अभिघातजन्य शॉक रोगजनन क्लिनिक उपचार। वैज्ञानिक इलेक्ट्रॉनिक पुस्तकालय

I.I द्वारा सदमे का क्लासिक विवरण। पिरोगोव, सदमे पर लगभग सभी मैनुअल में शामिल थे। लंबे समय तक, सर्जनों द्वारा सदमे पर शोध किया गया था। इस क्षेत्र में पहला प्रायोगिक कार्य केवल 1867 में किया गया था। आज तक, पैथोफिज़ियोलॉजिस्ट और चिकित्सकों के लिए "सदमे" की अवधारणा की कोई स्पष्ट परिभाषा नहीं है। पैथोफिज़ियोलॉजी के दृष्टिकोण से, निम्नलिखित सबसे सटीक है: दर्दनाक आघात एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया है जो अंगों को नुकसान, क्षतिग्रस्त ऊतकों के रिसेप्टर्स और तंत्रिकाओं की जलन, रक्त की हानि और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के प्रवेश के परिणामस्वरूप होती है। रक्त, अर्थात्, कारक जो सामूहिक रूप से अनुकूली प्रणालियों की अत्यधिक और अपर्याप्त प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं, विशेष रूप से सहानुभूति-अधिवृक्क, होमियोस्टेसिस के न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन के लगातार उल्लंघन, विशेष रूप से हेमोडायनामिक्स, क्षतिग्रस्त अंगों के विशिष्ट कार्यों का उल्लंघन, माइक्रोकिरकुलेशन के विकार, ऑक्सीजन शासन शरीर और चयापचय। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एक स्थिर सिद्धांत के रूप में दर्दनाक सदमे का सामान्य एटियलजि अभी तक विकसित नहीं हुआ है। फिर भी, इसमें कोई संदेह नहीं है कि एटियलजि के सभी मुख्य कारक सदमे के विकास में भाग लेते हैं: दर्दनाक कारक, जिन स्थितियों में चोट लगी थी, शरीर की प्रतिक्रिया। दर्दनाक सदमे के विकास के लिए, पर्यावरणीय परिस्थितियों का बहुत महत्व है। दर्दनाक आघात द्वारा बढ़ावा दिया जाता है: अति ताप, हाइपोथर्मिया, कुपोषण, मानसिक आघात (यह लंबे समय से नोट किया गया है कि झटका तेजी से विकसित होता है और विजेताओं की तुलना में हारने वालों में अधिक गंभीर होता है)।

सदमे की घटना के लिए शरीर की स्थिति का महत्व (डेटा अभी भी दुर्लभ हैं): 1. आनुवंशिकता - मनुष्यों में, ये डेटा प्राप्त करना मुश्किल है, लेकिन वे प्रायोगिक जानवरों में उपलब्ध हैं। इस प्रकार, कुत्तों की चोट का प्रतिरोध नस्ल पर निर्भर करता है। इसी समय, शुद्ध रेखाओं के कुत्ते मोंगरेल की तुलना में चोट के प्रति कम प्रतिरोधी होते हैं। 2. तंत्रिका गतिविधि का प्रकार - बढ़ी हुई उत्तेजना वाले जानवर चोट के प्रति कम प्रतिरोधी होते हैं और एक छोटी सी चोट के बाद उन्हें झटका लगता है। 3. उम्र - युवा जानवरों (पिल्लों) में, वयस्कों की तुलना में सदमे को प्राप्त करना आसान होता है, और इलाज करना अधिक कठिन होता है। वृद्ध और वृद्धावस्था में, आघात काफी कमजोर जीव को प्रभावित करता है, जो संवहनी काठिन्य के विकास, तंत्रिका तंत्र की हाइपोएक्टिविटी, अंतःस्रावी तंत्र की विशेषता है, इसलिए झटका अधिक आसानी से विकसित होता है और मृत्यु दर अधिक होती है। 4. पूर्व अभिघातजन्य रोग। सदमे के विकास में योगदान: उच्च रक्तचाप; न्यूरोसाइकिक तनाव; हाइपोडायनेमिया; चोट लगने से पहले खून की कमी। 5. शराब का नशा - एक तरफ तो इससे चोट लगने की संभावना बढ़ जाती है (तंत्रिका गतिविधि में गड़बड़ी) और साथ ही इसका इस्तेमाल शॉक रोधी तरल के रूप में किया जाता है। लेकिन यहां भी, यह याद रखना चाहिए कि पुरानी शराब में तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र में बदलाव होते हैं, जिससे चोट के प्रतिरोध में कमी आती है। दर्दनाक सदमे की उत्पत्ति में विभिन्न रोगजनक क्षणों की भूमिका पर चर्चा करते हुए, अधिकांश शोधकर्ता प्रक्रिया के विकास के सामान्य तंत्र में उनके समावेश और सदमे की विभिन्न अवधियों में समान महत्व से दूर होने के बीच के समय के अंतर पर ध्यान देते हैं। इस प्रकार, यह बिल्कुल स्पष्ट है कि इसकी गतिशीलता - इसके चरण विकास को ध्यान में रखे बिना दर्दनाक सदमे पर विचार करना अकल्पनीय है।

अभिघातजन्य आघात के विकास में दो चरण होते हैं: स्तंभन, चोट के बाद और कार्यों की सक्रियता, और टॉरपीड, कार्यों के निषेध द्वारा व्यक्त (दोनों चरणों को एन.आई. पिरोगोव द्वारा वर्णित किया गया था, और एन.एन. बर्डेनको द्वारा प्रमाणित)। सदमे का सीधा चरण (लैटिन एरिगो, इरेक्टम से - सीधा करने, उठाने के लिए) सामान्यीकृत उत्तेजना का एक चरण है। हाल के वर्षों में, इसे अनुकूली, प्रतिपूरक, गैर-प्रगतिशील, प्रारंभिक कहा गया है। इस चरण में, विशिष्ट और गैर-विशिष्ट अनुकूली प्रतिक्रियाओं की सक्रियता देखी जाती है। यह पूर्णांक और श्लेष्मा झिल्ली के ब्लैंचिंग द्वारा प्रकट होता है, धमनी और शिरापरक दबाव में वृद्धि, क्षिप्रहृदयता; कभी-कभी पेशाब और शौच। इन प्रतिक्रियाओं में एक अनुकूली अभिविन्यास होता है। वे एक चरम कारक की कार्रवाई के तहत, ऊतकों और अंगों को ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट की डिलीवरी और छिड़काव दबाव के रखरखाव प्रदान करते हैं। जैसे-जैसे क्षति की मात्रा बढ़ती है, ये प्रतिक्रियाएँ निरर्थक, अपर्याप्त और असंगठित हो जाती हैं, जो उनकी प्रभावशीलता को बहुत कम कर देती हैं। यह काफी हद तक सदमे की स्थिति के एक गंभीर या अपरिवर्तनीय आत्म-उत्तेजक पाठ्यक्रम को निर्धारित करता है। झटके के दौरान चेतना नहीं खोती है। आमतौर पर एक घबराहट, मानसिक और मोटर उत्तेजना होती है, जो अत्यधिक उधम मचाते, उत्तेजित भाषण, विभिन्न उत्तेजनाओं (हाइपरफ्लेक्सिया) के प्रति प्रतिक्रिया में वृद्धि, चीखने से प्रकट होती है। इस चरण में, अंतःस्रावी तंत्र के सामान्यीकृत उत्तेजना और उत्तेजना के परिणामस्वरूप, चयापचय प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं, जबकि उनकी संचार आपूर्ति अपर्याप्त होती है। इस चरण में, तंत्रिका तंत्र में अवरोध के विकास के लिए पूर्वापेक्षाएँ उत्पन्न होती हैं, परिसंचरण विकार और ऑक्सीजन की कमी होती है। सीधा होने का चरण छोटा होता है और आमतौर पर मिनटों तक रहता है। यदि अनुकूलन प्रक्रियाएं अपर्याप्त हैं, तो सदमे का दूसरा चरण विकसित होता है।

सदमे का टारपीड चरण (लैटिन टॉरपिडस से - सुस्त) - सामान्य निषेध का एक चरण, हाइपोडायनेमिया, हाइपोरफ्लेक्सिया, महत्वपूर्ण संचार संबंधी विकारों द्वारा प्रकट होता है, विशेष रूप से धमनी हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया, श्वसन संबंधी विकार (शुरुआत में टैचीपनिया, ब्रैडीपनिया या अंत में आवधिक श्वास) ), ओलिगुरिया, हाइपोथर्मिया आदि। सदमे के टारपीड चरण में, न्यूरोह्यूमोरल विनियमन और संचार आपूर्ति के विकारों के कारण चयापचय संबंधी विकार बढ़ जाते हैं। विभिन्न अंगों में ये उल्लंघन समान नहीं हैं। टारपीड चरण सदमे का सबसे विशिष्ट और लंबा चरण है, इसकी अवधि कई मिनटों से लेकर कई घंटों तक हो सकती है। वर्तमान में, टारपीड चरण को विघटन (अपघटन) का चरण कहा जाता है। इस स्तर पर, दो विकल्प प्रतिष्ठित हैं: प्रगतिशील (प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं और ऊतक हाइपोपरफ्यूजन की कमी में शामिल) और अपरिवर्तनीय (जिसके दौरान जीवन के साथ असंगत परिवर्तन विकसित होते हैं)।

मृत्यु में समाप्त होने वाले गंभीर सदमे में स्तंभन और टारपीड चरणों के अलावा, सदमे के टर्मिनल चरण को अलग करने की सलाह दी जाती है, जिससे इसकी विशिष्टता और अन्य रोग प्रक्रियाओं के मृत्यु चरणों से अंतर पर जोर दिया जाता है, जो आमतौर पर सामान्य शब्द से एकजुट होता है। "टर्मिनल राज्य"। टर्मिनल चरण को कुछ गतिशीलता की विशेषता है: यह बाहरी श्वसन (बायोट या कुसमौल श्वास), अस्थिरता और रक्तचाप में तेज कमी, नाड़ी को धीमा करने के विकारों से पता लगाना शुरू कर देता है। सदमे के अंतिम चरण को अपेक्षाकृत धीमी गति से विकास की विशेषता है और, परिणामस्वरूप, अनुकूलन तंत्र की अधिक कमी, उदाहरण के लिए, रक्त की हानि, नशा और अंगों की गहरी शिथिलता के साथ अधिक महत्वपूर्ण है। चिकित्सा के दौरान इन कार्यों की वसूली धीमी है।

अभिघातजन्य आघात को विकास के समय और पाठ्यक्रम की गंभीरता के अनुसार वर्गीकृत किया जाना चाहिए। विकास के समय के अनुसार, प्राथमिक आघात और द्वितीयक आघात को प्रतिष्ठित किया जाता है। प्राथमिक आघात चोट के तुरंत बाद एक जटिलता के रूप में विकसित होता है और पीड़ित की मृत्यु का समाधान या कारण हो सकता है। सेकेंडरी शॉक आमतौर पर प्राथमिक शॉक से मरीज के ठीक होने के कुछ घंटों बाद होता है। इसके विकास का कारण अक्सर खराब गतिहीनता, भारी परिवहन, समय से पहले सर्जरी आदि के कारण अतिरिक्त आघात होता है। माध्यमिक झटका प्राथमिक की तुलना में बहुत अधिक गंभीर है, क्योंकि यह शरीर के बहुत कम अनुकूली तंत्र की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है जो प्राथमिक सदमे के खिलाफ लड़ाई में समाप्त हो गया है, इसलिए माध्यमिक सदमे में मृत्यु दर बहुत अधिक है। नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की गंभीरता के अनुसार, हल्के सदमे, मध्यम सदमे और गंभीर सदमे को प्रतिष्ठित किया जाता है। इसके साथ ही शॉक को चार डिग्री में बांटा गया है। यह विभाजन सिस्टोलिक रक्तचाप के स्तर पर आधारित है। 90 मिमी एचजी से ऊपर के अधिकतम धमनी दबाव पर I डिग्री का झटका देखा जाता है। कला। - हल्का स्तब्ध हो जाना, 100 बीट / मिनट तक की क्षिप्रहृदयता, पेशाब में गड़बड़ी नहीं होती है। खून की कमी: बीसीसी का 15-20%। द्वितीय डिग्री - 90-70 मिमी एचजी। कला।, स्तूप, तचीकार्डिया 120 बीट्स / मिनट तक, ओलिगुरिया। खून की कमी: बीसीसी का 25-30%। III डिग्री - 70-50 मिमी एचजी। कला।, स्तब्धता, क्षिप्रहृदयता 130-140 बीट्स / मिनट से अधिक, पेशाब नहीं। खून की कमी: बीसीसी का 30% से अधिक। IV डिग्री - 50 मिमी एचजी से नीचे। कला।, कोमा, परिधि पर नाड़ी निर्धारित नहीं होती है, पैथोलॉजिकल श्वसन की उपस्थिति, कई अंग विफलता, अरेफ्लेक्सिया। खून की कमी: बीसीसी का 30% से अधिक। एक टर्मिनल राज्य के रूप में माना जाना चाहिए। तंत्रिका तंत्र का प्रकार, लिंग, पीड़ित की आयु, सहवर्ती विकृति विज्ञान, संक्रामक रोग, आघात के साथ आघात का इतिहास सदमे की नैदानिक ​​तस्वीर पर एक निश्चित छाप छोड़ता है। रक्त की हानि, निर्जलीकरण रोग और स्थितियां जो बीसीसी को प्रभावित करती हैं और हेमोडायनामिक विकारों के लिए आधार रखती हैं, द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। बीसीसी में कमी की डिग्री और हाइपोवोलेमिक विकारों की गहराई के बारे में, एक निश्चित विचार आपको शॉक इंडेक्स प्राप्त करने की अनुमति देता है। इसकी गणना निम्न सूत्र का उपयोग करके की जा सकती है: शॉक इंडेक्स = पल्स रेट / सिस्टोलिक बीपी। आम तौर पर, शॉक इंडेक्स 0.5 है। सूचकांक में 1 की वृद्धि (नाड़ी और रक्तचाप 100 के बराबर) के मामले में, बीसीसी में कमी लगभग देय राशि के 30% के बराबर होती है, जब इसे बढ़ाकर 1.5 कर दिया जाता है (नाड़ी 120 है, रक्तचाप है 80), बीसीसी देय का 50% है, और शॉक इंडेक्स 2.0 (नाड़ी - 140, रक्तचाप - 70) के मूल्यों के साथ सक्रिय परिसंचरण में रक्त के परिसंचारी की मात्रा देय राशि का केवल 30% है, जो बेशक, शरीर का पर्याप्त छिड़काव नहीं कर सकता है और पीड़ित की मृत्यु का एक उच्च जोखिम होता है। निम्नलिखित को दर्दनाक सदमे के मुख्य रोगजनक कारकों के रूप में प्रतिष्ठित किया जा सकता है: क्षतिग्रस्त ऊतकों से अपर्याप्त आवेग; स्थानीय रक्त और प्लाज्मा हानि; कोशिका विनाश और ऊतकों के ऑक्सीजन भुखमरी के परिणामस्वरूप जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के रक्त में प्रवेश; क्षतिग्रस्त अंगों के आगे को बढ़ाव या शिथिलता। साथ ही, पहले तीन कारक गैर-विशिष्ट हैं, जो कि किसी भी चोट में निहित हैं, और अंतिम चोट की बारीकियों और इस मामले में विकसित होने वाले झटके की विशेषता है।

अपने सबसे सामान्य रूप में, सदमे के रोगजनन की योजना निम्नलिखित रूप में प्रस्तुत की जाती है। अभिघातजन्य कारक अंगों और ऊतकों पर कार्य करता है, जिससे उनकी क्षति होती है। इसके परिणामस्वरूप, कोशिका का विनाश होता है और उनकी सामग्री को अंतरकोशिकीय वातावरण में छोड़ दिया जाता है; अन्य कोशिकाओं को हिलाना पड़ता है, जिसके परिणामस्वरूप उनके चयापचय और उनके अंतर्निहित कार्यों में गड़बड़ी होती है। मुख्य रूप से (एक दर्दनाक कारक की कार्रवाई के कारण) और दूसरी बात (ऊतक वातावरण में बदलाव के कारण), घाव में कई रिसेप्टर्स चिढ़ जाते हैं, जिसे विषयगत रूप से दर्द के रूप में माना जाता है, और निष्पक्ष रूप से अंगों और प्रणालियों की कई प्रतिक्रियाओं की विशेषता होती है। क्षतिग्रस्त ऊतकों से अपर्याप्त आवेगों के कई परिणाम होते हैं। 1. क्षतिग्रस्त ऊतकों से अपर्याप्त आवेगों के परिणामस्वरूप, तंत्रिका तंत्र में एक प्रमुख दर्द होता है, जो तंत्रिका तंत्र के अन्य कार्यों को दबा देता है। इसके साथ ही, रूढ़िवादी वनस्पति संगत के साथ एक विशिष्ट रक्षात्मक प्रतिक्रिया होती है, क्योंकि दर्द बचने या लड़ने का संकेत है। इस वनस्पति प्रतिक्रिया के केंद्र में, सबसे महत्वपूर्ण घटक हैं: कैटेकोलामाइन की रिहाई, दबाव और क्षिप्रहृदयता, श्वसन में वृद्धि, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता। 2. दर्द उत्तेजना के प्रभाव इसकी तीव्रता पर निर्भर करते हैं। कमजोर और मध्यम जलन कई अनुकूली तंत्रों (ल्यूकोसाइटोसिस, फागोसाइटोसिस, एसपीएस फ़ंक्शन में वृद्धि, आदि) की उत्तेजना का कारण बनती है; मजबूत जलन अनुकूली तंत्र को बाधित करती है। 3. पलटा ऊतक ischemia सदमे के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इसी समय, अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत उत्पाद जमा होते हैं, और पीएच उन मूल्यों तक कम हो जाता है जो जीवन के लिए स्वीकार्य लोगों के साथ सीमा रेखा हैं। इस आधार पर, माइक्रोकिरकुलेशन, रक्त के पैथोलॉजिकल डिपोजिशन, धमनी हाइपोटेंशन के विकार हैं। 4. दर्द और चोट के समय की पूरी स्थिति, निश्चित रूप से, भावनात्मक तनाव, मानसिक तनाव, खतरे के बारे में चिंता की भावना पैदा करती है, जो आगे चलकर तंत्रिका संबंधी प्रतिक्रिया को बढ़ाती है।

तंत्रिका तंत्र की भूमिका। क्षति के क्षेत्र में एक हानिकारक यांत्रिक एजेंट के शरीर के संपर्क में आने पर, विभिन्न तंत्रिका तत्व चिढ़ जाते हैं, न केवल रिसेप्टर्स, बल्कि अन्य तत्व भी - तंत्रिका तंतु ऊतकों से गुजरते हैं जो तंत्रिका चड्डी बनाते हैं। जबकि रिसेप्टर्स के पास उत्तेजना के संबंध में एक ज्ञात विशिष्टता है, जो विभिन्न उत्तेजनाओं के लिए थ्रेशोल्ड मान में अंतर की विशेषता है, यांत्रिक उत्तेजना के संबंध में तंत्रिका फाइबर एक दूसरे से इतनी तेजी से भिन्न नहीं होते हैं, इसलिए, यांत्रिक उत्तेजना कंडक्टरों में उत्तेजना का कारण बनती है विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता, और न केवल दर्दनाक या स्पर्शनीय। यह इस तथ्य की व्याख्या करता है कि बड़ी तंत्रिका चड्डी के कुचलने या टूटने के साथ होने वाली चोटें अधिक गंभीर दर्दनाक आघात की विशेषता होती हैं। सदमे के स्तंभन चरण को उत्तेजना के सामान्यीकरण की विशेषता है, जो बाहरी रूप से मोटर बेचैनी, भाषण उत्तेजना, चीखने, विभिन्न उत्तेजनाओं के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि में प्रकट होता है। उत्तेजना स्वायत्त तंत्रिका केंद्रों को भी कवर करती है, जो अंतःस्रावी तंत्र की कार्यात्मक गतिविधि में वृद्धि और रक्त में कैटेकोलामाइन, अनुकूली और अन्य हार्मोन की रिहाई, हृदय की उत्तेजना और प्रतिरोध वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि से प्रकट होती है। चयापचय प्रक्रियाओं की सक्रियता। चोट की साइट से लंबे समय तक और तीव्र आवेग, और फिर बिगड़ा कार्यों वाले अंगों से, रक्त परिसंचरण और ऑक्सीजन शासन के विकारों के कारण तंत्रिका तत्वों की लचीलापन में परिवर्तन निरोधात्मक प्रक्रिया के बाद के विकास को निर्धारित करते हैं। उत्तेजना का विकिरण - इसका सामान्यीकरण - निषेध की शुरुआत के लिए एक आवश्यक शर्त है। विशेष महत्व का तथ्य यह है कि जालीदार गठन के क्षेत्र में अवरोध सेरेब्रल कॉर्टेक्स को परिधि से आवेगों के प्रवाह से बचाता है, जो इसके कार्यों की सुरक्षा सुनिश्चित करता है। साथ ही, जालीदार गठन के तत्व जो आवेगों (आरएफ +) के संचालन को सुविधाजनक बनाते हैं, परिसंचरण विकारों के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं जो आवेगों (आरएफ-) के प्रवाहकत्त्व को रोकते हैं। इससे यह इस प्रकार है कि इस क्षेत्र में संचार संबंधी गड़बड़ी आवेगों के संचालन के कार्यात्मक नाकाबंदी में योगदान करना चाहिए। धीरे-धीरे निषेध तंत्रिका तंत्र के अन्य स्तरों तक फैलता है। यह चोट के क्षेत्र से आवेगों के कारण गहरा हो जाता है।

अंतःस्रावी तंत्र की भूमिका।
दर्दनाक आघात भी अंतःस्रावी तंत्र (विशेष रूप से, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली) में परिवर्तन के साथ होता है। सदमे के स्तंभन चरण के दौरान, रक्त में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की सामग्री बढ़ जाती है, और टारपीड चरण में, उनकी मात्रा कम हो जाती है। हालांकि, अधिवृक्क ग्रंथियों की कॉर्टिकल परत बाहर से शुरू की गई ACTH की प्रतिक्रिया को बरकरार रखती है। नतीजतन, कॉर्टिकल परत का अवरोध काफी हद तक पिट्यूटरी ग्रंथि की अपर्याप्तता के कारण होता है। दर्दनाक सदमे के लिए, हाइपरएड्रेनालाईमिया बहुत विशिष्ट है। हाइपरएड्रेनलमिया, एक ओर, क्षति के कारण तीव्र अभिवाही आवेगों का परिणाम है, दूसरी ओर, धमनी हाइपोटेंशन के क्रमिक विकास की प्रतिक्रिया।

स्थानीय रक्त और प्लाज्मा हानि।
किसी भी यांत्रिक चोट के साथ, रक्त और प्लाज्मा का नुकसान होता है, जिसके आयाम बहुत परिवर्तनशील होते हैं और ऊतक आघात की डिग्री के साथ-साथ संवहनी क्षति की प्रकृति पर निर्भर करते हैं। यहां तक ​​​​कि एक छोटी सी चोट के साथ, एक भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास के कारण घायल ऊतकों में रिसाव देखा जाता है, और इसलिए द्रव का नुकसान होता है। हालांकि, दर्दनाक सदमे की विशिष्टता अभी भी न्यूरो-दर्द आघात से निर्धारित होती है। तंत्रिका दर्द की चोट और रक्त की हानि हृदय प्रणाली पर उनके प्रभाव में सहक्रियात्मक हैं। दर्द जलन के साथ और खून की कमी के साथ, vasospasm और catecholamines की रिहाई सबसे पहले होती है। रक्त की हानि के साथ, और बाद में दर्द की जलन के साथ, परिसंचारी रक्त की मात्रा कम हो जाती है: पहले मामले में संवहनी बिस्तर से बाहर निकलने के कारण, और दूसरे में - रोग संबंधी बयान के परिणामस्वरूप। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि यहां तक ​​​​कि एक छोटा रक्तपात (शरीर के वजन का 1%) यांत्रिक क्षति के प्रति संवेदनशील (शरीर की संवेदनशीलता को बढ़ाता है)।

संचार संबंधी विकार।
"सदमे" की अवधारणा में अनिवार्य और गंभीर हेमोडायनामिक विकार शामिल हैं। सदमे में हेमोडायनामिक विकारों को प्रणालीगत परिसंचरण के कई मापदंडों के तेज विचलन की विशेषता है। प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स के विकार तीन कार्डिनल संकेतों की विशेषता है - हाइपोवोल्मिया, कार्डियक आउटपुट में कमी और धमनी हाइपोटेंशन। अभिघातजन्य आघात के रोगजनन में हाइपोवोल्मिया को हमेशा महत्व दिया गया है। एक ओर, यह रक्त की कमी के कारण होता है, और दूसरी ओर, कैपेसिटिव वाहिकाओं (शिराओं, छोटी नसों), केशिकाओं में रक्त प्रतिधारण - इसका जमाव। परिसंचरण से रक्त के हिस्से का बहिष्करण स्पष्ट रूप से पहले से ही सदमे के स्तंभन चरण के अंत में पता लगाया जा सकता है। टारपीड चरण के विकास की शुरुआत तक, हाइपोवोल्मिया बाद की अवधियों की तुलना में और भी अधिक स्पष्ट है। दर्दनाक सदमे के सबसे विशिष्ट लक्षणों में से एक रक्तचाप में चरण परिवर्तन है - दर्दनाक सदमे के स्तंभन चरण में इसकी वृद्धि (प्रतिरोधक और कैपेसिटिव वाहिकाओं का स्वर बढ़ जाता है, जैसा कि धमनी और शिरापरक उच्च रक्तचाप से पता चलता है), साथ ही साथ एक छोटा- परिसंचारी रक्त की मात्रा में वृद्धि, अंगों के एक कार्यशील संवहनी बिस्तर की क्षमता में कमी के साथ संयुक्त। रक्तचाप में वृद्धि, दर्दनाक सदमे के स्तंभन चरण के लिए विशिष्ट, सहानुभूति प्रणाली की सक्रियता के कारण कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि का परिणाम है। प्रतिरोधक वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि को धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस की सक्रियता और उच्च दबाव वाहिकाओं (धमनी बिस्तर) की प्रणाली से कम दबाव वाहिकाओं (शिरापरक बिस्तर) की प्रणाली में रक्त की अस्वीकृति के साथ जोड़ा जाता है, जिससे वृद्धि होती है शिरापरक दबाव और केशिकाओं से रक्त के बहिर्वाह को रोकता है। यदि हम इस तथ्य को ध्यान में रखते हैं कि अधिकांश केशिकाएं अपने शिरापरक अंत में स्फिंक्टर्स से रहित होती हैं, तो यह कल्पना करना मुश्किल नहीं है कि ऐसी परिस्थितियों में, न केवल प्रत्यक्ष, बल्कि प्रतिगामी भरण भी संभव है। कई शोधकर्ताओं ने दिखाया है कि हाइपोवोल्मिया महाधमनी चाप और कैरोटिड साइनस क्षेत्र के बैरोसेप्टर्स (खिंचाव रिसेप्टर्स) से अभिवाही आवेगों को सीमित करता है, जिसके परिणामस्वरूप वासोमोटर केंद्र के दबाव संरचनाओं का उत्तेजना (विघटन) होता है और कई अंगों और ऊतकों में धमनी की ऐंठन होती है। वाहिकाओं और हृदय के लिए सहानुभूतिपूर्ण अपवाही आवेग तेज हो जाता है। जैसे-जैसे रक्तचाप घटता है, ऊतक रक्त प्रवाह कम होता है, हाइपोक्सिया बढ़ता है, जो ऊतक केमोरिसेप्टर्स से आवेगों का कारण बनता है और रक्त वाहिकाओं पर सहानुभूति प्रभाव को और सक्रिय करता है। हृदय पूरी तरह से खाली हो जाता है (अवशिष्ट मात्रा कम हो जाती है), क्षिप्रहृदयता भी होती है। वाहिकाओं के बैरोसेप्टर्स से एक पलटा भी होता है, जिससे अधिवृक्क मज्जा द्वारा एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन की एक बढ़ी हुई रिहाई होती है, जिसकी रक्त में एकाग्रता 10-15 गुना बढ़ जाती है। बाद की अवधि में, जब वृक्क हाइपोक्सिया विकसित होता है, वैसोस्पास्म न केवल कैटेकोलामाइन और वैसोप्रेसिन के बढ़े हुए स्राव के कारण बनाए रखा जाता है, बल्कि गुर्दे द्वारा रेनिन की रिहाई के कारण भी होता है, जो रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली का आरंभकर्ता है। यह माना जाता है कि इस सामान्यीकृत वाहिकासंकीर्णन में मस्तिष्क, हृदय और यकृत की वाहिकाएं भाग नहीं लेती हैं। इसलिए, इस प्रतिक्रिया को रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण कहा जाता है। परिधीय अंग हाइपोक्सिया से अधिक से अधिक पीड़ित होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप चयापचय गड़बड़ा जाता है और ऊतकों में अंडरऑक्सीडाइज्ड उत्पाद और जैविक रूप से सक्रिय मेटाबोलाइट दिखाई देते हैं। रक्त में उनके प्रवेश से रक्त का एसिडोसिस होता है, साथ ही इसमें ऐसे कारकों की उपस्थिति होती है जो विशेष रूप से हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न को रोकते हैं। यहां एक अन्य तंत्र भी संभव है। टैचीकार्डिया के विकास से डायस्टोल के समय में कमी आती है - वह अवधि जिसके दौरान कोरोनरी रक्त प्रवाह किया जाता है। यह सब मायोकार्डियल चयापचय के उल्लंघन की ओर जाता है। सदमे के एक अपरिवर्तनीय चरण के विकास के साथ, एंडोटॉक्सिन, लाइसोसोमल एंजाइम और इस अवधि के लिए विशिष्ट अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ भी हृदय को प्रभावित कर सकते हैं। इस प्रकार, रक्त और प्लाज्मा हानि, रक्त के रोग संबंधी जमाव, तरल पदार्थ के अपव्यय से परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी, शिरापरक रक्त की वापसी में कमी होती है। यह, बदले में, मायोकार्डियम में चयापचय संबंधी विकारों और हृदय की मांसपेशियों के प्रदर्शन में कमी के साथ, हाइपोटेंशन की ओर जाता है, जो दर्दनाक सदमे के टारपीड चरण की विशेषता है। ऊतक हाइपोक्सिया के दौरान जमा होने वाले वासोएक्टिव मेटाबोलाइट्स संवहनी चिकनी मांसपेशियों के कार्य को बाधित करते हैं, जिससे संवहनी स्वर में कमी आती है, जिसका अर्थ है संवहनी बिस्तर के कुल प्रतिरोध में कमी और, फिर से, हाइपोटेंशन के लिए।
रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन, लाल रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण के परिणामस्वरूप केशिका रक्त प्रवाह की गड़बड़ी गहरी हो जाती है, जो जमावट प्रणाली की गतिविधि में वृद्धि और रक्त के गाढ़ा होने के कारण होती है। ऊतकों में तरल पदार्थ। श्वसन संबंधी विकार। दर्दनाक आघात के स्तंभन चरण में, बार-बार और गहरी सांस ली जाती है। मुख्य उत्तेजक कारक घायल ऊतकों के रिसेप्टर्स की जलन है, जो सेरेब्रल कॉर्टेक्स और सबकोर्टिकल केंद्रों के उत्तेजना का कारण बनता है, और मेडुला ऑबोंगटा का श्वसन केंद्र भी उत्तेजित होता है।
सदमे के तेज चरण में, श्वास अधिक दुर्लभ और सतही हो जाता है, जो श्वसन केंद्र के अवसाद से जुड़ा होता है। कुछ मामलों में, मस्तिष्क के प्रगतिशील हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप, चेयन-स्टोक्स या बायोट प्रकार की आवधिक श्वास दिखाई देती है। हाइपोक्सिया के अलावा, विभिन्न हास्य कारक श्वसन केंद्र पर एक निरोधात्मक प्रभाव डालते हैं - हाइपोकेनिया (हाइपरवेंटिलेशन के कारण - लेकिन सीओ 2 बाद में जमा होता है), कम पीएच। हाइपोक्सिया का विकास, दर्दनाक सदमे के रोगजनन में सबसे महत्वपूर्ण क्षणों में से एक, संचार और श्वसन संबंधी विकारों से निकटता से संबंधित है। शॉक हाइपोक्सिया की उत्पत्ति में, हेमिक घटक भी एक निश्चित स्थान पर कब्जा कर लेता है, रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी के कारण एरिथ्रोसाइट्स के कमजोर पड़ने और एकत्रीकरण के साथ-साथ बाहरी श्वसन के विकार, लेकिन ऊतक छिड़काव और पुनर्वितरण के कारण टर्मिनल वाहिकाओं के बीच रक्त प्रवाह अभी भी एक प्रमुख भूमिका निभाता है।

फेफड़ों में गड़बड़ी और उनके कारण होने वाले प्रभावों को श्वसन संकट सिंड्रोम नामक एक लक्षण परिसर में जोड़ा जाता है। यह फुफ्फुसीय गैस विनिमय का एक गंभीर विकार है जिसमें जीवन के लिए खतरा गंभीर हाइपोक्सिमिया एक महत्वपूर्ण स्तर की कमी और सामान्य श्वसन की संख्या से नीचे (रेस्पिरोन एक टर्मिनल या अंतिम श्वसन इकाई है) के परिणामस्वरूप होता है, जो नकारात्मक न्यूरोह्यूमोरल प्रभावों के कारण होता है। (पैथोलॉजिकल दर्द में फुफ्फुसीय माइक्रोवेसल्स की न्यूरोजेनिक ऐंठन), साइटोलिसिस के साथ फुफ्फुसीय केशिका एंडोथेलियम को नुकसान और अंतरकोशिकीय कनेक्शन का विनाश, रक्त कोशिकाओं का प्रवास (मुख्य रूप से ल्यूकोसाइट्स), फेफड़े की झिल्ली में प्लाज्मा प्रोटीन, और फिर एल्वियोली के लुमेन में, फुफ्फुसीय वाहिकाओं के हाइपरकोएगुलेबिलिटी और घनास्त्रता का विकास।

चयापचयी विकार। ऊर्जा विनिमय।
माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के माध्यम से विभिन्न एटियलजि का झटका और हिस्टोहेमेटिक बैरियर (विनिमय केशिका - इंटरस्टिटियम - सेल साइटोसोल) के विनाश से माइटोकॉन्ड्रिया में ऑक्सीजन वितरण गंभीर रूप से कम हो जाता है। नतीजतन, एरोबिक चयापचय के तेजी से प्रगतिशील विकार होते हैं। सदमे में माइटोकॉन्ड्रिया के स्तर पर शिथिलता के रोगजनन में लिंक हैं: - माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन; - आवश्यक सहकारकों की कमी के कारण माइटोकॉन्ड्रियल एंजाइम सिस्टम के विकार; - माइटोकॉन्ड्रिया में मैग्नीशियम की मात्रा में कमी; - माइटोकॉन्ड्रिया में कैल्शियम की मात्रा में वृद्धि; - माइटोकॉन्ड्रिया में सोडियम और पोटेशियम की सामग्री में पैथोलॉजिकल परिवर्तन; - अंतर्जात विषाक्त पदार्थों (मुक्त फैटी एसिड, आदि) की कार्रवाई के कारण माइटोकॉन्ड्रियल कार्यों के विकार; - माइटोकॉन्ड्रियल झिल्लियों के फॉस्फोलिपिड्स का मुक्त मूलक ऑक्सीकरण। इस प्रकार, झटके के दौरान, उच्च-ऊर्जा फास्फोरस यौगिकों के रूप में ऊर्जा का संचय सीमित होता है। अकार्बनिक फास्फोरस की एक बड़ी मात्रा जमा हो जाती है, जो प्लाज्मा में प्रवेश करती है। ऊर्जा की कमी सोडियम-पोटेशियम पंप के कार्य को बाधित करती है, जिसके परिणामस्वरूप अतिरिक्त मात्रा में सोडियम और पानी कोशिका में प्रवेश करता है, और पोटेशियम इसे छोड़ देता है। सोडियम और पानी माइटोकॉन्ड्रियल सूजन का कारण बनते हैं, आगे श्वसन और फास्फोरिलीकरण को अलग करते हैं। क्रेब्स चक्र में ऊर्जा उत्पादन में कमी के परिणामस्वरूप, अमीनो एसिड की सक्रियता सीमित है, और परिणामस्वरूप, प्रोटीन संश्लेषण बाधित होता है। एटीपी की सांद्रता में कमी राइबोन्यूक्लिक एसिड (आरएनए) के साथ अमीनो एसिड के कनेक्शन को धीमा कर देती है, राइबोसोम का कार्य बाधित हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप असामान्य, अपूर्ण पेप्टाइड्स का उत्पादन होता है, जिनमें से कुछ जैविक रूप से सक्रिय हो सकते हैं। कोशिका में गंभीर अम्लरक्तता लाइसोसोम झिल्ली के टूटने का कारण बनती है, जिसके परिणामस्वरूप हाइड्रोलाइटिक एंजाइम प्रोटोप्लाज्म में प्रवेश करते हैं, जिससे प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट और वसा का पाचन होता है। कोशिका मर जाती है। कोशिका ऊर्जा की कमी और चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप, अमीनो एसिड, फैटी एसिड, फॉस्फेट और लैक्टिक एसिड रक्त प्लाज्मा में प्रवेश करते हैं। जाहिर है, माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन (किसी भी रोग प्रक्रिया की तरह) विभिन्न अंगों और ऊतकों में अतुल्यकालिक रूप से मोज़ेक पैटर्न में विकसित होते हैं। विशेष रूप से माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान और उनके कार्यों के विकार हेपेटोसाइट्स में व्यक्त किए जाते हैं, जबकि मस्तिष्क के न्यूरॉन्स में वे विघटित सदमे में भी न्यूनतम रहते हैं।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि माइटोकॉन्ड्रियल क्षति और शिथिलता मुआवजे और विघटित सदमे में प्रतिवर्ती हैं और तर्कसंगत एनाल्जेसिया, जलसेक, ऑक्सीजन थेरेपी और रक्तस्राव नियंत्रण द्वारा उलट हैं। कार्बोहाइड्रेट चयापचय। दर्दनाक सदमे के स्तंभन चरण में, रक्त में कैटेकोलामाइन इंसुलिन प्रतिपक्षी की एकाग्रता बढ़ जाती है, ग्लाइकोजन, ग्लूकोकार्टिकोइड्स के टूटने को उत्तेजित करती है, जो अंतःस्रावी ग्रंथियों की बढ़ी हुई गतिविधि के परिणामस्वरूप ग्लूकोनेोजेनेसिस, थायरोक्सिन और ग्लूकागन की प्रक्रियाओं को बढ़ाती है। इसके अलावा, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (हाइपोथैलेमिक केंद्र) की उत्तेजना बढ़ जाती है, जो हाइपरग्लेसेमिया के विकास में भी योगदान देता है। कई ऊतकों में, ग्लूकोज का अवशोषण बाधित होता है। इस मामले में, सामान्य तौर पर, एक झूठी मधुमेह की तस्वीर पाई जाती है। सदमे के बाद के चरणों में, हाइपोग्लाइसीमिया विकसित होता है। इसकी उत्पत्ति खपत के लिए उपलब्ध यकृत ग्लाइकोजन भंडार के पूर्ण उपयोग के साथ-साथ इसके लिए आवश्यक सब्सट्रेट्स के उपयोग और रिश्तेदार (परिधीय) कॉर्टिकोस्टेरॉइड की कमी के कारण ग्लूकोनोजेनेसिस की तीव्रता में कमी से जुड़ी है।
लिपिड चयापचय। कार्बोहाइड्रेट चयापचय में परिवर्तन लिपिड चयापचय विकारों के साथ निकटता से जुड़े हुए हैं, जो किटोनीमिया और केटोनुरिया द्वारा सदमे के टारपीड चरण में प्रकट होते हैं। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि वसा (मुख्य ऊर्जा स्रोतों में से एक के रूप में) सदमे के दौरान डिपो से जुटाए जाते हैं (रक्त में उनकी एकाग्रता बढ़ जाती है), और ऑक्सीकरण अंत तक नहीं जाता है।
प्रोटीन विनिमय। इसके उल्लंघन की अभिव्यक्ति रक्त में गैर-प्रोटीन नाइट्रोजन की सामग्री में वृद्धि है, मुख्य रूप से पॉलीपेप्टाइड्स के नाइट्रोजन के कारण और, कुछ हद तक, यूरिया नाइट्रोजन, जिसका संश्लेषण सदमे के विकास से परेशान है। दर्दनाक सदमे में सीरम प्रोटीन की संरचना में परिवर्तन उनकी कुल मात्रा में कमी से व्यक्त किया जाता है, मुख्यतः एल्बुमिन के कारण। उत्तरार्द्ध चयापचय संबंधी विकारों और संवहनी पारगम्यता में परिवर्तन दोनों से जुड़ा हो सकता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सदमे के विकास के साथ, सीरम में -globulins की सामग्री, जो कि ज्ञात है, सीधे रक्त के वासोएक्टिव गुणों से संबंधित है, बढ़ जाती है। नाइट्रोजन युक्त उत्पादों का संचय और प्लाज्मा की आयनिक संरचना में परिवर्तन बिगड़ा गुर्दे समारोह में योगदान करते हैं। ओलिगुरिया, और सदमे के गंभीर मामलों में - औरिया इस प्रक्रिया में स्थिर रहता है। गुर्दे की शिथिलता आमतौर पर सदमे की गंभीरता से मेल खाती है। यह ज्ञात है कि रक्तचाप में 70-50 मिमी एचजी तक की कमी के साथ। कला। हाइड्रोस्टेटिक, कोलाइड ऑस्मोटिक और कैप्सुलर दबाव के बीच संबंधों में बदलाव के कारण गुर्दे गुर्दे के ग्लोमेरुलर तंत्र में निस्पंदन पूरी तरह से बंद कर देते हैं। हालांकि, दर्दनाक सदमे में, गुर्दे की शिथिलता विशेष रूप से धमनी हाइपोटेंशन का परिणाम नहीं है: सदमे को संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि के कारण कॉर्टिकल परिसंचरण के प्रतिबंध और जुक्सैग्लोमेरुलर मार्गों के माध्यम से शंटिंग की विशेषता है। यह न केवल हृदय की उत्पादकता में कमी से, बल्कि कॉर्टिकल परत के संवहनी स्वर में वृद्धि से भी निर्धारित होता है।
आयन विनिमय। प्लाज्मा की आयनिक संरचना में महत्वपूर्ण बदलाव पाए जाते हैं। दर्दनाक आघात के साथ, एक क्रमिक अभिसरण होता है, कोशिकाओं और बाह्य तरल पदार्थ में आयनों की एकाग्रता, जबकि सामान्य रूप से K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- आयन कोशिकाओं में प्रबल होते हैं, और Na+, C1-, HCO3- आयन बाह्यकोशिकीय में होते हैं। द्रव। जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के रक्त में प्रवेश। प्रक्रिया के बाद के पाठ्यक्रम के लिए, कोशिकाओं से सक्रिय अमाइन की रिहाई, जो सूजन के रासायनिक मध्यस्थ हैं, का बहुत महत्व है। अब तक 25 से अधिक ऐसे मध्यस्थों का वर्णन किया जा चुका है। उनमें से सबसे महत्वपूर्ण, क्षति के तुरंत बाद दिखाई देने वाले हिस्टामाइन और सेरोटोनिन हैं। व्यापक ऊतक क्षति के साथ, हिस्टामाइन सामान्य परिसंचरण में प्रवेश कर सकता है, और चूंकि हिस्टामाइन केशिका बिस्तर को सीधे प्रभावित किए बिना प्रीकेपिलरी और नसों की ऐंठन के विस्तार का कारण बनता है, इससे परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी और रक्तचाप में गिरावट होती है। हिस्टामाइन के प्रभाव में, एंडोथेलियम में चैनल और अंतराल बनते हैं, जिसके माध्यम से सेलुलर तत्वों (ल्यूकोसाइट्स और एरिथ्रोसाइट्स) सहित रक्त घटक ऊतकों में प्रवेश करते हैं। इसके परिणामस्वरूप, एक्सयूडीशन और इंटरसेलुलर एडिमा होती है। आघात के प्रभाव में, संवहनी और ऊतक झिल्ली की पारगम्यता बढ़ जाती है, लेकिन फिर भी, संचार विकारों के कारण, घायल ऊतकों से विभिन्न पदार्थों का अवशोषण धीमा हो जाता है। ऊतक कोशिकाओं और न्यूट्रोफिल के लाइसोसोम के एंजाइमों द्वारा माध्यमिक परिवर्तन के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। इन एंजाइमों (हाइड्रोलिसिस) में एक स्पष्ट प्रोटियोलिटिक गतिविधि होती है। इन कारकों के साथ, प्लाज्मा किनिन (ब्रैडीकिनिन), साथ ही प्रोस्टाग्लैंडीन, परिसंचरण विकारों में एक निश्चित भूमिका निभाते हैं। ये कारक माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम को भी प्रभावित करते हैं, जिससे धमनियों, केशिकाओं का विस्तार होता है और उनकी पारगम्यता में वृद्धि होती है, जो शुरू में (मुख्य रूप से शिराओं में) अंतरकोशिकीय अंतराल और ट्रांसेंडोथेलियल चैनलों के गठन के कारण होती है। बाद में, संवहनी बिस्तर के केशिका और प्रीकेपिलरी वर्गों की पारगम्यता बदल जाती है।

घाव विषाक्तता के बारे में कुछ शब्द। घाव के विष का मुद्दा आखिरकार हल नहीं हुआ है। हालांकि, यह दृढ़ता से स्थापित है कि विषाक्त पदार्थ क्षतिग्रस्त ऊतकों से रक्तप्रवाह में प्रवेश नहीं कर सकते हैं, क्योंकि उनमें पुन: अवशोषण कम हो जाता है। विषाक्त पदार्थों का स्रोत घाव चैनल के चारों ओर ऊतक संलयन का एक विशाल क्षेत्र है। यह इस क्षेत्र में है कि पोटेशियम, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, लाइसोसोमल एंजाइम, एटीपी, एएमपी, संवहनी पारगम्यता के प्रभाव में तेजी से वृद्धि होती है। विष इस्किमिया के 15 मिनट बाद बनता है, लेकिन इसका सापेक्ष आणविक भार 12,000 है और यह तीव्र प्रोटीन टूटने का एक उत्पाद है। जानवरों को बरकरार रखने के लिए इस विष के प्रशासन के परिणामस्वरूप हेमोडायनामिक गड़बड़ी होती है जो सदमे की विशिष्ट होती है। दर्दनाक आघात के दौरान बनने वाले दुष्चक्र को चित्र 1 में दिखाए गए आरेख के रूप में दर्शाया जा सकता है। चित्र 1. 1. सदमे में प्रमुख दुष्चक्र। क्षतिग्रस्त अंगों के कार्यों का उल्लंघन। अधिकांश शोधकर्ता सदमे को एक कार्यात्मक विकृति के रूप में संदर्भित करते हैं, हालांकि एक कार्बनिक घटक हमेशा एटियलजि और रोगजनन में एक भूमिका निभाता है, जिसमें परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी और इसके परिणामस्वरूप, लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी शामिल हो सकती है।
क्लिनिक में सदमे के रोगजनन के विश्लेषण को जटिल बनाने वाला एक महत्वपूर्ण कारक कार्बनिक क्षति की उपस्थिति है जो सदमे के विकास को तेज कर सकता है और इसके पाठ्यक्रम को संशोधित कर सकता है। तो, निचले छोरों को नुकसान, घायलों की गतिशीलता को सीमित करना, उन्हें एक क्षैतिज स्थिति लेने के लिए मजबूर करता है, अक्सर ठंडी जमीन पर, जो सामान्य शीतलन का कारण बनता है, सदमे के विकास को भड़काता है। जब मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र घायल हो जाता है, तो पीड़ित बड़ी मात्रा में लार खो देते हैं, और इसके साथ पानी और प्रोटीन, जो तरल पदार्थ और भोजन लेने में कठिनाई के साथ, हाइपोवोल्मिया और रक्त के थक्कों के विकास में योगदान देता है। क्रानियोसेरेब्रल चोटों के साथ, मस्तिष्क की शिथिलता के लक्षण जुड़ जाते हैं, चेतना खो जाती है, अत्यधिक वासोस्पास्म होता है, जो अक्सर हाइपोवोल्मिया को मुखौटा करता है। जब पिट्यूटरी ग्रंथि क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन तेजी से बाधित होता है, जो अपने आप में सदमे के विकास का कारण बनता है और सदमे के बाद की अवधि को जटिल बनाता है। सदमे की रोगजनक चिकित्सा के मूल तत्व दर्दनाक सदमे के रोगजनन की जटिलता, कई शरीर प्रणालियों की गतिविधि में गड़बड़ी की विविधता, सदमे के रोगजनन के बारे में विचारों में अंतर इस प्रक्रिया के उपचार के लिए सिफारिशों में महत्वपूर्ण अंतर का कारण बनता है। हम स्थापित चीजों पर ध्यान देंगे। प्रायोगिक अध्ययन दर्दनाक सदमे की रोकथाम में संभावित दिशाओं को निर्धारित करना संभव बनाता है। उदाहरण के लिए, गंभीर यांत्रिक चोट से पहले कुछ दवा परिसरों का उपयोग सदमे के विकास को रोकता है। इस तरह के परिसरों में दवाओं (बार्बिट्यूरेट्स), हार्मोन, विटामिन का बंटवारा शामिल है। ACTH की शुरूआत से पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रांतस्था प्रणाली की लंबी अवधि की उत्तेजना से आघात के आघात के लिए जानवरों के प्रतिरोध में वृद्धि होती है, गैंग्लियोब्लॉकर्स की शुरूआत का भी एक निवारक प्रभाव होता है। हालाँकि, ऐसी परिस्थितियाँ जहाँ शॉक प्रोफिलैक्सिस उचित लगता है, बहुत सामान्य नहीं हो सकता है। बहुत अधिक बार किसी को विकसित दर्दनाक सदमे के उपचार से निपटना पड़ता है और दुर्भाग्य से, हमेशा इसकी शुरुआती अवधि में नहीं, बल्कि ज्यादातर मामलों में बाद के मामलों में। सदमे उपचार का मूल सिद्धांत चिकित्सा की जटिलता है। सदमे के उपचार में महत्वपूर्ण सदमे के विकास के चरण को ध्यान में रखना है। उपचार यथासंभव तेज और ऊर्जावान होना चाहिए। यह आवश्यकता कुछ दवाओं के प्रशासन के तरीकों को भी निर्धारित करती है, जिनमें से अधिकांश को सीधे संवहनी बिस्तर में प्रशासित किया जाता है। स्तंभन चरण में सदमे के उपचार में, जब परिसंचरण विकार अभी तक पूरी तरह से विकसित नहीं हुए हैं, गहरे हाइपोक्सिया और उन्नत चयापचय संबंधी विकार अभी तक नहीं हुए हैं, तो उनके विकास को रोकने के उपायों को कम किया जाना चाहिए। इस चरण में अभिवाही आवेग को सीमित करने वाले साधनों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है; विभिन्न प्रकार के नोवोकेन नाकाबंदी, एनाल्जेसिक, न्यूरोप्लेजिक दवाएं, मादक पदार्थ। एनाल्जेसिक जो आवेगों के संचरण को रोकते हैं, स्वायत्त प्रतिक्रियाओं को दबाते हैं, दर्द की भावना को सीमित करते हैं, सदमे की शुरुआती अवधि में संकेत दिए जाते हैं। क्षति की साइट से आवेगों को सीमित करने वाला एक महत्वपूर्ण बिंदु शेष क्षतिग्रस्त क्षेत्र (स्थिरीकरण, ड्रेसिंग, आदि) है। सदमे के स्तंभन चरण में, न्यूरोट्रोपिक और ऊर्जा पदार्थों (पोपोव, पेट्रोव, फिलाटोव, आदि) युक्त खारा समाधान के उपयोग की सिफारिश की जाती है। सदमे के तेज चरण में होने वाले परिसंचरण, ऊतक श्वसन और चयापचय के महत्वपूर्ण विकारों को उनके सुधार के उद्देश्य से विभिन्न उपायों की आवश्यकता होती है। संचार विकारों को ठीक करने के लिए, रक्त आधान या रक्त के विकल्प का उपयोग किया जाता है। गंभीर झटके में, इंट्रा-धमनी आधान अधिक प्रभावी होते हैं। उनकी उच्च दक्षता केशिका रक्त प्रवाह में वृद्धि और जमा रक्त के हिस्से की रिहाई के साथ संवहनी रिसेप्टर्स की उत्तेजना से जुड़ी है। इस तथ्य के कारण कि सदमे के दौरान मुख्य रूप से गठित तत्वों का जमाव होता है और उनका एकत्रीकरण होता है, यह कम आणविक कोलाइडल प्लाज्मा विकल्प (डेक्सट्रांस, पॉलीविनॉल) का उपयोग करने के लिए बहुत ही आशाजनक लगता है, जिसका एक अलग प्रभाव होता है और कम कतरनी तनाव पर रक्त की चिपचिपाहट को कम करता है। . वैसोप्रेसर पदार्थों का उपयोग करते समय सावधानी बरती जानी चाहिए। इस प्रकार, सबसे आम वैसोप्रेसर पदार्थों में से एक की शुरूआत - टारपीड चरण की प्रारंभिक अवधि में नॉरपेनेफ्रिन जमा रक्त के हिस्से की रिहाई के कारण रक्त परिसंचरण की मात्रा को थोड़ा बढ़ा देता है और मस्तिष्क और मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति में सुधार करता है। . बाद के सदमे की अवधि में नॉरपेनेफ्रिन का उपयोग रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण की विशेषता को भी बढ़ाता है। इन शर्तों के तहत, नॉरएड्रेनालाईन का उपयोग केवल "आपातकालीन" उपाय के रूप में उपयुक्त है। खारा प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान का उपयोग, हालांकि यह रक्त प्रवाह के एक अस्थायी पुनरुद्धार की ओर जाता है, फिर भी एक दीर्घकालिक प्रभाव नहीं देता है। केशिका रक्त प्रवाह में महत्वपूर्ण गड़बड़ी और सदमे की विशेषता कोलाइड आसमाटिक और हाइड्रोस्टेटिक दबावों के अनुपात में परिवर्तन के साथ ये समाधान, संवहनी बिस्तर को अपेक्षाकृत जल्दी छोड़ देते हैं। दर्दनाक सदमे में रक्त के प्रवाह पर ध्यान देने योग्य प्रभाव हार्मोन - ACTH और कोर्टिसोन द्वारा लगाया जाता है, जो चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करने के लिए प्रशासित होता है। सदमे के विकास के दौरान, पहले सापेक्ष और फिर पूर्ण अधिवृक्क अपर्याप्तता का पता लगाया जाता है। इन आंकड़ों के आलोक में, झटके के शुरुआती चरणों में या इसकी रोकथाम में ACTH का उपयोग अधिक उपयुक्त प्रतीत होता है। टारपीड चरण में प्रशासित ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के विभिन्न प्रकार के प्रभाव होते हैं। वे रक्त वाहिकाओं की प्रतिक्रिया को वासोएक्टिव पदार्थों में बदलते हैं, विशेष रूप से, वैसोप्रेसर्स की क्रिया को प्रबल करते हैं। इसके अलावा, वे संवहनी पारगम्यता को कम करते हैं। और फिर भी उनकी मुख्य क्रिया चयापचय प्रक्रियाओं पर प्रभाव से जुड़ी है और सबसे बढ़कर, कार्बोहाइड्रेट के चयापचय पर। सदमे की स्थिति में ऑक्सीजन संतुलन की बहाली न केवल परिसंचरण की बहाली से सुनिश्चित होती है, बल्कि ऑक्सीजन थेरेपी के उपयोग से भी होती है। हाल ही में, ऑक्सीजन थेरेपी की भी सिफारिश की गई है। चयापचय प्रक्रियाओं में सुधार के लिए, विटामिन का उपयोग किया जाता है (एस्कॉर्बिक एसिड, थायमिन, राइबोफ्लेविन, पाइरिडोक्सिन, कैल्शियम पैंगामेट)। बायोजेनिक एमाइन के बढ़ते पुनर्जीवन के कारण और, सबसे बढ़कर, क्षतिग्रस्त ऊतकों से हिस्टामाइन, दर्दनाक सदमे के उपचार में एंटीहिस्टामाइन का उपयोग महत्वपूर्ण हो सकता है। सदमे के उपचार में एक महत्वपूर्ण स्थान एसिड-बेस बैलेंस का सुधार है। एसिडोसिस दर्दनाक सदमे की खासियत है। इसका विकास चयापचय संबंधी विकारों और कार्बन डाइऑक्साइड के संचय दोनों से निर्धारित होता है। उत्सर्जन प्रक्रियाओं का उल्लंघन भी एसिडोसिस के विकास में योगदान देता है। एसिडोसिस को कम करने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट के प्रशासन की सिफारिश की जाती है, कुछ लोग सोडियम लैक्टेट या ट्रिस बफर के उपयोग को बेहतर मानते हैं।

अभिघातजन्य झटका एक गंभीर, पॉलीपैथोजेनेटिक रोग प्रक्रिया है जो चोट के परिणामस्वरूप तीव्र रूप से विकसित होती है, और शरीर के नियामक (अनुकूली) तंत्र पर अत्यधिक तनाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ जीवन समर्थन प्रणालियों, मुख्य रूप से रक्त परिसंचरण के महत्वपूर्ण दोषों की विशेषता है। दर्दनाक आघात दर्दनाक बीमारी की तीव्र अवधि की अभिव्यक्तियों में से एक है।

सदमे के रोगजनन में लिंक

घरेलू अभिव्यक्ति "दर्द का झटका", "दर्द के झटके से मौत" व्यापक है। दर्दनाक सदमे के विकास का असली कारण बड़ी मात्रा में रक्त या प्लाज्मा का तेजी से नुकसान है। इसके अलावा, यह नुकसान स्पष्ट (बाहरी) या गुप्त (आंतरिक) रक्तस्राव के रूप में नहीं होना चाहिए - जलने के दौरान त्वचा की जली हुई सतह के माध्यम से प्लाज्मा का बड़े पैमाने पर उत्सर्जन भी सदमे की स्थिति का कारण बन सकता है।

दर्दनाक सदमे के विकास के लिए महत्वपूर्ण रक्त हानि का पूर्ण मूल्य इतना अधिक नहीं है जितना कि रक्त की हानि की दर। तेजी से खून की कमी के साथ, शरीर को समायोजित करने और अनुकूलित करने के लिए कम समय होता है, और सदमे विकसित होने की अधिक संभावना होती है। इसलिए, जब ऊरु जैसी बड़ी धमनियां घायल हो जाती हैं, तो झटका लगने की संभावना अधिक होती है।

गंभीर दर्द, साथ ही आघात से जुड़े न्यूरोसाइकिएट्रिक तनाव, निस्संदेह सदमे के विकास में एक भूमिका निभाते हैं (हालांकि मुख्य कारण नहीं) और सदमे की गंभीरता को बढ़ाते हैं।

दर्दनाक सदमे के विकास के लिए अग्रणी कारक या इसे तेज करना भी विशेष रूप से संवेदनशील क्षेत्रों (पेरिनम, गर्दन) और महत्वपूर्ण अंगों (उदाहरण के लिए, छाती का घाव, बिगड़ा हुआ श्वसन समारोह के साथ रिब फ्रैक्चर, दर्दनाक मस्तिष्क की चोट) को नुकसान के साथ चोटें हैं। ऐसे मामलों में, सदमे की गंभीरता रक्त की हानि की मात्रा, दर्द सिंड्रोम की तीव्रता, चोट की प्रकृति और महत्वपूर्ण अंगों के कार्य के संरक्षण की डिग्री से निर्धारित होती है।

तेजी से और बड़े पैमाने पर रक्त या प्लाज्मा हानि से पीड़ित के शरीर में परिसंचारी रक्त की मात्रा में तेज कमी आती है। नतीजतन, पीड़ित का रक्तचाप तेजी से और दृढ़ता से गिरता है, ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के साथ ऊतकों की आपूर्ति बिगड़ जाती है, और ऊतक हाइपोक्सिया विकसित होता है। ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी के कारण, विषाक्त अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत चयापचय उत्पाद उनमें जमा हो जाते हैं, चयापचय एसिडोसिस विकसित होता है, नशा बढ़ जाता है। ऊतकों द्वारा ग्लूकोज और अन्य पोषक तत्वों की कमी से उनका "आत्मनिर्भरता" में संक्रमण हो जाता है - लिपोलिसिस (वसा का टूटना) और प्रोटीन अपचय बढ़ जाता है।

शरीर, रक्त की कमी से निपटने और रक्तचाप को स्थिर करने की कोशिश कर रहा है, रक्त में विभिन्न वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थों (विशेष रूप से, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन, कोर्टिसोल) और परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन के साथ प्रतिक्रिया करता है। यह अपेक्षाकृत "स्वीकार्य" स्तर पर रक्तचाप को अस्थायी रूप से स्थिर कर सकता है, लेकिन साथ ही ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के साथ परिधीय ऊतकों की आपूर्ति के साथ स्थिति को खराब कर देता है। तदनुसार, चयापचय एसिडोसिस, अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों के साथ नशा, और ऊतकों में कैटोबोलिक प्रक्रियाएं और भी अधिक बढ़ जाती हैं। रक्त परिसंचरण का एक केंद्रीकरण होता है - सबसे पहले, मस्तिष्क, हृदय, फेफड़ों को रक्त की आपूर्ति की जाती है, जबकि त्वचा, मांसपेशियों, पेट के अंगों को कम रक्त मिलता है। गुर्दे द्वारा रक्त की कमी से मूत्र के ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी आती है और गुर्दे के उत्सर्जन कार्य में गिरावट आती है, औरूरिया (मूत्र की कमी) को पूरा करने के लिए।

रक्तस्राव की प्रतिक्रिया के रूप में परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन और रक्त के थक्के में वृद्धि छोटे रक्त के थक्कों - रक्त के थक्कों के साथ छोटी ऐंठन वाली वाहिकाओं (मुख्य रूप से केशिकाओं) के रुकावट में योगदान करती है। तथाकथित "डीआईसी-सिंड्रोम" विकसित होता है - प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का एक सिंड्रोम। छोटी वाहिकाओं में रुकावट परिधीय ऊतकों और विशेष रूप से गुर्दे को रक्त की आपूर्ति के साथ समस्याओं को और बढ़ा देती है। इससे चयापचय एसिडोसिस और नशा में और वृद्धि होती है। तथाकथित "खपत की कोगुलोपैथी" विकसित हो सकती है - व्यापक इंट्रावास्कुलर जमावट की प्रक्रिया में थक्के एजेंटों की भारी खपत के कारण रक्त के थक्के का उल्लंघन। इस मामले में, पैथोलॉजिकल रक्तस्राव विकसित हो सकता है या चोट के स्थान से रक्तस्राव फिर से शुरू हो सकता है, और सदमे की और वृद्धि हो सकती है।

अधिवृक्क ग्रंथियों को रक्त की आपूर्ति में कमी और "सदमे" ऊतकों में ग्लूकोकार्टिकोइड्स की आवश्यकता में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ उनका कार्य एक विरोधाभासी स्थिति की ओर जाता है। रक्त में कोर्टिसोल के उच्च स्तर (रिलीज!) के बावजूद, सापेक्ष अधिवृक्क अपर्याप्तता देखी जाती है। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि ऊतकों की आवश्यकता से कम "बाहर फेंक दिया जाता है", और खराब आपूर्ति की गई अधिवृक्क ग्रंथियां शारीरिक रूप से अधिक कोर्टिसोल देने में असमर्थ हैं।

एंडोर्फिन (ओपियेट्स के अंतर्जात एनालॉग्स) के स्राव को बढ़ाकर दर्द से निपटने के शरीर के प्रयासों से रक्तचाप में और गिरावट आती है, सुस्ती, सुस्ती और एलर्जी का विकास होता है। रक्तचाप में कमी और रक्त में कैटेकोलामाइन के उच्च स्तर की प्रतिक्रिया टैचीकार्डिया (तेजी से दिल की धड़कन) है। उसी समय, परिसंचारी रक्त की मात्रा की अपर्याप्तता के कारण, कार्डियक आउटपुट (हृदय का स्ट्रोक वॉल्यूम) एक साथ कम हो जाता है और नाड़ी का एक कमजोर भरना होता है (परिधीय धमनियों पर एक धागे की तरह या अनिर्वचनीय नाड़ी तक) )

उपचार के बिना गंभीर आघात आमतौर पर पीड़ा और मृत्यु का परिणाम होता है। अपेक्षाकृत हल्के या मध्यम झटके के मामले में, सिद्धांत रूप में, स्व-उपचार संभव है (कुछ स्तर पर, सदमे का आगे प्रचार बंद हो सकता है, और बाद में राज्य स्थिर हो जाता है, शरीर अनुकूल होता है और वसूली शुरू होती है)। लेकिन इस पर भरोसा नहीं किया जा सकता है, क्योंकि किसी भी हद तक सदमे की स्थिति का विकास अपने आप में अनुकूलन में टूटने का संकेत देता है, कि चोट की गंभीरता इस विशेष जीव की प्रतिपूरक क्षमताओं से अधिक हो गई है।

झटका प्राथमिक (शुरुआती) हो सकता है, जो चोट के तुरंत बाद होता है और चोट की सीधी प्रतिक्रिया होती है। माध्यमिक (देर से) झटका चोट के 4-24 घंटे बाद होता है और बाद में भी, अक्सर पीड़ित को अतिरिक्त आघात के परिणामस्वरूप (परिवहन के दौरान, शीतलन, नए सिरे से रक्तस्राव, एक टूर्निकेट के साथ अंग का कसना, प्रावधान में सकल जोड़तोड़ से) चिकित्सा देखभाल, आदि)। घायलों में एक सामान्य प्रकार का माध्यमिक झटका पोस्टऑपरेटिव शॉक है। अतिरिक्त आघात के प्रभाव में, पीड़ितों में सदमे की पुनरावृत्ति भी संभव है, आमतौर पर 24-36 घंटों के भीतर। अक्सर, अंग से टूर्निकेट हटा दिए जाने के बाद झटका लगता है।

(51) AOKhV . के उत्पादन में दुर्घटना के मामले में प्रक्रिया:

1. घबराएं नहीं

2. सिग्नल पर "सभी पर ध्यान दें!" विश्वसनीय जानकारी प्राप्त करने के लिए टीवी/रेडियो चालू करें।

3. खिड़कियां बंद करें, बिजली के उपकरण और गैस बंद करें।

4. रबर के जूते, रेनकोट पहनें।

5. आवश्यक चीजें अपने साथ ले जाएं: दस्तावेज, आवश्यक गर्म कपड़े, गैर-नाशपाती भोजन की तीन दिन की आपूर्ति।

6. पड़ोसियों को सूचित करने के बाद, जल्दी से (घबराओ मत) कम से कम 1.5 किमी की दूरी के लिए हवा की दिशा के लिए संभावित संक्रमण के क्षेत्र को लंबवत छोड़ दें।

7. पीपीई (गैस मास्क, कॉटन-गॉज बैंडेज को 2-5% सोडा/2% साइट्रिक एसिड सॉल्यूशन (क्लोरीन/अमोनिया) में भिगोकर इस्तेमाल करें।

8. यदि संक्रमण क्षेत्र को छोड़ना असंभव है, तो कसकर बंद करें और सभी वायु नलिकाओं और दरारों को सील/प्लग करें। केवल उबला हुआ या बोतलबंद पानी पिएं, व्यक्तिगत स्वच्छता के नियमों का पालन करें।

(52) स्थिति मिरगी (मिरगी के दौरे की एक श्रृंखला)जीवन-धमकाने वाली स्थितियों को संदर्भित करता है। इसके साथ, पूरे अंगों में श्वास, हृदय गतिविधि, परिसंचरण और रक्त के वितरण के गंभीर उल्लंघन होते हैं। ऐंठन सिंड्रोम इन परिवर्तनों की आधारशिला है। जैसे-जैसे मिरगी की स्थिति जारी रहती है, रोगी में कोमा गहराता जाता है, मांसपेशियों का हाइपोटेंशन बढ़ता है (हमलों के बीच की अवधि में), सजगता बाधित होती है। दौरे की एक श्रृंखला वाले मरीजों, और विशेष रूप से स्थिति मिर्गी में, उन्हें तत्काल अस्पताल में भर्ती और गहन देखभाल की आवश्यकता होती है।

1. ऊपरी श्वसन पथ की सहनशीलता सुनिश्चित करें।

2. परिधीय शिरापरक पहुंच प्रदान करें।

3. फिर बरामदगी को खत्म करने, हृदय गतिविधि और चयापचय को सामान्य करने के उद्देश्य से दवा उपचार करें। एंटीकॉन्वेलसेंट थेरेपी के प्रभावी उपाय हैं: डायजेपाम (सेडक्सन) के 0.5% घोल के 2 मिली को 40% ग्लूकोज घोल के 20 मिली में अंतःशिरा में देना। मिश्रण को धीरे-धीरे इंजेक्ट किया जाता है, 3-4 मिनट में। यदि, संकेतित समाधान के प्रशासन के 10-15 मिनट बाद, आक्षेप बंद नहीं होता है, तो प्रशासन को दोहराया जाना चाहिए। यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो सोडियम थायोपेंटल के 1% घोल के 70-80 मिलीलीटर को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। रक्तचाप में गिरावट के साथ, कार्डियक ग्लाइकोसाइड का संकेत दिया जाता है।

4. पर्याप्त ऑक्सीजन सुनिश्चित करना (या तो नाक के नलिकाओं के माध्यम से ऑक्सीजन की आपूर्ति, या श्वासनली इंटुबैषेण यदि संतृप्ति कम है और निरोधी अप्रभावी हैं)।

5. यदि मस्तिष्क अव्यवस्था के संकेत हैं (एनिसोकोरिया, सेरेब्रल या डिकॉर्टिकेशन कठोरता, कुशिंग सिंड्रोम - ब्रैडीकार्डिया, धमनी उच्च रक्तचाप, श्वसन संबंधी विकारों में वृद्धि) - रोगी को यांत्रिक वेंटिलेशन में स्थानांतरित किया जाता है, मैनिटोल 20% के बोल्ट की शुरूआत - 15-20 मिनट के लिए 0.25-0.5 मिलीग्राम / किग्रा, उसी समय फ़्यूरोसेमाइड के 1% समाधान का 10 मिलीग्राम इंजेक्ट किया जाता है।

6. रोगी को निकटतम चिकित्सा संस्थान में ले जाना, जिसमें यांत्रिक वेंटिलेशन की संभावना हो।

(53) बर्न डैमेज 4 डिग्री का हो सकता है:

1. मैं डिग्री - त्वचा की लाली और सूजन, तीव्र दर्द।

2. द्वितीय डिग्री - पीले रंग के तरल से भरे फफोले के गठन के साथ त्वचा की लाली और सूजन (एपिडर्मिस के प्रदूषण या छूटने के कारण)

3. III डिग्री - जेली जैसी सामग्री के साथ फफोले की उपस्थिति, कुछ फफोले नष्ट हो जाते हैं, गहरे लाल या गहरे भूरे रंग की पपड़ी के गठन के साथ एपिडर्मिस और डर्मिस के परिगलन। IIIA और IIIB डिग्री हैं - ए के साथ, त्वचा की त्वचीय परत आंशिक रूप से मर जाती है, बी के साथ - पूरी तरह से

4. IV डिग्री - त्वचा और गहरे ऊतक (फाइबर, मांसपेशियां, रक्त वाहिकाएं, तंत्रिकाएं और हड्डियां) पूरी तरह से प्रभावित होते हैं। अक्सर चीटिंग होती है।

I, II, IIIA डिग्री के बर्न्स सतही हैं, IIIB और IV गहरे हैं। सतही जलन के साथ, त्वचा की ऊपरी परतें प्रभावित होती हैं, इसलिए वे रूढ़िवादी उपचार (त्वचा प्लास्टिक के उपयोग के बिना) से ठीक हो जाती हैं। गहरे जलने के लिए, त्वचा की सभी परतों और गहरे ऊतकों की मृत्यु विशेषता है। इन जलने के उपचार में, त्वचा को बहाल करने के लिए शल्य चिकित्सा विधियों का उपयोग करना आवश्यक है।

(54) बिजली की चोट- बिजली का झटका, जिससे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, श्वसन और हृदय प्रणाली में गहरे कार्यात्मक परिवर्तन होते हैं, जिन्हें अक्सर स्थानीय ऊतक क्षति के साथ जोड़ा जाता है।

वर्तमान के विशिष्ट जैविक प्रभाव में मांसपेशियों और तंत्रिका तत्वों पर एक रोमांचक प्रभाव होता है, जिससे कोशिकाओं के पोटेशियम-सोडियम पंप के काम में दीर्घकालिक गड़बड़ी होती है, और परिणामस्वरूप, गंभीर न्यूरोमस्कुलर विकार (तक) वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और तत्काल मौत)।

विद्युत चोट के दृश्य संकेत विद्युत आवेश के प्रवेश और निकास के बिंदुओं पर स्थित "वर्तमान संकेत" हैं। इन बिंदुओं पर, विद्युत प्रवाह के प्रभाव में अधिकतम ऊतक परिवर्तन होते हैं।

करंट की समाप्ति के बाद, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के लक्षण प्रबल होते हैं। सामान्य कमजोरी, हानि या चेतना का धुंधलापन संभव है। बिजली की चोट के लक्षण अक्सर एक हिलाना की नैदानिक ​​तस्वीर के समान होते हैं। सिरदर्द और चक्कर आना है, रोगी सुस्त, बाधित, पर्यावरण के प्रति उदासीन है। कम आम तौर पर, विद्युत चोट उत्तेजना, त्वचा की लाली और बेचैनी से चिह्नित होती है।

हृदय प्रणाली की ओर से, पहले वृद्धि होती है, और फिर रक्तचाप में कमी, हृदय गति में वृद्धि और अतालता होती है। अक्सर हृदय की सीमाओं का विस्तार प्रकाश में आता है। गंभीर मामलों में, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन विकसित होता है। फेफड़ों में नम धब्बे दिखाई देते हैं, और छाती के एक्स-रे पर वातस्फीति के लक्षण पाए जाते हैं। खांसी संभव है, कुछ मामलों में (विशेष रूप से पहले से मौजूद फुफ्फुसीय विकृति के साथ), तीव्र श्वसन विफलता के लक्षण नोट किए जाते हैं।

बिजली की चपेट में आने पर, बहुत उच्च वोल्टेज के बिजली के झटके के अलावा, यह गंभीर जलन के साथ-साथ जलने तक भी हो सकता है, पीड़ित को सदमे की लहर से भी वापस फेंका जा सकता है और इसके अलावा दर्दनाक चोटें (विशेष रूप से, खोपड़ी) प्राप्त हो सकती हैं।

पीपी: यह पीड़ित पर करंट के प्रभाव की समाप्ति के साथ शुरू होता है - करंट ले जाने वाली वस्तु से वियोग। फिर स्थिति का आकलन करना आवश्यक है और, सबसे पहले, श्वसन समारोह और रक्त परिसंचरण का संरक्षण, यदि आवश्यक हो, सीपीआर। डिग्री के बावजूद, सभी पीड़ित अस्पताल में भर्ती हैं। जले हुए स्थान (यदि कोई हो) पर एक सड़न रोकनेवाला पट्टी भी लगाएँ।

पीवीपी: जो पीड़ित तीव्र उत्तेजना की स्थिति में हों उन्हें एनीमा में क्लोरल हाइड्रेट दिया जाना चाहिए।
हाइपोक्सिया का मुकाबला करने के लिए, जो बिजली के झटके के बाद पहले घंटों में विकसित होता है, ऑक्सीजन थेरेपी का उपयोग किया जाता है।
सिरदर्द को कम करने के लिए, निर्जलीकरण एजेंटों को संकेत दिया जाता है: 40% ग्लूकोज समाधान या 10% सोडियम क्लोराइड समाधान 7-10 मिलीलीटर की मात्रा में। बढ़े हुए इंट्राकैनायल दबाव से जुड़े लगातार सिरदर्द के साथ, एक स्पाइनल पंचर किया जाता है। पहले पंचर के दौरान जारी मस्तिष्कमेरु द्रव की मात्रा 5-7 मिलीलीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए, दोहराया 10-12 मिलीलीटर के साथ।
तंत्रिका तंत्र के कार्यात्मक विकारों के साथ, शामक निर्धारित हैं।

(55) ixodid टिक

टिक काटने के पहले लक्षण दो से तीन घंटों के बाद दिखाई दे सकते हैं: कमजोरी, उनींदापन, ठंड लगना, जोड़ों का दर्द, फोटोफोबिया।

रोगों के विशिष्ट लक्षण:

टिक - जनित इन्सेफेलाइटिस: बुखार, सामान्य कमजोरी, सिरदर्द, चक्कर आना, नेत्रगोलक में दर्द, मांसपेशियों, हड्डियों में दर्द, भूख न लगना; गंभीर रूपों में - बिगड़ा हुआ चेतना, हेमिपेरेसिस, बल्बर लक्षण, आंदोलन विकार, गर्दन और कंधे की मांसपेशियों और ऊपरी अंगों का पैरेसिस; क्रोनिक कोर्स में - कोज़ेवनिकोव की मिर्गी।

बोरेलियोसिस (लाइम रोग): तीव्र अवधि में- टिक काटने की जगह पर इरिथेमा का पलायन, काटने वाली जगह के पास सूजन लिम्फ नोड्स और नेत्रश्लेष्मलाशोथ संभव है। कुछ सप्ताहों में- कपाल नसों के न्यूरिटिस, मेनिन्जाइटिस, रेडिकुलोन्यूराइटिस, त्वचा पर कई एरिथेमेटस चकत्ते। कालानुक्रमिक होने पर- आर्थ्राल्जिया, बारी-बारी से घंटा। पॉलीआर्थराइटिस; पोलीन्यूरोपैथी, स्पास्टिक पैरापैरेसिस, गतिभंग, स्मृति विकार और मनोभ्रंश।

पीएमपी:टिक को हटा दें, इसे विश्लेषण के लिए प्रयोगशाला में ले जाएं, परिणामों के अनुसार - मानव एंटी-एन्सेफलाइटिस इम्युनोग्लोबुलिन / एंटीबायोटिक थेरेपी (अर्ध-सिंथेटिक पेनिसिलिन, एमोक्सिसिलिन-क्लैवुलनेट, सल्फोनामाइड्स - सेफ्ट्रिएक्सोन) की शुरूआत।

एड्रीनर्जिक मध्यस्थ सिंड्रोम: विशिष्ट लक्षणों की सूची बनाएं; इस सिंड्रोम के विकास की विशेषता वाले ओवरडोज और जहर के लिए दवाओं (पदार्थों) की सूची बनाएं।

लक्षण:सामान्य, शुष्क श्लेष्मा झिल्ली की ऊपरी सीमा के भीतर मायड्रायसिस, उच्च रक्तचाप, क्षिप्रहृदयता या हृदय गति; पीली नम त्वचा, आंतों की गतिशीलता कम हो जाती है

निम्नलिखित पदार्थों के लिए विशिष्ट:एड्रेनोमेटिक्स (नेफ्थिज़िनम) युक्त ठंडे उपचार; यूफिलिन; कार्रवाई के प्रारंभिक चरण में कोकीन, एमिट्रिप्टिलाइन; MAO इनहिबिटर्स (कई एंटीडिप्रेसेंट्स और एंटीपार्किन्सोनियन ड्रग्स - सेलेजिलिन, ट्रानिलिसिप्रोमाइन); थायराइड हार्मोन; सिंथेटिक एम्फ़ैटेमिन; फ़ाइक्साइक्लिडीन (सामान्य संवेदनाहारी, "सेर्निल"); लिसेर्जिक एसिड डेरिवेटिव

सिम्पैथोलिटिक मध्यस्थ सिंड्रोम: विशिष्ट लक्षणों की सूची बनाएं; इस सिंड्रोम के विकास की विशेषता वाले ओवरडोज और जहर के लिए दवाओं (पदार्थों) की सूची बनाएं।

लक्षण:मिओसिस, हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया, श्वसन अवसाद, आंतों की गतिशीलता कम हो जाती है, मांसपेशी हाइपोटेंशन, त्वचा पीली, गीली, ठंडी हो जाती है

ड्रग्स (पदार्थ)): क्लोनिडाइन, बी-ब्लॉकर्स, सीए-चैनल ब्लॉकर्स, रेसरपाइन, ओपियेट्स

मधुमक्खी का डंक, भौंरा: लक्षण और संभावित जटिलताओं की सूची बनाएं; प्राथमिक और पूर्व-चिकित्सा के प्रावधान के साथ-साथ प्राथमिक चिकित्सा सहायता के लिए पूर्ण मानक का विस्तृत विवरण दें।

लक्षण:जलन और दर्द, स्थानीय ऊतक सूजन, लालिमा और स्थानीय बुखार, कमजोरी, चक्कर आना, सिरदर्द, ठंड लगना, मतली, उल्टी, कभी-कभी पित्ती, पीठ के निचले हिस्से और जोड़ों में दर्द, धड़कन

संभावित जटिलताएं:ऊपरी श्वसन पथ में रुकावट, प्रणालीगत तीव्रग्राहिता: सामान्यीकृत पित्ती, चेहरे की सूजन, त्वचा की खुजली, सूखी खाँसी, स्वरयंत्र- और ब्रोन्कोस्पास्म, अपच, सदमा, फुफ्फुसीय एडिमा, कोमा।

प्राथमिक चिकित्सा:

4) घाव से डंक निकालें (अधिमानतः चिमटी के साथ)

5) डंक वाली जगह को एंटीसेप्टिक से उपचारित करें (घाव को अमोनिया या साबुन और पानी से उपचारित करें)। एक व्यक्ति को अंग की ऊँची स्थिति के साथ लेटाओ, स्थिरीकरण

6) तेज दर्द होने पर एक संवेदनाहारी दवा दें

7) काटने पर ठंडक लगायें

8) पीने के लिए एंटीहिस्टामाइन (सुप्रास्टिन) दें

9) भरपूर पेय

प्रणालीगत तीव्रग्राहिता की घटना के साथएड्रेनालाईन का 0.1% समाधान अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है - जीवन का 0.1 मिली / वर्ष (10 एमसीजी / किग्रा), एंटीहिस्टामाइन (1% डिपेनहाइड्रामाइन घोल, सुप्रास्टिन 2% घोल 0.03-0.05 मिली / किग्रा या तवेगिल 0.1 मिली / जीवन का वर्ष), ग्लुकोकोर्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन 5 मिलीग्राम / किग्रा या डेक्सामेथासोन 0.5 मिलीग्राम / किग्रा)

ब्रोंकोस्पज़म के लक्षणों के साथ- ब्रोन्कोडायलेटर्स (100-200 मिलीग्राम सैल्बुटामोल, 20-80 एमसीजी आईप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड प्रति साँस लेना, एक नेबुलाइज़र में बेरोडुअल की 10-40 बूंदें)।

AOXV और दम घुटने वाले एजेंट: इस समूह के पदार्थों के नाम बताएं; इन जहरों से क्षति का रोगजनन; उपरोक्त पदार्थों से प्रभावित होने पर विशिष्ट लक्षणों और लक्षणों की सूची बना सकेंगे; सुरक्षात्मक उपायों और प्राथमिक चिकित्सा के पूर्ण मानक का विस्तृत विवरण दें।

इस समूह में ऐसे एजेंट शामिल हैं, जो साँस लेने पर तीव्र हाइपोक्सिया के विकास के साथ श्वसन प्रणाली और विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा को नुकसान पहुंचाते हैं। प्रथम विश्व युद्ध के दौरान, उन्होंने इस्तेमाल किया क्लोरीन, फॉस्जीन, डिफोसजीन. वर्तमान में - फॉस्जीन, डिफोस्जीन, क्लोरोपिक्रिन।

रोगजनन: विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है, जो वायुकोशीय और केशिका की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि पर आधारित होती है, जो वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के सर्फेक्टेंट सिस्टम और प्रोटीन को नुकसान के परिणामस्वरूप होती है, जिससे रक्त के तरल भाग का रिसाव होता है और एल्वियोली में प्रोटीन

गंभीरता से:

हल्के - ऊपरी श्वसन पथ और केराटोकोनजिक्टिवाइटिस के श्लेष्म झिल्ली को विषाक्त क्षति (साँस लेना खुराक 0.05-0.5 मिलीग्राम x मिनट / एल)

मध्यम गंभीरता - विषाक्त ब्रोन्कोपमोनिया (0.5-3 मिलीग्राम x मिनट / एल)

गंभीर - विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा (3-10 मिलीग्राम x मिनट / एल)

क्षति के रूप:

1) बिजली - नाक के आधे हिस्से में, नासोफरीनक्स और ऑरोफरीनक्स में जलन। मतली, गंभीर सामान्य कमजोरी, गंभीर सूखी खांसी दिखाई देती है, मंदनाड़ी बढ़ जाती है, त्वचा का सियानोसिस और श्लेष्मा झिल्ली विकसित होती है। तब प्रभावित व्यक्ति होश खो बैठता है, श्वास रुक जाती है। सांस लेने की समाप्ति के बाद, हृदय गतिविधि 3-5 मिनट के बाद बंद हो जाती है।

2) विलंबित रूप - अवधियों द्वारा: रोग संबंधी अभिव्यक्तियों में वृद्धि, सापेक्ष स्थिरीकरण, वसूली। बढ़ती हुई पैथोलॉजिकल अभिव्यक्तियों की अवधि के दौरान, निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रतिवर्त अभिव्यक्तियाँ, काल्पनिक कल्याण और फुफ्फुसीय एडिमा की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

3) प्रतिवर्त अभिव्यक्तियों का चरण - गंध, मुंह में अप्रिय स्वाद, श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की हल्की जलन, कंजाक्तिवा। सायनोसिस प्रकट होता है, श्वास धीमी हो जाती है। नाड़ी तेज हो जाती है, रक्तचाप थोड़ा बढ़ जाता है। मतली, उल्टी, चक्कर आना, सामान्य कमजोरी संभव है

4) काल्पनिक कल्याण (अव्यक्त) का चरण - सायनोसिस, सांस की थोड़ी तकलीफ। प्रभावित व्यक्ति उधम मचाता है, आंदोलनों में गड़बड़ी होती है, फेफड़ों के ऊपर एक टक्कर बॉक्स ध्वनि होती है। सांस की आवाज कमजोर हो जाती है। चरण की अवधि 4-6 घंटे है।

5) फुफ्फुसीय एडिमा के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का चरण लगातार, दुर्बल करने वाली खांसी है, सांस लेना मुश्किल हो जाता है, सांस की तकलीफ और सायनोसिस तेजी से बढ़ जाता है। प्रभावित व्यक्ति बेचैन है, अपने लिए एक आरामदायक स्थिति की तलाश में है (ज्यादातर चारों तरफ सिर नीचे करके)। टी 38-39। फेफड़ों के ऊपर - एक बॉक्सिंग ध्वनि, नीरसता के क्षेत्र होते हैं, आमतौर पर पश्च-निचले वर्गों में, रेंगने वाली और नम छोटी बुदबुदाहट भी यहां सुनाई देती है। उनकी संख्या बढ़ रही है। नाड़ी तेज हो जाती है, हृदय की आवाजें दब जाती हैं, रक्तचाप कम हो जाता है। प्रभावित व्यक्ति को अधिक मात्रा में तरल पदार्थ (प्रति दिन 2.5 लीटर तक) खांसी होती है। श्वास शोर, बुदबुदाती हो जाती है। मूत्र की मात्रा तेजी से कम हो जाती है।

जटिलताओं की अनुपस्थिति में, वसूली की अवधि 7-10 दिनों तक रहती है।

सुरक्षात्मक उपाय:

1. फ़िल्टरिंग गैस मास्क का समय पर उपयोग

2. सुरक्षात्मक कपड़े

प्रतिवर्त अभिव्यक्तियों और काल्पनिक कल्याण (अव्यक्त) के चरणों के दौरान:

1. गैस मास्क फिसिलिन (वाष्पशील संवेदनाहारी) या धूम्रपान विरोधी तरल के मुखौटे के नीचे साँस लेना

2. ठंड से आश्रय और प्रभावितों को गर्म करें

3. सिर को उठाकर या बैठने की स्थिति में स्ट्रेचर पर खाली करना (+ निचले छोरों पर टूर्निकेट्स)

4. पानी, नासोफरीनक्स और ऑरोफरीनक्स के साथ आंखों की प्रचुर धुलाई

5. नेत्रश्लेष्मला थैली में टपकाना, डाइकेन के 0.5% घोल की 2 बूंदें

6. जीसीएस: सभी प्रभावितों के लिए बीक्लोमीथासोन डिप्रोपियोनेट इनहेलेशन: पहला दिन - 0.125 मिलीग्राम के 4 सिंगल इनहेलेशन तुरंत, और फिर 6 घंटे के लिए हर 5 मिनट में 2 इनहेलेशन। फिर हर 10-15 मिनट में 1-2 साँसें लें। पांचवें दिन तक, फेफड़ों में परिवर्तन के साथ या बिना, प्रति घंटे 1 साँस लेना; बिस्तर पर जाने से पहले - 15 मिनट के अंतराल के साथ 6 बार 4-5 साँस लेना; जागने के बाद - 5 साँस लेना। 5 वें दिन के बाद, यदि फेफड़े में परिवर्तन होते हैं, तो हर घंटे 1 साँस लेना पूरी तरह से ठीक होने तक, फेफड़ों में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों की अनुपस्थिति में - हर 3-4 घंटे में 1 साँस लेना।

जीसीएस के इनहेलेशन प्रशासन को अंतःशिरा मेटिप्रेड द्वारा प्रतिस्थापित किया जा सकता है: पहला दिन - 1000 मिलीग्राम, दूसरा - तीसरा - 800 मिलीग्राम, चौथा - पांचवां - 500-700 मिलीग्राम, छठे दिन से खुराक 100 मिलीग्राम कम हो जाती है प्रति दिन - 100 मिलीग्राम तक। इसके अलावा, खुराक को प्रति दिन 10 मिलीग्राम - 50 मिलीग्राम तक कम करना आवश्यक है। उसके बाद, वे प्रति दिन 4-6 मिलीग्राम की खुराक में कमी के साथ दवा को मौखिक रूप से लेने के लिए स्विच करते हैं। 4 मिलीग्राम की अंतिम खुराक लंबे समय तक ली जाती है।

7. डिप्राजीन (पिपोल्फेन) - 2.5% - 2 मिली

8. एस्कॉर्बिक एसिड 5% - 50 मिली . तक

9. सीए की तैयारी (कैल्शियम ग्लूकोनेट 10% -10 मिली)

10. प्रोमेडोल 2% -2 मिली आईएम

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के साथ:

1. मॉर्फिन 1%: 10-15 मिली सेलाइन में 1-1.5 मिली

2. जीसीएस स्थानीय और व्यवस्थित रूप से

3. ड्रॉपरिडोल 0.25% - 2 मिली

4. संकेतों के अनुसार - डायजेपाम 0.5% - 2 मिली

5. 35% या 40% ऑक्सीजन-वायु मिश्रण को डिफॉमर वाष्प से सिक्त किया जाता है

6. गैंग्लियन ब्लॉकर्स: पेंटामाइन 5% - 9 मिली सेलाइन में 1 मिली। घोल, में / 3 मिली . में

7. फ़्यूरोसेमाइड 20-40 मिलीग्राम IV

8. संकेतों के अनुसार: थक्कारोधी, वैसोप्रेसर्स (डोपामाइन, नॉरपेनेफ्रिन)

9. एंटीबायोटिक चिकित्सा

60) सामान्य विषाक्त (सामान्य विषाक्त क्रिया) के एओएक्सवी और ओवी: इस समूह के पदार्थों का नाम दें; इन जहरों से क्षति का रोगजनन; उपरोक्त पदार्थों से प्रभावित होने पर विशिष्ट लक्षणों और लक्षणों की सूची बना सकेंगे; सुरक्षात्मक उपायों और प्राथमिक चिकित्सा के पूर्ण मानक का विस्तृत विवरण दें ( एंटीडोट थेरेपी सहित).

पदार्थ:हाइड्रोसायनिक एसिड और सायनोजेन क्लोराइड

रोगजनन:ये जहर उन एंजाइमों को रोकते हैं, जिनमें फेरिक आयरन, और सबसे ऊपर ऊतक श्वसन के एंजाइम (साइटोक्रोमेस) और एंजाइम जो हाइड्रोजन पेरोक्साइड के टूटने को उत्प्रेरित करते हैं - उत्प्रेरित। NS NUCL साइटोक्रोम ऑक्सीडेज को बांधता है और ऊतक श्वसन के स्तर को कम करता है। नतीजतन, कोशिकाओं को आवश्यक ऊर्जा प्राप्त नहीं होती है। सबसे पहले, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कोशिकाएं पीड़ित होती हैं - सांस की तकलीफ विकसित होती है, रक्तचाप कम हो जाता है, नाड़ी बदल जाती है, आक्षेप दिखाई देते हैं।

रक्त में ऑक्सीजन जमा हो जाती है, ऑक्सीहीमोग्लोबिन की मात्रा बढ़ जाती है, जो रक्त और ऊतकों को एक लाल रंग देता है।

विशेषता सिंड्रोम और लक्षण:

विशिष्ट प्रारंभिक लक्षण कड़वाहट और मुंह में एक धातु का स्वाद, मतली, सिरदर्द, सांस की तकलीफ, आक्षेप हैं।

मृत्यु मायोकार्डियल गतिविधि की समाप्ति से होती है।

दो नैदानिक ​​रूप:

1. अपोप्लेक्सी: प्रभावित व्यक्ति चिल्लाता है, होश खो देता है, गिर जाता है; अल्पकालिक क्लोनिक-टॉनिक आक्षेप के बाद, मांसपेशियों को आराम मिलता है, कण्डरा सजगता गायब हो जाती है; एक्सोफथाल्मोस नोट किया जा सकता है; पुतलियाँ फैली हुई हैं, प्रकाश पर प्रतिक्रिया नहीं करती हैं। बीपी तेजी से गिरता है। पल्स दुर्लभ, थ्रेडी। त्वचा पीली है। कुछ सांसों के बाद सांस रुक जाती है। मृत्यु 1-3 मिनट के भीतर होती है

2. सुस्त आकार:

ए) प्रारंभिक अभिव्यक्तियों का चरण: कड़वे बादाम की महक, नासोफरीनक्स के कंजाक्तिवा और श्लेष्मा झिल्ली की हल्की जलन, मौखिक श्लेष्मा की सुन्नता, चिंता, कमजोरी, चक्कर आना, हृदय क्षेत्र में दर्द, दिल की धड़कन में वृद्धि की भावना, लाल रंग की त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, श्वास गहरी और तेज होती है, नाड़ी में परिवर्तन (धीमा हो जाता है), रक्तचाप बढ़ जाता है, उल्टी, आंदोलनों का बिगड़ा हुआ समन्वय

बी) सांस की तकलीफ की अवस्था: लक्षण बढ़ जाते हैं, गंभीर सामान्य कमजोरी, शौच करने की इच्छा अधिक बार हो जाती है, शरीर का तापमान कम हो जाता है, पूरे मुंह से सांस लेता है, अतिरिक्त श्वसन मांसपेशियां शामिल होती हैं, नाड़ी दुर्लभ होती है, तनाव होता है, रक्तचाप बढ़ जाता है, दिल की आवाजें बढ़ जाती हैं, विद्यार्थियों का फैलाव, गहरी सजगता बढ़ जाती है, अस्थिर चाल, चेतना का अवसाद

ग) ऐंठन अवस्था: चेतना का अवसाद से कोमा तक। टॉनिक-क्लोनिक आक्षेप,विश्राम द्वारा प्रतिस्थापित। चबाने वाली मांसपेशियों के ऐंठन संकुचन। श्वास तेज, गहरी। पल्स कमजोर वोल्टेज, अक्सर अतालता। ऐंठन के दौरान, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली सियानोटिक होती है।

डी) कोमा चरण: कोई चेतना नहीं है, त्वचा एक सियानोटिक टिंट के साथ पीली है, तापमान कम हो गया है, श्वास उथली है, अतालता है, नाड़ी कमजोर भरना है, रक्तचाप कम है, हृदय की आवाज कमजोर है। सांस रुकने से मौत।

सायनोजेन क्लोराइड विषाक्तता की एक विशेषता ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की जलन है - छींकना, खाँसी, सांस की तकलीफ, लैक्रिमेशन।

सुरक्षात्मक उपाय और प्राथमिक चिकित्सा:

1. गैस मास्क (ब्रांड बी, बी 8, एम) और सुरक्षात्मक कपड़ों का समय पर उपयोग

2. तटस्थकरण जमीन पर नहीं किया जाता है, लेकिन आंतरिक भाप और फॉर्मेलिन के मिश्रण से निष्प्रभावी हो जाता है

3. सेनील एसिड के लवणों को विट्रियल के 10% घोल के 2 भाग और बुझे हुए चूने के 10% घोल के एक भाग से मिलकर बनाया जाता है।

4. साइनाइड क्षति के लिए एंटीडोट थेरेपी

विशिष्ट साइनाइड एंटीडोट्स - मेथेमोग्लोबिन फॉर्मर्स (नाइट्राइट्स) - एंटीसीन, एमाइल नाइट्राइट, सोडियम नाइट्राइट; सल्फर यौगिक, कार्बोहाइड्रेट, कोबाल्ट यौगिक

ए प्राथमिक चिकित्सा:एमाइल नाइट्राइट - इनहेलेशन उपयोग के लिए तरल, 0.5 मिली ampoules, गैस मास्क के तहत

बी प्राथमिक चिकित्सा (पैरामेडिक) सहायता: 1 मिलीलीटर के ampoules में एंटिकियन 20% समाधान, आईएम 3.5 मिलीग्राम / किग्रा या iv 2.5 मिलीग्राम / किग्रा 40% ग्लूकोज के 10 मिलीलीटर में पतला; ऑक्सीजन थेरेपी, संकेतों के अनुसार - कॉर्डियामिन 1 मिली / मी

सी। प्राथमिक चिकित्सा: 30 मिनट में / में एंटीसीन का पुन: परिचय, 1 घंटे के बाद पुन: / एम इंजेक्शन। एंटीसीन की अनुपस्थिति में - रक्तचाप के नियंत्रण में 2% सोडियम नाइट्राइट (2-5 मिली / मिनट) के 10-15 मिली में / में। हृदय गतिविधि के कमजोर होने के साथ, एनालेप्टिक्स का उपयोग किया जाता है (कॉर्डियामिन का 1 मिलीलीटर / मी); सोडियम थायोसल्फेट 20-30 मिली 30% घोल इन/इन; ग्लूकोज 40 मिलीलीटर 40% समाधान IV, ऑक्सीजन थेरेपी, साइटोक्रोम सी का प्रशासन, समूह बी के विटामिन, संकेत के अनुसार - एनालेप्टिक्स, प्रेसर एमाइन

प्रश्न #61: तंत्रिका-लकवाग्रस्त क्रिया के ओवी और एओकेवी: इस समूह के पदार्थों का नाम दें, इन जहरों से क्षति का रोगजनन, उपरोक्त पदार्थों को नुकसान के मामले में विशेषता सिंड्रोम और लक्षणों की सूची बनाएं, सुरक्षात्मक उपायों का विस्तृत विवरण दें और एक पूर्ण प्राथमिक चिकित्सा के लिए मानक (एंटीडोट थेरेपी सहित)।

इस समूह के पदार्थ कीवर्ड: टैबुन, सरीन, सोमन, वीएक्स।

रोगजनन : ऑर्गनोफॉस्फेट जहर कोलिनेस्टरेज़ को सिनैप्स से बांधता है। फॉस्फोराइलेटेड कोलिनेस्टरेज़ एंजाइम अपनी गतिविधि खो देता है। चोलिनेस्टरेज़ के निषेध से एसिटाइलकोलाइन का संचय होता है, सिनैप्टिक ट्रांसमिशन में व्यवधान होता है। कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स का एक उत्तेजना है, क्योंकि एफओवी का पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर सीधा कोलिनोमिमेटिक प्रभाव हो सकता है, एसिटाइलकोलाइन के लिए सिनैप्स की संवेदनशीलता को बढ़ा सकता है।

नैदानिक ​​तस्वीर :

7. केंद्रीय क्रिया (चिंता, भावनात्मक अस्थिरता, चक्कर आना, कंपकंपी, क्लोनिक-टॉनिक आक्षेप, श्वसन और वासोमोटर केंद्रों की बिगड़ा हुआ गतिविधि, चेतना का अवसाद)

8. मस्करीन जैसी क्रिया (चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, ग्रंथियों का हाइपरसेरेटेशन, हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया)

9. निकोटीन जैसी क्रिया (मांसपेशियों में कमजोरी, फ्लेसीड पैरेसिस और लकवा, क्षिप्रहृदयता और उच्च रक्तचाप)

सुरक्षात्मक उपाय : एक फ़िल्टरिंग गैस मास्क, सुरक्षात्मक कपड़ों का उपयोग, एक व्यक्तिगत एंटी-केमिकल बैग से तरल के साथ आंशिक स्वच्छता, त्वचा के संपर्क के मामले में क्षार का कमजोर समाधान, आंखों के संपर्क के मामले में, पानी से कुल्ला, मामले में पेट के संपर्क में आने पर, उल्टी को प्रेरित करें, गैस्ट्रिक ट्यूब को धोना और शर्बत देना।

एंटीडोट थेरेपी :

6. एंटीडोट पी-10एम का उपयोग तब किया जाता है जब चोट लगने का खतरा हो या नशे के पहले मिनटों में। दवा में एक प्रतिवर्ती चोलिनेस्टरेज़ अवरोधक, केंद्रीय एंटीकोलिनर्जिक्स और एक एंटीऑक्सिडेंट, 0.2 ग्राम की एक गोली होती है।

7. एथेंस 1 मिलीलीटर की एक सिरिंज ट्यूब में। दवा में केंद्रीय एम-और एन-होलिनोलिटिक्स, फेनामाइन होता है।

8. 1 मिली की सिरिंज ट्यूब में बुडाक्सिम। इसमें एन- और एम-एंटीकोलिनर्जिक होते हैं। \ एम में प्रवेश किया।

9. एट्रोपिन सल्फेट 0.1% - एम-एंटीकोलिनर्जिक। हल्के रूपों में, आईएम 1-2 मिली, 30 मिनट के अंतराल के साथ 2 मिली आईएम के बार-बार इंजेक्शन संभव हैं। मध्यम घाव के साथ: 2-4 मिली इंट्रामस्क्युलर, 10 मिनट के बाद फिर से 2 मिली। गंभीर घावों के मामले में: 4-6 मिलीलीटर अंतःशिरा में, फिर से 2-4 मिलीलीटर इंट्रामस्क्युलर रूप से 3-8 मिनट में।

10. 1 मिलीलीटर ampoules में Dipiroxime 15% - cholinesterase reactivator। मामूली क्षति के साथ: 1 मिली इंट्रामस्क्युलर, 1-2 घंटे के बाद, फिर से 1 मिली। औसत डिग्री के साथ: 1-2 मिली / मी, 1-2 घंटे के बाद फिर से। गंभीर घावों के लिए: 450-600 मिलीग्राम IV।

11. समान रूप से महत्वपूर्ण ऑक्सीजन थेरेपी है और वायुमार्ग की धैर्य और श्वसन सहायता सुनिश्चित करने के लिए सभी उपाय + एंटीकॉन्वेलसेंट थेरेपी + वैसोप्रेसर्स + इन्फ्यूजन थेरेपी।

प्रश्न #62: साइकोमिमेटिक एजेंट (साइकोमिमेटिक्स): इस समूह के पदार्थों का नाम दें, इन जहरों से होने वाले नुकसान का रोगजनन, उपरोक्त पदार्थों के नुकसान के मामले में विशेषता सिंड्रोम और लक्षणों की सूची बनाएं, सुरक्षात्मक उपायों का विस्तृत विवरण और पहले के पूर्ण मानक दें सहायता (एंटीडोट थेरेपी सहित)।

इस समूह के पदार्थ : बीजेड, लिसेर्जिक एसिड डायथाइलैमाइड (डीएलए), बुफोटेनिन, मेस्कलाइन।

रोगजनन :

· बीजेड. तंत्र केंद्रीय मस्कैरेनिक कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी और जीएम में बिगड़ा हुआ कोलीनर्जिक संचरण के कारण है। BZ अणु M-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ एक मजबूत परिसर बनाते हैं। इन रिसेप्टर्स के लंबे समय तक नाकाबंदी के कारण, सिनैप्स में एसिटाइलकोलाइन का संचलन बाधित होता है, सिनैप्टिक तंत्र को रूपात्मक क्षति विकसित होती है, जिससे न्यूरोट्रांसमीटर सिस्टम में असंतुलन होता है।

· डीएलके. सेरोटोनर्जिक, एड्रीनर्जिक और कोलीनर्जिक सिस्टम के उत्तेजना पैदा करने के लिए इस साइकोटॉक्सिकेंट की क्षमता का उल्लेख किया गया है। यह मानने का कारण है कि लिसेर्जिक मनोविकृति मध्यस्थ सिनैप्टिक संतुलन के उल्लंघन से जुड़ी है: सेरोटोनर्जिक प्रणाली को नुकसान के कारण, एड्रीनर्जिक और कोलीनर्जिक सिस्टम पीड़ित होते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर :

7) बीजेड. हार हल्की गंभीरता 1-5 घंटे के बाद होता है: सामान्य सुस्ती, निष्क्रियता, कम भाषण गतिविधि, उनींदापन, मायड्रायसिस और आवास की गड़बड़ी संभव है। हार मध्यम गंभीरता 1-2 घंटे के बाद होता है, प्रलाप सिंड्रोम और हल्के स्तब्धता का एक विकल्प होता है। चेतना के बादल की अवधि साइकोमोटर आंदोलन की अभिव्यक्तियों के साथ मेल खाती है। भ्रम और मतिभ्रम दृश्य, वस्तुनिष्ठ हैं। अंतरिक्ष में अभिविन्यास समय-समय पर परेशान होता है। नाड़ी तेज हो जाती है, रक्तचाप बढ़ जाता है। 20 मिनट - डेढ़ घंटे में एक गंभीर घाव बन जाता है। चेतना का लंबे समय तक और गहरा स्तब्ध होना और तेज साइकोमोटर आंदोलन विशेषता है। समय और स्थान में अशांत अभिविन्यास। भाषण संपर्क संभव नहीं है, मतिभ्रम साइडर का उच्चारण किया जाता है, विभिन्न प्रकार के मतिभ्रम। गंभीर मायड्रायसिस और आवास की गड़बड़ी। गतिभंग मोटा है, गिरने के साथ। डिस्फ़ोनिया और डिसरथ्रिया। रक्तचाप बढ़ता है, नाड़ी तेज होती है। तचीपनिया, मूत्र प्रतिधारण और आंतों का प्रायश्चित।

8) डीएलके. चक्कर आना, सामान्य कमजोरी, मतली, कंपकंपी, धुंधली दृष्टि। आकार और रंगों की धारणा में विकृति, किसी वस्तु पर दृष्टि को केंद्रित करने में कठिनाई। विभिन्न मानसिक विकार। नशा के लक्षण 20-60 मिनट के बाद दिखाई देते हैं। 1-5 घंटे में अधिकतम विकास तक पहुंचें। नशा 8-12 घंटे तक रहता है।

सुरक्षात्मक उपाय : बीजेड- गैस मास्क, ChSO, एमिनोस्टिग्माइन 0.1% 2ml IM, galantamine 0.5% 2ml IM। प्रभाव की अनुपस्थिति में, पुन: परिचय। इसके अलावा, इन दवाओं को 5% ग्लूकोज समाधान में अंतःशिरा में प्रशासित किया जा सकता है। गंभीर साइकोमोटर आंदोलन के साथ: ट्रिफ्टाज़िन 0.2% 2 एमएल, हेलोपरिडोल 0.5% 2 मिली + फेनाज़ेपम 5 मिलीग्राम प्रति खुराक। 1% मॉर्फिन 2 मिली, एनाप्रिलिन 0.1% 1 मिली आई / मी। रोगी के अधिक गरम होने की रोकथाम। डीएलके- समय पर गैस मास्क, सीएचएसओ, एंटीसाइकोटिक्स, रोगसूचक चिकित्सा लगाना।

प्रश्न #63: ब्लिस्टरिंग एक्शन के एनएस: इस समूह के पदार्थों का नाम, इन जहरों से क्षति का रोगजनन, उपरोक्त पदार्थों को नुकसान के मामले में विशेषता सिंड्रोम और लक्षणों की सूची, सुरक्षात्मक उपायों का विस्तृत विवरण और प्राथमिक चिकित्सा का एक पूर्ण मानक दें (एंटीडोट थेरेपी सहित)।

इस समूह के पदार्थ : आसुत सरसों गैस, लेविसाइट।

रोगजनन : मस्टर्ड गैसशरीर पर स्थानीय और पुनर्जीवन दोनों प्रभाव पड़ता है। पहला शरीर में प्रवेश और प्रवेश के स्थल पर ऊतकों की परिगलित सूजन के विकास में प्रकट होता है। पुनरुत्पादक क्रिया एक जटिल लक्षण परिसर में व्यक्त की जाती है। सरसों के घावों के रोगजनन में कई प्रमुख तंत्र हैं:

4) एलर्जी - एक प्रोटीन + सरसों का परिसर बनता है, जिसके लिए एंटीबॉडी का उत्पादन होता है, संवेदीकरण और एक एलर्जी प्रतिक्रिया विकसित होती है;

5) स्थानीय क्रिया - प्रोटीन का क्षारीकरण, जिससे कोशिकाओं का विनाश होता है;

6) साइटोस्टैटिक प्रभाव - आरएनए को नुकसान के परिणामस्वरूप, कोशिका विभाजन बाधित होता है;

7) सदमे जैसा प्रभाव - शरीर के कई एंजाइमों को अवरुद्ध करने के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

लेविसाइटसल्फर युक्त एंजाइमों को बांधता है, वे ऊतक श्वसन में शामिल होते हैं। नेक्रोसिस का फॉसी उन जगहों पर विकसित होता है जहां लेविसाइट रक्त प्रवाह के साथ प्रवेश करता है। रक्त के थक्के को बढ़ाता है, जिससे घनास्त्रता होती है।

नैदानिक ​​तस्वीर :

7. सरसों की गैस - त्वचा के घावों को 3 अवधियों में विभाजित किया जाता है (छिपा हुआ, पर्विल चरण, वेसिकुलर-बुलस, अल्सरेटिव-नेक्रोटिक, उपचार चरण); आंखों की क्षति - प्रतिश्यायी नेत्रश्लेष्मलाशोथ, ब्लेफेरोस्पाज्म, केराटोकोनजिक्टिवाइटिस; साँस लेना घाव (हल्के डिग्री - सूखापन, बहती नाक, आवाज की गड़बड़ी, श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की सूजन सूजन; मध्यम डिग्री - सरसों गैस ट्रेकोब्रोनकाइटिस, स्टर्नम के पीछे दर्द, लंबी ब्रोंकाइटिस: गंभीर डिग्री - सरसों निमोनिया और नेक्रोटिक घाव श्लेष्मा झिल्ली); मौखिक घाव - पेट में दर्द, लार, मतली, उल्टी, दस्त; पुनर्जीवन प्रभाव - सबफ़ब्राइल तापमान, तापमान 38-40 डिग्री (2 सप्ताह तक रहता है, फिर जल्दी कम हो जाता है), सदमे जैसी स्थिति।

8. लेविसाइटिस - स्थानीय अभिव्यक्तियाँ (फफोले के रूप में विलय नहीं होता है, तनावग्रस्त, हाइपरमिया के चमकीले लाल प्रभामंडल से घिरा हुआ, गहरे ऊतक परिगलन), साँस लेना घाव (कैटरल राइनोफेरीन्जाइटिस, फुफ्फुसीय एडिमा, फेफड़े का रासायनिक जलन, नेक्रोटिक निमोनिया), मौखिक अभिव्यक्तियाँ - शिक्षा अल्सर, लेविसाइट नशा।

सुरक्षात्मक उपाय : मस्टर्ड गैस- एक फ़िल्टरिंग गैस मास्क, सुरक्षात्मक कपड़े, एक व्यक्तिगत एंटी-केमिकल बैग से तरल के साथ आंशिक स्वच्छता, या क्लोरैमाइन के 10-15% जलीय-अल्कोहल समाधान का उपयोग, त्वचा को 2% समाधान के साथ इलाज करें, फफोले को खोलें बाँझ सुई, एक कीटाणुनाशक समाधान के साथ सतह का इलाज करें, इनहेलेशन क्षति के मामले में श्वास लें, गैस मास्क मास्क के तहत फिसिलिन, नासोफेरींजल और ऑरोफरीन्जियल गुहाओं को क्लोरैमाइन के 0.25% घोल से धोया जाता है, 2-4% जलीय घोल के साथ प्रचुर मात्रा में गैस्ट्रिक लैवेज। बेकिंग सोडा, सक्रिय चारकोल। जटिल उपचार - 4% सोडियम बाइकार्बोनेट को डिटॉक्सीफाई करने के लिए सोडियम थायोसल्फेट 20-30 मिली (हर 3-4 घंटे में दोहराएं) के 30% घोल में। यदि जहर को दूर करने के लिए सरसों की गैस पेट में प्रवेश करती है, तो उल्टी को प्रेरित करने, पानी से या 0.02% सोडा के घोल से पेट धोने की सलाह दी जाती है, फिर एक सोखना (100 मिलीलीटर पानी में 25 ग्राम सक्रिय कार्बन) और ए नमकीन रेचक। सामान्य विषाक्तता की घटना का मुकाबला करने के लिए, निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है: 25-50 मिलीलीटर के 30% समाधान में सोडियम थायोसल्फेट, शरीर में सरसों के गैस को बेअसर करने की प्रक्रिया को बढ़ाने के लिए अंतःशिरा प्रशासित किया जाता है, ग्लूकोज के 40% समाधान में हृदय पर लाभकारी प्रभाव के रूप में 20-40 मिलीलीटर अंतःशिरा में - संवहनी विकार, रक्त का श्वसन कार्य और बिगड़ा हुआ चयापचय को सामान्य करना; कैल्शियम क्लोराइड - खुजली, स्थानीय सूजन प्रतिक्रियाओं और सामान्य नशा के प्रभाव को कम करने के साधन के रूप में 10 मिलीलीटर का 10% अंतःशिरा समाधान; रक्त के विकल्प जैसे पॉलीविनाइलपायरोलिडोन (250 मिली प्रत्येक), जिनका ध्यान देने योग्य विषहरण प्रभाव होता है; एंटीहिस्टामाइन, संवहनी एजेंट (कॉर्डियामिन, कैफीन, एफेड्रिन); यदि आवश्यक हो - और दिल की तैयारी (स्ट्रॉफैंथिन, कोरग्लिकॉन); एसिडोटिक शिफ्ट को खत्म करने के लिए 500 मिली के 2% घोल में सोडियम बाइकार्बोनेट। लेविसाइट- गैस मास्क, सुरक्षात्मक कपड़े, क्लोरैमाइन का 10-15% जलीय-अल्कोहल घोल (त्वचा पर न्यूट्रलाइजेशन), आंखों के लिए 0.25% क्लोरैमाइन का घोल, अगर यह पेट में प्रवेश करता है, तो बेकिंग सोडा के 2% घोल से धो लें। साँस लेना क्षति, धूम्रपान विरोधी मिश्रण। यूनिथिओल - इन / मी या इन / इन 1 मिली प्रति 10 किग्रा की दर से, डिकैप्टोल 2.5-3 मिलीग्राम / किग्रा / मी, बर्लिशन - इन / 300 मिलीग्राम में 0.9% NaCl के 250 मिलीलीटर में।

प्रश्न #64: उत्तेजक एजेंट (लैक्रिमेटर्स और स्टर्निट्स): इस समूह के पदार्थों का नाम दें, इन जहरों से होने वाले नुकसान का रोगजनन, उपरोक्त पदार्थों से प्रभावित होने पर लक्षण सिंड्रोम और लक्षणों की सूची बनाएं, सुरक्षात्मक उपायों का विस्तृत विवरण दें और पहले के पूर्ण मानक दें सहायता (एंटीडोट थेरेपी सहित)।

इस समूह के पदार्थ : लैक्रिमेटर, स्टर्नाइट, सीएस, सीआर।

रोगजनन : ये पदार्थ ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली के संवेदनशील तंत्रिका अंत को प्रभावित करते हैं और आंखों के श्लेष्म झिल्ली को परेशान करते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर : गुदगुदी, खराश, नाक और गले में जलन, सिरदर्द और दांत दर्द, कानों में, सूजाक, सूखी दर्दनाक खांसी, लार, मतली, उल्टी, श्लेष्मा झिल्ली हाइपरमिक, एडेमेटस, ब्रैडीकार्डिया, ब्रैडीपनिया की भावना है। गंभीर मामलों में, संवेदनशीलता विकार, मांसपेशियों में कमजोरी। लैक्रिमेटर्स के साथ घावों को कंजाक्तिवा और कॉर्निया की तेज जलन + उपरोक्त लक्षणों की विशेषता है। जब सीएस प्रभावित होता है, त्वचा पर एक परेशान प्रभाव + उपरोक्त लक्षण अभी भी होते हैं।

सुरक्षात्मक उपाय : गैस मास्क को छानना, त्वचा की सुरक्षा, मुंह और नासोफरीनक्स को पानी या 2% सोडियम बाइकार्बोनेट से धोना, प्रभावित आँखों को पानी से धोया जाता है, कंजंक्टिवल थैली में 0.5% डाइकेन घोल की 2 बूंदें, गैर-मादक दर्दनाशक दवाएं, ट्रैंक्विलाइज़र, फ़िसिलिन इनहेलेशन रिफ्लेक्स विकारों को खत्म करने के लिए।

प्रश्न #65: अमोनिया: इन एओसी को नुकसान का रोगजनन, उपरोक्त पदार्थ के नुकसान के मामले में लक्षण और सिंड्रोम की सूची बनाएं, सुरक्षात्मक उपायों का विस्तृत विवरण और प्राथमिक चिकित्सा का एक पूर्ण मानक दें।

नैदानिक ​​तस्वीर : अमोनिया की छोटी सांद्रता के प्रभाव में, राइनाइटिस, ग्रसनीशोथ, ट्रेकाइटिस, ब्रोंकाइटिस की हल्की घटनाएं देखी जाती हैं। विषाक्तता की अवधि 3-5 दिन है। उच्च सांद्रता के संपर्क में आने पर, छाती में तेज खांसी, दर्द और जकड़न होती है, फैलाना म्यूकोप्यूरुलेंट ब्रोंकाइटिस। कुछ मामलों में, अमोनिया की बहुत अधिक मात्रा में, फुफ्फुसीय एडिमा, ग्लोटिस की ऐंठन और निमोनिया होता है। आंखों की क्षति के साथ, लैक्रिमेशन, फोटोफोबिया, पलक की ऐंठन, नेत्रश्लेष्मलाशोथ मनाया जाता है; यदि तरल अमोनिया त्वचा पर हो जाता है, तो एरिथेमा और फफोले के साथ जलन देखी जाती है। अमोनिया वाष्प अधिक एरिथेमा का कारण बनते हैं।

सुरक्षात्मक उपाय :

9. पीड़ित को तुरंत प्रभावित क्षेत्र से बाहर निकालना चाहिए;

10. यदि प्रभावित क्षेत्र को छोड़ना असंभव है, तो ऑक्सीजन की पहुंच प्रदान करना महत्वपूर्ण है;

11. मुंह, गले और नाक को लगभग 15 मिनट तक पानी से धोया जाता है (पानी में साइट्रिक या ग्लूटामिक एसिड मिलाकर अतिरिक्त रिन्सिंग प्रदान की जाती है);

12. हार के बाद अगले दिन, पूर्ण आराम प्रदान किया जाता है, जो कि थोड़ी सी भी विषाक्तता के साथ भी महत्वपूर्ण है;

13. आंखों के लिए डाइकेन का 0.5% घोल इस्तेमाल करना चाहिए, इसके अलावा उन्हें पट्टी से बंद किया जा सकता है;

14. अगर त्वचा पर जहर लग जाए तो उसे जल्द से जल्द पानी से धो लें, फिर पट्टी लगा लें;

15. पेट में जहर जाने के लिए उसे धोना पड़ता है।

बेंजोडायजेपाइन के समूह से एक दवा के साथ तीव्र विषाक्तता: घाव का रोगजनन; नैदानिक ​​​​तस्वीर का विवरण (विशेषता लक्षण); सहायता के प्रावधान का विस्तृत विवरण - प्रथम और पूर्व-चिकित्सा; पहली चिकित्सा (अवशोषित जहर और मारक चिकित्सा को हटाने के उपायों सहित)।

रोगजनन

CNS में अवरोध क्लोराइड आयनों के प्रवाह में वृद्धि के साथ GABA A रिसेप्टर्स की उत्तेजना से प्राप्त होता है। इसके अलावा, एडेनोसाइन की निष्क्रियता और फटने को दबा दिया जाता है, जिससे एडेनोसाइन रिसेप्टर्स की उत्तेजना होती है।

क्लिनिक

सम्मोहन के साथ नशे की स्थिति आम तौर पर शराब के नशे से मिलती जुलती है। विशेषता विशेषताएं सुस्ती, उनींदापन और आंदोलनों की गड़बड़ी बढ़ रही हैं। भावात्मक क्षेत्र को भावनात्मक अस्थिरता की विशेषता है। आदतन नशा की एक हल्की डिग्री शुरू में मूड में वृद्धि के साथ हो सकती है। लेकिन एक ही समय में, मज़ा, वार्ताकार के लिए सहानुभूति की भावना आसानी से दूसरों के प्रति क्रोध, आक्रामकता में बदल सकती है। मोटर गतिविधि बढ़ जाती है, लेकिन आंदोलन अनियमित होते हैं, समन्वित नहीं होते हैं। यौन इच्छा बढ़ सकती है, भूख बढ़ सकती है।

मध्यम और गंभीर गंभीरता के कृत्रिम निद्रावस्था और शामक के साथ नशा के लिए, गंभीर दैहिक और तंत्रिका संबंधी विकार विशेषता हैं। अक्सर श्वेतपटल का हाइपरसैलिवेशन, हाइपरमिया होता है। त्वचा तैलीय हो जाती है।

नशा की डिग्री में वृद्धि के साथ, एक व्यक्ति सो जाता है, गहरी नींद। ब्रैडीकार्डिया और हाइपोटेंशन नोट किए जाते हैं। पुतलियाँ फैली हुई हैं, प्रकाश के प्रति उनकी प्रतिक्रिया सुस्त है, निस्टागमस, डिप्लोपिया, डिसरथ्रिया, कम सतही सजगता और मांसपेशियों की टोन, और गतिभंग का उल्लेख किया जाता है। अनैच्छिक शौच, पेशाब हो सकता है। तीव्र नशा से चेतना का जुल्म बढ़ता है, गहरी नींद कोमा में बदल जाती है। धमनी दबाव तेजी से गिरता है, नाड़ी अक्सर, सतही होती है। श्वास उथली है, बार-बार, कोमा की गहराई के साथ दुर्लभ हो जाती है, और भी अधिक सतही हो जाती है, आवधिकता प्राप्त करती है (चेयेन-स्टोक्स श्वास)। रोगी तेजी से पीला पड़ जाता है, शरीर का तापमान गिर जाता है, गहरी सजगता गायब हो जाती है।

अभिलक्षणिक विशेषता दर्दनाक आघातरक्त के पैथोलॉजिकल जमाव का विकास है। पैथोलॉजिकल रक्त जमाव के तंत्र के बारे में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि वे पहले से ही सदमे के स्तंभन चरण में बनते हैं, सदमे के टारपीड और टर्मिनल चरणों में अधिकतम तक पहुंचते हैं। पैथोलॉजिकल रक्त जमाव के प्रमुख कारक वासोस्पास्म, संचार हाइपोक्सिया, चयापचय एसिडोसिस का गठन, बाद में मस्तूल कोशिकाओं का क्षरण, कैलिकेरिन-किनिन प्रणाली की सक्रियता, वासोडिलेटरी जैविक रूप से सक्रिय यौगिकों का निर्माण, अंगों और ऊतकों में माइक्रोकिरकुलेशन विकार हैं, जो शुरू में विशेषता हैं। लंबे समय तक वाहिका-आकर्ष द्वारा। रक्त के पैथोलॉजिकल जमाव से रक्त के एक महत्वपूर्ण हिस्से को सक्रिय परिसंचरण से बाहर कर दिया जाता है, परिसंचारी रक्त की मात्रा और संवहनी बिस्तर की क्षमता के बीच विसंगति को बढ़ाता है, सदमे में संचार विकारों में सबसे महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक बन जाता है।

दर्दनाक सदमे के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका प्लाज्मा हानि द्वारा निभाई जाती है, जो एसिड मेटाबोलाइट्स और वासोएक्टिव पेप्टाइड्स की कार्रवाई के कारण संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के साथ-साथ रक्त ठहराव के कारण इंट्राकेपिलरी दबाव में वृद्धि के कारण होती है। प्लाज्मा के नुकसान से न केवल परिसंचारी रक्त की मात्रा में और कमी आती है, बल्कि रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में भी परिवर्तन होता है। इसी समय, रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण की घटना, डीआईसी सिंड्रोम के बाद के गठन के साथ हाइपरकोएग्यूलेशन विकसित होते हैं, केशिका माइक्रोथ्रोम्बी बनते हैं, रक्त प्रवाह को पूरी तरह से बाधित करते हैं।

प्रगतिशील संचार हाइपोक्सिया की स्थितियों में, कोशिकाओं की ऊर्जा आपूर्ति में कमी, सभी ऊर्जा-निर्भर प्रक्रियाओं का दमन, स्पष्ट चयापचय एसिडोसिस और जैविक झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि होती है। कोशिकाओं के कार्यों को सुनिश्चित करने के लिए पर्याप्त ऊर्जा नहीं है और सबसे ऊपर, झिल्ली पंपों के संचालन के रूप में ऐसी ऊर्जा-गहन प्रक्रियाएं हैं। सोडियम और पानी कोशिका में प्रवेश करते हैं, और उसमें से पोटैशियम निकलता है। सेल एडिमा और इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस के विकास से लाइसोसोमल झिल्ली को नुकसान होता है, विभिन्न इंट्रासेल्युलर संरचनाओं पर उनके लाइटिक प्रभाव के साथ लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई होती है।

इसके अलावा, झटके के दौरान, कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ, जो शरीर के आंतरिक वातावरण में अधिक मात्रा में प्रवेश करते हैं, एक विषाक्त प्रभाव प्रदर्शित करते हैं। इस प्रकार, जैसे-जैसे झटका बढ़ता है, एक और प्रमुख रोगजनक कारक खेल में आता है - एंडोटॉक्सिमिया। बाद वाले को आंत से विषाक्त उत्पादों के सेवन से भी बढ़ाया जाता है, क्योंकि हाइपोक्सिया आंतों की दीवार के अवरोध कार्य को कम करता है। एंडोटॉक्सिमिया के विकास में विशेष महत्व यकृत के एंटीटॉक्सिक फ़ंक्शन का उल्लंघन है।

एंडोटॉक्सिमिया, माइक्रोकिरकुलेशन संकट के कारण गंभीर सेलुलर हाइपोक्सिया के साथ, एनारोबिक मार्ग के लिए ऊतक चयापचय के पुनर्गठन, और बिगड़ा एटीपी पुनरुत्थान, अपरिवर्तनीय सदमे घटना के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

आघात शॉक क्लिनिक रोगजनन

दर्दनाक सदमे के रोगजनन के कई सिद्धांतों में से, न्यूरोजेनिक, प्लाज्मा और रक्त हानि, साथ ही साथ विषाक्त, ध्यान देने योग्य हैं। हालाँकि, सूचीबद्ध सिद्धांतों में से प्रत्येक जिस रूप में लेखकों द्वारा सार्वभौमिकता के दावे के साथ प्रस्तावित किया गया था, वह गंभीर आलोचना के लिए खड़ा नहीं है।

तंत्रिकाजन्य सिद्धांत- प्रथम विश्व युद्ध में क्रिल द्वारा थकावट के सिद्धांत के रूप में प्रस्तावित, हमारे देश के वैज्ञानिकों (एन.एन. बर्डेनको, आई.आर. पेट्रोव) द्वारा समर्थित। अत्यधिक जलन के परिणामस्वरूप, सेरेब्रल कॉर्टेक्स की कोशिकाओं में थकावट होती है, और उन्हें मरने से रोकने के लिए, फैलाना निषेध विकसित होता है, जो तब सबकोर्टिकल संरचनाओं में फैलता है, जिसके परिणामस्वरूप श्वसन और रक्त परिसंचरण के केंद्रों का अवसाद होता है, जिसमें कमी होती है तापमान, आदि हालांकि, कई नैदानिक ​​अवलोकन और प्रयोगात्मक डेटा इस सिद्धांत में फिट नहीं होते हैं। सबसे पहले, नींद और संज्ञाहरण के दौरान फैलाना निषेध मनाया जाता है, और सदमे के दौरान, घायल व्यक्ति सचेत होता है। दूसरे, यदि कॉर्टेक्स में इसे थकावट और मृत्यु से बचाने के लिए निषेध शुरू होता है, तो यह विकास और मनुष्य के उद्भव के विपरीत है: छोटे लोगों को मृत्यु से बचाने के लिए पुरानी संरचनाओं में अवरोध उत्पन्न होना चाहिए। तीसरा, न्यूरोफिज़ियोलॉजिस्ट ने साबित कर दिया है कि निषेध एक निष्क्रिय प्रक्रिया नहीं है, बल्कि एक सक्रिय है, और यह थैलेमिक क्षेत्र में होता है, इसलिए आवेगों का अतिरिक्त प्रवाह जालीदार गठन में प्रवेश नहीं करता है, जो मानव व्यवहार के भावनात्मक रंग के लिए जिम्मेदार है, और सेरेब्रल कॉर्टेक्स। इसलिए, उदासीनता, पर्यावरण के प्रति उदासीनता, एडिनमिया और अन्य हड़ताली हैं। टॉरपिडिटी के लक्षण, लेकिन ये फैलाना अवरोध के लक्षण नहीं हैं! गंभीर आघात के उपचार में उत्तेजक पदार्थों का उपयोग करने के प्रयास ने भुगतान नहीं किया है। हालांकि, इस सिद्धांत को केवल खारिज नहीं किया जाना चाहिए। न्यूरोजेनिक सिद्धांत के दृष्टिकोण से, सदमे के ट्रिगर तंत्र को समझाया जा सकता है।

प्लाज्मा और रक्त हानि का सिद्धांतअमेरिकी वैज्ञानिकों में सबसे आम है, लेकिन हमारे देश में समर्थकों की एक बड़ी संख्या है (ए.एन. बर्कुटोव, एन.आई. एगुर्नोव)। दरअसल, किसी भी यांत्रिक चोट के साथ, खून की कमी देखी जाती है। तो, फीमर के एक बंद फ्रैक्चर के साथ, यहां तक ​​​​कि मुख्य जहाजों को नुकसान पहुंचाए बिना, यह 1.5 लीटर तक हो सकता है, लेकिन सभी एक बार में नहीं, बल्कि दिन के दौरान, और इस प्रकार, इस सिद्धांत के दृष्टिकोण से, यह असंभव है सदमे के ट्रिगरिंग तंत्र की व्याख्या करने के लिए। भविष्य में, दर्दनाक सदमे और रक्तस्रावी सदमे दोनों में संचार संबंधी विकार एक ही प्रकार के होते हैं। माइक्रोकिरकुलेशन विकारों का विशेष रूप से अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है।

विषाक्तता का सिद्धांत 1918 में अमेरिकन पैथोफिज़ियोलॉजिस्ट डब्ल्यू. केनन द्वारा प्रस्तावित। बेशक, विषाक्तता होती है, खासकर देर की अवधि में, क्योंकि खराब परिधीय परिसंचरण के कारण विषाक्त पदार्थ जमा होते हैं। इसलिए, उपचार में शरीर को डिटॉक्सीफाई करने के लिए दवाओं को शामिल करना आवश्यक है, लेकिन उनके साथ शुरू नहीं करना चाहिए! इस सिद्धांत के दृष्टिकोण से, सदमे के ट्रिगर तंत्र की व्याख्या करना भी असंभव है। यह टूर्निकेट शॉक और ट्रॉमेटिक टॉक्सिकोसिस के रोगजनन की व्याख्या करने के लिए उपयुक्त है।

इन तीन सिद्धांतों को एक में मिलाने के प्रयास को अभी तक व्यापक समर्थन नहीं मिला है, हालांकि कई वैज्ञानिक, जिनमें रक्त हानि के सिद्धांत के चरम समर्थक शामिल हैं (G.N. Tsybulyak, 1994), सदमे के रोगजनन में सभी तीन तंत्रों की उपस्थिति को पहचानते हैं। विचार का सार यह है कि अभिघातज के बाद की प्रतिक्रिया के प्रत्येक अलग चरण में, कारकों में से एक सदमे का प्रमुख कारण है, और अगले चरण में, दूसरा।

इसलिए, ट्रिगर एक न्यूरोजेनिक कारक है: विशिष्ट दर्द और गैर-विशिष्ट अभिवाही आवेगों की एक शक्तिशाली धारा केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सभी प्रकार की संवेदनशीलता के मुख्य संग्राहक के रूप में थैलेमस) में प्रवेश करती है। इन परिस्थितियों में, आसन्न मृत्यु से इस समय जीवित रहने के लिए, शरीर के कार्यों को अस्तित्व की अचानक बदली हुई परिस्थितियों के अनुकूल बनाने के लिए एक नई आपातकालीन कार्यात्मक प्रणाली (EFS) का गठन किया जाता है। इस प्रकार, नए नियामक तंत्र को शामिल करने का मुख्य अर्थ उच्च स्तर की महत्वपूर्ण गतिविधि से अधिक प्राचीन, आदिम स्तर पर स्थानांतरित करना है जो अन्य सभी अंगों और प्रणालियों को बंद करके हृदय और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि सुनिश्चित करता है। हाइपोबायोसिस विकसित होता है (डीएम शेरमेन के अनुसार), जो चिकित्सकीय रूप से रक्तचाप में गिरावट, एडिनमिया की शुरुआत, मांसपेशियों और त्वचा के तापमान में कमी, और इस सब के परिणामस्वरूप (जो अत्यंत महत्वपूर्ण है!) - कमी से प्रकट होता है ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की खपत में! यदि सीएफएस के गठन का समय नहीं है, तो गंभीर आघात के मामले में, प्राथमिक पतन और मृत्यु होती है। इस प्रकार, एक सामान्य जैविक दृष्टिकोण से, झटका शरीर की एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है।

अभिघातजन्य प्रतिक्रिया के दूसरे चरण में, आघात के रोगजनन में संचार संबंधी विकार प्रमुख कड़ी हैं।(खून की कमी के सिद्धांत के अनुसार), जिसका सार निम्न में घटाया जा सकता है:

• 1. "रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण" - रक्तचाप में गिरावट के बाद, चोट के समय रक्त में जारी एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन के प्रभाव में, धमनी और प्रीकेपिलरी की ऐंठन होती है, इसके कारण, कुल परिधीय प्रतिरोध धमनियां बढ़ जाती हैं, रक्तचाप बढ़ जाता है और हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी सुनिश्चित हो जाती है, लेकिन साथ ही, ऊतक "रक्त की आपूर्ति" से दूर हो जाते हैं।
• 2. दूसरी अनुकूली प्रतिक्रिया धमनी-शिरापरक शंट का उद्घाटन है, जिसके माध्यम से केशिकाओं को छोड़कर रक्त तुरंत नसों में प्रवेश करता है।
• 3. माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन - हिस्टामाइन जैसे वाले सहित डिस्कनेक्ट किए गए ऊतकों में बड़ी मात्रा में अंडर-ऑक्सीडाइज्ड उत्पाद जमा होते हैं, जिसके प्रभाव में केशिका स्फिंक्टर खुलते हैं, और रक्त पतला केशिकाओं में चला जाता है। बीसीसी और कार्यशील केशिकाओं की बढ़ी हुई क्षमता ("स्वयं की केशिकाओं में रक्तस्राव") के बीच एक विसंगति है। फैली हुई केशिकाओं में, रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है। उसी समय, हाइपोक्सिया की स्थितियों में, केशिका की दीवार की सरंध्रता बढ़ जाती है, और रक्त का तरल हिस्सा अंतरालीय स्थान में जाने लगता है, एरिथ्रोसाइट झिल्ली का इलेक्ट्रोस्टैटिक चार्ज कम हो जाता है, उनका पारस्परिक प्रतिकर्षण कम हो जाता है, तथाकथित . एरिथ्रोसाइट्स के "स्लग"। डीआईसी (प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट) विकसित करता है। माइक्रोकिरकुलेशन विकार सार्वभौमिक हो जाते हैं। नतीजतन, सामान्यीकृत हाइपोक्सिया विकसित होता है, अर्थात। सभी ऊतक और अंग प्रभावित होते हैं

अंगों के पोषण में निरंतर गिरावट के बारे में सीएनएस को संकेत भेजे जाते हैं, और प्रतिक्रिया कानून के अनुसार, सदमे से ठीक होने पर एक नया एनएफएस बनता है। हालांकि, अगर यह विफल रहता है, तो प्रक्रिया आगे बढ़ती है।

अभिघातज के बाद की प्रतिक्रिया के तीसरे चरण में, सदमे के विकास का प्रमुख कारक विषाक्तता है।. सभी विषाक्त पदार्थों को 3 समूहों में विभाजित किया जा सकता है। पहला चोट के समय क्षतिग्रस्त ऊतकों के क्षय उत्पाद हैं। दूसरा अंडर-ऑक्सीडाइज्ड मेटाबॉलिक उत्पाद है। हाइपोक्सिया की स्थितियों में, सभी प्रकार के चयापचय प्रभावित होते हैं, मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट चयापचय। सामान्य परिस्थितियों में, एरोबिक ऑक्सीकरण मार्ग के दौरान, एक ग्लूकोज अणु से 38 एटीपी अणु बनते हैं, जिनका उपयोग ऊर्जा लागत को फिर से भरने के लिए किया जाता है जो सेल की महत्वपूर्ण गतिविधि को सुनिश्चित करते हैं। हाइपोक्सिया के दौरान, अवायवीय ऑक्सीकरण मार्ग प्रबल होता है, जिसमें एक ग्लूकोज अणु केवल दो एटीपी अणु देता है जिसमें भारी मात्रा में अंडरऑक्सीडाइज्ड उत्पाद बनते हैं। ग्लूकोज की खपत स्पष्ट रूप से गैर-आर्थिक है - "यह मौत का एक उच्च मार्ग है" (वी.बी. लेमस)। ग्लूकोज के भंडार जल्दी से समाप्त हो जाते हैं, जो नियोग्लाइकोलिसिस की ओर जाता है: वसा और प्रोटीन ऊर्जा स्रोत बन जाते हैं, और फिर से अंडरऑक्सीडाइज्ड उत्पादों के निर्माण के साथ। इसके अलावा, हाइपोक्सिया के कारण, व्यक्तिगत कोशिकाएं रक्त में सेलुलर (लाइसोसोमल) एंजाइम की रिहाई के साथ मर जाती हैं, जिससे शरीर में आत्म-विषाक्तता होती है। विषाक्त पदार्थों का तीसरा समूह आंतों के वनस्पतियों के विषाक्त पदार्थ हैं जो आंतों के लुमेन से रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, क्योंकि हाइपोक्सिया के दौरान आंतों की दीवार की सरंध्रता बढ़ जाती है। हाइपोक्सिया के कारण, यकृत के अवरोध और विषहरण कार्य तेजी से प्रभावित होते हैं। लो ब्लड प्रेशर में किडनी काम नहीं करती। इसलिए, शरीर से विषाक्त पदार्थ बाहर नहीं निकलते हैं। सदमे की अपरिवर्तनीयता बनती है।

इस प्रकार, सदमे का ट्रिगर तंत्र एक न्यूरोजेनिक कारक है, फिर संचार संबंधी विकार प्रमुख हो जाते हैं, और तीसरे चरण में - विषाक्तता। सदमे के रोगजनन की इस तरह की समझ एक सदमे उपचार कार्यक्रम का एक तर्कसंगत निर्माण प्रदान करती है।

झटका - चरम उत्तेजनाओं की कार्रवाई के लिए शरीर की एक तीव्र रूप से विकसित सामान्य प्रतिवर्त रोग प्रतिक्रिया, सभी महत्वपूर्ण कार्यों के तेज निषेध और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में गहरे पैराबायोटिक विकारों के आधार पर।

उत्तेजना के कारण शॉक होता है:

उत्तेजना की शक्ति, तीव्रता और अवधि होनी चाहिए:

असामान्य

आपातकालीन

अत्यधिक

अत्यधिक अड़चन:

अड़चन के उदाहरण:

कोमल ऊतकों का कुचलना

भंग

छाती और पेट को नुकसान

बंदूक की गोली के घाव

व्यापक जलन

रक्त की असंगति

एंटीजेनिक पदार्थ

हिस्टामाइन, पेप्टोन

विद्युत का झटका

आयनीकरण विकिरण

मानसिक आघात

झटके के प्रकार:

घाव

संचालन (सर्जिकल)

· जलाना

आधान के बाद

एनाफिलेक्टिक

हृद

बिजली

विकिरण

मानसिक (मनोवैज्ञानिक)

दर्दनाक आघातघायलों की गंभीर स्थिति के सबसे सामान्य नैदानिक ​​रूप के रूप में परिभाषित किया गया है, जो गंभीर यांत्रिक आघात या चोट के परिणामस्वरूप विकसित होता है और रक्त परिसंचरण और ऊतक हाइपोपरफ्यूजन के कम मिनट की मात्रा के सिंड्रोम के रूप में प्रकट होता है।

नैदानिक ​​और रोगजनकदर्दनाक सदमे का आधार तीव्र संचार विकारों (हाइपोकिरकुलेशन) का सिंड्रोम है, जो आघात के जीवन-धमकाने वाले परिणामों के घायल व्यक्ति के शरीर पर संयुक्त प्रभाव के परिणामस्वरूप होता है - तीव्र रक्त हानि, महत्वपूर्ण अंगों को नुकसान, एंडोटॉक्सिकोसिस, साथ ही न्यूरो-दर्द प्रभाव। दर्दनाक सदमे के रोगजनन में मुख्य कड़ी प्राथमिक माइक्रोकिरकुलेशन विकार है। तीव्र संचार विफलता, रक्त के साथ ऊतक छिड़काव की अपर्याप्तता सूक्ष्म परिसंचरण की कम संभावनाओं और शरीर की ऊर्जा आवश्यकताओं के बीच एक विसंगति की ओर ले जाती है। अभिघातजन्य आघात में, अभिघातजन्य रोग की तीव्र अवधि की अन्य अभिव्यक्तियों के विपरीत, रक्त की हानि के कारण हाइपोवोल्मिया प्रमुख है, हालांकि एकमात्र नहीं, हेमोडायनामिक विकारों का कारण है।
रक्त परिसंचरण की स्थिति का निर्धारण करने वाला एक महत्वपूर्ण कारक हृदय का कार्य है। गंभीर चोटों वाले अधिकांश पीड़ितों के लिए, हाइपरडायनामिक प्रकार के रक्त परिसंचरण का विकास विशेषता है। एक अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ, चोट के बाद इसकी मिनट की मात्रा दर्दनाक बीमारी की तीव्र अवधि के दौरान बढ़ सकती है। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि कोरोनरी धमनियां सामान्य संवहनी ऐंठन में शामिल नहीं होती हैं, शिरापरक वापसी संतोषजनक रहती है, हृदय गतिविधि को संवहनी केमोरिसेप्टर्स के माध्यम से अंडरऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों द्वारा उत्तेजित किया जाता है। हालांकि, चोट लगने के 8 घंटे बाद लगातार हाइपोटेंशन के साथ, दर्दनाक सदमे वाले रोगियों में हृदय का एक बार और मिनट का प्रदर्शन सामान्य की तुलना में लगभग दो गुना कम हो सकता है। हृदय गति में वृद्धि और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध सामान्य मूल्यों पर रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा को बनाए रखने में सक्षम नहीं है

दर्दनाक सदमे में अपर्याप्त कार्डियक आउटपुट मायोकार्डियल हाइपोक्सिया के कारण तत्काल मुआवजे के तंत्र की कमी के कारण होता है, इसमें चयापचय संबंधी विकारों का विकास, मायोकार्डियम में कैटेकोलामाइन की सामग्री में कमी, सहानुभूति उत्तेजना के प्रति इसकी प्रतिक्रिया में कमी और रक्त में परिसंचारी कैटेकोलामाइंस। इस प्रकार, हृदय की एक बार और मिनट की उत्पादकता में प्रगतिशील कमी हृदय की प्रत्यक्ष क्षति (भ्रमण) की अनुपस्थिति में भी हृदय की विफलता के विकास का प्रतिबिंब होगी (वीवी टिमोफीव, 1983)।

रक्त परिसंचरण की स्थिति को निर्धारित करने वाला एक अन्य मुख्य कारक संवहनी स्वर है। आघात और रक्त की हानि के लिए एक प्राकृतिक प्रतिक्रिया लिम्बिक-रेटिकुलर कॉम्प्लेक्स और हाइपोथैलेमिक-एड्रेनल सिस्टम के कार्यों में वृद्धि है। नतीजतन, दर्दनाक सदमे में, महत्वपूर्ण अंगों में रक्त परिसंचरण को बनाए रखने के लिए तत्काल प्रतिपूरक तंत्र सक्रिय होते हैं। क्षतिपूर्ति तंत्रों में से एक व्यापक संवहनी ऐंठन (मुख्य रूप से धमनी, मेटाटेरियोल्स और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स) का विकास है, जिसका उद्देश्य संवहनी बिस्तर की क्षमता में आपातकालीन कमी और इसे बीसीसी के अनुरूप लाना है। सामान्य संवहनी प्रतिक्रिया केवल हृदय और मस्तिष्क की धमनियों पर लागू नहीं होती है, जो व्यावहारिक रूप से ?-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स से रहित होती हैं जो एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव को लागू करते हैं।

एक तत्काल मुआवजा तंत्र, जिसका उद्देश्य बीसीसी और संवहनी बिस्तर की क्षमता के बीच विसंगति को दूर करना है, ऑटोहेमोडायल्यूशन है। इस मामले में, अंतरालीय स्थान से संवहनी स्थान तक द्रव की गति बढ़ जाती है। इंटरस्टिटियम में द्रव का निकास कार्यशील केशिकाओं में होता है, और इसका प्रवेश गैर-कार्यशील केशिकाओं में जाता है। अंतरालीय द्रव के साथ, अवायवीय चयापचय के उत्पाद केशिकाओं में प्रवेश करते हैं, जो कैटेकोलामाइन के लिए -एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को कम करते हैं। नतीजतन, गैर-कार्यशील केशिकाओं का विस्तार होता है, जबकि काम करने वाले, इसके विपरीत, संकीर्ण होते हैं। सदमे में, एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन की एकाग्रता में वृद्धि के कारण, कामकाजी और गैर-कार्यशील केशिकाओं के बीच का अनुपात बाद के पक्ष में नाटकीय रूप से बदल जाता है।

यह संवहनी बिस्तर में द्रव के विपरीत प्रवाह को बढ़ाने के लिए स्थितियां बनाता है। ऑटोहेमोडायल्यूशन को न केवल शिरापरक (सामान्य परिस्थितियों में) में ऑन्कोटिक दबाव के प्रभुत्व से बढ़ाया जाता है, बल्कि हाइड्रोस्टेटिक दबाव में तेज कमी के कारण कामकाजी केशिकाओं के धमनी सिरों में भी होता है। ऑटोहेमोडायल्यूशन का तंत्र धीमा है। यहां तक ​​​​कि बीसीसी के 30-40% से अधिक रक्त की हानि के साथ, इंटरस्टिटियम से संवहनी बिस्तर में द्रव प्रवाह की दर 150 मिली / घंटा से अधिक नहीं होती है।

खून की कमी के लिए तत्काल मुआवजे की प्रतिक्रिया में, पानी और इलेक्ट्रोलाइट प्रतिधारण के गुर्दे तंत्र का कुछ महत्व है। यह प्राथमिक मूत्र निस्पंदन में कमी (गुर्दे के जहाजों की ऐंठन के साथ संयोजन में निस्पंदन दबाव में कमी) और एंटीडाययूरेटिक हार्मोन की कार्रवाई के तहत गुर्दे के ट्यूबलर तंत्र में पानी और लवण के पुन: अवशोषण में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। एल्डोस्टेरोन

उपरोक्त क्षतिपूर्ति तंत्र की कमी के साथ, माइक्रोकिरकुलेशन विकार प्रगति करते हैं। हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, लैक्टिक एसिड के क्षतिग्रस्त और इस्केमिक ऊतकों द्वारा गहन रिलीज, जिसमें वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है; आंतों से माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थों का सेवन; संवहनी चिकनी मांसपेशियों के तत्वों की तंत्रिका प्रभावों और कैटेकोलामाइन की संवेदनशीलता में हाइपोक्सिया और एसिडोसिस के कारण कमी इस तथ्य की ओर ले जाती है कि वाहिकासंकीर्णन चरण को वासोडिलेशन चरण द्वारा बदल दिया जाता है। रक्त का पैथोलॉजिकल निक्षेपण मेटाटेरियोल्स में होता है जो अपना स्वर और फैली हुई केशिकाओं को खो चुके होते हैं। उनमें हाइड्रोस्टेटिक दबाव बढ़ जाता है और ऑन्कोटिक से अधिक हो जाता है। संवहनी दीवार के एंडोटॉक्सिन और हाइपोक्सिया के प्रभाव के कारण, इसकी पारगम्यता बढ़ जाती है, रक्त का तरल हिस्सा इंटरस्टिटियम में चला जाता है, और "आंतरिक रक्तस्राव" की घटना होती है। एक दर्दनाक कोमा (गंभीर दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, गंभीर मस्तिष्क संलयन) के रूप में एक दर्दनाक बीमारी की तीव्र अवधि के रूप में मस्तिष्क के नियामक कार्य को नुकसान के कारण हेमोडायनामिक्स की अस्थिरता, बिगड़ा हुआ संवहनी स्वर आमतौर पर बाद में विकसित होता है - अंत तक पहले दिन का।

गैर-थोरेसिक आघात के साथ भी दर्दनाक सदमे के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कड़ी तीव्र श्वसन विफलता है। स्वभाव से, यह आमतौर पर पैरेन्काइमल-वेंटिलेटरी होता है। इसकी सबसे विशिष्ट अभिव्यक्ति प्रगतिशील धमनी हाइपोक्सिमिया है। उत्तरार्द्ध के विकास के कारण संचार हाइपोक्सिया की स्थितियों में श्वसन की मांसपेशियों की कमजोरी हैं; सांस लेने का दर्द "ब्रेक"; इंट्रावास्कुलर जमावट, वसा ग्लोब्यूल्स, आईट्रोजेनिक ट्रांसफ्यूजन और इन्फ्यूजन के कारण फुफ्फुसीय माइक्रोवेसल्स का एम्बोलिज़ेशन; एंडोटॉक्सिन, संवहनी दीवार के हाइपोक्सिया, हाइपोप्रोटीनेमिया द्वारा माइक्रोवास्कुलर झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि के कारण अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा; कम गठन और सर्फेक्टेंट के विनाश में वृद्धि के कारण माइक्रोएटेलेक्टैसिस। रक्त की आकांक्षा, गैस्ट्रिक सामग्री, ब्रोन्कियल ग्रंथियों द्वारा बलगम के स्राव में वृद्धि, ट्रेकोब्रोनचियल पेड़ को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ खांसी में कठिनाई से एटेलेक्टासिस, ट्रेकोब्रोनकाइटिस और निमोनिया की प्रवृत्ति बढ़ जाती है। फुफ्फुसीय, हेमिक (एनीमिया के कारण) और संचार हाइपोक्सिया का संयोजन दर्दनाक सदमे का एक महत्वपूर्ण क्षण है। यह हाइपोक्सिया और ऊतक हाइपोपरफ्यूजन है जो चयापचय संबंधी विकारों, प्रतिरक्षा स्थिति, हेमोस्टेसिस को निर्धारित करता है, और एंडोटॉक्सिकोसिस में वृद्धि का कारण बनता है।

दर्दनाक आघात दो चरणों में होता है- उत्तेजना (स्तंभन) और निषेध (टॉरपिड)।

स्तंभन चरणचोट के तुरंत बाद होता है और मोटर और भाषण उत्तेजना, चिंता, भय से प्रकट होता है। पीड़ित की चेतना संरक्षित है, लेकिन स्थानिक और लौकिक झुकाव परेशान हैं, पीड़ित अपनी स्थिति की गंभीरता को कम करके आंकता है। सवालों के सही जवाब देते हैं, समय-समय पर दर्द की शिकायत करते हैं। त्वचा पीली है, श्वास तेज है, क्षिप्रहृदयता स्पष्ट है, नाड़ी पर्याप्त भरने और तनाव की है, रक्तचाप सामान्य है या थोड़ा बढ़ा हुआ है।

सदमे का सीधा चरण चोट के लिए शरीर की प्रतिपूरक प्रतिक्रिया (मोबिलाइजेशन स्ट्रेस) को दर्शाता है और हेमोडायनामिक रूप से रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण से मेल खाता है। यह अलग-अलग अवधि का हो सकता है - कुछ मिनटों से लेकर कई घंटों तक, और बहुत गंभीर चोटों के साथ इसका पता नहीं चल सकता है। यह ध्यान दिया गया है कि स्तंभन चरण जितना छोटा होगा, बाद का झटका उतना ही गंभीर होगा।

टारपीड चरणसंचार अपर्याप्तता बढ़ने पर विकसित होता है। यह चेतना के उल्लंघन की विशेषता है - पीड़ित बाधित है, दर्द की शिकायत नहीं करता है, गतिहीन रहता है, उसकी निगाह भटकती है, किसी भी चीज पर स्थिर नहीं है। वह धीमी आवाज़ में प्रश्नों का उत्तर देता है, उत्तर पाने के लिए अक्सर प्रश्न को दोहराने की आवश्यकता होती है। त्वचा और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली पीली होती है, एक धूसर रंग के साथ। ठंडे पसीने से ढकी त्वचा में संगमरमर का पैटर्न (रक्त की आपूर्ति में कमी और छोटे जहाजों में रक्त के ठहराव का संकेत) हो सकता है। छोर ठंडे हैं, एक्रोसायनोसिस नोट किया जाता है। श्वास उथली है, तेज है। नाड़ी अक्सर होती है, कमजोर भरना, थ्रेडी - परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी का संकेत। धमनी दाब कम हो जाता है।

सदमे के तेज चरण में स्थिति की गंभीरता का आकलन नाड़ी दर और रक्तचाप द्वारा किया जाता है और डिग्री द्वारा इंगित किया जाता है।