Пальці схожі на барабанні палички. «Скло годинника»: причини деформації нігтів

проявляється артеріовенозними аневризмами, які найчастіше локалізуються в легенях, рідше в печінці, нирках, селезінці та сприяють розвитку легенево-серцевих захворювань. СИМПТОМ БАРАБАННИХ ПАЛОЧОК - вказує напіслядипломної освіти, кафедра фтизіатрії та пульмонології

Ще в давнину, 25 століть тому, Гіппократ описав зміни форми дистальних фалангпальців, які зустрічалися за хронічної легеневої патології (абсцес, туберкульоз, рак, емпієма плеври), і назвав їх «барабанними паличками». З того часу цей синдром називають його ім'ям – пальці Гіппократа (ПГ) (digiti Hippocratici).

Синдром пальців Гіппократа включає дві ознаки: «вартові скельця» (нігті Гіппократа – ungues Hippocraticus) та булавоподібну деформаціюкінцевих фаланг пальців на кшталт «барабанних паличок» (Finger clubbing).

В даний час ПГ вважають основним проявом гіпертрофічної остеоартропатії (ГОА, синдром Марі – Бамбергера) – множинний асифікуючий періостоз.

Механізми розвитку ПГ нині повністю вивчені. Однак відомо, що формування ПГ відбувається внаслідок порушення мікроциркуляції, що супроводжується місцевою тканинною гіпоксією, порушенням трофіки окістя та вегетативної іннервації на тлі тривалої ендогенної інтоксикації та гіпоксемії. У процесі формування ПГ спочатку видозмінюється форма нігтьових пластинок («вартові скельця»), потім булавовидно або колбоподібно змінюється форма дистальних фаланг пальців. Чим вираженіша ендогенна інтоксикація і гіпоксемія, тим грубіше видозмінюються кінцеві фаланги пальців рук і ніг.

Встановити зміну дистальних фаланг пальців на кшталт «барабанних паличок» можна кількома способами.

Необхідно виявити згладжування існуючого в нормі кута між основою нігтя та нігтьовим валиком. Зникнення «вікна», яке утворюється при зіставленні дистальних фаланг пальців тильними поверхнями один до одного, є найбільш ранньою ознакоюпотовщення кінцевих фаланг. Кут між нігтями в нормі не простягається нагору більш ніж на половину довжини нігтьового ложа. При потовщенні дистальних фаланг пальців кут між нігтьовими пластинками стає широким та глибоким (рис. 1).

На незмінених пальцях відстань між точками А і В повинна перевищувати відстань між точками С та D. При «барабанних паличках» співвідношення зворотне: С – D стає довшим за А – В (рис. 2).

Ще один важлива ознакаПГ – величина кута АСЕ. На нормальному пальці цей кут менший за 180о, при «барабанних паличках» він більший за 180о (рис. 2).

Поруч із «пальцями Гіппократа» при паранеопластическом синдромі Марі - Бамбергера з'являється періостит у сфері кінцевих відділів довгих трубчастих кісток (частіше передпліч і гомілок), і навіть кісток кистей і стоп. У місцях періостальних змін можуть відзначатися виражена оссалгія або артралгія та локальна пальпаторна болючість, при рентгенологічному дослідженнівиявляється подвійний кортикальний шар, зумовлений наявністю вузької щільної смужки, відокремленої від компактної кісткової речовини світлим проміжком (симптом трамвайних рейок) (рис. 3). Вважають, що синдром Марі - Бамбергера патогномонічний для раку легень, рідше він виникає за інших первинних інтраторакальних пухлин ( доброякісні новоутвореннялегень, мезотеліома плеври, тератома, ліпома середостіння). Іноді цей синдром зустрічається при раку. шлунково-кишковий тракт, лімфомі з метастазами в лімфатичні вузли середостіння, лімфогранулематозі Разом з тим синдром Марі - Бамбергера розвивається і при неонкологічних захворюваннях - амілоїдозі, хронічній обструктивній хворобі легень, туберкульозі, бронхоектазах, вроджених та набутих пороках серця та ін. Однією з відмінних рис даного синдрому при непухлинних захворюваннях є тривалий (протягом років) розвиток характерних змінкістково-суглобового апарату, у той час як при злоякісних новоутворенняхцей процес обчислюється тижнями та місяцями. Після радикального оперативного лікуваннярак синдром Марі - Бамбергер може регресувати і повністю зникнути протягом декількох місяців.

Нині кількість хвороб, у яких описують зміни дистальних фаланг пальців на кшталт «барабанних паличок» і нігтів на кшталт «годинного скла», істотно збільшилася (табл. 1) . Поява ПГ часто випереджає найбільш специфічні симптоми. Особливо потрібно пам'ятати про «зловісний» зв'язок цього синдрому з раком легень. Тому виявлення ознак ПГ потребує правильної інтерпретації та проведення інструментальних та лабораторних методів обстеження для своєчасного встановлення достовірного діагнозу.

Взаємозв'язок ПГ з хронічними захворюваннямилегень, що супроводжуються тривалою ендогенною інтоксикацією та дихальною недостатністю (ДН), вважають очевидною: їх формування особливо часто спостерігається при легеневих абсцесах – 70–90 % (протягом 1–2 місяців), бронхоектатичної хвороби – 60–70 % (протягом кількох років). ), емпієм плеври - 40-60% (протягом 3-6 місяців і більше) («грубі» пальці Гіппократа, рис. 4) .

При туберкульозі органів дихання ПГ формуються у разі поширеного (більше 3–4 сегментів) деструктивного процесу з тривалим або хронічною течією(6-12 місяців і більше) і характеризуються в основному симптомом «годинних скель», потовщенням, гіперемією та ціанозом нігтьового валика («ніжні» пальці Гіппократа – 60–80 %, рис. 5).

При ідіопатичному фіброзному альвеоліті (ІФА) ПГ зустрічаються у 54% чоловіків та у 40% жінок. Встановлено, що вираженість гіперемії та ціанозу нігтьового валика, а також сама наявність ПГ свідчать на користь несприятливого прогнозу при ІФА, відбиваючи, зокрема, поширеність активного ураження альвеол (зони «матового скла», що виявляються при комп'ютерній томографії) та вираженість проліферації судинних гладком. у вогнищах фіброзу. ПГ - один із факторів, що найбільш достовірно вказує на високий ризикформування незворотного легеневого фіброзу у хворих на ІФА, також асоційований зі зниженням їх виживання.

При дифузних хворобсполучної тканини із залученням легеневої паренхіми ПГ завжди відображають тяжкість ДН і є вкрай несприятливим прогностичним фактором.

Для інших інтерстиціальних хвороб легень формування ПГ є менш характерним: їх наявність майже завжди відображає тяжкість ДН. J. Schulze та співавт. описали цей клінічний феномен у 4-річної дівчинки з швидкопрогресуючим легеневим гістіоцитозом X. В. Holcomb та співавт. виявили зміни дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» і нігтів на кшталт «годинного скла» у 5 з 11 обстежених з легеневою венооклюзійною хворобою.

У міру прогресування ураження легень ПГ з'являються не менше ніж у 50% хворих на екзогенний алергічний альвеоліт. Слід підкреслити провідне значення стійкого зниження парціального тиску кисню в крові та тканинної гіпоксії у розвитку ГОА у пацієнтів, які страждають на хронічні захворювання легень. Так, у дітей з муковісцидозом величини парціального тиску кисню в артеріальній крові та об'єму форсованого видиху за 1 секунду виявилися найменшими в групі з найбільш вираженими змінами дистальних фаланг пальців і нігтів.

Є поодинокі повідомлення про появу ПГ при саркоїдозі кісток (J. Yancey та співавт., 1972). Ми спостерігали понад тисячу хворих із саркоїдозом внутрішньогрудних лімфатичних вузліві легень, у тому числі з шкірними проявами, і в жодному разі не виявили формування ПГ. Тому наявність/відсутність ПГ ми розглядаємо як диференційно-діагностичний критерій при саркоїдозі та іншій патології органів грудної клітки(Фіброзуючі альвеоліти, пухлини, туберкульоз).

Зміни дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» і нігтів на кшталт «годинного скла» нерідко реєструють і при професійних захворюваннях, що протікають із залученням легеневої інтерстиції. Щодо рання появаГОА є характерним для хворих на азбестоз; ця ознака свідчить на користь високого ризику смерті. За даними S. Markowitz та співавт. , при 10-річному спостереженні 2709 хворих на азбестоз при розвитку ПГ ймовірність смерті у них зростала не менш ніж у 2 рази.
ПГ виявлено у 42% обстежених робочих вугільних шахт, які страждали на силікоз; у частини з них поряд з дифузним пневмосклерозомбуло виявлено вогнища активного альвеоліту. Зміна дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» і нігтів на кшталт «годинного скла» описані у робочих фабрик, що виробляють сірники, що контактували з застосовуваним при їх виготовленні родаміном.

Зв'язок розвитку ПГ із гіпоксемією підтверджує і неодноразово описана можливість зникнення цієї ознаки після трансплантації легень. У дітей з муковісцидоз характерні зміни пальців рук регресували протягом перших 3 міс. після трансплантації легені.

Поява ПГ у хворого з інтерстиціальним захворюванням легень, особливо з тривалим стажем захворювання та за відсутності клінічних ознак активності ураження легень, вимагає наполегливого пошуку злоякісної пухлини в легеневої тканини. Показано, що при раку легені, що розвинувся на фоні ІФА, частота ГОА досягає 95%, у той час як при ураженні легеневої інтерстиції без ознак неопластичної трансформації її виявляють більш рідко - у 63% хворих.

Швидкий розвитокзмін дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» - одна з вказівок на розвиток раку легень та за відсутності передракових захворювань. У подібній ситуації клінічні ознаки гіпоксії (ціаноз, задишка) можуть бути відсутніми і ця ознакарозвивається за законами паранеопластичних реакцій. W. Hamilton та співавт. продемонстрували, що ймовірність наявності у пацієнта ПГ зростає у 3,9 раза.

ГОА – один із найчастіших паранеопластичних проявів раку легенів, поширеність її у цієї категорії пацієнтів може перевищувати 30 %. Показано залежність частоти виявлення ПГ від морфологічної формираку легень: досягаючи 35% при недрібноклітинному варіанті, при дрібноклітинному цей показник становить лише 5%.

Розвиток ГОА при раку легень пов'язують із гіперпродукцією гормону росту та простагландину Е2 (PGE-2) пухлинними клітинами. Парціальний тиск кисню в периферичної кровіпри цьому може залишатися нормальним. Встановлено, що у крові хворих раком легенііз симптомом ПГ рівень трансформуючого фактора росту β (TGF-β) та PGE-2 достовірно перевищує такий у хворих без змін дистальних фаланг пальців рук. Таким чином, TGF-β і PGE-2 можна вважати відносними індукторами формування ПГ відносно специфічними для раку легень; мабуть, цей медіатор не бере участі у розвитку обговорюваного клінічного феномену при інших хронічних легеневих захворюваннях з ДН.

Паранеопластична природа змін дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» чітко демонструє зникнення цього клінічного феномену після успішної резекції пухлини легені. У свою чергу, повторна поява цієї клінічної ознаки у пацієнта, у якого лікування раку легень було успішним, – ймовірна вказівка на рецидив пухлини.

ПГ можуть бути паранеопластичним проявом пухлин, що локалізуються і поза легенями, і навіть можуть передувати першим клінічним проявам злоякісних пухлин. Описано їх формування при злоякісній пухлині тимусу, раку стравоходу, товстої кишки, гастриномі, що характеризувалась клінічно типовим синдромом Золлінгера - Еллісона, саркомі легеневої артерії.

Неодноразово продемонстровано можливість формування ПГ при злоякісних пухлинах молочної залози, мезотеліомі плеври, що не супроводжувалася розвитком ДН.

ПГ виявляють при лімфопроліферативних захворюваннях та лейкозах, у тому числі гострому мієлобластному, при якому вони були відзначені на руках та ногах. Після хіміотерапії, котра купувала першу атаку лейкозу, ознаки ГОА зникли, але з'явилися знову через 21 міс. при рецидиві пухлини. В одному із спостережень констатовано регресування типових змін дистальних фаланг пальців рук при успішній хіміо- та променевої терапіїлімфогранулематозу.

Таким чином, ПГ поряд з різноманітними варіантами артритів, вузлуватою еритемоюі мігруючим тромбофлебітом належать до частих позаорганних, неспецифічних проявів злоякісних пухлин. Паранеопластичне походження змін дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» можна припускати при швидкому їх формуванні (особливо у пацієнтів без ДН, серцевої недостатності та за відсутності інших причин гіпоксемії), а також при поєднанні з іншими можливими позаорганними, неспецифічними ознаками злоякісної пухлини збільшенням ШОЕ, змінами картини периферичної крові (особливо тромбоцитозом), наполегливою лихоманкою, суглобовим синдромомта рецидивуючими тромбозами різної локалізації.

Однією з найбільш частих причинПоява ПГ вважають вроджені вади серця, особливо «синього» типу. Серед 93 хворих на легеневі артеріовенозні фістули, що спостерігалися в клініці Мауо протягом 15 років, подібні зміни пальців були зареєстровані у 19%; вони перевершували за частотою кровохаркання (14%), але поступалися шумам над легеневою артерією(34%) та задишці (57%).

