چکیده در مورد آسم برونش - تاریخچه، تشخیص، درمان. درمان آسم برونش درمان وضعیت آسم

شرح:

آسم برونش یک بیماری التهابی مزمن عود کننده دستگاه تنفسی است که ماهیت پاتوژنتیک آن واکنش بیش از حد برونش همراه با مکانیسم های آسیب شناسی ایمنی است و علامت بالینی اصلی این بیماری حمله خفگی ناشی از تورم التهابی مخاط برونش و ترشح بیش از حد است. مخاط
برای تصویر کامل‌تر از پیچیدگی تعریف مشکل، تعریف دیگری از این بیماری را ارائه می‌کنیم (از مواد اجماع بین‌المللی در مورد تشخیص و درمان آسم برونش): «آسم برونش یک بیماری التهابی مزمن است. دستگاه تنفسی، که عناصر زیادی از جمله سلول‌های ماهیچه صاف و ائوزینوفیل‌ها در ایجاد آن نقش دارند. در افراد مبتلا به حساسیت مفرط، چنین التهابی علائمی را ایجاد می‌کند که معمولاً با وجود انسداد گسترده راه هوایی با شدت‌های متفاوت همراه است که به‌طور خودبه‌خود یا با درمان قابل برگشت است. به عنوان افزایش حساسیت راه های هوایی به محرک های مختلف."
واکنش بیش از حد، چه اختصاصی و چه غیراختصاصی، اصلی ترین علامت پاتوژنتیک جهانی آسم برونش است و زمینه ساز بی ثباتی راه هوایی است. عناصر سلولی خاص التهاب در آسم برونش عبارتند از ائوزینوفیل ها، سلول های ماهیچه صاف، لنفوسیت های T و ماکروفاژها.

علل:

عوامل زیر در اتیولوژی آسم برونش مهم هستند:
1. وراثت. جنبه های ژنتیکی در تعیین علل آسم برونش اهمیت زیادی دارد. مطالعات مواردی از تطابق را گزارش کرده اند، یعنی زمانی که هر دو دوقلوهای همسان آسم برونش داشتند. در عمل بالینی، اغلب موارد خانوادگی ابتلا به این بیماری وجود دارد، زمانی که مادر مبتلا به آسم نیز کودکان مبتلا به این بیماری را ایجاد می کند. در نتیجه تجزیه و تحلیل بالینی و تبارشناسی مشخص شد که در 1/3 بیماران این بیماری ارثی است. اگر بر ماهیت ارثی بیماری تاکید شود، آسم برونزیال آتوپیک نشان داده می شود. در این صورت اگر یکی از والدین مبتلا به آسم باشد، احتمال ابتلا به آسم در کودک 30-20 درصد است و اگر پدر و مادر هر دو بیمار باشند، این احتمال به 75 درصد می رسد. مطالعه ای انجام شد که در آن ایجاد آتوپی در نوزادان در خانواده های کشاورز و در دوقلوهای تک تخمکی مشاهده شد و نشان داد که علیرغم استعداد ژنتیکی، می توان با کنار گذاشتن آلرژن های تحریک کننده و با اصلاح پاسخ ایمنی در دوران بارداری از پیشرفت بیماری جلوگیری کرد. . دانشمندان نروژی دریافته اند که مکان و زمان تولد تاثیری بر شکل گیری واکنش های آلرژیک و آسم برونش ندارد.

2. عوامل حرفه ای. تاثیر گرد و غبار بیولوژیکی و معدنی شامل چوب، آرد، پنبه و غیره، گازهای مضر و دود بر بروز بیماری های تنفسی در 9144 نفر در 26 مرکز در مطالعه ECRHS مورد بررسی قرار گرفت. زنان عمدتاً با گرد و غبار بیولوژیکی و مردان 3-4 برابر بیشتر از زنان با گرد و غبار معدنی، گازهای مضر و دود در تماس بودند. در عین حال مشخص شد که سرفه مزمن همراه با تولید خلط بیشتر در افرادی که در تماس با عوامل مضر بودند رخ می دهد؛ در این جمعیت بود که موارد آسم برونشال تازه شروع ثبت شد. در همان زمان، مشخص شد که حتی با کاهش تماس با یک عامل مضر شغلی، بیش واکنشی غیراختصاصی برونش در افراد مبتلا به آسم شغلی به مرور زمان از بین نمی رود. شدت آسم شغلی عمدتاً بر اساس طول مدت بیماری و شدت علائم تعیین می شود و به سن، جنسیت، عوامل مضر شغلی، آتوپی یا سیگار کشیدن بستگی ندارد.

3. عوامل محیطی. مطالعه اپیدمیولوژیک 9 ساله ECRHS-II که شامل 6588 فرد سالم در معرض تعدادی از عوامل نامطلوب (دود اگزوز، دود، رطوبت بالا، بخارهای مضر و غیره) در طول دوره مشخص شده بود، نشان داد که 3 درصد از موارد مشاهده شده در در پایان مطالعه، شکایاتی مطابق با آسیب به سیستم تنفسی ایجاد شد. پس از تجزیه و تحلیل آماری داده های دموگرافیک، اپیدمیولوژیک و بالینی، به این نتیجه رسید که از 3 تا 6 درصد موارد جدید این بیماری در اثر قرار گرفتن در معرض آلاینده ها ایجاد می شود.

4. تغذیه. مطالعات در بسیاری از کشورها در مورد تأثیر رژیم غذایی بر روند بیماری نشان داده است که افرادی که غذاهای با منشاء گیاهی، آب میوه های غنی از ویتامین، فیبر و آنتی اکسیدان ها مصرف می کنند، تمایل کمی به دوره مطلوب آسم برونش دارند. بر این اساس، مصرف فرآورده های حیوانی غنی از چربی ها، پروتئین ها و کربوهیدرات های تصفیه شده و راحت هضم با سیر شدید بیماری و تشدید مکرر همراه است.

5.  الکل. طبق مطالعه دانشمندان دانمارکی، اعضای انجمن تنفسی اروپا (ERS)، مصرف متوسط ​​الکل خطر ابتلا به آسم را کاهش می دهد. طبق تحقیقات، مصرف هفتگی 10 تا 60 میلی‌لیتر الکل شانس ابتلا به آسم را با استنشاق گرده گیاهان گلدار، مواد پروتئینی گربه‌ها و سگ‌ها، گرد و غبار خانه و حتی سوسک‌های آشپزخانه از بین می‌برد. ده "مکعب" الکل یک "نوشیدنی خارجی" استاندارد است که مربوط به یک بطری آبجو سبک یا یک لیوان شراب ناقص است. در عین حال، افرادی که اصلا الکل نمی نوشند و همچنین افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند، شانس بیشتری برای ابتلا به آسم دارند.

6. مواد شوینده. یک مطالعه 10 ساله توسط ECRHS در 10 کشور اتحادیه اروپا نشان داد که شوینده‌های مختلف، از جمله آئروسل‌های تمیزکننده، حاوی موادی هستند که باعث ایجاد آسم در بزرگسالان می‌شوند. حدود 18 درصد موارد جدید مربوط به مصرف این داروها است.

7. میکروارگانیسم ها. برای مدت طولانی ایده ای در مورد وجود آسم با ماهیت عفونی-آلرژیک وجود داشت (طبقه بندی توسط آدو و بولاتوف)؛ طبق این نظریه، ویروس ها، قارچ ها و باکتری ها در پاتوژنز آسم برونش نقش دارند.

پاتوژنز:

مکانیسم های پاتوژنتیک آسم برونش به طور کامل شناخته نشده است. اگر بیمار استعداد ژنتیکی داشته باشد، پس از حساس شدن بدن توسط یک آلرژن، در نتیجه کنترل ناقص لنفوسیت های T بر سنتز ریگین ها، غلظت ایمونوگلوبولین های کلاس E افزایش می یابد. در این حالت، آنتی بادی ها بر روی آن ثابت می شوند. گیرنده های غشای ماست سل پس از تماس با "ماشه"، هیستامین، ماده با واکنش کند آنافیلاکسی (MRSA)، فاکتور کموتاکتیک ائوزینوفیل و غیره آزاد می شود. مجموعه ای از واکنش های ایمونولوژیک متوالی (نوع 1 - آنافیلاکتیک، آتوپیک، ریاژینیک، حساسیت فوری فوری - IHT) در نهایت منجر به ایجاد برونکواسپاسم و در نتیجه به علائم بالینی خفگی می شود. است، با آسم برونش، یک واکنش آلرژیک و التهاب در برونش ها به طور جدایی ناپذیری به هم مرتبط هستند. در پاتوژنز آسم برونش، انواع دیگر واکنش های ایمونوپاتولوژیک نیز نقش مهمی ایفا می کنند: نوع 3 - کمپلکس ایمنی (به اصطلاح پدیده آرتوس)، که در آن عامل اصلی ایجاد برونکواسپاسم آنزیم های لیزوزومی است. نوع 4 - سلولی (حساسیت با تاخیر - DTH). از یک طرف، پاتوژنز پیچیده ایمونوپاتولوژیک این بیماری تا حد زیادی تغییرپذیری (و غیرقابل پیش بینی بودن، تا چندین سال بهبودی خودبخودی) دوره آسم برونش را در یک بیمار خاص (در نتیجه تغییر در نوع اصلی بیماری) تعیین می کند. واکنش ایمونوپاتولوژیک)، از سوی دیگر، ناکارآمدی اکثر داروهای ضد التهابی را توضیح می دهد (بیشتر گلوکوکورتیکوئیدها دارای اثر ضد التهابی مؤثری هستند که بر همه انواع واکنش های آسیب شناسی ایمنی تأثیر می گذارد).

در مراحل خاصی از دوره آسم برونش، همراه با مکانیسم های آسیب شناسی ایمنی، اختلالات ثانویه ممکن است اهمیت خاصی پیدا کنند که در میان آنها واکنش های عصبی-رفلکس جایگاه مهمی را اشغال می کنند.

علائم:

تصویر بالینی آسم برونش با علائمی مانند نارسایی تنفسی به شکل و مشخص می شود. این علائم پس از تماس با یک آلرژن ایجاد می شود که در تشخیص اهمیت زیادی دارد. تغییر فصلی علائم و وجود بستگان مبتلا به آسم برونش یا سایر بیماری های آتوپیک نیز ذکر شده است. هنگامی که با رینیت ترکیب می شود، علائم آسم ممکن است فقط در زمان های خاصی از سال ظاهر شود یا همیشه با بدتر شدن فصلی وجود داشته باشد. در برخی بیماران، افزایش فصلی سطح برخی از آلرژن های هوا (به عنوان مثال، گرده آلترناریا، توس، علف و ابروسیا) باعث تشدید آن می شود.
این علائم همچنین می تواند در تماس با مواد غیر اختصاصی (دود، گازها، بوهای شدید) یا پس از فعالیت بدنی (به اصطلاح آسم ورزشی) ایجاد شود، ممکن است در شب بدتر شود و در پاسخ به درمان پایه کاهش یابد.

بارزترین علامت آسم برونش، حمله خفگی است. در این زمان، بیمار در وضعیت اجباری می نشیند، به جلو خم می شود، دست های خود را روی میز گرفته، با کمربند بالای شانه بالا رفته، قفسه سینه شکل استوانه ای به خود می گیرد. بیمار نفس کوتاهی می کشد و بدون مکث به مدت طولانی بازدم می کند که با خس خس دور همراه است. تنفس با مشارکت عضلات کمکی قفسه سینه، کمربند شانه ای و عضلات شکم انجام می شود. فضاهای بین دنده ای منبسط، جمع شده و به صورت افقی قرار می گیرند. پرکاشن یک صدای ریوی جعبه ای، جابجایی رو به پایین مرزهای پایینی ریه ها را نشان می دهد، و گردش میدان های ریوی به سختی قابل تشخیص است.
اغلب، به ویژه در طول حملات طولانی، درد در قسمت پایین قفسه سینه رخ می دهد که با کار شدید دیافراگم همراه است. حمله خفگی ممکن است قبل از حمله باشد که با عطسه، سرفه، رینیت، کهیر ظاهر می شود، خود حمله ممکن است با سرفه همراه با مقدار کمی خلط شیشه ای همراه باشد و همچنین ممکن است در پایان حمله خلط ترشح شود. . سمع تنفس ضعیف و خس خس خشک و پراکنده را نشان می دهد. بلافاصله پس از شوک های سرفه، افزایش تعداد صداهای خس خس سینه چه در مرحله دم و چه در مرحله بازدم به خصوص در قسمت های تحتانی خلفی شنیده می شود که با ترشح خلط به مجرای برونش ها و عبور آن همراه است. با تخلیه خلط، میزان خس خس کاهش می یابد و تنفس به دلیل ضعیف شدن سخت می شود.
خس خس سینه ممکن است در بیماران با تشدید شدید به دلیل محدودیت شدید جریان هوا و تهویه وجود نداشته باشد. در طول دوره تشدید، سیانوز، خواب آلودگی و مشکل در صحبت کردن نیز مشاهده می شود. نفخ قفسه سینه نتیجه افزایش حجم ریه است - لازم است از "صاف شدن" راه های هوایی و باز شدن برونش های کوچک اطمینان حاصل شود. ترکیبی از هیپرونتیلاسیون و انسداد برونش به طور قابل توجهی کار عضلات تنفسی را افزایش می دهد.
بین حملات، بیماران ممکن است هیچ نشانه ای از بیماری را نشان ندهند. در طول دوره اینترکتال، بیماران اغلب خس خس سینه در سمع را تجربه می کنند که وجود انسداد برونش باقی مانده را تایید می کند. گاهی اوقات (و گاهی همزمان با انسداد شدید برونش) خس خس سینه ممکن است وجود نداشته باشد یا فقط در طی بازدم اجباری تشخیص داده شود.

موارد آسم برونش، که تصویر بالینی آن فقط با سرفه مشخص می شود، نیز شرح داده شده است. این نوع آسم، آسم سرفه نامیده می‌شود که در کودکان شایع‌تر است؛ شدیدترین علائم معمولاً در شب با عدم وجود علائم مکرر در طول روز مشاهده می‌شود. اهمیت در تشخیص، مطالعه تنوع در شاخص های عملکرد تنفسی یا بیش واکنشی برونش و همچنین خلط است. نوع سرفه آسم باید از برونشیت ائوزینوفیلیک متمایز شود، که در آن ائوزینوفیلی سرفه و خلط مشاهده می شود، اما شاخص های عملکرد تنفسی و واکنش پذیری برونش طبیعی باقی می مانند.

آسم برونش ناشی از فعالیت بدنی. در برخی بیماران، تنها محرک حمله، فعالیت بدنی است. حمله معمولاً 10-5 دقیقه پس از قطع ورزش و به ندرت در حین ورزش ایجاد می شود. گاهی اوقات بیماران متوجه سرفه های طولانی می شوند که در عرض 30-45 دقیقه خود به خود برطرف می شود. حملات اغلب با دویدن تحریک می شوند؛ استنشاق هوای خشک و سرد مهم است. تشخیص آسم برونش با توقف حمله پس از استنشاق آگونیست های β2 یا پیشگیری از علائم با استنشاق آگونیست های β2 قبل از ورزش پشتیبانی می شود. روش تشخیصی اصلی تست دویدن 8 دقیقه ای است.

رفتار:

درمان آسم برونش باید پیچیده و طولانی مدت باشد. به عنوان درمان، از داروهای پایه درمانی استفاده می شود که مکانیسم بیماری را تحت تأثیر قرار می دهد، که از طریق آن بیماران آسم را کنترل می کنند، و همچنین داروهای علامتی که فقط بر عضلات صاف درخت برونش تأثیر می گذارد و حمله خفگی را تسکین می دهد.

داروهای درمان علامتی شامل برونکودیلاتورها هستند:
         1. آگونیستهای β2 آدرنرژیک
         2. گزانتین
داروهای پایه درمانی عبارتند از:
         1. کورتیکواستروئیدهایی که از طریق استنشاق استفاده می شوند
         2. کرومون
         3. آنتاگونیست های گیرنده لکوترین
         4. آنتی بادی های مونوکلونال.

لازم است درمان اساسی انجام شود، زیرا بدون این، نیاز به برونکودیلاتورهای استنشاقی (داروهای علامت دار) افزایش می یابد. در این مورد و در صورت مصرف ناکافی داروهای پایه، افزایش نیاز به برونکودیلاتورها نشانه یک دوره کنترل نشده بیماری است.

کرومون ها.
کرومون ها شامل داروهایی مانند کروموگلیکات سدیم (اینتال) و ندوکرومیل سدیم (تایلد) هستند. این داروها به عنوان درمان پایه برای آسم برونش با دوره متناوب و خفیف اندیکاسیون دارند. کرومون ها از نظر اثربخشی کمتر از ICS هستند. از آنجایی که نشانه هایی برای تجویز ICS حتی برای آسم برونش خفیف وجود دارد، کرومون ها به تدریج با گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی جایگزین می شوند که استفاده از آنها راحت تر است. تغییر به کرومون با ICS نیز موجه نیست، مشروط بر اینکه علائم به طور کامل با حداقل دوز ICS کنترل شوند.

گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی
برای آسم از گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی استفاده می شود که اکثر عوارض جانبی استروئیدهای سیستمیک را ندارند. اگر کورتیکواستروئیدهای استنشاقی بی اثر باشند، گلوکوکورتیکواستروئیدها برای استفاده سیستمیک اضافه می شوند.

ICS گروه اصلی داروها برای درمان آسم برونش است. در زیر طبقه بندی گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی بسته به ساختار شیمیایی آنها آورده شده است:
         غیر هالوژنه:
                  - سیکلسوناید (آلوسکو)
                  - بودزوناید (Pulmicort، Benacort)
         کلردار:
                  - بکلومتازون دیپروپیونات (بکوتاید، بکلودژت، کلنیل، بکلازون اکو، بکلازون اکو تنفس آسان)
                  - مومتازون فوروات (Asmonex)
         فلوئوردار:
                  - فلونیزولاید (Ingacort)
                  - تریامسنولون استونید
                  - azmocort
                  - فلوتیکازون پروپیونات (Flixotide)

گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی دارای اثر ضد التهابی هستند که با سرکوب فعالیت سلول های التهابی، کاهش تولید سیتوکین ها، تداخل در متابولیسم اسید آراشیدونیک و سنتز پروستاگلاندین ها و لکوترین ها، کاهش نفوذپذیری همراه است. ریز عروق، جلوگیری از مهاجرت مستقیم و فعال شدن سلول های التهابی و افزایش حساسیت گیرنده های b عضله صاف. تحت تأثیر گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی، سنتز پروتئین ضد التهابی لیپوکورتین-1 افزایش می یابد؛ با مهار اینترلوکین-5، آپوپتوز ائوزینوفیل ها افزایش می یابد که منجر به کاهش تعداد آنها و تثبیت غشای سلولی می شود. بر خلاف گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک، ICS از بافت چربی استوایی است، نیمه عمر کوتاهی دارد، به سرعت غیرفعال می شود، اثر موضعی (محلی) دارد، به همین دلیل دارای حداقل تظاهرات سیستمیک است. مهمترین خاصیت چربی دوستی است که به دلیل تجمع ICS در مجاری تنفسی، سرعت آزادسازی آنها از بافت ها را کاهش می دهد و میل آنها را به گیرنده گلوکوکورتیکوئید افزایش می دهد. فراهمی زیستی ریوی ICS به درصد دارویی که به ریه ها می رسد (که بر اساس نوع استنشاقی استفاده شده و روش صحیح استنشاق تعیین می شود)، وجود یا عدم وجود حامل (استنشاق هایی که حاوی فریون نیستند، بهترین نتایج را دارند بستگی دارد. ) و روی جذب دارو در مجاری تنفسی.

تا همین اواخر، مفهوم غالب برای تجویز ICS مفهوم رویکرد گام به گام بود، به این معنی که برای اشکال شدیدتر بیماری، دوزهای بالاتر ICS تجویز می شود.

جدول زیر دوزهای معادل ICS، mcg را نشان می دهد.

نام بین المللی               دوزهای کم دوزهای متوسط ​​دوزهای بالا
بکلومتازون دی پروپیونات 200-500 500-1000 1000
Budesonide                                                        bsp    400-800         800
Flunisolide                                              1000-2000      2000
فلوتیکاسون پروپیونات 100-250 250-500 250-500 500
تریامسینولون استوناید 400-1000 1000-2000 2000

امروزه گلوکوکورتیکوئیدهای استنشاقی داروی انتخابی اول و مبنای درمان آسم برونش، صرف نظر از شدت آن است. بر اساس مفهوم رویکرد گام به گام: "هر چه شدت آسم بیشتر باشد، باید از دوزهای بالاتر استروئیدهای استنشاقی استفاده شود." تعدادی از مطالعات نشان داده اند که بیمارانی که درمان با ICS را حداکثر 2 سال پس از شروع بیماری شروع کردند، در مقایسه با افرادی که پس از 5 سال یا بیشتر چنین درمانی را شروع کردند، مزایای قابل توجهی در بهبود کنترل علائم آسم نشان دادند.
علاوه بر گلوکوکورتیکوئیدهای "خالص"، استنشاقی ها ممکن است حاوی ترکیبی از داروها باشند.

Symbicort Turbuhaler.
ترکیبات ثابتی از ICS و آگونیست های β2-آدرنرژیک طولانی اثر، ترکیبی از یک درمان پایه و یک عامل علامتی وجود دارد. با توجه به استراتژی جهانی جینا، ترکیبات ثابت موثرترین وسیله برای درمان اساسی آسم برونش است، زیرا به شما امکان می دهد حمله را تسکین دهید و در عین حال یک عامل درمانی نیز می باشد. محبوب ترین دو ترکیب ثابت هستند:
         - سالمترول + فلوتیکازون (Tevacomb یا Seretide 25/50، 25/125 و 25/250 mcg/dose، Seretide Multidisc 50/100، 50/250/g/dose) و mc50
         - فورموترول + بودزوناید (Symbicort Turbuhaler 4.5/80 و 4.5/160 میکروگرم/دوز).

Seretide "Multidisc".
ترکیب داروی Seretide شامل سالمترول با دوز 25 میکروگرم در دوز در دستگاه استنشاقی آئروسل با دوز اندازه‌گیری شده و 50 میکروگرم در دوز در دستگاه Multidisc است. حداکثر دوز مجاز روزانه سالمترول 100 میکروگرم است، یعنی حداکثر دفعات استفاده از Seretide 2 بار استنشاق 2 بار برای دستگاه استنشاقی با دوز اندازه گیری شده و 1 استنشاق 2 بار برای دستگاه Multidisc است. در صورت نیاز به افزایش دوز درمانی، استنشاقی Symbicort نشان داده می شود. حاوی فرموترول است که حداکثر دوز مجاز روزانه آن 24 میکروگرم است که امکان استنشاق Symbicort را تا 8 بار در روز فراهم می کند. کارآزمایی SMART خطر مرتبط با سالمترول را در مقایسه با دارونما شناسایی کرد. علاوه بر این، مزیت غیرقابل انکار فرموترول این است که بلافاصله پس از استنشاق شروع به عمل می کند، نه بعد از 2 ساعت، مانند سالمترول.

مفهوم دوز انعطاف پذیر دارو.
نقطه ضعف مفهوم رویکرد گام به گام این است که به طور واضح به معنای دستیابی به هدف (کاهش دفعات حملات، علائم شبانه، کاهش دفعات تشدیدها، تسهیل فعالیت بدنی) نیست، بلکه صرفاً دوز معینی از درمان اساسی را تجویز می کند. درجات متفاوتی از شدت مجموعه علائم. مطالعات در اروپا و آمریکا نشان داده است که کنترل علائم آسم، حتی در کشورهایی با سیستم های مراقبت بهداشتی پیشرفته، کم است. مفهوم دوز انعطاف پذیر در مطالعات با داروی Symbicort (بودزونید 80 یا 160 میکروگرم + فورموترول 4.5 میکروگرم) آزمایش شد. استنشاق Symbicort تا 8 بار در روز بی خطر است، بنابراین در صورت نیاز به افزایش دوز ICS، می توانید به سادگی تعداد استنشاق های دارو را افزایش دهید. استنشاق Symbicort یک اثر گشادکننده برونش فوری و افزایش دوز ICS ایجاد می کند. پس از آموزش، بیمار می تواند به طور مستقل دوز ICS خود را با استفاده از Symbicort یا بیشتر یا کمتر - از 1 تا 8 بار در روز تنظیم کند. بنابراین، مفهوم دوز انعطاف پذیر این است که بیمار درمان را با دوزهای متوسط ​​سیمبیکورت آغاز کرده و سپس بر اساس سلامتی خود، دوز را با استفاده از همان استنشاقی افزایش یا کاهش دهد.

نویسندگان مفهوم دوز انعطاف پذیر پایان نامه های زیر را مطرح کردند:
   - دوز انعطاف پذیر برای بیمار راحت تر است.
   - کاهش دوز کل ICS امکان پذیر است، زیرا پس از بهبود وضعیت بیمار، بیمار به سرعت تعداد استنشاق ها را کاهش می دهد، به این معنی که خطر عوارض جانبی هنگام استفاده از ICS کاهش می یابد.
   - هزینه کل درمان کاهش می یابد.
   - تعداد تشدیدها کاهش می یابد، زیرا افزایش موقت دوز سیمبیکورت به جلوگیری از پیشرفت آنها کمک می کند.

مطالعات بالینی تصادفی شده در مورد دوز انعطاف پذیر Symbicort نشان می دهد که استفاده از دوز انعطاف پذیر به شما امکان می دهد تا به سرعت علائم آسم را در مقایسه با دوزهای ثابت داروها کنترل کنید، دفعات تشدید آسم را به میزان قابل توجهی کاهش دهید و هزینه های مادی درمان را کاهش دهید. تعدادی از مطالعات Symbicort را در یک رژیم دوز انعطاف پذیر با Seretide مقایسه کرده اند که Symbicort بهترین نتایج را داشته است. همچنین، از نظر تئوری، داروهای دیگر را می توان برای دوز انعطاف پذیر استفاده کرد، اما در حال حاضر هیچ داده ای از مطالعات تصادفی چند مرکزی مستقل در مورد اثربخشی استفاده از آنها وجود ندارد.

گلوکوکورتیکواستروئیدها برای استفاده سیستمیک.
گلوکوکورتیکواستروئیدها برای استفاده سیستمیک یا گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک (SGCs) می توانند به صورت داخل وریدی در دوزهای کوچک برای تشدید آسم، خوراکی در دوره های کوتاه مدت یا طولانی مدت استفاده شوند. تجویز داخل وریدی دوزهای زیاد SCS (نبض درمانی) بسیار کمتر مورد استفاده قرار می گیرد.
اگر گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی ناکارآمد باشند، می‌توان از SGCS برای طولانی‌مدت استفاده کرد. در این مورد، آسم برونش به عنوان وابسته به استروئید مشخص می شود و یک دوره شدید بیماری اختصاص داده می شود.
هنگام استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک، عوارض جانبی رخ می دهد: اختلال در معدنی شدن استخوان، افزایش فشار خون، سرکوب فعالیت عملکردی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال، آب مروارید، گلوکوم، نازک شدن پوست با تشکیل علائم کشش و افزایش نفوذپذیری مویرگی. ضعف عضلانی. بنابراین، همزمان با تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک، درمان پیشگیری آغاز می شود. برای استفاده خوراکی از پردنیزون، پردنیزولون، متیل پردنیزولون (Metypred) و هیدروکورتیزون استفاده می شود. این داروها فعالیت مینرالوکورتیکوئیدی کمتری نسبت به سایر کورتیکواستروئیدها دارند، تأثیر ملایمی بر عضلات مخطط دارند و نیمه عمر نسبتاً کوتاهی دارند. استفاده طولانی مدت از داروی تریامسینولون (پلکورتولون) مملو از عوارض جانبی مانند رشد، کاهش وزن، ضعف و آسیب به دستگاه گوارش است. دگزامتازون به دلیل سرکوب شدید عملکرد قشر آدرنال، توانایی نگهداری مایعات و میل ترکیبی کم برای گیرنده های GCS ریوی، به مدت طولانی به صورت خوراکی برای آسم برونش استفاده نمی شود.

تعیین دلایلی که منجر به نیاز به این نوع درمان شده است، مهم است. در اینجا لیستی از مهمترین آنها آورده شده است:
      1. یاتروژنیک
                  - عدم تجویز ICS
                  - دست کم گرفتن شدت در مراحل قبلی
                  - تلاش برای کنترل التهاب در حین تشدید با دوزهای پایین کورتیکواستروئیدها، که منجر به تجویز کورتیکواستروئیدهای سیستمیک برای مدت طولانی می شود.
                  - استفاده از بتا بلوکرهای غیرانتخابی و ضعیف انتخابی (پروپرانولول، آتنولول)
                  - انتخاب نادرست سیستم تحویل برای ICS
                  - تشخیص نادرست آسم برونش، که در آن علائم تنفسی نتیجه یک آسیب شناسی دیگر است (واسکولیت سیستمیک، سیستمیک، بیماری برونش ریوی، ریفلاکس معده و غیره)
         2. انطباق کم.
         3. مواجهه مداوم با آلرژن ها.
در 5 درصد از کل موارد تجویز گلوکوکورتیکواستروئید، مقاومت به استروئید، یعنی مقاومت گیرنده های استروئیدی به داروهای استروئیدی رخ می دهد.
در این رابطه دو نوع بیمار متمایز می شوند:
         1. بیماران نوع 2 شامل بیمارانی است که با مقاومت واقعی به استروئید مشخص می شوند. بیماران این گروه در مصرف طولانی مدت گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک با دوزهای بالای عوارض جانبی ندارند.
         2. گروه اول بیماران شامل بیمارانی با مقاومت اکتسابی هستند که عوارض جانبی ناشی از مصرف استروئیدهای سیستمیک دارند. برای غلبه بر چنین مقاومتی، دوزهای افزایش یافته گلوکوکورتیکواستروئیدها تجویز می شود و داروهایی که اثر اعتیادآور دارند تجویز می شوند.

هنگام کاهش دوز ICS، پزشک باید تصویر بالینی بیماری را به درستی ارزیابی کند، علل احتمالی وابستگی به استروئید را پیشنهاد کند و حداکثر دوز ICS بسیار موثر را تجویز کند. نظارت بر عملکردهای تنفسی، اندازه گیری روزانه پیک جریان، و نظارت بر مصرف آگونیست های β2 در صورت نیاز الزامی است. GCS باید به تدریج در هنگام مصرف حداکثر دوز ICS کاهش یابد، به عنوان مثال، دوز را زودتر از هر 3-4 هفته کاهش دهید تا از ایجاد عوارض جلوگیری شود. با هر کاهش دوز، توصیه می شود یک آزمایش خون انجام شود، که با توجه به افزایش ESR و ائوزینوفیلی، که ممکن است نشان دهنده تظاهرات یک بیماری سیستمیک، از جمله واسکولیت باشد، برای بررسی سطح پایه کورتیزول، از پس از قطع، توجه شود. با درمان طولانی مدت با دوزهای سرکوب کننده SGCS، توسعه ممکن است. کاهش دوز ICS تنها پس از قطع کامل ICS مجاز است.

داروهای ضد لوکوترین
آنتاگونیست های لکوترین زیر در حال حاضر شناخته شده اند:
         - زفیرلوکاست (اکولات)
         - montelukast (مفرد)
         - پرانلوکاست
مکانیسم اثر داروها در این گروه از بین بردن سریع تون پایه دستگاه تنفسی است که توسط لکوترین ها به دلیل فعال شدن مزمن سیستم آنزیم 5-لیپوکسیژناز ایجاد می شود. به همین دلیل، این گروه از داروها به طور گسترده در آسم برونشیال ناشی از آسپرین استفاده می شود که پاتوژنز آن شامل افزایش فعال شدن سیستم 5-لیپوکسیژناز و افزایش حساسیت گیرنده ها به لکوترین ها است. آنتاگونیست های لوکوترین به ویژه در این شکل از آسم، که اغلب درمان آن دشوار است، موثر هستند.
Zafirlukast به طور قابل توجهی FEV1، PEF و تسکین علائم را در مقایسه با دارونما هنگامی که به ICS اضافه شد، بهبود بخشید.
استفاده از مونته لوکاست در ترکیب با ICS و β2 آگونیست های طولانی اثر، به ویژه در صورت وجود آلرژی، می تواند به سرعت کنترل بیماری را بهبود بخشد و دوز ICS را کاهش دهد.
یک مطالعه اخیر در بریتانیا نشان داد که آنتاگونیست های گیرنده لکوترین به اندازه داروهای استنشاقی کورتیکواستروئید موثر هستند. داروهای ضد لوکوترین، مانند Montelukast (Singulair) و Zafirlukast (Acolat)، تحت یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده در گروهی متشکل از 650 بیمار مبتلا به آسم برونش به مدت 24 ماه قرار گرفتند. نتایج این مطالعه در مجله New England Journal of Medicine منتشر شد. نویسندگان مطالعه بر این باورند که استفاده از داروهای ضد لوکوترین در 4 بیمار از 5 بیمار مبتلا به آسم برونش امکان پذیر است، به ویژه در بیمارانی که به دلیل عوارض جانبی یا فوبیای استروئیدی نمی خواهند از داروهای استنشاقی GCS استفاده کنند.

آنتی بادی های مونوکلونال
اخیراً، داروی جدیدی ساخته شده است - Omalizumab (تولید شده توسط Novartis با نام تجاری Xolair)، که یک کنسانتره از آنتی بادی های IgE است. این دارو به ایمونوگلوبولین E آزاد در خون متصل می شود، در نتیجه گرانولاسیون و آزادسازی مواد فعال بیولوژیکی را که باعث واکنش های آلرژیک اولیه می شوند، محدود می کند.
Xolair را می توان در افراد بالای 12 سال با اشکال متوسط ​​تا شدید آسم برونشیال مداوم، با آسم آلرژیک ناشی از آلرژن های تمام سال، که با آزمایش های پوستی یا آزمایش IgE خاص تأیید شده است، استفاده کرد.
این دارو در مطالعه 1 و مطالعه 2 با مجموع 1071 بیمار 12 تا 76 ساله که بکلومتازون دی پروپیونات دریافت کردند، مورد مطالعه قرار گرفت، که به 2 گروه (دریافت کننده Xolair زیر جلدی یا دارونما) تقسیم شدند. افزودن Xolair به درمان ICS موجود می تواند به طور قابل توجهی دوز ICS را کاهش دهد و در عین حال علائم آسم را کنترل کند. در مطالعه 3، که از فلوتیکازون پروپیونات به عنوان ICS استفاده کرد، اجازه افزودن برونکودیلاتورهای طولانی اثر را داد، و شامل بیماران بیمار شد، هیچ تفاوتی بین Xolair و دارونما وجود نداشت.

آگونیست های β2 آدرنرژیک طولانی اثر.
در حال حاضر β2 آگونیست های طولانی اثر عبارتند از:
      -   فرموترول (Oxis، Foradil)
      -   سالمترول (Serevent)
      -   اینداکاترول
Foradil یک فورموترول از Novartis است.
مطالعه SMART افزایش کوچک اما از نظر آماری قابل توجهی در مرگ و میر در گروه سالمترول مرتبط با عوارض تنفسی شناسایی کرد (24 در مقایسه با 11 در گروه دارونما؛ خطر نسبی = 2.16؛ فاصله اطمینان 95% 1.06-4.41)، مرگ های مرتبط با آسم ( 13 در مقابل 3 دارونما؛ RR=4.37؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.25-15.34) و مرگ های مرتبط با آسم ترکیبی (37 در مقابل 22 در گروه دارونما؛ RR = 1.71؛ 95% فاصله اطمینان (CI) 1.01-2.89 بود.) با این حال، تعدادی از مطالعاتی که شامل فرموترول بود، بی‌خطر بودن فورمترول را در دوز روزانه تا 24 میکروگرم در رابطه با عوارض تنفسی و قلبی عروقی نشان داد. در مطالعه FACET که از Oxis استفاده کرد، مشخص شد که افزودن فرموترول باعث کاهش بروز عوارض خفیف و خفیف می‌شود. حملات شدید آسم به دوز کم بودزوناید (26٪ برای حملات شدید و 40٪ برای حملات خفیف) و به بالا (دوزهای بالای بودزوناید بدون فرموترول، دفعات حملات شدید را تا 49٪ و حملات خفیف را 39٪ کاهش می دهد. فورموترول - به ترتیب 63 و 62٪).

آگونیست های β2-آدرنرژیک کوتاه اثر.
طیف وسیعی از آگونیست های β2 آدرنرژیک کوتاه اثر توسط داروهای زیر نشان داده می شود:
      - فنوترول (بروتک)
      - سالبوتامول (ونتولین)
      - تربوتالین (بریکانیل)
آنها موثرترین داروهای گشادکننده برونش موجود هستند و بنابراین در بین داروهای تسکین علائم حاد آسم در هر سنی جایگاه اول را به خود اختصاص می دهند. راه استنشاقی تجویز ترجیح داده می شود زیرا اثر سریعتر در دوز کمتر و عوارض جانبی کمتری ایجاد می کند. استنشاق یک آگونیست β2 محافظت قابل توجهی در برابر اسپاسم برونش در طول فعالیت بدنی و سایر عوامل تحریک کننده در عرض 0.5-2 ساعت ایجاد می کند.

زانتین ها
گروه گزانتین ها شامل آمینوفیلین است که برای تسکین اضطراری حمله استفاده می شود و تئوفیلین با اثر طولانی مدت به صورت خوراکی مصرف می شود. این داروها قبل از β2 آگونیست ها استفاده می شدند و در حال حاضر در برخی شرایط استفاده می شوند. نشان داده شده است که تئوفیلین به عنوان تک درمانی و درمانی که علاوه بر ICS یا حتی GCS در کودکان بالای 5 سال تجویز می شود، موثر است. این دارو از دارونما مؤثرتر است، علائم روز و شب را از بین می برد و عملکرد ریه را بهبود می بخشد، و درمان نگهدارنده یک اثر محافظتی در طول ورزش ایجاد می کند. افزودن تئوفیلین در کودکان مبتلا به آسم شدید می تواند کنترل را بهبود بخشد و دوز کورتیکواستروئیدها را کاهش دهد. اولویت به داروهای آهسته رهش با جذب مطالعه شده و فراهمی زیستی کامل بدون توجه به مصرف غذا داده می شود (Teopec، Theotard). در حال حاضر، درمان با مشتقات گزانتین به عنوان روشی برای توقف حملات با اثربخشی کم یا عدم وجود گروه های دیگر دارو، ارزش کمکی دارد.

داروهای گروه های دیگر
اکسپکتورانت ها تولید مخاط را بهبود می بخشند. آنها، به ویژه هنگامی که از طریق نبولایزر استفاده می شوند، ویسکوزیته خلط را کاهش می دهند، به شل شدن پلاگ های مخاطی و کاهش سرعت تشکیل آنها کمک می کنند. برای تقویت اثر خلط چسبناک، مصرف 3-4 لیتر مایع در روز توصیه می شود. پس از مصرف خلط آورها از طریق نبولایزر، درناژ وضعیتی، ضربه ای و ماساژ ویبره قفسه سینه اثر می گذارد. داروهای خلط آور اصلی مورد استفاده آماده سازی ید، گایفنزین، N-استیل سیستئین، آمبروکسل است.
هنگامی که آسم با عفونت های باکتریایی پیچیده می شود، استفاده از عوامل ضد باکتری نشان داده می شود، اغلب سینوزیت، و. در کودکان زیر 5 سال، آسم اغلب با عفونت ویروسی عارضه می شود، در این موارد آنتی بیوتیک تجویز نمی شود. در سن 5 تا 30 سالگی، پنومونی مایکوپلاسما ممکن است رخ دهد و تتراسایکلین یا اریترومایسین تجویز می شود. شایع ترین عامل ایجاد کننده ذات الریه در افراد بالای 30 سال استرپتوکوک پنومونیه است که پنی سیلین ها و سفالوسپورین ها در مقابل آن موثر هستند. در صورت مشکوک شدن به ذات الریه، باید میکروسکوپ اسمیر خلط رنگ آمیزی شده با گرم و کشت انجام شود.

ایمونوتراپی مخصوص آلرژن (ASIT).
یکی از روش های سنتی درمان آسم برونش است که بر ماهیت ایمونولوژیک آن تأثیر می گذارد. ASIT دارای یک اثر درمانی است که به تمام مراحل فرآیند آلرژیک گسترش می یابد و در داروهای شناخته شده دارویی وجود ندارد. عمل ASIT خود فاز ایمونولوژیک را پوشش می دهد و منجر به تغییر پاسخ ایمنی از نوع Th2 به نوع Th1 می شود، هر دو فاز اولیه و اواخر واکنش آلرژیک با واسطه IgE را مهار می کند، الگوی سلولی التهاب آلرژیک را مهار می کند. بیش واکنشی بافت غیر اختصاصی در بیماران 5 تا 50 ساله مبتلا به آسم برونش اگزوژن انجام می شود. در فواصل معین، ماده حساسیت زا به صورت زیر جلدی تزریق می شود و به تدریج دوز افزایش می یابد. مدت دوره حداقل 3 ماه می باشد. ایمونوتراپی اختصاصی آلرژن با آلرژن های کنه خانگی موثرترین است، در حالی که ASIT با آلرژن های گرد و غبار خانگی بی اثر است. استفاده همزمان از بیش از 3 نوع آلرژن مجاز نیست، در فواصل حداقل 30 دقیقه تجویز می شود.
علاوه بر آلرژن ها، از تزریق هیستاگلوبولین نیز برای درمان آسم برونش استفاده می شود. در دهه گذشته، روش های بینی و زیر زبانی برای تجویز آلرژن ها در عمل معرفی شده اند. تا به امروز، انواع مختلفی از آلرژن های خوراکی برای ASIT (گرده درختان، قارچ ها، کنه ها) در روسیه ثبت شده است.

استفاده از نبولایزر.
در آسم برونش، یک نکته مهم در اجرای موفقیت آمیز درمان، رساندن دارو به منبع التهاب در برونش است، برای دستیابی به این نتیجه، باید یک آئروسل از یک پراکندگی مشخص به دست آورید. برای این منظور از دستگاه های خاصی به نام نبولایزر استفاده می شود. نبولایزر دستگاه تنفسی است که یک آئروسل با ذرات با اندازه مشخص تولید می کند. اصل کلی عملکرد دستگاه ایجاد یک آئروسل ریز از ماده وارد شده به آن است که به دلیل کوچک بودن ذرات، به اعماق برونش های کوچک که عمدتاً دچار انسداد هستند نفوذ می کند.
در روسیه دو نوع رایج نبولایزر وجود دارد: اولتراسونیک و کمپرسور. هر کدام از آنها هم مزایا و هم معایب خود را دارند.
اولتراسونیک، فشرده تر و کم صداتر، برای حمل با شما مناسب است، اما نمی توان از آنها برای تزریق محلول ها و سوسپانسیون های روغن استفاده کرد. کمپرسورهای به دلیل پمپ باد نسبتا بزرگ هستند، نیاز به برق ثابت از یک شبکه جریان متناوب دارند و به دلیل عملکرد همان کمپرسور بسیار پر سر و صدا هستند، اما یک مزیت مهم دارند، با کمک آنها می توانید سیستم تعلیق و تعلیق را معرفی کنید. محلول های روغن، و آنها حدود 40-50٪ ارزان تر از مدل های اولتراسونیک مشابه هستند.

حذف عوامل خطر.
حذف عوامل خطر می تواند به طور قابل توجهی روند بیماری را بهبود بخشد. در بیماران مبتلا به آسم آلرژیک، حذف آلرژن در درجه اول مهم است. شواهدی وجود دارد که در مناطق شهری، در کودکان مبتلا به آسم برونش آتوپیک، اقدامات جامع فردی برای حذف آلرژن ها در خانه منجر به کاهش عوارض آسم برونش شده است.
کنه های خانگی در قسمت های مختلف خانه زندگی و زاد و ولد می کنند، بنابراین نابودی کامل آنها غیرممکن است. یک مطالعه نشان داد که استفاده از تشک، حساسیت بیش از حد برونش را در کودکان کمی کاهش می دهد. استفاده از پوشش، حذف گرد و غبار و تخریب زیستگاه کنه ها کاهش فراوانی علائم را در جمعیت کودکان یتیم خانه نشان داده است.

حیوانات خانگی اگر واکنش پذیری شما نسبت به خز حیوانات افزایش یافته است، باید حیوانات را از خانه خود خارج کنید، اما غیرممکن است که به طور کامل از تماس با مواد حساسیت زا حیوانات اجتناب کنید. آلرژن‌ها به مکان‌های زیادی از جمله مدارس، حمل‌ونقل و ساختمان‌هایی که هرگز حیوانات را در خود جای نداده‌اند، راه پیدا می‌کنند.

سیگار کشیدن. دود دست دوم باعث افزایش دفعات و شدت علائم در کودکان می شود، بنابراین لازم است سیگار در اتاق هایی که کودکان در آن هستند به طور کامل حذف شود. سیگار کشیدن فعال علاوه بر افزایش شدت علائم آسم و بدتر شدن عملکرد طولانی مدت ریه، با کاهش اثربخشی ICS همراه است، بنابراین به همه بیماران سیگاری باید به شدت توصیه شود که سیگار را ترک کنند.
و سایر عفونت ها در صورت امکان، واکسیناسیون سالانه آنفولانزا باید انجام شود. واکسن‌های غیرفعال آنفولانزا به ندرت عوارض جانبی ایجاد می‌کنند و عموماً در افراد مبتلا به آسم بالای 3 سال، حتی آن‌هایی که درمان آن دشوار است، بی‌خطر هستند. بیماران باید خود را از سایر عفونت ها (رینیت، سینوزیت) به ویژه در فصل سرما محافظت کنند.

داروها برای بیماران مبتلا به آسم ناشی از آسپرین، استفاده از آسپرین و NSAID ها منع مصرف دارد. مصرف بتابلوکرها، به ویژه موارد غیرانتخابی، نیز نامطلوب است.

همچنین ژیمناستیک ویژه برای بیماران مبتلا به آسم برونش وجود دارد. این روش را روش بوتیکو می نامند.
طرفداران این روش معتقدند یکی از دلایلی که منجر به ایجاد و تشدید علائم آسم برونش می شود، کاهش تهویه آلوئولی دی اکسید کربن است. وظیفه اصلی در درمان آسم برونش با استفاده از تمرینات تنفسی Buteyko افزایش تدریجی درصد دی اکسید کربن در هوای ریه است که این امکان را برای مدت زمان بسیار کوتاهی برای کاهش ترشح بیش از حد و تورم مخاط نایژه فراهم می کند. افزایش تون عضلات صاف دیواره برونش و در نتیجه از بین بردن تظاهرات بالینی بیماری. این روش شامل استفاده از تمرینات تنفسی با هدف کاهش هیپرونتیلاسیون آلوئولی و/یا فعالیت بدنی با دوز است. در طول تمرینات تنفسی، از بیمار خواسته می شود تا با استفاده از تکنیک های مختلف تنفس، عمق دم را به تدریج به حالت عادی کاهش دهد.
اسپلئوتراپی (به یونانی speleon - غار) یک روش درمانی برای اقامت طولانی مدت در شرایط میکرو اقلیم منحصر به فرد غارهای کارست طبیعی، غارها، معادن نمک، معادن فلزی، نمک و پتاس حفاری شده مصنوعی است.
هالوتراپی (به یونانی hals - نمک) روشی برای درمان با اقامت در یک ریزاقلیم مصنوعی از غارهای نمکی است که در آن عامل فعال اصلی یک آئروسل نمک خشک بسیار پراکنده (haloaerosol) است. درمان در غارهای نمکی به طور گسترده ای در مراکز درمانی توچال و شهر استفاده می شود. آئروسل های نمک از تکثیر میکرو فلور دستگاه تنفسی جلوگیری می کنند و از توسعه فرآیند التهابی جلوگیری می کنند. انطباق بدن با میکروکلیمای خاص اتاق غدد با فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال و افزایش تولید هورمون توسط اندام های غدد درون ریز همراه است. تعداد ماکروفاژهای فاگوسیتیک و لنفوسیت های T افزایش می یابد، محتوای ایمونوگلوبولین های A، G و E کاهش می یابد و فعالیت لیزوزیم سرم خون افزایش می یابد. در بیماران مبتلا به آسم برونش، هالوتراپی به طولانی‌تر شدن دوره بهبودی و انتقال بیمار به درجه‌ای از شدت کمتر کمک می‌کند، که مستلزم امکان تغییر به دوزهای پایین‌تر و روش‌های ملایم‌تر درمان دارویی اولیه است.

جلوگیری:

آسم برونش یک بیماری است که با اقدامات پیشگیرانه به موقع و برنامه ریزی مناسب قابل پیشگیری است. باید توجه داشت که پیشگیری از آسم اغلب بسیار مؤثرتر از درمان آن است. به همین دلیل است که باید جدی ترین توجه را به پیشگیری از آسم معطوف کرد.

بر اساس جنبه های پاتوژنتیک توسعه آسم، روش هایی برای پیشگیری از آسم شناسایی شده است: جلوگیری از ایجاد آلرژی و جلوگیری از عفونت های مزمن دستگاه تنفسی. پیشگیری از آسم در چند مرحله انجام می شود. در این راستا، ما بین پیشگیری اولیه، ثانویه و سوم از آسم برونش تفاوت قائل می شویم.
پیشگیری اولیه از آسم
اقداماتی را برای پیشگیری از آسم در افراد سالم ارائه می دهد. تمرکز اصلی پیشگیری اولیه از آسم، جلوگیری از ایجاد آلرژی و بیماری های مزمن تنفسی (به عنوان مثال، برونشیت مزمن) است. اقدامات پیشگیری اولیه برای آسم بین کودکان و بزرگسالان تا حدودی متفاوت است.

پیشگیری اولیه از آسم در کودکان شایع ترین شکل آسم در کودکان آسم آتوپیک است که ارتباط مستقیمی با سایر انواع آلرژی دارد. در عین حال، تغذیه نامناسب در سال های اول زندگی و شرایط نامساعد زندگی نقش عمده ای در ایجاد آلرژی در کودکان دارد. اقدامات پیشگیرانه برای آسم (و آلرژی) در کودکان عبارتند از:
شیردهی نوزادان و کودکان سال اول زندگی. نقش تغذیه با شیر مادر به عنوان یک اقدام برای پیشگیری از آسم و سایر انواع بیماری های آلرژیک توسط مطالعات بالینی متعدد ثابت شده است. شیر مادر تأثیر مفیدی بر رشد سیستم ایمنی بدن دارد و به تشکیل میکرو فلور روده طبیعی کمک می کند.
معرفی به موقع حمایت های تغذیه ای نیز اقدامی برای پیشگیری از آسم و آلرژی است. توصیه های مدرن برای تغذیه کودکان در سال اول زندگی، معرفی تغذیه کمکی را زودتر از 6 ماه از سال اول زندگی ارائه می دهد. در عین حال، دادن محصولات بسیار حساسیت زا به کودکان مانند عسل زنبور عسل، شکلات، تخم مرغ، آجیل، مرکبات و غیره به شدت ممنوع است.
از بین بردن شرایط نامطلوب در محیط کودک. نشان داده شده است که کودکانی که در معرض دود تنباکو یا مواد شیمیایی تحریک‌کننده قرار می‌گیرند، بسیار بیشتر احتمال دارد از آلرژی رنج ببرند و احتمال ابتلا به آسم برونشیال بیشتر است.
لازم است پیشگیری و درمان زودرس بیماری های مزمن تنفسی در کودکان - برونشیت، سینوزیت، آدنوئیدها انجام شود.
پیشگیری اولیه از آسم در بزرگسالان در بزرگسالان، همانطور که در بالا ذکر شد، شایع ترین علل آسم، بیماری های مزمن تنفسی (مانند برونشیت مزمن) و قرار گرفتن طولانی مدت در معرض عوامل تحریک کننده (دود تنباکو، مواد شیمیایی در محل کار) است. با توجه به این موضوع، روش های پیشگیری از آسم برونش در بزرگسالان به حذف عوامل تحریک کننده و درمان بیماری های مزمن اندام های تنفسی کاهش می یابد.
پیشگیری ثانویه از آسم برونش.
پیشگیری ثانویه از آسم شامل اقداماتی برای پیشگیری از بیماری در افراد حساس یا در بیمارانی که در مرحله پیش از آسم هستند و هنوز آسم ندارند، می باشد. دسته بیماران برای پیشگیری ثانویه از آسم بر اساس معیارهای زیر انتخاب می شوند:
افرادی که بستگان آنها قبلاً از آسم برونش رنج می برند.
وجود بیماری های مختلف آلرژیک (آلرژی غذایی، آتوپیک، رینیت آلرژیک و غیره)؛
حساسیت با استفاده از روش های تحقیق ایمونولوژیک اثبات شده است.
به منظور پیشگیری ثانویه از آسم برونش در این گروه از افراد، درمان پیشگیرانه با داروهای ضد حساسیت انجام می شود. از تکنیک های حساسیت زدایی نیز می توان استفاده کرد.
پیشگیری سوم از آسم
پیشگیری سوم برای بیماران مبتلا به آسم برونش نشان داده شده است. پیشگیری سوم از آسم برای کاهش شدت بیماری و جلوگیری از تشدید بیماری استفاده می شود. روش اصلی پیشگیری از آسم در این مرحله، محروم کردن بیمار از تماس با آلرژنی است که باعث حمله آسم می شود (رژیم حذف).
برای انجام یک رژیم حذف با کیفیت بالا، لازم است بدانید که کدام آلرژن (یا گروهی از آلرژن ها) باعث حملات آسم در بیمار می شود. شایع ترین آلرژن ها گرد و غبار خانه، سوسک ها، میکرومیت ها، موهای حیوانات خانگی، قارچ های کپک، انواع خاصی از غذا و گرده گیاهان هستند.
برای جلوگیری از تماس بدن بیمار با این آلرژن‌ها، رعایت نکات بهداشتی و بهداشتی ضروری است:
در اتاقی که بیمار در آن زندگی می کند، لازم است تمیز کردن مرطوب منظم (1-2 بار در هفته) انجام شود، خود بیمار باید هنگام تمیز کردن اتاق را ترک کند.
تمام فرش ها و مبلمان روکش شده و همچنین سایر مواردی که ممکن است گرد و غبار در آنها جمع شود، باید از اتاقی که بیمار مبتلا به آسم در آن زندگی می کند، خارج شود. همچنین گیاهان سرپوشیده باید از اتاق بیمار خارج شوند.
ملحفه های بیمار باید هر هفته در آب داغ (60 درجه سانتیگراد) با صابون لباسشویی شسته شود.
استفاده از پوشش های مخصوصی که از ورود گرد و غبار برای بالش و تشک جلوگیری می کند.
اجتناب از تماس با حیوانات خانگی؛
توصیه می شود اقدامات لازم برای مبارزه با سوسک ها و سایر حشرات انجام شود.
تمام غذاهای آلرژی زا باید از رژیم غذایی بیمار حذف شوند.
برنامه ریزی و اجرای صحیح اقدامات برای پیشگیری از آسم برونش یک وسیله موثر برای پیشگیری و درمان این بیماری است. رویه پزشکی مدرن نشان می دهد که اجرای صحیح اقدامات پیشگیری از آسم اغلب برای درمان بیماری یا کاهش چشمگیر نیاز بیمار به داروهای ضد آسم کافی است.

آسم برونش (آسم برونش ) یک بیماری آلرژیک مزمن است که با تغییر (به دلیل عملکرد مکانیسم های مختلف ایمونولوژیک و غیر ایمنی) واکنش برونش مشخص می شود که علامت اصلی بالینی آن حملات خفگی (برونکواسپاسم) است. برخی از نویسندگان در حال حاضر آسم برونش را تظاهر نوعی برونشیت ائوزینوفیلیک می دانند. آسم برونش یکی از شایع ترین بیماری هاست. بر اساس منابع مختلف، در کشورهای اروپایی و آمریکایی 3-7٪ از کل جمعیت را تحت تاثیر قرار می دهد.

اتیولوژی

آلرژن های خارجی مختلف نقش مهمی در ایجاد این بیماری دارند. یک واکنش به آنها، که با استفاده از آزمایش های ویژه تشخیص داده می شود، در 60 تا 80 درصد از بیماران مبتلا به آسم برونش مشاهده می شود. در حال حاضر رایج ترین آلرژن ها آلرژن های گیاهی (گرده گیاهان، هاگ های قارچ و غیره)، آلرژن های خانگی (گرد و غبار خانه و کتابخانه، پوست حیوانات خانگی، غذای خشک برای ماهی های آکواریومی و غیره)، مواد غذایی یا مواد غذایی حساسیت زا (تخم مرغ، مرکبات) هستند. رنگ های خوراکی و مواد نگهدارنده). در 22 تا 40 درصد از بیماران مبتلا به آسم برونش واکنش به انواع آلرژن های دارویی تشخیص داده می شود و در 2 درصد از بیماران این بیماری با عوامل شغلی مختلف (تولید لوازم آرایشی، تولید داروخانه و ...) همراه است.

عوامل عفونی مختلف در بروز و پیشرفت آسم برونش اهمیت زیادی دارند - باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها و غیره. میکروارگانیسم ها و محصولات پوسیدگی آنها می توانند خود به عنوان آلرژن عمل کنند و باعث تغییرات اولیه در واکنش پذیری برونش و حساسیت عفونی بدن شوند. علاوه بر این، عفونت آستانه حساسیت بدن به آلرژن‌های خارجی را کاهش می‌دهد و در نتیجه اثر حساسیت‌زای آن‌ها را تقویت می‌کند.

مکان خاصی در علت آسم برونش عوامل هواشناسی (هوای سرد) و همچنین بار ارثی که در 40-80٪ بیماران (معمولاً در کودکان) تشخیص داده می شود، عوامل عصبی روانی و استرس را اشغال می کند.

پاتوژنز

تغییراتی که در برونش ها در بیماران مبتلا به آسم برونش رخ می دهد، بر اساس حساس شدن بدن است. در این مورد، واکنش های آلرژیک نوع I (فوری)، که به صورت آنافیلاکسی رخ می دهد و با آنتی بادی های reagin متعلق به کلاس IgE همراه است، اهمیت زیادی دارد. این آنتی بادی ها بر روی ماست سل ها (مست سل ها) که در زیر مخاط برونش ها قرار دارند ثابت می شوند. وقتی آلرژن‌ها دوباره وارد برونش‌ها می‌شوند، دومی با آنتی‌بادی‌های ریجین تثبیت شده روی ماست‌سل‌ها ترکیب می‌شود و باعث آزاد شدن مواد فعال بیولوژیکی - هیستامین، یک ماده با واکنش کند آنافیلاکسی و غیره می‌شود که منجر به اسپاسم برونش، ترشح بیش از حد و تورم برونش می‌شود. مخاط پیوند ایمنی در پاتوژنز آسم برونش نیز شامل واکنش های آلرژیک نوع III (کمپلکس ایمنی) و نوع IV (حساسیت بیش از حد تاخیری) است.

مکانیسم های غیرایمونولوژیکی مختلف نیز در پاتوژنز آسم برونش نقش فعال دارند. در بیماران مبتلا به آسم برونش، تون عصب واگ افزایش یافته و ضعیف می شود β - فعالیت آدرنرژیک بدن. نسبت بین نوکلئوتیدهای حلقوی مختل می شود که با کاهش محتوای cAMP و افزایش غلظت cGMP در سلول ها آشکار می شود. چنین بیمارانی اختلالات هورمونی مختلفی را تجربه می کنند که به صورت کمبود گلوکوکورتیکواستروئید، هیپرآلدوسترونیسم ثانویه و غیره بیان می شود.

پروستاگلاندین ها ممکن است در پاتوژنز آسم برونش نقش داشته باشند. بنابراین، در بیماران مبتلا به آسم ناشی از آسپرین، متابولیسم اسید آراشیدونیک مختل می شود، که منجر به غلبه سنتز پروستاگلاندین های F 2 a می شود، که اثر برونش اسپاستیک مشخصی دارد. در سال‌های اخیر، توجه زیادی به افزایش محتوای یون‌های Ca2+ در سلول‌های عضله صاف برونش‌ها شده است که به واکنش‌های برونش اسپاستیک کمک می‌کند.

تصویر پاتولوژیک

در کالبد شکافی بیمارانی که در طول حمله آسم برونش جان خود را از دست داده اند، انبساط آمفیزماتوز حاد ریه ها و پر شدن (گاهی اوقات انسداد کامل) لومن برونش با مخاط چسبناک مشاهده می شود. معاینه میکروسکوپی تورم واضح مخاط برونش همراه با لایه برداری اپیتلیوم، هیپرتروفی غدد برونش، نفوذ دیواره برونش با ماست سل ها (ماست سل ها) و ائوزینوفیل ها و ضخیم شدن لایه عضلانی را نشان می دهد.

طبقه بندی

که دربسته به نوع آلرژنی که باعث ایجاد حساسیت در بدن شده است (عفونی یا غیر عفونی)، اشکال آتونیک (غیر عفونی - آلرژیک) و عفونی - آلرژیک آسم برونش مشخص می شود. هنگامی که حساسیت به هر دو آلرژن عفونی و غیر عفونی تشخیص داده می شود، از شکل مخلوطی از بیماری صحبت می شود. در ادبیات خارجی، شکل آتوپیک آسم برونش را معمولا اگزوژن و شکل عفونی-آلرژیک را آسم برونش درون زا می نامند.

تصویر بالینی

در ایجاد حمله آسم برونش، مرسوم است که سه دوره را تشخیص دهیم: دوره پیش سازها، دوره قد و دوره رشد معکوس حمله.

دوره پیش سازها (دوره پرودرومال) در بیماران مبتلا به آسم برونش آلرژیک عفونی شایع تر است و با واکنش های وازوموتور مخاط بینی (عطسه، ترشحات آبکی فراوان)، سرفه، تنگی نفس ظاهر می شود. بعداً (و گاهی به طور ناگهانی، بدون یک دوره هشدار)، بیماران دچار احساس احتقان در قفسه سینه می شوند و از تنفس آزادانه جلوگیری می کنند. دم کوتاه می شود و بازدم، برعکس، طولانی، پر سر و صدا می شود، همراه با خس خس سینه بلند، که از دور قابل شنیدن است. سرفه همراه با خلط چسبناک که به سختی ترشح می شود ظاهر می شود. به منظور تسهیل تنفس، بیمار در وضعیتی اجباری (معمولاً نشسته) در حالی که تنه به جلو خم شده است، آرنج خود را روی پشتی صندلی یا زانو قرار می دهد.

در دوره اوج (در حین حمله) صورت پف کرده و در مرحله بازدم ممکن است تورم وریدهای گردن مشاهده شود. به نظر می رسد قفسه سینه در موقعیت حداکثر الهام یخ می زند. عمل تنفس شامل ماهیچه های تنفسی کمکی می شود که به غلبه بر مقاومت موجود در برابر بازدم کمک می کند. هنگام ضربه زدن به قفسه سینه، صدای جعبه ای، جابجایی رو به پایین مرزهای پایینی ریه ها و محدودیت شدید تحرک آنها مشاهده می شود. در بالای ریه ها، تضعیف تنفس تاولی همراه با بازدم طولانی مدت و تعداد زیادی رال های خشک و عمدتاً خس خس سینه شنیده می شود. قطر تیرگی مطلق قلب به دلیل انبساط شدید ریه ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، صداهای خفه شده، تاکی کاردی و لهجه تن دوم بر روی شریان ریوی مشاهده می شود.

در دوره رشد معکوس حمله، ترشح خلط بهبود می یابد، میزان خس خس خشک در ریه ها کاهش می یابد و خفگی به تدریج از بین می رود.

در طول معاینه اشعه ایکسمعاینات قفسه سینه که در اوج حمله انجام می شود، افزایش شفافیت میدان های ریوی، ایستادن کم و تحرک کم دیافراگم را نشان می دهد. آزمایش خون ائوزینوفیلی و لنفوسیتوز را نشان می دهد. در خلط به دست آمده پس از حمله آسم برونش، ائوزینوفیل، مارپیچ کورشمن و کریستال های شارکو لیدن یافت می شود.

در برخی از بیماران (معمولاً زنان)، حملات آسم با مصرف اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین) تحریک می شود. هنگام معاینه، این بیماران اغلب با رینوسینوزیت یا پولیپ مخاط بینی تشخیص داده می شوند. به این ترکیب (حملات خفگی، عدم تحمل آسپرین و پولیپ بینی) آسم آسپرین یا «سه گانه آسپرین (آسمی)» گفته می شود.

در تعدادی از بیماران، فعالیت بدنی یا تمرینات ورزشی، که معمولاً در خارج از منزل انجام می شود (دویدن، پیاده روی سریع، بازی فوتبال)، ممکن است به عنوان عامل تحریک کننده حملات برونکواسپاسم عمل کند. این نوع بیماری "آسم ناشی از فعالیت بدنی" نامیده می شود.

در تشخیص آسم برونشدر حال حاضر از تست های پوستی ویژه ای برای شناسایی واکنش بدن به آلرژن های مختلف استفاده می شود. برای مطالعه باز بودن برونش از روش های تحقیق عملکردی استفاده می شود: اسپیروگرافی، پنوموتاکومتری. در صورت تشخیص برونشیت مزمن یا ذات الریه مزمن همزمان، مطالعات برونکوسکوپی و برونشوگرافی بر اساس اندیکاسیون ها انجام می شود.

دوره و عوارض

آسم برونش معمولاً با دوره های متناوب تشدید و بهبودی رخ می دهد. با این حال، شدت دوره آن ممکن است متفاوت باشد.

در موارد خفیف، تشدید بیماری بیش از 2-3 بار در سال رخ نمی دهد و، به عنوان یک قاعده، به خوبی به درمان سرپایی پاسخ می دهد. در موارد متوسط ​​تا شدید، تشدید آسم برونش 3-4 بار در سال رخ می دهد و در حال حاضر نیاز به درمان بیمارستانی دارد. آسم شدید برونش با تشدید مکرر (بیش از 5 بار در سال) و طولانی مدت بیماری با دوره های کوتاه بهبودی یا عدم وجود کامل آنها مشخص می شود. در موارد شدید، اشکال وابسته به هورمون و مقاوم به هورمون بیماری ممکن است رخ دهد.

آسم برونش اغلب با بروز آمفیزم ریوی با اضافه شدن نارسایی قلبی ریوی ثانویه پیچیده می شود. یک عارضه بسیار جدی آسم برونش، وضعیت آسم یا وضعیت آسم است. ایجاد آن می تواند ناشی از مصرف بیش از حد محرک های بتا آدرنرژیک، کاهش بسیار سریع دوز گلوکوکورتیکواستروئیدها، تماس با دوز هنگفت آلرژن و غیره باشد. سه مرحله در ایجاد وضعیت آسم وجود دارد.

مرحله I (اولیه یا مرحله جبران نسبی) حمله خفگی است که بیش از 12 ساعت طولانی و غیرقابل درمان است. بیماران نسبت به گشادکننده‌های برونش مقاومت می‌کنند و خلط خارج نمی‌شود. به دلیل هیپرونتیلاسیون، هیپوکاپنی و آلکالوز جبران شده رخ می دهد.

مرحله دوم (مرحله جبران خسارت) با اختلال شدید در عملکرد زهکشی برونش ها مشخص می شود. مجرای آنها با مخاط چسبناک مسدود می شود و در نتیجه خس خس خشک که قبلاً شنیده شده بود از بین می رود (مرحله یا سندرم "ریه خاموش"). ترکیب گاز خون مختل می شود، هیپوکسمی رخ می دهد (Pa 02، به 50-60 میلی متر جیوه کاهش می یابد)، هیپرکاپنی (Pa CO 2 به 60-80 میلی متر جیوه افزایش می یابد).

در غیاب اقدامات درمانی موثر، مرحله III وضعیت آسم ایجاد می شود - مرحله کمای هیپرکاپنیک. در نتیجه پیشرفت هیپوکسمی، هیپرکاپنیا و اسیدوز (Pa 02 به زیر 40 میلی متر جیوه می رسد، Pa CO 2 به بالای 90 میلی متر جیوه می رسد)، اختلالات عصبی شدید، از جمله مغزی، اختلالات، اختلالات همودینامیک و مرگ ممکن است بیمار رخ دهد.

رفتار

اقداماتی با هدف جلوگیری از قرار گرفتن بیمار در معرض برخی آلرژن‌ها انجام می‌شود (مثلاً عدم تماس بیمار با گیاهان خاص در طول دوره گلدهی آنها، استفاده از رژیم‌های غذایی به اصطلاح حذفی برای آلرژی‌های غذایی، اشتغال منطقی برای آلرژی‌های شغلی و غیره). . هنگام شناسایی واکنش بیمار به برخی از آلرژن‌ها، می‌توانید برای تضعیف واکنش بدن به این آلرژن، حساسیت خاصی را انجام دهید.

در حال حاضر برای تسکین حملات آسم، آئروسل‌های آگونیست‌های انتخابی β-آدرنرژیک استفاده می‌شوند که دارای اثر گشادکننده برونش سریع هستند: اورسیپرنالین سولفات (Asthmopent)، تربوتالین، سالبوتامول، فنوترول (بروتک) و غیره. دوز دارو به صورت جداگانه انتخاب می‌شود. اغلب 2 تنفس از یک آئروسل دوز شده است. آئروسل های m-آنتی کولینرژیک (ipratropium bromide یا Atrovent، Berodual) نیز برای درمان استفاده می شود. مشتقات زانتین در بین بیماران و پزشکان بسیار محبوب است. بنابراین، برای تسکین حمله برونکواسپاسم، اغلب از تجویز داخل وریدی آهسته 10-15 میلی لیتر از محلول 2.4٪ آمینوفیلین استفاده می شود. برای جلوگیری از حملات آسم، تجویز خوراکی داروهای طولانی اثر این گروه (به عنوان مثال، قرص Teopek 0.3 گرم 2 بار در روز) تجویز می شود.

در سال‌های اخیر داروهایی که از ریزش سلول‌های ماست‌سل جلوگیری می‌کنند با موفقیت برای درمان آسم برونش استفاده شده‌اند - کرومولین سدیم (اینتال) 20 میلی‌گرم (1 کپسول) 4 بار در روز و کتوتیفن (زادیتن) 1 میلی‌گرم (1 قرص) 2 بار در روز. روز، و همچنین آنتاگونیست های کلسیم - وراپامیل 40 میلی گرم 3 بار در روز یا نیفدیپین 10 میلی گرم 3 بار در روز.

به عنوان یک درمان علامتی برای بهبود ترشح خلط، داروهای خلط آور و موکولیتیک (جوشانده ترموپسیس، ریشه گل ختمی، موکلتین، برم هگزین و غیره) تجویز می شود.

اگر بدتر شدن آسم برونش به علت یا همراه با تشدید برونشیت مزمن همزمان یا ذات الریه مزمن باشد، داروهای ضد باکتریایی تجویز می شود - اریترومایسین 0.25 گرم 4 بار در روز، جنتامایسین 40 میلی گرم 2 بار در روز به صورت عضلانی و غیره.

با سیر پیشرونده آسم برونش با حملات شدید آسم، زمانی که استفاده از سایر داروها ناموفق باشد، گلوکوکورتیکواستروئیدها تجویز می شود. تقریباً 20 درصد از بیماران مبتلا به آسم برونش به آنها نیاز دارند. معمولاً 20-15 میلی گرم پردنیزولون در روز (صبح) ترجیحاً همراه با داروهای ضد اسید (آلماگل، ماالوکس) و غیره استفاده می شود که مخاط معده را از بروز احتمالی ضایعات فرسایشی و زخمی محافظت می کند. پس از دستیابی به اثر، دوز دارو به آرامی کاهش می یابد (2.5 میلی گرم هر 5-7 روز) و در آینده فقط دوز نگهدارنده (5-10 میلی گرم در روز) باقی می ماند.

روش استنشاقی استفاده از داروهای هورمونی (مثلا بکوتید) که عوارض کمتری دارد نیز تاثیر خوبی دارد.

هنگام درمان بیماری آسم، اکسیژن درمانی، آمینوفیلین داخل وریدی، دوزهای بالای گلوکوکورتیکواستروئیدها (60-90 میلی گرم پردنیزولون هر 3-4 ساعت) با تجویز همزمان 20-30 میلی گرم از دارو به صورت خوراکی استفاده می شود. برای مبارزه با اسیدوز، از محلول 3٪ بی کربنات سدیم، 100-150 میلی لیتر 1-2 بار در روز استفاده کنید.

اگر سندرم "ریه خاموش" یا کمای هیپرکاپنیک رخ دهد، بیماران به تهویه مصنوعی منتقل می شوند. در برخی موارد، طبق اندیکاسیون ها، شستشوی برونش با استفاده از برونکوسکوپ انجام می شود و از بی حسی فلوروتان استفاده می شود.

جلوگیریآسم برونش شامل حذف آلرژن های احتمالی از محیط بیمار، مبارزه با خطرات شغلی، سیگار کشیدن و بهداشت کامل کانون های عفونت مزمن (به ویژه در نازوفارنکس) است.

معرفی

آسم برونش یکی از شایع ترین بیماری های بشریت است که افراد در هر سنی را درگیر می کند. در حال حاضر، این موضوع بسیار مرتبط است، زیرا تعداد بیماران مبتلا به آسم برونش در سراسر جهان به 300 میلیون نفر رسیده است. بر اساس آمار سال 2014، در شهر آلمتیفسک، بروز آسم برونش در میان بزرگسالان 768 نفر بود. بیمارانی که علائم آسم متوسط ​​دارند به تنهایی به دنبال کمک پزشکی هستند، اگرچه 70-75٪ از همه بیماران مبتلا به آسم برونش خفیف هستند که به دنبال کمک پزشکی نیستند. در اکثر مناطق، میزان بروز همچنان در حال افزایش است و تا سال 2025 بین 100 تا 150 میلیون نفر افزایش خواهد یافت. آسم برونش عامل هر 250 مرگ در جهان است که بیشتر آنها قابل پیشگیری هستند. تجزیه و تحلیل علل مرگ ناشی از آسم برونش نشان می دهد که درمان ضد التهابی اولیه کافی در اکثر بیماران و مراقبت های اورژانسی نابهنگام در طول تشدیدها وجود دارد. اما هنوز موفقیت‌های خاصی در درمان آسم برونش به دست آمده است: روش‌های جدید ایمونوتراپی برای آسم برونش آلرژیک استفاده می‌شود، روش‌های دارویی موجود مجددا ارزیابی شده‌اند و درمان‌های جدید برای اشکال شدید آسم برونش در حال انجام است. معرفی کرد.

هدف از این مطالعه بررسی طیف وسیعی از داروهای مورد استفاده در درمان آسم برونش است.

اهداف پژوهش:

1. بررسی ادبیات موضوع را انجام دهید.

2. تعیین مکان و نقش داروها در درمان آسم برونش.

3. طبقه بندی و ویژگی های داروهای مورد استفاده در درمان آسم برونش را ارائه دهید.

موضوع مطالعه: نقش داروهای مورد استفاده در درمان آسم برونش.

موضوع مطالعه: داروهای مورد استفاده در درمان آسم برونش.

روش تحقیق: تحلیل نظری منابع ادبی.

آسم برونش

تعریف

آسم برونشيال (آسم برونشيال).

ترجمه شده از کلمه یونانی آسم - خفگی. این یک بیماری التهابی مزمن دستگاه تنفسی است که تظاهرات اصلی آن حملات خفگی ناشی از اختلال در باز بودن برونش به دلیل اسپاسم برونش، تورم مخاط برونش و ترشح بیش از حد مخاط است.

به طور سنتی، دو شکل از این بیماری وجود دارد:

شکل آلرژیک اکثر موارد آسم را در کودکان و تا 50% موارد را در بزرگسالان تشکیل می دهد و از نظر ایمونولوژیکی با افزایش حساسیت فوری به آلرژن های استنشاقی ایجاد می شود.

شکل درونی داخلی مشخصه بزرگسالان است و با حساسیت مفرط فوری به آلرژن های خاص همراه نیست.

اتیولوژی

عوامل زیر در اتیولوژی آسم برونش مهم هستند:

1. وراثت. جنبه های ژنتیکی در تعیین علل آسم برونش اهمیت زیادی دارد.

2. آلرژن ها با منشاء مختلف (کنه های گرد و غبار خانگی، گرده گیاهان، شوره حیوانات، کپک ها، سوسک ها).

3. عوامل حرفه ای. تاثیر گرد و غبار بیولوژیکی و معدنی از جمله چوب، آرد، پنبه، گازهای مضر و دود در بروز بیماری های تنفسی.

4. عوامل محیطی (گازهای خروجی اگزوز، دود، رطوبت بالا، دودهای مضر و غیره).

5. تغذیه. محصولات آلرژی زا که باعث حمله آسم برونش می شوند (شکلات، توت فرنگی، مرکبات، تخم مرغ، مرغ و ماهی، غذاهای دودی و کنسرو شده).

6. عوامل فیزیکی (استرس فیزیکی، هوای سرد، تهویه هوا، خنده، جیغ، گریه)

7. عفونت های ویروسی تنفسی حاد (ARVI).

8. میکروارگانیسم ها (ویروس ها، قارچ ها، باکتری ها).

9. اضافه بار عاطفی (استرس حاد و مزمن).

10. داروها (بتابلوکرها، NSAID ها، مکمل های غذایی - تارتازین).

11. عوامل غدد درون ریز (سیکل قاعدگی، بارداری، بیماری های تیروئید).

12. زمان روز (شب یا صبح زود).

علائم

تصویر بالینی آسم برونش با علائمی مانند تنگی نفس، سرفه، حملات آسم، احساس سفتی در قفسه سینه و خس خس سینه هنگام بازدم مشخص می شود.

حملات توسط عفونت های ویروسی دستگاه تنفسی فوقانی، قرار گرفتن در معرض آلرژن ها، استرس عاطفی و بسیاری از عوامل غیر اختصاصی آغاز می شوند.

در ایجاد حمله خفگی، دوره های زیر به طور معمول متمایز می شوند:

دوره پیش ساز: واکنش های وازوموتور از مخاط بینی، عطسه، خشکی در حفره بینی، خارش، چشم ها، سرفه حمله ای، مشکل در ترشح خلط، تنگی نفس، تحریک عمومی، رنگ پریدگی، عرق سرد، تکرر ادرار.

ارتفاع پریود: خفگی همراه با احساس فشردگی در پشت جناغ. بیمار در وضعیت اجباری قرار دارد و با تأکید بر دستان خود می نشیند. صدای خس خس های بلند و سوت دار که از دور شنیده می شود. سرفه خشک است، خلط بیرون نمی آید. صورت رنگ پریده

در طول یک حمله شدید - پف کرده با رنگ مایل به آبی، پوشیده از عرق سرد. ترس، اضطراب بیمار در پاسخ به سوالات مشکل دارد. نبض ضعیف، تاکی کاردی. در یک دوره پیچیده، می تواند به وضعیت استاتیک تبدیل شود (یک عارضه شدید تهدید کننده زندگی آسم برونش که در نتیجه یک حمله طولانی مدت غیرقابل درمان رخ می دهد).

دوره توسعه معکوس یک حمله: مدت زمان متفاوتی دارد. خلط نازک می شود، سرفه بهتر می شود، تعداد خس خس خشک کاهش می یابد و خس خس مرطوب ظاهر می شود. خفگی به تدریج برطرف می شود.

ویژگی های درمان

داروی آسم برونش

یک پیش نیاز برای درمان بیماران مبتلا به آسم برونش عبارت است از:

1. اجتناب از تماس با آلرژن های مهم.

2. آموزش نحوه رفتار در هنگام آسم به بیماران.

3. دارو درمانی.

درمان باید جامع و طولانی مدت باشد. به عنوان درمان، از داروهای پایه درمانی استفاده می شود که مکانیسم بیماری را تحت تأثیر قرار می دهد، که از طریق آن بیماران آسم را کنترل می کنند، و همچنین داروهای علامتی که فقط بر عضلات صاف درخت برونش تأثیر می گذارد و حمله خفگی را تسکین می دهد.

راههای تجویز دارو:

راه استنشاقی تجویز ترجیح داده می شود، زیرا به ایجاد غلظت بالاتر دارو در دستگاه تنفسی کمک می کند و به طور قابل توجهی خطر عوارض جانبی سیستمیک را کاهش می دهد.

برای استنشاق، از استنشاق‌های آئروسل با دوز اندازه‌گیری شده و استنشاق‌کننده‌های پودر با دوز اندازه‌گیری شده استفاده می‌شود: مولتی دیسک، دیشالر، اسپینهال، توربوهالر، هندی‌هالر، آئرولایزر، نوولایزر، نبولایزر.

مقدمه…………………………………………………………………………….3

1. علت و پاتوژنز…………………………………………………………………………………………………………………………………..4

2. مراحل توسعه AD………………………………………………………………

3. تصویر بالینی……………………………………………………….

4. درمان……………………………………………………………………………..10

5. فرآیند پرستاری آسم برونش……………………………………………………………

6. ارائه کمک در هنگام حمله……………………………………………………………………………

7. مشاهده داروخانه………………………………………………………….

نتیجه گیری……………………………………………………………………………………………………………………………………

ادبیات……………………………………………………………………………….17

معرفی

آسم برونش (BA) یک بیماری است که با التهاب مزمن راه های هوایی مشخص می شود که منجر به واکنش بیش از حد در پاسخ به محرک های مختلف و حملات مکرر انسداد برونش می شود. همراه با تغییر در حساسیت و واکنش پذیری برونش ها و با حمله خفگی، وضعیت آسم، یا در غیاب این علائم، علائم ناراحتی تنفسی (سرفه حمله ای، خس خس سینه و تنگی نفس)، همراه با برونش برگشت پذیر ظاهر می شود. انسداد در برابر زمینه استعداد ارثی به بیماری های آلرژیک، علائم خارج ریوی آلرژی، ائوزینوفیلی خون و / یا خلط.

این یک نوع آلرژی است. آسم برونش یک بیماری شایع در کودکان است. مواد زیادی در محیط وجود دارد که می تواند باعث آلرژی (حساسیت) و بیماری های مختلف مرتبط در انسان شود. اما افزایش حساسیت به آنها مشخصه همه افراد نیست.

این توانایی بدن برخی از افراد گاهی اوقات "ساختمان آلرژیک" نامیده می شود که با تحریک پذیری بالای سیستم عصبی خودمختار، افزایش نفوذپذیری کوچکترین رگ های خونی (مویرگ ها) و برخی ویژگی های متابولیک در بدن انسان مشخص می شود. بدن های جوان بیشتر مستعد ابتلا به بیماری های آلرژیک هستند. با این حال، در نوزادان و کودکان بسیار خردسال، به دلیل توسعه نیافتگی سلول های ایمنی لنفوئیدی و همچنین سیستم عصبی و سایر بافت ها، آلرژی ایجاد نمی شود. تمایل به واکنش های آلرژیک معمولاً از یک تا یک و نیم سالگی ظاهر می شود و تا سن بلوغ افزایش می یابد. دسته بیماری های آلرژیک نیز شامل اشکال اصلی آسم برونش است. مهمترین اشکال آن آنهایی هستند که مبتنی بر پدیده آلرژی هستند. در حال حاضر، دو شکل اصلی آسم برونش آلرژیک وجود دارد: عفونی - آلرژیک و غیر عفونی - آلرژیک.

1. اتیولوژی و پاتوژنز

علل آسم به طور دقیق شناخته نشده است، اما عوامل خطر برای این بیماری شناسایی شده است. عوامل خطر به عوامل مستعد کننده، مسبب و کمک کننده در بروز آسم دسته بندی می شوند.

1. عوامل مستعد کننده(تعیین ژنتیکی): آتوپی و وراثت. آنها تمایل بدن به بیماری را تعیین می کنند. آتوپی به عنوان تولید بیش از حد ژنتیکی ایمونوگلوبولین E شناخته می شود که خود را به صورت رینیت وازوموتور، ورم ملتحمه و درماتیت آلرژیک نشان می دهد.

2. عوامل علّییا "القاء"که بدن را حساس کرده و باعث شروع بیماری می شود. اینها شامل انواع آلرژن ها (گرد و غبار خانه، پرهای بالش، گرد و غبار کتاب کتابخانه، گرده درختان، علف ها، موی حیوانات، غذاها - تخم مرغ، مرکبات، ماهی، داروها - آنتی بیوتیک ها) است. اغلب دو یا چند نوع بیماری زا با هم ترکیب می شوند.

3. عوامل تشدید کننده (مشکل کننده).احتمال را افزایش دهد

§ ایجاد آسم تحت تأثیر القا کننده ها:

§ عفونت های ویروسی تنفسی؛

§ سیگار کشیدن فعال و غیرفعال.

§ آلودگی هوا؛

§ وزن کم هنگام تولد؛

عوامل خطری که با افزایش روند التهابی دوره آسم را تشدید می کنند نامیده می شوند باعث می شود.نقش محرک ها در ارگانیسم حساس می تواند توسط محرک های مشخص شده، عفونت های تنفسی، محصولات غذایی، فعالیت بدنی، شرایط آب و هوایی، داروها ((3-مسدود کننده ها)، بارداری و دوره قبل از قاعدگی باشد.

آسم برونش (BA) یک بیماری آلرژیک التهابی مزمن است که با حملات خفگی ناشی از اسپاسم عضلات برونش، ترشح بیش از حد و تورم مخاط برونش مشخص می شود.

پاتوژنز آسم. 3 فاز وجود دارد:

ایمونولوژیک،هنگامی که تعامل آنتی ژن و آنتی بادی رخ می دهد - اولین محرک.

پاتوشیمیاییبا تشکیل مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین، استیل کولین)؛

پاتوفیزیولوژیک- مواد فعال بیولوژیکی روی ماهیچه های برونش اثر می گذارند. اسپاسم عضلانی رخ می دهد، برونش های کوچک باریک می شوند و مقدار زیادی مخاط چسبناک آزاد می شود که تنفس را دشوار می کند.

2. مراحل توسعه AD

1. مراحل توسعه AD.

نقایص بیولوژیکی در افراد عملا سالم.

وضعیت پیش از آسم آسم شدید بالینی.

2. انواع بالینی و بیماری زا.آتوپیک. عفونی - وابسته. خود ایمنی. ناهورمونال (وابسته به هورمون). غیر متمایز. عدم تعادل آدرنرژیک شدید کولینرژیک.

عصبی - روانی. آسپرین. اولیه - تغییر واکنش برونش.

3. شدت بیماری. جریان نور. دوره با شدت متوسط ​​است. جریان سنگین.

4. مراحل دوره آسم.تشدید. بهبودی ناپایدار بهبودی. بهبودی مداوم (بیش از 2 سال).

5. عوارض.ریوی: آتلکتازی، پنوموتوراکس، نارسایی ریوی. خارج ریوی: کور ریوی، نارسایی قلبی و غیره.

مرحله اولتوسعه بیماری با انجام آزمایش های تحریک آمیز برای تعیین حساسیت تغییر یافته (معمولاً افزایش یافته) و واکنش برونش ها در رابطه با مواد منقبض کننده عروق، فعالیت بدنی و هوای سرد تشخیص داده می شود. تغییرات حساسیت و واکنش پذیری برونش ها را می توان با اختلالات غدد درون ریز، سیستم ایمنی و عصبی ترکیب کرد که تظاهرات بالینی نیز ندارند و با روش های آزمایشگاهی و اغلب با انجام تست های استرس تشخیص داده می شوند.

فاز دومتشکیل BA در همه بیماران رخ نمی دهد و در 20 تا 40٪ بیماران قبل از BA تلفظ شده بالینی است. وضعیت پیش از آسم یک شکل nosological نیست، بلکه مجموعه ای از علائم است که نشان دهنده یک تهدید واقعی از وقوع آسم بالینی قابل توجه است. با وجود بیماری‌های غیراختصاصی حاد، عودکننده یا مزمن برونش‌ها و ریه‌ها همراه با ناراحتی تنفسی و علائم انسداد برگشت‌پذیر برونش همراه با یک یا دو مورد از علائم زیر مشخص می‌شود: استعداد ارثی به بیماری‌های آلرژیک و آسم، تظاهرات خارج ریوی آلرژیک تغییر یافته است. واکنش پذیری بدن، ائوزینوفیلی خون و (یا) خلط. وجود هر 4 علامت را می توان به عنوان بیمار مبتلا به آسم بدون علامت در نظر گرفت.

سندرم برونش انسدادی در بیماران در حالت پیش از آسم با سرفه شدید و حمله ای که با بوهای مختلف تشدید می شود، با کاهش دمای هوای استنشاقی، در شب و صبح هنگام برخاستن از رختخواب ظاهر می شود. آنفولانزا، آب مروارید حاد دستگاه تنفسی فوقانی، ناشی از فعالیت بدنی، تنش عصبی و دلایل دیگر. سرفه پس از مصرف یا استنشاق گشادکننده‌های برونش کاهش می‌یابد یا شدت آن کمتر می‌شود. در برخی موارد، حمله با تخلیه خلط کم و چسبناک به پایان می رسد.

یکی دیگر از علائم انسداد برونش در بیماران مبتلا به پیش آسم، بروز تنگی نفس بازدمی همراه با احساس احتقان برونش و خس خس سینه است که برای خود بیمار قابل شنیدن است. اغلب، تنگی نفس با فعالیت بدنی، بوهای شدید تحریک می شود، اما دشواری تنفس به شدت حمله خفگی نمی رسد و خود به خود برطرف می شود. شکایات ذکر شده بیماران از دستگاه تنفسی معمولاً تنفسی نامیده می شود

درد و ناراحتی. تظاهرات خارج ریوی آلرژی: رینیت وازوموتور، کهیر، نورودرماتیت، آنژیوادم وازوموتور، میگرن.

3. تصویر بالینی

علامت اصلی آسم برونش، حمله خفگی است که اغلب در اثر تماس با یک آلرژن، فعالیت بدنی یا تشدید عفونت ریوی برونکولومونری ایجاد می شود. ممکن است قبل از حمله سیگار کشیدن، خنک کردن و غیره باشد.

در طول دوره بیماری، دوره ها متمایز می شوند: منادیان;

تشنج؛ پست ایکتال; اینتریکتال

دوره پیش سازچند دقیقه یا چند روز قبل از حمله رخ می دهد و با اضطراب، عطسه، خارش چشم، اشک ریزش، رینوره، سردرد، اختلال خواب، سرفه خشک مشخص می شود.

حمله خفگیبا تنگی نفس در پس زمینه محدودیت شدید تحرک قفسه سینه، خس خس سینه، سوت پراکنده و خس خس وزوز مشخص می شود. در هنگام حمله، فرد در حالت نشسته قرار می گیرد و دستان خود را روی لبه تخت یا صندلی قرار می دهد.

پوست رنگ پریده، خشک، ماهیچه های کمکی منقبض است، ممکن است سیانوز خفیف، تاکی کاردی و صداهای خفه کننده قلب وجود داشته باشد. صدای جعبه توسط کوبه ای مشخص می شود.

مدت زمان حمله در ابتدای بیماری 10-20 دقیقه، با یک دوره طولانی - تا چند ساعت است. مواردی وجود دارد که حمله بیش از یک روز ادامه می یابد، که منجر به وخامت قابل توجهی در وضعیت عمومی فرد می شود.

حمله خفگی با تخلیه خلط مخاطی چسبناک (دوره پس از حمله) به پایان می رسد. حمله طولانی مدت آسم برونش نامیده می شود وضعیت آسمی

وضعیت آسم،یا وضعیت آسم، که با انسداد مداوم و طولانی مدت برونش، اختلال در عملکرد زهکشی برونش و افزایش نارسایی تنفسی مشخص می شود. این با تورم منتشر غشای مخاطی برونش های کوچک و انسداد آنها با مخاط غلیظ توضیح داده می شود.

ایجاد وضعیت اغلب با موارد زیر تسهیل می شود: مصرف بیش از حد داروهای سمپاتومیمتیک، قطع ناگهانی گلوکوکورتیکوئیدها یا قرار گرفتن در معرض شدید یک آلرژن. اگر درمان وضعیت آسمتیکوس نابهنگام باشد، ممکن است مرگ ناشی از خفگی رخ دهد.

در خلطدر آسم برونش، ائوزینوفیل‌ها یافت می‌شوند، مارپیچ‌های کورشمان قالب‌های عجیبی از برونش‌های کوچک (لخته‌های خلط دراز) و کریستال‌های Charcot-Leyden، متشکل از گرانول‌های سلولی اسیدوفیل (ائوزینوفیل) هستند.

در خونلکوپنی و ائوزینوفیلی، تمایل به افزایش تعداد گلبول های قرمز خون، اغلب مشاهده می شود.

با فلوروسکوپیاز اندام های قفسه سینه، افزایش شفافیت زمینه های ریوی و تحرک محدود دیافراگم مشخص می شود.

مطالعه عملکرد تنفس خارجی از اهمیت تشخیصی بالایی برخوردار است.

پیک فلومتری- اندازه گیری پیک جریان بازدمی (PEF) با استفاده از دستگاه قابل حمل - پیک فلومتر. اندازه گیری ها 2 بار در روز انجام می شود. نتایج در یک نمودار ویژه ثبت می شود. گسترش روزانه اوج سرعت تعیین می شود. تغییر در مقادیر PEF بیش از 20٪ نشانه تشخیصی حمله آسم است.

انجام شده تست های پوستیبا آلرژن ها برای تشخیص آلرژی در بیماران. ایمونوگلوبولین های خاص E نیز در سرم خون تعیین می شوند.

تشخیص آسم در افراد مسن با سرفه و آسم ناشی از ورزش دشوار است.

لیسانس در سالمندان،به خصوص در دوران یائسگی، سیر تهاجمی به خود می گیرد. با ائوزینوفیلی بالا و تحمل ضعیف به آنتی هیستامین ها مشخص می شود. باید از بیماری ایسکمیک قلبی با نارسایی بطن چپ متمایز شود.

گزینه سرفهسرفه ممکن است تنها نشانه آسم باشد. سرفه اغلب در شب رخ می دهد و با خس خس سینه همراه نیست. تشخیص آسم با معاینه آلرژولوژیک و پایش روزانه PEF تایید می شود.

آسم فعالیت بدنی.حملات خفگی تحت تأثیر فعالیت بدنی زیر حداکثر 10 دقیقه پس از پایان تمرین رخ می دهد. حملات بیشتر پس از دویدن، بازی فوتبال، بسکتبال یا بلند کردن اجسام سنگین اتفاق می‌افتد. با آزمایش تحریک آمیز با فعالیت بدنی تشخیص داده می شود.

آسم "آسپرین".محرک های آسم آسپرین، آنالژین، ایبوپروفن و سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی هستند. اولین علائم بیماری در 20-30 سالگی ظاهر می شود. ابتدا رینیت رخ می دهد، سپس رشد پولیپ مخاط بینی و متعاقباً عدم تحمل آسپرین (حمله خفگی).

بیماران مبتلا به "آسم آسپرین" ممکن است به سالیسیلات های موجود در غذاها (خیار، گوجه فرنگی، توت فرنگی، تمشک)، به تعدادی از ویتامین ها، بتا بلوکرها و غذاهای زرد رنگ (جوش شیرین، بستنی، آب نبات و غیره) واکنش نشان دهند.

تشخیص آسم آسپرین بر اساس سه نشانه ایجاد می شود: وجود آسم، پولیپوز رینوسینوسوپاتی و سابقه عدم تحمل آسپرین.

4. درمان

درمان آسم برونش به اقدامات درمانی در طول حمله و درمان با هدف جلوگیری از حملات مکرر تقسیم می شود.

در حین حملهبرای خفگی، باید به فرد کمک کنید تا در رختخواب موقعیت راحتی داشته باشد، هجوم هوای تازه را فراهم کند (درمان پایه).

برای تسکین حمله خفیفبرای آسم، داروهای گشادکننده برونش به شکل استنشاقی (آتروونت، سالبوتامول، بروتک) یا خوراکی (قرص های آمینوفیلین، که باید به صورت پودر آسیاب شوند) استفاده می شود.

در طول یک حمله با شدت متوسطبرونکودیلاتورها به صورت تزریقی (محلول آمینوفیلین 2.4 درصد 10 میلی لیتر داخل وریدی) تجویز می شوند.

در طول یک حمله شدید 60-90 میلی گرم پردنیزولون به صورت تزریقی تجویز می شود.

برای وضعیت آسم، آمینوفیلین و پردنیزولون به صورت داخل وریدی تجویز می شود، استنشاق اکسیژن انجام می شود و بیمار برای مراقبت های ویژه و اقدامات احیا در بیمارستان بستری می شود.

درمان با پیک فلومتری کنترل می شود (تعیین پیک دبی حجم بازدمی در ثانیه اول) با استفاده از پیکلومتر.

پس از حمله، درمان انجام می شود بابرای جلوگیری از حملات مکرر شکلات، چای پررنگ، قهوه، تخم مرغ و مرکبات باید از رژیم غذایی بیمار حذف شوند. در صورت وجود برونشیت مزمن، توصیه می شود که درمان آنتی بیوتیکی انجام شود؛ محلول 3٪ یدید پتاسیم و موکولیتیک ها (آمبروکسل، استیل سیستئین) به عنوان خلط آور تجویز می شود.

روش های فیزیوتراپی برای درمان آسم برونش شامل تابش اشعه ماوراء بنفش در دوزهای اریتمی، میدان الکتریکی با فرکانس بالا در ناحیه عقده های سمپاتیک گردنی و اینداکتوترمی است.

روش های غیر دارویی درمان آسم برونش شامل فیزیوتراپی، تمرینات تنفسی، آب درمانی، درمان اقلیمی و طب سوزنی است. تمرینات فیزیوتراپی شامل مجموعه ای از تمرینات تنفسی است که به بهبود عملکرد زهکشی برونش ها و افزایش قدرت عضلات تنفسی کمک می کند.

در درمان آسم آتوپیک (اگزوژن)، قانون حذف آلرژن یا کاهش محتوای آن در محیط بیمار و کم‌حساس‌سازی بدن با آلرژن‌های مربوطه و هیستوگلوبولین است. برای جلوگیری از ایجاد حمله آسم، از تثبیت کننده های ماست سل استفاده می شود - داخلیو zaditenآنتاگونیست های کلسیم استفاده می شود - وراپامیل، کوردافنو غیره انقباض ماهیچه های صاف برونش را کاهش می دهند.

در طول دوره بهبودی، درمان آسایشگاه-توچال در کریمه و کیسلوودسک نشان داده شده است.

5. فرآیند پرستاری برای آسم برونش

معاینه پرستاری

وقتی سوال شدبیمار، پرستار متوجه شرایط حمله خفگی و سرفه می شود، علت آن چیست و چگونه تسکین می یابد، چه داروهایی (غذایی) را نمی تواند تحمل کند.

یک سرگذشت به دقت جمع آوری شده نقش مهمی در تشخیص آسم دارد:

آنچه مقدم بر حمله خفگی است:

تماس با آلرژن های غیر عفونی: گرد و غبار، خانگی، صنعتی، غذایی، دارویی و غیره در بیماران مبتلا به آسم آتوپیک.

بیماری های التهابی سیستم تنفسی ماهیت عفونی در بیماران مبتلا به یک نوع وابسته به عفونی.

با وابستگی هورمونی، با کاهش دوز هورمون ها، وضعیت بدتر می شود.

در نوع دیسوواری، وضعیت به دلیل چرخه قاعدگی بدتر می شود.

استرس عصبی و روانی، مشکلات مختلف در خانواده، در محل کار در مورد نوع عصب روانی.

فعالیت بدنی، تنفس هوای سرد، استشمام بوهای مختلف.

مصرف آسپرین یا سایر NSAID ها.

وراثت مرکب: وجود آسم و بیماری های آلرژیک در خویشاوندان خونی.

پس از معاینهپرستار به وضعیت بیمار (نشستن، قرار دادن دست ها روی لبه تخت، صندلی)، ماهیت تنگی نفس (بازدمی)، وجود خس خس دور صداهای مختلف، رنگ پوست توجه می کند. صورت، لب ها (سیانوز، رنگ پریدگی)، بیان ترس در صورت.

پس از بررسی عینیماهیت نبض ارزیابی می شود (تاکی کاردی، پر شدن و تنش ناکافی)، فشار خون اندازه گیری می شود (کاهش می یابد).

شناسایی مشکلات بیمار

ترس از مرگ در اثر خفگی؛

نقض نیاز به تنفس - تنگی نفس بازدمی، خفگی ناشی از اسپاسم برونش های کوچک.

سرفه غیرمولد ناشی از ظهور خلط چسبناک در برونش ها؛

تاکی کاردی و نبض ضعیف به دلیل ایجاد نارسایی تنفسی؛

سیانوز (رنگ پریدگی) پوست، در نتیجه هیپوکسی ناشی از نارسایی تنفسی.

پرستار نتیجه مداخلات پرستاری، پاسخ بیمار به اقدامات کمکی و مراقبتی را ارزیابی می کند. اگر چیزی از برنامه به اندازه کافی موثر انجام نشود، پرستار به ارائه کمک ادامه می دهد؛ اقدامات را با پزشک هماهنگ کنید.

اهداف مداخلات پرستاری	طرح مداخله پرستاری
بیمار هیچ ترسی از مرگ در اثر خفگی نخواهد داشت	1. گفتگوی محرمانه با بیمار در مورد جدید شرایط بستری شدن در بیمارستان 2. اطلاع رسانی به بیمار در مورد موثر روش های درمان حملات آسم
در عرض 30 دقیقه حمله خفگی متوقف خواهد شد	1. به بیمار یک وضعیت نشستن راحت بدهید، عاری از لباس های محدود کننده 2. جریان هوای تازه را فراهم کنید. 3. انجام استنشاق توسط بیمار. آگونیست P2 - سالبوتامول (1-2 دوز) (atroventa - افراد مسن) 4. طبق دستور پزشک، 10 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تجویز شود محلول آمینوفیلین 2.4 درصد 5. تهیه و تامین اکسیژن از دستگاه مخلوط شده با هوا (30-60٪). 6. گچ های خردل دایره ای را با توجه به هدف آنها قرار دهید دکتر و اگر بیمار بوی خردل را تحمل کند.
سرفه بیمار مولد خواهد شد	1. مایعات گرم فراوان در اختیار بیمار قرار دهید. 2. برونکودیلاتورها - از طریق یک نبولایزر. 3. طبق تجویز پزشک - توسط بیمار به صورت خوراکی مصرف شود یا موکولیتیک های استنشاقی، آمبروکسل، استیل سیستئین خوراکی - موکلتین، برم هگزین 2-4 قرص 3-4 بار در روز
شاخص های نبض و فشار خون نرمال می شوند	1. معاینه نبض، فشار خون هر 10-15 دقیقه تا رفع خفگی. 2. طبق تجویز پزشک و برای تاکی کاردی مداوم نیفدیپین را 10 میلی گرم خوراکی (3 بار در روز) بدهید. توجه داشته باشید: 3 بلوکر را ندهید - تقویت کنید برونکواسپاسم
رنگ پوست پوشش می دهد عادی می کند	1، مشاهده بیمار در طول فعالیت تسکین حمله خفگی 2، استنشاق اکسیژن را تکرار کنید. 3، اگر فشار خون طبق دستور پزشک کاهش یافت، تجویز کنید 2 میلی لیتر کوردیامین عضلانی

اگر حمله متوقف شود، تمام مشکلات بیمار برطرف می شود، پرستار با بیمار در مورد بازگرداندن تنفس مناسب صحبت می کند - شرطی برای جلوگیری از حملات. او به بیمار یاد می دهد که درست نفس بکشد:

1) در حالت استراحت نسبی یا فعالیت بدنی متوسط، باید فقط از طریق بینی نفس بکشید.

2) تنفس باید سه فاز باشد (دم-بازدم-مکث).

3) بازدم معمولا طولانی تر از دم است.

4) تنفس باید تا حد امکان کامل باشد: قفسه سینه فوقانی و تحتانی و شکم. تمرینات تنفسی هر روز توصیه کنید که بیمار در مدرسه آسم شرکت کند.

6. کمک در هنگام حمله

شکایات صبور

1. مشکل در تنفس. 2. مشکل در بازدم طولانی.

3. سرفه غیرمولد. 4. خس خس سینه. 5. صحبت کردن مشکل است

داده ها بازرسی

1. وضعیت اجباری (نشسته). 2. پوست رنگ پریده. 3. احساس ترس در صورت. 4. صدای کوبه ای جعبه ای. 5. خس خس از راه دور.

سمع- تضعیف تنفس، خس خس خشک تنه های مختلف.

نبض مکرر، پر شدن ضعیف است.

خواهرانه مداخلات

1. دسترسی هوا و موقعیت راحت را فراهم کنید.

2. حبس ارادی نفس را پیشنهاد دهید.

3. استنشاق سالبوتامول (1-2 نفس) (سالمندان - آتروونت).

4. 10 میلی لیتر محلول آمینوفیلین 2.4 درصد برای تزریق داخل وریدی (با تجویز پزشک) تهیه کنید.

5. گچ خردل دایره ای برای تحمل بو.

6. اکسیژن مرطوب شده را برای استنشاق فراهم کنید.

7. تنفس، سرفه، خلط، نبض، فشار خون را مشاهده کنید

وضعیت آسم

علائم

1. نارسایی تنفسی. 2. مقاومت در برابر گشاد کننده های برونش.

3. حمله طولانی مدت خفگی. 4. عدم وجود خس خس از راه دور.

5. تنفس پر سر و صدا، سیانوز. 6. پف کردن صورت. 7. تاکی کاردی، فشار خون کاهش می یابد. 8. بی حالی. 9. تشنج ممکن است.

مراقبت فوری

1. انتقال فوری به بخش مراقبت های ویژه.

2. اکسیژن درمانی.

3. انفوزیون درمانی -3-3.5 لیتر (همودز، پلی گلوسین و غیره)

4. Eufillin داخل وریدی.

5. پردنیزولون 60-90 میلی لیتر هر 4 ساعت به صورت داخل وریدی.

6. هپارین i.v.

موارد منع مصرف: مورفین، پرومدول، پیپلفن (تنفس کم‌رنگ)

7. مشاهده بالینی

بیماران مبتلا به آسم باید نزد پزشکان محلی ثبت نام کنند و در صورت لزوم با پزشک متخصص ریه و سایر متخصصان (متخصص آلرژی، پوست، گوش و حلق و بینی) مشورت کرده و مشکلات بستری و اشتغال را حل کنند.

انتقال به مرحله بالاتر (تشدید درمان دارویی) در مواردی ضروری است که کنترل بیماری در مرحله قبل غیرممکن باشد، مشروط بر اینکه بیمار به درستی از دستورات پزشک پیروی کند.

درمان آسایشگاهی برای اکثر بیماران مبتلا به بیماری خفیف و متوسط ​​در مرحله بهبودی با قرائت رضایت بخش FVD نشان داده شده است. آسم شدید، یک نوع وابسته به هورمون، منع مصرف برای ارجاع به SCL است.

SCL در شرایط موضعی تأثیر بالینی و عملکردی خوبی در اکثر بیماران مبتلا به آسم دارد. اگر در شرایط محلی یا آب و هوای نامطلوب منطقه سکونت تأثیری نداشته باشد، درمان در منطقه آب و هوایی دیگری توصیه می شود: کریمه، قفقاز، آسیای مرکزی، کشورهای بالتیک.

پیشگیری از آسم شامل پاکسازی کانون های عفونت، پیشگیری و درمان به موقع بیماری های حاد تنفسی و برونشیت مزمن است. رعایت مقررات ایمنی در کارخانه های شیمیایی و مبارزه برای سلامت محیط زیست مهم است. پیشگیری ثانویه از طریق معاینه پزشکی بیماران در کلینیک ها انجام می شود.

نتیجه

ارتباطات متعدد انسان را با طبیعت اطراف پیوند می دهد. در تمرکز و محتوای خود، گزارش اپیدمیولوژیک نه تنها اهمیت بالینی، بلکه در عین حال پیشگیرانه نیز پیدا می کند. یک یادداشت متفکرانه و ماهرانه جمع آوری شده، قابل اعتماد و به موقع نه تنها تشخیص بیماری را تسهیل می کند، بلکه به نوعی کنترل بر وضعیت محیط، سیگنالی از مشکلات آن تبدیل می شود. بهبود محیط زیست مهمترین وظیفه دولت، یکی از شروط تعیین کننده برای کاهش بیشتر بیماری های عفونی است.

در سال‌های اخیر، بیشتر کشورهای توسعه‌یافته با وجود افزایش مداوم تعداد آلرژیست‌ها، ریه‌شناسان و افزایش قابل توجه تعداد داروهای مختلف ضد آسم و تشخیصی، شاهد افزایش شیوع و مرگ و میر مرتبط با آسم برونشیال (BA) بوده‌اند. داروهای تولید شده همه اینها به وضوح نشان دهنده کارایی ناکافی سیستم کمکی موجود است.

در این شرایط درمان بیماران آسم به صورت سرپایی با مدیریت داروخانه و استفاده از بیمارستان های روزانه برای درمان تشدیدها در اولویت قرار می گیرد. در عین حال، درمانگران محلی نقش زیادی در درمان و پیگیری موثر دارند. بنابراین مشکل آموزش این پزشکان از جمله این چرخه (آموزش سرپایی) بسیار ضروری است. متخصصان باریک، نقش مشاور و درمان شدیدترین بیماران را بر عهده دارند.

پرستار به طور فعال در این فرآیند شرکت دارد. او بر اجرای درمان های تجویز شده توسط بیماران نظارت می کند، کار توضیحی را انجام می دهد، آنها را متقاعد می کند که دوره های درمانی لازم را طی کنند و آموزش بهداشت را انجام می دهد.

ادبیات

1. داولیتسارووا ک.ای. مبانی پرستاری. کمک های اولیه پزشکی: کتاب درسی.- م.: انجمن: Infa - M, 2004.-386p.

2. مبانی پرستاری: کتاب درسی / Weber V.R., Chuvakov G.I., Lapotnikov V.A., etc. - M.: Medicine, 2001.-496p.

3. دایرکتوری پزشکان عمومی. در 2 جلد. / اد. وروبیووا N.S. – م.: انتشارات اکسمو، 2005.- 960 ص.

4. اسمولوا ای.وی. پرستاری در درمان – روستوف n/a: فینیکس،

5. Chuchalin A. G. آسم برونش. - M. Medicine, 2001-89p.

آسم برونش یک بیماری التهابی مزمن راه های هوایی است که با واکنش بیش از حد آنها همراه است که با دوره های مکرر تنگی نفس، دشواری در تنفس، گرفتگی قفسه سینه و سرفه که عمدتاً در شب یا در اوایل صبح رخ می دهد، ظاهر می شود. این اپیزودها معمولاً با انسداد گسترده اما نه دائمی برونش همراه است که به صورت خود به خود یا با درمان قابل برگشت است.

همهگیرشناسی

شیوع آسم برونش در جمعیت عمومی 4-10٪ و در بین کودکان - 10-15٪ است. جنسیت غالب: کودکان زیر 10 سال - مرد، بزرگسالان - زن.

طبقه بندی

طبقه بندی آسم برونش بر اساس علت، شدت و ویژگی های تظاهرات انسداد برونش از بیشترین اهمیت عملی برخوردار است.

مهم ترین تقسیم آسم برونش به دو نوع آلرژیک (آتوپیک) و غیر آلرژیک (درون زا) است، زیرا روش های خاصی که در فرم غیر آلرژیک استفاده نمی شود در درمان آسم برونش آلرژیک موثر است.

طبقه بندی بین المللی بیماری ها، ویرایش دهم (ICD-10): J45 - آسم برونش (J45.0 - آسم با غلبه یک جزء آلرژیک؛ J45.1 - آسم غیر آلرژیک؛ J45.8 - آسم مختلط)، J46. - وضعیت آسمی

شدت آسم بر اساس وجود علائم بالینی قبل از درمان و/یا مقدار درمان روزانه مورد نیاز برای کنترل بهینه علائم طبقه بندی می شود.

◊ معیارهای شدت:

♦ بالینی: تعداد حملات شبانه در هفته و حملات روزانه در روز و هفته، شدت فعالیت بدنی و اختلالات خواب.

♦ شاخص های عینی باز بودن برونش: حجم بازدم اجباری در 1 ثانیه (FEV 1) یا جریان بازدمی اوج (PEF)، نوسانات روزانه PEF.

♦ درمان دریافت شده توسط بیمار.

◊ بسته به شدت، بیماری چهار مرحله دارد (که مخصوصا برای درمان مناسب است).

♦ صحنه 1 : سبک متناوب (اپیزودیک) برونش آسم. علائم (سرفه، تنگی نفس، خس خس سینه) کمتر از یک بار در هفته رخ می دهد. حملات شبانه بیش از 2 بار در ماه نیست. در طول دوره اینترکتال، هیچ علامتی وجود ندارد، عملکرد ریه طبیعی است (FEV 1 و PEF بیش از 80٪ مقادیر مورد انتظار)، نوسانات روزانه PEF کمتر از 20٪ است.

♦ صحنه 2 : سبک مداوم برونش آسم. علائم یک بار در هفته یا بیشتر رخ می دهد، اما نه روزانه. حملات شبانه بیشتر از 2 بار در ماه است. تشدید می تواند با فعالیت طبیعی و خواب تداخل ایجاد کند. PEF و FEV 1 خارج از حمله بیش از 80 درصد مقادیر مورد نیاز است، نوسانات روزانه PEF 20-30 درصد است که نشان دهنده افزایش واکنش پذیری برونش ها است.

♦ صحنه 3 : مداوم برونش آسم میانگین درجه جاذبه زمین. علائم هر روز رخ می دهد، تشدید آن فعالیت و خواب را مختل می کند و کیفیت زندگی را کاهش می دهد. حملات شبانه بیش از یک بار در هفته رخ می دهد. بیماران نمی توانند بدون مصرف روزانه آگونیست های β 2 آدرنرژیک کوتاه اثر انجام دهند. PEF و FEV 1 60-80٪ مقادیر مورد نیاز هستند، نوسانات PEF بیش از 30٪ است.

♦ صحنه 4 : سنگین مداوم برونش آسم. علائم ثابت در طول روز. تشدید و اختلال خواب مکرر است. تظاهرات بیماری فعالیت بدنی را محدود می کند. PEF و FEV 1 حتی در خارج از یک حمله کمتر از 60٪ مقادیر مورد انتظار هستند و نوسانات روزانه PEF بیش از 30٪ است.

لازم به ذکر است که شدت آسم برونش را می توان با استفاده از این شاخص ها تنها قبل از شروع درمان تعیین کرد. اگر بیمار در حال حاضر درمان لازم را دریافت می کند، حجم آن باید در نظر گرفته شود. اگر تصویر بالینی بیمار با مرحله 2 مطابقت داشته باشد، اما درمان مربوط به مرحله 4 را دریافت کند، تشخیص داده می شود که آسم شدید برونش دارد.

مراحل آسم برونش: تشدید، کاهش تشدید و بهبودی.

♦ مبتلا به آسم وضعیت (وضعیت آسم) - یک وضعیت جدی و تهدید کننده زندگی - حمله طولانی مدت خفگی بازدمی که با داروهای معمولی ضد آسم در عرض چند ساعت برطرف نمی شود. اشکال آنافیلاکتیک (توسعه سریع) و متابولیک (توسعه تدریجی) وضعیت آسم وجود دارد. از نظر بالینی با اختلالات انسدادی قابل توجه تا فقدان کامل هدایت برونش، سرفه غیرمولد، هیپوکسی شدید و افزایش مقاومت در برابر گشادکننده‌های برونش تظاهر می‌یابد. در برخی موارد، علائم مصرف بیش از حد β 2 آگونیست ها و متیل گزانتین ها ممکن است.

بر اساس مکانیسم انسداد برونش، اشکال زیر از انسداد برونش مشخص می شود.

◊ انقباض حاد برونش به دلیل اسپاسم عضلات صاف.

◊ انسداد برونش تحت حاد به دلیل تورم غشای مخاطی دستگاه تنفسی.

◊ انسداد برونش اسکلروتیک ناشی از اسکلروز دیواره برونش با دوره طولانی و شدید بیماری.

◊ انسداد برونش انسدادی، ناشی از اختلال در ترشحات و تغییر در خواص خلط، تشکیل پلاک های مخاطی.

علت شناسی

عوامل خطر (عوامل مهم علّی) وجود دارند که احتمال ابتلا به آسم برونش را از پیش تعیین می کنند و عوامل تحریک کننده (محرک هایی) که این استعداد را درک می کنند.

مهم ترین عوامل خطر، وراثت و تماس با آلرژن ها هستند.

◊ احتمال ابتلا به آسم برونش به ژنوتیپ فرد مرتبط است. نمونه هایی از بیماری های ارثی همراه با تظاهرات آسم برونش عبارتند از افزایش تولید IgE، ترکیبی از آسم برونش، پولیپ بینی و عدم تحمل اسید استیل سالیسیلیک (سه گانه آسپرین)، حساسیت بیش از حد دستگاه تنفسی، هیپربرادی کینینمی. پلی مورفیسم ژن در این شرایط، آمادگی دستگاه تنفسی را برای واکنش های التهابی ناکافی در پاسخ به عوامل محرکی که باعث ایجاد شرایط پاتولوژیک در افراد بدون استعداد ارثی نمی شود، تعیین می کند.

◊ از میان آلرژن ها، مواد زائد مایت های گرد و غبار خانگی مهم ترین هستند ( درماتوفاژوئیدها پترونیسینوسو درماتوفاژوئیدها farinae، هاگ های کپک، گرده گیاهان، شوره، اجزای بزاق و ادرار برخی از حیوانات، کرک پرندگان، آلرژن های سوسک، مواد غذایی و مواد حساسیت زا دارویی.

عوامل تحریک کننده (محرک) می تواند عفونت های دستگاه تنفسی (عمدتاً عفونت های ویروسی حاد تنفسی)، مصرف بتا بلوکرها، آلاینده های هوا (اکسیدهای گوگرد و نیتروژن و غیره)، هوای سرد، فعالیت بدنی، اسید استیل سالیسیلیک و سایر NSAID ها در بیماران مبتلا به آسپرین باشد. آسم برونش، عوامل روانی، محیطی و حرفه ای، بوی تند، سیگار کشیدن (فعال و غیرفعال)، بیماری های همراه (رفلاکس معده، سینوزیت، تیروتوکسیکوز و ...).

پاتوژنز

پاتوژنز آسم برونش بر اساس التهاب مزمن است.

آسم برونش با شکل خاصی از التهاب برونش ها مشخص می شود که منجر به ایجاد واکنش بیش از حد آنها می شود (افزایش حساسیت به محرک های مختلف غیر اختصاصی در مقایسه با هنجار). نقش اصلی در التهاب متعلق به ائوزینوفیل ها، ماست سل ها و لنفوسیت ها است.

برونش های پر واکنش ملتهب به محرک هایی با اسپاسم ماهیچه صاف راه هوایی، ترشح بیش از حد موکوس، ادم و نفوذ سلول های التهابی غشای مخاطی راه های هوایی پاسخ می دهند که منجر به ایجاد یک سندرم انسدادی می شود که از نظر بالینی به صورت حمله تنگی نفس یا خفگی ظاهر می شود. .

. ◊ واکنش آسم اولیه توسط هیستامین، پروستاگلاندین ها، لکوترین ها انجام می شود و با انقباض ماهیچه های صاف دستگاه تنفسی، ترشح بیش از حد مخاط و تورم غشای مخاطی ظاهر می شود.

. ◊ واکنش دیررس آسم در هر دومین بیمار بالغ مبتلا به آسم برونش ایجاد می شود. لنفوکین ها و سایر عوامل هومورال باعث مهاجرت لنفوسیت ها، نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها می شوند و منجر به ایجاد یک واکنش آسمی دیررس می شوند. واسطه های تولید شده توسط این سلول ها می توانند به اپیتلیوم دستگاه تنفسی آسیب برسانند، روند التهاب را حفظ یا فعال کنند و انتهای عصب آوران را تحریک کنند. به عنوان مثال، ائوزینوفیل ها می توانند بیشتر پروتئین های اصلی را ترشح کنند، لکوترین C4، ماکروفاژها منابع ترومبوکسان B2، لکوترین B4 و فاکتور فعال کننده پلاکت هستند. لنفوسیت های T نقش مرکزی در تنظیم ائوزینوفیلی موضعی و ظهور IgE اضافی دارند. در مایع لاواژ برونش بیماران مبتلا به آسم آتوپیک، تعداد سلول های T-helper (لنفوسیت های CD4 +) افزایش می یابد.

. ♦ تجویز پیشگیرانه آگونیست های β2-آدرنرژیک فقط واکنش اولیه را مسدود می کند و داروهای GC استنشاقی فقط واکنش دیررس را مسدود می کند. کرومون ها (مثلاً ندوکرومیل) روی هر دو مرحله پاسخ آسم عمل می کنند.

. ◊ مکانیسم ایجاد آسم برونش آتوپیک برهمکنش آنتی ژن (Ag) با IgE است که فسفولیپاز A 2 را فعال می کند که تحت تأثیر آن اسید آراشیدونیک از فسفولیپیدهای غشای ماست سل جدا می شود که از آن پروستاگلاندین ها (E2, D 2, F 2 α ) تحت تأثیر سیکلواکسیژناز ، ترومبوکسان A 2 ، پروستاسیکلین و تحت تأثیر لیپوکسیژناز - لکوترین های C 4 ، D 4 ، E 4 ، از طریق گیرنده های خاصی که تون سلول های ماهیچه صاف را افزایش می دهد و منجر می شود ، تشکیل می شوند. به التهاب راه های هوایی این واقعیت توجیهی برای استفاده از یک کلاس نسبتاً جدید از داروهای ضد آسم - آنتاگونیست های لکوترین است.

پاتومورفولوژی

در برونش ها، التهاب، پلاگ های مخاطی، تورم غشای مخاطی، هیپرپلازی عضلات صاف، ضخیم شدن غشای پایه و نشانه هایی از بی نظمی آن تشخیص داده می شود. در طول حمله، شدت این تغییرات پاتومورفولوژیکی به طور قابل توجهی افزایش می یابد. ممکن است علائم آمفیزم وجود داشته باشد (به فصل 20 "آمفیزم ریوی" مراجعه کنید). بیوپسی اندوبرونشیال بیماران مبتلا به آسم برونش مزمن پایدار (مداوم) پوسته پوسته شدن اپیتلیوم برونش، نفوذ ائوزینوفیلیک غشای مخاطی و ضخیم شدن غشای پایه اپیتلیوم را نشان می دهد. لاواژ برونکوآلوئولار تعداد زیادی سلول اپیتلیال و ماست سل را در مایع لاواژ نشان می دهد. در بیماران مبتلا به حملات شبانه آسم برونش، بیشترین میزان نوتروفیل، ائوزینوفیل و لنفوسیت در مایع لاواژ برونش در ساعات اولیه صبح مشاهده شد. آسم برونش، بر خلاف سایر بیماری های دستگاه تنفسی تحتانی، با عدم وجود برونشیولیت، فیبروز و واکنش گرانولوماتوز مشخص می شود.

تصویر بالینی و تشخیص

آسم برونش با تظاهرات بالینی بسیار ناپایدار مشخص می شود، بنابراین گرفتن شرح حال دقیق و بررسی پارامترهای تنفس خارجی ضروری است. در 3 از 5 بیمار، آسم برونش فقط در مراحل پایانی بیماری تشخیص داده می شود، زیرا در طول دوره اینترکتال ممکن است هیچ تظاهرات بالینی بیماری وجود نداشته باشد.

شکایات و سابقه

مشخص ترین علائم عبارتند از حملات اپیزودیک تنگی نفس بازدمی و/یا سرفه، ظاهر خس خس سینه از راه دور و احساس سنگینی در قفسه سینه. یکی از شاخص های مهم تشخیصی این بیماری، تسکین علائم خود به خود یا پس از مصرف داروها (گشاد کننده های برونش، GCs) است. هنگام جمع‌آوری خاطرات، باید به وجود تشدیدهای مکرر، معمولاً پس از قرار گرفتن در معرض محرک‌ها، و همچنین تغییر فصلی علائم و وجود بیماری‌های آلرژیک در بیمار و بستگان او توجه شود. مجموعه کاملی از تاریخچه آلرژی نیز برای ایجاد ارتباط بین بروز مشکل در تنفس یا سرفه با آلرژن‌های بالقوه (به عنوان مثال تماس با حیوانات، خوردن مرکبات، ماهی، مرغ و غیره) ضروری است.

معاینهی جسمی

با توجه به اینکه شدت علائم بیماری در طول روز تغییر می کند، در اولین معاینه بیمار، ممکن است علائم مشخصه بیماری وجود نداشته باشد. تشدید آسم برونش با حمله خفگی یا تنگی نفس بازدمی، گشاد شدن بال های بینی هنگام دم، تکلم متناوب، بی قراری، مشارکت عضلات تنفسی کمکی در عمل تنفس، سرفه های مداوم یا اپیزودیک مشخص می شود. ممکن است صدای سوت خشک (وزوز) باشد که در هنگام بازدم تشدید می شود و از فاصله دور شنیده می شود (خس خس سینه از راه دور). در طول یک حمله شدید، بیمار می نشیند، به جلو خم می شود، دستان خود را روی زانوهای خود (یا سر تخت، لبه میز) قرار می دهد. با یک دوره خفیف بیماری، بیمار فعالیت طبیعی خود را حفظ می کند و در وضعیت طبیعی می خوابد.

با ایجاد آمفیزم ریوی، صدای کوبه ای جعبه ای (بیش از هوای بافت ریه) مشاهده می شود. در طول سمع، رال های خشک اغلب شنیده می شود، اما ممکن است حتی در حین تشدید و حتی در صورت وجود انسداد قابل توجه برونش، که احتمالاً به دلیل درگیری غالب برونش های کوچک در فرآیند است، وجود نداشته باشد. با طولانی شدن مرحله بازدم مشخص می شود.

ارزیابی وضعیت آلرژی

در معاینه اولیه، از تست‌های تحریک‌کننده با آلرژن‌های احتمالی استفاده می‌شود، از جمله تست‌های اسکارفیکاسیون، داخل پوستی و تست پریک. لطفا توجه داشته باشید که گاهی اوقات آزمایشات پوستی نتایج منفی یا مثبت کاذب می دهد. تشخیص IgE اختصاصی در سرم خون قابل اعتمادتر است. بر اساس ارزیابی وضعیت آلرژولوژیک، به احتمال زیاد می توان آسم برونش آتوپیک و غیر آتوپیک را تشخیص داد (جدول 19-1).

جدول 19-1. برخی معیارها برای تشخیص آسم برونش آتوپیک و غیر آتوپیک

تحقیقات آزمایشگاهی

آزمایش خون عمومی ائوزینوفیلی را نشان می دهد. در حین تشدید، لکوسیتوز و افزایش ESR تشخیص داده می شود و شدت تغییرات بستگی به شدت بیماری دارد. لکوسیتوز همچنین می تواند نتیجه مصرف پردنیزولون باشد. مطالعه ترکیب گازی خون شریانی در مراحل پایانی بیماری هیپوکسمی همراه با هیپوکاپنی را نشان می دهد که با هیپرکاپنی جایگزین می شود.

تجزیه و تحلیل میکروسکوپی خلط تعداد زیادی ائوزینوفیل، اپیتلیوم، مارپیچ های Kurschmann (مخاطی که قالب های مجاری تنفسی کوچک را تشکیل می دهد)، کریستال های Charcot-Leyden (آنزیم های ائوزینوفیل متبلور) را نشان می دهد. در معاینه اولیه و در صورت آسم غیر آلرژیک، توصیه می شود که یک بررسی باکتریولوژیک خلط از نظر میکرو فلور بیماری زا و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها انجام شود.

تحقیق ابزاری

پیک فلومتری (اندازه گیری PSV) مهم ترین و در دسترس ترین تکنیک در تشخیص و کنترل انسداد برونش در بیماران مبتلا به آسم برونش است (شکل 19-1). این مطالعه که روزانه 2 بار در روز انجام می شود، به شما امکان می دهد انسداد برونش را در مراحل اولیه توسعه آسم برونش تشخیص دهید، برگشت پذیری انسداد برونش را تعیین کنید، شدت بیماری و درجه بیش واکنشی برونش را ارزیابی کنید، تشدید را پیش بینی کنید. ، تعیین آسم برونش شغلی، ارزیابی اثربخشی درمان و انجام اصلاح آن. هر بیمار مبتلا به آسم برونش باید یک پیک فلومتر داشته باشد.

برنج. 19-1. پیک دبی سنج. الف - پیک دبی سنج؛ ب - قوانین کاربرد.

مطالعه FEV: یک معیار تشخیصی مهم افزایش قابل توجه FEV 1 بیش از 12٪ و PSV بیش از 15٪ از مقادیر مناسب پس از استنشاق آگونیست های کوتاه اثر β2-آدرنرژیک (سالبوتامول، فنوترول) است. ارزیابی بیش واکنشی برونش نیز توصیه می شود - آزمایشات تحریک آمیز با استنشاق هیستامین، متاکولین (برای موارد خفیف بیماری). استاندارد برای اندازه گیری واکنش پذیری برونش، دوز یا غلظت عامل تحریک کننده است که باعث کاهش FEV 1 به میزان 20٪ می شود. بر اساس اندازه گیری FEV 1 و PEF و همچنین نوسانات روزانه PEF، مراحل آسم برونش مشخص می شود.

رادیوگرافی قفسه سینه در درجه اول برای رد سایر بیماری های تنفسی انجام می شود. اغلب، افزایش هوای ریه ها تشخیص داده می شود، گاهی اوقات نفوذهای سریع ناپدید می شوند.

◊ هنگامی که درد پلورتیک در بیمار مبتلا به حمله آسم برونش ظاهر می شود، رادیوگرافی برای حذف پنوموتوراکس خود به خود و پنومومدیاستینوم ضروری است، به خصوص اگر آمفیزم زیر جلدی رخ دهد.

◊ اگر حملات آسم با افزایش دمای بدن همراه باشد، برای رد پنومونی، معاینه اشعه ایکس انجام می شود.

◊ در صورت وجود سینوزیت، برای تشخیص پولیپ، معاینه سینوس های بینی با اشعه ایکس توصیه می شود.

برونکوسکوپی برای رد سایر علل انسداد برونش انجام می شود. در طول معاینه اولیه، توصیه می شود که ترکیب سلولی مایع به دست آمده از شستشوی برونش آلوئولار ارزیابی شود. نیاز به برونکوسکوپی درمانی و لاواژ درمانی برونش برای این بیماری به طور مبهم ارزیابی می شود.

ECG در موارد شدید آسم برونش آموزنده است و اضافه بار یا هیپرتروفی قلب راست، اختلالات هدایت را در امتداد شاخه سمت راست باندل هیس نشان می دهد. تاکی کاردی سینوسی نیز مشخصه است که در طول دوره اینترکتال کاهش می یابد. تاکی کاردی فوق بطنی ممکن است یکی از عوارض جانبی تئوفیلین باشد.

مطالعات لازم در مراحل مختلف آسم برونش

. صحنه 1 . آزمایش خون عمومی، آزمایش عمومی ادرار، مطالعه FVD با آزمایش با آگونیست های β 2 آدرنرژیک، آزمایش های تحریک کننده پوست برای تشخیص آلرژی، تعیین IgE عمومی و اختصاصی، رادیوگرافی قفسه سینه، تجزیه و تحلیل خلط. علاوه بر این، در یک موسسه تخصصی، برای روشن شدن تشخیص، می توان آزمایش های تحریک آمیزی با منقبض کننده های برونش، فعالیت بدنی و / یا آلرژن ها انجام داد.

. صحنه 2 . آزمایش خون عمومی، آزمایش کلی ادرار، آزمایش عملکرد تنفسی با آزمایش آگونیست های β2 آدرنرژیک، آزمایش های تحریک کننده پوست، تعیین IgE عمومی و اختصاصی، رادیوگرافی قفسه سینه، آنالیز خلط. اندازه گیری روزانه پیک جریان توصیه می شود. علاوه بر این، در یک موسسه تخصصی، برای روشن شدن تشخیص، می توان آزمایش های تحریک آمیزی با منقبض کننده های برونش، فعالیت بدنی و / یا آلرژن ها انجام داد.

. مراحل 3 و 4 . آزمایش خون عمومی، آنالیز ادرار عمومی، تست عملکرد تنفسی با آزمایش با آگونیست های β2 آدرنرژیک، پیک فلومتری روزانه، آزمایشات تحریک کننده پوست، در صورت لزوم، تعیین IgE عمومی و اختصاصی، رادیوگرافی قفسه سینه، تجزیه و تحلیل خلط. در موسسات تخصصی - مطالعه ترکیب گاز خون.

انواع و اشکال خاص آسم برونش

انواع مختلفی دارد (وابسته به عفونی، ناهنجار، دیسوواری، واگوتونیک، عصبی، واریانت با عدم تعادل آدرنرژیک مشخص، نوع سرفه، و همچنین آسم برونش خودایمنی و ناشی از آسپرین) و اشکال خاص (آسم شغلی، فصلی، برونشیال در سالمندان). ) آسم برونش .

نوع وابسته به عفونت

نوع وابسته به عفونت آسم برونش در درجه اول مشخصه افراد بالای 35 تا 40 سال است. در بیماران با این نوع از دوره، بیماری شدیدتر از بیماران مبتلا به آسم آتوپیک است. علت تشدید آسم برونش در این نوع بالینی و پاتوژنتیک، بیماری های التهابی دستگاه تنفسی (برونشیت حاد و تشدید برونشیت مزمن، ذات الریه، التهاب لوزه، سینوزیت، عفونت های ویروسی حاد تنفسی و غیره) است.

بالینی رنگ آمیزی

حملات خفگی در چنین بیمارانی با رشد حاد کمتر مشخص می شود، طولانی تر است و به راحتی توسط آگونیست های β2-آدرنرژیک کنترل می شود. حتی پس از توقف حمله، تنفس سخت همراه با بازدم طولانی مدت و خس خس خشک در ریه ها باقی می ماند. اغلب علائم آسم برونش با علائم برونشیت مزمن ترکیب می شود. چنین بیمارانی سرفه دائمی دارند، گاهی اوقات با خلط مخاطی چرکی و دمای بدن تا سطح زیر تب افزایش می یابد. غالباً در عصر سرما، احساس سردی بین تیغه های شانه، و در شب - تعریق، عمدتاً در قسمت فوقانی پشت، گردن و پشت سر وجود دارد. این بیماران اغلب با پولیپوزیت-رینوسینوزیت آلرژیک تشخیص داده می شوند. نکته قابل توجه شدت و تداوم تغییرات انسدادی در تهویه است که پس از استنشاق آگونیست های بتا آدرنرژیک و تسکین حمله خفگی به طور کامل ترمیم نمی شود. در بیماران مبتلا به آسم برونش وابسته به عفونی، آمفیزم و کور pulmonale با CHF بسیار سریعتر از بیماران مبتلا به آسم آتوپیک ایجاد می شود.

آزمایشگاه و وسیله پژوهش

عکس‌برداری با اشعه ایکس نشان می‌دهد که با پیشرفت بیماری، علائم افزایش هوای ریه‌ها ظاهر می‌شود و در بیماران افزایش می‌یابد: افزایش شفافیت میدان‌های ریوی، گسترش فضاهای رترواسترنال و رتروکاردیال، صاف شدن دیافراگم و علائم ذات‌الریه ممکن است شناسایی شده.

در صورت وجود یک فرآیند عفونی-التهابی فعال در اندام های تنفسی، لکوسیتوز در برابر پس زمینه ائوزینوفیلی خون مشخص، افزایش ESR، ظهور CRP، افزایش محتوای α- و γ-گلوبولین در خون، و افزایش فعالیت اسید فسفاتاز بیش از 50 واحد در میلی لیتر امکان پذیر است.

بررسی سیتولوژیک خلط ماهیت چرکی آن را با غلبه نوتروفیل ها و ماکروفاژهای آلوئولی در اسمیر تایید می کند، اگرچه ائوزینوفیلی نیز مشاهده می شود.

برونکوسکوپی علائم التهاب غشای مخاطی، پرخونی، ماهیت مخاطی چرکی ترشح را نشان می دهد. در شستشوی برونش ها در طول بررسی سیتولوژیک، نوتروفیل ها و ماکروفاژهای آلوئولی غالب هستند.

ضروری آزمایشگاه پژوهش

آزمایشات آزمایشگاهی برای تعیین وجود و نقش عفونت در فرآیند پاتولوژیک مورد نیاز است.

تعیین آنتی بادی های کلامیدیا، موراکسلا و مایکوپلاسما در سرم خون.

کاشت میکروارگانیسم های قارچی از خلط، ادرار و مدفوع در تیترهای تشخیصی.

تست های پوستی مثبت با آلرژن های قارچی.

تشخیص Ags ویروسی در اپیتلیوم مخاط بینی با استفاده از ایمونوفلورسانس.

افزایش چهار برابری تیتر آنتی‌بادی سرم خون در برابر ویروس‌ها، باکتری‌ها و قارچ‌ها زمانی که در طول زمان مشاهده شود.

گزینه DISHORMONAL (وابسته به هورمون).

در این گزینه، استفاده سیستمیک از GCها برای درمان بیماران اجباری است و لغو یا کاهش دوز آنها منجر به بدتر شدن وضعیت می شود.

به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به یک نوع بیماری وابسته به هورمون، GCs مصرف می کنند و ایجاد وابستگی هورمونی ارتباط قابل توجهی با مدت زمان مصرف و دوز این داروها ندارد. در بیمارانی که GCs دریافت می کنند، بررسی عوارض درمان (سرکوب عملکرد قشر آدرنال، سندرم Itsenko-Cushing، پوکی استخوان و شکستگی استخوان، فشار خون بالا، افزایش غلظت گلوکز در خون، زخم معده و اثنی عشر، میوپاتی، تغییرات روانی ضروری است. ).

وابستگی هورمونی ممکن است نتیجه کمبود GC و/یا مقاومت GC باشد.

نارسایی گلوکوکورتیکوئید به نوبه خود می تواند آدرنال یا خارج آدرنال باشد.

. ◊ نارسایی گلوکوکورتیکوئید آدرنال با کاهش سنتز کورتیزول توسط قشر آدرنال، با غلبه سنتز کورتیکوسترون از نظر بیولوژیکی بسیار کم فعال توسط قشر آدرنال رخ می دهد.

. ◊ نارسایی گلوکوکورتیکوئید خارج آدرنال با افزایش اتصال کورتیزول توسط تراسکورتین، آلبومین، اختلال در سیستم تنظیم "قشر هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال"، با افزایش کلیرانس کورتیزول و غیره رخ می دهد.

مقاومت GC می تواند در بیماران مبتلا به شدیدترین دوره آسم برونش ایجاد شود. این باعث کاهش توانایی لنفوسیت ها برای پاسخ مناسب به کورتیزول می شود.

ضروری آزمایشگاه پژوهش

مطالعات آزمایشگاهی برای شناسایی مکانیسم‌هایی که نوع وابسته به هورمون آسم برونش را تشکیل می‌دهند، مورد نیاز است.

تعیین سطح کل 11-هیدروکسی کورتیکواستروئیدها و/یا کورتیزول در پلاسمای خون.

تعیین غلظت 17 هیدروکسی کورتیکواستروئیدها و کتوستروئیدها در ادرار.

پاکسازی روزانه کورتیکواستروئیدها.

جذب کورتیزول توسط لنفوسیت ها و/یا تعداد گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی در لنفوسیت ها.

تست مینور دگزامتازون

گزینه DISOVARIAL

نوع جداواری آسم برونش، به عنوان یک قاعده، با سایر انواع بالینی و پاتوژنتیک (اغلب با آتوپیک) ترکیب می شود و در مواردی که تشدید آسم برونش با مراحل چرخه قاعدگی همراه است تشخیص داده می شود (معمولا تشدید در دوره قاعدگی رخ می دهد. دوره قبل از قاعدگی).

بالینی رنگ آمیزی

تشدید آسم برونش (تجدید یا افزایش دفعات حملات آسم، افزایش تنگی نفس، سرفه همراه با خلط چسبناک، سخت‌تر ترشح و غیره) قبل از قاعدگی در چنین بیمارانی اغلب با علائم تنش قبل از قاعدگی همراه است: میگرن، نوسانات خلقی. ، صورت و اندام خمیری، آلگومنوره. این نوع آسم برونش با یک دوره شدیدتر و از نظر پیش آگهی نامطلوب مشخص می شود.

ضروری آزمایشگاه پژوهش

آزمایشات آزمایشگاهی برای تشخیص اختلال عملکرد هورمونی تخمدان در زنان مبتلا به آسم برونش مورد نیاز است.

تست ترمومتری پایه همراه با بررسی سیتولوژیک اسمیر واژینال (روش کولپوسیتولوژی).

تعیین محتوای استرادیول و پروژسترون در خون با استفاده از روش رادیو ایمنی در روزهای خاصی از چرخه قاعدگی.

عدم تعادل آدرنرژیک قابل توجه

عدم تعادل آدرنرژیک نقض رابطه بین واکنش های β- و α-آدرنرژیک است. علاوه بر دوز بیش از حد آگونیست های بتا آدرنرژیک، عواملی که در شکل گیری عدم تعادل آدرنرژیک نقش دارند، هیپوکسمی و تغییرات در حالت اسید-باز هستند.

بالینی رنگ آمیزی

عدم تعادل آدرنرژیک اغلب در بیماران مبتلا به آسم برونش آتوپیک و در حضور عفونت های ویروسی و باکتریایی در دوره حاد رخ می دهد. داده های بالینی حاکی از وجود عدم تعادل آدرنرژیک یا تمایل به ایجاد آن:

بدتر شدن یا ایجاد انسداد برونش با تجویز یا استنشاق آگونیست بتا آدرنرژیک.

عدم وجود یا کاهش تدریجی اثر پس از تجویز یا استنشاق آگونیست β-آدرنرژیک.

استفاده طولانی مدت (داخلی، خوراکی، استنشاقی، داخل بینی) آگونیست های بتا آدرنرژیک.

ضروری آزمایشگاه پژوهش

ساده ترین و در دسترس ترین معیارها برای تشخیص عدم تعادل آدرنرژیک شامل کاهش پاسخ اتساع برونش [براساس FEV 1، سرعت جریان حجمی دمی لحظه ای (IVR)، MVR بازدمی و حداکثر تهویه ریوی] در پاسخ به استنشاق آگونیست های β-آدرنرژیک یا واکنش متناقض (افزایش انسداد برونش بیش از 20٪ پس از استنشاق آگونیست β-آدرنرژیک).

گزینه کولینرژیک (واگوتونیک).

این نوع از دوره آسم برونش با اختلال در متابولیسم استیل کولین و افزایش فعالیت بخش پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار همراه است.

بالینی رنگ آمیزی

نوع کولینرژیک با ویژگی های زیر از تصویر بالینی مشخص می شود.

عمدتا در افراد مسن رخ می دهد.

چندین سال پس از ابتلا به آسم برونش ایجاد می شود.

علامت اصلی بالینی تنگی نفس نه تنها در حین فعالیت بدنی، بلکه در هنگام استراحت نیز می باشد.

بارزترین تظاهرات بالینی نوع کولینرژیک آسم برونش، سرفه مولد با ترشح مقدار زیادی خلط مخاطی و کف آلود (300-500 میلی لیتر یا بیشتر در روز) است که باعث شد این نوع آسم برونشیال نامیده شود. آسم مرطوب».

شروع سریع برونش اسپاسم تحت تأثیر فعالیت بدنی، هوای سرد، بوهای شدید.

اختلال در انسداد برونش در سطح برونش های متوسط ​​و بزرگ که با خس خس خشک فراوان در تمام سطح ریه ها ظاهر می شود.

تظاهرات هیپرواگوتونیا حملات شبانه خفگی و سرفه، افزایش تعریق، هیپرهیدروزیس کف دست، برادی کاردی سینوسی، آریتمی، افت فشار خون شریانی و ترکیب مکرر آسم برونش با بیماری زخم پپتیک است.

گزینه عصبی روانی

این نوع بالینی و پاتوژنتیک آسم برونش در مواردی تشخیص داده می شود که عوامل عصبی روانی در تحریک و تثبیت علائم آسم نقش دارند و تغییرات در عملکرد سیستم عصبی به مکانیسم های پاتوژنز آسم برونش تبدیل می شود. در برخی از بیماران، آسم برونش شکل منحصر به فرد سازگاری بیمار با محیط و حل مشکلات اجتماعی است.

انواع بالینی زیر از آسم برونش عصبی عصبی شناخته شده است.

نوع نوراستنی مانند در پس زمینه کاهش عزت نفس، تقاضاهای متورم از خود و آگاهی دردناک از نارسایی فرد ایجاد می شود، که حمله آسم برونش از آن "محافظت می کند".

یک نوع هیستری مانند می تواند در پس زمینه افزایش سطح ادعاهای بیمار نسبت به افراد مهم در محیط خرد اجتماعی (خانواده، تیم تولید و غیره) ایجاد شود. در این حالت با کمک حمله آسم برونش، بیمار سعی در ارضای خواسته های خود دارد.

نوع روانی دوره آسم برونش با افزایش اضطراب، وابستگی به افراد مهم در محیط خرد اجتماعی و توانایی کم برای تصمیم گیری مستقل مشخص می شود. "دلپذیری مشروط" یک حمله در این واقعیت نهفته است که بیمار را از نیاز به تصمیم گیری مسئولانه "آرام می کند".

مکانیسم شانت حمله آزاد شدن رویارویی عصبی را در بین اعضای خانواده و دریافت توجه و مراقبت در طول حمله از یک محیط مهم تضمین می کند.

تشخیص نوع عصب روانپزشکی بر اساس داده های آنامنستیک و آزمایشی است که با پر کردن پرسشنامه ها و پرسشنامه های ویژه به دست می آید.

آسم خود ایمنی

آسم خودایمنی در نتیجه حساس شدن بیماران به Ag بافت ریوی رخ می دهد و در 0.5-1٪ از بیماران مبتلا به آسم برونش رخ می دهد. احتمالاً توسعه این گونه بالینی و بیماری زا به دلیل واکنش های آلرژیک نوع III و IV بر اساس طبقه بندی Coombs و Jell (1975) است.

معیارهای اصلی تشخیصی آسم خودایمنی:

دوره شدید و پیوسته عود کننده؛

ایجاد وابستگی به GC و مقاومت به GC در بیماران.

تشخیص آنتی بادی های ضد ریوی، افزایش غلظت CEC و فعالیت اسید فسفاتاز در سرم خون.

آسم برونشیال خود ایمنی یک نوع نادر، اما شدیدترین نوع آسم برونش است.

آسم برونش "آسپیرین".

منشا نوع آسپرین آسم برونش با اختلال در متابولیسم اسید آراشیدونیک و افزایش تولید لکوترین ها همراه است. در این مورد، به اصطلاح سه گانه آسپرین، از جمله آسم برونش، پولیپ بینی (سینوس های پارانازال)، عدم تحمل اسید استیل سالیسیلیک و سایر NSAID ها تشکیل می شود. وجود سه گانه آسپرین در 4.2 درصد از بیماران مبتلا به آسم برونش مشاهده شده است. در برخی موارد، یکی از اجزای سه گانه - پولیپوز بینی - تشخیص داده نمی شود. ممکن است حساسیت به آلرژن های عفونی یا غیر عفونی وجود داشته باشد. داده های تاریخچه در مورد ایجاد حمله خفگی پس از مصرف اسید استیل سالیسیلیک و سایر NSAID ها مهم است. در موسسات تخصصی، این بیماران تحت آزمایش با اسید استیل سالیسیلیک قرار می گیرند تا پویایی FEV 1 را ارزیابی کنند.

اشکال خاص آسم برونش

. برونش آسم در مسن. در بیماران مسن، هم تشخیص آسم برونش و هم ارزیابی شدت دوره آن به دلیل تعداد زیاد بیماری های همراه، به عنوان مثال، برونشیت انسدادی مزمن، آمفیزم ریوی و بیماری عروق کرونر با علائم نارسایی بطن چپ دشوار است. . علاوه بر این، با افزایش سن، تعداد گیرنده های β2-آدرنرژیک در برونش ها کاهش می یابد، بنابراین استفاده از آگونیست های β-آدرنرژیک در سالمندان کمتر موثر است.

. حرفه ای برونش آسمبه طور متوسط ​​2 درصد از کل موارد این بیماری را تشکیل می دهد. بیش از 200 ماده مورد استفاده در تولید (از ترکیبات کم مولکولی بسیار فعال مانند ایزوسیانات ها تا ایمونوژن های شناخته شده مانند نمک های پلاتین، مجتمع های گیاهی و محصولات حیوانی) در بروز آسم برونش نقش دارند. آسم شغلی می تواند آلرژیک یا غیر آلرژیک باشد. یک معیار تشخیصی مهم، عدم وجود علائم بیماری قبل از شروع یک فعالیت حرفه ای خاص، یک ارتباط تایید شده بین ظاهر آنها در محل کار و ناپدید شدن آنها پس از ترک آن است. تشخیص با نتایج اندازه گیری PEF در محل کار و خارج از محل کار و آزمایش های تحریک کننده خاص تایید می شود. تشخیص آسم شغلی در اسرع وقت و قطع تماس با عامل آسیب رسان ضروری است.

. فصلی برونش آسممعمولا با رینیت آلرژیک فصلی همراه است. در طول دوره بین فصول که تشدید رخ می دهد، تظاهرات آسم برونش ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد.

. طوفانی گزینه برونش آسم: سرفه حمله ای خشک اصلی ترین و گاهی تنها علامت بیماری است. اغلب در شب رخ می دهد و معمولا با خس خس سینه همراه نیست.

وضعیت آسم

Status asthmaticus (تشدید تهدید کننده زندگی) یک حمله آسمی با شدت غیرمعمول برای یک بیمار معین است که در برابر درمان برونکودیلاتور مقاوم است که برای یک بیمار خاص معمول است. Status asthmaticus همچنین به تشدید شدید آسم برونش اشاره دارد که نیاز به مراقبت های پزشکی در یک محیط بیمارستانی دارد. یکی از دلایل ایجاد وضعیت آسم ممکن است مسدود شدن گیرنده های β2-آدرنرژیک به دلیل مصرف بیش از حد آگونیست های β-2-آدرنرژیک باشد.

توسعه وضعیت آسم را می توان با عدم دسترسی به مراقبت های پزشکی مداوم، عدم نظارت عینی وضعیت، از جمله فلومتری پیک، ناتوانی بیمار در کنترل خود، درمان قبلی ناکافی (معمولاً عدم وجود درمان اساسی) تسهیل کرد. حمله شدید آسم برونش، که با بیماری های همزمان تشدید می شود.

از نظر بالینی، وضعیت آسم با تنگی نفس شدید بازدمی، احساس اضطراب تا ترس از مرگ مشخص می شود. بیمار در حالی که نیم تنه به سمت جلو متمایل شده و روی بازوها تاکید دارد (شانه ها بالا رفته) وضعیت اجباری می گیرد. عضلات کمربند شانه ای، سینه و شکم در عمل تنفس شرکت می کنند. مدت بازدم به شدت طولانی می شود، سوت خشک و صدای وزوز شنیده می شود، و با پیشرفت بیمار، تنفس تا حد "ریه های خاموش" ضعیف می شود (عدم صداهای تنفسی در سمع) که نشان دهنده درجه شدید انسداد برونش است. .

عوارض

پنوموتوراکس، پنومومیاستینوم، آمفیزم ریوی، نارسایی تنفسی، کور ریوی.

تشخیص افتراقی

در صورتی که هنگام پایش پارامترهای تنفسی خارجی، هیچ اختلالی در انسداد برونش تشخیص داده نشود، هیچ نوسان روزانه در PEF، واکنش بیش از حد برونش و حملات سرفه وجود نداشته باشد، تشخیص آسم برونش باید کنار گذاشته شود.

در صورت وجود سندرم برونش انسدادی، تشخیص افتراقی بین اشکال اصلی بینی که با این سندرم مشخص می شود انجام می شود (جدول 19-2).

جدول 19-2. معیارهای تشخیصی افتراقی برای آسم برونش، برونشیت مزمن و آمفیزم

. نشانه ها	. برونش آسم	. COPD	. آمفیزم ریه ها
سن شروع بیماری	اغلب کمتر از 40 سال سن دارند	اغلب بالای 40 سال	اغلب بالای 40 سال
تاریخچه سیگار کشیدن	لازم نیست	مشخصه	مشخصه
ماهیت علائم	اپیزودیک یا ثابت	اپیزودهای تشدید، پیشرونده	ترقی خواه
ترشحات خلط	کم یا متوسط	ثابت در مقادیر مختلف	کم یا متوسط
وجود آتوپی
محرک های خارجی
FEV 1، FEV 1 /FVC (ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها)	طبیعی یا کاهش یافته است
واکنش بیش از حد دستگاه تنفسی (آزمایش با متاکولین، هیستامین)			گاهی ممکن است
ظرفیت کل ریه	طبیعی یا کمی افزایش یافته است	طبیعی یا کمی افزایش یافته است	به شدت کاهش یافته است
ظرفیت انتشار ریه ها	طبیعی یا کمی افزایش یافته است	طبیعی یا کمی افزایش یافته است	به شدت کاهش یافته است
	متغیر
استعداد ارثی به بیماری های آلرژیک		معمولی نیست	معمولی نیست
ترکیب با تظاهرات خارج ریوی آلرژی		معمولی نیست	معمولی نیست
ائوزینوفیلی خون		معمولی نیست	معمولی نیست
ائوزینوفیلی خلط		معمولی نیست	معمولی نیست

هنگام انجام تشخیص افتراقی شرایط انسدادی برونش، لازم است به یاد داشته باشید که اسپاسم برونش و سرفه می تواند توسط برخی از مواد شیمیایی از جمله داروها ایجاد شود: NSAIDs (اغلب اسید استیل سالیسیلیک)، سولفیت ها (به عنوان مثال در چیپس، میگو، میوه های خشک، آبجو، شراب، و همچنین در متوکلوپرامید، اشکال تزریقی اپی نفرین، لیدوکائین)، مسدود کننده های بتا (از جمله قطره های چشمی)، تارترازین (رنگ خوراکی زرد)، مهارکننده های ACE. سرفه‌های ناشی از مهارکننده‌های ACE، معمولاً خشک، با داروهای ضدسرفه، آگونیست‌های بتا آدرنرژیک و گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی کنترل نشده، پس از قطع مصرف مهارکننده‌های ACE کاملاً ناپدید می‌شوند.

برونکواسپاسم همچنین می تواند توسط ریفلاکس معده به مری ایجاد شود. درمان منطقی دومی با از بین بردن حملات تنگی نفس بازدمی همراه است.

علائم مشابه آسم برونش با اختلال در عملکرد تارهای صوتی ("شبه آسم") رخ می دهد. در این موارد، مشاوره با متخصص گوش و حلق و بینی و متخصص صدا ضروری است.

اگر ارتشاح در طی رادیوگرافی قفسه سینه در بیماران مبتلا به آسم برونش تشخیص داده شود، تشخیص افتراقی باید با عفونت های معمولی و غیر معمول، آسپرژیلوز برونکوپولمونری آلرژیک، ارتشاح ائوزینوفیلیک ریوی با علل مختلف، گرانولوماتوز آلرژیک همراه با آنژییت (Churg-Stromea) انجام شود.

رفتار

آسم برونش یک بیماری لاعلاج است. هدف اصلی درمان حفظ کیفیت زندگی طبیعی از جمله فعالیت بدنی است.

تاکتیک های درمان

اهداف درمانی:

دستیابی و حفظ کنترل علائم بیماری؛

جلوگیری از تشدید بیماری؛

حفظ عملکرد ریه تا حد امکان نزدیک به نرمال؛

حفظ سطح طبیعی فعالیت، از جمله فعالیت بدنی؛

رفع عوارض داروهای ضد آسم؛

جلوگیری از ایجاد انسداد غیرقابل برگشت برونش؛

پیشگیری از مرگ و میر ناشی از آسم

کنترل آسم در اکثر بیماران قابل دستیابی است و می توان آن را به شرح زیر تعریف کرد:

حداقل شدت (در حالت ایده آل فقدان) علائم مزمن، از جمله علائم شبانه؛

تشدید حداقل (نادر)؛

بدون نیاز به آمبولانس یا مراقبت های اضطراری؛

حداقل نیاز (در حالت ایده آل) برای استفاده از آگونیست های β-آدرنرژیک (در صورت نیاز)؛

بدون محدودیت در فعالیت، از جمله فعالیت بدنی؛

نوسانات روزانه PEF کمتر از 20 درصد است.

شاخص های PEF معمولی (نزدیک به نرمال)؛

حداقل شدت (یا عدم وجود) عوارض نامطلوب دارو.

مدیریت بیماران مبتلا به آسم برونش دارای شش مولفه اصلی است.

1. آموزش بیماران برای ایجاد مشارکت در روند مدیریت آنها.

2. ارزیابی و نظارت بر شدت بیماری، هم از طریق ثبت علائم و هم در صورت امکان، اندازه گیری عملکرد ریه. برای بیماران مبتلا به بیماری متوسط ​​و شدید، پیک فلومتری روزانه بهینه است.

3. حذف قرار گرفتن در معرض عوامل خطر.

4. توسعه برنامه های دارویی درمانی فردی برای مدیریت طولانی مدت بیمار (با در نظر گرفتن شدت بیماری و در دسترس بودن داروهای ضد آسم).

5. تدوین برنامه های فردی برای تسکین تشدیدها.

6. اطمینان از نظارت پویا منظم.

برنامه های آموزشی

اساس نظام آموزشی بیماران در رشته ریه، مدارس آسم است. با توجه به برنامه های توسعه یافته ویژه، ماهیت بیماری، روش های پیشگیری از حملات (از بین بردن محرک ها، استفاده پیشگیرانه از داروها) به صورت در دسترس به بیماران توضیح داده می شود. در طول اجرای برنامه های آموزشی، آموزش به بیمار برای مدیریت مستقل دوره آسم برونش در موقعیت های مختلف، ایجاد یک برنامه مکتوب برای بهبودی پس از یک حمله شدید، برای اطمینان از دسترسی به یک متخصص پزشکی، برای او الزامی تلقی می شود. نحوه استفاده از پیک دبی سنج در خانه و حفظ منحنی PEF روزانه و همچنین استفاده صحیح از استنشاقی با دوز اندازه گیری شده را آموزش دهید. مدارس آسم در میان زنان، غیرسیگاری ها و بیماران با وضعیت اجتماعی-اقتصادی بالا مؤثرتر است.

دارودرمانی

بر اساس پاتوژنز آسم برونش، گشادکننده‌های برونش (β2-آدرنرژیک، m-آنتی کولینرژیک، گزانتین) و داروهای ضد التهابی ضد آسم (GCs، تثبیت کننده‌های غشای ماست سل و مهارکننده‌های لکوترین) برای درمان استفاده می‌شوند.

داروهای ضد التهابی ضد آستماتیک (درمان پایه)

. GKاثر درمانی داروها به ویژه با توانایی آنها در افزایش تعداد گیرنده های β2-آدرنرژیک در برونش ها، مهار توسعه واکنش آلرژیک فوری، کاهش شدت التهاب موضعی، تورم برونش همراه است. مخاط و فعالیت ترشحی غدد برونش، انتقال مخاطی را بهبود می بخشد، واکنش پذیری برونش را کاهش می دهد.

. ◊ استنشاق GK * (بکلومتازون، بودزونید، فلوتیکازون)، بر خلاف سیستمیک، اثر ضد التهابی عمدتا موضعی دارند و عملاً عوارض جانبی سیستمیک ایجاد نمی کنند. دوز دارو بستگی به شدت بیماری دارد.

* هنگام مصرف داروها به شکل قوطی دوز، استفاده از اسپیسر (به ویژه با دریچه ای که از بازدم به داخل اسپیسر جلوگیری می کند) توصیه می شود که به کنترل موثرتر آسم برونش و کاهش شدت برخی از عوارض جانبی کمک می کند. به عنوان مثال، داروهای مرتبط با ته نشین شدن دارو در حفره دهان، ورود به معده). یک شکل خاص از تحویل آئروسل، سیستم "تنفس سبک" است که نیازی به فشار دادن روی قوطی ندارد؛ دوز آئروسل در پاسخ به فشار منفی روی استنشاق بیمار صادر می شود. هنگام استفاده از داروها به صورت پودر با سیکلوهالر، توربوهالر و غیره، از اسپیسر استفاده نمی شود.

. ◊ سیستم GK(پردنیزولون، متیل پردنیزولون، تریامسینولون، دگزامتازون، بتامتازون) برای آسم شدید برونش در حداقل دوز یا در صورت امکان یک روز در میان (رژیم متناوب) تجویز می شود. آنها به صورت داخل وریدی یا خوراکی تجویز می شوند. روش دوم تجویز ارجح است. در صورتی که تجویز خوراکی امکان پذیر نباشد، تزریق داخل وریدی قابل توجیه است. تجویز داروهای دپو فقط برای بیمارانی که به شدت بیمار هستند و توصیه های پزشکی را رعایت نمی کنند و/یا زمانی که اثر سایر داروها تمام شده باشد مجاز است. در سایر موارد، توصیه می شود از استفاده از آنها خودداری شود.

. تثبیت کننده ها غشاهاماست سل ها (اسید کروموگلیکیک و ندوکرومیل، و همچنین داروهای ترکیب شده با آگونیست های کوتاه اثر β2-آدرنرژیک) به صورت موضعی عمل می کنند و از دگرانولاسیون ماست سل ها و آزاد شدن هیستامین از آنها جلوگیری می کنند. هم پاسخ برونش اسپاستیک فوری و هم تاخیری به Ag استنشاقی را سرکوب می کند، از ایجاد برونکواسپاسم در هنگام استنشاق هوای سرد یا در حین فعالیت بدنی جلوگیری می کند. با استفاده طولانی مدت، آنها بیش واکنشی برونش را کاهش می دهند، دفعات و طول مدت حملات برونکواسپاسم را کاهش می دهند. آنها در کودکان و بزرگسالان جوان موثرتر هستند. داروهای این گروه برای درمان حمله آسم برونش استفاده نمی شود.

. آنتاگونیست ها لکوترین گیرنده ها(zafirlukast، montelukast) یک گروه جدید از داروهای ضد التهابی ضد آسم است. این داروها نیاز به آگونیست های β2-آدرنرژیک کوتاه اثر را کاهش می دهند و در پیشگیری از حملات برونکواسپاسم موثر هستند. استفاده داخلی. نیاز به HA ("اثر صرفه جویی") را کاهش می دهد.

برونکودیلات ها

لازم به یادآوری است که همه داروهای گشادکننده برونش در درمان آسم برونش دارای اثر علامتی هستند. فراوانی استفاده از آنها به عنوان شاخصی از اثربخشی درمان ضد التهابی اساسی عمل می کند.

. β 2 - آگونیست های آدرنرژیک کوتاه اقدامات(سالبوتامول، فنوترول) از طریق استنشاق تجویز می شوند؛ آنها داروی انتخابی برای توقف حملات (به طور دقیق تر، تشدید) آسم برونش در نظر گرفته می شوند. هنگامی که از طریق استنشاق تجویز می شود، اثر معمولاً در 4 دقیقه اول شروع می شود. این داروها به شکل ذرات معلق در هوا، پودر خشک و محلول های استنشاقی تولید می شوند (در صورت لزوم استنشاق طولانی مدت، محلول ها از طریق نبولایزر استنشاق می شوند).

◊ برای تجویز داروها از استنشاقی با دوز اندازه گیری شده، استنشاق پودر و نبولیزاسیون استفاده می شود. برای استفاده صحیح از داروهای استنشاقی با دوز اندازه گیری شده، بیمار به مهارت های خاصی نیاز دارد، زیرا در غیر این صورت فقط 10-15٪ از آئروسل وارد درخت برونش می شود. تکنیک صحیح کاربرد به شرح زیر است.

♦ درپوش دهانی را بردارید و قوطی را به خوبی تکان دهید.

♦ بازدم را به طور کامل انجام دهید.

♦ قوطی را وارونه کنید.

♦ قطعه دهانی را جلوی دهان خود کاملا باز قرار دهید.

♦ دم را به آرامی شروع کنید، همزمان دستگاه استنشاقی را فشار دهید و تا انتها به تنفس عمیق ادامه دهید (دم نباید تیز باشد!).

♦ نفس خود را حداقل 10 ثانیه نگه دارید.

♦ پس از 1-2 دقیقه، دوباره استنشاق کنید (فقط کافی است یک بار دستگاه تنفسی را برای 1 نفس فشار دهید).

◊ هنگام استفاده از سیستم "تنفس آسان" (که در برخی از اشکال دوز سالبوتامول و بکلومتازون استفاده می شود)، بیمار باید درپوش دهانی را باز کند و نفس عمیق بکشد. نیازی به فشار دادن قوطی یا هماهنگ کردن استنشاق نیست.

◊ اگر بیمار نتواند توصیه های فوق را رعایت کند، باید از یک اسپیسر (یک فلاسک پلاستیکی مخصوص که قبل از استنشاق آئروسل در آن اسپری می شود) یا یک اسپیسر با دریچه - محفظه آئروسل که بیمار از آن دارو را استنشاق می کند استفاده شود (شکل 19-2). روش صحیح استفاده از اسپیسر به شرح زیر است.

♦ درپوش دستگاه استنشاقی را بردارید و تکان دهید سپس استنشاق را داخل سوراخ مخصوص دستگاه قرار دهید.

♦ قطعه دهانی را در دهان خود قرار دهید.

♦ قوطی را فشار دهید تا یک دوز از دارو را دریافت کنید.

♦ نفس آهسته و عمیق بکشید.

♦ نفس خود را به مدت 10 ثانیه نگه دارید و سپس نفس خود را به داخل قطعه دهانی بیرون دهید.

♦ دوباره نفس بکشید، اما بدون فشار دادن روی قوطی.

♦ دستگاه را از دهان خود دور کنید.

♦ قبل از مصرف دوز استنشاقی بعدی، 30 ثانیه صبر کنید.

برنج. 19-2. اسپیسر. 1 - دهانی؛ 2 - استنشاق; 3 - سوراخ برای استنشاق; 4 - بدنه اسپیسر.

. β 2 - آگونیست های آدرنرژیک بلند مدت اقداماتاستنشاقی (سالمترول، فورموترول) یا خوراکی (اشکال دوز آهسته رهش سالبوتامول). مدت اثر آنها حدود 12 ساعت است.داروها باعث اتساع برونش ها، افزایش کلیرانس موکوسیلیاری و همچنین مهار ترشح موادی که باعث اسپاسم برونش می شوند (مثلا هیستامین) می شوند. β 2 - آگونیست های آدرنرژیک در پیشگیری از حملات آسم به ویژه در شب موثر هستند. آنها اغلب در ترکیب با داروهای ضد التهابی ضد آسم استفاده می شوند.

M- آنتی کولینرژیک ها(ipratropium bromide) پس از استنشاق در عرض 20-40 دقیقه عمل می کنند. روش تجویز استنشاق از قوطی یا از طریق اسپیسر است. محلول های تولید شده ویژه از طریق یک نبولایزر استنشاق می شوند.

. ترکیب شده برونکودیلاتورها مواد مخدرحاوی آگونیست β 2 آدرنرژیک و مسدود کننده m-آنتی کولینرژیک (یک قوطی و محلولی برای نبولایزر).

. مواد مخدر تئوفیلینآ کوتاه اقدامات(تئوفیلین، آمینوفیلین) به عنوان گشادکننده برونش کمتر از آگونیست های β2-آدرنرژیک استنشاقی موثر هستند. آنها اغلب عوارض جانبی قابل توجهی ایجاد می کنند که با تجویز دوز بهینه و نظارت بر غلظت تئوفیلین در خون می توان از آنها جلوگیری کرد. اگر بیمار از قبل از داروهای تئوفیلین طولانی اثر استفاده می کند، تزریق داخل وریدی آمینوفیلین تنها پس از تعیین غلظت تئوفیلین در پلاسمای خون امکان پذیر است!

. مواد مخدر تئوفیلینآ طولانی مدت اقداماتاستفاده داخلی متیل گزانتین ها باعث اتساع برونش ها و مهار آزاد شدن واسطه های التهابی از ماست سل ها، مونوسیت ها، ائوزینوفیل ها و نوتروفیل ها می شوند. این داروها به دلیل اثر طولانی مدت خود، دفعات حملات شبانه را کاهش می دهند و مراحل اولیه و اواخر پاسخ آسم به قرار گرفتن در معرض آلرژن را کاهش می دهند. آماده سازی تئوفیلین می تواند عوارض جانبی جدی به خصوص در بیماران مسن ایجاد کند. توصیه می شود که درمان تحت کنترل محتوای تئوفیلین در خون انجام شود.

بهینه سازی درمان ضد آستماتیک

برای سازماندهی منطقی درمان ضد آسم، روش هایی برای بهینه سازی آن ایجاد شده است که می توان آن را در قالب بلوک ها توصیف کرد.

. مسدود کردن 1 . اولین مراجعه بیمار به پزشک، ارزیابی شدت آسم برونش (البته در این مرحله تشخیص دقیق آن دشوار است، زیرا اطلاعات دقیق در مورد نوسانات PEF (طبق اندازه گیری اوج جریان خون در طول هفته) و شدت آن علائم بالینی مورد نیاز است]، تعیین تاکتیک های مدیریت بیمار. اگر بیمار نیاز به مراقبت های اورژانسی دارد، بهتر است او را در بیمارستان بستری کنید. در نظر گرفتن حجم درمان قبلی و ادامه آن با توجه به درجه شدت ضروری است. اگر وضعیت در طول درمان یا درمان قبلی ناکافی بدتر شود، می توان استفاده اضافی از آگونیست های β2-آدرنرژیک کوتاه اثر را توصیه کرد. یک دوره مقدماتی یک هفته ای برای مشاهده وضعیت بیمار تجویز می شود. اگر بیمار احتمالاً آسم برونشیال خفیف یا متوسط ​​داشته باشد و نیازی به تجویز فوری درمان به طور کامل نباشد، بیمار باید به مدت 2 هفته تحت نظر باشد. نظارت بر وضعیت بیمار شامل پر کردن دفترچه خاطرات بالینی و ثبت شاخص های PEF در ساعات عصر و صبح توسط بیمار است.

. مسدود کردن 2 . 1 هفته پس از اولین ویزیت به پزشک مراجعه کنید. تعیین شدت آسم و انتخاب درمان مناسب.

. مسدود کردن 3 . یک دوره نظارت دو هفته ای در طول درمان. بیمار، و همچنین در طول دوره مقدماتی، دفترچه ای از علائم بالینی را پر می کند و شاخص های PEF را با یک دبی سنج پیک ثبت می کند.

. مسدود کردن 4 . ارزیابی اثربخشی درمان. پس از 2 هفته در طول درمان به پزشک مراجعه کنید.

دارودرمانی با توجه به مراحل آسم برونش

اصول درمان آسم برونشیال مبتنی بر رویکرد گام به گام است که از سال 1995 در جهان به رسمیت شناخته شده است.هدف از این رویکرد دستیابی به کاملترین کنترل تظاهرات آسم برونش با استفاده از کمترین مقدار دارو است. با بدتر شدن دوره بیماری، مقدار و دفعات مصرف داروها افزایش می یابد (گام به گام) و با مؤثر بودن درمان کاهش می یابد. در عین حال، اجتناب از قرار گرفتن در معرض عوامل محرک یا جلوگیری از آن ضروری است.

. صحنه 1 . درمان آسم برونشیال متناوب شامل تجویز پیشگیرانه (در صورت لزوم) داروها قبل از فعالیت بدنی (آگونیست های کوتاه اثر β2-آدرنرژیک استنشاقی، ندوکرومیل، داروهای ترکیبی آنها) است. به جای آگونیست های استنشاقی β 2 آدرنرژیک، مسدود کننده های m-آنتی کولینرژیک یا آماده سازی تئوفیلین کوتاه اثر می توان تجویز کرد، اما اثر آنها دیرتر شروع می شود و احتمال ایجاد عوارض جانبی بیشتر است. با یک دوره متناوب، می توان ایمونوتراپی خاص با آلرژن ها را انجام داد، اما فقط توسط متخصصان، متخصصان آلرژی.

. صحنه 2 . در صورت ابتلا به آسم برونشيال مداوم، مصرف روزانه و درازمدت پيشگيرانه داروها ضروري است. GC های استنشاقی با دوز 200-500 میکروگرم در روز (بر اساس بکلومتازون)، ندوکرومیل یا آماده سازی تئوفیلین طولانی اثر تجویز می شوند. استفاده از آگونیست های β 2 کوتاه اثر استنشاقی همچنان در صورت نیاز ادامه می یابد (با درمان اولیه مناسب، نیاز باید تا زمانی که قطع شود کاهش یابد).

. ◊ اگر در طول درمان با GC های استنشاقی (و پزشک مطمئن باشد که بیمار به درستی استنشاق می کند)، دفعات علائم کاهش نیابد، دوز دارو باید به 750-800 میکروگرم در روز افزایش یابد یا علاوه بر GC ها تجویز شود. (با دوز حداقل 500 میکروگرم) برونکودیلاتورهای طولانی اثر در شب (به ویژه برای جلوگیری از حملات شبانه).

. ◊ اگر کنترل تظاهرات آسم برونش با کمک داروهای تجویز شده قابل دستیابی نباشد (علائم بیماری بیشتر رخ می دهد، نیاز به گشادکننده های برونش کوتاه اثر افزایش می یابد یا مقادیر PEF کاهش می یابد)، درمان باید طبق مرحله شروع شود. 3.

. صحنه 3 . استفاده روزانه از داروهای ضد التهابی ضد آسم. GCهای استنشاقی 800-2000 میکروگرم در روز (بر اساس بکلومتازون) تجویز می شوند. توصیه می شود از دستگاه تنفسی با اسپیسر استفاده کنید. همچنین می توان برونکودیلاتورهای طولانی اثر را به ویژه برای جلوگیری از حملات شبانه تجویز کرد، به عنوان مثال، آگونیست های طولانی اثر بتا 2 خوراکی و استنشاقی، آماده سازی تئوفیلین طولانی اثر (تحت نظارت بر غلظت تئوفیلین در خون؛ غلظت درمانی 5- است. 15 میکروگرم در میلی لیتر). علائم را می توان با آگونیست های کوتاه اثر β2-آدرنرژیک تسکین داد. برای تشدید شدیدتر، یک دوره درمان با GCs خوراکی انجام می شود. اگر نمی توان تظاهرات آسم برونش را کنترل کرد (علائم بیماری بیشتر رخ می دهد، نیاز به گشادکننده های برونش کوتاه اثر افزایش می یابد یا مقادیر PEF کاهش می یابد)، درمان باید طبق مرحله 4 شروع شود.

. صحنه 4 . در موارد شدید آسم برونش، کنترل کامل آن ممکن نیست. هدف درمان دستیابی به حداکثر نتایج ممکن است: کمترین تعداد علائم، حداقل نیاز به آگونیست های کوتاه اثر β2-آدرنرژیک، بهترین شاخص های ممکن PEF و حداقل پراکندگی آنها، کمترین تعداد عوارض جانبی داروها. . به طور معمول، چندین دارو استفاده می شود: GCs استنشاقی در دوزهای بالا (800-2000 میکروگرم در روز از نظر بکلومتازون)، GC هایی که به صورت خوراکی به طور مداوم یا در دوره های طولانی مصرف می شوند، گشادکننده های برونش طولانی اثر. می توانید داروهای m-آنتی کولینرژیک (ایپراتروپیوم بروماید) یا ترکیب آنها را با آگونیست β 2 آدرنرژیک تجویز کنید. در صورت لزوم می توان از آگونیست های کوتاه اثر β 2 استنشاقی برای تسکین علائم استفاده کرد، اما نه بیشتر از 3-4 بار در روز.

. صحنه بالا(زوال). اگر درمان در این مرحله بی اثر باشد به مرحله بعدی می روند. با این حال، باید در نظر گرفت که آیا بیمار داروهای تجویز شده را به درستی مصرف می کند و آیا با آلرژن ها و سایر عوامل تحریک کننده تماس دارد یا خیر.

. صحنه پایین(بهبود). کاهش شدت درمان نگهدارنده در صورتی امکان پذیر است که وضعیت بیمار حداقل به مدت 3 ماه تثبیت شود. حجم درمان باید به تدریج کاهش یابد. انتقال به مرحله رو به پایین تحت کنترل تظاهرات بالینی و عملکرد تنفسی انجام می شود.

درمان اساسی ذکر شده در بالا باید با اقدامات حذف دقیق انجام شده همراه باشد و با سایر داروها و روش های درمانی غیردارویی، با در نظر گرفتن نوع بالینی و بیماری زایی دوره آسم، تکمیل شود.

بیماران مبتلا به آسم مرتبط با عفونی نیاز به پاکسازی کانون های عفونت، درمان موکولیتیک، باروتراپی و طب سوزنی دارند.

علاوه بر GCها، برای بیماران دارای تغییرات خودایمنی می توان داروهای سیتواستاتیک نیز تجویز کرد.

بیماران مبتلا به آسم وابسته به هورمون نیاز به رژیم های فردی برای استفاده از GCs و نظارت برای احتمال ایجاد عوارض درمان دارند.

بیماران مبتلا به تغییرات دیزوواری را می توان (پس از مشاوره با متخصص زنان) پروژستین های مصنوعی تجویز کرد.

روش های روان درمانی درمان برای بیماران مبتلا به نوع عصب روانی مشخص دوره آسم برونش نشان داده شده است.

در صورت عدم تعادل آدرنرژیک، GCها موثر هستند.

در بیماران مبتلا به انواع شدید کولینرژیک، داروی آنتی کولینرژیک ایپراتروپیوم بروماید اندیکاسیون دارد.

بیماران مبتلا به آسم برونش با فعالیت بدنی به روش های ورزش درمانی و داروهای ضد لوکوترین نیاز دارند.

همه بیماران مبتلا به آسم برونش نیاز به روش های مختلف درمان روان درمانی و حمایت روانی دارند. علاوه بر این، برای همه بیماران (در صورت عدم تحمل فردی) داروهای مولتی ویتامین تجویز می شود. هنگامی که تشدید فروکش کرد و در زمان بهبودی آسم برونش، ورزش درمانی و ماساژ توصیه می شود.

باید توجه ویژه ای به آموزش قوانین حذف درمان، تکنیک های استنشاقی، پیک فلومتری فردی و نظارت بر وضعیت بیماران شود.

اصول درمان تشدید آسم برونش

تشدید آسم برونش - اپیزودهای افزایش تدریجی دفعات خفگی بازدمی، تنگی نفس، سرفه، ظاهر خس خس سینه، احساس کمبود هوا و فشرده سازی قفسه سینه یا ترکیبی از این علائم که چندین بار طول می کشد. ساعت تا چند هفته یا بیشتر. تشدیدهای شدید، گاهی کشنده، معمولاً با دست کم گرفتن پزشک از شدت وضعیت بیمار و تاکتیک های نادرست در شروع تشدید همراه است. اصول درمان تشدیدها به شرح زیر است.

بیمار مبتلا به آسم برونش باید علائم اولیه تشدید بیماری را بداند و شروع به متوقف کردن آنها به تنهایی کند.

راه بهینه تجویز دارو، استنشاق با استفاده از نبولایزر است.

داروهای انتخابی برای تسکین سریع انسداد برونش، آگونیست های β2-آدرنرژیک استنشاقی کوتاه اثر هستند.

اگر آگونیست های β 2 آدرنرژیک استنشاقی بی اثر باشند، و همچنین با تشدید شدید، از GC های سیستمیک به صورت خوراکی یا داخل وریدی استفاده می شود.

برای کاهش هیپوکسمی، اکسیژن درمانی انجام می شود.

اثربخشی درمان با استفاده از اسپیرومتری و/یا پیک فلومتری با تغییرات FEV 1 یا PEF تعیین می شود.

درمان وضعیت آسم

لازم است عملکرد تنفسی هر 15-30 دقیقه (حداقل)، PEF و نبض اکسیژن بررسی شود. معیارهای بستری در جدول آورده شده است. 19-3. تثبیت کامل وضعیت بیمار طی 4 ساعت پس از درمان فشرده در بخش اورژانس حاصل می شود، اگر در این مدت حاصل نشد، مشاهده به مدت 12-24 ساعت ادامه می یابد یا در بخش عمومی یا بخش مراقبت های ویژه (با هیپوکسمی) بستری می شود. و هایپرکاپنی، نشانه خستگی عضلات تنفسی است).

جدول 19-3. معیارهای اسپیرومتری برای بستری شدن بیمار مبتلا به آسم برونش

حالت	نشانه ها به بستری شدن در بیمارستان
معاینه اولیه	ناتوانی در انجام اسپیرومتری FEV 1 ‹ 0.60 لیتر
پیک فلومتری و پاسخ به درمان	بدون اثر گشادکننده های برونش و PSV ‹ 60 لیتر در دقیقه افزایش PEF پس از درمان ‹ 16% افزایش FEV 1 × 150 میلی لیتر پس از تجویز زیر جلدی برونش FEV 1 < 30% مقادیر پیش بینی شده و نه> 40% مقادیر پیش بینی شده پس از درمان بیش از 4 ساعت
پیک فلومتری و پاسخ به دوره درمان	PEF: ابتدا 100 لیتر در دقیقه و بعد از درمان 300 لیتر در دقیقه FEV 1 ‹ 0.61 لیتر در ابتدا و ‹ 1.6 لیتر پس از دوره کامل درمان افزایش FEV 1 × 400 میلی لیتر پس از استفاده از برونکودیلاتورها کاهش PEF به میزان 15% پس از یک واکنش مثبت اولیه به برونکودیلاتورها

در مورد وضعیت آسم، به عنوان یک قاعده، ابتدا استنشاق β 2 - آدرنومیمتیک انجام می شود (در صورت عدم وجود سابقه مصرف بیش از حد)، این می تواند در ترکیب با یک عامل m-آنتی کولینرژیک و ترجیحاً از طریق یک نبولایزر باشد. در اکثر بیماران با حمله شدید، GCهای اضافی اندیکاسیون دارند. استنشاق آگونیستهای β 2 آدرنرژیک از طریق نبولایزرها در ترکیب با GCهای سیستمیک، معمولاً در عرض 1 ساعت حمله را متوقف می کند. در صورت حمله شدید، اکسیژن درمانی ضروری است. بیمار تا زمانی که حملات شبانه از بین برود و نیاز ذهنی به گشادکننده های برونش کوتاه اثر به 3-4 استنشاق در روز کاهش یابد، در بیمارستان می ماند.

GCها به صورت خوراکی یا داخل وریدی تجویز می شوند، به عنوان مثال متیل پردنیزولون 60-125 میلی گرم داخل وریدی هر 8-6 ساعت یا پردنیزولون 30-60 میلی گرم خوراکی هر 6 ساعت یکبار. مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

. β2 - آگونیست‌های آدرنرژیک کوتاه‌اثر (در صورت عدم وجود اطلاعات آنامنستیک در مورد مصرف بیش از حد) به شکل استنشاق‌های مکرر در شرایط شدید بیمار به‌صورت قوطی‌های دوز با اسپیسر یا طولانی‌مدت (طی 72 تا 96 ساعت) استفاده می‌شود. ) استنشاق از طریق نبولایزر (7 برابر موثرتر از استنشاق از قوطی) ، برای بزرگسالان و کودکان بی خطر است).

شما می توانید از ترکیبی از آگونیست β 2 آدرنرژیک (سالبوتامول، فنوترول) با مسدود کننده m-آنتی کولینرژیک (ایپراتروپیوم بروماید) استفاده کنید.

نقش متیل گزانتین ها در مراقبت های اورژانسی محدود است، زیرا آنها نسبت به آگونیست های β 2 موثر نیستند، در بیماران مسن تر منع مصرف دارند و علاوه بر این، نظارت بر غلظت آنها در خون ضروری است.

اگر وضعیت بهبود نیافته باشد، اما نیازی به تهویه مکانیکی نباشد، استنشاق مخلوط اکسیژن-هلیوم نشان داده می شود (باعث کاهش مقاومت در برابر جریان گاز در دستگاه تنفسی، جریان های متلاطم در برونش های کوچک می شود)، داخل وریدی تجویز سولفات منیزیم و تهویه غیرتهاجمی کمکی. انتقال یک بیمار با وضعیت آسم به تهویه مکانیکی با توجه به نشانه های حیاتی در هر شرایطی (خارج از یک موسسه پزشکی، در بخش اورژانس، در بخش عمومی یا بخش مراقبت های ویژه) انجام می شود. این روش توسط متخصص بیهوشی یا احیاگر انجام می شود. هدف از تهویه مکانیکی برای آسم برونش حمایت از اکسیژن رسانی، نرمال کردن pH خون و جلوگیری از عوارض نایتروژنیک است. در برخی موارد، تهویه مکانیکی ریه ها نیاز به انفوزیون داخل وریدی محلول بی کربنات سدیم دارد.

آسم برونش و بارداری

به طور متوسط ​​از هر 100 زن باردار 1 نفر از آسم برونش رنج می برد و از هر 500 زن باردار 1 نفر دوره شدیدی دارد که زندگی زن و جنین را تهدید می کند. سیر آسم برونش در دوران بارداری بسیار متغیر است. بارداری در بیمارانی که دوره خفیف بیماری دارند می تواند وضعیت را بهبود بخشد، در حالی که در موارد شدید معمولاً آن را تشدید می کند. افزایش حملات بیشتر در پایان سه ماهه دوم بارداری مشاهده می شود؛ حملات شدید به ندرت در هنگام زایمان رخ می دهد. طی 3 ماه پس از تولد، سیر آسم برونش به سطح اولیه قبل از تولد باز می گردد. تغییرات در سیر بیماری در بارداری های مکرر مانند بارداری اول است. قبلاً اعتقاد بر این بود که آسم برونشیال دو برابر احتمال دارد که باعث عوارض بارداری (پره اکلامپسی، خونریزی پس از زایمان) شود، اما اخیراً ثابت شده است که با نظارت کافی پزشکی، احتمال ایجاد آنها افزایش نمی یابد. با این حال، این زنان به احتمال زیاد فرزندانی با وزن کم به دنیا می آورند و همچنین نیاز بیشتری به زایمان جراحی وجود دارد. هنگام تجویز داروهای ضد آسم برای زنان باردار، همیشه باید احتمال تأثیر آنها بر جنین را در نظر گرفت، البته اکثر داروهای ضد آسم استنشاقی مدرن از این نظر بی خطر هستند (جدول 19-4). در FDA آمریکا * راهنمای تهیه شده است که بر اساس آن تمام داروها به 5 گروه (A-D، X) با توجه به درجه خطر استفاده در دوران بارداری تقسیم می شوند. * .

* طبق طبقه بندی FDA (سازمان غذا و دارو، کمیته کنترل داروها و افزودنی های غذایی، ایالات متحده آمریکا)، داروها با توجه به درجه خطر (تراتوژنسیته) برای رشد جنین به دسته های A، B، C، D تقسیم می شوند. X. رده A (به عنوان مثال، کلرید پتاسیم) و B (به عنوان مثال، انسولین): اثرات نامطلوب بر روی جنین نه در آزمایشات حیوانی و نه در عمل بالینی ثابت نشده است. دسته C (به عنوان مثال، ایزونیازید): اثرات نامطلوب بر روی جنین در آزمایشات حیوانی ثابت شده است، اما نه از عمل بالینی. دسته D (به عنوان مثال، دیازپام): یک خطر تراتوژنیک بالقوه وجود دارد، اما اثر دارو بر روی یک زن باردار معمولاً بیشتر از این خطر است. دسته X (به عنوان مثال، ایزوترتینوئین): این دارو در دوران بارداری و اگر می خواهید باردار شوید قطعاً منع مصرف دارد.

در میان بیمارانی که تحت عمل جراحی با بیهوشی استنشاقی قرار می گیرند، به طور متوسط ​​3.5 درصد از آسم برونش رنج می برند. این بیماران بیشتر در حین و بعد از جراحی دچار عوارض می شوند، بنابراین ارزیابی شدت و توانایی کنترل سیر آسم برونش، ارزیابی خطر بیهوشی و این نوع جراحی و همچنین آمادگی قبل از عمل از اهمیت فوق العاده ای برخوردار است. عوامل زیر باید در نظر گرفته شود.

انسداد حاد راه هوایی باعث اختلالات تهویه-پرفیوژن، افزایش هیپوکسمی و هیپرکاپنی می شود.

لوله گذاری داخل تراشه می تواند باعث برونکواسپاسم شود.

داروهای مورد استفاده در حین جراحی (به عنوان مثال، مرفین، تری مپریدین) می توانند اسپاسم برونش را تحریک کنند.

انسداد شدید برونش همراه با سندرم درد پس از عمل می تواند روند سرفه را مختل کند و منجر به ایجاد آتلکتازی و پنومونی بیمارستانی شود.

برای جلوگیری از تشدید آسم برونش در بیماران دارای وضعیت پایدار با استنشاق منظم GC توصیه می شود 2 روز قبل از عمل پردنیزولون با دوز 40 میلی گرم خوراکی تجویز شود و این دوز در صبح روز جراحی تجویز شود. در موارد شدید آسم برونش، بیمار باید چند روز قبل از جراحی برای تثبیت عملکرد تنفسی (تزریق داخل وریدی گلوکوکورتیکواستروئیدها) در بیمارستان بستری شود. علاوه بر این، باید در نظر داشت که بیمارانی که GCهای سیستمیک به مدت 6 ماه یا بیشتر دریافت می کنند در معرض خطر بالای نارسایی غده فوق کلیوی-هیپوفیز در پاسخ به استرس جراحی هستند، بنابراین تجویز پروفیلاکسی 100 میلی گرم هیدروکورتیزون به صورت داخل وریدی قبل، حین و بعد از آن نشان داده می شود. عمل جراحی .

پیش بینی

پیش آگهی دوره آسم برونش به به موقع بودن تشخیص آن، سطح تحصیلات بیمار و توانایی او در خودکنترلی بستگی دارد. حذف عوامل تحریک کننده و جستجوی به موقع کمک پزشکی واجد شرایط از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است.

DISPENIZATION

بیماران نیاز به نظارت مداوم توسط یک درمانگر در محل زندگی خود دارند (با کنترل کامل علائم حداقل هر 3 ماه یکبار). برای تشدید مکرر، نظارت مداوم توسط متخصص ریه نشان داده شده است. با توجه به نشانه ها، یک معاینه آلرژولوژیک انجام می شود. بیمار باید بداند که فدراسیون روسیه داروهای ضد آسم را به صورت رایگان (با نسخه های خاص) مطابق با لیست های تأیید شده در سطوح فدرال و محلی ارائه می دهد.

عواملی که نیاز به نظارت دقیق و مستمر را که بسته به امکانات موجود در یک محیط بستری یا سرپایی انجام می‌شود، تعیین می‌کنند، عبارتند از:

پاسخ ناکافی یا کاهشی به درمان در 2-1 ساعت اول درمان؛

انسداد شدید برونش (PSV کمتر از 30 درصد بهترین مقدار مناسب یا فردی)؛

سابقه اخیر آسم شدید، به خصوص اگر بستری شدن در بیمارستان و بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه لازم باشد.

وجود عوامل خطر بالا برای مرگ ناشی از آسم برونش.

وجود طولانی مدت علائم قبل از مراجعه به مراقبت های اورژانسی؛

عدم دسترسی کافی به مراقبت های پزشکی و دارو در منزل؛

شرایط بد زندگی؛

مشکلات در به دست آوردن حمل و نقل به بیمارستان در صورت وخامت بیشتر.