درمان آنژین صدری. تاثیر آسم برونش بر عملکرد قلب

که در سال های گذشتهتوجه محققان به طور فزاینده ای به مسئله چند وجهی و همبودی جلب می شود. احتمال ابتلا به بیماری‌های همراه با افزایش امید به زندگی افزایش می‌یابد، که می‌توان آن را با چگونگی توضیح داد. تغییرات مرتبط با سنو تاثیرات منفی محیطو شرایط زندگی برای مدت طولانی.

افزایش تعداد بیماری ها با افزایش سن، اول از همه، منعکس کننده فرآیندهای تکاملی است و مفهوم همبودی حاکی از احتمال قطعی دوره ترکیبی آنها است، و مورد دوم بسیار کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است.

تعدادی از ترکیبات شناخته شده مانند بیماری عروق کرونر قلب (CHD) و دیابت شیرین، فشار خون شریانی (AH) و CHD، فشار خون بالا و چاقی وجود دارد. اما در عین حال، نشانه هایی از ترکیبات نادرتر به طور فزاینده ای ظاهر می شود، به عنوان مثال، زخم معدهو بیماری ایسکمیک قلب، تنگی میترال و آرتریت روماتوئید، زخم معده و آسم برونش (BA).

مطالعه انواع آسیب شناسی ترکیبی می تواند به درک عمیق تر از پاتوژنز بیماری ها و توسعه درمان مبتنی بر پاتوژنتیک کمک کند. این امر به ویژه در رابطه با بیماری های گسترده و مهم اجتماعی، که در درجه اول شامل بیماری های قلبی عروقی است، اهمیت دارد. سیستم عروقی(AH, IHD) و سیستم برونش ریوی (BA).

آسم برونش و فشار خون شریانی

امکان ترکیب BA و فشار خون برای اولین بار در ادبیات داخلی توسط B.G. کوشلوفسکی و تی.جی. رانوا در سال 1961. آنها این ترکیب را نمونه ای از "بیماری های رقیب" در نظر گرفتند. مطالعات بیشتر نشان داد که شیوع فشار خون شریانی در بیماران مبتلا به انسداد برونش به طور متوسط ​​34.3 درصد است.

چنین ترکیب مکرری از آسم و فشار خون به N.M. موخارلیاموف فرضیه ای در مورد فشار خون علامت دار "ریوی زا" مطرح کرد که علائم آن عبارتند از:

• افزایش فشار خون (BP) در بیماران مزمن بیماری های غیر اختصاصیریه ها در پس زمینه تشدید بیماری، از جمله در بیماران مبتلا به آسم در هنگام حملات آسم؛
• کاهش فشار خون به عنوان شاخص های عملکرد تنفسی خارجی با استفاده از داروهای ضد التهابی و گشادکننده برونش (اما نه ضد فشار خون) بهبود می یابد.
• ایجاد فشار خون بالا چندین سال پس از شروع بیماری ریوی، در ابتدا ناپایدار، با افزایش فشار خون تنها در هنگام تشدید انسداد، و سپس پایدار است.

شرایطی که فشار خون بالا قبل از شروع BA بوده و هیچ ارتباطی با بدتر شدن انسداد برونش ندارد، باید به عنوان فشار خون بالا در نظر گرفته شود.

بررسی فشار خون ریوی در بیماران مبتلا به آسم برونش، D.S. کریموف و A.T. علیموف دو مرحله را در مسیر خود شناسایی کرد: ناپایدار و پایدار. فاز حساس فشار خون "ریوی زا"، به گفته نویسندگان، با عادی سازی فشار خون در طول درمان آسیب شناسی انسدادی ریه مشخص می شود.

فاز پایدار با عدم وجود ارتباط بین سطح فشار خون و وضعیت باز بودن برونش مشخص می شود. علاوه بر این، تثبیت فشار خون بالا با بدتر شدن دوره آسیب شناسی ریوی، به ویژه کاهش اثربخشی برونکودیلاتورها و افزایش بروز بیماری آسم همراه است.

V.S. Zadionchenko و دیگران با مفهوم فشار خون "ریوی زا" موافق هستند و معتقدند که پیش نیازهای بیماری زایی برای شناسایی این شکل از فشار خون علامت دار وجود دارد و کاهش ناکافی فشار خون در شب را به عنوان یکی از ویژگی های آن در نظر می گیرند.

یک استدلال غیرمستقیم اما بسیار قانع کننده به نفع فشار خون "ریوی زا" نتایج مطالعات دیگر است که نقش هیپوکسی را در ایجاد فشار خون در بیماران مبتلا به سندرم آپنه انسدادی خواب ثابت کرده است.

با این حال، مفهوم فشار خون "ریوی" هنوز به رسمیت شناخته نشده است، و در حال حاضر بیشتر محققان تمایل دارند افزایش فشار خون در بیماران مبتلا به آسم را به عنوان تظاهرات فشار خون بالا در نظر بگیرند.

چندین دلیل نسبتاً قانع کننده برای این وجود دارد. اولاً، بیماران مبتلا به آسم با فشار خون بالا و طبیعی از نظر شکل و شدت آسم با یکدیگر تفاوتی ندارند، وجود استعداد ارثی برای آن، خطرات شغلیو سایر ویژگی های بیماری زمینه ای.

ثانیاً، تفاوت بین فشار خون ریوی و اساسی در بیماران مبتلا به آسم تا حد زیادی به ناپایداری اولی و پایداری دومی بازمی‌گردد. در عین حال، پویایی بیشتر اعداد فشار خون و امکان حضور موقت آنها در محدوده طبیعی در بیماران مشکوک به فشار خون ریوی ممکن است تظاهر مراحل اولیه فشار خون باشد.

افزایش فشار خون در هنگام حمله خفگی را می توان با واکنش توضیح داد سیستم قلبی عروقیبه یک وضعیت استرس زا، که حمله آسم است. علاوه بر این، اکثر بیماران مبتلا به آسم با فشار خون همراه با افزایش فشار خون نه تنها به وخامت باز بودن راه هوایی، بلکه به عوامل هواشناسی و روانی-عاطفی واکنش نشان می دهند.

ثالثاً، شناخت فشار خون ریوی به عنوان یک بیماری جداگانه منجر به این واقعیت می شود که شیوع فشار خون بالا (فشار خون ضروری) در بین بیماران مبتلا به آسم چندین برابر کمتر از جمعیت عمومی می شود. این اطلاعات در مورد فراوانی قابل توجهی از استعداد ارثی به فشار خون بالا در افراد مبتلا به آسم در تضاد است.

بنابراین، مسئله پیدایش فشار خون بالا در بیماران مبتلا به آسم در حال حاضر به طور کامل حل نشده است. به احتمال زیاد، ممکن است یا ترکیبی از BA با فشار خون بالا، یا یک پیدایش "ریوی" افزایش مداوم فشار خون وجود داشته باشد.

با این حال، مکانیسم های مسئول افزایش فشار خون در هر دو مورد یکسان است. یکی از این مکانیسم ها تخلف است ترکیب گازخون به دلیل بدتر شدن تهویه فضای آلوئولار به دلیل وجود سندرم برونش انسدادی. در این حالت، افزایش فشار خون به عنوان نوعی واکنش جبرانی عمل می کند و به افزایش پرفیوژن و رفع کمبود اکسیژن-متابولیک سیستم های حیاتی بدن کمک می کند.

حداقل سه مکانیسم اثر پرسور هیپوکسی هیپوکسیک شناخته شده است. یکی از آنها با فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال، دوم با کاهش سنتز NO و اختلال در اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم، سوم با فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) مرتبط است که نقش کلیدی را ایفا می کند. نقشی در تنظیم سطح فشار خون دارد.

هیپوکسی منجر به اسپاسم شریان‌های آوران گلومرول‌های کلیوی می‌شود و در نتیجه جریان خون کلیوی کاهش می‌یابد و فیلتراسیون گلومرولی. ایسکمی کلیه باعث تحریک تولید رنین می شود که در نهایت منجر به افزایش تشکیل آنژیوتانسین II (AT-II) می شود.

AT-II دارای اثر منقبض کننده عروق بسیار واضح است و علاوه بر این، تولید آلدوسترون را تحریک می کند که یون های سدیم و آب را در بدن حفظ می کند. نتیجه اسپاسم رگ های مقاوم و احتباس مایعات در بدن افزایش فشار خون است.

لازم به ذکر است که یک پیامد دیگر از فعال شدن RAAS در هیپوکسی هیپوکسیک ناشی از اختلالات تهویه وجود دارد. واقعیت این است که آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین با آنزیم کینیناز-2 یکسان است که برادی کینین را به قطعات بیولوژیکی غیرفعال تجزیه می کند. بنابراین، هنگامی که RAAS فعال می شود، تجزیه برادی کینین افزایش می یابد، که دارای اثر گشادکننده عروقی و در نتیجه افزایش مقاومت عروق مقاومتی است.

تجزیه و تحلیل داده های ادبیات نشان می دهد که اختلال متابولیک مشخصه AD از نظر بیولوژیکی است مواد فعالمی تواند بازی کند نقش مهمدر ایجاد فشار خون بالا به ویژه نشان داده شده است که در مراحل اولیه آسم افزایش سطح سروتونین در خون مشاهده می شود که همراه با منقبض کننده برونش دارای اثر تنگ کننده عروق ضعیف اما بدون شک است.

پروستاگلاندین ها می توانند نقش خاصی در تنظیم تون عروق در بیماران مبتلا به آسم ایفا کنند، به ویژه PGE 2-alpha که دارای اثر منقبض کننده عروق است که غلظت آن با پیشرفت بیماری افزایش می یابد.

نقش کاتکول آمین ها در ایجاد و/یا تثبیت فشار خون بالا در بیماران مبتلا به آسم بدون شک است، زیرا نشان داده شده است که دفع نوراپی نفرین و آدرنالین در طول حمله خفگی افزایش می یابد و به مدت 6 تا 10 روز پس از آن افزایش می یابد. تکمیل.

در مقابل، مسئله نقش هیستامین در پاتوژنز فشار خون در بیماران مبتلا به آسم (و همچنین در پاتوژنز خود آسم) موضوع بحث باقی مانده است. در هر صورت V.F. ژدانوف، ضمن مطالعه غلظت هیستامین در ورید مختلط و خون شریانیکه از بیماران مبتلا به آسم برونش در حین کاتتریزاسیون قلبی گرفته شد، هیچ تفاوتی بین گروه‌های دارای فشار خون طبیعی و بالا نشان نداد.

با صحبت در مورد نقش اختلالات متابولیک در ایجاد فشار خون بالا در بیماران مبتلا به آسم، نباید در مورد به اصطلاح عملکرد ریه غیر تنفسی غافل شد. ریه ها به طور فعال استیل کولین، سروتونین، برادی کینین، پروستاگلاندین ها و تا حدی نوراپی نفرین را متابولیزه می کنند و عملاً آدرنالین، دوپامین، DOPA و هیستامین را غیرفعال نمی کنند.

علاوه بر این، ریه ها یکی از منابع پروستاگلاندین، سروتونین، هیستامین و کینین هستند. آنزیم هایی که برای سنتز کاتکول آمین ها ضروری هستند در ریه ها یافت می شوند؛ آنژیوتانسین-1 به آنژیوتانسین-2 تبدیل می شود؛ سیستم های انعقادی و فیبرینولیتیک و سیستم سورفکتانت تنظیم می شوند.

شرایط پاتولوژیک منجر به عملکرد متابولیکریه ها مختل می شوند. بنابراین، در شرایط هیپوکسی، به طور مصنوعی ناشی از یک فرآیند التهابی یا ادم ریوی، غیرفعال شدن سروتونین کاهش می یابد و غلظت آن در سیستم گردش خون افزایش می یابد و انتقال DOPA به نوراپی نفرین تشدید می شود.

در آسم، افزایش غلظت نوراپی نفرین، آدرنالین و سروتونین در نمونه های بیوپسی از مخاط دستگاه تنفسی مشاهده شد. هنگام تعیین غلظت کاتکول آمین ها در خون وریدی و شریانی مخلوط گرفته شده از بیماران مبتلا به آسم در حین کاتتریزاسیون حفره های قلب و عروق بزرگ، مشخص شد که با فشار خون همزمان (عمدتا با یک دوره حساس) در غیاب تشدید آسم، توانایی ریه ها برای متابولیسم نوراپی نفرین افزایش می یابد، یعنی جذب آن از خون در گردش در دایره کوچک.

بنابراین، اختلال در عملکرد غیر تنفسی ریه ها در آسم می تواند تأثیر نسبتاً واضحی بر وضعیت همودینامیک سیستمیک داشته باشد که مطالعه آن به تعدادی از مطالعات اختصاص یافته است.

به گفته ک.ف. سلیوانوا و دیگران، وضعیت همودینامیک در بیماران مبتلا به آسم تحت تأثیر شدت، طول مدت بیماری، فراوانی تشدیدها و شدت تغییرات ارگانیک در دستگاه برونکوپولمونری است.

بازسازی همودینامیک مرکزی با توجه به نوع هیپرکینتیک در مراحل اولیه بیماری و در موارد خفیف مشاهده می شود. با پیشرفت بیماری، مقدار آن کاهش می یابد برون ده قلبیو مقاومت عروق محیطی افزایش می یابد، که مشخصه نوع هیپوکینتیک همودینامیک مرکزی است و زمینه را برای افزایش مداوم فشار خون ایجاد می کند.

سوال درباره نقش درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدها و سمپاتومیمتیک ها در ایجاد فشار خون بالا در بیماران مبتلا به آسم همچنان باز است. از یک طرف، این داروها در لیست علل ایجاد فشار خون ایتروژنیک ظاهر می شوند، از سوی دیگر، شواهدی وجود دارد که مصرف گلوکوکورتیکواستروئیدها در دوزهای درمانی منجر به افزایش مداوم فشار خون در بیماران مبتلا به آسم نمی شود.

علاوه بر این، دیدگاهی وجود دارد که بر اساس آن درمان بیماران مبتلا به آسم و فشار خون همزمان با گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک برای مدت طولانی نه تنها یک گشادکننده برونش، بلکه با کاهش ترشح استرادیول، افزایش غلظت پروژسترون و همچنین اثر کاهش فشار خون دارد. بازگرداندن تعامل در سیستم هیپوفیز-قشر غدد فوق کلیوی."

بنابراین، تشدید و پیشرفت متقابل در ترکیب آسم برونش و فشار خون شریانی بر اساس مشترک بودن برخی پیوندها در پاتوژنز (اختلال در میکروسیرکولاسیون ریوی و قلبی، ایجاد هیپوکسمی، فشار خون ریوی و غیره) است. این می تواند منجر به پیشرفت نارسایی قلبی و ایجاد زودرس عوارض قلبی تنفسی شود.

شکی نیست که در درمان فشار خون شریانی در آسم برونش، تجویز داروهای کاهنده فشار خون قابل توجیه است که نه تنها باید به طور موثر فشار خون را کاهش دهد، بلکه تأثیر مثبتی بر عملکرد اندوتلیال، کاهش فشار خون ریوی و احتمالاً کاهش غیرمستقیم دارد. درجه واکنش های التهابی سیستمیک در غیاب تاثیرات منفیروی سیستم تنفسی

با این حال، مطالعات در سال های اخیر نشان داده است که درصد بالایی از آسیب شناسی قلبی عروقی در چنین بیمارانی، مشکل بزرگی را در زمینه پیشگیری و مشکلات درمان آسم برونشیال موجود ایجاد می کند.

آسم برونش و بیماری عروق کرونر قلب

بیماری عروق کرونر قلب یکی از شایع ترین و شدیدترین بیماری های سیستم قلبی عروقی است. بیش از 10 میلیون نفر از جمعیت شاغل فدراسیون روسیه از بیماری ایسکمیک قلب رنج می برند و 2 تا 3 درصد از آنها هر ساله می میرند.

ترکیب بیماری عروق کرونر با آسیب شناسی ریه، به ویژه با آسم، موردی نیست. علاوه بر این، شواهدی وجود دارد که شیوع بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به آسم بیشتر از جمعیت عمومی است.

ترکیب مکرر بیماری ایسکمیک قلب و آسم ظاهراً نه چندان با وجود عوامل خطر مشترک، بلکه با "تقاطع" پاتوژنز و احتمالاً علت این بیماری ها مرتبط است. در واقع، عوامل خطر اصلی برای بیماری عروق کرونر قلب - دیس لیپیدمی، جنسیت مرد، سن، فشار خون بالا، سیگار کشیدن و دیگران - نقش مهمی در ایجاد آسم ندارند.

با این حال، عفونت کلامیدیا ممکن است یکی از علل ایجاد آسم و بیماری عروق کرونر باشد. به ویژه نشان داده شده است که در درصد قابل توجهی از موارد ابتلا به آسم با پنومونی ناشی از کلامیدیا پیش از ابتلا به آسم انجام می شود. در عین حال، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد بین عفونت کلامیدیا و آترواسکلروز رابطه وجود دارد.

در پاسخ به عفونت کلامیدیا، تغییراتی در سیستم ایمنی رخ می دهد که منجر به ظهور کمپلکس های ایمنی در گردش می شود. این کمپلکس ها به دیواره عروق آسیب می رسانند، با متابولیسم لیپیدها تداخل می کنند، سطح کلسترول (C)، کلسترول LDL و تری گلیسیرید را افزایش می دهند.

همچنین نشان داده شده است که ایجاد انفارکتوس میوکارد اغلب با تشدید عفونت مزمن کلامیدیا، به ویژه محلی سازی برونکوپولمونری همراه است.

وقتی در مورد "تقاطع" پاتوژنز آسم و بیماری ایسکمیک قلب صحبت می کنیم، نمی توانیم نقش ریه ها را در متابولیسم لیپید نادیده بگیریم. سلول های ریه حاوی سیستم هایی هستند که دریافت می کنند مشارکت فعالدر متابولیسم لیپید، انجام تجزیه و سنتز اسیدهای چربتری اسیل گلیسرول و کلسترول.

در نتیجه، ریه‌ها به نوعی فیلتر تبدیل می‌شوند که آتروژنیک بودن جریان خون از اندام‌ها را کاهش می‌دهد. حفره شکمی. بیماری های ریوی به طور قابل توجهی بر متابولیسم لیپیدها در بافت ریه تأثیر می گذارد و پیش نیازهای ایجاد آترواسکلروز از جمله بیماری عروق کرونر را ایجاد می کند.

با این حال، یک دیدگاه مخالف وجود دارد که بر اساس آن بیماری‌های مزمن غیراختصاصی ریه خطر ابتلا به تصلب شرایین را کاهش می‌دهند یا حداقل رشد آن را کاهش می‌دهند.

شواهدی وجود دارد که پاتولوژی مزمن ریوی با کاهش سطح خون همراه است کلسترول تام(CS) و کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم، با افزایش غلظت کلسترول لیپوپروتئین تراکم بالا. شیفت های مشخص شده طیف لیپیدیممکن است به این دلیل باشد که در پاسخ به هیپوکسی، تولید هپارین افزایش می یابد که باعث افزایش فعالیت لیپوپروتئین لیپازها می شود.

آترواسکلروز عروق کرونر مهم ترین، اما نه تنها عامل مسئول است توسعه بیماری ایسکمیک قلب. نتایج تحقیقات در دهه های اخیر نشان می دهد که افزایش ویسکوزیته خون یک عامل خطر مستقل برای بسیاری از بیماری ها از جمله بیماری عروق کرونر است.

ویسکوزیته خون بالا مشخصه آنژین صدری است، قبل از انفارکتوس میوکارد است و تا حد زیادی سیر بالینی بیماری عروق کرونر را تعیین می کند. در همین حال، به خوبی شناخته شده است که در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن تنفسی، در پاسخ به هیپوکسی شریانی، اریتروپوئز جبرانی افزایش می یابد و پلی سیتمی با افزایش هماتوکریت ایجاد می شود. علاوه بر این، با آسیب شناسی ریوی، تجمع بیش از حد سلول های خونی و در نتیجه اختلال میکروسیرکولاسیون اغلب مشاهده می شود.

در سال های اخیر، توجه زیادی به مطالعه نقش اکسید نیتریک (NO) در ایجاد بیماری های سیستم قلبی عروقی و برونکوپولمونری شده است.

آغاز "تاریخچه NO" این واقعیت در نظر گرفته می شود که اثر گشادکننده عروق استیل کولین زمانی که اندوتلیوم عروقی آسیب دید، ناپدید شد، که در سال 1980 ایجاد شد، که فرضیه وجود یک عامل تولید شده توسط اندوتلیوم را ممکن ساخت. که عمل استیل کولین و سایر گشادکننده های عروق شناخته شده محقق می شود.

در سال 1987 مشخص شد که "عامل آرامش بخش مشتق از اندوتلیوم" چیزی بیش از یک مولکول اکسید نیتریک نیست. چند سال بعد نشان داده شد که NO نه تنها در اندوتلیوم، بلکه در سایر سلول های بدن نیز تشکیل می شود و یکی از واسطه های اصلی سیستم های قلبی عروقی، تنفسی، عصبی، ایمنی، گوارشی و دستگاه تناسلی است.

تا به امروز، سه سنتتاز NO شناخته شده است که دو مورد از آنها (I و نوع III) سازنده هستند، دائماً بیان می شوند و تولید نمی کنند. مقادیر زیاد(پیکومول) NO و سومین (نوع II) القایی است و قادر به تولید مقادیر زیادی (نانومول) NO برای مدت طولانی است.

سنتتازهای سازنده NO در اپیتلیوم دستگاه تنفسی، اعصاب و اندوتلیوم وجود دارند، فعالیت آنها به حضور یون های کلسیم بستگی دارد. NO سنتتاز القایی در ماکروفاژها، نوتروفیل ها، اندوتلیوم، سلول های میکروگلیال و آستروسیت ها یافت می شود و توسط لیپوپلی ساکاریدهای باکتریایی، اینترلوکین-1β، اندوتوکسین ها، اینترفرون و فاکتور نکروز تومور فعال می شود.

اکسید نیتریک تولید شده توسط نوع II NO سنتتاز به عنوان یکی از اجزاء عمل می کند حفاظت غیر اختصاصیبدن از ویروس‌ها، باکتری‌ها و سلول‌های سرطانی، فاگوسیتوز آنها را ترویج می‌کند.

در حال حاضر، NO به عنوان یک نشانگر قابل اعتماد برای فعالیت التهابی در آسم شناخته شده است، زیرا تشدید بیماری با افزایش موازی در مقدار NO بازدمی و فعالیت سنتتاز NO القایی، و همچنین غلظت پراکسی نیتریت بسیار سمی همراه است. که محصول واسطه متابولیسم NO است.

تجمع رادیکال های آزاد سمی باعث واکنش پراکسیداسیون لیپیدی غشای سلولی می شود که منجر به گسترش التهاب راه های هوایی به دلیل افزایش نفوذپذیری عروق و ظهور ادم التهابی می شود. این مکانیسم نامیده می شود سمت تاریک» اقدامات NO.

"سمت روشن" عمل آن این است که NO یک تنظیم کننده فیزیولوژیکی تون و لومن راه های هوایی است و در غلظت های پایین از ایجاد برونکواسپاسم جلوگیری می کند.

مهمترین منبع اکسید نیتریک اندوتلیوم است که آن را در پاسخ به اصطلاح "تنش برشی" تولید می کند. تغییر شکل سلول های اندوتلیال تحت تأثیر جریان خون در رگ.

نیروهای همودینامیکی می توانند مستقیماً بر روی سطح مجرای سلول های اندوتلیال تأثیر بگذارند و باعث تغییرات فضایی در پروتئین ها شوند که برخی از آنها توسط اینتگرین های گذرنده نشان داده می شوند که عناصر اسکلت سلولی را با سطح سلول متصل می کنند. در نتیجه، معماری اسکلت سلولی ممکن است با انتقال بعدی اطلاعات به سازندهای مختلف درون و خارج سلولی تغییر کند.

تسریع جریان خون منجر به افزایش تنش برشی روی اندوتلیوم، افزایش تولید اکسید نیتریک و اتساع عروق می شود. این نحوه عملکرد مکانیسم اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم است - یکی از مهمترین مکانیسم های تنظیم خودکار جریان خون. اختلال در این مکانیسم نقش مهمی در ایجاد تعدادی از بیماری های سیستم قلبی عروقی از جمله بیماری عروق کرونر دارد.

مشخص شده است که توانایی عروق خونی برای اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم در هنگام تشدید آسم مختل می شود و در طول بهبودی ترمیم می شود. این ممکن است به دلیل کاهش توانایی سلول های اندوتلیال برای پاسخ به تنش برشی به دلیل نقص یا اختلال عمومی غشای سلولی باشد. مکانیسم های درون سلولیتنظیم، که با کاهش بیان پروتئین های مهاری G، کاهش متابولیسم فسفوئینوزیتول و افزایش فعالیت پروتئین کیناز C آشکار می شود.

ممکن است افزایش ویسکوزیته خون، ناشی از افزایش تعداد گلبول های قرمز در آن، نیز در اختلال در توانایی عروق خونی در اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم در هنگام تشدید BA نقش داشته باشد، اما این موضوع ، با قضاوت بر اساس ادبیات، نیاز به مطالعه بیشتر دارد.

لازم به ذکر است که در طول دوره تشدید BA، توانایی عروق نه تنها برای اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم، بلکه برای اتساع عروق مستقل از اندوتلیوم نیز کاهش می یابد. دلیل ممکن است کاهش حساسیت سلول های ماهیچه صاف عروق به محرک های گشادکننده عروق به دلیل هیپوکسی ناشی از پیشرفت اختلالات تهویه در حین تشدید بیماری باشد.

کاهش اختلالات تهویه و در نتیجه عادی سازی ترکیب گازهای خون در طول دوره بهبودی منجر به ترمیم حساسیت سلول های ماهیچه صاف عروق به عملکرد گشادکننده عروق و بازیابی توانایی مستقل از اندوتلیوم عروق خونی می شود. گشاد کردن

یکی دیگر از "نقطه تلاقی" پاتوژنز IHD و آسم، فشار خون ریوی است. در آسیب شناسی برونکوپولمونری، به ویژه در آسم، فشار خون ریوی ماهیت پیش مویرگ دارد، زیرا در نتیجه اسپاسم عمومی پره مویرگ های ریوی در پاسخ به کاهش فشار جزئی اکسیژن در فضای آلوئولی ایجاد می شود.

با بیماری ایسکمیک قلب، یا به طور دقیق تر، با نارسایی بطن چپ ناشی از این بیماری، فشار خون ریوی پس از مویرگی ایجاد می شود که با نقض خروج خون از گردش خون ریوی همراه است.

صرف نظر از مکانیسم ایجاد آن، فشار خون ریوی باعث افزایش بار روی بطن راست می شود که نه تنها منجر به اختلال در آن می شود. حالت عملکردی، بلکه وضعیت عملکردی بطن چپ.

به ویژه، اضافه بار فشار بطن راست، سرعت و حجم پر شدن دیاستولیک آن را مختل می کند، که به نوبه خود می تواند باعث اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ شود. در این میان، اختلال دیاستولیک بطن چپ است که در 50 درصد موارد عامل نارسایی قلبی است.

پیچیدگی روابط پاتوژنتیک بین IHD و BA ظاهراً چند واریانس را از پیش تعیین می کند. دوره بالینیاین بیماری ها اگر در یک بیمار ترکیب شوند.

به عنوان یک قاعده، آسیب شناسی های ترکیبی یکدیگر را تشدید می کنند، که نمونه ای از آن ایجاد حوادث حاد عروق کرونر است. بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبدر برابر پس زمینه تشدید آسم یا COPD. با این حال، نتایج برخی از مطالعات نشان می دهد که امکان وجود روابط اساسی متفاوت بین پاتولوژی های برونش ریوی و قلبی وجود دارد.

بنابراین، با توجه به I.A. Sinopalnikova و همکاران، در طول تشدید BA، تظاهرات همزمان IHD، هم علائم بالینی و هم علائم ECG، پسرفتی وجود دارد. پس از توقف تشدید، بازگشت ذکر می شود علائم کرونریبه ویژه افزایش اپیزودهای ایسکمی گذرا میوکارد.

به گفته نویسندگان، دلیل این امر ممکن است ایجاد محاصره عملکردی دستگاه گیرنده β-آدرنرژیک در پس زمینه تشدید آسم، ناشی از کاهش غلظت داخل سلولی c-AMP باشد. نتیجه این امر بهبود پرفیوژن عروق کرونر و کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد است.

همانطور که از مطالب فوق بر می آید، مسئله ماهیت تأثیر متقابل پاتولوژی های برونش ریوی و کرونری را می توان بحث برانگیز در نظر گرفت، اما این واقعیت که بیماری های مزمن تنفسی می توانند آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی را پنهان کنند، بدون شک است.

یکی از دلایل این امر غیر اختصاصی بودن یکی از پیشروها است تظاهرات بالینی BA - تنگی نفس. نمی توان با این نظر موافق نبود که در تفسیر بالینی سندرم تنگی نفس در بیماران با سابقه طولانی بیماری های مزمن سیستم برونش ریوی همراه با بیماری عروق کرونر مشکلات قابل توجهی وجود دارد.

تنگی نفس در چنین بیمارانی می تواند معادل آنژین صدری یا تظاهر سندرم برونش انسدادی باشد. لازم به ذکر است که پاتوژنز سندرم برونش انسدادی در چنین مواردی بسیار پیچیده است، زیرا علاوه بر انسداد اولیه برونش، مکانیسم های دیگری ممکن است در پیدایش آن دخیل باشند، به ویژه اختلال در همودینامیک ریوی ناشی از نارسایی بطن چپ همراه با ادم بینابینی ریوی و دیواره برونش.

به گفته O.I. Klochkov، در بیماران مبتلا به BA اغلب (از 57.2 تا 66.7٪) نسبت به جمعیت عمومی (از 35 تا 40٪)، اشکال کم علامت، به ویژه بدون درد، IHD مشاهده می شود. در چنین شرایطی نقش روش های ابزاری افزایش می یابد تشخیص بیماری ایسکمیک قلب، به ویژه نوار قلب.

با این حال، تفسیر تغییرات در قسمت نهایی مجتمع بطنی در بیماران مبتلا به آسیب شناسی ریه دشوار است، زیرا این تغییرات ممکن است نه تنها با آسیب شناسی عروق کرونر، اما با تغییرات متابولیک ناشی از هیپوکسی، هیپوکسمی و عدم تعادل اسید و باز.

مشکلات مشابهی هنگام تفسیر نتایج مانیتورینگ هولتر ایجاد می شود. این روش به دلیل ایمنی و محتوای اطلاعاتی نسبتاً بالایی که دارد، بسیار مورد توجه قرار گرفته است استفاده گستردهبرای تشخیص بیماری عروق کرونر به طور کلی و ایسکمی خاموش میوکارد به طور خاص.

به گفته ال.ال. ورتکین و دیگران، اپیزودهای ایسکمی خاموش میوکارد در 0.5-1.9٪ از افراد سالم بالینی تشخیص داده می شوند. داده‌های مربوط به شیوع ایسکمی خاموش در بیماران مبتلا به آسم را نمی‌توان در ادبیات پیدا کرد، که شواهدی غیرمستقیم از دشواری تفسیر تغییرات ECG شناسایی‌شده در بیماران مبتلا به پاتولوژی برونکوپولمونری است.

تفسیر دومی با این واقعیت پیچیده است که تغییرات دیستروفیک در میوکارد ناشی از فشار خون ریوی و هیپوکسمی نه تنها در بطن راست، بلکه در بطن چپ نیز قابل مشاهده است.

دوره بدون علامت یا غیر معمول IHD دلیل آن است مرگ ناگهانیدر نیمی از موارد در افرادی رخ می دهد که قبلاً علائم بیماری قلبی عروقی را نداشته اند. این به طور کامل در مورد بیماران مبتلا به آسم صدق می کند.

به گفته O.I. کلوچکووا، در 75٪ موارد در چنین بیمارانی، مرگ و میر در سنین مسن و سالخوردگی ناشی از بیماری های سیستم برونکوپولمونری یا عوارض آنها رخ نمی دهد. در میان علل خارج از ریوی مرگ و میر در این دسته از بیماران، ایسکمی خاموش میوکارد بیشترین سهم (40.7 درصد) را به خود اختصاص داده است.

ترکیب آسم با آسیب شناسی عروق کرونر مشکلات جدی در درمان دارویی هر دو بیماری ایجاد می کند، زیرا داروهایی که در درمان یکی از آنها مؤثرتر هستند یا منع مصرف دارند یا برای دیگری نامطلوب هستند.

بنابراین، بتابلوکرها که داروی انتخابی در درمان بیماری عروق کرونر هستند، در بیماران مبتلا به آسم منع مصرف دارند. جایگزین کردن آنها با مسدود کننده های کند کانال های کلسیم(وراپامیل، دیلتیازم) یا گره سینوسی اگر مسدود کننده های کانال (ایوابرادین) همیشه به اثر مورد نظر نمی رسد.

جزء الزامی درمان بیماری ایسکمیک قلبتجویز داروهای ضد پلاکتی، در درجه اول اسید استیل سالیسیلیک است که استفاده از آنها می تواند منجر به تشدید آسم شود. جایگزینی آسپرین با سایر داروهای ضد پلاکتی اثربخشی درمان بیماری عروق کرونر را کاهش نمی دهد، اما هزینه آن را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

بسیاری از داروهای لازم برای درمان آسم می توانند تأثیر منفی بر روند بیماری عروق کرونر داشته باشند. بنابراین، گلوکوکورتیکواستروئیدها (از جمله موارد استنشاقی) به افزایش سطح کلسترول LDL و پیشرفت آترواسکلروز کمک می کنند. در همین حال، گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی مؤثرترین داروی ضد التهابی هستند که امتناع از استفاده از آنها در درمان بیماران مبتلا به آسم تقریباً غیرممکن است.

بیماری ایسکمیک قلبی همزمان، استفاده از تئوفیلین ها را در درمان پیچیده آسم بسیار نامطلوب می کند. تئوفیلین ها نه تنها دارای اثرات گشادکننده برونش، تعدیل کننده سیستم ایمنی و ضد التهابی هستند، بلکه تأثیر مشخصی بر سیستم قلبی عروقی دارند و نیاز به اکسیژن میوکارد و فعالیت نابجای آن را افزایش می دهند. پیامد این امر ممکن است ایجاد اختلالات شدید ریتم قلب، از جمله موارد تهدید کننده زندگی باشد.

امتناع از استفاده از تئوفیلین ها به دلیل وجود بیماری عروق کرونر همزمان در بیمار تأثیر قابل توجهی بر اثربخشی درمان BA ندارد، زیرا در حال حاضر تئوفیلین ها نیستند، بلکه β2 آگونیست ها هستند که گشادکننده های برونش خط اول هستند.

همانطور که از نام آن پیداست، آگونیست‌های β2 اثر تحریکی انتخابی بر گیرنده‌های β2-آدرنرژیک دارند که منجر به اتساع برونش، بهبود کلیرانس مخاطی، کاهش نفوذپذیری عروقی و تثبیت غشاهای ماست سل می‌شود.

در دوزهای درمانی، آگونیست های β2 عملاً با گیرنده های β1-آدرنرژیک تداخل ندارند، که به آنها اجازه می دهد انتخابی در نظر گرفته شوند. با این حال، گزینش پذیری β2 آگونیست ها وابسته به دوز است. با افزایش دوز دارو همراه با گیرنده های β2-آدرنرژیک برونش ها، گیرنده های β1-آدرنرژیک قلب نیز تحریک می شوند که منجر به افزایش قدرت و دفعات انقباضات قلب می شود و به عنوان یک در نتیجه، به افزایش در نیاز به اکسیژن میوکارد.

علاوه بر این، تحریک گیرنده های β1-آدرنرژیک باعث افزایش رسانایی، خودکاری و تحریک پذیری می شود که در نهایت منجر به افزایش فعالیت نابجای میوکارد و ایجاد آریتمی می شود.

آسم برونش و اختلالات ریتم قلب

داده های ارائه شده در ادبیات نشان می دهد که بیماران مبتلا به بیماری های انسدادی ریه می توانند تقریباً همه انواع اختلالات ریتم قلب، از جمله موارد کشنده را تجربه کنند.

این اختلالات ریتم قلب است که اغلب پیش آگهی زندگی چنین بیمارانی را تعیین می کند. این، ظاهرا، علاقه بالای محققان به مشکل آریتمی قلبی در بیماران مبتلا به آسیب شناسی تنفسی را توضیح می دهد.

ماهیت اختلالات ریتم قلب در بیماران مبتلا به آسم به طور مفصل توسط E.M. اشتراک گذاری. بر اساس اطلاعات وی، تاکی کاردی سینوسی، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی، تاکی کاردی تک کانونی و چند کانونی دهلیزی و فیبریلاسیون دهلیزی در بیماران مبتلا به آسم شایع‌تر است.

فراوانی آریتمی های با منشاء دهلیزی و بطنی در بیماران مبتلا به بیماری های انسدادی ریه در هنگام تشدید بیماری زمینه ای افزایش می یابد که به طور قابل توجهی دوره آن را تشدید می کند.

از جمله مهم ترین عواملی که می تواند باعث اختلال در ریتم قلب در بیماری های ریوی شود، می توان به هیپوکسمی و اسید-باز و مرتبط با آن اشاره کرد. تعادل الکترولیت، فشار خون ریوی منجر به ایجاد کور ریوی، اثرات ایتروژنیک و بیماری ایسکمیک قلبی همزمان می شود.

نقش هیپوکسمی شریانی در ایجاد آریتمی های قلبی در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن غیراختصاصی ریوی در دهه 1970 ثابت شد. هیپوکسمی باعث هیپوکسی میوکارد می شود که منجر به بی ثباتی الکتریکی آن و ایجاد آریتمی می شود.

هیپوکسی میوکارد با اختلال در انتقال اکسیژن به بافت‌ها همراه با افزایش ویسکوزیته خون به دلیل اریتروسیتوز ثانویه که در هیپوکسی مزمن ایجاد می‌شود، تشدید می‌شود.

علاوه بر این، هیپوکسمی با تعدادی از اثرات سیستمکه در نهایت به بروز اختلالات ریتم قلب نیز کمک می کند. یکی از این اثرات فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال است که با افزایش غلظت نوراپی نفرین در پلاسمای خون به دلیل افزایش انتشار آن توسط پایانه های عصبی همراه است.

کاتکولامین ها باعث افزایش خودکار سلول های سیستم هدایت قلبی می شوند که می تواند منجر به پیدایش ضربان سازهای نابجا شود. تحت تأثیر کاتکول آمین‌ها، سرعت انتقال تحریک از فیبرهای پورکنژ به میوکاردیوسیت‌ها افزایش می‌یابد، اما سرعت انتقال از طریق فیبرها ممکن است کاهش یابد، که پیش‌نیازهایی را برای توسعه مکانیسم ورود مجدد ایجاد می‌کند.

هایپر کاتکول آمینمی با فعال شدن فرآیندهای پراکسیداسیون همراه است که منجر به ظهور مقدار زیادی می شود. رادیکال های آزادتحریک آپوپتوز کاردیومیوسیت ها

علاوه بر این، فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال به ایجاد هیپوکالمی کمک می کند، که همچنین پیش شرط هایی را برای بروز آریتمی ایجاد می کند. لازم به تأکید است که اثرات آریتموژنیک کاتکول آمین ها در پس زمینه هیپوکسی میوکارد به شدت افزایش می یابد.

فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال در طول هیپوکسمی منجر به ایجاد عدم تعادل اتونومیک می شود، زیرا آسم به این ترتیب با واگوتونی مشخص مشخص می شود. عدم تعادل اتونومیک که در پس زمینه تشدید بیماری ایجاد می شود، می تواند در ایجاد آریتمی، به ویژه آریتمی های فوق بطنی نقش داشته باشد.

علاوه بر این، واگوتونیا منجر به تجمع cGMP و در نتیجه به بسیج کلسیم داخل سلولی از ساختارهای درون سلولی می شود. افزایش غلظت یون های کلسیم آزاد می تواند منجر به بروز فعالیت نابجا، به ویژه در پس زمینه هیپوکالمی شود.

نقش مهمی در ایجاد اختلالات ریتم قلب در بیماران مبتلا به آسیب شناسی انسدادی ریه به فشار خون ریوی اختصاص داده شده است که منجر به اضافه بار همودینامیک سمت راست قلب می شود. اضافه بار حاد بطن راست می تواند باعث ایجاد آریتمی نابجا به دلیل تغییر در شیب پتانسیل عمل فاز 4 شود.

فشار خون ریوی مداوم یا مکرر منجر به هیپرتروفی بطن راست می شود، در حالی که هیپوکسمی و اثر سمیمحصولات التهابی به ایجاد تغییرات دیستروفیک در عضله قلب کمک می کنند. نتیجه مورفولوژیکی و در نتیجه ناهمگنی الکتروفیزیولوژیک میوکارد است که پیش نیازهای ایجاد اختلالات مختلف ریتم قلب را ایجاد می کند.

مهمترین نقش در ایجاد اختلالات ریتم قلب در بیماران مبتلا به آسم توسط عوامل ایتروژنیک، عمدتاً مصرف متیل گزانتین ها و آگونیست های β-آدرنرژیک ایفا می شود. اثرات آریتموژنیک متیل گزانتین ها، به ویژه آمینوفیلین، برای مدت طولانی به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. مشخص شده است که استفاده از آمینوفیلین منجر به افزایش ضربان قلب می شود و می تواند باعث ایجاد اکستراسیستول های فوق بطنی و بطنی شود.

آزمایشات روی حیوانات نشان داده است که تجویز تزریقی آمینوفیلین آستانه وقوع فیبریلاسیون بطنی را کاهش می دهد، به ویژه در زمینه هیپوکسمی و اسیدوز تنفسی. داده هایی به دست آمده است که نشان دهنده توانایی آمینوفیلین در ایجاد چند کانونی است تاکی کاردی بطنیتهدیدی واقعی برای زندگی بیمار است.

به طور کلی پذیرفته شده است که در غلظت های درمانی تئوفیلین ها باعث ایجاد آریتمی قلبی نمی شوند، اما شواهدی وجود دارد که نشان می دهد آریتمی ها می توانند تحریک شوند و دوزهای درمانیآمینوفیلین، به خصوص اگر بیمار سابقه اختلال ریتم داشته باشد.

علاوه بر این، باید در نظر داشت که در عمل بالینی واقعی، مصرف بیش از حد تئوفیلین ها اغلب اتفاق می افتد، زیرا محدوده درمانی آنها بسیار باریک است (تقریبا 10 تا 20 میکروگرم در میلی لیتر).

تا اوایل دهه 1960. تئوفیلین رایج ترین و مؤثرترین برونش گشادکننده مورد استفاده در درمان بیماران مبتلا به آسم بود. در دهه 1960 برای تسکین برونکواسپاسم، آدرنومیمتیک های غیرانتخابی استنشاقی، که دارای اثر گشادکننده برونش سریع و مشخص هستند، شروع به استفاده کردند.

استفاده گسترده از این داروها با افزایش شدید مرگ و میر در میان بیماران مبتلا به آسم برونش در برخی کشورها به ویژه استرالیا، نیوزلند و بریتانیا همراه بوده است. بنابراین، در بریتانیای کبیر، طی دوره 1959 تا 1966، مرگ و میر در میان بیماران مبتلا به آسم در سنین 5 تا 34 سال، 3 برابر افزایش یافت که باعث شد آسم در ده علت اصلی مرگ قرار گیرد.

در حال حاضر ثابت شده است که همه گیری مرگ و میر در میان بیماران آسم در دهه 1960. به دلیل استفاده گسترده از آگونیست‌های آدرنرژیک غیرانتخابی بود که مصرف بیش از حد آن باعث ایجاد آریتمی‌های کشنده شد.

حداقل با این واقعیت که تعداد فوت‌شدگاندر میان بیماران مبتلا به آسم تنها در کشورهایی افزایش یافت که دوز واحد سمپاتومیمتیک استنشاقی چندین بار از مقدار توصیه شده (0.08 میلی گرم) بیشتر شد. در همان مکان هایی که سمپاتومیمتیک های کمتر فعال استفاده می شد، به عنوان مثال، در آمریکای شمالی، مرگ و میر عملا افزایش نیافته است، اگرچه فروش این داروها 2 تا 3 برابر افزایش یافته است.

اپیدمی مرگ و میرهایی که در بالا توضیح داده شد، به شدت کار بر روی ایجاد آدرنومیمتیک های انتخابی β2 را تشدید کرد که تا پایان دهه 1980 انجام شد. آگونیست های آدرنرژیک غیرانتخابی به طور قابل توجهی جایگزین تئوفیلین ها در درمان آسم شده اند. با این حال، "تغییر رهبر" به راه حلی برای مشکل آریتمی های ایتروژنیک در بیماران مبتلا به آسم منجر نشد.

گزینش پذیری β2 آگونیست ها نسبی و وابسته به دوز شناخته شده است. برای مثال نشان داده شده است که بعد از تجویز تزریقی 0.5 میلی گرم سالبوتامول ضربان قلب را 20 ضربه در دقیقه افزایش می دهد و فشار خون سیستولیک را 20 میلی متر جیوه افزایش می دهد. هنر در همان زمان، محتوای کسر MB کراتین فسفوکیناز (CPK) در خون افزایش می یابد، که نشان دهنده اثر قلبی سمی آگونیست های β2 کوتاه اثر است.

شواهدی مبنی بر اثر β2 آگونیست ها بر مدت زمان فاصله QT و مدت زمان سیگنال های کم دامنه در قسمت دیستال مجتمع QRS وجود دارد که پیش شرط هایی را برای ایجاد آریتمی های قلبی بطنی ایجاد می کند. ایجاد آریتمی همچنین می تواند با کاهش سطح پتاسیم در پلاسمای خون ناشی از مصرف β2 آگونیست ها تسهیل شود.

شدت اثر پروآریتمیک β2 آگونیست‌ها تحت تأثیر عوامل متعددی قرار می‌گیرد، از دوز و مسیر مصرف گرفته تا وجود آسیب‌شناسی همزمان در بیمار، به‌ویژه بیماری عروق کرونر.

بنابراین، تعدادی از مطالعات رابطه معنی داری را بین دفعات استفاده از آگونیست های بتا آدرنرژیک استنشاقی و مرگ و میر بیماران مبتلا به آسم ناشی از آریتمی های کشنده نشان داده اند. همچنین نشان داده شده است که استنشاق سالبوتامول با استفاده از نبولایزر در بیماران مبتلا به آسم دارای اثر پیشآریتموژنیک بسیار قوی تری نسبت به استفاده از استنشاقی با دوز اندازه گیری شده است.

از سوی دیگر، شواهدی وجود دارد که مواد تشکیل دهنده موجود در اکثر آنها وجود دارد داروهای استنشاقیبه ویژه هیدروکربن های فلوئوردار (فریون ها)، حساسیت میوکارد را به اثر پروآریتموژنیک کاتکول آمین ها افزایش می دهند.

نقش بیماری ایسکمیک قلب در ایجاد آریتمی در بیماران مبتلا به آسم، در اصل، بدون شک است، اما ارزیابی "وزن مخصوص" آن در میان سایر عوامل آریتمی زا بسیار دشوار است. از یک سو، مشخص است که شیوع آریتمی در بیماران مبتلا به آسم با افزایش سن افزایش می یابد، که می توان آن را شواهد غیرمستقیم از مشارکت بیماری عروق کرونر در ایجاد آریتمی در بیماران مبتلا به آسیب شناسی انسدادی ریه در نظر گرفت.

بنابراین، طبق یک مطالعه، میانگین سنی بیماران مبتلا به آسم که آریتمی داشتند 40 سال و میانگین سنی بیماران بدون آریتمی 24 سال بود. از سوی دیگر، به گفته I.A. Sinopalnikov، رگرسیون در هنگام تشدید BA مشاهده می شود علائم بالینی IHD، از جمله اختلالات ریتم قلب.

لازم به ذکر است که ایده نقش "محافظتی" تشدید آسم در رابطه با حوادث عروق کرونر به طور گسترده پشتیبانی نمی شود. اکثر محققان تمایل دارند بر این باورند که ایسکمی میوکارد همراه با آترواسکلروز عروق کرونر می تواند منجر به ایجاد اختلالات جدی ریتم قلب، از جمله موارد کشنده شود.

نتیجه گیری

AD خود جدی است مشکل پزشکی و اجتماعیاما یک مشکل جدی تر، ترکیب آسم با سایر بیماری ها، در درجه اول با بیماری های سیستم قلبی عروقی است. فشار خون شریانیو بیماری عروق کرونر قلب).

تشدید و پیشرفت متقابل در ترکیب آسم برونش و فشار خون شریانی بر اساس مشترک بودن برخی پیوندها در پاتوژنز (اختلال در میکروسیرکولاسیون ریوی و قلبی، ایجاد هیپوکسمی، فشار خون ریوی و غیره) است. این می تواند منجر به پیشرفت نارسایی قلبی و ایجاد زودرس عوارض قلبی تنفسی شود.

علاوه بر این، درصد بالای آسیب شناسی قلبی عروقی در چنین بیمارانی، مشکل بزرگی را در زمینه پیشگیری و مشکلات درمان آسم برونشال موجود ایجاد می کند.

ترکیب آسم با آسیب شناسی عروق کرونر باعث می شود مشکلات جدیبا درمان دارویی هر دو بیماری، زیرا داروهایی که در درمان یکی از آنها مؤثرتر هستند، یا منع مصرف دارند یا برای دیگری نامطلوب هستند.

نقش بیماری ایسکمیک قلب در ایجاد آریتمی در بیماران مبتلا به آسم، در اصل، بدون شک است، اما ارزیابی "وزن مخصوص" آن در میان سایر عوامل آریتمی زا بسیار دشوار است.

بنابراین، تداخل بیماری‌ها، سن و پاتومورفیسم دارو به طور قابل توجهی سیر بیماری زمینه‌ای، ماهیت و شدت عوارض را تغییر می‌دهد، کیفیت زندگی بیمار را بدتر می‌کند، فرآیند تشخیص و درمان را محدود یا پیچیده می‌کند.

داروهای آنژین صدری در درجه اول برای افزایش طول عمر بیمار تجویز می شوند، زیرا این داروها می توانند پیشرفت را متوقف کنند. بیماری عروق کرونرقلب و کاهش خطر عارضه اصلی سندرم - انفارکتوس میوکارد. یکی دیگر از اهداف درمان دارویی بهبود کیفیت زندگی بیمار است.

ثابت شده است که انتخاب صحیح است داروهادفعات حملات آنژین را کاهش می دهد، مقاومت عضله قلب و عروق کرونر را در برابر استرس فیزیکی افزایش می دهد. با این حال، اثر کامل استفاده از داروها برای آنژین صدری تنها با انتخاب فردی از داروها، با در نظر گرفتن سن و جنسیت بیمار، ویژگی های سیر بالینی سندرم، وجود بیماری های همزمان و عوامل احتمالیخطر ابتلا به عوارض بیماری عروق کرونر.

گروه های اصلی داروها

استفاده از هر دارویی برای درمان آنژین صدری بدون تنظیم سبک زندگی بیمار هیچ نتیجه ای به همراه نخواهد داشت. قبل از هر چیز، پزشک باید به طور مفصل به بیمار و اعضای خانواده او اصل عملکرد داروهای تجویز شده، دوز و رژیم آنها را توضیح دهد. به همه سیگاری ها اکیداً توصیه می شود که این کار را ترک کنند اعتیاداز آنجایی که یکی از عوامل اصلی ایجاد بیماری عروق کرونر قلب و آنژین صدری است. رژیم غذایی به گونه ای طراحی شده است که غذاهای کم کلسترول در رژیم غذایی غالب باشد. بیماران دارای اضافه وزن باید بر میزان کالری دریافتی خود نظارت داشته باشند و به طور منظم ورزش هایی انجام دهند که با توجه به میزان فعالیت بدنی قابل قبول است.

هنگام انتخاب داروهای آنژین صدری، پزشکان مدرن از فهرستی استفاده می کنند که توسط کالج آمریکایی قلب و عروق تهیه شده است. بنابراین، متخصصان استفاده از داروهای ضد انعقاد، عوامل کاهش دهنده چربی، مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و مسدودکننده‌های بتا را توصیه می‌کنند. در صورت لزوم، درمان با آنتاگونیست های کلسیم، نیترات ها (به عنوان مثال، نیتروگلیسیرین معروف) و برخی دیگر از داروهای ضد آنژینال تکمیل می شود. توجه ویژه ای به داروهای کاهش دهنده قند خون می شود، به خصوص اگر آنژین در پس زمینه دیابت رخ دهد.

داروهای ضد انعقاد

از نظر فیزیولوژیکی، بدن انسان تولید می کند مقدار زیادیپلاکت ها و نقش این عناصر در عملکرد طبیعی سیستم گردش خونبیش از حد برآورد کردن دشوار است. اما فعال شدن سنتز آنها در هنگام پارگی پلاک آترواسکلروتیک یکی از پیوندهای اصلی در پاتوژنز آنژین صدری است.

بر اساس داده های اخیر، استفاده از داروهای ضد انعقاد در بیمارانی که دچار انفارکتوس میوکارد شده اند، خطر عوارض سیستم قلبی عروقی مانند سکته مغزی و سایر اختلالات را کاهش می دهد. گردش خون مغزیتقریبا 25 درصد در بیماران مبتلا به انواع مختلف آنژین، استفاده منظم از داروهای ضد پلاکتی به طور قابل توجهی احتمال حملات ایسکمی حاد میوکارد را کاهش می دهد. بسته به مکانیسم اثر، داروهای ضد انعقاد مدرن به چندین کلاس تقسیم می شوند.

مهارکننده های سیکلواکسیژناز (COX-1).

محبوب ترین نماینده این گروه آسپرین است (اسپیکارد، اسید استیل سالیسیلیک، آسپینات، آسکاردول، ترومبو آس، ترومبوپل). مکانیسم عمل آن بر اساس مهار آنزیم، پیش ساز ترومبوکسان است که تجمع پلاکتی را تحریک می کند.

اسید استیل سالیسیلیک می تواند در بدن انباشته شود، بنابراین، برای جلوگیری از عوارض آنژین صدری، دوزهای کمی از دارو کافی است - از 75 تا 100 میلی گرم در روز برای بزرگسالان؛ در هنگام تشدید، این مقدار به 325 میلی گرم افزایش می یابد. عوارض جانبی اصلی آسپرین خونریزی معده، سوزش سر دل، آروغ زدن و درد شکم است. برای کاهش این واکنش ها استفاده بیشتر توصیه می شود داروهای مدرنبرای مثال Thrombo Ass.

مسدود کننده های فعال شدن پلاکت

نمایندگان این نوع داروها برای آنژین صدری کلوپیدوگرل (Zilt، Cardutol، Lopirel، Plavix، Egitromb) هستند. این داروها ویسکوزیته خون را کاهش می دهند و نتایج استفاده از آنها برای مدت طولانی پس از قطع باقی می ماند. کاهش میزان تجمع پلاکتی از قبل 2 ساعت پس از اولین دوز دارو شروع می شود و یک اثر پایدار پس از 4-7 روز از درمان حاصل می شود.

میانگین دوز کلوپیدوگرل و آنالوگ های آن 75 میلی گرم در روز است. این قرص های آنژین در صورتی تجویز می شوند که به دلیل موارد منع مصرف، درمان بیماری با آسپرین غیرممکن باشد.

داروهای کاهش دهنده چربی (استاتین ها)

کاهش می یابد سطح عمومیکلسترول در پلاسمای خون از تشکیل بیشتر پلاک های آترواسکلروتیک جلوگیری می کند و بهترین پیشگیریانفارکتوس میوکارد، پیشرفت آنژین صدری و بیماری عروق کرونر قلب. با وجود شدت علائم بالینیزمانی که سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی پایین 100 تا 129 میلی گرم در دسی لیتر باشد، داروهای کاهنده چربی باید تجویز شوند. اصل عمل استاتین ها بر اساس مهار آنزیم دخیل در سنتز کلسترول - HMG-CoA ردوکتاز است. در نتیجه تشکیل آن در کبد کاهش می یابد و مقدار کل لیپوپروتئین های آتروژنیکدر خون

علاوه بر این، داروهای این گروه به اصطلاح اثر پلیوتروپیک نیز دارند.استفاده از آنها باعث کاهش سطح پروتئین واکنشی C و توقف فرآیندهای التهابی در دیواره عروقی می شود. علاوه بر این، این اثرات خیلی زودتر از کاهش سطح لیپوپروتئین با چگالی کم ایجاد می شوند. بهترین داروهای این گروه آتورواستاتین (Atocord، Atoris، Liprimar، Torvacard، Tulip) و Rosuvastatin (Crestor، Mertenil، Rozart، Rozulip، Tevastor) هستند.

داروها برای استفاده طولانی مدت، و دوز برای هر بیمار جداگانه انتخاب می شود. در مرحله اول درمان، آتورواستاتین و آنالوگ های آن تحت نام های تجاری دیگر 10 میلی گرم در روز مصرف می شود، سپس این مقدار به تدریج (هر 2-4 هفته) به 80 میلی گرم افزایش می یابد. دوز اولیه روزوواستاتین یکسان است - 10 میلی گرم، اما حداکثر دوز ممکن 40 میلی گرم در روز است. معایب استاتین ها عبارتند از موارد مکرراثرات جانبی.

معمولاً تخلفات از قسمت مرکزی ذکر می شود سیستم عصبی(سرگیجه، اضطراب و بی خوابی)، اختلالات عملکردی دستگاه گوارش، ظاهر احتمالی ادم محیطی. علاوه بر این، این داروها اغلب علائم ایجاد می کنند واکنش آلرژیک. استفاده از استاتین ها در موارد آسیب شناسی شدید کلیه ها و کبد منع مصرف دارد. علاوه بر این، استفاده از آنها در دوران بارداری و شیردهی محدود است.

مهارکننده های آنزیم مبدل آدنوزین (ACE).

به عنوان دارو برای درمان اشکال گوناگونمهارکننده های ACE از سال 2003 برای آنژین صدری استفاده می شود. پس از آن بود که گزارشی منتشر شد که اثربخشی این داروها را در تصلب شرایین عروق کرونر نشان می داد. داروهای این گروه دارویی با مصرف همزمان غیر قابل جایگزینی هستند دیابت قندی، پس از انفارکتوس میوکارد، بیماری عروق کرونر قلب. فواید مهارکننده های ACEکاهش مقاومت عروق مرکزی و محیطی بدون تسریع رفلکس ریتم انقباضات میوکارد است. علاوه بر این، این داروها خواص عملکردی اندوتلیوم را عادی می کنند و از تجمع سلول های خونی جلوگیری می کنند.

کمک های اولیه برای حمله آنژین

چه داروهایی برای درمان بیماری عروق کرونر قلب (CHD) استفاده می شود؟

درمان بیماری عروق کرونر و آنژین صدری

مهارکننده های ACE نیز بر عملکرد سیستم عصبی سمپاتیک تأثیر می گذارند که به ویژه در موارد پرفشاری خون همزمان مؤثر است. این داروهای کاهش دهنده فشار خون همچنین تقاضای اکسیژن میوکارد را کاهش می دهند که برای توقف حملات آریتمی مهم است. اثر ضد آنژینال مهارکننده های ACE به تثبیت پلاک آترواسکلروتیک کمک می کند و از تخریب آن و ترومبوز بعدی جلوگیری می کند. معمولا تجویز می شود:

• Quinalapril (Accupro) به شکل قرص در دوز برای بزرگسالان 5 تا 20 میلی گرم در روز.
• رامیپریل (Amprilan، Vazolong، Pyramil)، به مقدار 1.25 تا 2.5 میلی گرم دو بار در روز مصرف کنید.
• پرستاریوم (پریندوپریل به شکل اصلاح شده و بهبودیافته) 2.5 میلی گرم در روز، قرص باید مانند نیتروگلیسیرین تا زمان حل شدن کامل در دهان نگه داشته شود.

شایع ترین عوارض جانبی مهارکننده های ACE سرگیجه است، سردرد، ضعف همراه با کاهش شدید فشار خون. بیماران اغلب از تنگی نفس و سرفه به دلیل تغییرات همودینامیک در گردش خون ریوی شکایت دارند. گاهی اوقات اختلالات مدفوع و کاهش اشتها مشاهده می شود. اختلالات سیستم ادراری و بیماری های کبدی نشانه هایی برای تنظیم دوز مهارکننده های ACE هستند.

مسدود کننده های بتا

این ضد آنژینال داروهاسال هاست که نه تنها برای درمان آنژین صدری، بلکه برای جلوگیری از بدتر شدن بیماری عروق کرونر قلب، برای جلوگیری از عوارض فشار خون بالا و سایر آسیب شناسی های سیستم قلبی عروقی استفاده می شود. این کاهش فرکانس ریتم انقباض میوکارد و شاخص های فشار خون بر فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون کلیه ها تأثیر می گذارد و انتشار تکانه ها را در امتداد رشته های رسانای قلب عادی می کند. بتا بلوکرهای ضد آنژینال نیز تعادل بین اکسیژن رسانی به سلول های میوکارد و تقاضای آن برای آن را افزایش می دهند. علاوه بر این، برخی از داروهای این گروه اثر آنتی اکسیدانی دارند و اثر واسطه های التهابی را بر دیواره عروق از بین می برند.

بسته به اصل عمل، این داروهایی که خطر عوارض را کاهش می دهند به دو گروه بتا بلوکرهای انتخابی و غیرانتخابی تقسیم می شوند. برای درمان آنژین، اولویت به داروهای نوع اول داده می شود. این به دلیل عوارض جانبی کمتر شدید است (کاهش عملکرد جنسی، افزایش تون). عضله صافاندام های تنفسی، دستگاه تناسلی و دستگاه گوارش، تأثیر منفی بر متابولیسم لیپیدها و گلوکز). معمولا تجویز می شود:

• Nebivolol (Nebilong، Nevotens) باید 1 قرص 5 میلی گرمی در صبح مصرف شود، پس از دو هفته درمان، در صورت تحمل خوب، این دوز به 10 میلی گرم افزایش می یابد.
• بتاکسولول (لوکرن) 20 میلی گرم یک بار در روز.

معمولاً هنگام شروع استفاده از بتابلوکرهای انتخابی، عوارض جانبی مشاهده می شود. آنها پس از 7 تا 14 روز ناپدید می شوند و نشانه ای برای قطع دارو نیستند. بنابراین، هنگام درمان آنژین با داروهای این گروه، افت فشار خون و علائم همراه برادی کاردی و اختلالات و ضعف همودینامیک مشاهده می شود. لطفا توجه داشته باشید که بتابلوکرهای ضد آنژینال در آنژین پرینزمتال منع مصرف دارند. علاوه بر این، افراد مبتلا به فشار خون و ضربان قلب پایین، آسم برونش و بیماری های انسدادی ریه نباید از این داروها استفاده کنند.

مسدود کننده های کانال کلسیم (آنتاگونیست های کلسیم)

داروهای این گروه داروهای انتخابی برای آنژین صدری هستند و زمانی تجویز می شوند که بتابلوکرها به اندازه کافی مؤثر نباشند. مکانیسم اثر آنتاگونیست های کلسیم بر اساس جلوگیری از عبور این یون ها از غشای سلولی قلب و سلول ها است. دیواره عروقی. در نتیجه تأثیر این داروها، روند آرام سازی میوکارد، مختل می شود گرسنگی اکسیژن، نیاز آن به اکسیژن کاهش می یابد. این عمل پیچیدهبه از بین بردن موثر علائم اصلی آنژین صدری کمک می کند.

در حال حاضر، آنتاگونیست های کلسیم نسل اول (نیفدیپین و نیکاردیپین) عملاً استفاده نمی شوند. معمولاً داروهای جدید نسل دوم و سوم تجویز می شود. ویژگی های متمایز آنها خطر کم عوارض جانبی، دوره طولانی اثر، فعالیت انتخابی بالا در رابطه با عروق کرونر است که برای درمان آنژین صدری بسیار مهم است و تأثیری بر فرآیندهای عصبی-هومورال ندارد. معمولا تجویز می شود:

• وراپامیل (ایزوپتین)، دوز برای بزرگسالان از 40 تا 80 میلی گرم سه بار در روز است.
• دیلتیازم 60 میلی گرم سه بار در روز یا 90 میلی گرم دو بار در روز مصرف شود، در صورت لزوم مقدار دارو دو برابر می شود.

بر خلاف سایر آنتاگونیست های کلسیم، وراپامیل و دیلتیازم می توانند برای درمان استفاده شوند اشکال مختلفآنژین صدری (تنش، استراحت، انواع ناپایدار و انواع این سندرم). عوارض جانبی استفاده از این داروها تنها در 7 تا 9 درصد موارد رخ می دهد. شایع ترین آنها افت فشار خون، سرگیجه، برادی کاردی و اختلالات مدفوع معمولی سایر داروهای ضد آنژینال است. گاهی اوقات افسردگی و اختلالات خواب رخ می دهد. موارد منع اصلی مصرف وراپامیل و دیلتیازم عبارتند از: ضربان قلب پایین، سندرم سینوس بیمار و سایر اختلالات در سیستم هدایت قلب.

نیترووازودیلاتورها

این بدون شک است بهترین وسیله، باعث تسکین علائم حاد آنژین صدری می شود. رایج ترین داروی این گروه از داروها نیتروگلیسیرین است. اما اشکال قابل توجه آنها فقدان فعالیت ضد آنژینال و ضد ایسکمیک است. بنابراین، در حال حاضر آنها عملا برای درمان دائمی آنژین صدری استفاده نمی شوند.

اصل عمل نیترات ها بر اساس آزادسازی اکسید نیتریک است - عامل طبیعیشل شدن دیواره عروقی هنگام مصرف نیتروگلیسیرین و سایر داروهای این گروه، اتساع سریع عروق رخ می دهد، علائم ایسکمی برطرف می شود و میزان چسبندگی و تجمع پلاکت ها کاهش می یابد. از بین بردن تنگی عروق کرونر، اکسیژن لازم برای عضله قلب را بازیابی می کند و بار اضافی روی میوکارد را کاهش می دهد. اما شدت این اثرات بسیار ضعیف تر از آنتاگونیست های کلسیم و بتابلوکرها است.

محبوب ترین دارو برای تسکین حملات آنژین، نیتروگلیسیرین است. پس از حل شدن قرص در دهان، بسیار سریع - بعد از 1 - 4 دقیقه - عمل می کند. اما نتیجه استفاده از آن تنها حدود نیم ساعت باقی می ماند. علاوه بر این، با گذشت زمان، بسیاری از بیماران در برابر عمل نیتروگلیسیرین مقاومت پیدا می کنند. بنابراین، پزشکان مصرف آن را یا برای تسکین مستقیم علائم آنژین یا برای خطر افزایش یافتهتوسعه یک حمله (به عنوان مثال، به دلیل استرس یا فعالیت بدنی).

نیترات های طولانی اثر برای استفاده منظم مناسب تر هستند. این Cardiket (Isoket، Nitrosorbide) Efox Long (Pectrol، Mono Mac) است. می توانید آنها را 1 تا 2 بار در روز، یک قرص بنوشید. در مورد عوارض جانبی نیتروگلیسیرین و سایر نیترات ها، آنها کم هستند و خطر خاصی برای بیمار ندارند. رایج ترین آنها این است:

• هیپوتانسیون ارتواستاتیک؛
• تاکی کاردی؛
• سر و صدا در گوش؛
• سردرد

خطر وقوع واکنش های نامطلوببا افزایش فشار داخل جمجمه، ترکیب با دیورتیک ها افزایش می یابد، افت فشار خون شریانی. موارد منع مصرف مطلقبرای استفاده از نیترات استفاده می شود سکته هموراژیککاهش حجم کل خون در گردش، انفارکتوس بطن راست، اختلالات شدید گردش خون مغزی. در صورت بروز گلوکوم، نقص دریچه میترال و تنگی آئورت، داروها باید با احتیاط مصرف شوند. در صورت وجود موارد منع مصرف، جایگزینی نیتروگلیسیرین با مولسیدومین (Sidnopharm) توصیه می شود. اثر این دارو نیز در عرض 5 دقیقه رخ می دهد، اما بر خلاف نیترات های آلی، اثر آن تا سه ساعت باقی می ماند.

سایر داروهای مورد استفاده برای درمان آنژین

لیست داروهای تجویز شده برای درمان و پیشگیری از تشدید علائم بیماری های سیستم قلبی عروقی بسیار گسترده است. به جای داروهای مدرن، بسیاری از بیماران ترجیح می دهند از قطره های قدیمی، اما نه کمتر محبوب Corvalol، Valocordin، تنتور زالزالک، Validol استفاده کنند. و برخی داروها علیرغم اثربخشی درمانی بالا، به ندرت توسط خود پزشکان تجویز می شوند. به عنوان مثال، Ranexa (Renex)، حاوی ماده فعالرانولازین یک عامل ضد آنژین موثر است.

دارو به طور خاص تأثیر می گذارد عوامل فیزیولوژیکیتوسعه آنژین صدری برای بزرگسالان، دارو 1 قرص 500 میلی گرمی دو بار در روز تجویز می شود، در صورت لزوم، دوز به 2 گرم در روز افزایش می یابد. عوارض جانبی هنگام مصرف Ranexa بسیار به ندرت رخ می دهد، بنابراین توصیه می شود در صورت افزایش خطر عوارض یک فرم پایدار پاتولوژی، آن را مصرف کنید. استفاده از داروهای مردمی برای آنژین صدری محبوبیت خود را از دست نمی دهد. بله وقتی که فشار خون بالاو خطر حمله، نوشیدن دم کرده زیره خرد شده در شب (1 قاشق چایخوری در هر لیوان آب جوش)، جوشانده گل شبدر به نسبت 30 گرم در 200 میلی لیتر توصیه می شود. آب گرم 50 میلی لیتر چهار بار در روز با معده خالی مصرف شود.

اما با تشدید شدید بیماری، به ویژه با آنژین ناپایدار، استفاده از روش های سنتی برای تسکین درد شدید به سادگی خطرناک است. در چنین شرایطی نیاز به بستری فوری در بیمارستان است. برگزار خواهد شد تحقیق لازمکار عضله قلب و تجویز کنید مراقبت شدیدبرای تثبیت وضعیت بیمار پس از این، متخصصان قلب توصیه هایی را برای آن نشان می دهند درمان بیشتردر خانه.

روش های درمانی مدرن کنترل مطمئن آسم برونش را امکان پذیر می کند - علائم را از بین می برد، از بازگشت و تشدید آنها جلوگیری می کند، یعنی به فرد مبتلا به آسم برونش فرصت زندگی می دهد. زندگی کامل. اما دستیابی و حفظ کنترل آسم به چیزی بیش از تلاش پزشک نیاز دارد.

پزشک معاینه انجام می دهد، توصیه هایی را ارائه می دهد و درمان را تجویز می کند، اما اگر بیمار تصمیم به استفاده از آن نداشته باشد (یا به طور نادرست از آن استفاده کند، این درمان موثر نخواهد بود). تلاش مشترک پزشک و بیمار لازم است، همکاری آگاهانه آنها، به این معنی که هر چه فرد بیشتر در مورد بیماری خود، ویژگی های آن، روش های خودکنترلی، هدف و تأثیر داروهای مورد استفاده بیشتر بداند، درمان بهتری خواهد داشت. نتیجه خواهد بود.

یکی از اولین توصیه هایی که بیمار مبتلا به آسم برونش می شنود این است که برای تسکین علائم، باید از یک استنشاقی با یک برونش گشادکننده سریع اثر - دارویی که نایژه ها را گشاد می کند - استفاده کند. به عنوان یک قاعده، این دارویی از گروه آگونیست های بتا-2 - محرک گیرنده های آدرنرژیک بتا-2 است. این احتمال وجود دارد که بیمار برای اولین بار است که در مورد وجود این گیرنده ها می شنود و در جریان اطلاعات جدید سردرگم شده است، دیگر هرگز نپرسد قضیه چیست. چرا پزشک تاکید می کند که داروی تجویز شده به طور خاص روی گیرنده های بتا ۲ اثر می گذارد؟

گیرنده های بتا، مسدود کننده ها و آگونیست های آنها

گیرنده های بتا آدرنرژیک نقش فعالی در تنظیم تون برونش، وضعیت سیستم قلبی عروقی و تعدادی از عملکردهای دیگر دارند. داروهایی که این گیرنده ها را تحریک می کنند بتا آگونیست و داروهایی که آنها را مهار می کنند بتا بلوکر نامیده می شوند.

گیرنده های بتا دو نوع هستند. گیرنده های آدرنرژیک بتا 1 عمدتاً در میوکارد قرار دارند و تحریک آنها منجر به افزایش ضربان قلب و افزایش جریان خون می شود. گیرنده های آدرنرژیک بتا ۲ به تعداد زیاد در برونش ها وجود دارند و تحریک آنها منجر به اتساع برونش ها می شود.

داروهایی که بر روی گیرنده‌های بتا اثر می‌گذارند می‌توانند غیرانتخابی باشند (یعنی بر گیرنده‌های بتا 1 و بتا 2 تأثیر می‌گذارند) یا انتخابی (فقط برای گیرنده‌های بتا 1 یا بتا 2 انتخابی هستند). اما این انتخاب مطلق نیست: به عنوان مثال، هنگام استفاده از دوزهای زیاد، دارو بر هر دو نوع گیرنده تأثیر می گذارد.

اولین داروها برای تسکین علائم آسم برونش غیر انتخابی بودند و اثر گشادکننده برونش آنها با علائم تحریک گیرنده های بتا-1 همراه بود. به معنای ریسک بود عوارض قلبی عروقی(تپش قلب، آریتمی های قلبی و حتی ایسکمی میوکارد)، به ویژه در افراد مسن و بیماران مبتلا به بیماری های سیستم قلبی عروقی.
آسم و بیماری قلبی اغلب دست به دست هم می دهند، اختلالات قلبی عروقی و دستگاه تنفسیاز شایع ترین بیماری های انسان مدرن هستند و جای تعجب نیست که در بخش قابل توجهی از افراد این بیماری ها با هم ترکیب شوند.

بتا بلوکرها به طور گسترده ای در درمان بیماری های قلبی عروقی استفاده می شوند. این داروها می توانند نیاز به اکسیژن میوکارد را کاهش دهند، فشار خون را کاهش دهند و از حمله آنژین یا آریتمی جلوگیری کنند. اما اگر بیمار به طور همزمان آسم برونش یا بیماری مزمن انسدادی ریه داشته باشد، استفاده نباید انجام شود. مسدود کننده های بتا انتخابیغیر قابل قبول - باریک شدن برونش ها را افزایش می دهد. بنابراین باید به متخصص قلب در مورد وجود چنین بیماری های همزمان هشدار داد.

در مورد مسدود کننده های بتا انتخابی که بر روی گیرنده های بتا 1 اثر می کنند چطور؟ چنین داروهایی وجود دارند و به طور گسترده در دسترس هستند، و از آنجایی که گیرنده های بتا-1 عمدتاً در قلب قرار دارند، چنین داروهایی را انتخاب کننده قلب می نامند. اما آیا آنها به اندازه کافی انتخابی هستند که در افراد مبتلا به بیماری انسدادی ریه به طور ایمن استفاده شوند؟ همانطور که معلوم است، نه همیشه.

در حالی که در بیماری انسدادی مزمن ریه، مسدود کننده های انتخابی بتا-1 ممکن است در برخی موارد به خوبی تحمل شوند (و حتی ممکن است پیش آگهی را در بیماران با مصرف همزمان بهبود بخشند. آسیب شناسی قلبی عروقیسپس در صورت آسم برونش، مسدودکننده های بتا، حتی انتخابی، می توانند باعث انسداد برونش شوند. مواردی وجود دارد که حتی استفاده از قطره چشمبا مسدود کننده های بتا (برای درمان گلوکوم).

تعدادی از داروهای قلبی وجود دارند که می توانند بر روند آسم برونش تأثیر منفی بگذارند. به عنوان مثال، مهارکننده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین (داروهای رایج مانند کاپوتن، اناپ، پرستاریوم و غیره) اغلب باعث سرفه می‌شوند و آسپرین. اسید استیل سالیسیلیک thrombo-ass)، که به طور گسترده برای پیشگیری از ترومبوز استفاده می شود، می تواند منجر به تشدید شدید در بیماران مبتلا به آسم برونش ناشی از آسپرین شود. بنابراین، متخصص قلب باید از وجود همزمان مطلع شود بیماری های ریویو عدم تحمل دارو

Berodual N - یک داروی استنشاقی آسم که بر قلب تأثیر نمی گذارد

از سوی دیگر، وقتی آسم برونش و بیماری قلبی در یک فرد ترکیب می شوند، به طور طبیعی این سوال در مورد ایمنی قلبی داروهای مورد استفاده برای درمان آسم مطرح می شود. در سال های گذشته، قلب در معرض آسم برونش بود ریسک بزرگ، این به دلیل استفاده از آگونیست های بتا غیرانتخابی مانند ایزدرین رخ داد و منجر به ریسک بالاعوارض قلبی عروقی، به ویژه در افراد مسن. امروزه که آسم فقط با آگونیست های بتا-2 بسیار انتخابی درمان می شود، این خطر به حداقل می رسد و مطالعات متعدد ایمنی بالای قلبی عروقی این داروها را تایید کرده اند.

با این حال، در بسیاری از موارد، ترکیبی از گشادکننده‌های برونش سودمند است، جایی که یک آگونیست بتا-2 همراه با یک برونکودیلاتور از گروه دیگری استفاده می‌شود که بر گیرنده‌های بتا تأثیر نمی‌گذارد. یک داروی استنشاقی ترکیبی از این نوع Berodual است: حاوی فنوترول (آگونیست انتخابی بتا-2 کوتاه اثر) و ایپراتروپیوم است (این دارو بر گیرنده های آدرنرژیک تأثیر نمی گذارد، بلکه گیرنده های کولینرژیک عصب واگ را تحت تأثیر قرار می دهد).

فنوترول (ماده فعال استنشاقی Berotec) دارای اثر گشادکننده برونش قوی و سریع است، اما استفاده از آن در دوزهای بزرگاغلب باعث لرزش و تپش قلب می شود که البته برای سایر آگونیست های بتا-2 نیز صادق است.

ایپراتروپیوم ثابت کرده است که موثر است و درمان ایمنبرای درمان بیماری های انسدادی ریه (مثلاً در بیماری مزمن انسدادی ریه، به عنوان استنشاقی مستقل استفاده می شود - Atrovent)، اما برای تسکین علائم آسم برونش مناسب نیست، زیرا عمل آن به سرعت ایجاد نمی شود. کافی. و ترکیب ایپراتروپیوم با فنوترول تمام مزایای هر دو دارو را دارد: فنوترول شروع سریع اثر را تضمین می کند و ایپراتروپیوم باعث افزایش و طولانی شدن اثر گشاد کننده برونش می شود.

ترکیبی از اجزا با مکانیسم‌های اثر متفاوت باعث می‌شود با استفاده از نصف دوز فنوترول نسبت به Berotek، یک اثر گشادکننده برونش مشخص به‌دست آید و خطر عوارض جانبی به حداقل برسد. داروی ترکیبی Berodual دارای مشخصات ایمنی خوبی است و می تواند در بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی همزمان استفاده شود.

نه فقط بتا آگونیست ها

البته درمان آسم برونش تنها به استفاده از داروها برای تسکین علائم محدود نمی شود. در همه موارد به جز خفیف‌ترین موارد، بیمار به درمان ضد التهابی منظم نیاز دارد که هدف آن از بین بردن علائم فردی نیست، بلکه برای دستیابی به کنترل بیماری است. داروهای خط اول، گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی هستند که دارای اثر ضد التهابی موضعی قوی هستند، اما تأثیر آنها بر روی بدن به طور کلی به حداقل می رسد.

آگونیست های بتا 2 به خوبی با درمان کورتیکواستروئیدی استنشاقی ترکیب می شوند. اینها داروهای هم افزایی هستند، یعنی اثر ترکیبی آنها از مجموع ساده اثرات هر یک از آنها به طور جداگانه بیشتر است. آگونیست های بتا-2 طولانی اثر به عنوان داروهای کنترل آسم گنجانده می شوند، اما فقط زمانی که همراه با هورمون های استنشاقی استفاده شوند. در صورت لزوم افزایش حجم درمان، افزودن آگونیست‌های بتا-2 طولانی‌اثر به درمان با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی مؤثرتر از افزایش دوز ساده کورتیکواستروئیدهای استنشاقی به نظر می‌رسد.

درمان کافی داروهای ترکیبیدر بیشتر موارد امکان کنترل آسم برونش را فراهم می کند. اما گاهی اوقات، حتی با یک درمان خوب انتخاب شده، علائم ممکن است رخ دهد که نیاز به استفاده از داروها برای تسکین آنها دارد. بنابراین، حتی با آسم به خوبی کنترل شده، بیمار باید برای تسکین علائم از دستگاه تنفسی استفاده کند که در صورت نیاز استفاده شود.

© آرینا کوزنتسوا

تصویر سمت راست یک برونش باریک در آسم را نشان می دهد.

درمان کامل آسم برونش غیر ممکن است، حداقل نه پزشکی مدرنمن هنوز این روش را کشف نکرده ام. اما شما می توانید نحوه رفتار بیماری را کنترل کنید و بر نتیجه آن تأثیر بگذارید. افرادی که مراقب سلامتی خود هستند و تشخیص آسم در آنها داده شده است مرحله اولیه، که به دلیل شروع به موقع درمان، ممکن است سال ها به یاد نداشته باشند که به این بیماری مبتلا شده اند. در غیاب درمان، آسم اغلب بدتر می شود، حملات آسم طولانی، شدید و غیر قابل کنترل می شوند. این منجر به اختلال در عملکرد نه تنها اندام های تنفسی، بلکه کل آن می شود بدن انسان. بعد از دستگاه تنفسی، سیستم قلبی عروقی آسیب می بیند.

در بیماران مبتلا به آسم برونش، قلب بدتر شروع به کار می کند زیرا:

در هنگام تشدید بیماری، نارسایی تنفسی رخ می دهد. در هنگام حمله، فشار در قفسه سینه افزایش می یابد. واکنش های نامطلوبمشکلات قلبی به دلیل استفاده سیستماتیک از آگونیست های بتا-آدرنرژیک توسط افراد مبتلا به آسم ایجاد می شود.

افراد مبتلا به آسم ممکن است عوارض زیر را در سیستم قلبی عروقی تجربه کنند:

آریتمی (از اکستراسیستول تا فیبریلاسیون بطنی)؛ فشار خون ریوی؛ کور ریوی حاد و مزمن؛ ایسکمی میوکارد

اختلالات ریتم قلب در بیماران مبتلا به آسم برونش

آریتمی یک اختلال در ریتم قلب در طول و بین حملات آسم برونش است. به طور معمول، قلب انسان با ریتم سینوسی منقبض می شود، یعنی نبض 60-90 ضربه در دقیقه است. انحرافات از ریتم سینوسیدر جهت بزرگتر تاکی کاردی نامیده می شوند. این همان چیزی است که در افراد مبتلا به آسم هنگام حمله خفگی مشاهده می شود، زمانی که نبض به 130-140 ضربان افزایش می یابد. بین حملات در حین تشدید، نبض در حد بالای طبیعی باقی می ماند یا از آن فراتر می رود (90-100 ضربه در دقیقه). در این صورت نه تنها فرکانس، بلکه ریتم انقباضات قلب نیز می تواند مختل شود. بیشتر دوره شدیدآسم دریافت می کند، تاکی کاردی سینوسی بارزتر و طولانی تر می شود.

تغییر ضربان قلب در طول آسم برونش به این دلیل است که در تلاش برای جبران کمبود اکسیژن به دلیل اختلال در عملکرد تنفسی که بر تمام بافت‌ها و اندام‌های بدن تأثیر می‌گذارد، قلب باید خون را سریع‌تر پمپاژ کند.

بیمار مبتلا به آسم برونش با تاکی کاردی ممکن است احساس کند:

بی نظمی قلب. بیماران این وضعیت را اینگونه توصیف می کنند: «قلب در حال بال زدن است»، «قلب در حال بیرون آمدن از قفسه سینه»، «قلب در حال یخ زدن است». ضعف، سرگیجه. این علامت عمومیهم برای تاکی کاردی و هم برای نارسایی شدید تنفسی که در حین حمله خفگی ایجاد می شود. کمبود هوا. بیماران از تنگی نفس و احساس سفتی در قفسه سینه شکایت دارند.

خوشبختانه، تاکی کاردی سینوسی در آسم برونش به ندرت رخ می دهد. به طور معمول، بیماران مبتلا به این عارضه دارند آسیب شناسی های همراهاز سیستم قلبی عروقی و تنفسی. تاکی کاردی در مبتلایان به آسم نیاز به درمان متمایز دارد. به دلیل عدم وجود آن امکان پذیر است توسعه سریعنارسایی قلبی، خطر ایست قلبی ناگهانی در هنگام حمله خفگی افزایش می یابد.

درمان واقعی اختلالات ریتم قلب در بیماران مبتلا به آسم دو جهت دارد:

انتقال بیماری زمینه ای از مرحله تشدید به مرحله بهبودی پایدار ضروری است. برای عادی سازی عملکرد قلب از طریق اکسیژن درمانی و دارو ضروری است: مسدود کننده های بتا (بیسوپرولول، سوتالول، نبیولول و غیره).
مهارکننده های کانال های گره سینوسی (ایوابرادین، کوراکسان و غیره)؛ فرآورده های گیاهی (زالزالک، سنبل الطیب، خار مریم)، ​​در صورتی که فرد مبتلا به آسم به آنها حساسیت نداشته باشد.

فشار خون ریوی به عنوان یکی از عوارض آسم برونش

یکی از شایع ترین علل فشار خون اکتسابی ریوی است بیماری های مزمناندام های تنفسی - آسم برونش، سل، COPD، فیبروز ریوی و غیره. این بیماری با افزایش فشار خون مشخص می شود شریان ریوی، که در حالت استراحت 20 میلی متر جیوه از نرمال و در حین بارگذاری 30 میلی متر جیوه یا بیشتر فراتر می رود. مانند تاکی کاردی سینوسی، فشار خون ریوی در بیماران آسمی جبرانی است.

علائم فشار خون ریوی عبارتند از تنگی نفس (که در حالت استراحت وجود دارد و با فعالیت بدنی بدتر می شود)، سرفه خشک، درد در سمت راست زیر دنده ها، سیانوز.

این وضعیت پاتولوژیک نیز با اکسیژن درمانی از بین می رود. برای کاهش فشار در شریان ریوی، از موارد زیر استفاده کنید:

مسدود کننده های کانال کلسیم آهسته (نیفدیپین)؛ داروهای آدنوسینرژیک (آمینوفیلین)؛ دیورتیک ها (فروزماید).

نارسایی بطن راست (cor pulmonale)

کور ریوی حاد، یا نارسایی بطن راست، اغلب در طول یک حمله طولانی مدت خفگی یا در طول وضعیت آسم ایجاد می شود. آسیب شناسی است اتساع حادقسمت های راست قلب (با کاهش عملکرد انقباضی آنها) و شریان ریوی. هیپوکسمی ایجاد می شود. رکود در گردش خون سیستمیک رخ می دهد. ریه ها متورم می شوند و تغییرات برگشت ناپذیری در بافت آنها ایجاد می شود.

کور pulmonale مزمن، با مشخصه مفرطدیستروفی بطن راست، اغلب با زندگی ناسازگار است، حتی اقدامات احیا نیز نمی تواند کمک کند.

Cor pulmonale علائم زیر را دارد:

احساس سفتی در قفسه سینه؛ احساس کمبود هوا؛ سرگیجه؛ تورم قسمت بالایی اندام های تحتانی، گردن ، صورت؛ استفراغ؛ افزایش فشار خون؛ غش کردن

هدف از درمان کورپولمونال حفظ زندگی بیمار و عادی سازی گردش خون وی است. برای این منظور از روش های محافظه کارانه و جراحی استفاده می شود.

روش محافظه کارانه شامل مصرف داروهای ضد انعقاد، مسدود کننده های بتا، گشاد کننده عروق. به منظور تسکین حال بیمار، داروهای مسکن برای او تجویز می شود.

در صورت عدم تاثیر درمان دارویی یا طبق اندیکاسیون مستقیم، بیمار تحت عمل جراحی قلب قرار می گیرد.

آسم به عنوان عامل بیماری عروق کرونر قلب

بیماری کرونری قلب زمانی رخ می دهد که به دلیل آسم برونش، خون رسانی به میوکارد مختل شود و در نتیجه عضله قلب اکسیژن کافی دریافت نمی کند.

شکل حاد ایسکمی میوکارد انفارکتوس است، در حالی که شکل مزمن فرآیند پاتولوژیکخود را در حملات دوره ایآنژین صدری

بیمار مبتلا به ایسکمی از تنگی نفس، ریتم نامنظم قلب، نبض سریع، درد قفسه سینه، ضعف عمومی، تورم اندام‌ها شکایت دارد.

پیش آگهی بیماری تا حد زیادی به این بستگی دارد که بیمار چقدر سریع و کامل مراقبت های پزشکی را دریافت کرده است.

درمان ایسکمی میوکارد با داروهای متعلق به سه گروه انجام می شود:

عوامل ضد پلاکت (کلوپیدوگرل)؛ بتا بلوکرها (بیسوپرولول، کارودیلول)؛ داروهای هیپوکلسترولمیک (لوواستاتین، روزوواستاتین).

مشکل در تشخیص عوارض قلبی عروقی در مبتلایان به آسم

تشخیص برخی از عوارض سیستم قلبی عروقی در فردی که آسم برونشیال تشخیص داده شده است، تنها با علائم آنها آسان نیست، زیرا از بسیاری جهات شبیه علائم بیماری زمینه ای هستند. بنابراین، استفاده از آن ضروری می شود روش های اضافیتشخیص، مانند:

سمع قلب. الکتروکاردیوگرافی. اکوکاردیوگرافی. سونوگرافی. معاینه اشعه ایکس.

علت مرگ افراد مبتلا به آسم در اکثریت قریب به اتفاق موارد بیماری قلبی عروقی است. بنابراین، از لحظه ای که فرد مبتلا به آسم برونش تشخیص داده می شود، نیاز به نظارت بر کار قلب او وجود دارد. تشخیص زود هنگامهر عوارض احتمالیاز طرف این اندام به طور قابل توجهی توانایی زندگی طولانی و کامل را افزایش می دهد.

ویدئو: علائم و درمان آسم برونش. علائم آسم برونش

آسم برونش چیست؟ این بیماری است التهاب مزمندستگاه تنفسی فرد، همراه با تنگی نفس، اغلب با سرفه. این به این دلیل اتفاق می افتد که کانال های تنفسی بیش از حد حساس هستند، هر چه بیشتر تحریک شوند، بیشتر باریک می شوند و مایع تولید می کنند که البته روند تنفس را مختل می کند.

تاکی کاردی عملا شایع ترین بیماری قلبی است. اگر ضربان قلب به طور منظم از آستانه 90 ضربه در دقیقه فراتر رود، آنگاه فرد در حال ابتلا به این بیماری است. در عین حال، گاهی اوقات می توانید ضربان قلب خود را بشنوید، به خصوص زمانی که می خواهید به خواب بروید. همچنین ممکن است احساس عصبی، سرگیجه و حتی غش کنید.

به نظر می رسد که آسم و تاکی کاردی می توانند همپوشانی داشته باشند، اما در واقع این بیماری ها کاملاً مرتبط هستند.

کار قلب و اندام های تنفسی

قلب چیست؟ اول از همه، این اندام عضلانی است که تمام خون ورودی را دریافت می کند، منقبض می شود و آن را بیرون می راند. به زبان ساده، قلب یک پمپ است. در پشت جناغ بین شش ها قرار دارد و به اندازه یک مشت انسان است و وزن تقریبی آن 300 گرم است.

تغییرات پاتولوژیک در عملکرد قلب در بیماران می تواند خود را به شکل فشار خون ریوی نشان دهد و سایر بیماری های موجود سیستم تنفسی را پیچیده کند. به نوبه خود، بیماری های سیستم برونش ریوی بر عملکرد قلب تأثیر منفی می گذارد - نشانه هایی از افزایش حجم اتاق های راست قلب پیدا می شود. بزرگترین تغییرات در حال رخ دادن است مراحل پایانیآسم برونش

برونش اندامی است که مسئول فرآیندهای کاملاً متفاوت، یعنی فرآیندهای تنفسی است. به لطف آنها، تبادل گاز در بدن انسان اتفاق می افتد.

علاوه بر این، برونش ها هنوز تعداد زیادی کار دارند، یعنی:

تنظیم دما - گرم کردن هوای ورودی. مرطوب شدن هوای ورودی در اثر ترشح. بدن تا حدی در برابر عفونت ها محافظت می شود؛ اپیتلیوم مژک دار برونش ها مسئول این امر است که باکتری ها را به خارج از بدن خارج می کند.

آسم برونش بیش از 300 میلیون نفر را در این سیاره تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری تقریباً در 2٪ از همه موارد علت ناتوانی و در 1.4٪ - علت بستری شدن در بیمارستان است و همچنین امید به زندگی را در مردان به طور متوسط ​​6 سال و در جنس منصفانه 13 سال کاهش می دهد.

در سال های اخیر، وضعیت تنها بدتر شده است، تعداد بیماران در حال افزایش است، به ویژه از آنجایی که در بسیاری از بیماران آسم برونش به طور همزمان با بیماری های سیستم قلبی عروقی و دستگاه گوارش ایجاد می شود. در طول سال ها، دانشمندان اطلاعات بیشتری دریافت کرده اند که تاکی کاردی اغلب با بیماری های سیستم برونکوپولمونری همراه است و در موارد خاص پیش آگهی زندگی فرد را تعیین می کند.

ریازانسکی دانشگاه پزشکیپژوهشی با موضوع "تکرار بروز تاکی کاردی در بیماران مبتلا به آسم" انجام داد.

هدف از این مطالعه بررسی علل و مکانیسم های ایجاد اختلالات ضربان قلب در بیماران مبتلا به آسم و توسعه روش های موثرترین درمان بود.

بازخورد از خواننده ما - اولگا نزناموا

این مطالعه شامل 69 فرد مبتلا به آسم و دارای نوع متوسط ​​تا شدید این بیماری بود. همه بیماران گذشتند معاینه کاملکه شامل مانیتورینگ هولتور بود و همچنین از آنالایزر میکروکاردی MKA-02 استفاده کرد.

پس از آن به مردم داده شد درمان پیچیدهکه شامل درمان داروییآسم برونش و داروی عادی کننده ریتم قلب دیلتیازم. بعداً به آنها تری متازیدین نیز تجویز شد. مشاهده بیماران به مدت 2 سال ادامه یافت.

در نتیجه این مطالعه، رابطه علت و معلولی واضح بین شدت آسم برونش و تاکی کاردی مشخص نشد، اما در 40 بیمار از 69 بیمار، تاکی کاردی ریتم سینوسی، در 15 نفر - نارسایی دهلیزی، در بقیه - نقض فعالیت انقباضیدهلیز. به لطف این حقایق بود که مشخص شد آسم برونش در واقع با تاکی کاردی همراه است.

تاثیر آسم برونش بر عملکرد قلب

امروزه، درمان کامل آسم تقریبا غیرممکن است، به استثنای آسم در کودکان - در این مورد، بدن در حال رشد می تواند با کمک درمان دارویی بر این بیماری غلبه کند. در بزرگسالان، شما فقط می توانید رشد آن را کنترل کنید و در نهایت بر نتیجه آن تأثیر بگذارید.

افرادی که به این بیماری مبتلا شده اند، با مراقبت مناسب از سلامت خود می توانند با درمان مناسب وضعیت و کیفیت زندگی خود را به میزان قابل توجهی بهبود بخشند.

با این حال، در صورت عدم درمان، بیمار به زودی دچار حملات آسم می شود که به مرور زمان طولانی و کاملا غیر قابل کنترل می شود. آنها نه تنها در عملکرد اندام های تنفسی، بلکه در سیستم قلبی عروقی نیز اختلال ایجاد می کنند.

در بیماران مبتلا به آسم، قلب کارآمدتر عمل می کند زیرا:

در طول عوارض بیماری، نارسایی تنفسی ظاهر می شود. در هنگام حمله، فشار در قفسه سینه افزایش می یابد.

عوارضی که بر عملکرد قلب در مبتلایان به آسم تأثیر می گذارد می تواند در موارد زیر ظاهر شود:

بیماری عروق کرونر قلب؛ قلب ریوی؛ آریتمی ها

با آسم برونش پیشرفته، عوارض اغلب به شکل تاکی کاردی ظاهر می شود که شامل موارد زیر است:

افزایش ضربان قلب؛ درد در ناحیه قفسه سینه؛ ادمی که درمان آن به دلیل سایر فرآیندها بسیار دشوار است.

تاکی کاردی همراه با اختلال ریتم سینوسی در 95 درصد افراد مبتلا به آسم برونش تشخیص داده می شود.

ضربان قلب در آسم به دلیل نیاز به جبران کمبود اکسیژن به دلیل اختلالات تنفسی تغییر می کند که بسیاری از اندام ها و بافت های بدن انسان را تحت تاثیر قرار می دهد. برای انجام این کار، قلب شروع به پمپاژ خون با شدت بیشتری می کند.

با تاکی کاردی، بیمار مبتلا به آسم ممکن است احساس کند:

افزایش ضربان قلب. سرگیجه، ضعف عمومی و خواب آلودگی. این علائم در هر دو نارسایی تنفسی و تاکی کاردی مشترک است. تنگی نفس، کمبود هوا.

تاکی کاردی در افراد مبتلا به آسم نیاز به درمان خاصی دارد. اگر این کار انجام نشود، نارسایی قلبی ممکن است به سرعت ایجاد شود و خطر ایست قلبی غیرمنتظره در طول حمله آسم افزایش یابد.

نحوه درمان تاکی کاردی در آسم برونش و عوارض احتمالی

بیماران مبتلا به آسم برونش نیاز به رویکرد خاصی برای درمان دارند تغییرات پاتولوژیکضربان قلب. در تاکی کاردی سینوسیموثرترین و ایمن ترین مهار کننده کانال های IF گره سینوسی (Coraxan) است.

استفاده از آن اجازه خواهد داد:

کاهش درجه و مدت تاکی کاردی؛ عادی سازی انقباضات قلب؛ بهبود همودینامیک ریوی

برای افراد مبتلا به آسم برونش و همچنین تاکی کاردی به طور همزمان، موارد زیر نیز موثر خواهد بود:

نبیولول هیدروکلراید؛ ایوابرادین؛ بیسوپرولول؛ سوتالول؛ مواد مخدر منشا گیاهی– تنتور یا قرص زالزالک، گل صد تومانی، سنبل الطیب و غیره.

برای درمان آسم در حین تشدید آن، در این مورد از داروهای استاندارد استفاده می شود:

ضد التهاب (دگزامتازون)؛ گشادکننده های برونش (Berodual، Salbutamol)؛ خلط آور (Ambroxol، ACC).

استثناء سدیم کروموگلیکات و سدیم ندوکرومیل است که استفاده از آنها در صورت تاکی کاردی توصیه نمی شود، زیرا استفاده از آنها باعث افزایش ضربان قلب می شود.

در غیاب درمان کافی، آسم که با تاکی کاردی عارضه می‌شود، می‌تواند منجر به پیامدهای منفی زیادی شود که می‌تواند بر همه سیستم‌ها و اندام‌ها تأثیر بگذارد.

عوارض را می توان به پنج دسته اصلی تقسیم کرد:

مغز؛ دستگاه گوارش؛ متابولیک؛ تنفسی حاد؛ قلب و دیگران

لیستی از عوارض احتمالی آسم برونش که در صورت وجود تاکی کاردی می تواند منجر به مرگ شود:

پنومونی - این وضعیت به نوبه خود می تواند با نارسایی قلبی پیچیده شود.
وضعیت آسم- یک حمله خفگی بسیار طولانی، زمانی که با تاکی کاردی پیچیده شود، حتی برای یک متخصص نیز متوقف کردن آن بسیار دشوار است. فروپاشی ریه - به دلیل انسداد مطلق لوله برونش با پلاگ های مخاطی ظاهر می شود. نارسایی حاد تنفسی - در این شرایط، ریه ها و برونش ها عملاً اکسیژن دریافت نمی کنند. پنوموتوراکس - به دلیل افزایش خود به خود فشار در ریه، پاره می شود.

به طور خلاصه، می توان گفت که اغلب دلیل توسعه است تخلفات جدیسلامتی و حتی مرگ یک مبتلا به آسم به مشکلات قلبی تبدیل می شود.

به همین دلیل است که هنگام تشخیص آسم برونش باید توجه ویژه ای به نظارت بر عملکرد قلب شود. هر چه زودتر هر گونه اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی شناسایی شود، اثربخشی درمان آنها بیشتر خواهد بود.

آیا هنوز احساس می کنید که سالم بودن سخت است؟

خستگی مزمن (هر کاری که انجام می دهید به سرعت خسته می شوید) ... سردردهای مکرر ... حلقه های سیاه، کیسه های زیر چشم ... عطسه، بثورات، آبریزش چشم، آبریزش بینی ... خس خس سینه در ریه ها .... تشدید بیماری های مزمن ...

بوندارنکو تاتیانا

کارشناس پروژه OPnevmonii.ru

حمله آنژین صدری، آسم برونش، انفارکتوس میوکارد در طی یک قرار جراحی سرپایی: علل کمک کننده به وقوع، تصویر بالینی، مراقبت های اورژانسی، پیشگیری.

علل

این شرایط اضطراری می تواند از فشار بیش از حد روانی-عاطفی، تحت تأثیر یک اثر رفلکس ناشی شود. تصویر بالینی

1. حمله آنژین.

درد حمله‌ای با ماهیت فشردگی یا فشاری در ناحیه قلب (اغلب در پشت جناغ)، که می‌تواند به شانه چپ، تیغه شانه، بازوها (گاهی تا 4 تا 5 انگشت)، نیمه چپ گردن و پایین تابش کند. فک حمله ممکن است با احساس اضطراب، تپش قلب و افزایش فشار خون همراه باشد. مدت زمان حمله معمولاً از 15 تا 20 دقیقه تجاوز نمی کند.

2. حمله آسم برونش.

خفگی ناگهانی یا با افزایش سریع، با سرفه دردناک بدون تولید خلط شروع می شود. بیمار یک وضعیت اجباری می گیرد - نشسته، اغلب به جلو خم شده است. تنفس همراه با سوت و وزوز خس خس سینه است که از فاصله دور قابل شنیدن است، قفسه سینه در موقعیت حداکثر دم قرار دارد، زیرا بازدم به شدت دشوار است (نوع خفگی بازدمی).

3. انفارکتوس میوکارد

درد مشخصه آنژین صدری اما بیش از 30 دقیقه طول می کشد. یک حمله دردناک با شدت استثنایی. با یک ناحیه گسترده از تابش (به ستون فقرات، گردن، نیمه چپ قفسه سینه، گاهی اوقات به ناحیه اپی گاستر). این حمله با استفاده از نیتروگلیسیرین و والیدول کنترل نمی شود. انفارکتوس میوکارد با احساس ترس از مرگ همراه است. درد شدید اغلب منجر به ایجاد شوک می شود که با افزایش ضعف، بی حالی و رنگ پریدگی ظاهر می شود. پوست، عرق سرد سرد و افت فشار خون. اختلالات احتمالی ریتم قلب مراقبت فوری

1. حمله آنژین:

.- مصرف نیتروگلیسیرین یا والیدول (زیر زبان)، نیتروسورباید - 2 قرص، ارینیت - 2 قرص. اگر اثر کافی نیست، دوز را پس از 10 دقیقه تکرار کنید.

تزریق داخل وریدی در یک سرنگ: آنالژین 50٪ - 2 میلی لیتر، دیفن هیدرامین 1٪ - 1.0 میلی لیتر، پاپاورین 2٪ 2 میلی لیتر.

2. حمله آسم برونش.

استفاده از استنشاق‌های آئروسل فردی (Asthmopenta، Berotek، Berodual)، و در غیاب آنها:

آمینوفیلین داخل وریدی 2.4-10.0 میلی لیتر با محلول سالین 10-20 میلی لیتر.

استنشاق اکسیژن از طریق کاتتر بینی یا از طریق ماسک؛

مصرف 1 قرص آمینوفیلین (0.15) برای تثبیت اثر به دست آمده؛

موکولیتیک داخل وریدی - برم هگزین 2 قرص.

در صورت عدم وجود آمینوفیلین: آدرنالین عضلانی 0.1٪ 0.5-1.0 و آتروپین 0.1٪ -1.0 در یک سرنگ.

با طولانی شدن حمله شدیدخفگی - با آمبولانس تماس بگیرید. قبل از رسیدن آمبولانس، آمینوفیلین 2.4٪ - UD پردنیسیلون 90-120 میلی گرم در محلول نمکی 10.0 (در یک سرنگ) تزریق شود.

3. انفارکتوس میوکارد

دادن موقعیت افقی به بیمار؛

مصرف نیتروگلیسیرین (می تواند تکرار شود)؛

استنشاق اکسیژن از طریق کاتتر بینی یا ماسک؛

آنالژین داخل وریدی یا عضلانی 50% - 2.0 یا baralgin 5.0.

تماس با آمبولانس قلب؛

دیفن هیدرامین داخل وریدی یا عضلانی 1٪ - 1.0، یا پینولفن 2.5٪ : - 1,0;

پاپاورین عضلانی 2٪ - 2.0؛

آمینوفیلین داخل وریدی 2.4٪ - 10.0 در محلول نمک.

برای آریتمی، قطره لیدوکائین داخل وریدی 2٪ - 6.0 در محلول ایزوتونیک 60.0.

جلوگیری

قبل از مراجعه به دندانپزشک، توصیه می شود از داروهای آرام بخش استفاده کنید. اقدامات دندانپزشکی باید در پس زمینه داروهای مناسب انجام شود.