عصب خودکار چشم. تأثیرات سمپاتیک بر اندام بینایی

فصل 6. سیستم عصبی رویشی (خودکار). سندرم های شکست

فصل 6. سیستم عصبی رویشی (خودکار). سندرم های شکست

سامانه ی عصبی خودمختار مجموعه ای از مراکز و مسیرهایی است که تنظیم محیط داخلی بدن را تضمین می کند.

تقسیم مغز به سیستم ها تقریباً مشروط است. مغز به طور کلی کار می کند و سیستم خودمختار فعالیت سیستم های دیگر خود را مدل می کند، در حالی که در همان زمان تحت تأثیر قشر قرار می گیرد.

6.1. توابع و ساختار ANS

فعالیت تمام اندام ها و سیستم ها به طور مداوم تحت تأثیر عصب است. دلسوز و پاراسمپاتیک بخش هایی از سیستم عصبی خودمختار در موارد غلبه عملکردی یکی از آنها، علائم افزایش تحریک پذیری مشاهده می شود: سمپاتیکوتونی - در مورد غلبه قسمت سمپاتیک و واگوتونیا - در مورد غلبه پاراسمپاتیک (جدول 10).

جدول 10عملکرد سیستم عصبی خودمختار

اندام عصب شده	عمل اعصاب سمپاتیک	عمل اعصاب پاراسمپاتیک
قلب	تقویت و تسریع انقباضات قلب	انقباضات قلب را ضعیف و کند کنید
شریان ها	باعث باریک شدن رگ ها و افزایش فشار خون می شود	باعث گشاد شدن عروق و کاهش فشار خون می شود
دستگاه گوارش	پریستالسیس را کاهش دهید، فعالیت را کاهش دهید	تسریع پریستالتیک، افزایش فعالیت
مثانه	باعث شل شدن مثانه می شود	باعث انقباض حباب می شود
ماهیچه های برونش ها	برونش ها را گسترش دهید، تنفس را آسان تر کنید	باعث انقباض برونش ها می شود
فیبرهای عضلانی عنبیه	میدریاز	میوز
ماهیچه هایی که موها را بلند می کنند	باعث بلند شدن مو شود	باعث چسبیدن مو شود
غدد عرق	افزایش ترشح	کاهش ترشح

اصل اساسی تنظیم رویشی رفلکس است. پیوند آوران رفلکس با انواعی از گیرنده های درونی که در همه اندام ها قرار دارند آغاز می شود. از بین گیرنده ها، در امتداد رشته های اتونوم تخصصی یا اعصاب محیطی مختلط، تکانه های آوران به مراکز سگمنتال اولیه (نخاع یا ساقه) می رسند. الیاف وابران از آنها به اندام ها فرستاده می شود. بر خلاف نورون حرکتی نخاعی سوماتیک، مسیرهای وابران سگمنتال اتونومیک دو عصبی هستند: فیبرهای سلول های شاخ های جانبی در گره ها قطع می شوند و نورون پس گانگلیونی به اندام می رسد.

انواع مختلفی از فعالیت رفلکس سیستم عصبی خودمختار وجود دارد. رفلکس های سگمنتال رویشی (رفلکس های آکسون) که قوس آن در خارج از نخاع، در شاخه های یک عصب بسته می شود، مشخصه واکنش های عروقی است. رفلکس‌های احشایی- احشایی (به عنوان مثال، قلبی-ریوی، احشایی پوستی، که به ویژه باعث ایجاد نواحی بی حسی پوست در بیماری‌های اندام‌های داخلی می‌شوند) و رفلکس‌های پوستی- احشایی (که بر اساس تحریک آن‌ها روش‌های حرارتی و رفلکس‌تراپی هستند، شناخته شده‌اند. ).

از دیدگاه تشریحی، سیستم عصبی خودمختار از بخش های مرکزی و محیطی تشکیل شده است. قسمت مرکزیمجموعه ای از سلول ها در مغز و نخاع است.

پیرامونی سیستم عصبی خودمختار شامل:

تنه مرزی با گره های پاراورتبرال؛

تعدادی الیاف خاکستری (غیر گوشتی) و سفید (گوشتی) که از تنه مرزی امتداد دارند.

شبکه های عصبی بیرون و داخل اندام ها؛

نورون‌های محیطی مجزا و خوشه‌های آن‌ها (گره‌های پیش مهره‌ای)، که در تنه‌ها و شبکه‌های عصبی ترکیب می‌شوند.

به طور موضعی، سیستم عصبی خودمختار به دو دسته تقسیم می شود دستگاه سگمنتال(طناب نخاعی، گره های شبکه اتونومیک، تنه سمپاتیک) و فرابخشی- کمپلکس لیمبیک-شبکه، هیپوتالاموس.

دستگاه سگمنتال سیستم عصبی خودمختار:

بخش اول - نخاع:

مرکز جنینی نخاعی سیستم عصبی سمپاتیک C 8 - Th 1 ;

سلول های شاخ های جانبی نخاع C 8 -L 2 ;

بخش دوم - تنه:

هسته های یاکوبویچ-وستفال-ادینگر، پرلیا;

سلول های درگیر در تنظیم حرارت و فرآیندهای متابولیک؛

هسته های ترشحی؛

مراکز تنفسی و وازوموتور نیمه اختصاصی؛

بخش سوم - تنه سمپاتیک:

20-22 گره؛

الیاف پیش و پس از عقده ای؛

بخش چهارم - فیبرها در ساختار اعصاب محیطی. دستگاه فوق سگمنتال سیستم عصبی خودمختار:

سیستم لیمبیک (قشر باستانی، هیپوکامپ، پیریفورمیس، مغز بویایی، قشر پریامیگدال)؛

نئوکورتکس (شکنج سینگوله، قشر پیشانی-پاریتال، قسمت های عمیق لوب تمپورال)؛

تشکیلات زیر قشری (کمپلکس بادام شکل، سپتوم، تالاموس، هیپوتالاموس، تشکیل شبکه).

حلقه تنظیم کننده مرکزی هیپوتالاموس است. هسته های آن با قشر مغز و قسمت های زیرین ساقه مغز مرتبط است.

هیپوتالاموس:

ارتباط گسترده ای با بخش های مختلف مغز و نخاع دارد.

بر اساس اطلاعات دریافتی، تنظیم پیچیده عصبی رفلکس و عصبی هومورال را فراهم می کند.

عروقی بسیار غنی شده، رگ‌هایی که به مولکول‌های پروتئین بسیار نفوذپذیر هستند.

نزدیک به مسیرهای مشروب آور.

این ویژگی ها افزایش "آسیب پذیری" هیپوتالاموس را تحت تأثیر فرآیندهای پاتولوژیک مختلف در سیستم عصبی مرکزی تعیین می کند و سهولت وقوع اختلال عملکرد آن را توضیح می دهد.

هر گروه از هسته های هیپوتالاموس تنظیم رویشی فوق سگمنت عملکردها را انجام می دهد (جدول 11). بنابراین، ناحیه هیپوتالاموس در تنظیم خواب و بیداری، انواع متابولیسم، محیط یونی بدن، عملکردهای غدد درون ریز، ناحیه تناسلی، سیستم قلبی عروقی و تنفسی، فعالیت دستگاه گوارش، اندام های لگنی نقش دارد. عملکردهای تغذیه ای، دمای بدن. .

در سال های اخیر مشخص شده است که نقش بزرگی در تنظیم رویشی به آن تعلق دارد لوب های پیشانی و تمپورال قشر مغز.آنها فعالیت اتونومیک را هماهنگ و کنترل می کنند

فهرست مطالب	بخش هیپوتالاموس
	جلو وسط عقب
هسته ها	قسمت های پارابطنی، فوق کیاسماتیک، جانبی و داخلی هسته های فوقاپتیک	بخش های خلفی هسته های سوپراپتیک، ماده خاکستری مرکزی بطن، مامیلواینفوندیبولار (قسمت قدامی)، پالیدواینفوندیبولار، اینترفورنیکال	Mamilloinfundibular (قسمت خلفی)، بدن Lewis، بدن پاپیلاری
تنظیم عملکرد	آنها در ادغام عملکرد سیستم تروفوتروپیک شرکت می کنند، که فرآیندهای آنابولیک را انجام می دهد که هموستاز را حفظ می کند. در متابولیسم کربوهیدرات ها شرکت می کند	در متابولیسم چربی ها شرکت می کند.	آنها در ادغام عملکردهای یک سیستم عمدتاً ارگوتروپیک که با شرایط متغیر محیطی سازگار است، شرکت می کنند. در متابولیسم کربوهیدرات ها شرکت می کند.
تحریک	افزایش تن قسمت پاراسمپاتیک سیستم اتونومیک: میوز، برادی کاردی، کاهش فشار خون، افزایش فعالیت ترشحی معده، تسریع حرکات دستگاه گوارش، استفراغ، اجابت مزاج، ادرار کردن.	خونریزی، اختلالات تروفیک	افزایش تن قسمت سمپاتیک سیستم اتونومیک: میدریاز، تاکی کاردی، افزایش فشار خون
شکست دادن	دیابت بی مزه، پلی اوری، هیپرگلیسمی	چاقی، نوزادان جنسی	بی حالی، کاهش دمای بدن

برنج. 6.1.سیستم لیمبیک: 1 - جسم پینه ای; 2 - طاق; 3 - کمربند; 4 - تالاموس خلفی; 5 - تنگ شکنج سینگوله; 6 - بطن III; 7 - بدن ماستوئید؛ 8 - پل; 9 - تیر طولی پایین; 10 - مرز؛ 11 - شکنج هیپوکامپ؛ 12 - قلاب؛ 13 - سطح مداری قطب پیشانی؛ 14 - بسته نرم افزاری قلاب مانند؛ 15 - اتصال عرضی آمیگدال. 16 - سنبله جلو؛ 17 - تالاموس قدامی؛ 18 - شکنج سینگوله

جایگاه ویژه ای در تنظیم عملکردهای رویشی اشغال شده است سیستم لیمبیک.وجود اتصالات عملکردی بین ساختارهای لیمبیک و تشکیل شبکه به ما اجازه می دهد تا از محور به اصطلاح لیمبیک-شبکه ای صحبت کنیم که یکی از مهم ترین سیستم های یکپارچه بدن است.

سیستم لیمبیک نقش مهمی در شکل دادن به انگیزه و رفتار دارد. انگیزه شامل پیچیده ترین واکنش های غریزی و احساسی مانند غذا، تدافعی است. سیستم لیمبیک همچنین در تنظیم خواب و بیداری، حافظه، توجه و سایر فرآیندهای پیچیده نقش دارد (شکل 6.1).

6.2. تنظیم ادرار و مدفوع

اساس عضلانی مثانه و راست روده عمدتاً از ماهیچه های صاف تشکیل شده است، بنابراین توسط فیبرهای خودمختار عصب دهی می شود. در عین حال، ترکیب مثانه و اسفنکترهای مقعدی شامل ماهیچه های مخطط است که امکان انقباض و شل شدن داوطلبانه آنها را فراهم می کند. تنظیم ارادی ادرار و مدفوع به تدریج و با بالغ شدن کودک شکل می گیرد. در سن 2-2.5 سالگی، کودک در حال حاضر کاملاً به مهارت های مرتب بودن اطمینان دارد، اگرچه در خواب هنوز مواردی از ادرار غیر ارادی وجود دارد.

تخلیه رفلکس مثانه به دلیل مراکز سگمنتال عصب دهی سمپاتیک و پاراسمپاتیک انجام می شود (شکل 6.2). مرکز عصب دهی سمپاتیک در شاخ های جانبی نخاع در سطح بخش های L 1 - L 3 قرار دارد. عصب دهی سمپاتیک توسط شبکه تحتانی هیپوگاستریک، اعصاب کیستیک انجام می شود. الیاف سمپاتیک

برنج. 6.2.عصب مرکزی و محیطی مثانه: 1 - قشر مغز. 2 - فیبرهایی که کنترل خودسرانه بر تخلیه مثانه را فراهم می کنند. 3 - الیاف حساس به درد و دما; 4 - مقطع نخاع (Th 9 -L 2 برای الیاف حسی، Th 11 -L 2 برای موتور). 5 - زنجیره سمپاتیک (Th 11 -L 2); 6 - زنجیره سمپاتیک (Th 9 -L 2); 7 - مقطع نخاع (بخش های S 2 -S 4). 8 - گره خاجی (جفت نشده)؛ 9 - شبکه تناسلی; 10 - اعصاب لگنی splanchnic; 11 - عصب هیپوگاستریک; 12 - شبکه هیپوگاستریک پایین; 13 - عصب تناسلی; 14 - اسفنکتر خارجی مثانه. 15 - دتروسور مثانه; 16 - اسفنکتر داخلی مثانه

اسفنکتر را منقبض کرده و دترسور (عضلات صاف) را شل کنید. با افزایش تن سیستم عصبی سمپاتیک، وجود دارد احتباس ادرار(جدول 12).

مرکز عصب پاراسمپاتیک در بخش های S 2 -S 4 قرار دارد. عصب پاراسمپاتیک توسط عصب لگن انجام می شود. فیبرهای پاراسمپاتیک باعث شل شدن اسفنکتر و انقباض دترسور می شوند. تحریک مرکز پاراسمپاتیک منجر به تخلیه مثانه

ماهیچه های مخطط اندام های لگنی (اسفنکتر خارجی مثانه) توسط عصب پودندال عصب دهی می شوند (S 2 -S 4). الیاف حساس از اسفنکتر خارجی مجرای ادرار به بخش های S 2 -S 4 فرستاده می شود، جایی که قوس بازتابی بسته می شود. قسمت دیگر الیاف از طریق سیستم طناب های جانبی و خلفی به قشر مغز می رود. اتصالات مراکز نخاعی با قشر (لوبول پارامرکزی و بخشهای فوقانی شکنج مرکزی قدامی) مستقیم و متقاطع است. قشر مغز یک عمل خودسرانه ادرار را فراهم می کند. مراکز کورتیکال نه تنها ادرار ارادی را تنظیم می کنند، بلکه می توانند این عمل را نیز مهار کنند.

تنظیم ادرار نوعی فرآیند چرخه ای است. پر شدن مثانه منجر به تحریک گیرنده های واقع در دترسور، در غشای مخاطی مثانه و قسمت پروگزیمال مجرای ادرار می شود. از گیرنده ها، تکانه ها هم به نخاع و هم به بخش های بالاتر - ناحیه دی انسفالیک و قشر مغز منتقل می شود. به همین دلیل احساس میل به دفع ادرار ایجاد می شود. حباب در نتیجه عملکرد هماهنگ چندین مرکز تخلیه می شود: تحریک پاراسمپاتیک نخاعی، برخی مهار سمپاتیک، شل شدن ارادی اسفنکتر خارجی و کشش فعال عضلات شکم. پس از اتمام عمل ادرار، لحن مرکز نخاعی سمپاتیک شروع به غالب شدن می کند که به انقباض اسفنکتر، شل شدن دترسور و پر شدن مثانه کمک می کند. با پر کردن مناسب، چرخه تکرار می شود.

نوع تخلف	ضایعه در سیستم عصبی	تظاهرات بالینی
مرکزی	شکست مجاری رسانای قشر نخاعی	فوریت، احتباس ادرار، بی اختیاری گاه به گاه ادرار
پیرامونی	آسیب به مرکز نخاعی پاراسمپاتیک	ایسکوری متناقض
	آسیب به مرکز نخاعی سمپاتیک	بی اختیاری ادرار واقعی با حفظ صدای دترسور
	آسیب به مراکز نخاعی سمپاتیک و پاراسمپاتیک	بی اختیاری ادرار واقعی با آتونی دترسور
اختلالات عملکردی	اختلال در عملکرد نواحی لیمبیک-هیپوتالاموس مغز	شب ادراری، ادرار جزئی در طول روز

احتباس ادراربا اسپاسم اسفنکتر، ضعف دترسور یا با نقض دو طرفه اتصالات مثانه با مراکز قشر مغز (به دلیل مهار واکنشی اولیه رفلکس های نخاعی و غلبه نسبی صدای مرکز نخاعی سمپاتیک) رخ می دهد. هنگامی که مثانه سرریز می شود، اسفنکتر ممکن است تا حدی تحت فشار باز شود و ادرار به صورت قطره ای دفع می شود. چنین پدیده ای نامیده می شود ایسکوری متناقضنقض مسیرهای حساس رفلکس ادرار منجر به از دست دادن میل به ادرار می شود که می تواند باعث احتباس ادراری نیز شود، اما از آنجایی که احساس پری مثانه ادامه دارد و دستگاه وابران رفلکس در حال کار است، چنین تاخیری وجود دارد. معمولا گذرا است

احتباس موقت ادرار، که با ضایعات دو طرفه تأثیرات قشر نخاعی رخ می دهد، با بی اختیاری ادرار به دلیل "نابودی" مراکز سگمنتال ستون فقرات جایگزین می شود. این بی اختیاری اساساً تخلیه غیرارادی مثانه به صورت خودکار و به هنگام پر شدن است

تماس گرفت متناوب، بی اختیاری ادرار متناوب.در عین حال، به دلیل حفظ گیرنده ها و مسیرهای حسی، احساس میل به ادرار ضروری می شود: بیمار باید فوراً ادرار کند، در غیر این صورت تخلیه غیر ارادی مثانه رخ می دهد. در واقع، اصرار شروع عمل غیر ارادی ادرار را ثابت می کند.

بی اختیاری ادراربا آسیب به مراکز ستون فقرات، با متناوب تفاوت دارد زیرا ادرار به طور مداوم قطره قطره دفع می شود که وارد مثانه می شود. این اختلال نامیده می شود بی اختیاری ادرار واقعی یا فلج مثانه.با فلج کامل مثانه، زمانی که ضعف اسفنکتر و دترسور وجود دارد، بخشی از ادرار با وجود آزاد شدن مداوم، در مثانه تجمع می یابد. این اغلب منجر به سیستیت، عفونت دستگاه ادراری صعودی می شود.

در دوران کودکی، بی اختیاری ادرار عمدتاً در شب به عنوان یک بیماری مستقل رخ می دهد - شب ادراریاین بیماری با اختلالات عملکردی ادرار مشخص می شود.

مکانیسم عصبی مدفوعبه دلیل فعالیت مرکز خودمختار نخاع در سطح S 2 -S 4 و قشر مغز (به احتمال زیاد، شکنج مرکزی قدامی) انجام می شود. شکست تأثیرات قشر نخاعی ابتدا به احتباس مدفوع و سپس به دلیل فعال شدن مکانیسم های ستون فقرات منجر به تخلیه خودکار رکتوم می شود که مشابه با بی اختیاری متناوب ادرار است. در نتیجه آسیب به مراکز نخاعی اجابت مزاج، مدفوع با ورود به راست روده دائماً دفع می شود.

بی اختیاری مدفوع، یا انکوپرزیس،بسیار کمتر از شب ادراری رخ می دهد، اما در برخی موارد می تواند با آن ترکیب شود.

تمایل به یبوست را می توان با اختلال عملکرد اتونومیک با افزایش لحن قسمت سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار و همچنین در کودکانی که عادت به نگه داشتن مدفوع دارند مشاهده کرد. یبوست، که می تواند با طیف گسترده ای از آسیب شناسی اندام های داخلی همراه باشد، باید از احتباس مدفوع ناشی از آسیب به مراکز خودمختار متمایز شود. در کلینیک مغز و اعصاب، انکوپرزیس حاد بیشترین اهمیت را دارد. انکوپرزیس مادرزادی ممکن است به دلیل ناهنجاری های راست روده یا نخاع باشد و اغلب نیاز به درمان جراحی دارد.

در عمل بالینی، اختلالات ناشی از نقض عصب خودکار چشم، نقض اشک و ترشح بزاق نیز مهم است.

6.3. عصب خودکار چشم

عصب خودکار چشم باعث انبساط یا انقباض مردمک می شود (Mm. dilatator et spincter pupillae)،اسکان (عضله سیلیاری - M. ciliaris)،موقعیت خاصی از کره چشم در مدار (عضله مداری - M. orbitalis)و تا حدی - بالا بردن پلک فوقانی (عضله فوقانی غضروف پلک - M. tarsalis superior).

اسفنکتر مردمک و عضله مژگانی که باعث تطبیق می شود، توسط اعصاب پاراسمپاتیک عصب دهی می شود، بقیه سمپاتیک هستند. با توجه به عمل همزمان عصب سمپاتیک و پاراسمپاتیک، از دست دادن یکی از تأثیرات منجر به غلبه بر دیگری می شود (شکل 6.3).

هسته های عصب پاراسمپاتیک در سطح کولیکول های فوقانی قرار دارند، بخشی از عصب جمجمه III (هسته Yakubovich-Edinger-Westphal) - برای اسفنکتر مردمک و هسته Perlia - برای عضله مژگانی است. الیاف این هسته ها به عنوان بخشی از عصب III به گانگلیون مژگانی می روند، از آنجا که رشته های پس گانگلیونی به عضله ای می رسند که مردمک و عضله مژگانی را باریک می کند.

هسته های عصب سمپاتیک در شاخ های جانبی نخاع در سطح بخش های Q-Th 1 قرار دارند. الیاف این سلول ها به تنه مرزی، گره گردنی فوقانی فرستاده می شود و سپس در امتداد شبکه شریان های کاروتید داخلی، مهره ای و بازیلار به عضلات مربوطه نزدیک می شوند. (Mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

در نتیجه شکست هسته های یاکوبویچ-ادینگر-وستفال یا الیاف ناشی از آنها، فلج اسفنکتر مردمک رخ می دهد، در حالی که مردمک به دلیل غلبه تأثیرات سمپاتیک منبسط می شود. (میدریازیس).با شکست هسته پرلیا یا الیافی که از آن می آیند، تطبیق مختل می شود.

شکست مرکز مژگان نخاعی یا الیاف ناشی از آن منجر به باریک شدن مردمک می شود. (میوز)به دلیل غلبه تأثیرات پاراسمپاتیک، به عقب رفتن کره چشم (انوفتالموس)و آسان باریک شدن شکاف کف دستبه دلیل کاذب پلک فوقانی و انوفتالموس خفیف. این سه علامت - میوز، انوفتالموس و باریک شدن شقاق کف دست - نامیده می شود. سندرم برنارد هورنر،

برنج. 6.3.عصب دهی رویشی سر:

1 - هسته مرکزی خلفی عصب چشمی. 2 - هسته جانبی عصب چشمی (هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال)؛ 3 - عصب چشمی; 4 - انشعاب nasociliary از عصب بینایی; 5 - گره مژگانی; 6 - اعصاب مژگانی کوتاه; 7 - اسفنکتر مردمک; 8 - گشاد کننده مردمک; 9 - عضله مژگانی; 10 - شریان کاروتید داخلی; 11 - شبکه کاروتید؛ 12 - عصب سنگی عمیق; 13 - هسته بزاقی فوقانی؛ 14 - عصب میانی; 15 - مونتاژ زانو؛ 16 - عصب سنگی بزرگ; 17 - گره pterygopalatine; 18 - عصب فک بالا (شاخه دوم عصب سه قلو). 19 - عصب زیگوماتیک; 20 - غده اشکی؛ 21 - غشاهای مخاطی بینی و کام؛ 22 - عصب تمپان زانو; 23 - عصب گوش تمپورال; 24 - شریان مننژ میانی؛ 25 - غده پاروتید؛ 26 - گره گوش؛ 27 - عصب سنگی کوچک; 28 - شبکه تمپانیک; 29 - لوله شنوایی; 30 - تک راه. 31 - هسته بزاق پایین; 32 - سیم درام؛ 33 - عصب تمپانیک; 34 - عصب زبانی (از عصب مندیبولار - شاخه III عصب سه قلو). 35 - الیاف مزه به قدامی / 3 زبان; 36- غده زیر زبانی; 37 - غده زیر فکی؛ 38 - گره زیر فکی؛ 39 - شریان صورت؛ 40 - گره سمپاتیک گردنی فوقانی؛ 41 - سلول های شاخ جانبی TI11-TI12. 42 - گره تحتانی عصب گلوفارنکس. 43 - فیبرهای سمپاتیک به شبکه شریان های کاروتید داخلی و مننژال میانی. 44 - عصب دهی صورت و پوست سر; III، VII، IX - اعصاب جمجمه. رنگ سبز نشان دهنده الیاف پاراسمپاتیک، قرمز - سمپاتیک، آبی - حساس است

از جمله نقض تعریق در همان سمت صورت. در این سندرم گاهی اوقات نیز وجود دارد بی رنگ شدن عنبیهسندرم برنارد هورنر بیشتر در اثر آسیب شاخ های جانبی نخاع در سطح C 8-Th 1، بخش های گردنی فوقانی تنه سمپاتیک مرزی یا شبکه سمپاتیک شریان کاروتید ایجاد می شود، کمتر به وسیله یک نقض تأثیرات مرکزی بر روی مرکز مژگان نخاعی (هیپوتالاموس، ساقه مغز). تحریکاین بخش ها می توانند باعث بیرون زدگی کره چشم شوند (اگزوفتالموس)و گشاد شدن مردمک چشم (میدریازیس).

6.4. پارگی و ترشح بزاق

پارگی و ترشح بزاق توسط هسته های بزاقی فوقانی و تحتانی واقع در قسمت تحتانی ساقه مغز (مرز بصل النخاع و پل مغز) ایجاد می شود. از این هسته ها، رشته های رویشی به عنوان بخشی از عصب جمجمه VII به غدد بزاقی اشکی، زیر فکی و زیر زبانی، به عنوان بخشی از عصب IX به غده پاروتید می روند (شکل 6.3). عملکرد ترشح بزاق تحت تأثیر گره های زیر قشری، هیپوتالاموس است، بنابراین، هنگامی که آنها آسیب می بینند، ترشح بیش از حد بزاقترشح بیش از حد بزاق نیز در درجات شدید دمانس قابل تشخیص است. اختلالات در ترشح اشک نه تنها با آسیب به دستگاه اتونومیک، بلکه با بیماری های مختلف چشم و مجرای اشکی، با نقض عصب عضله دایره ای چشم نیز مشاهده می شود.

در مطالعه سیستم عصبی خودمختار در عمل عصبی، اهمیت ویژه ای به عملکردهای زیر داده می شود: تنظیم تون عروق و فعالیت قلبی، تنظیم فعالیت ترشحی غدد، تنظیم حرارت، تنظیم فرآیندهای متابولیک، عملکرد سیستم غدد درون ریز، عصب دهی عضلات صاف، اثرات تطبیقی-تروفیک. روی گیرنده و دستگاه سیناپسی.

در کلینیک مغز و اعصاب، اغلب اختلالات تنظیم عروق وجود دارد، به نام دیستونی رویشی- عروقی،که با سرگیجه، ناتوانی فشار خون، واکنش شدید وازوموتور و سردی اندام ها، تعریق و سایر علائم مشخص می شوند.

با ضایعات هیپوتالاموس، تعریق در نیمی از بدن اغلب مختل می شود. نوزادان نارس اغلب دارند علامت هارلکین- قرمزی نیمی از بدن، به شدت در حال رفتن

به خط ساژیتال، بیشتر در موقعیت جانبی مشاهده می شود. با آسیب به شاخ های جانبی نخاع، اختلالات عملکرد گیاهی در ناحیه عصب سگمنتال مشاهده می شود. لازم به یادآوری است که بخش های عصب خودمختار و سوماتیک با هم منطبق نیستند.

در عمل بالینی، هیپرترمی که با بیماری های عفونی همراه نیست، قابل مشاهده است. در برخی موارد وجود دارد بحران های هایپرترمیک- افزایش شدید دما که در اثر آسیب به ناحیه دی انسفال ایجاد می شود. آن هم مهم است عدم تقارن دما- تفاوت بین دمای نیمه راست و چپ بدن.

همچنین بسیار رایج است هیپرهیدروزیس- افزایش تعریق در تمام سطح بدن یا در اندام ها. در برخی موارد، هایپرهیدروزیس در خانواده ها دیده می شود. در دوران بلوغ معمولا تشدید می شود. هایپرهیدروزیس اکتسابی در عمل عصبی اهمیت ویژه ای دارد. در چنین مواردی با سایر اختلالات خودمختار همراه است. برای روشن شدن تشخیص، بررسی وضعیت جسمانی کودک ضروری است.

6.5. سندرم های آسیب به سیستم عصبی خودمختار

در تشخیص موضعی اختلالات اتونوم می توان سطوح گره های اتونوم، سطوح ستون فقرات و ساقه، اختلالات اتونوم هیپوتالاموس و قشر مغز را تشخیص داد.

علائم آسیب به گره های تنه مرزی (قطع):

هیپرپاتی، پارستزی؛ درد، سوزش، دردهای مداوم یا حمله ای (گاهی اوقات علت شناسی) در ناحیه مربوط به گره های آسیب دیده تنه سمپاتیک با تمایل به گسترش به همان نیمه بدن؛

اختلالات عرق کردن، رفلکس های پیلوموتور، وازوموتور، که در نتیجه آن سنگ مرمر شدن پوست، هیپرترمی هیپوور پوست، هیپرهیدروزیس یا آنهیدروزیس، پاستوزیته یا آتروفی پوست در ناحیه آسیب دیده ظاهر می شود.

رفلکس های عمیق در اکثر موارد مهار یا (کمتر) مهار می شوند.

تغییرات آتروفیک منتشر در عضلات مخطط بدون واکنش الکتریکی دژنراسیون ایجاد می شود. آتونی یا فشار خون احتمالی عضلات، گاهی اوقات انقباض، پارزی یا لرزش ریتمیک اندام ها در ناحیه عصب بخشی در قسمت آسیب دیده تنه سمپاتیک.

عملکرد اندام های داخلی مرتبط با ناحیه آسیب دیده تنه سمپاتیک مختل می شود.

ممکن است نقض عملکردهای اتونوم به کل نیمی از بدن تعمیم داده شود یا یک حمله اتونومیک از نوع سمپاتوآدرنال یا مختلط ایجاد شود، اغلب همراه با سندرم آستنیک یا افسردگی-هیپوکندریاکال.

تغییراتی در ترکیب سلولی خون (بیشتر لکوسیتوز نوتروفیلیک)، پارامترهای بیوشیمیایی خون و مایع بافتی وجود دارد.

علائم آسیب به گره pterygopalatine:

درد پراکسیسمال در ریشه بینی، تابش به کره چشم، کانال گوش، ناحیه اکسیپیتال، گردن.

اشکی، ترشح بزاق، ترشح بیش از حد و پرخونی غشای مخاطی حفره بینی؛

هایپرمی صلبیه. علائم گره گوش:

درد، موضعی در جلوی گوش؛

اختلالات ترشح بزاق؛

گاهی اوقات فوران های تبخالی.

آسیب به شبکه عصبی به دلیل آسیب به رشته های اتونوم تشکیل دهنده اعصاب باعث اختلالات اتونوم می شود. در ناحیه عصب دهی اعصاب مربوطه، اختلالات وازوموتور، تغذیه ای، ترشحی، پیلوموتور مشاهده می شود.

آسیب به شاخ های جانبی نخاع اختلالات وازوموتور، تغذیه ای، ترشحی، پیلوموتور در ناحیه عصب سگمنتال اتونومیک رخ می دهد:

C 8 -Th 3 - عصب سمپاتیک سر و گردن.

Th 4 - Th 7 - عصب دهی سمپاتیک اندام فوقانی.

Th 8 - Th 9 - عصب دهی سمپاتیک تنه.

Th 10 -L 3 - عصب دهی سمپاتیک اندام تحتانی.

S 3 -S 5 - عصب پاراسمپاتیک مثانه و رکتوم.

علائم آسیب به هیپوتالاموس:

اختلال خواب و بیداری(هیپرخوابی حمله ای، پرخوابی دائمی، انحراف فرمول خواب، بی خوابی)؛

سندرم رویشی عروقی با ظهور بحران های واگوتونیک حمله ای یا سمپاتیک-آدرنال مشخص می شود. اغلب آنها با هم ترکیب می شوند یا مقدم بر یکدیگر هستند.

سندرم نورواندوکرین، که مبتنی بر اختلال عملکرد پلورگلندولار با نقض انواع مختلف متابولیسم، اختلالات غدد درون ریز و نوروتروفیک (نازک شدن و خشکی پوست، وجود زخم، زخم بستر، نورودرماتیت، ادم بینابینی، زخم و خونریزی از دستگاه گوارش) است. تغییرات استخوانی (پوکی استخوان، اسکلروز و غیره)؛ اختلالات عصبی عضلانی به شکل فلج حمله ای دوره ای، ضعف عضلانی و افت فشار خون نیز قابل مشاهده است.

همراه با اختلالات پلوریگلندولار، ضایعات هیپوتالاموس با سندرم هایی با تظاهرات بالینی مشخص همراه است. این موارد عبارتند از: اختلال عملکرد غدد جنسی، دیابت بی مزه و غیره.

سندرم Itsenko-Cushing. نوع "گاو" چاقی مشخص است. چربی عمدتاً در گردن، کمربند بالای شانه، قفسه سینه، شکم رسوب می کند. رسوب بافت چربی روی صورت ظاهری عجیب به شکل ماه به آن می دهد. اندام ها در برابر پس زمینه چاقی در ناحیه تنه نازک به نظر می رسند. اختلالات تروفیک مشاهده می شود: استریا در سطح داخلی ناحیه زیر بغل، سطح جانبی قفسه سینه و شکم، در ناحیه غدد پستانی، باسن. اختلالات تروفیک پوست با خشکی، رنگ مرمری در ناحیه بیشترین رسوب چربی ظاهر می شود. همراه با چاقی، چنین بیمارانی افزایش مداوم فشار خون، در برخی موارد فشار خون شریانی گذرا، تغییر در منحنی قند (صاف شدن، منحنی دو قوز) و کاهش سطح 17 کورتیکواستروئید در ادرار دارند.

دیستروفی چربی تناسلی در کودکان مبتلا به ضایعات عفونی، تومورها در ناحیه زین ترکی، هیپوتالاموس، پایین و دیواره های جانبی بطن سوم مشاهده شده است. مشخصه آن رسوب شدید چربی، بیشتر در شکم، سینه، باسن است. چاقی باعث می شود پسرها زنانه به نظر برسند و دخترها بالغ به نظر برسند. نسبتاً اغلب، کلینوداکتیلی، تغییرات در اسکلت استخوانی، سن استخوان عقب مانده از سن پاسپورت و کراتیت فولیکولی مشاهده می شود. در پسران، هیپوژنیتالیسم در دوره بلوغ و پیش از بلوغ (توسعه نیافتگی اندام های تناسلی، کریپتورکیدیسم، هیپوسپادیاس) بیان می شود. در دختران، لب های کوچک رشد نکرده اند، جنسی ثانویه وجود ندارد

شما نشانه می دهید اختلالات تروفیک پوست به شکل نازک شدن آن ظاهر می شود آکنه ولگاریس،رنگدانه، سایه مرمر، افزایش شکنندگی مویرگی.

سندرم لارنس-مون-بیدل - ناهنجاری مادرزادی رشد با اختلال شدید عملکرد ناحیه هیپوتالاموس. این بیماری با چاقی، توسعه نیافتگی اندام های تناسلی، زوال عقل، تاخیر در رشد، رتینوپاتی پیگمانتوزا، پلی داکتیلی یا سینداکتیلی، کاهش بینایی پیشرونده مشخص می شود. پیش آگهی برای زندگی مطلوب است.

بلوغ زودرس می تواند توسط تومورهایی در ناحیه بدن پستانداران یا هیپوتالاموس خلفی، تومورهای غده صنوبری ایجاد شود. بلوغ زودرس در دختران شایع تر است و گاهی اوقات با رشد سریع بدن همراه است. همراه با بلوغ زودرس، کودکان علائم آسیب به ناحیه هیپوتالاموس را نشان می دهند - پرخوری عصبی، پلی دیپسی، پلی اوری، چاقی، اختلالات خواب و تنظیم حرارت، اختلالات روانی. تغییرات در شخصیت کودک با اختلالات حوزه عاطفی-ارادی و رفتار مشخص می شود. کودکان اغلب بی ادب، شریر، بی رحم، با تمایل به دزدی، ولگردی می شوند. افزایش تمایلات جنسی به ویژه در نوجوانان ایجاد می شود. در برخی موارد، به طور دوره ای حملات تحریک و به دنبال آن خواب آلودگی، خلق و خوی بد وجود دارد. وضعیت عصبی انواعی از علائم کانونی کوچک، اختلالات رویشی- عروقی را نشان داد. چاقی، افزایش ترشح هورمون گنادوتروپیک مشاهده می شود.

بلوغ تاخیری در نوجوانی و بیشتر در پسران دیده می شود. با رشد بالا، هیکل نامتناسب، چاقی زنانه مشخص می شود. هنگام معاینه پسران، هیپوپلازی اندام های تناسلی، کریپتورکیدیسم، مونورشیسم، هیپوسپادیاس، ژنیکوماستی آشکار می شود، در دختران - فرج عمودی، توسعه نیافتگی لابیا بزرگ و غدد، عدم رشد موهای ثانویه، تاخیر در قاعدگی. بلوغ نوجوانان تا 17-18 سالگی به تعویق می افتد.

کوتولگی مغزی - سندرمی که با کندی یا تعلیق رشد عمومی مشخص می شود. زمانی رخ می دهد که ناحیه هیپوفیز یا هیپوتالاموس تحت تاثیر قرار گیرد. رشد کوتوله ذکر شده است. استخوان ها و مفاصل کوتاه و نازک هستند. اپی فیزیال-دیافیزال

خطوط رشد برای مدت طولانی باز می مانند، سر کوچک است، زین ترکی کاهش می یابد. اندام های داخلی به طور متناسب از نظر اندازه کاهش می یابد. اندام تناسلی خارجی هیپوپلاستیک هستند.

دیابت بی مزه با عفونت های عصبی، تومورهای هیپوتالاموس رخ می دهد. در قلب دیابت بی مزه تولید هورمون ضد ادرار توسط سلول های ترشح کننده عصبی (هسته های فوق اپتیک و پارا بطنی) کاهش می یابد. پلی دیپسی و پلی اوری مشاهده می شود. ادرار دارای تراکم نسبی کاهش یافته است.

6.6. علائم آسیب به سیستم لیمبیک

آسیب به سیستم لیمبیک با موارد زیر مشخص می شود:

بی ثباتی بیش از حد احساسات، حملات خشم یا ترس؛

رفتار روان‌پریشی با ویژگی‌های هیستری و هیپوکندری.

رفتار ناکافی با عناصر نقاشی، محبت، نمایش، عمیق شدن در احساسات دردناک خود.

مهار اشکال غریزی رفتار (پرخوری عصبی، بیش از حد جنسی، پرخاشگری)؛

حالت های هوشیاری گرگ و میش یا بیداری محدود؛

توهمات، توهمات، اتوماسیون های پیچیده روانی حرکتی با از دست دادن متعاقب حافظه برای رویدادها؛

نقض فرآیندهای حافظه - فراموشی تثبیت؛

حملات صرعی.

اختلالات اتونوم قشر مغز به شکل ایزوله بسیار نادر هستند. معمولاً آنها با علائم دیگر ترکیب می شوند: فلج، اختلالات حسی، حملات تشنجی.

شکست هسته های یاکوبویچ یا الیاف ناشی از آنها منجر به فلج اسفنکتر مردمک می شود، در حالی که مردمک به دلیل غلبه تأثیرات سمپاتیک (میدریازیس) منبسط می شود. شکست هسته Perlea یا الیاف ناشی از آن منجر به نقض سازگاری می شود.

شکست مرکز مژک-نخاعی یا الیاف ناشی از آن منجر به باریک شدن مردمک (میوز) به دلیل غلبه تأثیرات پاراسمپاتیک، به عقب افتادن کره چشم (انوفتالموس) و افتادگی جزئی پلک فوقانی می شود.

این سه گانه علائم- میوز، انوفتالموس و باریک شدن شقاق کف دست - سندرم برنارد هورنر نامیده می شود. با این سندرم، گاهی اوقات رنگدانه عنبیه نیز مشاهده می شود.

سندرم برنارد هورنر اغلب به دلیل آسیب به شاخ های جانبی نخاع در سطح C 8 - D 1 یا بخش های گردنی فوقانی تنه سمپاتیک مرزی ایجاد می شود، کمتر به دلیل نقض تأثیرات مرکزی روی مژک. - مرکز نخاعی (هیپوتالاموس، ساقه مغز). تحریک این بخش ها می تواند باعث اگزوفتالموس و میدریاز شود.

برای ارزیابی عصب خودکار چشم، واکنش های مردمک تعیین می شود. واکنش مستقیم و دوستانه مردمک ها به نور و همچنین واکنش مردمک به همگرایی و تطابق را بررسی کنید. هنگام شناسایی اگزوفتالموس یا انوفتالموس، وضعیت سیستم غدد درون ریز، ویژگی های خانوادگی ساختار صورت باید در نظر گرفته شود.

"عصب شناسی کودکان"، اُ.بادالیان

دسته ها و رشته های عصبی پاراسمپاتیک همراه با عصب چشمی حرکتی عبور می کنند و از هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال می آیند. آکسون های سلول های عصبی از این هسته ها، فیبرهای پیش سیناپسی، در گره مژگانی واقع در مدار قطع می شوند. از گره مژگانی، رشته های پس سیناپسی به عضله عنبیه، مردمک منقبض کننده و عضله مژگانی منتقل می شوند. انقباض مردمک زمانی اتفاق می افتد که یک تکانه عصبی تحت تأثیر تحریک نور گیرنده های شبکیه رخ می دهد.
بنابراین، این گروه از الیاف پاراسمپاتیک که از قسمت قدامی هسته امتداد دارند بخشی از قوس رفلکس مردمک به نور هستند.
با اختلالات مختلف عصب پاراسمپاتیک چشم، که می تواند نواحی مختلف مسیر را بگیرد، یعنی: ساختارهای سلولی هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال، الیاف پیش گانگلیونی، گره مژگانی و الیاف پس گانگلیونی آن. در این حالت، عبور یک تکانه عصبی مختل یا متوقف می شود. در نتیجه چنین تخلفاتی، مردمک به دلیل فلج شدن اسفنکتر مردمک منبسط می شود و واکنش مردمک به نور مختل می شود.
عضله مژگانی (مژگانی) که از فیبرهای عضلانی صاف تشکیل شده است، از پشت هسته Yakubovich-Edinger-Westphal عصب دریافت می کند. در شرایط مختلف پاتولوژیک، نقض عصب این عضله وجود دارد که منجر به ضعیف شدن یا فلج شدن تطبیق چشم و نقض یا عدم انقباض مردمک در هنگام همگرایی می شود.

عصب دهی سمپاتیک

(ماژول direct4)

در شاخ های جانبی مهره های گردنی (C vIII) و مهره های سینه ای (T I) سلول های نورون های سمپاتیک نخاع وجود دارد. به عنوان بخشی از ریشه های قدامی، آکسون های این سلول های عصبی از کانال نخاعی خارج می شوند و سپس رشته های عصبی به شکل یک شاخه اتصال به گره های گردنی پایین و اولین گره های سینه ای تنه سمپاتیک نفوذ می کنند. اغلب این گره ها در یک گره بزرگتر ترکیب می شوند که به آن "ستاره" می گویند. رشته های عصبی بدون وقفه از گانگلیون ستاره ای عبور می کنند.
فیبرهای سمپاتیک پس گانگلیونی دیواره شریان کاروتید داخلی را می پوشانند و همراه با آن به داخل حفره جمجمه نفوذ می کنند. سپس از شریان کاروتید جدا شده، به مدار می رسند و با اولین شاخه عصب سه قلو وارد آن می شوند. رشته های عصبی سمپاتیک به رشته های عضلانی صاف عنبیه ختم می شوند که مردمک را گشاد می کنند. انقباض این عضله باعث گشاد شدن مردمک می شود.
فیبرهای عصبی سمپاتیک نیز فیبرهای عضلانی صاف را عصب دهی می کنند. تارسالیس (عضله مولر). با انقباض این عضله، مقداری انبساط شقاق کف دست رخ می دهد. رشته‌های عصبی سمپاتیک همچنین لایه‌ای از دسته‌های فیبرهای عضلانی صاف را در ناحیه شکاف مداری تحتانی و تجمع رشته‌های عضلانی صاف واقع در اطراف کره چشم عصب دهی می‌کنند.
در شرایط پاتولوژیک مختلف، هنگامی که تکانه‌ها در امتداد رشته‌های سمپاتیک در هر سطحی قطع می‌شوند - از طناب نخاعی گرفته تا مدار چشم و کره چشم، علائم سه‌گانه در سمت ضایعه (راست و چپ) رخ می‌دهد که به آن Bernard- می‌گویند. سندرم هورنر (انوفتالموس، انقباض مردمک و مقداری افتادگی پلک فوقانی).
برای شناسایی شرایط پاتولوژیک چشم مرتبط با عصب خودکار، تعیین واکنش مردمک به نور (مستقیم و دوستانه)، بررسی وضعیت همگرایی و تطابق و همچنین وجود یا عدم وجود انوفتالموس و انجام آزمایشات فارماکولوژیک ضروری است.

سیستم پاراسمپاتیکاسفنکتر مردمک، عضله مژگانی و غده اشکی در ناحیه چشم را عصب دهی می کند.

آ) اسفنکتر مردمکو عضله مژگانیالیاف "پس گانگلیونی" محیطی (خاکستری، غیر گوشتی) که به سمت این هر دو عضله صاف می روند از مژک گانگلیون خارج می شوند. محل تخلیه الیاف پرگانگلیوپار (سفید، خمیری) هسته های اتونوم محدود در مغز میانی در مجاورت هسته های سلولی بزرگ عصب چشمی است.

اینها هستند " سلول کوچک» هسته جانبی ادینگر-وستفال برای مردمک همولتر و هسته داخلی پرلیا برای اقامت (و انقباض مردمک همزمان در هر دو چشم؟). این فیبرها همراه با عصب چشمی حرکتی (III) از ساقه مغز خارج می شوند، در تنه آن و در شاخه ای به متر می رسند. داخل مورب به گانگلیون مژگانی. پس از برداشتن گانگلیون مژگانی، واکنش مردمک به همگرایی ممکن است ادامه یابد، و در موارد نادر نیز واکنش به نور.
به این ترتیب، برخی از فیبرهای پاراسمپاتیکانگار در حال دور زدن گانگلیون مژگانی است. پس از برداشتن گانگلیون مژگانی، آتروفی عنبیه نیز شرح داده شده است.

ب) غده اشکی. الیاف پس گانگلیونی از گانگلیون spbenopalatinum سرچشمه می گیرند. آنها از طریق n.zygomaticus به ramus lacrimalis n.trigemini می رسند و با آن به غده می روند. الیاف پیش گانگلیونی از هسته بزاق برتر در بصل النخاع منشا می گیرند. از همین هسته، الیاف پیش گانگلیونی برای غدد بزاقی زیرزبانی و زیر فکی منشأ می گیرند. آنها ابتدا در n. intermedins با هم می روند، سپس الیاف غده اشکی منشعب می شوند و بخشی از n هستند. petrosus سطحی ماژور به گانگلیون بروید.

با توجه به موارد فوق می توان دریافت که بر خلاف سمپاتیک، آنها در نزدیکی اندام های انتهایی محیطی و گاهی حتی در داخل دومی قرار دارند. اینها در ناحیه سر نیز شامل گانگلیون زیر فکی (برای غده اشکی زیر زبانی و زیر فکی) و گانگلیون اوتیکوم (برای غده پاروتید) هستند. همچنین لازم به ذکر است که فیبرهای پاراسمپاتیک پیش گانگلیونی فقط از ساقه مغز (سیستم خودمختار کرانیوبولبار) و نخاع خاجی منشاء می گیرند، در حالی که الیاف سمپاتیک از بخش های استرنولومبار منشاء می گیرند.

دانش ما در مورد مراکز پاراسمپاتیک فوق سگمنتالحتی ناقص تر از مراکز دلسوز. اعتقاد بر این است که این هسته فوقاپتیکوس در هیپوتالاموس است که با قیف هیپوفیز ارتباط دارد. قشر مغز همچنین عملکردهای پاراسمپاتیک (قلب، دستگاه گوارش، مثانه و غیره) را کنترل می کند. با تحریک لوب فرونتال، همراه با انقباض مردمک، اشکی نیز مشاهده شد. تحریک ناحیه peristriata (طبق نظر برادمن، میدان 19) باعث انقباض مردمک شد.

به طور کلی، سازماندهی یک سیستم خودمختار حتی پیچیده تر از این به نظر می رسد سازماندهی سیستم جسمانی. فقط هر دو پیوند انتهایی به وضوح در زنجیره‌های وابران نورون‌ها مشخص شده‌اند: فیبرهای پیش‌گانگلیونی و پس‌گانگلیونی. در اندام های انتهایی، فیبرهای پاراسمپاتیک و سمپاتیک به قدری با هم مخلوط شده اند که از نظر بافت شناسی از یکدیگر قابل تشخیص نیستند.

در نظر خواهیم گرفت سیستم های خودمختارتا حدی که در ساختار اندام بینایی شرکت می کنند.
تا زمانی که قدیمی چشم اندازکه بر اساس آن دو سیستم در بدن - سمپاتیک و پاراسمپاتیک - نقش متضادی دارند. سیستم سمپاتیک یک سیستم هشدار است. تحت تأثیر ترس و خشم فعال می شود و بدن را قادر می سازد تا با شرایط اضطراری کنار بیاید. در همان زمان، متابولیسم به افزایش مصرف تنظیم شده است، به غیر همسان سازی. در مقابل، سیستم پاراسمپاتیک به حالت استراحت، مصرف اقتصادی در فرآیند متابولیسم، جذب تنظیم می شود.

به نورون مرکزیتحریک را بیشتر به نورون های محیطی متعددی منتقل می کند. علاوه بر این، یک تحریک قوی تر، باعث ایجاد nn می شود. انتشار splanchnici آدرنالین از غدد فوق کلیوی. هر دوی این مسیرها به اصطلاح واکنش های توده ای را انجام می دهند. در مقابل، در سیستم پاراسمپاتیک، زنجیره های نورون در ردیف استفاده می شود. به همین دلیل، پاسخ‌ها در اندام‌های انتهایی محدودتر و دقیق‌تر محاسبه می‌شوند (به عنوان مثال، واکنش مردمک).

علاوه بر این، هر دو سیستم هایدر میانجی های خود با یکدیگر تفاوت دارند. برای سیستم سمپاتیک، انتقال دهنده عصبی-هومورال تحریک به اندام انتهایی محیطی آدرنالین و برای سیستم پاراسمپاتیک استیل کولین است. اما این قانون در همه موارد صادق نیست. بنابراین، برای مثال، هنگامی که الیاف "سمپاتیک" که به غدد پیلوموتور و عرق ختم می شوند، برانگیخته می شوند، استیل کولین آزاد می شود و انتقال تحریک از نورون پیش گانگلیونی به نورون پس گانگلیونی در کل سیستم سمپاتیک و همچنین در سیستم پاراسمپاتیک انجام می شود. همچنین از طریق استیل کولین انجام می شود.

کاوش مسیرهای آوراندر سیستم های خودمختار تازه شروع شده است و احتمالاً در سال های آینده داده های بنیادی جدیدی در این زمینه به دست خواهد آمد. در محدوده این مقاله، ما عمدتا با هادی های وابران سروکار داریم. از مسیرهای آوران که از طریق آنها سیستم خودمختار به تحریک وارد می شود، بعداً با نورون های جسمی آشنا خواهیم شد.

آسیب در ناحیه A باعث پتوز، در ناحیه B - پتوز و میوز، در محل C - انوفتالموس و در ناحیه D - همه اجزای سندرم هرنر (طبق نظر والش) می‌شود.

در محدوده ی چشم هااندام های زیر توسط سیستم سمپاتیک عصب دهی می شوند: m. مردمک گشاد کننده، ماهیچه صاف که پلک را بلند می کند. تارسالیس (Müller - Miiller)، t. orbitalis (Landshgrem - Landstrom) - معمولاً یک فرد دارای یک ماهیچه توسعه یافته ابتدایی است که روی فیسورا اوربیتالیس تحتانی، غده اشکی (که همچنین دارای عصب پاراسمپاتیک است)، عروق خونی و غدد عرق پوست کشیده شده است. از صورت لازم به ذکر است که م. مردمک اسفنکتر، علاوه بر پاراسمپاتیک، دارای عصب سمپاتیک نیز می باشد. در پاسخ به تحریک دلسوز، او فورا آرام می شود. همین امر در مورد عضله مژگانی نیز صدق می کند.

به تازگی در معرضحتی به وجود گشادکننده در خرگوش شک کنید. انبساط مردمک که در پاسخ به تحریک سمپاتیک رخ می دهد با انقباض فعال رگ های خونی در استرومای عنبیه و مهار انقباض اسفنکتر توضیح داده می شود. با این حال، انتقال این دیدگاه ها به انسان زود است.

همه به موارد بالا می روند اندام های انتهایی نوریت پس از عقده ایمنشاء آن گانگلیون سرویکال فوقانی است. آنها با carotis externa (غدد عرق) و carotis interna همراه هستند. با دومی، آنها برای بار دوم وارد حفره جمجمه می شوند، به طوری که در اینجا، به عنوان شبکه های سمپاتیک، ساختارهای مختلف دیگری را می بافند (a. ophtalmica، ramus ophtalmicus n. trigemini، n. oculomotorius).

Ganglion cervicale superiusآخرین عضو یک زنجیره بلند گانگلیون است که به شکل تنه مرزی از دو طرف از گردن تا استخوان خاجی در امتداد ستون فقرات کشیده شده است. التهاب عصبی که از گانگلیون تنه مرزی به سمت حاشیه گسترش می یابد، "پس از عقده ای" نامیده می شود. آنها بی گوشت هستند (rami communicantes grisei). نوریت پیشگانگلیونی، که انتقال تحریک از سیستم عصبی مرکزی به تنه مرزی را تضمین می کند، از سلول های واقع در شاخ های جانبی نخاع منشاء می گیرد. در مجموع، این سلول ها ستون میانی جانبی را تشکیل می دهند. آنها تقریباً از قسمت اول قفسه سینه تا قسمت دوم کمری نخاع کشیده می شوند. بر این اساس، تنها این بخش ها (با ریشه های قدامی) الیاف پیش گانگلیونی (سیستم خودمختار قفسه سینه) را ترک می کنند. این الیاف خمیری هستند (rami communicantes albi).

الیاف پیش گانگلیونیبا تامین گانگلیون سرویکال، از نخاع با ریشه های C8، Th1 و Th2 خارج می شود. با تحریک بخش های مربوطه از نخاع (مرز بالایی C6، مرز پایینی Th4)، اتساع مردمک رخ می دهد. در این راستا، انتهای بالایی ستون میانی جانبی، مرکز ciliospinale (Budzhe-Bubge) نامیده می شود.

درباره سمپاتیک واقع شده بالاتر " مراکز» فقط مفروضات کم و بیش مستدلی وجود دارد. از هسته paraventricularis هیپوتالاموس، که پس از تخریب گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی (اما همچنین پس از تخریب هسته واگ) در حال انحطاط است، به نظر می رسد که تکانه هایی به ایستگاه های انتقال سمپاتیک عمیق تر وجود دارد. در مغز میانی نزدیک هسته عصب چشمی و در بصل النخاع در مجاورت هسته عصب هیپوگلوسال، وجود مراکز سمپاتیک نیز پیشنهاد می شود. فرضی که بیشتر با واقعیت سازگار است این است که تحریک سمپاتیک از هیپوتالاموس از طریق زنجیره ای از نورون های کوتاه در جسم سیاه به مرکز ciliospinale (باج) منتقل می شود.

پس از آنچه قبلا گفته شد در مورد کورتیکولیزاسیون عملکردهای ساقه مغزبه نظر می رسد بدیهی است که قشر مغز بر سیستم اتونوم (وازوموتور، پیلوموتور، دستگاه گوارش) نیز تأثیر می گذارد. تحریک الکتریکی شکنج فرونتال دوم (طبق گفته برادمن، میدان 8) باعث انبساط دو طرفه مردمک ها و شکاف های کف دست می شود که نشان دهنده وجود فیبرهای کورتیکوفوگال متقاطع و متقاطع است. پایین تر از هیپوتالاموس در کل سیستم سمپاتیک، به نظر می رسد که دیگر تبادل فیبرها بین نیمه راست و چپ بدن وجود ندارد.