R. Khouzam та співавт. (2005) описали ішемічний інсультемболічного походження, що розвинувся через 6 тижнів після пологів у 18-річної хворої. Наявність характерних змін пальців рук і гіпоксії, що зажадала респіраторної підтримки, зумовило пошук аномалії будови серця: при трансторакальній і чреспищеводной ЕхоКГ було виявлено, що нижня порожниста вена відкривалася в порожнину лівого передсердя.

ПГ можуть «відкривати» існування патологічного шунтування з лівих відділів серця в праві, зокрема сформованого як наслідок кардіохірургічних втручань. М. Essop та співавт. (1995) спостерігали характерні зміни дистальних фаланг пальців рук та наростаючий ціаноз протягом 4 років після балонної дилатації ревматичного мітрального стенозу, ускладненням якої став невеликий дефект міжпередсердної перегородки. Протягом періоду, що пройшов з моменту операції, гемодинамічна значущість його суттєво зросла у зв'язку з тим, що у пацієнта сформувався також ревматичний стеноз трикуспідального клапана, після корекції якого ці симптоми повністю зникли. J. Dominik та співавт. відзначили появу ПГ у 39-річної жінки через 25 років після успішного усунення дефекту міжпередсердної перегородки. Виявилося, що під час операції нижня порожня вена була помилково спрямована у ліве передсердя.

ПГ вважають одним із найбільш типових неспецифічних, так званих позасерцевих, клінічних ознак інфекційного ендокардиту (ІЕ). Частота змін дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» при ІЕ може перевищувати 50%. На користь ІЕ у хворого з ПГ свідчать висока лихоманказ ознобами, збільшення ШОЕ, лейкоцитоз; нерідко спостерігають анемію, минуще підвищення сироваткової активності печінкових амінотрансфераз, різноманітні варіанти ураження нирок. Для підтвердження ІЕ у всіх випадках показано виконання чресхарчової ЕхоКГ.

За даними деяких клінічних центрів, однією з найчастіших причин феномену ПГ є цироз печінки з портальною гіпертензією та прогресуючою дилатацією судин малого кола кровообігу, що веде до гіпоксемії (так званий легенево-нирковий синдром). У таких пацієнтів ГОА, як правило, поєднується зі шкірними телеангіектазіями, що часто утворюють «поля судинних зірочок» .
Встановлено зв'язок формування ГОА при цирозах печінки із попереднім зловживанням алкоголем. У пацієнтів із цирозами печінки без супутньої гіпоксемії ПГ, як правило, не виявляють. Цей клінічний феномен є характерним також при первинних холестатичних ураженнях печінки, що вимагають її трансплантації в дитячому віці, у тому числі при вродженій атрезії жовчних проток.

Неодноразово робилися спроби розшифрування механізмів розвитку змін дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» при захворюваннях, у тому числі зазначених вище (хронічні хвороби легень, вроджені вади серця, ІЕ, цирози печінки з портальною гіпертензією), що супроводжуються стійкими гіпоксемією та . Провідне значення у формуванні змін дистальних фаланг та нігтів пальців рук надають індукованою гіпоксією активації тканинних факторів росту, у тому числі тромбоцитарного. Крім того, у хворих з ПГ виявляли підвищення сироваткового рівня фактора росту гепатоцитів, а також судинного факторазростання. Зв'язок підвищення активності останнього зі зниженням парціального тиску кисню в артеріальній крові вважають найбільш очевидним. Також у хворих з ПГ виявляють значне збільшення експресії факторів типу 1а та 2а, що індукуються гіпоксією.

У розвитку змін дистальних фаланг пальців рук на кшталт "барабанних паличок" певне значення може мати пов'язана зі зниженням парціального тиску кисню в артеріальній крові дисфункція ендотелію. Показано, що у пацієнтів із ГОА сироваткова концентрація ендотеліну-1, експресія якого індукується насамперед гіпоксією, достовірно перевищує таку у здорових.
Важкозрозумілі механізми формування ПГ при хронічних запальних захворюванняхкишечника, котрим гіпоксемія не характерна. Разом з тим їх нерідко виявляють при хворобі Крона (при виразковому коліті вони не характерні), коли зміна пальців на кшталт «барабанних паличок» може передувати власне кишковим проявамзахворювання.

Число ймовірних причин, що зумовлюють зміну дистальних фаланг пальців рук на кшталт «годинного скла», продовжує збільшуватися. Деякі з них дуже рідкісні. К. Packard та співавт. (2004) спостерігали формування ПГ у 78-річного чоловіка, який протягом 27 днів приймав лосартан. Цей клінічний феномен зберігався при заміні лосартану валсартаном, що дозволяє вважати його небажаною реакцією на весь клас блокаторів рецепторів ангіотензину II. Після переходу на прийом каптоприлу зміни пальців повністю регресували протягом 17 місяців. .

A. Harris та співавт. виявили характерні зміни дистальних фаланг пальців рук у хворого з первинним антифосфоліпідним синдромом, при цьому ознаки тромботичної легеневої ураження судинного руслау нього не було виявлено. Формування ПГ описано також при хворобі Бехчета, хоча не можна повністю виключити те, що їхня поява при цьому захворюванні була випадковою.
ПГ розглядають у низці можливих непрямих маркерів вживання наркотиків. У частини таких хворих їх розвиток може бути пов'язаний із характерним для наркоманів варіантом ураження легень або ІЕ. Зміну дистальних фаланг пальців на кшталт «барабанних паличок» описують у споживачів як внутрішньовенних, а й інгаляційних наркотиків, наприклад в курців гашишу.

З зростаючою частотою (не менше 5%) ПГ реєструють у ВІЛ-інфікованих. В основі їх формування можуть лежати різноманітні форми ВІЛ-асоційованих легеневих захворюваньАле цей клінічний феномен спостерігається у ВІЛ-інфікованих з інтактними легенями. Встановлено, що наявність характерних змін дистальних фаланг пальців рук при ВІЛ-інфекції асоційована з меншою кількістю CD4-позитивних лімфоцитів у периферичній крові, крім того, у таких хворих частіше реєструють інтерстиціальну пневмонію лімфоцитарну. У ВІЛ-інфікованих дітей поява ПГ – ймовірна вказівка на легеневий туберкульоз, який можливий навіть за відсутності Mycobacterium tuberculosisу зразках мокротиння.

Відома так звана первинна, не пов'язана із захворюваннями внутрішніх органів форма ГОА, нерідко має сімейний характер (синдром Турена – Соланта – Голе). Її діагностують лише за винятку більшості причин, здатних зумовити появу ПГ. Хворі з первинною формою ГОА нерідко пред'являють скарги на біль у сфері змінених фаланг, підвищену пітливість. R. Seggewiss та співавт. (2003) спостерігали первинну ГОА із залученням пальців тільки нижніх кінцівок. Разом з тим, констатуючи наявність ПГ у членів однієї сім'ї, необхідно враховувати можливість наявності у них наслідуваних вроджених вадсерця (наприклад, незарощення боталова протока). Формування характерних змін пальців рук може тривати протягом 20 років.

Розпізнавання причин зміни дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» вимагає диференціальної діагностики різноманітних захворювань, серед яких лідируючу позицію займають пов'язані з гіпоксією, тобто. проявляються клінічно ДН та/або серцевою недостатністю, а також злоякісні пухлини та підгострий ІЕ. Інтерстиціальні хвороби легень, насамперед ІФА, – одна з найчастіших причин появи ПГ; Виразність цього клінічного феномену може бути використана для оцінки активності ураження легень. Швидке формування чи наростання виразності ГОА обумовлює необхідність пошуку раку легких та інших злоякісних пухлин. Водночас слід враховувати можливість появи цього клінічного феномену та при інших захворюваннях (хвороба Крона, ВІЛ-інфекція), за яких він може виникати значно раніше, ніж специфічні симптоми.

Ще Гіппократ описав пальці, які були схожі на палички від барабана при вивченні емпієми. З цієї причини, дана патологіяпальців і нігтів носить ім'я пальців Гіппократа. Німецький лікар Юджин Бамбергер та французький доктор П'єр Марі описували гіпертрофічну остеоартропатію ще в 19 столітті і вказували на наявність при недузі пальців з нігтями у вигляді шибок. І вже 1918 року лікарі стали визнавати цей симптом ознакою наявності хронічної інфекції.

Пальці, схожі на палички для гри на барабані, переважно формуються на обох кінцівках, але в деяких випадках патологія може вражати тільки руки або ноги окремо. Таке обирання характерне для пороку серця в ціанотичній формі, який розвинувся ще в утробі матері, коли кров із киснем надходить лише в одну частину тіла.

Пальці, що на вигляд нагадують барабанні палички, Розрізняються по тому, на що вони схожі:

дзьоб папуги;
скла годинника;
справжні палички від барабана.

Тригери

Ця патологія розвивається за наявності наступних захворювань:

хвороб легень різного походження;
ендокардиту;
уроджених вад;
недуг ШКТ;
муковісцидозу;
базедової хвороби;
трихоцефальозу;
синдром Марі-Бамбергера.

Причинами, через які розвивається поразка тільки з одного боку, можуть бути:

пухлина Панкоста (утворюється при раковому захворюванніпершого сегмента легені);
недуги судин, якими тече лімфа;
використання фістули під час проведення гемодіалізу;
прийом препаратів групи блокаторів ангіотензину ІІ.

Причини

Причини розвитку синдрому, за якого пальці стають схожими на палички барабана, до цього дня не виявлено. Відомо лише те, що ця патологія розвивається за наявності проблем кровообігу. При цьому відбувається порушення тканинного кисневого живлення.

Постійне кисневе голодуванняпровокує розширення просвіту судин, що знаходяться у фалангах пальців, що провокує підвищення надходження крові до даної ділянки.

Результатом цього процесу стає значне розростання сполучної тканини, яка знаходиться між нігтем та кісткою. Варто зазначити, що є залежність між рівнем гіпоксії та зовнішніми змінамиформи нігтьового ложа.

Дослідження показали, що за наявності хронічної запальної недуги в кишечнику кисневе голодування не відзначається, але зміна форми пальців і поява специфічної нігтьової платівки у вигляді годинного скла не тільки розвивається при хворобі Крона, але і може бути першою ознакою цієї недуги.

Симптоми

Прояв, при якому нігті набувають вигляду годинного скла, в основному не провокує появу болю. З цієї причини пацієнт не може вчасно помітити цю зміну.

Основні ознаки симптому:

За наявності у пацієнта бронхоектазу, муковісцидозу, абсцесу легені, хронічної емпієми, до основного симптому може приєднатися остеоартропатія за гіпертрофічним типом, яка характеризується:

біль у кістках;
зміна характеристик шкірного покриву у претибіальній ділянці;
лікті, зап'ястя та коліна мають зміни, дуже схожі на артрит;
шкіра в деяких областях починає грубіти;
розвивається парестезія, зайва пітливість.

Діагностика

Найчастіше симптом, який проявляється нігтями у вигляді стекол, сигналізує про наявність синдрому Марі-Бамбергера. Якщо цей діагноз не підтвердився, то лікар спирається на відповідність таким критеріям:

Вимірюється кут Ловібонда. Для цього вздовж пальця до нігтя прикладається олівець. Якщо проміжок між нігтем і олівцем відсутня, можна без сумніву стверджувати, що пацієнт має симптом барабанних паличок. Також зменшення кута чи його повне зникнення визначається, вивчаючи симптом Шамрота.
Обмацування пальця визначення пружності. Для цього натискають на верхню частинупальця і одразу ж відпускають. Якщо спостерігається занурення нігтя в тканину, а потім різке відпружинювання, можна припустити захворювання, симптомом якого є нігті скло. Такий же ефект має пацієнти похилого віку, але він є нормою і не свідчить про наявність проявів барабанних паличок.
Лікар перевіряє співвідношення товщини ТДФ та міжфалангового суглоба. Для нормального стануцей показник вбирається у 0,895. Якщо симптом присутній, показник збільшується до 1 або навіть більше. Цей показник вважається найбільш специфічним для цього прояву.

Якщо є підозра на комбінацію гіпертрофічної остеоартропатії із симптомом барабанних паличок, то лікар вирішує зробити пацієнтові рентген чи сцинтиграфію.

Важливим у діагностиці того, чому ніготь стає «скляним» є виявлення основної причини розвитку даного симптому. Для цього необхідно:

вивчити анамнез;
зробити ультразвукове дослідження легень, серця та печінки;
вивчити результати рентгену грудної клітки;
лікар призначає комп'ютерну томографію та електрокардіограму;
досліджується функція зовнішнього дихання;
пацієнт повинен здати кров визначення її газового складу.

Лікування

Терапія нігтів у вигляді годинникового скла починається з терапії основної недуги. Для цього пацієнту лікар рекомендує приймати:

антибіотики;
лікарські засоби для підвищення імунітету.

Також не зайвим буде перегляд раціону. Важливо проконсультуватися з дієтологом та з'ясувати список заборонених продуктів при цьому захворюванні.

Прогноз

Прогноз того, як виглядатимуть нігті, схожі на годинникове скло, безпосередньо залежить від того, чим була викликана дана патологія. Якщо вже вдалося вилікувати основне захворювання, то симптоматика зменшується, а пальці стануть нормального виду.

Резюме

Зміна дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» і нігтів на кшталт «годинного скла» (пальці Гіппократа) – добре відомий клінічний феномен, що свідчить про можливу наявність різноманітних захворювань, серед яких лідируюче становище займають пов'язані з тривалою ендогенною інтоксикацією та гіпокс. також злоякісні пухлини. Водночас слід враховувати можливості прояву цього клінічного синдрому та при інших захворюваннях (хвороба Крона, ВІЛ-інфекція та ін.).

Поява пальців Гіппократа нерідко випереджає специфічніші симптоми, у зв'язку з чим правильна інтерпретація даного клінічного ознаки, доповнена результатами лабораторних методів дослідження, дозволяє своєчасно встановити достовірний діагноз.

Ключові слова

Пальці гіппократа, диференціальна діагностика, гіпоксемія.

Ще в давнину, 25 сторіч тому, Гіппократ описав зміни форми дистальних фаланг пальців, які зустрічалися при хронічній легеневій патології (абсцес, туберкульоз, рак, емпієма плеври), та назвав їх «барабанними паличками». З того часу цей синдром називають його ім'ям - пальці Гіппократа (ПГ) (digiti Hippocratici).

Синдром пальців Гіппократа включає дві ознаки: «вартові скельця» (нігті Гіппократа — ungues Hippocraticus) та булавоподібну деформацію кінцевих фаланг пальців на кшталт «барабанних паличок» (Finger clubbing).

В даний час ПГ вважають основним проявом гіпертрофічної остеоартропатії (ГОА, синдром Марі - Бамбергера) - множинний периостоз, що осифікує.

Встановити зміну дистальних фаланг пальців на кшталт «барабанних паличок» можна кількома способами.

Необхідно виявити згладжування існуючого в нормі кута між основою нігтя та нігтьовим валиком. Зникнення "вікна", яке утворюється при зіставленні дистальних фаланг пальців тильними поверхнями один до одного, є найбільш ранньою ознакою потовщення кінцевих фаланг. Кут між нігтями в нормі не простягається нагору більш ніж на половину довжини нігтьового ложа. При потовщенні дистальних фаланг пальців кут між нігтьовими пластинками стає широким та глибоким (рис. 1).

На незмінених пальцях відстань між точками А та В повинна перевищувати відстань між точками С та D. При «барабанних паличках» співвідношення зворотне: С — D стає довшим за А — В (рис. 2).

Ще одна важлива ознака ПГ – величина кута АСЕ. На нормальному пальці цей кут менший за 180о, при «барабанних паличках» він більший за 180о (рис. 2).

Поруч із «пальцями Гіппократа» при паранеопластическом синдромі Марі — Бамбергера з'являється періостит у сфері кінцевих відділів довгих трубчастих кісток (частіше передпліч і гомілок), і навіть кісток кистей і стоп. У місцях періостальних змін можуть відзначатися виражена оссалгія або артралгія та локальна пальпаторна болючість, при рентгенологічному дослідженні виявляється подвійний кортикальний шар, зумовлений наявністю вузької щільної смужки, відокремленої від компактної кісткової речовини світлим проміжком (симптом «трамвайних рейок3). Вважають, що синдром Марі - Бамбергера патогномонічний для раку легень, рідше він виникає при інших первинних інтраторакальних пухлинах (доброякісні новоутворення легень, мезотеліома плеври, тератома, ліпома середостіння). Зрідка цей синдром зустрічається при раку шлунково-кишкового тракту, лімфомі з метастазами в лімфатичні вузли середостіння, лімфогранулематоз. Разом з тим синдром Марі — Бамбергера розвивається і при неонкологічних захворюваннях — амілоїдозі, хронічній обструктивній хворобі легень, туберкульозі, бронхоектазах, уроджених та набутих пороках серця та ін. Однією з відмінних рис даного синдрому при непухлинних захворюваннях є тривалий (протягом років) розвиток змін кістково-суглобового апарату, тоді як із злоякісних новоутвореннях цей процес обчислюється тижнями і місяцями. Після радикального оперативного лікування раку синдром Марі-Бамбергера може регресувати та повністю зникнути протягом кількох місяців.

Взаємозв'язок ПГ з хронічними захворюваннями легень, що супроводжуються тривалою ендогенною інтоксикацією та дихальною недостатністю (ДН), вважають очевидним: їх формування особливо часто спостерігається при легеневих абсцесах – 70-90 % (протягом 1-2 місяців), бронхоектатичної хвороби – 60- (протягом кількох років), емпіємі плеври - 40-60% (протягом 3-6 місяців і більше) («грубі» пальці Гіппократа, рис. 4).

При туберкульозі органів дихання ПГ формуються у разі поширеного (більше 3-4 сегментів) деструктивного процесу з тривалим або хронічним перебігом (6-12 місяців і більше) і характеризуються в основному симптомом «вартових скель», потовщенням, гіперемією та ціанозом нігтьового валика (« ніжні» пальці Гіппократа - 60-80%, рис.

При ідіопатичному фіброзному альвеоліті (ІФА) ПГ зустрічаються у 54% чоловіків та у 40% жінок. Встановлено, що вираженість гіперемії та ціанозу нігтьового валика, а також сама наявність ПГ свідчать на користь несприятливого прогнозу при ІФА, відбиваючи, зокрема, поширеність активного ураження альвеол (зони «матового скла», що виявляються при комп'ютерній томографії) та вираженість проліферації судинних гладком. у вогнищах фіброзу. ПГ - один з факторів, що найбільш достовірно вказує на високий ризик формування незворотного легеневого фіброзу у хворих на ІФА, також асоційований зі зниженням їх виживання.

При дифузних хворобах сполучної тканини із залученням легеневої паренхіми ПГ завжди відображають тяжкість ДН і є вкрай несприятливим прогностичним фактором.

Є поодинокі повідомлення про появу ПГ при саркоїдозі кісток (J. Yancey та співавт., 1972). Ми спостерігали понад тисячу хворих із саркоїдозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів та легень, у тому числі зі шкірними проявами, і в жодному разі не виявили формування ПГ. Тому наявність/відсутність ПГ ми розглядаємо як диференційно-діагностичний критерій при саркоїдозі та іншій патології органів грудної клітки (фіброзуючі альвеоліти, пухлини, туберкульоз).

Зміни дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» та нігтів на кшталт «годинного скла» нерідко реєструють і при професійних захворюваннях, що протікають із залученням легеневого інтерстицію. Відносно рання поява ГОА є характерною для хворих на азбестоз; ця ознака свідчить на користь високого ризику смерті. За даними S. Markowitz та співавт. , при 10-річному спостереженні 2709 хворих на азбестоз при розвитку ПГ ймовірність смерті у них зростала не менш ніж у 2 рази.
ПГ виявлено у 42% обстежених робочих вугільних шахт, які страждали на силікоз; у частини їх поряд з дифузним пневмосклерозом було виявлено осередки активного альвеоліту. Зміна дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» і нігтів на кшталт «годинного скла» описані у робочих фабрик, що виробляють сірники, що контактували з застосовуваним при їх виготовленні родаміном.

Поява ПГ у хворого з інтерстиціальним захворюванням легень, особливо з тривалим стажем захворювання та за відсутності клінічних ознак активності ураження легень, потребує наполегливого пошуку злоякісної пухлини у легеневій тканині. Показано, що при раку легені, що розвинувся на тлі ІФА, частота ГОА досягає 95%, у той час як при ураженні легеневої інтерстиції без ознак неопластичної трансформації її виявляють більш рідко – у 63% хворих.

Швидкий розвиток змін дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» — одна із вказівок на розвиток раку легень та за відсутності передракових захворювань. У подібній ситуації клінічні ознаки гіпоксії (ціаноз, задишка) можуть бути відсутніми і ця ознака розвивається за законами паранеопластичних реакцій. W. Hamilton та співавт. продемонстрували, що ймовірність наявності у пацієнта ПГ зростає у 3,9 раза.

ГОА - один із найчастіших паранеопластичних проявів раку легенів, поширеність її у цієї категорії пацієнтів може перевищувати 30%. Показано залежність частоти виявлення ПГ від морфологічної форми раку легень: досягаючи 35% при недрібноклітинному варіанті, при дрібноклітинному цей показник становить лише 5%.

Розвиток ГОА при раку легень пов'язують із гіперпродукцією гормону росту та простагландину Е2 (PGE-2) пухлинними клітинами. Парціальний тиск кисню в периферичній крові при цьому може залишатися нормальним. Встановлено, що у крові хворих на рак легені з симптомом ПГ рівень трансформуючого фактора росту β (TGF-β) та PGE-2 достовірно перевищує такий у хворих без змін дистальних фаланг пальців рук. Таким чином, TGF-β і PGE-2 можна вважати відносними індукторами формування ПГ відносно специфічними для раку легень; мабуть, цей медіатор не бере участі у розвитку обговорюваного клінічного феномену при інших хронічних легеневих захворюваннях з ДН.

Паранеопластична природа змін дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» чітко демонструє зникнення цього клінічного феномену після успішної резекції пухлини легені. У свою чергу, повторна поява цієї клінічної ознаки у пацієнта, у якого лікування раку легень було успішним, — ймовірна вказівка на рецидив пухлини.

ПГ виявляють при лімфопроліферативних захворюваннях та лейкозах, у тому числі гострому мієлобластному, при якому вони були відзначені на руках та ногах. Після хіміотерапії, котра купувала першу атаку лейкозу, ознаки ГОА зникли, але з'явилися знову через 21 міс. при рецидиві пухлини. В одному зі спостережень констатовано регресування типових змін дистальних фаланг пальців рук за успішної хіміо- та променевої терапії лімфогранулематозу.

Таким чином, ПГ поряд з різноманітними варіантами артритів, вузлуватою еритемою і мігруючим тромбофлебітом належать до частих позаорганних, неспецифічних проявів злоякісних пухлин. Паранеопластичне походження змін дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» можна припускати при швидкому їх формуванні (особливо у пацієнтів без ДН, серцевої недостатності та за відсутності інших причин гіпоксемії), а також при поєднанні з іншими можливими позаорганними, неспецифічними ознаками злоякісної пухлини збільшенням ШОЕ, змінами картини периферичної крові (особливо тромбоцитозом), наполегливою лихоманкою, суглобовим синдромом та рецидивуючими тромбозами різної локалізації.

Однією з найчастіших причин появи ПГ вважають уроджені вади серця, особливо «синього» типу. Серед 93 хворих на легеневі артеріовенозні фістули, що спостерігалися в клініці Мауо протягом 15 років, подібні зміни пальців були зареєстровані у 19%; вони перевершували за частотою кровохаркання (14%), але поступалися шумам над легеневою артерією (34%) та задишці (57%).

R. Khouzam та співавт. (2005) описали ішемічний інсульт емболічного походження, що розвинувся через 6 тижнів після пологів у 18-річної хворої. Наявність характерних змін пальців рук і гіпоксії, що зажадала респіраторної підтримки, зумовило пошук аномалії будови серця: при трансторакальній і чреспищеводной ЕхоКГ було виявлено, що нижня порожниста вена відкривалася в порожнину лівого передсердя.

ПГ вважають одним із найбільш типових неспецифічних, так званих позасерцевих, клінічних ознак інфекційного ендокардиту (ІЕ). Частота змін дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» при ІЕ може перевищувати 50%. На користь ІЕ у хворого на ПГ свідчать висока лихоманка з ознобами, збільшення ШОЕ, лейкоцитоз; нерідко спостерігають анемію, минуще підвищення сироваткової активності печінкових амінотрансфераз, різноманітні варіанти ураження нирок. Для підтвердження ІЕ у всіх випадках показано виконання чресхарчової ЕхоКГ.

За даними деяких клінічних центрів, однією з найчастіших причин феномену ПГ є цироз печінки з портальною гіпертензією та прогресуючою дилатацією судин малого кола кровообігу, що веде до гіпоксемії (так званий легенево-нирковий синдром). У таких пацієнтів ГОА, як правило, поєднується зі шкірними телеангіектазії, що часто утворюють «поля судинних зірочок».
Встановлено зв'язок формування ГОА при цирозах печінки із попереднім зловживанням алкоголем. У пацієнтів із цирозами печінки без супутньої гіпоксемії ПГ, як правило, не виявляють. Цей клінічний феномен є характерним також при первинних ураженнях холестатичних печінки, що вимагають її трансплантації в дитячому віці, у тому числі при вродженій атрезії жовчних проток.

Неодноразово робилися спроби розшифрування механізмів розвитку змін дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» при захворюваннях, у тому числі зазначених вище (хронічні хвороби легень, вроджені вади серця, ІЕ, цирози печінки з портальною гіпертензією), що супроводжуються стійкими гіпоксемією та . Провідне значення у формуванні змін дистальних фаланг та нігтів пальців рук надають індукованою гіпоксією активації тканинних факторів росту, у тому числі тромбоцитарного. Крім того, у хворих на ПГ виявляли підвищення сироваткового рівня фактора росту гепатоцитів, а також судинного фактора росту. Зв'язок підвищення активності останнього зі зниженням парціального тиску кисню в артеріальній крові вважають найбільш очевидним. Також у хворих з ПГ виявляють значне збільшення експресії факторів типу 1а та 2а, що індукуються гіпоксією.

У розвитку змін дистальних фаланг пальців рук на кшталт "барабанних паличок" певне значення може мати пов'язана зі зниженням парціального тиску кисню в артеріальній крові дисфункція ендотелію. Показано, що у пацієнтів із ГОА сироваткова концентрація ендотеліну-1, експресія якого індукується насамперед гіпоксією, достовірно перевищує таку у здорових.
Важкозрозумілі механізми формування ПГ при хронічних запальних захворюваннях кишечника, котрим гіпоксемія не характерна. Разом з тим їх нерідко виявляють при хворобі Крона (при виразковому коліті вони не характерні), коли зміна пальців на кшталт «барабанних паличок» може передувати власне кишковим проявам захворювання.

Число можливих причин, що зумовлюють зміну дистальних фаланг пальців рук на кшталт «годинного скла», продовжує збільшуватися. Деякі з них дуже рідкісні. К. Packard та співавт. (2004) спостерігали формування ПГ у 78-річного чоловіка, який протягом 27 днів приймав лосартан. Цей клінічний феномен зберігався при заміні лосартану валсартаном, що дозволяє вважати його небажаною реакцією на весь клас блокаторів рецепторів ангіотензину II. Після переходу на прийом каптоприлу зміни пальців повністю регресували протягом 17 місяців. .

A. Harris та співавт. виявили характерні зміни дистальних фаланг пальців рук у хворого з первинним антифосфоліпідним синдромом, при цьому ознаки тромботичного ураження легеневого судинного русла у нього не було виявлено. Формування ПГ описано також при хворобі Бехчета, хоча не можна повністю виключити те, що їхня поява при цьому захворюванні була випадковою.
ПГ розглядають у низці можливих непрямих маркерів вживання наркотиків. У частини таких хворих їх розвиток може бути пов'язаний із характерним для наркоманів варіантом ураження легень або ІЕ. Зміну дистальних фаланг пальців на кшталт «барабанних паличок» описують у споживачів як внутрішньовенних, а й інгаляційних наркотиків, наприклад в курців гашишу.

З зростаючою частотою (не менше 5%) ПГ реєструють у ВІЛ-інфікованих. В основі формування можуть лежати різноманітні форми ВІЛ-асоційованих легеневих захворювань, але цей клінічний феномен спостерігається у ВІЛ-інфікованих з інтактними легенями. Встановлено, що наявність характерних змін дистальних фаланг пальців рук при ВІЛ-інфекції асоційована з меншою кількістю CD4-позитивних лімфоцитів у периферичній крові, крім того, у таких хворих частіше реєструють інтерстиціальну пневмонію лімфоцитарну. У ВІЛ-інфікованих дітей поява ПГ – ймовірна вказівка на легеневий туберкульоз, який можливий навіть за відсутності Mycobacterium tuberculosis у зразках мокротиння.

Відома так звана первинна, не пов'язана із захворюваннями внутрішніх органів форма ГОА, нерідко має сімейний характер (синдром Турена - Соланта - Голе). Її діагностують лише за винятку більшості причин, здатних зумовити появу ПГ. Хворі з первинною формою ГОА нерідко пред'являють скарги на біль у сфері змінених фаланг, підвищену пітливість. R. Seggewiss та співавт. (2003) спостерігали первинну ГОА із залученням пальців лише нижніх кінцівок. Разом з тим, констатуючи наявність ПГ у членів однієї сім'ї, необхідно враховувати можливість наявності у них успадкованих вроджених вад серця (наприклад, незарощення боталова протока). Формування характерних змін пальців рук може тривати протягом 20 років.

Розпізнавання причин зміни дистальних фаланг пальців рук на кшталт «барабанних паличок» вимагає диференціальної діагностики різноманітних захворювань, серед яких лідируючу позицію займають пов'язані з гіпоксією, тобто. проявляються клінічно ДН та/або серцевою недостатністю, а також злоякісні пухлини та підгострий ІЕ. Інтерстиціальні хвороби легень, насамперед ІФА, — одна з найчастіших причин появи ПГ; Виразність цього клінічного феномену може бути використана для оцінки активності ураження легень. Швидке формування чи наростання виразності ГОА обумовлює необхідність пошуку раку легких та інших злоякісних пухлин. Водночас слід враховувати можливість появи цього клінічного феномену та при інших захворюваннях (хвороба Крона, ВІЛ-інфекція), за яких він може виникати значно раніше, ніж специфічні симптоми.

Список літератури

1. Коган Є.А., Корнєв Б.М., Шукурова Р.А. Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт та бронхіоло-альвеолярний рак // Арх. пат. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. Таранова М.В., Білокриницька О.А., Козловська Л.В., Мухін Н.А. «Маски» підгострого інфекційного ендокардиту // Тер. арх. - 1999. - 1. - 47-50.
3. Фомін В.В. Пальці Гіппократа: клінічне значення, диференціальний діагноз// Клин. мед. - 2007. - 85, 5. - 64-68.
4. Шукурова Р.А. Сучасні уявленняпро патогенез фіброзуючого альвеоліту // Тер. арх. - 1992. - 64. - 151-155.
5. Atkinson S., Fox S.B. Вакскулярний endothelial зростаючий factor (VEGF)-A і platelet-derived зростаючий factor (PDGF) відіграє центральну роль в pathogenesis of digital clubbing // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. та ін. Реversal of digital clubbing after lung transplantation in cystic fibrosis pacients: a clue to the pathogenesis of clubbing // Pediatr. Пулмонол. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Prevalence of digital clubbing in bronchogenic carcinoma by new digital index // Clin. Exp. Rheumatol. - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. Hippocratic fingers in Behcet's disease // Postgrad. Med. J. - 1997. - 73. - 575-576.
9. Bhandari S., Wodzinski M.A., Reilly J.T. Reversible digital clubbing in acute myeloid leukaemia // Postgrad. Med. J. - 1994. - 70. - 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing in human immunodeficiency virus infection // Br. J. Rheumatol. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. та ін. Paraneoplastic syndromes в 68 випадках несумісний невеликий стовп lung carcinoma: може ти вміти в ранньому виявленні? // Med. Oncol. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. Clubbing of fingers в heroin addiction // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.
13. Collins С.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Clubbing in Crohn's disease // Br. Med. J. - 1993. - 307. - 508.
14. Courts I.I., Gilson J.С, Kerr I.H. та ін. Significance finger clubbing в asbestosis // Thorax. - 1987. - 42. - 117-119.
15. Dickinson CJ. Аетіологія clubbing and hypertrophic osteoarthropathy // Eur. J. Clin. Invest. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J. Knnes P. Sistek J. et al. Iatrogenic clubbing of fingers // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Hypertrophic osteoarthropathy як показник для bronchial carcinoma // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Fam A.G. Paraneoplastic rheumatic syndromes // Bailliere's Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki GP, Maurer C., Satake N. et al. Hepatopulmonary syndrome // Med. Клін. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl К.W., Thompson J.W., Riordan К.К. та ін. Digital clubbing поєднана з polymyositis and interstitial lung disease // Chest. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krowka MJ, Starassborg C.P. Portopulmonary hypertension and hepatopulmonary syndrome // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu Т., Kitaichi M., Nishimura K. та ін. Clubbing of fingers and smooth-muscle proliferation in fibrotic changes in lung in patients with idiopathic pulmonary fibrosis // Chest. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khouzam R.N., Schwender F.Т., Rehman F.U., Davis R.С. Central cyanosis і clubbing in 18-year-old postpartum woman presenting with stroke // Am. J. Med. SCI. - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krowka MJ, Porayko MK, Plevak DJ. та ін. Hepatopulmonary syndrome with progressive hypoxemia as an indication for liver transplantation: case reports and literature review // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Familiar primary hypertrophic osteoarthropathy in asociation with congenital cardiac disease // Cardiol. Young. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. та ін. Clubbing в hypersensitivity pneumonitis. Its prevalence and possible prognostic role // Arch. Intern. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. та ін. Reversal of digital clubbing after lung transplantation // Chess. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira LH, Martinez-Lavin M., Pineda С. et al. Вакскулярний ендотеліальний зростаючий factor і hypertrophic osteoarthropathy // Clin. Exp. Rheumatol. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall К.Є., Zirwas MJ, English J.С. Clubbing: update on diagnosis, differential diagnosis, pathophysiology, and clinical relevance // J. Am. Acad. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo С.F., Altraan A.D. Digital clubbing and lung cancer // Chest. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. The ESC Task Force. ESC Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis // Eur. Heart J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. та ін. Primary hypertrophic osteoarthropathy (Touraine - Solente - Gole syndrome) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. Review on hypertrophic osteoarthropathy and digital clubbing // Rev. Med. Brux. - 2003. - 24. - 88-94.
34. Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. Clubbing of fingers в sarcoidosis // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Відносини між digital clubbing and serum growth hormone level in patients with lung cancer // Monaldi Arch. Chest Dis. - 1996. - 51. - 185-187.

Чи бачили Ви колись такі незвичайні пальці? Виглядає це як потовщення кінчиків пальців і округлення нігтів. При цьому навпомацки здається, що ніготь погано тримається і трохи "пливе". Це - пальці-барабанні палички або, як їх ще називають, "вартові скла". В англійській літературі найчастіше зустрічається термін "clubbing". Історична їхня назва - "пальці Гіппократа". Ви, напевно, могли бачити такі у чоловіків похилого віку, але іноді вони зустрічаються і в осіб молодого віку. Існує думка, що їх розвиток пов'язаний з важкою фізичною працею, однак це припущення є міфом.

Основна причина виникнення такого феномену – гіпоксія тканин. Але до цього дня не зрозуміло, навіщо природа вигадала таку дивну відповідь на гіпоксію - яку функцію він несе. Крім того, не зовсім ясно, чому не за всіх захворювань, пов'язаних з гіпоксією, розвивається подібний стан.

Поширеною помилкою є припущення у тому, що у розвитку даного симптому потрібні роки. Насправді, пальці-барабанні палички можуть сформуватися лише за кілька тижнів. На жаль, зворотного розвитку у разі практично немає (навіть після лікування основного захворювання).

Ось список причин виникнення цих загадкових пальців, що найчастіше зустрічаються:

Пороки серця . Але не дрібні аномалії розвитку, такі як відкрите овальне вікно, а справжні серйозні вади, переважно "синього типу".

Інфекційний ендокардит - запалення внутрішньої оболонки серця, що часто супроводжується формуванням набутих вад серця.

Захворювання легень. Найчастіше це хронічний бронхіт курця або інший варіант ХОЗЛ (хронічна обструктивна хвороба легень). Але, якщо з'явилися пальці, то це говорить про те, що вже давно настав час розпочати лікування, у тому числі інгаляторну терапію і т.п. Сюди ж відносяться всі види онкології легень, інтерстиціальні захворювання, у тому числі альвеоліти.

Патологія шлунково-кишкового тракту: целіакія, хвороба Крона, виразковий коліт.

Цироз.

Гіпертиреоз.

ВІЛ.

Гіпертрофічна остеоартропатія.

І ще чималий перелік поодиноких причин.

За багатьма захворюваннями виникає закономірне питання: де тут гіпоксія? Ймовірно, більшість з них асоційовано з системним запаленнямта явищами гіпоксії тканин, вторинними до метаболічних порушень.

Головне!

Пальці-барабанні палички, за рідкісним винятком, практично ніколи не бувають самостійною одиницею і завжди вказують на серйозні захворювання. Тому виявлення даного симптому вимагає хорошої діагностики та виявлення справжньої причини!

І насамкінець невеликий випадок з особистої практики.

Вже будучи кардіологом, на одному із сімейних застіль, я відзначила наявність пальців у вигляді барабанних паличок у одного свого родича. Було відомо, що в дитинстві мала місце операція на серці. Тоді я уточнила у його мами, що в дитинстві хлопчику було поставлено діагноз "дефект міжшлуночкової перегородки" і у віці близько трьох років його прооперували. Дефект міжшлуночкової перегородки - це вроджена вада "синього" кольору, яка має бути закрита в короткі терміни.

У голові все зійшлося! Невисоке зростання, низька м'язова маса, сині губипальці - барабанні палички. Значить, дефект закритий пізно і залишилася легенева гіпертензія або ще гірше дефект ушитий не повністю.

До речі, після операції ехокардіографія не виконувалася жодного разу. Та й на обліку кардіолога хлопчик чомусь не стояв.

Цілком впевнено, що на ехокардіографії буде щось погане, я відправила його на дослідження… І нічого! Немає резидуального дефекту, немає залишкових явищ, порок добре закритий і серце виглядає чудово!

Однак у ході подальшого обстеження було виявлено іншу патологію - важку ХОЗЛ на тлі тривалого стажу куріння.

Цей приклад, з одного боку, підтверджує зв'язок описаного симптому з гіпоксією і ХОЗЛ, а, з іншого боку, ілюструє, що часом буває так, що очевидна причина не завжди є істинною.

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	Брати Грімм «Солодка каша Брати гримм солодка каша
	Слова-супутники всіх часів англійською мовою
	Ніколи не пізно вивчати англійську мову
	Сонник різні черевики на ногах
	До чого сниться найкращий друг колишнього хлопця

2024 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини