Інфекції, викликані мікобактеріями (Mycobacterium tuberculosis, leprae, avium тощо): діагностика, лікування, профілактика. Мікобактерії є збудниками Мікобактерії викликають

Атипові мікобактеріози – це ціла низка захворювань гранулематозного типу, що провокуються мікобактеріями. У назву захворювання входить термін атиповий, оскільки збудник захворювання відрізняється від класичних патогенних мікобактерій, що викликають розвиток та туберкульоз шкіри.

Мікобактерії - це анаеробні нерухомі мікроорганізми, що не утворюють суперечки. Найбільш важливою характеристикою цих бацил є їхня стійкість до дії кислоти та високий вміст ліпідів у клітинних стінках.

Сьогодні відомо близько п'яти десятків різних мікобактерій. Серед них є:

  • Безперечно патогенні. До них відносять М. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, що викликають і проказу.
  • Інші види мікобактерій відносять до умовно-патогенних, їх називають атиповими.

Причини розвитку

Мікобактерії атипові.

Причиною розвитку мікобактеріозу є інфікування мікобактеріями певного виду.

Заразитися мікобактеріями можна різними шляхами – контактним, повітряно-краплинним, пиловим. Причому хвора на атиповий мікобактеріоз людина не становить особливої ​​небезпеки для оточуючих. В основному зараження відбувається при контактах із навколишнім середовищем.

Наприклад, мікобактерія M. Avium може бути у випарах над водоймищами, тому зараження часто відбувається під час купання. Нерідко джерелом зараження стають свійський птах. Можуть мешкати мікобактерії та у ґрунті.

Зрозуміло, сам факт контакту з мікобактеріями не означає, що захворювання обов'язково розвинеться. Схильні до мікобактеріозу особи зі зниженим імунітетом (місцевим та загальним). Часто відзначаються факти зараження мікобактеріями у хворих з обструктивною хворобою легень, кістозним фіброзом легеневої тканини, бронхоектазами. До провокуючих чинників можна віднести травми, зокрема і , .

клінічна картина

Клініка мікобактеріозів, спричинених атиповими мікобактеріями, відрізняється різноманітною симптоматикою. Прояви захворювання залежать від типу мікобактерій, шляхи їх проникнення, віку, статі та ін.

Гранулема купальника чи басейнова гранульома

Збудником цього захворювання є Mycobacterium marinum – мікобактерії, що мешкають у морській воді. Проникнення мікобактерій здійснюється через пошкодження на шкірі (подряпини, потертості та ін.). Зараження може статися при купанні в басейнах з морською водою, чищенні акваріумів, в яких проживають морські жителі, чищення морської риби.

Інкубаційний період цього різновиду шкірного захворювання, викликаного мікобактеріями, становить у середньому 2,5 тижня. У місці проникнення мікобактерій на шкірі утворюється вузол з бородавчастою або покритою дрібними лусочками поверхнею. Вузол має синюшно-червоний колір.

Дане захворювання частіше зустрічається у чоловіків у віці 10-40 років. Вузол, що утворився, не завдає болю, має досить щільну консистенцію і холодний на дотик. З суб'єктивних відчуттів іноді відзначається свербіж, але зазвичай хворі більше переживають через утворення косметичного дефекту.

При розташуванні вузла над суглобом, можливо, призведе до обмеження рухливості. При натисканні на вузол іноді відзначається невелика болючість.

З розвитком захворювання дома вузла може утворитися виразка, покрита гнійними чи геморагическими кірками. На дні виразки спостерігаються. У деяких випадках навколо виразки утворюються дочірні вузли та нориці.

Гранулема купальника - захворювання з тривалим перебігом. На місці виразки, що загоїлася, утворюється.

При споротрихоїдній формі захворювання утворюються м'які підшкірні вузли, які виглядають, як припухлості діаметром близько 2 см. Розташовані вузли лінійно, по ходу розташування лімфатичної судини на відстані від первинної виразки. При розташуванні набряків над суглобами клініка захворювання нагадує бурсит або запальний артрит.

Вкрай рідко зустрічається дисемінована форма гранульоми купальників. Зазвичай, такий тип захворювання відзначається в осіб зі зниженим імунним статусом – хворих на ВІЛ, які приймають імуносупресори та ін. У цьому випадку, крім первинного вогнища, розташованого на місці проникнення мікобактерій, спостерігається утворення численних лінійно розташованих вузлів. Локалізація вузлів залежить від способу зараження. У купальників, як правило, уражені ноги, у акваріумістів - домінуюча рука. При дисемінованій формі захворювання відзначається збільшення лімфовузлів, розташованих поблизу первинного вогнища.

Виразка Бурулі

Збудник захворювання Mycobacterium ulcerans. Проникає цей вид мікобактерій в організм через пошкодження шкіри. Захворювання частіше зустрічається у країнах тропічного поясу, переважно у молодих людей. Жінки хворіють дещо частіше.

Оскільки не вдалося встановити природне місце існування мікобактерій типу Ulcerans, складно сказати, як відбувається зараження. Вважається, що інфікування відбувається при дрібних травмах - при уколах колючкою, поріз листок рослини та ін.

Інкубаційний період цього захворювання становить 3 місяці, тому далеко не всі хворі згадують про мікротравму, яка стала «вхідною брамою» для мікобактерій.

Клінічно захворювання проявляється появою щільного вузла, який швидко перероджується в виразку, що не завдає болю. Виразки при цьому захворюванні можуть бути дуже великими, поширюючись на шкіру практично всієї ураженої кінцівки. Найчастіше виразки локалізуються на ногах, оскільки саме шкіра ніг частіше травмується під час прогулянок на природу або в результаті.

При виразці Бурулі зазвичай не спостерігається симптомів загальної інтоксикації, лімфатичні вузли не змінені.

Інші різновиди атипового мікобактеріозу

Дуже поширені атипові мікобактеріози, викликані Mycobacterium, Mycobacterium abscessus та Mycobacterium chelonae. Ці мікобактерії зазвичай проникають через ушкодження шкіри і викликають ранові інфекції.

Існує географічний принцип поширення інфекції. Так, у країнах Європи найчастіше зустрічаються шкірні інфекції, спричинені мікобактеріями типу fortuitum. На американському континенті найпоширенішими є випадки зараження мікобактеріями типу chelonae.

Названі мікобактерії поширені у навколишньому середовищі, їх можна виявити у воді, ґрунті, пилу, у диких чи домашніх тварин.

Впроваджуються мікобактерії через рани на шкірі, причому половина випадків зараження припадає на рани після операцій та ін'єкцій.

Інкубаційний період триває близько місяця, але іноді він займає триваліший час – до 2 років.

На місці проникнення мікобактерій спочатку утворюється вузол темно-червоного кольору, який перетворюється на холодний абсцес без виражених ознак запалення. Після розтину абсцесу спостерігається відділення серозної рідини. У осіб з низьким імунним статусом, можлива дисемінована форма захворювання з утворенням множинних абсцесів та ураженням суглобів. Цей тип захворювання розвивається при гематогенному поширенні мікобактерій організмом.

Методи діагностики

Основа діагностики мікробактеріозів – проведення посіву на середовища для мікобактерій. Для дослідження беруть відокремлюване з виразкових поверхонь або біопсійний матеріал. Додатково проводять посів матеріалу нам звичайні середовища, що дозволяє виключити наявність вторинного інфікування іншими бактеріальними інфекціями.

Лікування


Для лікування захворювання застосовують міноциклін.

Основа лікування уражень шкіри, спричинених мікобактеріями – це антибактеріальна терапія. Препаратом вибору для боротьби та мікобактеріями, як правило, є міноциклін. Можливе використання інших антибіотиків з урахуванням чутливості мікобактерій.

У тому випадку, якщо мікобактерії показують слабку чутливість до звичайних антибактеріальних засобів, призначається рифампіцин у комбінації з етамбутолом. До речі, рифампіцин успішно застосовують ще й при лікуванні .

При лікуванні виразки бурулі антибіотики нерідко виявляються малоефективними. При великій ділянці ураження проводиться висічення уражених тканин та виконання імплантації власної шкіри.

При дисемінованих формах шкірних захворювань, спричинених мікобактеріями, використовуються протитуберкульозні препарати.

Хворим, як правило, на початковому етапі лікування пропонують госпіталізацію, тому що для підбору найбільш ефективного препарату необхідно постійно спостерігати перебіг захворювання. Загальний курс лікування інфекцій шкіри, викликаних мікобактеріями, може бути тривалістю до року.

При тривалому лікуванні захворювання антибіотиками слід призначати гепапротектори для захисту печінки та пробіотики для запобігання розвитку дисбактеріозу.

У процесі лікування захворювань, викликаних мікобактеріями, необхідно забезпечити повноцінне харчування хворому. Рекомендується обмежити перебування на відкритому сонці.

Лікування за допомогою народних засобів

Для лікування народними засобами шкірних інфекцій, викликаних мікобактеріями, рекомендується вибирати рецепти, спрямовані на загальне зміцнення імунітету

При захворюваннях, спровокованих атиповими мікобактеріями, рекомендується приймати препарати алое з медом. Корисні вітамінні чаї із шипшини, м'яти, малини, смородини.

Профілактика та прогноз

Профілактика розвитку шкірних захворювань, спричинених мікобактеріями, полягає у запобіганні пошкодженням шкіри. Прогноз при цих захворюваннях сприятливий, проте дані шкірні інфекції вимагають тривалого лікування.

Мікобактерії.

До складу роду Mycobacterium сімейства Mycobacteriaceae включені кислото- та спиртостійкі аеробні нерухомі грам-позитивніпрямі чи вигнуті паличкоподібні бактерії.Іноді вони утворюють ниткоподібні чи міцеліальні структури. Характерно високий вміст ліпідів та восків (до 60%). Каталаза- та арилсульфатаза-позитивні, резистентні до дії лізоциму.. Зростають повільно чи дуже повільно.

Мікобактерії широко поширені у навколишньому середовищі – воді, ґрунті, на рослинах та тваринах.

За ознакою патогенності виділяють власне патогенні, що викликають конкретні захворювання ( 5 груп - М. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) та атипові мікобактерії.

Патогенні мікобактерії.

Mycobacterium Tuberculosis (Паличка Коха). Збудник туберкульозу людини-хронічного інфекційного захворювання, що характеризується ураженнями органів дихання, кісток, суглобів, шкіри, сечостатевих та деяких інших органів. Захворювання відоме з глибокої давнини. Легенева форма туберкульозу описана античними авторами (Артеєм Каппадокійським, Гіппократом та ін.) Однпко древні вдруге не розглядали його як інфекцію, Ібн-Сіна вважав його спадковою хворобою. Першим прямо вказав на його інфекційну природу Фракасторо, а Сільвій відзначив зв'язок легеневих горбків із сухотами. Різноманітність клінічних проявів туберкульозу зумовлювало багато помилкових уявлень: де Лааенек відносив легеневі горбики до злоякісних новоутворень, Вірхов не пов'язував казеозний некроз із туберкульозним процесом. Зростання міст, скупченість населення та низький санітарний рівень життя призвели до того, що у 18-19 ст. туберкульоз збирав рясні жнива серед різних верств населення: досить згадати Моцарта, Шопена, Некрасова, Чехова та ін.

Інфекційна природа захворювання була доведена Вільменом (1865), а найважливішим етапом у вивченні та вдосконаленні заходів боротьби з туберкульозом стало коротке повідомлення Коха на засіданні берлінського фізіологічного товариства 24 березня 1882 про етіології туберкульозу, в якому він виклав основні постулати- мікроорганізмів.

    Епідеміологія. Резервуар Mycobacterium Tuberculosis - хвора людина, основний шлях зараження - аерогенний, рідше через шкіру та слизові оболонки. У поодиноких випадках можливе трансплацентарне інфікування плода.

а)Проникнення мікобактерій далеко не завжди викликає розвиток патологічного процесу, особливу роль відіграють несприятливі умови життя та трудової діяльності. Нині спостерігається зростання захворюваності, що з очевидним зниженням рівня життя населення і супутнім дисбалансом у харчуванні з одного боку, і посилюється «активність» збудника, зумовлена, очевидно, витісненням природних конкурентів у результаті застосування антимікробних коштів.

б)Не менше значення мають «старіння» населення в усьому світі та збільшення кількості осіб із хронічними захворюваннями, що супроводжуються порушеннями імунітету.

в) особливу роль в інфікуванні Mycobacterium Tuberculosis грає скупченість населення: у Росії – слідчі ізолятори, табори біженців, осіб «бомж».

    Морфологія та тинкторіальні властивості.

Тонкі, прямі або злегка вигнуті палички розміром 1-10*0,2-0,6 мкм, зі злегка вигнутими кінцями, у цитоплазмі містять зернисті утворення. Морфологія варіює залежно від віку культури та умов культивування – у молодих культурах палички довші, а старих схильні до простого розгалуження. Іноді утворюють кокоподібні структуриі L-форми, що зберігають інфекційність, а також фільтруються форми.

Нерухливі, суперечка не утворюють, позбавлені капсул,але мають мікрокапсулу, відокремлену від клітинної стінки осмієфобною зоною. Кислотостійкі,що обумовлено високим вмістом ліпідів та міколової кислоти в клітинній стінці, а також утворюють кислотостабільні гранули, що переважно складаються з метафосфату ( зерна Муха),розташовані вільно або цитоплазмі паличок.

Грампозитивні, анілінові барвники сприймають погано, по Цилю-Нільсену забарвлюються в яскраво-червоний колір, по Муху-Вайссу - у фіолетовий (йодофільність).

    Культуральні характеристики. Аероби,але здатні зростати у факультативно анаеробних умовах, 5-10% вміст СО2 сприяє більш швидкому зростанню. Розмножуються розподілом, процес відбувається дуже повільно, загалом за 14-18 годин. Температурний оптимум 37-38 гр.С, рН 7,0-7,2

(Зростає в межах 4,5 -8,0).

Для зростання потребує присутності білкового субстрату та гліцерину, а також вуглецю, хлору, фосфору, азоту, факторів росту (біотину, нікотинової кислоти, рибофлавіну), іонів (Mg, K, Na, Fe).

Для вирощування використовують щільні яєчні середовища (Левінштайна-Йєнсена, Петраньяні, Досе), синтетичні та напівсинтетичні рідкі середовища (середовище Сотона). На рідких середовищах зростання спостерігають на 5-7 добу у вигляді сухої зморшкуватої плівки (R - форма), що піднімається на краї пробірки, середовище залишається прозорим. У середовищах, що містять детергент (твін-80), дають рівномірне зростання по товщі середовища. На рідких середовищах та при внутрішньоклітинному розвитку добре виявляється характерний корд-фактор (трегалоза-6,6-диміколат), що зумовлює зближення бактеріальних клітин у мікроколоніях, їх зростання у вигляді серпантиноподібних кіс і має відношення до вірулентності збудника. На щільних середовищах зростання відзначають на 14-40 добу у вигляді сухого зморшкуватого нальоту кремового кольору, колонії з піднятим центром, що нагадують цвітну капусту, крихітні, погано змочуються водою і мають приємний аромат. Культури погано знімаються із середовища, а при проколюванні тріщать.Під впливом антибактеріальних препаратів можуть дисоціювати з утворенням м'яких вологих S-колоній або зростати у вигляді гладких або пігментованих колоній. Відмінна особливість Mycobacterium Tuberculosis - здатність до синтезу значної кількості нікотинової кислоти (ніацину), що використовують для її диференціальної діагностики з іншими мікобактеріями (ніациновий тест), одна з умов - необхідність посіву на середовище Левінштайна-Йенсена, що не містить малахітовий зелений) т.к. барвник вступає в реакцію з реагентами, що використовуються). На середовищах з жовчю утворює сіруватий, маслянистий наліт, утворений подовженими паличками, що гілкуються.

    Паличка Кохадосить стійка до різних впливів, у молоці гине через 15-20 хвилин при температурі 60 гр.С, при аналогічній температурі в мокротинні зберігається до години, при кип'ятінні гине через 5 хвилин. Пряме сонячне світло вбиває паличку Коха через 45-55 хвилин, розсіяне - через 8-10 діб. Добре зберігається при висушуванні (до кількох тижнів). Звичайні хімічні дезінфектанти відносно мало ефективні, 5% розчин фенолу вбиває Mycobacterium Tuberculosis Тільки через 5-6 годин, збудник також здатний швидко виробляти стійкість до багатьох антибактеріальних засобів.

    Патогенез уражень та клінічні прояви.

а)Найчастіше зараження відбувається за допомогою інгаляції аерозолю, що містить мікобактерії, або при вживанні контамінованих продуктів (можливе проникнення через шкіру та слизові). Інгальовані мікобактерії фагоцитують альвеолярні та легеневі макрофаги та транспортують їх у регіонарні лімфатичні вузли, фагоцитарні реакції мають незавершений характер і збудник переживає у цитоплазмі макрофагів. Здатність знижувати активність фагоцитів зумовлюють сульфатиди, що підсилюють токсичну дію корд – фактора, та інгібуючі фагосомо-лізосомальне злиття. Запальна відповідь зазвичай не виражена, що значною мірою опосередковано здатністю корд-фактора, гальмувати міграцію поліморфно-ядерних фагоцитів. На місці проникнення може розвинутися первинний афект.У динаміці по ходу регіонарних лімфатичних шляхів та вузлів формується первинний комплекс, що характеризується розвитком гранульом у вигляді горбків (звідси горнятка,або туберкульоз).

    освіта гранульом не має характерних особливостей і є клітинною реакцією ГЗТ. Сенсибілізація організму обумовлена ​​дією низки продуктів мікобактерій, відомих як старий туберкулін Коха, який виявляє місцевий та системний ефект. Певною мірою утворенню гранульом сприяють утворення молочної кислоти, низьке значення рН, висока концентрація СО2. У центрі кожного горбка розташована ділянка сирого некрозу, де розташовується паличка Коха. Ділянка некрозу оточена епітеліоїдними та гігантськими клітинами Пирогова-Лангханса. Центр оточують епітеліоїдні клітини, а по периметру-лімфоцити, плазмоцити та мононуклеари, найчастіше первинне вогнище спостерігають у легенях (вогнище Гону). У гранульомах розмноження збудника зазвичай уповільнюється чи припиняється зовсім.

    Досить характерний « період латентного мікробізму» - стан, при якому мікобактерії, що проникли, не викликають розвитку запальних реакцій і вільно дисемінують по організму.

У більшості випадків первинні осередки гояться з повною

деградацією вмісту, його кальцифікацією та фіброзом

паренхіми.

    Клінічні прояви зазвичай відсутні або нагадують грипоподібний синдром, іноді первинне вогнище або збільшені бронхолегеневі лімфовузли можна виявити рентгенологічно.

    Для первинного туберкульозу характерна висока чутливість тканин до метаболітів мікобактерій, що сприяє їх сенсибілізації, при загоєнні афекту підвищена чутливість зникає та наростає вираженість імунних реакцій. Однак у цих умовах можливе дисемінування збудника з первинних вогнищ та формування вогнищ-відсівів, зазвичай вони локалізовані у легенях, нирках, статевих органах та кістках.

б)При ослабленні імунітету організму вогнища активізуються та прогресують із розвитком вторинного процесу. Певний внесок у патогенез робить сенсибілізація організму, що викликає різноманітні токсико-алергічні реакції у пацієнта.

    реактивація відбувається через 20–25 років після первинного інфікування. Зазвичай її провокують стреси, порушення харчування та загальне ослаблення організму. У легенях, бронхах та дрібних судинах утворюються порожнини, з яких активно відхаркуються некротичні сирні маси, що містять значну кількість збудника.

    Клінічно реактивний туберкульоз проявляється кашлем, часто кровохарканням, зниженням маси тіла, рясним нічним потовиділенням, хронічним субфебрилітетом.

в)У поодиноких випадках, у ослаблених підлітків і дорослих, а також у пацієнтів з імунодефіцитами, спостерігається дисемінований (міліарний) туберкульоз,характеризується освітою гранульом у різних органах.

    розвиток генералізованих уражень часто відбувається після прориву вмісту гранульоми у кровотік.

    Загальні прояви аналогічні таким при вторинному туберкульозі, але до них часто приєднуються ураження мозку та його оболонок, прогноз такої форми є найбільш несприятливим.

    Розмаїття форм зумовило складність його класифікації.

В даний час клінічна класифікація виділяє три основні форми:

    Туберкульозна інтоксикація у дітей та підлітків.

    Туберкульоз органів дихання, включаючи первинний комплекс, ураження внутрішніх лімфатичних вузлів, плеври, верхніх дихальних шляхів, осередковий, інфільтративний, кавернозний, фіброзно-кавернозний, циротичний туберкульоз легень, туберкульому та ін.

    Туберкульоз інших органів і систем, включаючи ураження мозкових оболонок, очей, суглобів та кісток, кишечника та очеревини, шкіри та підшкірної клітковини. Органів сечостатевої системи і т.д.

    Лабораторна діагностика.

Включає методи, що входять до обов'язкового діагностичного мінімуму та додаткових методів дослідження.

а). У разі захворювання – мікроскопія патологічного матеріалу(мокрота, що відокремлюється свищів, сеча, промивні води з бронхів) в мазках, пофарбованих по Цилю-Нільсену, можна виявити червоні кислотостійкі палички.

    при незначному вмісті збудника використовується метод накопичення по Уленгуту - матеріал змішують з рівним або подвійним об'ємом NaCl та NaOH, струшують та інкубують 30 хвилин при температурі 21 гр. Потім клітинний детрит і сторонні бактерії видаляють центрифугуванням, осад нейтралізують 30% розчином оцтової кислоти і готують мазки, що фарбуються Цтлю-Нельсеном або Кіньоном.

    більш ефективний метод флотації-в матеріал вносять розчин NaOH, дистилят, ксилол (бензол) і енергійно струшують, піна, що утворюється, спливає і захоплює мікобактерії, її відсмоктують і готують мазки.

    Певну цінність в оцінці тяжкості процесу, ефективності лікування та прогнозу захворювання має кількісна оцінка популяції мікобактерій методом Гаффки-Стінкена (підрахунок бактерій на каліброваних шибках у певних полях зору).

    Найбільш результативний бактеріоскопічний метод - люмінесцентна мікроскопія, т.к. забарвлення флюорохромом (наприклад, аурамін-родаміном) дозволяє виявляти навіть незначну кількість мікобактерій (забарвлюються в біло-жовтий колір), а також форми із зміненими культуральними та тинкторіальними властивостями.

Б) Виділення збудника.Перед посівом досліджуваний матеріал можна обробити по Уленгуту або Суміоші (15-20% розчином HCl або H2SO4), досліджувані зразки центрифугують, відмивають фізіологічним розчином і засівають, ретельно втираючи на тверді живильні середовища (зазвичай Левінштайна-Йенсен). для простоти можна обробити зразки різними антибіотиками, що пригнічують зростання флори, що контамінує.

Недолік методу-тривалість отримання результату - від 2 до 12 тижнів.

Гідність – можливість отримання чистої культури, що дозволяє її ідентифікувати, оцінити вірулентні властивості, визначити чутливість до лікарських препаратів.

Розроблено прискорені методи виділення збудника (Прайса), матеріал поміщають на предметне скло, обробляють H2SO4, відмивають фізіологічним розчином та вносять у живильне середовище, доповнене цитратною кров'ю. Скло виймають через 3-4 діб і забарвлюють за Цилем-Нельсеном.

- «Золотий стандарт» - у діагностиці туберкульозу – біологічна проба на морських свинках, заражених підшкірно або внутрішньочеревно 1мл матеріалу, отриманого від хворого У тварин розвивається генералізована інфекція, що призводить до смерті через 1-2 місяці, проте захворювання можна розпізнати раніше постановкою проб з туберкуліном через 3-4 тижні, а лімфаденіти вже на 5-10 добу. Пунктати їх містять велику кількість бактерій. Однак поява резистентних і змінених мікобактерій знизила чутливість даної проби. Для її підвищення застосовують інтратестикулярне зараження або пригнічують імунітет організму тварин введенням глюкокортикоїдів.

р. Серологічні дослідження.Запропоновано велику кількість різних реакцій, що виявляють антиген мікобактерій та антитіл до них, наприклад РСК, РА. РПГА за Бойденом. ІФА.

Д. Шкірні проби з туберкуліноммають особливе значення, оскільки дозволяють проводити широкомасштабні скринінгові обстеження населення. Метод включає внесення невеликих доз (зазвичай 5 ОД)

ППД-Л у шкірні насічки (реакція Пірке), підшкірно (реакція Коха).

При позитивному результаті через 48 годин (у літніх через 72 години) у місці введення формується папула діаметром 10мм з гіперемованими краями. У багатьох країн найпоширеніша проба Манту, т.к. результати реакції Пірке часто викликають утруднення при їх інтерпретації.

Позитивна реакція Манту вказує на контакт особи з антигеном Mycobacterium Tuberculosis або інших бактерій, що дають перехресну реакцію. Позитивну реакцію не можна розглядати як ознаку активного процесу.

При папулі 5-10 мм результат-сумнівний і пробу необхідно повторити з введенням10 ОД.

За менших розмірів – негативний результат. (Не завжди вказує на відсутність процесу-у імунодефіцитних осіб).

Е. ПЛР – діагностика.

Ж. Додаткові лабораторні методи- Оцінка імунного статусу.

Бактеріоскопія

(грампозитивні епалочки

Мокрота, сеча, гній, пунктат і т.д.

Бактеріоскопія

Бактеріоскопія

Біопроба

Нетуберкульозні мікобактерії - самостійні види, широко поширені в навколишньому середовищі, як сапрофіти, які в деяких випадках можуть викликати захворювання, що важко протікають - мікобактеріози. Їх також називають мікобактеріями навколишнього середовища (environmental micabacteria), збудниками мікобактеріозів, опортуністичними та атиповими мікобактеріями. Істотною відмінністю нетуберкульозних мікобактерій від мікобактерії туберкульозного комплексу є те, що вони практично не передаються від людини до людини.

Нетуберкульозні мікобактерії поділяються на 4 гуппи за обмеженою кількістю ознак: швидкості зростання, утворення пігменту, морфології колоній та біохімічних властивостей.

1-ша група - повільнорослі фотохромогенні (М. kansasii та ін). Головна ознака представників цієї групи - поява пігменту на світлі. Вони утворюють колонії від S до RS-форм, містять кристали каротину, що забарвлюють їх у жовтий колір. Швидкість зростання від 7 до 20 днів при 25, 37 і 40 ° С, катадазопозитивні.

М. kansasii - жовті бацили, мешкають у воді, грунті, найчастіше вражають легені. Ці бактерії можна ідентифікувати за рахунок їх великих розмірів та хрестоподібного розташування. Важливим проявом інфекцій, спричинених М. kansasii, вважається розвиток дисемінованого захворювання. Можливі також ураження шкіри та м'яких тканин, розвиток теносиновітів, остеомієліту, лімфаденітів, перикардитів та інфекцій органів сечостатевого тракту.

2-я група - повільнорослі скотохромогенні (М. scrofulaceum, М. matmoense, M. gordonae та ін). Мікроорганізми утворюють II темряві жовті, а на світлі помаранчеві або червоні колонії, зазвичай S-форми колоній, ростуть при 37 °С. Це найчисленніша група нетуберкульозних мікобактерій. Вони виділяються із забруднених водойм і грунту, а мають незначну патогенність для людини і тварин.

М. scrofulaceum (від англ. scrofula – золотуха) – одна з основних причин розвитку шийного лімфаденіту у дітей до 5 років. За наявності тяжких супутніх захворювань вони можуть спричинити ураження легень, кісток та м'яких тканин. Крім води та ґрунту, мікроби виділені з сирого молока та інших молочних продуктів.

М. maimoense - мікроаерофіли, утворюють сірувато-білі гладкі блискучі непрозорі куполоподібні круглі колонії.

Первинні ізоляти ростуть дуже повільно за 22-37 °С. Експозиція їх на світлі не викликає продукції пігменту, У разі потреби експозиції продовжують до 12 тижнів. Людина вони викликають хронічні захворювання легких.

М. gordonae – найпоширеніші загальновизнані сапрофіти, скотохромогени водопропідної води, мікобактеріоз викликають вкрай рідко. Крім води (відомі як М. aquae) їх часто виділяють із ґрунту, промивних вод шлунка, бронхіального секрету або іншого матеріалу від хворих, але в більшості випадків вони виявляються непатогенними для людини. У той же час є повідомлення про випадки менінгіту, перитоніту та шкірних уражень, спричинених цим видом мікобактерій.

3-я група - нехромогенні мікобактерії, що повільно ростуть (М. avium complex, M. gaslri M. terrae complex та ін). Вони утворюють безбарвні S- або SR- і R-форми колоній, які можуть мати світло-жовті та кремові відтінки. Виділяються від хворих тварин, з води та ґрунту.

М. avium - М. inlracellulare об'єднані в один М. avium complex тому що їхня міжвидова диференціація представляє певні труднощі. Мікроорганізми ростуть при 25-45 ° С, патогенні для птахів, менш патогенні для великої рогатої худоби, свиней, овець, собак та не патогенні для морських свинок. Найчастіше ці мікроорганізми викликають у людини ураження легень. Описано ураження шкірних покривів, м'язової тканини та кісткового скелета, а також дисеміновані форми захворювань. Вони входять до збудників опортуністичних інфекцій, що ускладнюють синдром набутого імунодефіциту (СНІД). М. avium підвид paratuberculosis є збудником хвороби Джонса у великої рогатої худоби та, можливо, хвороби Крона (хронічне запальне захворювання шлунково-кишкового тракту) у людини. Мікроб присутній у м'ясі, молоці та фекаліях інфікованих корів, а також виявляється у воді та ґрунті. Стандартні методи очищення води не інактивують цей мікроб.

М. xenopi викликає ураження легень у людини та дисеміновані форми захворювань, пов'язані зі СНІДом. Вони виділені від жаб роду Xenopus. Бактерії утворюють дрібні з гладкою блискучою поверхнею не пігментовані колонії, які надалі забарвлюються в яскраво-жовтий колір. Термофіли не ростуть за 22 °С і дають хороше зростання при 37 і 45 °С. При бактеріоскопії виглядають як дуже тонкі палички, що звужуються з одного кінця і розташовані паралельно один до одного (і у вигляді частоколу). Часто виділяються з холодної та гарячої водопровідної води, включаючи воду для пиття, що зберігається в лікарняних резервуарах (нозокоміальні спалахи). На відміну від інших умовно-патогенних мікобактерій, вони чутливі до дії більшості протитуберкульозних препаратів.

М. ukerans - етіологічний агент мікобактеріальної шкірної N (виразка Бурулі), росте тільки при 30-33 ° С, Зростання колоній відзначається лише через 7 тижнів. Виділення збудника відбуваються також при зараженні мишей у м'якоть підошви лапки. Дане захворювання поширене в Австралії та Африці. Джерелом інфекції служить тропічне оточення та вакцинація БЦЖ вакциною від цього мікобактеріозу.

4-я група - мікобактерій, що швидко ростуть (М. fortuitum complex, M. phlei, М. xmegmatis та ін). Зростання їх відзначається у вигляді R або S-форм колоній протягом від 1-2 до 7 днів. Вони виявляються у воді, ґрунті, нечистотах та є представниками нормальної мікрофлори тіла людини. Бактерії цієї групи рідко виділяються із патологічного матеріалу від хворих, проте деякі з них мають клінічне значення.

М. fortuitum complex включає М. fortuitum та М. chcionae, які складаються з підвидів. Вони викликають дисеміновані процеси, шкірні та післяопераційні інфекції, захворювання легень. Мікроби цього комплексу високостійкі до протитуберкульозних препаратів.

М smegmatis - представник нормальної мікрофлори, що виділяється зі смегми у чоловіків. Добре росте за 45 °С. Як збудник захворювань людини посідає друге місце серед мікобактерій, що швидко ростуть, після комплексу М. fortuitum. Вражає шкіру та м'які тканини. Збудників туберкульозу необхідно диференціювати від М. smegmatis для дослідження сечі.

Епідеміологія мікобактеріозів

Збудники мікобактеріозів поширені у природі. Їх можна виявити у ґрунті, пилу, торфі, бруді, воді річок, водойм та плавальних басейнів. Вони виявляються у кліщів та риб, викликають захворювання у птахів, диких та свійських тварин, є представниками нормальної мікрофлори слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та сечостатевого тракту у людини. Зараження нетуберкульозними мікобактеріями походить із навколишнього середовища аерогенно, контактним шляхом при пошкодженні шкірних покривів, а також харчовим та водним шляхами. Передача мікроорганізмів від людини до людини є нехарактерною. Це умовно-патогенні бактерії, тому велике значення у виникненні захворювання мають зниження резистентності макроорганізму, його генетична схильність. У уражених ділянках утворюються гранульоми. У випадках фагоцитоз носить незавершений характер, бактеріємія виражена, а в органах визначаються макрофаги, заповнені нетуберкульозні мікобактерії і нагадують лепрозні клітини.

, , , , , , , ,

Симптоми мікобактеріозів

Симптоми мікобактеріозів різноманітні. Найчастіше уражається дихальна система. Симптоматика легеневої патології подібна до такої при туберкульозі. Водночас нерідкі випадки позалегеневої локалізації процесу із залученням шкіри та підшкірної клітковини, ранових поверхонь, лімфатичних вузлів, сечостатевих органів, кісток та суглобів, а також мозкових оболонок. Органні поразки можуть починатися як гостро, і приховано, але майже завжди протікають важко,

Можливий також розвиток змішаної інфекції (mixt-інфекції), у ряді випадків вони можуть бути причиною розвитку вторинної ендогенної інфекції.

Мікробіологічна діагностика мікобактеріозів

Основний метод діагностики мікобактеріозу бактеріологічний. Матеріал на дослідження беруть, виходячи з патогенезу та клінічних проявів захворювання. Спочатку вирішується питання щодо належності виділеної чистої культури до збудників туберкульозу або нетуберкульозних мікобактерій. Потім застосовують комплекс досліджень, що дозволяють встановити вид мікобактерій, ступінь вірулентності, а також групу за Раньйоном. Первинна ідентифікація ґрунтується на таких ознаках, як швидкість росту, здатність до утворення пігменту, морфологія колоній та здатність росту за різних температур. Для виявлення цих ознак не потрібно додаткового обладнання та реактивів, тому вони можуть застосовуватись у базових лабораторіях протитуберкульозних диспансерів. Остаточна ідентифікація (референс-ідентифікація) із застосуванням складних біохімічних досліджень проводиться у спеціалізованих мораторіях наукових установ. У більшості випадків перевагу надають їх ідентифікації за біохімічними фактами такими, як сучасні молекулярно-генетичні методи трудомісткості, мають багато підготовчих стадій, вимагають спеціального обладнання, дорогі. Велике значення для печива має визначення чутливості до антибіотиків. Вирішальне значення для встановлення діагнозу мікобактеріозу має критерій одночасності появи клінічних, рентгенологічних, лабораторних даних та виділення чистої культури нетуберкульозних мікобактерій, проведення багаторазових досліджень у динаміці.

СРСП

Патогенні та умовно-патогенні мікробактерії: збудники туберкульозу, лепри, актиномікозу. Кондидози ротової порожнини. Прояв патологічних процесів у щелепно-лицьовій ділянці. Спірохетози: сифіліс, зворотний тиф, лептоспіроз, хламіділіози, мікроплазмоми. Одонтогенні інфекції.

Група: 211 А

Факультет: Стоматологія

Виконав: Суханов Володимир

Перевірила: Даулбаєва С.Ф

1. Джерела збудника

2. Класифікація мікобактерій туберкульозу

3. Збудник туберкульозу

Джерела збудника.

Туберкульоз – хронічна хвороба, нерідко латентна інфекція, яка поширюється порівняно повільно. Це пояснюється повільним розмноженням збудника (швидкість поділу мікобактерій туберкульозу Мітчисон визначає 18 год, Фробішер – 24 год) та тривалістю інкубаційного періоду (від тижнів до кількох років). Своєчасно не виявлена ​​інфекція нерідко розвивається роками, а весь цей час тварина залишається небезпечною для здорових тварин. Джерелом збудника може бути як різні види тварин, а й людина. При туберкульозі тварин можлива множинна локалізація уражень: легені, печінка, вим'я, статеві органи, шлунково-кишковий тракт. В інших випадках можуть бути уражені тільки легені, але виділення мікобактерій відбувається і через дихальні шляхи, і з фекаліями, оскільки мокротиння, що містить збудника, часто проковтується і потрапляє до шлунково-кишкового тракту. Одна з особливостей туберкульозу ВРХ полягає в тому, що при зараженні в молодому віці хвороба проявляється лише при першому, другому та третьому отеленнях.

Мікобактерії стійкі до впливу факторів навколишнього середовища і можуть виживати у ґрунті, воді, гною та інших об'єктах протягом кількох місяців та років.

До туберкульозу сприйнятливими є багато видів домашніх і диких тварин, промислових звірів і птахів (понад 55 видів ссавців, понад 25 видів птахів), а також людина.

Процес поширення туберкульозу серед тварин прийнято називати епізоотичним процесом. Він є ланцюгом послідовних заражень від однієї тварини до іншої. Це можливо лише за наявності, по-перше, джерела збудника, тобто. зараженої тварини; у – других, чинників передачі, тобто. об'єктів довкілля, які можуть забезпечити перенесення збудника; у – третіх, наявність сприйнятливого поголів'я. Відсутність однієї з ланок робить передачу туберкульозу неможливим.

Епізоотичний процес – явище складне. Залежно та умовами утримання, годівлі, експлуатації тварин, господарську діяльність людини він чи придушується. Або активізується.

Інфекція – є результатом взаємодії живого збудника та організму тварини. Впровадження мікобактерій туберкульозу в організм тварини, їх розмноження у ньому, переміщення на інший живий організм є спосіб існування збудника, тобто. його збереження пеим5 в природі як виду.

Туберкульоз протікає тривало протягом декількох місяців і років. Він, як та інших інфекційних хвороб, властива циклічність течії, тобто. послідовна зміна періодів розвитку: інкубаційного, початку, розпалу та згасання. В інкубаційному періоді хвороби зазвичай немає виділення збудника в зовнішнє середовище. У початковому періоді зазвичай відзначають виділення збудника. Період розпалу хвороби характеризується максимальним виділенням збудника та високою небезпекою хворих тварин.

Основним джерелом збудника туберкульозу у ВРХ служать хворі тварини цього ж виду. Певне значення в розповсюдженні хвороби мають інші тварини, заражені туберкульозом бичачого виду і які мають контакт зі здоровими тваринами.

Класифікація мікобактерій туберкульозу.

В основу класифікації мікобактерій покладено як морфологічні, і біологічні ознаки. Види мікобактерій розрізняються між собою як за впливом на організм людини або тварини, так і за здатністю використовувати ті чи інші поживні речовини, утворювати пігмент за зростанням при різних температурах. При розмежуванні різних видів особливого значення надають зовнішньому вигляду колоній, які можуть бути безбарвними або забарвленими, прозорими або щільними, гладкими або шорсткими, мати повільне зростання і т.д.

Ідентифікація мікобактерій становить великі проблеми. Почастішали випадки виділення з патологічного матеріалу нетуберкульозних (атипових) мікобактерій, які є самостійними видами. Рід мікобактерій включає понад 30 видів. До патогенних видів відносять М. bovis, M. tuberculosis, M. avium, M. africanum, M. paratuberculosis, M. leprae.

До потенційно патогенних видів для людей належать M.konsasii, M.marinum, M.scrofulaceum, M.xeponi, M.ulcerans, M.fortuitum, M.chelonei. Інші 16 видів непатогенні для людини.

Деякі види атипових мікобактерій викликають у свиней патоморфологічні зміни в лімфатичних вузлах, які не відрізняються від змін, зумовлених мікобактеріями туберкульозу, в інших тварин сенсибілізацію їх до туберкуліну. Кожен із видів мікобактерій найбільш небезпечний для того виду тварин, в якому він набув патогенних властивостей.

M.bovis дають первинне зростання у вигляді дрібних гладких колоній на 30-45-60-й день. При пасажах зростання спостерігають на 14-21 день. Колонії не мають пігменту, мають білий чи сірий колір. На рідкому середовищі утворюють тонку плівку. Температурний оптимум 37 – 38 С, при температурі 22 та 45 С – не ростуть. Патогенні для великої рогатої худоби, свиней, овець, кіз, верблюдів, буйволів, оленів, маралів, собак, кішок та інших видів тварин, а також людини.

M.tuberculosis утворюють первинне зростання при сівбі патологічного матеріалу на 21-45-60-й день. Пасажовані культури ростуть швидше - на 10-14-21 день. Зростання на щільному яєчному середовищі, що містить гліцерин, зазвичай пишний; культури мають кремовий колір відтінок і ростуть у вигляді шорстких R-колоній, але можуть бути гладкі, що зливаються між собою (S-варіант). На рідкому живильному середовищі мікобактерії людського виду туберкульозу утворюють зморшкувату грубу плівку, а іноді навіть крихкуватий придонний ріст. Температурний оптимум 37-38, при22 і 45 З не ростуть. У мазку, забарвленому за Цилем-Нільсеном, морфологічно представлені у вигляді поліморфних, тонких, спирто-, кислотостійких паличок, часто вигнутих. Патогенні для людини, мавп, морських свинок, мишей, собак, коші, папуг. У великої рогатої худоби, як правило, обумовлюють сенсибілізацію організму до туберкуліну для ссавців і лише зрідка викликають обмежені зміни, переважно у лімфатичних вузлах, регіонарних місцях проникнення мікобактерій.

M.avium відрізняються від бичачого та людського видів морфологією колоній. Вони м'які, слизові, сірувато - білі, зрідка злегка жовто - пігментовані, іноді при посіві з патологічного матеріалу виростають у вигляді «червошок» або «бубліків», що піднімаються над поверхнею середовища. Зростання з'являється до кінця 15-20-30-го дня, іноді пізніше, при пересівання до 7-10 дня. У субкультурах представлені як гладкого, вологого нальоту. Культури краще ростуть при 43-45 С. Морфологічно M.avium у мазках з культур виглядають як тонкі кислотостійкі палички, більш довгі та поліморфні в мазках-відбитках з органів заражених курей та кроликів. Патогенні в основному для птахів, кроликів, білих мишей можуть викликати патологічні зміни в органах у свиней та інших тварин.

M.africanum викликає туберкульоз у людей у ​​тропічній Африці. Систематичне становище як окремого виду поки що обговорюється.

M.microti спричиняє природний туберкульоз у польових мишей.

M.paratuberculosis у мазках з патологічного матеріалу розташовуються купками, гніздами та палісадами, рідко – попарно, три, чотири та ще рідше – одиночно. Надзвичайно важко ростуть на штучних живильних середовищах і лише за обов'язкового додавання до них так званого фактора зростання. Оптимальна температура росту 38 С. Первинне зростання з'являється через 30-60 днів, іноді пізніше, у вигляді дрібних колоній, що поступово набувають біло-кремовий колір і збільшуються. Патогенні для великої рогатої худоби, кіз, верблюдів, овець, північних оленів.

M.konsasii – палички від помірно довгих до довгих, розширюються та мають помітну поперечну смугастість. На яєчних середовищах утворюють гладкі або шорсткі колонії через 7 днів або пізніше посіву. Оптимальна температура росту 37 С. Належить до фотохромогенних мікобактерій. Патогенні для людини. Викликає хронічні легеневі захворювання у людей, подібні до туберкульозу.

M.simiae – фотохромогенні, ніацоннегативні, каталазо- та пероксидозадатні. Патогенні переважно для мавп.

M.marinum викликають у людей шкірні гранульоми внаслідок садна при купанні в басейні. Культури фотохромогенні.

M.scrofulaceum - на яєчних середовищах ростуть при 25-37 С у вигляді гладких колоній жовтого або оранжевого кольору. Зростання з'являється через 7 днів після посіву при вирощуванні в термостаті при 37 С. Для тварин незначно патогенні, рідко виявляють локалізовані ураження печінки та селезінки у щурів, хом'яків та курчат; у морських свинок, заражених підшкірно, на місці інокуляції з'являються абсцеси і збільшуються регіонарні лімфатичні вузли.

M.intracellularae – палички від коротких до довгих. На яєчних середовищах через 7 днів після посіву утворюють непігментовані гладкі колонії при температурі 37 С. У міру старіння колонії можуть жовтіти. Викликають патологоанатомічні зміни у лімфатичних вузлах свиней. Патогенні для курчат.

M.xeponi – довгі ниткоподібні палички. Зростають при температурі 40-45 С. Молоді культури дають непігментовані шорсткі колонії; Пізніше з'являється пігмент жовтого кольору. Виділено від жаби. Потенційно патогенні для людини.

M.gastri – помірно довгі та тонкі палички. На яєчних середовищах утворюють гладкі та грубі колонії через 7 днів та більше після посіву. Зростають при температурі 25-40 С. Виділяють із ґрунтів, вод, шлунка людини.

M.terrae – помірно довгі тонкі палички. На яєчних середовищах ростуть на 7 днів і більше після посіву у вигляді гладких або шорстких колоній білого або темно-жовтого кольору при температурі 37°С. Виділяють із ґрунту.

M.triviale - на яєчних середовищах ростуть у вигляді шорстких R-колоній.

M.fortuitum – палички довжиною від 1-3 мкм, коккоподібні, потовщені, іноді з ниткоподібними розгалуженнями. На яєчних середовищах зростання відзначають через 2-4 дні після посіву, колонії можуть бути гладкими, напівсферичної форми. У морських свинок, кроликів і мишей рідко викликають генералізовану інфекцію навіть за великих доз зараження.

Збудники туберкульозу.

Справжніми мікобактеріями туберкульозу є M.bovis, M.tuberculosis, M.avium, причому остання лише як збудник туберкульозу птахів; якщо M.avium виділяють від свиней та великої рогатої худоби, то йдеться про атипові мікобактерії.

M.bovis відноситься до основного збудника туберкульозу великої рогатої худоби. Однак він патогенний і для інших домашніх і диких жуйних, людини та приматів, м'ясоїдних, а також папуг, і можливо деяких інших хижих птахів.

M.bovis – злегка вигнуті чи прямі, короткі чи помірно довгі, тонкі із закругленими кінцями палички (0,3 – 0,6 мкм завширшки, 1,5 – 4 мкм завдовжки). Усередині палички іноді знаходять зерна (зерна Муха), які зазвичай розташовані на кінцях мікобактерій. Як розмір, і кількість які у них гранул залежить від віку культури та умов її зростання (Драбкина, 1963). Проте поліморфізм мікобактерій відзначають у культурі, а й патологічному матеріалі, де поруч із коккоподобными формами можуть бути й довші форми. У патологічному матеріалі мікобактерії туберкульозу бичачого виду розташовані паралельно або під кутом або купками.

Мікобактерії туберкульозу нерухомі, суперечка не утворюють, джгутиків не мають. Оптимальна температура росту М. bovis - 37-38 С. Додавання гліцерину до яєчних середовищ уповільнює зростання мікобактерій або він взагалі не виявляється. При висіві патологічного матеріалу на середовище Левенштейна – Ієнсена виростають круглі, маленькі, вологі, майже прозорі колонії кольору слонової кістки (дисгонічний ріст). Культура M.bovis – мікроаерофільна. Тому посів у рідких чи напіврідких середовищах дає зростання у глибині середовища. При пересіванні культура адаптується до аеробного зростання.

M.tuberculosis – основний збудник туберкульозу людини, проте він патогенний і для приматів, собак, папуг та деяких тварин, що контактують з людиною. Мало патогенний для кроликів, кішок, кіз, великої рогатої худоби та свійської птиці.

M.tuberculosis - прямі або злегка вигнуті тонкі палички, іноді зустрічаються дуже короткі або довгі, а іноді форми, що гілкуються. Таким чином, бактеріям туберкульозу властивий поліморфізм. Особливо часто поліморфізм мікобактерій описують при антибактеріальній терапії. Молоді особини мікобактерій – довші, а зріліші – коротші, з'являються кокові форми. У старих культурах іноді бувають гіллясті форми мікобактерій. Мікобактерії містять гранули, кількість яких є різними і залежить від багатьох факторів.

M.tuberculosis дає зростання на штучних живильних середовищах швидше, ніж M.bovis. додавання гліцерину до поживних середовищ покращує і прискорює ріст M.tuberculosis. Мікобактерії туберкульозу людського виду на щільних яєчних середовищах ростуть у вигляді сухих, крихітних, матових колоній неправильної форми, що іноді нагадують цвітну капусту. На бичачій сироватці, гліцериновій картоплі та 5%-ній гліцериновій сироватці вони ростуть повільно, пишно, товстими складчастими краями (еугонічний ріст). Зазвичай колонії мають колір слонової кістки, проте при старінні набувають кремового або навіть жовтого забарвлення. У воді погано суспензуються. Культура M.tuberculosis високоаеробна; посів у рідке або напіврідке живильне середовище дає зростання на поверхні середовища. Оптимальна температура зростання 37 ° С, але зростає, хоча значно гірше, при 30-34 ° С (рН 6,4 - 7,0). При кімнатній температурі та підвищеній температурі (45 С), як і M.bovis, зростання не дає.

M.avium – основний збудник туберкульозу свійських та диких птахів. Він патогенний і для свиней, меншою мірою для великої рогатої худоби. Люди можуть викликати туберкульоз нерідко з тяжким перебігом (Подяковий, 1980).

Мікроорганізми. На кінцях паличок зазвичай видно включення як чоток і гранул. Часто утворюються ланцюжки бактерій, іноді розгалужені. Характерною властивістю мікобактерій є кислото-, спирто- та лугостійкість (див. Кислотостійкі бактерії), пов'язана з накопиченням у клітині воскоподібних речовин та особливою структурою клітинної оболонки. Мікобактерії культивуються на збагачених щільних з додаванням яєць, молока, картоплі та на рідких синтетичних середовищах з додаванням альбуміну. До мікобактерій відносяться збудники туберкульозу.

За Бергою (D. Bergey, 1957), патогенні представники мікобактерій включають сім видів: M. tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. tub. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. murium. Останнім часом у патогенну групу мікобактерій включено 8-й вид – M. ulcerans. Мікобактерії цього виду ростуть при t ° не вище 33 °, виділені з виразкових уражень нижніх кінцівок людини, в експерименті викликають поразки у мишей і щурів. Особливу потенційно патогенну групу складають мікобактерії, виділені зі шкірних уражень людини, рогатої худоби, від холоднокровних тварин - риб, вужів та ін, з ґрунту. Основні представники групи - M. fortuitum, M. marinum, M. thamnopheos, M. platypoecilus - ростуть при t ° 10-20 - 25 °; для свинок, кролів, мишей не патогенні.

Справжні сапрофіти морфологічно і тинкторіально подібні до патогенних мікобактерій, проте вони більш поліморфні, щодо кислототривкі, слабо лугово-і спиртостійкі. Швидко ростуть на звичайних та спеціальних середовищах при t ° 10-20 °. Основні представники сапрофітів: M. phlei (палочка Тимофєєвої трави) – росте при t° 28-52° у вигляді м'якого нальоту сірого або жовтого кольору, що утворює при старінні складки; M. smegmatis - поліморфні, відносно короткі палички, ростуть 2-4 дні на всіх середовищах при t ° 28-45 ° у вигляді соковитого, маслянистого кремового нальоту, іноді сухуватого. Обидва види не є патогенними для експериментальних тварин.

Особливу гетерогенну групу складають звані атипові, чи анормальні, некласифіковані мікобактерії. Природа і значення в патології людини точно не з'ясовані. Виділяються порівняно рідко з матеріалу людей, хворих на туберкульоз чи клінічно подібними захворюваннями («мікобактеріозами» легень, плеври, лімфатичних вузлів, суглобів та інших.). Тимчасово прийнято поділ "анонімних" мікобактерій на 4 групи: 1) фотохромогенні мікобактерії (канзаський тип); культури їх, зазвичай безпігментні при вирощуванні в темряві, навіть за короткого впливу світла набувають лимонно-жовтий колір; 2) скотохромогенні мікобактерії – культури помаранчевого кольору при зростанні у темряві; 3) нефотохромогенні, безпігментні мікобактерії - сіруваті, блідо-жовті, що не виробляють пігмент при впливі світла; 4) швидко зростаючі при кімнатній температурі. На щільних середовищах атипові мікобактерії утворюють гладкий, дрібноскладчастий, часто маслянистий наліт, на рідких середовищах ростуть на дні у вигляді пластівців, а на поверхні середовища – у вигляді тонкої маслянистої плівки. Клітини атипових мікобактерій поліморфні, що ростуть на різних поживних субстратах при t° 20-37-38°, «джгутів» не утворюють. Більшість штамів не патогенні та не вірулентні для морських свинок та кроликів, деякі, особливо фотохромогенні, у значних дозах вірулентні для білих мишей при внутрішньовенному введенні (0,5-1 мг) та для золотистих хом'ячків при внутрішньочеревному (1-10 мг). Кислотоупорні; забарвлюються за Цилем-Нельсеном у червоний колір. Мають виражену каталазну активність, здебільшого первинно резистентні до таких протитуберкульозних засобів (див.), як тубазид, парааміносаліцилат натрію. Туберкулінові реакції у людей та експериментальних тварин, хворих на «мікобактеріози», непостійні.

Мікобактерії туберкульозу – див. Туберкульоз.

КАТЕГОРІЇ

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

2023 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини