोसाइटोपोइजिस में वृद्धि,

जिगर में तीव्र चरण प्रोटीन का अतिउत्पादन,

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सामान्यीकृत रूपों का विकास।

जब नियामक प्रणालियां होमोस्टैसिस को बनाए रखने में असमर्थ होती हैं, तो साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों के विनाशकारी प्रभाव हावी होने लगते हैं, जिससे केशिका एंडोथेलियम की बिगड़ा हुआ पारगम्यता और कार्य होता है, जिससे डीआईसी ट्रिगर होता है, प्रणालीगत सूजन के दूर के फॉसी का गठन होता है, और विकास होता है। अंग की शिथिलता। मध्यस्थों के संचयी प्रभाव प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआर) बनाते हैं।

एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के मानदंड के रूप में जो स्थानीय ऊतक विनाश के लिए शरीर की प्रतिक्रिया की विशेषता है, निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है: ईएसआर, सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन, प्रणालीगत तापमान, नशा का ल्यूकोसाइट सूचकांक, और अन्य संकेतक जिनमें अलग संवेदनशीलता और विशिष्टता होती है।

रोजर बोन (आर. बोन) के नेतृत्व में शिकागो में 1991 में आयोजित अमेरिकन कॉलेज ऑफ पल्मोनोलॉजिस्ट्स एंड द सोसाइटी फॉर क्रिटिकल केयर मेडिसिन के आम सहमति सम्मेलन में, चार एकीकृत संकेतों में से कम से कम तीन पर विचार करने का प्रस्ताव था। शरीर की एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के लिए मानदंड:

* हृदय गति 90 प्रति मिनट से अधिक;

* श्वसन गति की आवृत्ति 1 मिनट में 20 से अधिक होती है;

* शरीर का तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक या 36 डिग्री सेल्सियस से कम;

*परिधीय रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या 12x106 से अधिक या उससे कम होती है

4x106 या अपरिपक्व रूपों की संख्या 10% से अधिक है।

प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया को निर्धारित करने के लिए आर। बॉन द्वारा प्रस्तावित दृष्टिकोण ने चिकित्सकों के बीच अस्पष्ट प्रतिक्रियाओं का कारण बना - पूर्ण अनुमोदन से लेकर स्पष्ट इनकार तक। सुलह सम्मेलन के निर्णयों के प्रकाशन के बाद से जो वर्ष बीत चुके हैं, उन्होंने दिखाया है कि प्रणालीगत सूजन की अवधारणा के लिए इस दृष्टिकोण की कई आलोचनाओं के बावजूद, यह आज भी आम तौर पर मान्यता प्राप्त और आमतौर पर इस्तेमाल किया जाने वाला एकमात्र है।

2. छालसूजन और सूजन की संरचना

पूति पाश्चर भड़काऊ शल्य चिकित्सा

एक बुनियादी मॉडल लेकर सूजन की कल्पना की जा सकती है जिसमें भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास में शामिल पांच मुख्य लिंक को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

· क्लॉटिंग सिस्टम सक्रियण- कुछ मतों के अनुसार, सूजन में अग्रणी कड़ी। इसके साथ, स्थानीय हेमोस्टेसिस प्राप्त किया जाता है, और इसकी प्रक्रिया में सक्रिय हेगमैन कारक (कारक 12) भड़काऊ प्रतिक्रिया के बाद के विकास में केंद्रीय कड़ी बन जाता है।

· हेमोस्टेसिस का प्लेटलेट लिंक- क्लॉटिंग कारकों के समान जैविक कार्य करता है - रक्तस्राव को रोकता है। हालांकि, प्लेटलेट सक्रियण के दौरान जारी उत्पाद, जैसे थ्रोम्बोक्सेन ए 2, प्रोस्टाग्लैंडिन, उनके वासोएक्टिव गुणों के कारण, सूजन के बाद के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

· मस्तूल कोशिकाएंकारक XII द्वारा सक्रिय और प्लेटलेट सक्रियण उत्पाद हिस्टामाइन और अन्य वासोएक्टिव तत्वों की रिहाई को प्रोत्साहित करते हैं। हिस्टामाइन, चिकनी मांसपेशियों पर सीधे कार्य करता है, बाद वाले को आराम देता है और माइक्रोवैस्कुलर बेड का वासोडिलेशन प्रदान करता है, जिससे संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि होती है, इस क्षेत्र के माध्यम से कुल रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है, जबकि रक्त प्रवाह वेग कम होता है।

· कल्लिकेरिन-किनिन का सक्रियणयह प्रणाली कारक XII के कारण भी संभव हो जाती है, जो प्रीकैलिकरिन को कल्लिकेरिन में परिवर्तित करती है, ब्रैडीकाइनिन के संश्लेषण के लिए एक उत्प्रेरक, जिसकी क्रिया वासोडिलेशन और संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि के साथ भी होती है।

· पूरक प्रणाली का सक्रियणशास्त्रीय और वैकल्पिक दोनों रास्तों से आगे बढ़ता है। यह सूक्ष्मजीवों के सेलुलर संरचनाओं के विश्लेषण के लिए परिस्थितियों के निर्माण की ओर जाता है, इसके अलावा, सक्रिय पूरक तत्वों में महत्वपूर्ण वासोएक्टिव और कीमोअट्रेक्ट गुण होते हैं।

भड़काऊ प्रतिक्रिया के इन पांच अलग-अलग संकेतकों की सबसे महत्वपूर्ण सामान्य संपत्ति उनकी अंतःक्रियाशीलता और प्रभाव का पारस्परिक सुदृढीकरण है। इसका मतलब यह है कि जब उनमें से कोई भी क्षति क्षेत्र में दिखाई देता है, तो अन्य सभी सक्रिय हो जाते हैं।

सूजन के चरण.

सूजन का पहला चरण प्रेरण चरण है। इस स्तर पर सूजन सक्रियकर्ताओं की कार्रवाई का जैविक अर्थ सूजन के दूसरे चरण में संक्रमण को तैयार करना है - सक्रिय फागोसाइटोसिस का चरण। इस प्रयोजन के लिए, ल्यूकोसाइट्स, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज घाव के अंतरकोशिकीय स्थान में जमा होते हैं। इस प्रक्रिया में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निभाई जाती है।

जब एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो एंडोथेलियल कोशिकाएं सक्रिय हो जाती हैं और NO-सिंथेटेस का अधिकतम संश्लेषण होता है, जिसके परिणामस्वरूप नाइट्रिक ऑक्साइड का उत्पादन होता है और अक्षुण्ण वाहिकाओं का अधिकतम फैलाव होता है, और ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स का तेजी से संचलन होता है। क्षतिग्रस्त क्षेत्र।

सूजन का दूसरा चरण (फागोसाइटोसिस का चरण) उस क्षण से शुरू होता है जब केमोकाइन की एकाग्रता ल्यूकोसाइट्स की उचित एकाग्रता बनाने के लिए आवश्यक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंच जाती है। जब केमोकाइन्स की सांद्रता (एक प्रोटीन जो फोकस में ल्यूकोसाइट्स के चयनात्मक संचय को बढ़ावा देती है) ल्यूकोसाइट्स की उचित एकाग्रता बनाने के लिए आवश्यक एक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंच जाती है।

इस चरण का सार ल्यूकोसाइट्स का चोट स्थल पर प्रवास है, साथ ही मोनोसाइट्स भी हैं। मोनोसाइट्स चोट की जगह पर पहुंचते हैं, जहां वे दो अलग-अलग उप-जनसंख्या में अंतर करते हैं, एक सूक्ष्मजीवों को मारने के लिए समर्पित है और दूसरा नेक्रोटिक ऊतक के फागोसाइटोसिस के लिए। ऊतक मैक्रोफेज एंटीजन को संसाधित करते हैं और उन्हें टी और बी कोशिकाओं तक पहुंचाते हैं, जो सूक्ष्मजीवों के विनाश में शामिल होते हैं।

इसके साथ ही, सूजन के कार्य की शुरुआत के साथ-साथ विरोधी भड़काऊ तंत्र शुरू किया जाता है। उनमें प्रत्यक्ष विरोधी भड़काऊ प्रभाव वाले साइटोकिन्स शामिल हैं: IL-4, IL-10 और IL-13। रिसेप्टर विरोधी की अभिव्यक्ति भी है, जैसे कि IL-1 रिसेप्टर विरोधी। हालांकि, भड़काऊ प्रतिक्रिया को समाप्त करने के तंत्र को अभी भी पूरी तरह से समझा नहीं गया है। एक राय है कि यह सबसे अधिक संभावना है कि प्रक्रियाओं की गतिविधि में कमी जिसके कारण यह भड़काऊ प्रतिक्रिया को रोकने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

3. प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस)

1991 में आर. बोनोम एट अल द्वारा सुलह सम्मेलन में प्रस्तावित नियमों और अवधारणाओं के नैदानिक ​​अभ्यास में परिचय के बाद, सेप्सिस, इसके रोगजनन, निदान और उपचार के सिद्धांतों के अध्ययन में एक नया चरण शुरू हुआ। नैदानिक ​​​​संकेतों पर केंद्रित शर्तों और अवधारणाओं का एक सेट परिभाषित किया गया था। उनके आधार पर, वर्तमान में सामान्यीकृत भड़काऊ प्रतिक्रियाओं के रोगजनन के बारे में काफी निश्चित विचार हैं। प्रमुख अवधारणाएं "सूजन", "संक्रमण", "सेप्सिस" थीं।

प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम का विकास स्थानीय सूजन के प्रतिबंधात्मक कार्य के व्यवधान (सफलता) और प्रणालीगत परिसंचरण में प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स और भड़काऊ मध्यस्थों के प्रवेश के साथ जुड़ा हुआ है।

आज तक, मध्यस्थों के काफी समूह ज्ञात हैं जो भड़काऊ प्रक्रिया और विरोधी भड़काऊ संरक्षण के उत्तेजक के रूप में कार्य करते हैं। तालिका उनमें से कुछ दिखाती है।

आर बॉन एट अल की परिकल्पना। (1997) सेप्टिक प्रक्रिया के विकास के पैटर्न पर, जिसे वर्तमान में अग्रणी के रूप में स्वीकार किया जाता है, यह पुष्टि करने वाले अध्ययनों के परिणामों पर आधारित है कि सूजन के प्रेरक के रूप में कीमोअट्रेक्टेंट्स और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की सक्रियता ठेकेदारों की रिहाई को उत्तेजित करती है - विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स, जिसका मुख्य कार्य भड़काऊ प्रतिक्रिया की गंभीरता को कम करना है।

यह प्रक्रिया, जो तुरंत भड़काऊ संकेतकों की सक्रियता का अनुसरण करती है, को "विरोधी भड़काऊ प्रतिपूरक प्रतिक्रिया" कहा जाता है, मूल प्रतिलेखन में - "प्रतिपूरक विरोधी भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम (CARS)"। गंभीरता के संदर्भ में, विरोधी भड़काऊ प्रतिपूरक प्रतिक्रिया न केवल प्रो-भड़काऊ प्रतिक्रिया की डिग्री तक पहुंच सकती है, बल्कि इससे अधिक भी हो सकती है।

यह ज्ञात है कि स्वतंत्र रूप से परिसंचारी साइटोकिन्स का निर्धारण करते समय, त्रुटि संभावना इतनी महत्वपूर्ण है (कोशिका की सतह पर साइटोकिन्स को ध्यान में रखे बिना - 2) कि इस मानदंड का उपयोग नैदानिक ​​​​मानदंड के रूप में नहीं किया जा सकता है।

°~ विरोधी भड़काऊ प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के सिंड्रोम के लिए।

सेप्टिक प्रक्रिया के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के विकल्पों का आकलन करते हुए, रोगियों के चार समूहों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

1. गंभीर चोटों, जलन, प्युलुलेंट रोगों वाले रोगी, जिनके पास प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम के नैदानिक ​​​​संकेत नहीं हैं और अंतर्निहित विकृति की गंभीरता रोग और रोग का निदान निर्धारित करती है।

2. सेप्सिस या गंभीर बीमारी (आघात) वाले रोगी जो एक मध्यम प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम विकसित करते हैं, एक या दो अंगों की शिथिलता होती है, जो पर्याप्त चिकित्सा के साथ जल्दी से ठीक हो जाती है।

3. रोगी जो तेजी से प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम का एक गंभीर रूप विकसित करते हैं, जो गंभीर सेप्सिस या सेप्टिक शॉक है। रोगियों के इस समूह में मृत्यु दर अधिकतम है।

4. जिन रोगियों में प्राथमिक चोट के लिए भड़काऊ प्रतिक्रिया इतनी स्पष्ट नहीं होती है, लेकिन संक्रामक प्रक्रिया के संकेतों की शुरुआत के कुछ दिनों बाद, अंग विफलता आगे बढ़ती है (भड़काऊ प्रक्रिया की ऐसी गतिशीलता, जिसमें दो चोटियों का रूप होता है) , "डबल-कूबड़ वक्र" कहा जाता है)। रोगियों के इस समूह में मृत्यु दर भी काफी अधिक है।

हालांकि, क्या सेप्सिस के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के रूपों में इस तरह के महत्वपूर्ण अंतर को भड़काऊ मध्यस्थों की गतिविधि द्वारा समझाया जा सकता है? इस प्रश्न का उत्तर आर. बॉन एट अल द्वारा प्रस्तावित सेप्टिक प्रक्रिया के रोगजनन की परिकल्पना द्वारा दिया गया है। इसके अनुसार, सेप्सिस के पांच चरण प्रतिष्ठित हैं:

1. चोट या संक्रमण के लिए स्थानीय प्रतिक्रिया। प्राथमिक यांत्रिक क्षति प्रो-भड़काऊ मध्यस्थों की सक्रियता की ओर ले जाती है, जो एक दूसरे के साथ बातचीत के कई अतिव्यापी प्रभावों की विशेषता है। इस तरह की प्रतिक्रिया का मुख्य जैविक अर्थ घाव की मात्रा, इसकी स्थानीय सीमा को निष्पक्ष रूप से निर्धारित करना और बाद के अनुकूल परिणाम के लिए स्थितियां बनाना है। विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों की संरचना में शामिल हैं: IL-4,10,11,13, IL-1 रिसेप्टर विरोधी।

वे मोनोसाइटिक हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स की अभिव्यक्ति को कम करते हैं और एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का उत्पादन करने के लिए कोशिकाओं की क्षमता को कम करते हैं।

2. प्राथमिक प्रणालीगत प्रतिक्रिया। प्राथमिक क्षति की एक गंभीर डिग्री के साथ, प्रो-भड़काऊ, और बाद में विरोधी भड़काऊ मध्यस्थ प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करते हैं। इस अवधि के दौरान प्रणालीगत परिसंचरण में समर्थक भड़काऊ मध्यस्थों के प्रवेश के कारण होने वाले अंग विकार, एक नियम के रूप में, क्षणिक होते हैं और जल्दी से समतल हो जाते हैं।

3. बड़े पैमाने पर प्रणालीगत सूजन। प्रो-भड़काऊ प्रतिक्रिया के नियमन की प्रभावशीलता में कमी एक स्पष्ट प्रणालीगत प्रतिक्रिया की ओर ले जाती है, नैदानिक ​​​​रूप से एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम के संकेतों द्वारा प्रकट होती है। इन अभिव्यक्तियों का आधार निम्नलिखित पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तन हो सकते हैं:

* एंडोथेलियम की प्रगतिशील शिथिलता, जिससे माइक्रोवैस्कुलर पारगम्यता में वृद्धि होती है;

* ठहराव और प्लेटलेट एकत्रीकरण, जिससे माइक्रोवैस्कुलचर में रुकावट आती है, रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण होता है और, इस्किमिया के बाद, पोस्टपरफ्यूजन विकार;

* जमावट प्रणाली की सक्रियता;

* गहरी वासोडिलेशन, अंतरकोशिकीय अंतरिक्ष में द्रव का अपव्यय, रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण और सदमे के विकास के साथ। इसका प्रारंभिक परिणाम अंग की शिथिलता है, जो अंग विफलता में विकसित होता है।

4. अत्यधिक प्रतिरक्षादमन। विरोधी भड़काऊ प्रणाली की अधिक सक्रियता असामान्य नहीं है। घरेलू प्रकाशनों में, इसे हाइपोएर्जी या एनर्जी के रूप में जाना जाता है। विदेशी साहित्य में, इस स्थिति को इम्यूनोपैरालिसिस या "विंडो टू इम्युनोडेफिशिएंसी" कहा जाता है। आर। बॉन ने सह-लेखकों के साथ इस स्थिति को विरोधी भड़काऊ प्रतिपूरक प्रतिक्रिया का सिंड्रोम कहने का प्रस्ताव रखा, इसके अर्थ में निवेश करना इम्युनोपैरालिसिस की तुलना में व्यापक अर्थ है। विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स की प्रबलता अत्यधिक, रोग संबंधी सूजन, साथ ही सामान्य भड़काऊ प्रक्रिया के विकास की अनुमति नहीं देती है जो घाव की प्रक्रिया को पूरा करने के लिए आवश्यक है। यह शरीर की यह प्रतिक्रिया है जो बड़ी संख्या में रोग संबंधी दाने के साथ लंबे समय तक गैर-चिकित्सा घावों का कारण है। इस मामले में, ऐसा लगता है कि पुनर्योजी पुनर्जनन की प्रक्रिया रुक गई है।

5. प्रतिरक्षाविज्ञानी असंगति। एकाधिक अंग विफलता के अंतिम चरण को "प्रतिरक्षाविज्ञानी असंगति का चरण" कहा जाता है। इस अवधि के दौरान, दोनों प्रगतिशील सूजन और इसके विपरीत राज्य, विरोधी भड़काऊ प्रतिपूरक प्रतिक्रिया का एक गहरा सिंड्रोम हो सकता है। स्थिर संतुलन का अभाव इस चरण की सबसे विशिष्ट विशेषता है।

एकेड के अनुसार। आरएएस और रैमएस वी.एस. सेवलिव और संबंधित सदस्य। मेढ़े ए.आई. ऊपर किरियेंको की परिकल्पना, प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी सिस्टम के बीच संतुलन को तीन मामलों में से एक में परेशान किया जा सकता है:

*संक्रमण, गंभीर चोट, रक्तस्राव आदि होने पर इतना मजबूत कि यह प्रक्रिया के बड़े पैमाने पर सामान्यीकरण, प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम, कई अंग विफलता के लिए पर्याप्त है;

* जब, पिछली गंभीर बीमारी या चोट के कारण, रोगी पहले से ही एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम और कई अंग विफलता के विकास के लिए "तैयार" होते हैं;

* जब रोगी की पूर्व-मौजूदा (पृष्ठभूमि) स्थिति साइटोकिन्स के पैथोलॉजिकल स्तर से निकटता से संबंधित होती है।

एकेड की अवधारणा के अनुसार। आरएएस और रैमएस वी.एस. सेवलिव और संबंधित सदस्य। मेढ़े ए.आई. किरिएंको, रोगजनन नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँप्रो-भड़काऊ (एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के लिए) और विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों (एक विरोधी भड़काऊ प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के लिए) के कैस्केड के अनुपात पर निर्भर करता है। इस बहुक्रियात्मक बातचीत के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति का रूप कई अंग विफलता की गंभीरता है, जो अंतरराष्ट्रीय स्तर पर सहमत पैमानों (APACHE, SOFA, आदि) में से एक के आधार पर निर्धारित होता है। इसके अनुसार, सेप्सिस की गंभीरता के तीन क्रम प्रतिष्ठित हैं: सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस, सेप्टिक शॉक।

निदान

सुलह सम्मेलन के निर्णयों के अनुसार, प्रणालीगत उल्लंघनों की गंभीरता का निर्धारण निम्नलिखित सेटिंग्स के आधार पर किया जाता है।

एक सिद्ध संक्रामक प्रक्रिया के साथ प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के दो या अधिक लक्षणों की उपस्थिति में "सेप्सिस" का निदान स्थापित करने का प्रस्ताव है (इसमें सत्यापित बैक्टरेरिया शामिल है)।

सेप्सिस के रोगी में अंग की विफलता की उपस्थिति में "गंभीर सेप्सिस" का निदान स्थापित करने का प्रस्ताव है।

अंग विफलता का निदान सहमत मानदंडों के आधार पर किया जाता है जो SOFA पैमाने (सेप्सिस उन्मुख विफलता मूल्यांकन) का आधार बनता है।

इलाज

सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक की स्वीकृत परिभाषाओं को अपनाने के बाद उपचार पद्धति में एक निर्णायक बदलाव आया।

इसने विभिन्न शोधकर्ताओं को समान अवधारणाओं और शर्तों का उपयोग करके एक ही भाषा बोलने की अनुमति दी। दूसरा सबसे महत्वपूर्ण कारक साक्ष्य-आधारित चिकित्सा के सिद्धांतों को नैदानिक ​​अभ्यास में शामिल करना था। इन दो परिस्थितियों ने 2003 में प्रकाशित सेप्सिस के उपचार के लिए साक्ष्य-आधारित सिफारिशों का विकास किया और इसे "बार्सिलोना घोषणा" कहा गया। इसने एक अंतरराष्ट्रीय कार्यक्रम के निर्माण की घोषणा की जिसे "आंदोलन के लिए" के रूप में जाना जाता है प्रभावी उपचारसेप्सिस" (जीवित सेप्सिस अभियान)।

प्राथमिक गहन देखभाल के उपाय. पहले 6 घंटों में गहन देखभाल (निदान के तुरंत बाद गतिविधियाँ शुरू होने) के उद्देश्य से निम्नलिखित पैरामीटर मान:

* सीवीपी 8-12 मिमी एचजी। कला।;

* मीन बीपी> 65 एमएमएचजी कला।;

* उत्सर्जित मूत्र की मात्रा> 0.5 mlDkghh);

* संतृप्ति मिश्रित नसयुक्त रक्त >70%.

यदि विभिन्न जलसेक माध्यमों का आधान सीवीपी में वृद्धि और मिश्रित शिरापरक रक्त की संतृप्ति के स्तर को संकेतित आंकड़ों तक प्राप्त करने में विफल रहता है, तो इसकी सिफारिश की जाती है:

* 30% के हेमटोक्रिट स्तर को प्राप्त करने के लिए एरिथ्रोमास का आधान;

* 20 एमसीजी / किग्रा प्रति मिनट की खुराक पर डोबुटामाइन का जलसेक।

उपायों के निर्दिष्ट परिसर को पूरा करने से मृत्यु दर को 49.2 से घटाकर 33.3% करने की अनुमति मिलती है।

एंटीबायोटिक चिकित्सा

* एंटीबायोटिक चिकित्सा शुरू होने से पहले, रोगी के प्रवेश के तुरंत बाद सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन के लिए सभी नमूने लिए जाते हैं।

*एंटीबायोटिक दवाओं से उपचार एक विस्तृत श्रृंखलानिदान के बाद पहले घंटे के भीतर कार्रवाई शुरू होती है।

*प्राप्त परिणामों के आधार पर सूक्ष्मजीवविज्ञानी अनुसंधान 48-72 घंटे के बाद रेजिमेंट का इस्तेमाल किया गया जीवाणुरोधी दवाएंअधिक संकीर्ण और लक्षित चिकित्सा का चयन करने के लिए समीक्षा की गई।

संक्रामक प्रक्रिया के स्रोत का नियंत्रण।गंभीर सेप्सिस के लक्षणों वाले प्रत्येक रोगी की संक्रामक प्रक्रिया के स्रोत की पहचान करने और उचित स्रोत नियंत्रण उपायों को करने के लिए सावधानीपूर्वक जांच की जानी चाहिए, जिसमें सर्जिकल हस्तक्षेप के तीन समूह शामिल हैं:

1. फोड़ा गुहा का जल निकासी। एक भड़काऊ कैस्केड को ट्रिगर करने और नेक्रोटिक ऊतक, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स और सूक्ष्मजीवों से युक्त एक द्रव सब्सट्रेट के आसपास एक फाइब्रिन कैप्सूल के गठन के परिणामस्वरूप एक फोड़ा बनता है और चिकित्सकों को मवाद के रूप में जाना जाता है।

एक फोड़ा का जल निकासी एक अनिवार्य प्रक्रिया है।

2. माध्यमिक क्षतशोधन(नेक्रक्टोमी)। में शामिल परिगलित ऊतक को हटाना संक्रामक प्रक्रिया, स्रोत नियंत्रण प्राप्त करने में मुख्य चुनौतियों में से एक है।

3. हटाना विदेशी संस्थाएंसंक्रामक प्रक्रिया का समर्थन (आरंभ) करना।

गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के उपचार की मुख्य दिशाओं के लिए, प्राप्त किया गया साक्ष्य का आधारऔर "सेप्सिस के प्रभावी उपचार के लिए आंदोलन" के दस्तावेजों में परिलक्षित होता है:

कलन विधि आसव चिकित्सा;

वैसोप्रेसर्स का उपयोग;

इनोट्रोपिक थेरेपी एल्गोरिदम;

स्टेरॉयड की कम खुराक का उपयोग;

पुनः संयोजक सक्रिय प्रोटीन सी का उपयोग;

आधान चिकित्सा एल्गोरिथ्म;

सिंड्रोम में यांत्रिक वेंटिलेशन का एल्गोरिदम तीव्र चोटफेफड़े / श्वसन - वयस्क संकट सिंड्रोम (ADS / ARDS);

गंभीर पूति के रोगियों में बेहोश करने की क्रिया और एनाल्जेसिया के लिए प्रोटोकॉल ;

ग्लाइसेमिक नियंत्रण प्रोटोकॉल;

तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के लिए प्रोटोकॉल ;

बाइकार्बोनेट प्रोटोकॉल;

गहरी शिरा घनास्त्रता की रोकथाम;

तनाव अल्सर की रोकथाम।

निष्कर्ष

सूजन पुनर्योजी पुनर्जनन का एक आवश्यक घटक है, जिसके बिना उपचार प्रक्रिया असंभव है। हालांकि, सेप्सिस की आधुनिक व्याख्या के सभी सिद्धांतों के अनुसार, इसे एक रोग प्रक्रिया के रूप में माना जाना चाहिए जिसे लड़ा जाना चाहिए। यह संघर्ष सेप्सिस के सभी प्रमुख विशेषज्ञों द्वारा अच्छी तरह से समझा जाता है, इसलिए 2001 में सेप्सिस के लिए एक नया दृष्टिकोण विकसित करने का प्रयास किया गया था, अनिवार्य रूप से आर. बोहन के सिद्धांत को जारी रखने और विकसित करने के लिए। इस दृष्टिकोण को PIRO अवधारणा (PIRO - पूर्वाभास संक्रमण प्रतिक्रिया परिणाम) कहा जाता है। अक्षर P का अर्थ है पूर्वाभास ( जेनेटिक कारक, पूर्ववर्ती पुराने रोगोंआदि), I - संक्रमण (सूक्ष्मजीवों का प्रकार, प्रक्रिया का स्थानीयकरण, आदि), P - परिणाम (प्रक्रिया का परिणाम) और O - प्रतिक्रिया (प्रतिक्रिया की प्रकृति) विभिन्न प्रणालियाँसंक्रमण के लिए शरीर)। इस तरह की व्याख्या बहुत आशाजनक प्रतीत होती है, हालांकि, जटिलता, प्रक्रिया की विविधता और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की चरम चौड़ाई ने अब तक इन संकेतों को एकजुट और औपचारिक रूप देना संभव नहीं बनाया है। आर. बॉन द्वारा प्रस्तावित व्याख्या की सीमाओं को समझते हुए, इसका व्यापक रूप से दो विचारों के आधार पर उपयोग किया जाता है।

सबसे पहले, इसमें कोई संदेह नहीं है कि गंभीर सेप्सिस सूक्ष्मजीवों और एक मैक्रोऑर्गेनिज्म की बातचीत का परिणाम है, जिसने एक या कई प्रमुख जीवन समर्थन प्रणालियों के कार्यों में व्यवधान उत्पन्न किया, जिसे इस समस्या में शामिल सभी वैज्ञानिकों द्वारा मान्यता प्राप्त है।

दूसरे, गंभीर सेप्सिस (एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के लिए मानदंड, संक्रामक प्रक्रिया, अंग विकारों के निदान के लिए मानदंड) के निदान में उपयोग किए जाने वाले दृष्टिकोण की सादगी और सुविधा रोगियों के अधिक या कम सजातीय समूहों को बाहर करना संभव बनाती है। इस दृष्टिकोण के उपयोग ने आज "सेप्टिसीमिया", "सेप्टिकोपाइमिया", "क्रोनियोसेप्सिस", "दुर्दम्य सेप्टिक शॉक" जैसी अस्पष्ट रूप से परिभाषित अवधारणाओं से छुटकारा पाना संभव बना दिया है।

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