سندرم چوب های طبل روی دست های علت. تماشای ناخن های شیشه ای

Poteyko P.I.، خارکف آکادمی پزشکی تحصیلات تکمیلی، گروه فیزیولوژی و ریه

حتی در دوران باستان، 25 قرن پیش، بقراط تغییراتی را در شکل توصیف کرد فالانژهای دیستالانگشتانی که در پاتولوژی مزمن ریوی (آبسه، سل، سرطان، آمپیم پلور) رخ داده اند و آنها را "طبل" می نامند. از آن زمان، این سندرم به نام او - انگشتان بقراط (PG) (digiti Hippocratici) نامیده می شود.

سندرم انگشت بقراط شامل دو علامت است: "عینک ساعت" (ناخن بقراط - ungues بقراط) و تغییر شکل کلاوفالانژهای انتهایی انگشتان از نوع "درام استیک" (فینگر چماق).

در حال حاضر، PG تظاهرات اصلی استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک (GOA، سندرم ماری-بامبرگر) - پریوستوز استخوانی چندگانه - در نظر گرفته می شود.

مکانیسم های توسعه گازهای گلخانه ای در حال حاضر به طور کامل شناخته نشده است. با این حال، مشخص است که تشکیل PH در نتیجه اختلالات میکروسیرکولاسیون، همراه با هیپوکسی بافتی موضعی، اختلال در تروفیسم پریوستوم و عصب دهی خودمختاردر پس زمینه مسمومیت طولانی مدت درون زا و هیپوکسمی. در فرآیند تشکیل PG ابتدا شکل صفحات ناخن ("عینک ساعت") تغییر می کند، سپس شکل فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل چماق یا مخروطی شکل تغییر می کند. هر چه مسمومیت درون زا و هیپوکسمی بارزتر باشد، فالانژهای انتهایی انگشتان دست و پا درشت تر می شوند.

راه های مختلفی برای ایجاد تغییر در فالانژهای دیستال انگشتان با توجه به نوع "طبل" وجود دارد.

تشخیص صاف شدن زاویه طبیعی بین پایه ناخن و چین ناخن ضروری است. ناپدید شدن "پنجره" که هنگام مقایسه فالانژهای انتهایی انگشتان با سطوح پشتی با یکدیگر ایجاد می شود، بیشترین میزان را دارد. نشانه اولیهضخیم شدن فالانژهای انتهایی زاویه بین ناخن ها معمولاً بیش از نیمی از طول بستر ناخن به سمت بالا گسترش نمی یابد. با ضخیم شدن فالانژهای انتهایی انگشتان، زاویه بین صفحات ناخن گسترده و عمیق می شود (شکل 1).

در انگشتان بدون تغییر، فاصله بین نقاط A و B باید از فاصله بین نقاط C و D بیشتر شود. با "طبل" نسبت برعکس می شود: C - D از A - B بیشتر می شود (شکل 2).

یکی دیگر ویژگی مهم PG - مقدار زاویه ACE. در یک انگشت معمولی، این زاویه کمتر از 180 درجه است، با "طبل" بیش از 180 درجه است (شکل 2).

همراه با "انگشتان بقراط" در سندرم پارانئوپلاستیک ماری - بامبرگر، پریوستیت در قسمت انتهایی طولانی ظاهر می شود. استخوان های لوله ای(معمولا ساعد و ساق پا)، و همچنین استخوان های دست و پا. در مکان های تغییرات پریوستال، اوسالژی یا آرترالژی برجسته و درد لمس موضعی را می توان مشاهده کرد. معاینه اشعه ایکسیک لایه قشر دوگانه تشخیص داده می شود، به دلیل وجود یک نوار متراکم باریک که توسط یک شکاف سبک از ماده استخوانی فشرده جدا شده است (علائم "ریل تراموا") (شکل 3). اعتقاد بر این است که سندرم ماری-بامبرگر برای سرطان ریه پاتوژنومیک است، کمتر در موارد دیگر تومورهای اولیه داخل قفسه سینه (نئوپلاسم های خوش خیم ریه، مزوتلیوم پلور، تراتوم، لیپوم مدیاستن) رخ می دهد. گاهی اوقات، این سندرم در سرطان دستگاه گوارش، لنفوم با متاستاز به غدد لنفاوی مدیاستن، لنفوگرانولوماتوز رخ می دهد. در عین حال، سندرم ماری-بامبرگر در بیماری های غیر سرطانی نیز ایجاد می شود - آمیلوئیدوز، بیماری انسدادی مزمن ریه، سل، برونشکتازی، نقایص مادرزادی و اکتسابی قلبی و غیره. ویژگی های متمایز این سندرمدر بیماری های غیر توموری، توسعه طولانی مدت (در طول سال ها) وجود دارد تغییرات مشخصهدستگاه اسکلتی عضلانی، در حالی که نئوپلاسم های بدخیماین فرآیند بر حسب هفته و ماه محاسبه می شود. پس از رادیکال درمان جراحیسندرم سرطان ماری بامبرگر می تواند در عرض چند ماه پسرفت کرده و به طور کامل ناپدید شود.

در حال حاضر، تعداد بیماری‌هایی که در آن‌ها تغییرات فالانژهای انتهایی انگشتان به‌عنوان «طبل» و ناخن‌ها به‌عنوان «عینک ساعت» توصیف می‌شود، به‌طور چشمگیری افزایش یافته است (جدول 1). ظاهر PG اغلب قبل از علائم خاص تر است. به خصوص لازم است ارتباط "شوم" این سندرم با سرطان ریه را به خاطر بسپاریم. بنابراین، شناسایی علائم PH مستلزم تفسیر صحیح و اجرای روش های معاینه ابزاری و آزمایشگاهی برای ایجاد به موقع تشخیص قابل اعتماد است.

رابطه GHG با بیماری های مزمنریه ها، همراه با مسمومیت درون زا طولانی مدت و نارسایی تنفسی(DN) واضح در نظر گرفته می شود: تشکیل آنها به ویژه اغلب در آبسه های ریوی مشاهده می شود - 70-90٪ (در عرض 1-2 ماه)، برونشکتازی - 60-70٪ (در طی چند سال)، آمپیم پلور - 40-60٪ (در عرض چند سال). 3-6 ماه یا بیشتر) (انگشتان "زمخت" بقراط، شکل 4).

با سل اندام های تنفسی، PG ها در مورد یک فرآیند مخرب گسترده (بیش از 3-4 بخش) با یک دوره طولانی یا مزمن (6-12 ماه یا بیشتر) تشکیل می شوند و عمدتاً با علامت "تماشا" مشخص می شوند. عینک، ضخیم شدن، پرخونی و سیانوز چین ناخن (" ملایم" انگشتان بقراط - 60-80٪، شکل 5).

در آلوئولیت فیبروزان ایدیوپاتیک (IFA)، PG در 54 درصد از مردان و 40 درصد از زنان رخ می دهد. مشخص شده است که شدت پرخونی و سیانوز چین ناخن، و همچنین وجود PG، به نفع پیش آگهی نامطلوب در ELISA، نشان دهنده شیوع آسیب فعال به آلوئول ها (زمین) است. مناطق شیشه ای شناسایی شده در طول توموگرافی کامپیوتری) و شدت تکثیر سلول های ماهیچه صاف عروق در کانون های فیبروز. گازهای گلخانه ای یکی از عواملی است که با اطمینان بیشتری نشان می دهد ریسک بالاتشکیل فیبروز ریوی غیرقابل برگشت در بیماران مبتلا به ELISA، همچنین با کاهش بقای آنها همراه است.

در بیماری های منتشر بافت همبندبا درگیری پارانشیم ریه PH همیشه منعکس کننده شدت DN است و یک عامل پیش آگهی بسیار نامطلوب است.

برای سایر بیماری های بینابینی ریه، تشکیل PG کمتر معمول است: حضور آنها تقریباً همیشه نشان دهنده شدت DN است. J. Schulze et al. این پدیده بالینی را در یک دختر 4 ساله با هیستوسیتوز ریوی X. B. Holcomb و همکارانش به سرعت پیشرونده توصیف کرد. در 5 بیمار از 11 بیمار معاینه شده مبتلا به بیماری انسداد وریدی ریه، تغییراتی در فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل "طبل" و ناخن ها به شکل "عینک ساعت" مشاهده شد.

با پیشرفت ضایعات ریوی، PG حداقل در 50٪ از بیماران مبتلا به آلوئولیت آلرژیک اگزوژن ظاهر می شود. باید تاکید کرد که کاهش مداوم فشار جزئی اکسیژن در خون و هیپوکسی بافتی در ایجاد GOA در بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن ریوی باید مورد تاکید قرار گیرد. بنابراین، در کودکان مبتلا به فیبروز کیستیک، مقادیر فشار جزئی اکسیژن در خون شریانیو حجم بازدم اجباری در 1 ثانیه کوچکترین در گروهی بود که بیشترین تغییرات را در فالانژهای انتهایی انگشتان و ناخن ها داشت.

گزارش های جداگانه ای از ظهور PG در سارکوئیدوز استخوان وجود دارد (J. Yancey et al., 1972). ما بیش از هزار بیمار مبتلا به سارکوئیدوز داخل قفسه سینه را مشاهده کرده ایم. گره های لنفاویو ریه ها، از جمله آنهایی که تظاهرات پوستی دارند، و در هیچ موردی تشکیل PH رخ نداده است. بنابراین، ما وجود / عدم وجود PG را به عنوان یک معیار تشخیصی افتراقی برای سارکوئیدوز و سایر آسیب شناسی اندام های قفسه سینه (آلوئولیت فیبروزان، تومورها، سل) در نظر می گیریم.

تغییرات در فالانژهای دیستال انگشتان به شکل "طبل" و ناخن ها به شکل "عینک ساعت" اغلب با ثبت می شوند. بیماری های شغلیبا درگیری بینابینی ریوی رخ می دهد. ظهور نسبتاً زودرس GOA برای بیماران مبتلا به آزبستوز معمولی است. این ویژگی نشان دهنده خطر بالای مرگ است. به گفته S. Markowitz و همکاران. طی یک پیگیری 10 ساله 2709 بیمار مبتلا به آزبستوز با ایجاد PH، احتمال مرگ در آنها حداقل 2 برابر افزایش یافت.
گازهای گلخانه ای در 42 درصد از کارگران معدن زغال سنگ مورد بررسی که از سیلیکوزیس رنج می برند، شناسایی شد. برخی از آنها به همراه پنوموسکلروز منتشرکانون آلوئولیت فعال پیدا شد. تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل "طبل" و ناخن ها به شکل "عینک ساعت" در کارگران کارخانه کبریت سازی که در تماس با رودامین مورد استفاده در ساخت آنها بودند توضیح داده شده است.

ارتباط بین ایجاد PH و هیپوکسمی نیز توسط احتمال ناپدید شدن مکرر این علامت پس از پیوند ریه تأیید می شود. در کودکان مبتلا به فیبروز کیستیک، تغییرات مشخصه انگشتان در طی 3 ماه اول پسرفت کردند. بعد از پیوند ریه

ظهور PH در بیمار مبتلا به بیماری بینابینیریه ها به خصوص تجربه طولانیبیماری و در غیاب علائم بالینیفعالیت ضایعات ریوی، نیاز به جستجوی مداوم برای یک تومور بدخیم دارد بافت ریه. نشان داده شده است که در سرطان ریه که در پس زمینه ELISA ایجاد شده است، فراوانی GOA به 95٪ می رسد، در حالی که در ضایعات بینابینی ریوی بدون علائم تبدیل نئوپلاستیک، به ندرت - در 63٪ از بیماران تشخیص داده می شود.

توسعه سریعتغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان با توجه به نوع "طبل" - یکی از نشانه های توسعه سرطان ریه و در صورت عدم وجود بیماری های پیش سرطانی. در چنین شرایطی، علائم بالینی هیپوکسی (سیانوز، تنگی نفس) ممکن است وجود نداشته باشد و این علامت مطابق با قوانین واکنش های پارانئوپلاستیک ایجاد می شود. دبلیو همیلتون و همکاران. نشان داد که احتمال ابتلای بیمار به PH 3.9 برابر افزایش یافته است.

GOA یکی از شایع ترین تظاهرات پارانئوپلاستیک سرطان ریه است که شیوع آن در این دسته از بیماران می تواند بیش از 30 درصد باشد. وابستگی فرکانس تشخیص گازهای گلخانه ای به فرم مورفولوژیکیسرطان ریه: رسیدن به 35٪ با یک نوع سلول غیر کوچک، با یک سلول کوچک این رقم فقط 5٪ است.

ایجاد HOA در سرطان ریه با تولید بیش از حد هورمون رشد و پروستاگلاندین E2 (PGE-2) توسط سلول های تومور مرتبط است. فشار جزئی اکسیژن در خون محیطی ممکن است طبیعی باقی بماند. مشخص شد که در خون بیماران سرطان ریهبا علامت PH، سطح فاکتور رشد تبدیل β (TGF-β) و PGE-2 به طور قابل توجهی از بیماران بدون تغییر در فالانژهای دیستال انگشتان بیشتر است. بنابراین، TGF-β و PGE-2 را می توان به عنوان محرک های نسبی تشکیل PG، نسبتاً اختصاصی برای سرطان ریه در نظر گرفت. ظاهراً این واسطه در توسعه پدیده بالینی مورد بحث در سایر بیماری های مزمن ریوی با DN دخالت ندارد.

ماهیت پارانئوپلاستیک تغییرات "درام چوب" در فالانژهای انتهایی انگشتان به وضوح با ناپدید شدن این پدیده بالینی پس از برداشتن موفقیت آمیز نشان داده می شود. تومورهای ریه. به نوبه خود، ظهور مجدد این علامت بالینی در بیماری که درمان سرطان ریه در آن موفقیت آمیز بود، نشانه احتمالی عود تومور است.

PH می تواند یک تظاهرات پارانئوپلاستیک تومورهای موضعی خارج از ناحیه ریه باشد و حتی ممکن است قبل از اولین تظاهرات بالینی باشد. تومورهای بدخیم. تشکیل آنها در یک تومور بدخیم تیموس، سرطان مری، کولون، گاسترینوم، که با یک سندرم بالینی معمولی زولینگر-الیسون و سارکوم شریان ریوی مشخص می شود، توصیف می شود.

امکان تشکیل PH در تومورهای بدخیم غده پستانی، مزوتلیومای پلور، که با ایجاد DN همراه نبود، بارها نشان داده شده است.

PG در بیماری‌های لنفوپرولیفراتیو و لوسمی‌ها، از جمله میلوبلاستیک حاد، که در آن‌ها روی بازوها و پاها دیده می‌شود، شناسایی می‌شود. پس از شیمی درمانی، که اولین حمله لوسمی را متوقف کرد، علائم GOA ناپدید شد، اما پس از 21 ماه دوباره ظاهر شد. با عود تومور در یکی از مشاهدات، پسرفت تغییرات معمولی در فالانژهای دیستال انگشتان با شیمی درمانی و پرتودرمانی موفقیت آمیز برای لنفوگرانولوماتوز بیان شد.

بنابراین، PH، همراه با انواع مختلف آرتریت، اریتم ندوزوم و ترومبوفلبیت مهاجرتی، از جمله تظاهرات مکرر غیر ارگانیک و غیراختصاصی تومورهای بدخیم هستند. منشأ پارانئوپلاستیک تغییرات در فالانژهای دیستال انگشتان به شکل "درام چوب" را می توان با شکل گیری سریع آنها (به ویژه در بیماران بدون DN، نارسایی قلبی و در غیاب سایر علل هیپوکسمی) و همچنین در ترکیب با سایر علائم غیر ارگانیک و غیراختصاصی تومور بدخیم - افزایش ESR، تغییر در تصویر خون محیطی (به ویژه ترومبوسیتوز)، تب مداوم، سندرم مفصلی و ترومبوز مکرر با محلی سازی های مختلف.

یکی از مهمترین علل شایعظاهر PG به عنوان نقص مادرزادی قلب، به ویژه نوع "آبی" در نظر گرفته می شود. در میان 93 بیمار مبتلا به فیستول شریانی وریدی ریوی که به مدت 15 سال در کلینیک Mauo مشاهده شده بودند، چنین تغییراتی در انگشتان دست در 19٪ ثبت شد. آنها از نظر فراوانی از هموپتیزی (14%) فراتر رفتند، اما نسبت به نویزها پایین تر بودند شریان ریوی(34%) و تنگی نفس (57%).

ر.خوسام و همکاران. (2005) شرح داده شد سکته مغزی ایسکمیکمنشا آمبولیک، که 6 هفته پس از زایمان در یک بیمار 18 ساله ایجاد شد. وجود تغییرات مشخصه در انگشتان دست و هیپوکسی، که نیاز به حمایت تنفسی داشت، منجر به جستجوی ناهنجاری در ساختار قلب شد: اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک و ترانس مری نشان داد که ورید اجوف تحتانی به داخل حفره دهلیز چپ باز می شود.

PG ها می توانند وجود شنت پاتولوژیک از قلب چپ به راست را "کشف" کنند، از جمله آنهایی که در نتیجه ایجاد شده اند. جراحی قلب. ام اسوپ و همکاران (1995) تغییرات مشخصی را در فالانژهای دیستال انگشتان و افزایش سیانوز به مدت 4 سال پس از اتساع بالونی تنگی میترال روماتیسمی مشاهده کردند که یک عارضه آن یک نقص کوچک بود. سپتوم بین دهلیزی. در طول مدتی که از عمل می گذرد، اهمیت همودینامیک آن به طور قابل توجهی افزایش یافته است، زیرا بیمار دچار تنگی روماتیسمی دریچه تریکوسپید نیز شده است که پس از اصلاح این علائم به طور کامل از بین رفت. J. Dominik و همکاران. 25 سال بعد به ظهور PH در یک زن 39 ساله اشاره کرد حذف موفقنقص دیواره بین دهلیزی. معلوم شد که در حین عمل، ورید اجوف تحتانی به اشتباه به دهلیز چپ هدایت شده است.

PG به عنوان یکی از معمول ترین علائم بالینی غیر اختصاصی، به اصطلاح غیر قلبی، اندوکاردیت عفونی (IE) در نظر گرفته می شود. فرکانس تغییرات در فالانژهای دیستال انگشتان به شکل "طبل" در IE می تواند بیش از 50٪ باشد. به نفع IE در یک بیمار با PH مشهود است تب شدیدبا لرز، افزایش ESR، لکوسیتوز. کم خونی، افزایش گذرا در فعالیت سرمی آمینوترانسفرازهای کبدی و انواع مختلف آسیب کلیه اغلب مشاهده می شود. برای تایید IE، اکوکاردیوگرافی ترانس مری در همه موارد اندیکاسیون دارد.

به گفته برخی مراکز بالینییکی از شایع ترین علل پدیده PH سیروز کبدی همراه با فشار خون پورتال و اتساع پیشرونده عروق گردش خون ریوی است که منجر به هیپوکسمی (به اصطلاح سندرم ریوی-کلیه) می شود. در چنین بیمارانی، GOA، به عنوان یک قاعده، با تلانژکتازی های پوستی ترکیب می شود، که اغلب "میدان ها" را تشکیل می دهد. رگهای عنکبوتی» .
رابطه ای بین تشکیل GOA در سیروز کبدی و سوء مصرف قبلی الکل ایجاد شده است. در بیماران مبتلا به سیروز کبدی بدون هیپوکسمی همزمان، PG، به عنوان یک قاعده، تشخیص داده نمی شود. این پدیده بالینی همچنین مشخصه ضایعات اولیه کلستاتیک کبدی است که نیاز به پیوند کبد در دوران کودکی دارند، از جمله آترزی مادرزادی. مجاری صفراوی.

تلاش‌های مکرری برای رمزگشایی مکانیسم‌های ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان با توجه به نوع "طبل" در بیماری‌ها از جمله موارد ذکر شده در بالا انجام شده است. بیماری های مزمنریه ها، نقایص مادرزادی قلب، IE، سیروز کبدی همراه با فشار خون پورتال)، همراه با هیپوکسی مداوم و هیپوکسی بافتی. فعال شدن عوامل رشد بافتی ناشی از هیپوکسی، از جمله فاکتورهای رشد پلاکتی، نقش اصلی را در ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی و ناخن انگشتان بازی می کند. علاوه بر این، در بیماران مبتلا به PH، افزایش سطح سرمی فاکتور رشد هپاتوسیت و همچنین فاکتور رشد عروقی مشاهده شد. ارتباط بین افزایش فعالیت دومی و کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی واضح ترین در نظر گرفته می شود. همچنین در بیماران مبتلا به PH افزایش معنی داری در بیان فاکتورهای نوع 1a و 2a ناشی از هیپوکسی مشاهده می شود.

در ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان با توجه به نوع "طبل"، اختلال عملکرد اندوتلیال همراه با کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی ممکن است اهمیت خاصی داشته باشد. نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به GOA، غلظت سرمی اندوتلین-1، که بیان آن در درجه اول توسط هیپوکسی ایجاد می شود، به طور قابل توجهی از افراد سالم بیشتر است.
توضیح مکانیسم های تشکیل PH در مزمن دشوار است بیماری های التهابیروده، که هیپوکسمی برای آنها معمول نیست. با این حال، آنها اغلب در بیماری کرون یافت می شوند (آنها مشخصه کولیت اولسراتیو نیستند)، که در آن تغییر در انگشتان مانند "طبل" ممکن است قبل از تظاهرات روده ای واقعی بیماری باشد.

عدد علل احتمالی، باعث ایجاد تغییر در فالانژهای انتهایی انگشتان با توجه به نوع "عینک ساعت" می شود، همچنان افزایش می یابد. برخی از آنها بسیار نادر هستند. K. Packard و همکاران. (2004) تشکیل PG را در یک مرد 78 ساله مشاهده کرد که به مدت 27 روز لوزارتان مصرف کرد. این پدیده بالینی زمانی ادامه یافت که لوزارتان با والزارتان جایگزین شد، که به ما اجازه می دهد آن را در نظر بگیریم واکنش منفیبه کل کلاس مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II. پس از تغییر به کاپتوپریل، تغییرات انگشتان در عرض 17 ماه کاملاً پسرفت کردند. .

A. Harris et al. تغییرات مشخصی را در فالانژهای دیستال انگشتان در یک بیمار مبتلا به سندرم آنتی فسفولیپید اولیه یافت، در حالی که علائم آسیب ترومبوتیک به بستر عروق ریوی در او مشاهده نشد. تشكيل PGs در بيماري بهجت نيز توصيف شده است، البته نمي توان به طور كامل رد كرد كه ظهور آنها در اين بيماري اتفاقي بوده است.
PG یکی از نشانگرهای غیرمستقیم احتمالی مصرف دارو در نظر گرفته می شود. در برخی از این بیماران، رشد آنها ممکن است با نوعی آسیب ریوی یا IE که مشخصه معتادان به مواد مخدر است همراه باشد. تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان با توجه به نوع "طبل" در مصرف کنندگان نه تنها داروهای داخل وریدی، بلکه استنشاقی، به عنوان مثال، در افراد سیگاری حشیش توضیح داده شده است.

با افزایش فراوانی (حداقل 5%)، PG در افراد آلوده به HIV ثبت می شود. شکل گیری آنها ممکن است بر اساس اشکال مختلف مرتبط با HIV باشد بیماری های ریوی، اما این پدیده بالینی در بیماران مبتلا به HIV با ریه های سالم مشاهده می شود. مشخص شده است که وجود تغییرات مشخصه در فالانژهای دیستال انگشتان در عفونت HIV با تعداد کمتری از لنفوسیت های CD4 مثبت در خون محیطی همراه است، علاوه بر این، پنومونی لنفوسیتی بینابینی اغلب در چنین بیمارانی ثبت می شود. در کودکان آلوده به اچ آی وی، ظاهر PH نشانه احتمالی است سل ریویکه حتی در صورت عدم وجود مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در نمونه های خلط امکان پذیر است.

شناخته شده به اصطلاح اولیه، با بیماری همراه نیست اعضای داخلینوعی GOA، اغلب دارای ماهیت خانوادگی (سندرم Touraine-Solanta-Gole). تشخیص آن فقط با حذف اکثر عللی که می توانند باعث ظهور PG شوند، تشخیص داده می شود. بیماران مبتلا به شکل اولیه GOA اغلب از درد در ناحیه فالانژهای تغییر یافته شکایت دارند. تعرق مفرط. R. Seggewiss et al. (2003) GOA اولیه را فقط شامل انگشتان مشاهده کرد اندام تحتانی. در عین حال، هنگام بیان وجود PH در اعضای یک خانواده، باید به احتمال ارثی بودن آنها توجه شود. نقائص هنگام تولدقلب (مثلاً بسته نشدن مجرای شریانی). ایجاد تغییرات مشخصه در انگشتان دست می تواند تا حدود 20 سال ادامه یابد.

شناخت علل ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان با توجه به نوع «طبل» نیازمند است. تشخیص های افتراقیبیماری های مختلف، که در میان آنها موقعیت پیشرو توسط افراد مرتبط با هیپوکسی، یعنی. بالینی آشکار DN و / یا نارسایی قلبی، و همچنین تومورهای بدخیم و IE تحت حاد. بیماری بینابینی ریه، در درجه اول ELISA، یکی از شایع ترین علل PH است. از شدت این پدیده بالینی می توان برای ارزیابی فعالیت ضایعه ریه استفاده کرد. تشکیل سریع یا افزایش شدت GOA، جستجو برای سرطان ریه و سایر تومورهای بدخیم را ضروری می کند. در عین حال، باید احتمال وقوع این پدیده بالینی در سایر بیماری ها (بیماری کرون، عفونت HIV) را نیز در نظر گرفت که در آنها می تواند بسیار زودتر از علائم خاص رخ دهد.

Poteyko P.I.، آکادمی پزشکی خارکف آموزش تحصیلات تکمیلی، گروه فیزیولوژی و ریه

حتی در دوران باستان، 25 قرن پیش، بقراط تغییراتی را در شکل فالانژهای انتهایی انگشتان، که در پاتولوژی های مزمن ریوی (آبسه، سل، سرطان، آمپیم پلور) رخ می داد، توصیف کرد و آنها را "طبل" نامید. از آن زمان، این سندرم به نام او - انگشتان بقراط (PG) (digiti Hippocratici) نامیده می شود.

سندرم انگشت بقراط شامل دو علامت است: "عینک ساعت" (ناخن بقراطی - بقراط ungues) و تغییر شکل چماق شکل فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "طبل" (Finger clubbing).

مکانیسم های توسعه گازهای گلخانه ای در حال حاضر به طور کامل شناخته نشده است. با این حال، مشخص است که تشکیل PG در نتیجه اختلالات میکروسیرکولاسیون، همراه با هیپوکسی بافتی موضعی، اختلال در تروفیسم پریوستال و عصب دهی اتونومیک در پس زمینه مسمومیت طولانی مدت درون زا و هیپوکسمی رخ می دهد. در فرآیند تشکیل PG ابتدا شکل صفحات ناخن ("عینک ساعت") تغییر می کند، سپس شکل فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل چماق یا مخروطی شکل تغییر می کند. هر چه مسمومیت درون زا و هیپوکسمی بارزتر باشد، فالانژهای انتهایی انگشتان دست و پا درشت تر می شوند.

راه های مختلفی برای ایجاد تغییر در فالانژهای دیستال انگشتان با توجه به نوع "طبل" وجود دارد.

تشخیص صاف شدن زاویه طبیعی بین پایه ناخن و چین ناخن ضروری است. ناپدید شدن "پنجره" که هنگام مقایسه فالانژهای انتهایی انگشتان با سطوح پشتی با یکدیگر ایجاد می شود، اولین نشانه ضخیم شدن فالانژهای انتهایی است. زاویه بین ناخن ها معمولاً بیش از نیمی از طول بستر ناخن به سمت بالا گسترش نمی یابد. با ضخیم شدن فالانژهای انتهایی انگشتان، زاویه بین صفحات ناخن گسترده و عمیق می شود (شکل 1).

یکی دیگر از نشانه های مهم PG مقدار زاویه ACE است. در یک انگشت معمولی، این زاویه کمتر از 180 درجه است، با "طبل" بیش از 180 درجه است (شکل 2).

همراه با "انگشتان بقراط" در سندرم ماری-بامبرگر پارانئوپلاستیک، پریوستیت در قسمت انتهایی استخوان‌های لوله‌ای بلند (اغلب ساعد و ساق پا)، و همچنین استخوان‌های دست و پا ظاهر می‌شود. در مکان های تغییرات پریوستال، اوسالژی یا آرترالژی شدید و درد لمس موضعی را می توان مشاهده کرد، معاینه اشعه ایکس یک لایه قشر دوگانه را نشان می دهد که به دلیل وجود یک نوار متراکم باریک است که توسط یک شکاف سبک از ماده استخوانی فشرده جدا شده است (علائم "ریل تراموا") (شکل 3). اعتقاد بر این است که سندرم ماری-بامبرگر برای سرطان ریه پاتوژنومیک است، کمتر در موارد دیگر تومورهای اولیه داخل قفسه سینه (نئوپلاسم های خوش خیم ریه، مزوتلیوم پلور، تراتوم، لیپوم مدیاستن) رخ می دهد. گاهی اوقات، این سندرم در سرطان دستگاه گوارش، لنفوم با متاستاز به غدد لنفاوی مدیاستن، لنفوگرانولوماتوز رخ می دهد. در عین حال، سندرم ماری بامبرگر در بیماری های غیر سرطانی - آمیلوئیدوز، بیماری انسدادی مزمن ریه، سل، برونشکتازی، نقایص مادرزادی و اکتسابی قلبی و غیره نیز ایجاد می شود. یکی از ویژگی های متمایز این سندرم در بیماری های غیر توموری است. توسعه طولانی مدت (در طول سال ها) تغییرات مشخصه در دستگاه استئوآرتیکول است، در حالی که در نئوپلاسم های بدخیم این روند در هفته ها و ماه ها محاسبه می شود. پس از درمان جراحی رادیکال سرطان، سندرم ماری بامبرگر ممکن است پس از چند ماه پسرفت کند و به طور کامل ناپدید شود.

ارتباط PH با بیماری های مزمن ریه، همراه با مسمومیت طولانی مدت درون زا و نارسایی تنفسی (RD)، آشکار تلقی می شود: تشکیل آنها به ویژه اغلب در آبسه های ریوی - 70-90٪ (در عرض 1-2 ماه)، برونشکتازی مشاهده می شود. - 60-70٪ (برای چندین سال)، آمپیم پلور - 40-60٪ (برای 3-6 ماه یا بیشتر) (انگشتان "زمخت" بقراط، شکل 4).

در آلوئولیت فیبروزان ایدیوپاتیک (IFA)، PG در 54 درصد از مردان و 40 درصد از زنان رخ می دهد. مشخص شده است که شدت پرخونی و سیانوز چین ناخن، و همچنین وجود PG، به نفع پیش آگهی نامطلوب در ELISA، نشان دهنده شیوع آسیب فعال به آلوئول ها (زمین) است. نواحی شیشه ای که توسط توموگرافی کامپیوتری شناسایی می شوند) و شدت تکثیر سلول های عضله صاف عروق در نواحی فیبروز. PG یکی از عواملی است که به طور قابل اعتماد نشان دهنده خطر بالای ابتلا به فیبروز ریوی غیرقابل برگشت در بیماران مبتلا به ELISA است که با کاهش بقای آنها نیز همراه است.

در بیماری های بافت همبند منتشر که پارانشیم ریه را درگیر می کند، PH همیشه منعکس کننده شدت DN است و یک عامل پیش آگهی بسیار نامطلوب است.

با پیشرفت ضایعات ریوی، PG حداقل در 50٪ از بیماران مبتلا به آلوئولیت آلرژیک اگزوژن ظاهر می شود. باید تاکید کرد که کاهش مداوم فشار جزئی اکسیژن در خون و هیپوکسی بافتی در ایجاد GOA در بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن ریوی باید مورد تاکید قرار گیرد. بنابراین، در کودکان مبتلا به فیبروز کیستیک، مقادیر فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی و حجم بازدم اجباری در 1 ثانیه در گروهی که بیشترین تغییرات در فالانژهای دیستال انگشتان و ناخن ها را داشتند، کمترین مقدار بود.

گزارش های جداگانه ای از ظهور PG در سارکوئیدوز استخوان وجود دارد (J. Yancey et al., 1972). ما بیش از هزار بیمار مبتلا به سارکوئیدوز غدد لنفاوی داخل قفسه سینه و ریه ها را مشاهده کردیم، از جمله آنهایی که تظاهرات پوستی داشتند و در هیچ موردی تشکیل PH را آشکار نکردیم. بنابراین، ما وجود / عدم وجود PG را به عنوان یک معیار تشخیصی افتراقی برای سارکوئیدوز و سایر آسیب شناسی اندام های قفسه سینه (آلوئولیت فیبروزان، تومورها، سل) در نظر می گیریم.

تغییرات در فالانژهای دیستال انگشتان به شکل "طبل" و ناخن ها به شکل "عینک ساعت" اغلب در بیماری های شغلی که بینابینی ریوی را درگیر می کنند ثبت می شود. ظهور نسبتاً زودرس GOA برای بیماران مبتلا به آزبستوز معمولی است. این ویژگی نشان دهنده خطر بالای مرگ است. به گفته S. Markowitz و همکاران. طی یک پیگیری 10 ساله 2709 بیمار مبتلا به آزبستوز با ایجاد PH، احتمال مرگ در آنها حداقل 2 برابر افزایش یافت.
گازهای گلخانه ای در 42 درصد از کارگران معدن زغال سنگ مورد بررسی که از سیلیکوزیس رنج می برند، شناسایی شد. در برخی از آنها، همراه با پنوموسکلروز منتشر، کانون آلوئولیت فعال یافت شد. تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل "طبل" و ناخن ها به شکل "عینک ساعت" در کارگران کارخانه کبریت سازی که در تماس با رودامین مورد استفاده در ساخت آنها بودند توضیح داده شده است.

ظهور PH در بیمار مبتلا به بیماری بینابینی ریه، به ویژه با سابقه طولانی بیماری و در غیاب علائم بالینی فعالیت آسیب ریه، نیاز به جستجوی مداوم برای یک تومور بدخیم در بافت ریه دارد. نشان داده شده است که در سرطان ریه که در پس زمینه ELISA ایجاد شده است، فراوانی GOA به 95٪ می رسد، در حالی که در ضایعات بینابینی ریوی بدون علائم تبدیل نئوپلاستیک، به ندرت - در 63٪ از بیماران تشخیص داده می شود.

توسعه سریع تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل "طبل" یکی از نشانه های توسعه سرطان ریه حتی در غیاب بیماری های پیش سرطانی است. در چنین شرایطی، علائم بالینی هیپوکسی (سیانوز، تنگی نفس) ممکن است وجود نداشته باشد و این علامت مطابق با قوانین واکنش های پارانئوپلاستیک ایجاد می شود. دبلیو همیلتون و همکاران. نشان داد که احتمال ابتلای بیمار به PH 3.9 برابر افزایش یافته است.

GOA یکی از شایع ترین تظاهرات پارانئوپلاستیک سرطان ریه است که شیوع آن در این دسته از بیماران می تواند بیش از 30 درصد باشد. وابستگی نرخ تشخیص PG به شکل مورفولوژیکی سرطان ریه نشان داده شده است: با رسیدن به 35٪ در نوع سلول غیر کوچک، این رقم در نوع سلول کوچک تنها 5٪ است.

ایجاد HOA در سرطان ریه با تولید بیش از حد هورمون رشد و پروستاگلاندین E2 (PGE-2) توسط سلول های تومور مرتبط است. فشار جزئی اکسیژن در خون محیطی ممکن است طبیعی باقی بماند. مشخص شد که در خون بیماران سرطان ریه با علائم PH، سطح فاکتور رشد تبدیل β (TGF-β) و PGE-2 به طور قابل توجهی از بیماران بدون تغییر در فالانژهای انتهایی انگشتان بیشتر است. بنابراین، TGF-β و PGE-2 را می توان به عنوان محرک های نسبی تشکیل PG، نسبتاً اختصاصی برای سرطان ریه در نظر گرفت. ظاهراً این واسطه در توسعه پدیده بالینی مورد بحث در سایر بیماری های مزمن ریوی با DN دخالت ندارد.

ماهیت پارانئوپلاستیک تغییرات "درام چوب" در فالانژهای دیستال انگشتان به وضوح با ناپدید شدن این پدیده بالینی پس از برداشتن موفقیت آمیز تومور ریه نشان داده می شود. به نوبه خود، ظهور مجدد این علامت بالینی در بیماری که درمان سرطان ریه در آن موفقیت آمیز بود، نشانه احتمالی عود تومور است.

PH ممکن است یک تظاهرات پارانئوپلاستیک تومورهای لوکال شده در خارج از ناحیه ریه باشد و حتی ممکن است قبل از اولین تظاهرات بالینی تومورهای بدخیم باشد. تشکیل آنها در یک تومور بدخیم تیموس، سرطان مری، کولون، گاسترینوم، که با یک سندرم بالینی معمولی زولینگر-الیسون و سارکوم شریان ریوی مشخص می شود، توصیف می شود.

یکی از شایع ترین علل PH نقایص مادرزادی قلب به ویژه نوع "آبی" در نظر گرفته می شود. در میان 93 بیمار مبتلا به فیستول شریانی وریدی ریوی که به مدت 15 سال در کلینیک Mauo مشاهده شده بودند، چنین تغییراتی در انگشتان دست در 19٪ ثبت شد. آنها از هموپتیزی (14%) بیشتر بودند، اما نسبت به سوفل روی شریان ریوی (34%) و تنگی نفس (57%) کمتر بودند.

ر.خوسام و همکاران. (2005) یک سکته مغزی ایسکمیک با منشا آمبولیک را توصیف کرد که 6 هفته پس از زایمان در یک بیمار 18 ساله ایجاد شد. وجود تغییرات مشخصه در انگشتان دست و هیپوکسی، که نیاز به حمایت تنفسی داشت، منجر به جستجوی ناهنجاری در ساختار قلب شد: اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک و ترانس مری نشان داد که ورید اجوف تحتانی به داخل حفره دهلیز چپ باز می شود.

PG ها می توانند وجود شنت پاتولوژیک از قلب چپ به راست را "کشف" کنند، از جمله آنهایی که در نتیجه جراحی قلب ایجاد شده اند. ام اسوپ و همکاران (1995) تغییرات مشخصی را در فالانژهای انتهایی انگشتان و افزایش سیانوز به مدت 4 سال پس از اتساع بالونی تنگی میترال روماتیسمی مشاهده کردند که عارضه آن نقص کوچک سپتوم دهلیزی بود. در طول مدتی که از عمل می گذرد، اهمیت همودینامیک آن به طور قابل توجهی افزایش یافته است، زیرا بیمار دچار تنگی روماتیسمی دریچه تریکوسپید نیز شده است که پس از اصلاح این علائم به طور کامل از بین رفت. J. Dominik و همکاران. به ظهور PH در یک زن 39 ساله 25 سال پس از ترمیم موفقیت آمیز نقص سپتوم دهلیزی اشاره کرد. معلوم شد که در حین عمل، ورید اجوف تحتانی به اشتباه به دهلیز چپ هدایت شده است.

PG به عنوان یکی از معمول ترین علائم بالینی غیر اختصاصی، به اصطلاح غیر قلبی، اندوکاردیت عفونی (IE) در نظر گرفته می شود. فرکانس تغییرات در فالانژهای دیستال انگشتان به شکل "طبل" در IE می تواند بیش از 50٪ باشد. به نفع IE در یک بیمار با PH، تب بالا همراه با لرز، افزایش ESR و لکوسیتوز گواهی می دهد. کم خونی، افزایش گذرا در فعالیت سرمی آمینوترانسفرازهای کبدی و انواع مختلف آسیب کلیه اغلب مشاهده می شود. برای تایید IE، اکوکاردیوگرافی ترانس مری در همه موارد اندیکاسیون دارد.

به گفته برخی مراکز بالینی، یکی از شایع ترین علل پدیده PH سیروز کبدی همراه با فشار خون پورتال و گشاد شدن پیشرونده عروق گردش خون ریوی است که منجر به هیپوکسمی (به اصطلاح سندرم ریوی-کلیوی) می شود. در چنین بیمارانی، GOA معمولاً با تلانژکتازی‌های پوستی ترکیب می‌شود که اغلب «میدان‌های سیاهرگ‌های عنکبوتی» را تشکیل می‌دهند.
رابطه ای بین تشکیل GOA در سیروز کبدی و سوء مصرف قبلی الکل ایجاد شده است. در بیماران مبتلا به سیروز کبدی بدون هیپوکسمی همزمان، PG، به عنوان یک قاعده، تشخیص داده نمی شود. این پدیده بالینی همچنین مشخصه ضایعات اولیه کلستاتیک کبدی است که نیاز به پیوند در دوران کودکی دارند، از جمله آترزی مادرزادی مجاری صفراوی.

تلاش‌های مکرر برای رمزگشایی مکانیسم‌های ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل "طبل" در بیماری‌ها، از جمله موارد ذکر شده در بالا (بیماری‌های مزمن ریوی، نقایص مادرزادی قلب، IE، سیروز کبدی با فشار خون پورتال)، همراه با هیپوکسمی مداوم و هیپوکسی بافتی. فعال شدن عوامل رشد بافتی ناشی از هیپوکسی، از جمله فاکتورهای رشد پلاکتی، نقش اصلی را در ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی و ناخن انگشتان بازی می کند. علاوه بر این، در بیماران مبتلا به PH، افزایش سطح سرمی فاکتور رشد هپاتوسیت و همچنین فاکتور رشد عروقی مشاهده شد. ارتباط بین افزایش فعالیت دومی و کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی واضح ترین در نظر گرفته می شود. همچنین در بیماران مبتلا به PH افزایش معنی داری در بیان فاکتورهای نوع 1a و 2a ناشی از هیپوکسی مشاهده می شود.

در ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان با توجه به نوع "طبل"، اختلال عملکرد اندوتلیال همراه با کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی ممکن است اهمیت خاصی داشته باشد. نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به GOA، غلظت سرمی اندوتلین-1، که بیان آن در درجه اول توسط هیپوکسی ایجاد می شود، به طور قابل توجهی از افراد سالم بیشتر است.
توضیح مکانیسم های تشکیل PG در بیماری های التهابی مزمن روده، که هیپوکسمی برای آنها معمول نیست، دشوار است. با این حال، آنها اغلب در بیماری کرون یافت می شوند (آنها مشخصه کولیت اولسراتیو نیستند)، که در آن تغییر در انگشتان مانند "طبل" ممکن است قبل از تظاهرات روده ای واقعی بیماری باشد.

تعداد دلایل احتمالی تغییر فالانژهای دیستال انگشتان با توجه به نوع "عینک ساعت" همچنان در حال افزایش است. برخی از آنها بسیار نادر هستند. K. Packard و همکاران. (2004) تشکیل PG را در یک مرد 78 ساله مشاهده کرد که به مدت 27 روز لوزارتان مصرف کرد. این پدیده بالینی زمانی ادامه یافت که لوزارتان با والزارتان جایگزین شد، که به ما اجازه می دهد آن را یک واکنش نامطلوب به کل کلاس مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II در نظر بگیریم. پس از تغییر به کاپتوپریل، تغییرات انگشتان در عرض 17 ماه کاملاً پسرفت کردند. .

با افزایش فراوانی (حداقل 5%)، PG در افراد آلوده به HIV ثبت می شود. شکل گیری آنها ممکن است بر اساس اشکال مختلف بیماری های ریوی مرتبط با HIV باشد، اما این پدیده بالینی در بیماران آلوده به HIV با ریه های سالم مشاهده می شود. مشخص شده است که وجود تغییرات مشخصه در فالانژهای دیستال انگشتان در عفونت HIV با تعداد کمتری از لنفوسیت های CD4 مثبت در خون محیطی همراه است، علاوه بر این، پنومونی لنفوسیتی بینابینی اغلب در چنین بیمارانی ثبت می شود. در کودکان آلوده به HIV، ظهور PG نشانه احتمالی سل ریوی است، که حتی در غیاب مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در نمونه های خلط ممکن است.

به اصطلاح شکل اولیه GOA، که با بیماری های اندام های داخلی مرتبط نیست، شناخته شده است، که اغلب دارای یک شخصیت خانوادگی است (سندرم Touraine-Solanta-Gole). تشخیص آن فقط با حذف اکثر عللی که می توانند باعث ظهور PG شوند، تشخیص داده می شود. بیماران مبتلا به شکل اولیه GOA اغلب از درد در ناحیه فالانژهای تغییر یافته، افزایش تعریق شکایت دارند. R. Seggewiss et al. (2003) GOA اولیه را مشاهده کرد که فقط انگشتان اندام تحتانی را درگیر می کرد. در عین حال، هنگام بیان وجود PG در اعضای یک خانواده، لازم است احتمال وجود نقایص مادرزادی قلبی (مثلاً بسته نشدن مجرای شریانی) در نظر گرفته شود. ایجاد تغییرات مشخصه در انگشتان دست می تواند تا حدود 20 سال ادامه یابد.

شناخت علل تغییرات فالانژهای دیستال انگشتان با توجه به نوع "طبل" نیاز به تشخیص افتراقی بیماری های مختلف دارد، که در میان آنها موقعیت پیشرو توسط افراد مرتبط با هیپوکسی اشغال شده است. بالینی آشکار DN و / یا نارسایی قلبی، و همچنین تومورهای بدخیم و IE تحت حاد. بیماری بینابینی ریه، در درجه اول ELISA، یکی از شایع ترین علل PH است. از شدت این پدیده بالینی می توان برای ارزیابی فعالیت ضایعه ریه استفاده کرد. تشکیل سریع یا افزایش شدت GOA، جستجو برای سرطان ریه و سایر تومورهای بدخیم را ضروری می کند. در عین حال، باید احتمال وقوع این پدیده بالینی در سایر بیماری ها (بیماری کرون، عفونت HIV) را نیز در نظر گرفت که در آنها می تواند بسیار زودتر از علائم خاص رخ دهد.

تغییر انگشتان ، که اکنون شبیه "طبل" هستند - چیست؟ این رشد بیش از حد بافت همبند فالانژهای انتهایی انگشتان دست و پا است. به ویژه تغییرات در سمت عقبسطوح انگشت گاهی اوقات فرد می تواند ناخن ها را با برآمدگی افزایش یافته مشاهده کند. این به هیچ وجه در مورد "طبل ها" صدق نمی کند، زیرا. "طبل" رشد بیش از حد بافت های نرم با افزایش در پایه ناخن و ناپدید شدن زاویه زیر زبانی است.

برای اولین بار، چنین تغییراتی در زمان بقراط مشاهده شد، در قرن 19، استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک توصیف شد، که اغلب با چنین تغییری در فالانژهای دیستال ترکیب می شد. سپس ارتباطی بین ظاهر "درام چوب" و کارسینوم برونکوژنیک، آسم برونش، فیبروز کیستیک، آبسه ریه، اندوکاردیت برقرار شد.

"چوب های طبل" به خودی خود بدون درد هستند، اگرچه بیماران در برخی موارد ممکن است متوجه ناراحتی در انگشتان شوند. درد با استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک مشخص می شود.

همانطور که در بالا ذکر شد، "طبل" هر دو در اندام فوقانی و تحتانی به طور همزمان ظاهر می شود، اما در برخی موارد می توان یک تغییر مجزا را نیز مشاهده کرد (فقط در بازوها یا پاها). این در صورتی اتفاق می افتد که بیمار دارای اشکال سیانوتیک بیماری مادرزادی قلبی باشد. در این حالت، خونی که از نظر اکسیژن فقیر است، یا وارد قسمت فوقانی یا بخش پایینیبدن دلایل تغییرات ممکن است:

الف) باز کردن مجرای شریانیبا فشار خون ریوی. در این حالت، تخلیه معکوس خون با سیانوز پا همراه است و سیانوز دست ها وجود ندارد.

ب) خروج آئورت/ شریان ریوی از بطن راست.دومی اغلب ترکیبی با نقص می دهد سپتوم بین بطنی، مجرای شریانی باز و فشار خون ریوی. در این حالت ، خون اکسیژن دار وارد شریان ریوی می شود ، از طریق مجرای شریانی باز به آئورت نزولی و عروق براکیوسفالیک منتقل می شود و وارد اندام های فوقانی می شود. در نتیجه، انگشتان سیانوتیک و تغییر شکل یافته اند، در حالی که پاها دست نخورده باقی می مانند.

اما مواقعی وجود دارد که "طبل" فقط در یک طرف ظاهر می شود.دلایل این امر به شرح زیر است:

- آنوریسم آئورت

- آنوریسم شریان های ساب کلاوین

- تومور پانکواست

- لنفانژیت

- تحمیل فیستول شریانی وریدی برای همودیالیز.

افزایش برآمدگی ناخن ها یک علامت جداگانه است که ممکن است با چوب طبل همراه نباشد. او بیشتر از دومی می تواند در مورد بیماری های مزمنی صحبت کند که فرد را ضعیف می کند (سرطان ریه، سل ریوی، روماتیسم مفصلی). تغییر شکل ناخن بسیار آهسته تر از "طبل" توسعه می یابد. تغییر چین خوردگی ناخن 1 ماه پس از شروع فاکتور شروع می شود و تقریباً 6 ماه بعد به پایان می رسد. در این مدت شکل گیری یک میخ جدید با تغییر شکلی مانند شیشه ساعت صورت می گیرد.

معیارهای تشخیصی بدشکلی انگشت بر اساس نوع «درام استیک».

همانطور که گفته شد، تشخیص نه با افزایش برآمدگی ناخن، بلکه توسط موارد زیر انجام می شود:

1) ناپدید شدن زاویه زیر زبانی Lovibond.این زاویه بین پایه ناخن و پوست اطراف آن است. معمولاً کمتر از 180 گرم است. اگر "طبل" ایجاد شود، این زاویه یا ناپدید می شود یا بزرگتر از عدد مشخص شده می شود.

ناپدید شدن گوشه را می توان با استفاده از یک مداد روی ناخن به وضوح نشان داد. به طور معمول، یک شکاف بین ناخن و مداد به وضوح قابل مشاهده است. با "طبل" این شکاف نخواهد بود و مداد محکم به ناخن می چسبد. شکل 1 را ببینید.

آزمایش دیگر علامت شامروث است. با "میله های طبل" به شکل الماس

نور ناپدید می شود. شکل 3. به طور معمول، هنگامی که فالانژهای انتهایی انگشتان زوج به هم متصل می شوند، یک شکاف الماسی شکل بین آنها وجود دارد.

2) توانایی میخ در رأی گیری.در نتیجه افزایش شکنندگی بافت های نرم در پایه ناخن، صفحه ناخن در طی لمس خاصیت ارتجاعی بیشتری پیدا می کند. اگر پوست بالای ناخن را فشار دهید، در آن فرو می‌رود بافت های نرمو به استخوان نزدیکتر شوید. هنگامی که پوست آزاد می شود، ناخن به عقب و خارج می شود. رأی گیری همین است.

این را می توان به وضوح نشان داد به روش زیر. کلیک انگشت اشارهروی پوست انگشت میانی چپ دقیقا بالای ناخن. در غیاب تغییرات، صفحه ناخن مانند یک ساختار متراکم متصل به استخوان احساس می شود. حالا لبه آزاد ناخن انگشت وسط را عقب بکشید شستدست چپ را فشار دهید و دوباره فشار دهید. در عین حال، صفحه ناخن که از استخوان جدا شده است، با فشار دادن به پایین فرو می‌رود و پس از توقف فشار، صاف می‌شود، گویی ناخن روی یک بالش الاستیک قرار دارد.

رای گیری معمولاً در افراد مسن دیده می شود.

3) نسبت پاتولوژیک ضخامت فالانکس.این افزایش نسبت ضخامت فالانکس دیستال در ناحیه کوتیکول (TDF) و ضخامت مفصل بین فالانژیال (TMS) است. به طور معمول، این نسبت (TDF / TMS) تقریباً 0.895 است. اگر با "طبل" سروکار داریم، این نسبت به 1.0 یا بیشتر افزایش می یابد.
این نسبت یک شاخص بسیار خاص و حساس از "طبل" است. شکل 2.

نوع فالانکس انتهایی، بسته به محل رشد بافت همبند، می تواند متفاوت باشد. بسته به این نام، ممکن است چندین گزینه برای "طبل" وجود داشته باشد:

- "منقار طوطی" - قسمت پروگزیمال فالانکس دیستال عمدتاً رشد می کند.

- "عینک ساعت" - رشد بیش از حد بافت در پایه ناخن وجود دارد.

- "طبل های واقعی" - فالانکس در اطراف کل محیط افزایش می یابد.

"عینک ساعت"

در بالا ذکر کردیم که تغییر شکل بستر ناخن با ظاهر "عینک ساعت" در مدت زمان نسبتاً طولانی شکل می گیرد. در مورد "طبل ها"، تغییرات بسیار سریع اتفاق می افتد. به عنوان مثال، در یک آبسه ریه، ناپدید شدن زاویه و رای گیری بستر ناخن تقریبا 10 روز پس از آسپیراسیون مشخص می شود.

"چوب طبل" با پریوستوز.

این استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک ریوی است - یک بیماری سیستمیک بافت نرم، مفاصل و استخوان، که اغلب با تومورها همراه است. حفره قفسه سینه(لنفوم، سرطان برونشوژن، متاستاز تومور). در این مورد، "طبل" با تکثیر پریوستال ترکیب می شود بافت استخوانیکه به ویژه در استخوان های لوله ای مشخص می شود. علاوه بر این، GOA خود را نشان می دهد:

- تغییرات متقارن مانند آرتریت در یک یا چند مفصل(مچ پا، زانو، آرنج، مچ دست).

- درشت شدن بافت‌های زیر جلدی در قسمت‌های انتهایی دست‌ها و پاها و در برخی موارد روی صورت.

- اختلالات عصبی و عروقی در دست و پا(اریتم مزمن، پارستزی، تعریق بیش از حد).

GOA را می توان با "درام چوب" ترکیب کرد (فیبروز کیستیک، برونشکتازی، آمپیم مزمن، آبسه ریه)، یا ممکن است ترکیب نشود (آلوئولیت فیبروزان) - در اینجا "چوب های درام" وجود خواهد داشت، اما GOA وجود نخواهد داشت. بر خلاف "درام چوب" ساده، تشخیص با استفاده از اشعه ایکس و سینتی گرافی انجام می شود.

GOA با درد شدید در استخوان ها در حالت استراحت و هنگام لمس همراه است. پوست در همان زمان در ناحیه پرتیبیال در لمس گرم می شود. اختلالات خودمختار (پارستزی، تب، تعریق) ممکن است مشاهده شود که پس از درمان جراحی یا درمانی ناپدید می شوند.

بیماری های همراه با ظاهر "چوب های طبل"

بیماری های ریه و مدیاستن	بیماری های قلبی عروقی
سرطان برونکوژن*	نقایص مادرزادی قلب همراه با سیانوز (نقص "آبی")
سرطان ریه متاستاتیک*	اندوکاردیت باکتریایی تحت حاد
مزوتلیوما*	عفونت بای پس عروق کرونر*
برونشکتازی*	بیماری های کبد و دستگاه گوارش:
آبسه ریه	سیروز کبدی*
آمپیم	بیماری التهابی روده
فیبروز سیستیک	سرطان مری یا روده بزرگ
آلوئولیت فیبروزان
پنوموکونیوز
ناهنجاری های شریانی وریدی

* – معمولا با GOA ترکیب می شود.

علامت شیشه تماشا (ناخن بقراط)- تغییر شکل مشخصه صفحات ناخن به شکل عینک ساعت با ضخیم شدن فلاسکی شکل فالانژهای انتهایی انگشتان دست و پا در بیماری های مزمن قلب، ریه ها، کبد. در عین حال، زاویه ای که چین پشتی ناخن و صفحه ناخن را تشکیل می دهد، زمانی که از پهلو به آن نگاه می شود، بیش از 180 درجه است. بافت بین ناخن و استخوان زیرین حالت اسفنجی پیدا می کند، به همین دلیل، با فشار دادن روی پایه ناخن، احساس تحرک صفحه ناخن ایجاد می شود. در بیمار با علامت عینک ساعت، وقتی ناخن های دست های مقابل با هم مقایسه می شوند، فاصله بین آنها از بین می رود (علامت شامروث).

ظاهراً این علامت اولین بار توسط بقراط توصیف شده است که یکی از نام های علامت عینک ساعت - ناخن بقراط را توضیح می دهد.

اهمیت بالینی

زمانی که این علامت ظاهر شد، معاینه کامل و کامل بیمار برای تعیین علت بروز آن ضروری است.

نظر خود را در مورد مقاله "علائم عینک ساعت" بنویسید

ادبیات

Strutynsky A. V.، Baranov A. P.، Roitberg G. E.، Gaponenkov Yu. P.مبانی نشانه شناسی بیماری های اندام های داخلی. - M.: MEDpress-inform، 2004. - S. 66-67. - شابک 5-98322-012-8.
تراختنبرگ A. Kh. ، Chissov V. I.انکو ریوی بالینی. - M .: GEOTAR MEDICINE, 2000. - S. 109. - ISBN 5-9231-0017-7.
Chernorutsky M.V.تشخیص بیماری های داخلی - چاپ چهارم، اصلاح و بسط. - L. : MEDGIZ, 1954. - S. 279. - 50000 نسخه.

همچنین ببینید

گزیده ای از علائم عینک ساعت

- خب حالا دکلمه! - گفت اسپرانسکی در حالی که دفتر را ترک می کند. - استعداد شگفت انگیز! - رو به شاهزاده آندری کرد. مگنیتسکی فوراً ژست گرفت و شروع کرد به گفتن آیات طنز فرانسوی که توسط او برای برخی از افراد مشهور سن پترزبورگ سروده شده بود و چندین بار با تشویق قطع شد. شاهزاده آندری در پایان اشعار به سمت اسپرانسکی رفت و با او خداحافظی کرد.
-اینقدر زود کجا میری؟ اسپرانسکی گفت.
امشب قول داده بودم...
سکوت کردند. شاهزاده آندری با دقت به آن چشم‌های آینه‌ای که به خود اجازه عبور نمی‌داد نگاه کرد و برایش خنده‌دار شد که چگونه می‌توانست از اسپرانسکی و از همه فعالیت‌هایش در ارتباط با او انتظار داشته باشد و چگونه می‌توانست به کاری که اسپرانسکی انجام می‌داد اهمیت بدهد. این خنده منظم و غم انگیز برای مدت طولانی پس از ترک اسپرانسکی در گوش شاهزاده آندری متوقف نشد.
با بازگشت به خانه ، شاهزاده آندری شروع به یادآوری زندگی خود در سن پترزبورگ در این چهار ماه کرد ، گویی چیز جدیدی است. او مشکلات، جست‌وجوها، تاریخچه پیش‌نویس مقررات نظامی‌اش را به یاد آورد که مورد توجه قرار گرفت و سعی کردند در مورد آن صرفاً به این دلیل که کار دیگری، بسیار بد، انجام شده و به حاکمیت ارائه شده بود، سکوت کنند. جلسات کمیته را به یاد آورد که برگ یکی از اعضای آن بود. به یاد آوردم که در این جلسات هر آنچه که مربوط به شکل و روند جلسات کمیته بود با جدیت و به طور مفصل مورد بحث قرار گرفت و با چه مجدانه و مختصری به همه چیز مربوط به اصل موضوع پرداخته شد. او کار قانونگذاری خود را به یاد آورد که چگونه مقالاتی از قوانین رومی و فرانسوی را با نگرانی به روسی ترجمه می کرد و از خود شرمنده بود. سپس بوگوچاروو را به وضوح تصور کرد، فعالیت های خود در حومه شهر، سفر خود به ریازان، دهقانان، درون رئیس را به یاد آورد و با اعمال حقوق افراد برای آنها، که او به پاراگراف هایی تقسیم کرد، تعجب کرد که چگونه می تواند در چنین مواردی مشغول باشد. کار بیکار برای مدت طولانی

روز بعد ، شاهزاده آندری برای بازدید از خانه هایی که هنوز نرفته بود ، رفت ، از جمله روستوف ها ، که در آخرین توپ با آنها آشنا شد. شاهزاده آندری علاوه بر قوانین حسن نیت، که طبق آنها باید با روستوف ها باشد، می خواست این دختر خاص و سرزنده را در خانه ببیند که خاطره ای خوش برای او به یادگار گذاشت.

خلاصه

تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل "چوب های طبل" و ناخن ها به شکل "عینک ساعت" (انگشتان بقراط) یک پدیده بالینی شناخته شده است که نشان دهنده وجود احتمالی بیماری های مختلف است که در بین آنها مهمترین آنها موقعیت توسط آنهایی که با مسمومیت درون زا و هیپوکسمی طولانی مدت و همچنین تومورهای بدخیم مرتبط هستند اشغال می شود. با این حال، باید به احتمال این موضوع توجه شود سندرم بالینیو در سایر بیماری ها (بیماری کرون، عفونت HIV و غیره).

ظاهر انگشتان بقراط اغلب مقدم بر علائم خاص تر است، و بنابراین تفسیر صحیح این علامت بالینی، تکمیل شده توسط نتایج روش های تحقیقات آزمایشگاهی، اجازه می دهد تا یک تشخیص قابل اعتماد به موقع ایجاد شود.

کلید واژه ها

انگشتان بقراط، تشخیص افتراقی، هیپوکسمی.

سندروم انگشت بقراط شامل دو علامت است: "ساعت ساعت" (ناخن بقراط - بقراط ungues) و تغییر شکل چماق شکل فالانژهای انتهایی انگشتان مانند "طبل" (Finger clubbing).

در حال حاضر، PH تظاهرات اصلی استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک (HOA، سندرم ماری-بامبرگر) - پریوستوز استخوانی چندگانه - در نظر گرفته می شود.

راه های مختلفی برای ایجاد تغییر در فالانژهای دیستال انگشتان با توجه به نوع "طبل" وجود دارد.

همراه با "انگشتان بقراط" با سندرم ماری-بامبرگر پارانئوپلاستیک، پریوستیت در قسمت انتهایی استخوان‌های لوله‌ای بلند (اغلب ساعد و ساق پا)، و همچنین استخوان‌های دست و پا ظاهر می‌شود. در مکان های تغییرات پریوستال، اوسالژی یا آرترالژی شدید و درد لمس موضعی را می توان مشاهده کرد، معاینه اشعه ایکس یک لایه قشر دوگانه را نشان می دهد که به دلیل وجود یک نوار متراکم باریک است که توسط یک شکاف سبک از ماده استخوانی فشرده جدا شده است (علائم "ریل تراموا") (شکل 3). اعتقاد بر این است که سندرم ماری-بامبرگر برای سرطان ریه پاتوژنومیک است، کمتر با سایر تومورهای اولیه داخل قفسه سینه (نئوپلاسم های خوش خیم ریه، مزوتلیوم پلور، تراتوم، لیپوم مدیاستن) رخ می دهد. گاهی اوقات، این سندرم در سرطان دستگاه گوارش، لنفوم با متاستاز به غدد لنفاوی مدیاستن، لنفوگرانولوماتوز رخ می دهد. در عین حال، سندرم ماری بامبرگر در بیماری های غیر سرطانی - آمیلوئیدوز، بیماری انسدادی مزمن ریه، سل، برونشکتازی، نقایص مادرزادی و اکتسابی قلبی و غیره نیز ایجاد می شود. یکی از ویژگی های متمایز این سندرم در بیماری های غیر توموری است. توسعه طولانی مدت (در طول سال ها) تغییرات مشخصه در دستگاه استئوآرتیکول است، در حالی که در نئوپلاسم های بدخیم این روند در هفته ها و ماه ها محاسبه می شود. پس از یک درمان جراحی رادیکال سرطان، سندرم ماری بامبرگر ممکن است طی چند ماه پسرفت کند و کاملاً ناپدید شود.

ارتباط PH با بیماری های مزمن ریه، همراه با مسمومیت طولانی مدت درون زا و نارسایی تنفسی (RD)، آشکار تلقی می شود: تشکیل آنها به ویژه اغلب در آبسه های ریوی - 70-90٪ (در عرض 1-2 ماه)، برونشکتازی - 60 مشاهده می شود. -70٪ (برای چندین سال)، آمپیم پلور - 40-60٪ (برای 3-6 ماه یا بیشتر) (انگشتان "زمخت" بقراط، شکل 4).

با سل اندام های تنفسی، PGs در مورد یک فرآیند مخرب گسترده (بیش از 3-4 بخش) با یک دوره طولانی یا مزمن (6-12 ماه یا بیشتر) تشکیل می شود و عمدتاً با علامت "ساعت" مشخص می شود. عینک، ضخیم شدن، پرخونی و سیانوز چین ناخن (" ملایم" انگشتان بقراط - 60-80٪، شکل 5).

در آلوئولیت فیبروزان ایدیوپاتیک (IFA)، PG در 54 درصد از مردان و 40 درصد از زنان رخ می دهد. مشخص شده است که شدت پرخونی و سیانوز چین ناخن، و همچنین وجود PG، به نفع پیش آگهی نامطلوب در ELISA، نشان دهنده شیوع آسیب فعال به آلوئول ها (زمین) است. نواحی شیشه ای که توسط توموگرافی کامپیوتری شناسایی می شوند) و شدت تکثیر سلول های عضله صاف عروق در نواحی فیبروز. PG یکی از عواملی است که به طور قابل اعتماد نشان دهنده خطر بالای ابتلا به فیبروز ریوی غیرقابل برگشت در بیماران مبتلا به ELISA است که با کاهش بقای آنها نیز همراه است.

با پیشرفت ضایعات ریوی، PG حداقل در 50٪ از بیماران مبتلا به آلوئولیت آلرژیک اگزوژن ظاهر می شود. باید تاکید کرد که کاهش مداوم فشار جزئی اکسیژن در خون و هیپوکسی بافتی در ایجاد GOA در بیماران مبتلا به بیماری‌های مزمن ریوی باید مورد تاکید قرار گیرد. بنابراین، در کودکان مبتلا به فیبروز کیستیک، مقادیر فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی و حجم بازدم اجباری در 1 ثانیه در گروهی که بیشترین تغییرات در فالانژهای دیستال انگشتان و ناخن ها را داشتند، کمترین مقدار بود.

ظهور PH در بیمار مبتلا به بیماری بینابینی ریه، به ویژه با سابقه طولانی بیماری و در غیاب علائم بالینی فعالیت آسیب ریه، نیاز به جستجوی مداوم برای یک تومور بدخیم در بافت ریه دارد. نشان داده شده است که در سرطان ریه که در پس زمینه ELISA ایجاد شده است، فراوانی GOA به 95٪ می رسد، در حالی که در صورت آسیب به بینابینی ریوی بدون علائم تبدیل نئوپلاستیک، به ندرت - در 63٪ از بیماران تشخیص داده می شود. .

ایجاد HOA در سرطان ریه با تولید بیش از حد هورمون رشد و پروستاگلاندین E2 (PGE-2) توسط سلول های تومور مرتبط است. فشار جزئی اکسیژن در خون محیطی ممکن است طبیعی باقی بماند. مشخص شد که در خون بیماران سرطان ریه با علائم PH، سطح فاکتور رشد تبدیل β (TGF-β) و PGE-2 به طور قابل توجهی از بیماران بدون تغییر در فالانژهای انتهایی انگشتان بیشتر است. بنابراین، TGF-β و PGE-2 را می توان به عنوان محرک های نسبی تشکیل PG، نسبتاً اختصاصی برای سرطان ریه در نظر گرفت. ظاهراً این واسطه در توسعه پدیده بالینی مورد بحث در سایر بیماری های مزمن ریوی با DN دخالت ندارد.

PH ممکن است یک تظاهرات پارانئوپلاستیک تومورهای لوکال شده در خارج از ناحیه ریه باشد و حتی ممکن است قبل از اولین تظاهرات بالینی تومورهای بدخیم باشد. تشکیل آنها در تومور بدخیم تیموس، سرطان مری، روده بزرگ، گاسترینوم، که با سندرم زولینگر-الیسون از نظر بالینی معمولی و سارکوم شریان ریوی مشخص می شود، توصیف می شود.

بنابراین، PH، همراه با انواع مختلف آرتریت، اریتم ندوزوم و ترومبوفلبیت مهاجرتی، از جمله تظاهرات مکرر غیر ارگانیک و غیراختصاصی تومورهای بدخیم هستند. منشاء پارانئوپلاستیک تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل "طبل" را می توان با تشکیل سریع آنها (به ویژه در بیماران بدون DN، نارسایی قلبی و در غیاب سایر علل هیپوکسمی) و همچنین در ترکیب با سایر علائم غیر ارگانیک و غیر اختصاصی احتمالی تومور بدخیم - افزایش ESR، تغییر در تصویر خون محیطی (به ویژه ترومبوسیتوز)، تب مداوم، سندرم مفصلی و ترومبوز مکرر با موقعیت های مختلف.

PG به عنوان یکی از معمول ترین علائم بالینی غیر اختصاصی، به اصطلاح غیر قلبی، اندوکاردیت عفونی (IE) در نظر گرفته می شود. فرکانس تغییرات در فالانژهای دیستال انگشتان به شکل "طبل" در IE می تواند بیش از 50٪ باشد. به نفع IE در یک بیمار با PH، تب بالا همراه با لرز، افزایش ESR و لکوسیتوز گواهی می دهد. کم خونی، افزایش گذرا در فعالیت سرمی آمینوترانسفرازهای کبدی و انواع مختلف آسیب کلیه اغلب مشاهده می شود. برای تایید IE، اکوکاردیوگرافی ترانس مری در همه موارد اندیکاسیون دارد.

در ایجاد تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان با توجه به نوع "طبل"، اختلال عملکرد اندوتلیال همراه با کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی ممکن است اهمیت خاصی داشته باشد. نشان داده شده است که در بیماران مبتلا به GOA، غلظت سرمی اندوتلین-1، که بیان آن در درجه اول توسط هیپوکسی ایجاد می شود، به طور قابل توجهی از افراد سالم بیشتر است.
توضیح مکانیسم های تشکیل PG در بیماری های التهابی مزمن روده، که هیپوکسمی برای آنها معمول نیست، دشوار است. با این حال، آنها اغلب در بیماری کرون یافت می شوند (آنها مشخصه کولیت اولسراتیو نیستند)، که در آن تغییر در انگشتان مانند "طبل" ممکن است قبل از تظاهرات روده ای واقعی بیماری باشد.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. کوگان E.A.، Kornev B.M.، Shukurova R.A. آلوئولیت فیبروزان ایدیوپاتیک و سرطان برونشیو-آلوئولار // Arch. پت. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. Taranova M.V.، Belokrinitskaya O.A.، Kozlovskaya L.V.، Mukhin N.A. "ماسک" اندوکاردیت عفونی تحت حاد // تر. قوس - 1999. - 1. - 47-50.
3. Fomin V.V. انگشتان بقراط: اهمیت بالینی, تشخیص های افتراقی// گوه. عسل. - 2007. - 85، 5. - 64-68.
4. شوکورووا آر.آ. نماهای مدرندر مورد پاتوژنز آلوئولیت فیبروزان // تر. قوس - 1992. - 64. - 151-155.
5. اتکینسون اس.، فاکس اس.بی. اندوتلیال عروقی عامل رشد(VEGF)-A و فاکتور رشد مشتق از پلاکت (PDGF) نقش اصلی را در پاتوژنز کلابینگ دیجیتال ایفا می کنند // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. et al. معکوس کردن کلابینگ دیجیتال پس از پیوند ریه در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک: سرنخی برای پاتوژنز کلابینگ // Pediatr. پولمونول. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. شیوع کلابینگ دیجیتال در کارسینوم برونکوژنیک توسط یک شاخص دیجیتال جدید // Clin. انقضا روماتول. - 1998. - 16. - 21-26.
8. بنکلی م.، گولو ای.ح. انگشتان بقراط در بیماری بهجت // Postgrad. پزشکی ج - 1997. - 73. - 575-576.
9. بانداری اس.، وودزینسکی ام.آ.، ریلی جی.تی. کلابینگ دیجیتال برگشت پذیر در لوسمی میلوئید حاد // Postgrad. پزشکی ج - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing در عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی // Br. J. روماتول. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Campanella N.، Moraca A.، Pergolini M. و همکاران. سندرم های پارانئوپلاستیک در 68 مورد سرطان ریه سلول غیر کوچک قابل برداشت: آیا می توانند به تشخیص زودهنگام کمک کنند؟ // پزشکی oncol. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. چماق انگشتان در اعتیاد به هروئین // N. Engl. جی. مد. - 1984. - 311. - 262.
13. Collins C.E., Cahill M.R., Rampton D.S. کلاب زدن در بیماری کرون // Br. پزشکی J. - 1993. - 307. - 508.
14. دادگاه های I.I.، Gilson J.C.، Kerr I.H. و همکاران اهمیت چاق شدن انگشتان در آزبستوز // قفسه سینه. - 1987. - 42. - 117-119.
15. دیکینسون سی.جی. علت شناسی کلابینگ و استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک // Eur. جی کلین. سرمایه گذاری. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J.، Knnes P.، Sistek J. و همکاران. چاق شدن یاتروژنیک انگشتان // Eur. J. قلب و عروق. سرگ - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A.، Jacobi V.، Leppek R. استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک به عنوان شاخصی برای کارسینوم برونش // Schweiz. روندش. پزشکی پراکس. - 1995. - 84. - 629-632.
18. فام ا.گ. سندرم های روماتیسمی پارانئوپلاستیک // بهترین عمل بایلیر. Res. کلین. روماتول. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. et al. سندرم کبدی ریوی // Med. کلین. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. و همکاران چماق دیجیتال مرتبط با پلی میوزیت و بیماری بینابینی ریه // قفسه سینه. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka M.J., Starassborg C.P. فشار خون پرتو ریوی و سندرم کبدی ریوی // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T.، Kitaichi M.، Nishimura K. و همکاران. چاق شدن انگشتان و تکثیر عضلات صاف در تغییرات فیبروتیک در ریه در بیماران مبتلا به فیبروز ریوی ایدیوپاتیک // قفسه سینه. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khousam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.C. سیانوز مرکزی و چماق در یک زن 18 ساله پس از زایمان که با سکته مغزی مراجعه می کند // ام. جی. مد. علمی - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. و همکاران سندرم کبدی ریوی با هیپوکسمی پیشرونده به عنوان نشانه ای برای پیوند کبد: گزارش های موردی و بررسی ادبیات // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک اولیه خانوادگی در ارتباط با بیماری مادرزادی قلبی // Cardiol. جوان. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. et al. کلابینگ در پنومونیت با حساسیت بالا شیوع و نقش پیش آگهی احتمالی آن // Arch. کارآموز پزشکی - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. معکوس کردن کلابینگ دیجیتال پس از پیوند ریه // شطرنج. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda C. et al. فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک // Clin. انقضا روماتول. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., English J.C. کلابینگ: به روز رسانی در تشخیص، تشخیص افتراقی، پاتوفیزیولوژی و ارتباط بالینی // J. Am. آکادمی درماتول. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo C.F., Altraan A.D. چماق دیجیتال و سرطان ریه // قفسه سینه. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. ESC نیروی کار. دستورالعمل ESC در مورد پیشگیری، تشخیص و درمان اندوکاردیت عفونی // Eur. Heart J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. et al. استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک اولیه (سندرم Touraine-Solente-Gole) // Dtsch. پزشکی Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. بررسی استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک و کلابینگ دیجیتال // Rev. پزشکی بروکس - 2003. - 24. - 88-94.
34. یانسی جی.، لوکسفورد دبلیو.، شارما او. چاق شدن انگشتان در سارکوئیدوز // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A.، Akin M.، Demtray M.، Derelt S. رابطه بین کلابینگ دیجیتال و سطح هورمون رشد سرم در بیماران مبتلا به سرطان ریه // Monaldi Arch. سینه دیس. - 1996. - 51. - 185-187.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

	ده نشانه عشق مرد به زن - رفتار عاشق
	چهار مرحله زندگی و مرگ در آیورودا
	عاشقانه ترین و دوست داشتنی ترین نشانه های زودیاک
	چگونه بفهمیم که یک زن شما را دوست ندارد (نشانگر این است که وقت آن رسیده است که به دنبال یک مورد جدید بگردید)؟
	«صدای سفید» و مذاکره با دنیای مردگان

2022 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان