Деструктивний (кавернозний) туберкульоз. Деструктивний туберкульоз Деструкція легеневої тканини при туберкульозі
На початку 90-х у світі склалася несприятлива епідемічна ситуація з туберкульозу. Це стосується як розвинених, так і країн, що розвиваються. Туберкульоз визнано ВООЗ глобальною проблемою, що завдає колосальної економічної та біологічної шкоди. У 1993 р. Всесвітньою Організацією Охорони Здоров'я було оголошено, що туберкульоз вийшов з-під контролю та перебуває «у критичному становищі в усьому світі».
У Росії це було обумовлено втручанням в епідемічний процес при туберкульозі трьох потужних факторів, що дестабілізують: соціально-економічної кризи, зниження активності проведення протитуберкульозних заходів і поширення ВІЛ-інфекції. У наступні роки негативні тенденції стали наростати — профілактичні огляди знизилися до 63-65% і на цьому фоні зросла питома вага деструктивних форм туберкульозу.
За даними Р.Ш. Валієва (1987) серед хворих, взятих на облік з приводу вперше виявленого туберкульозу, розпад легеневої тканини був виявлений у 35,8%, бактеріовиділення - у 67,1%.
За десятирічний період майже в 2-2,5 рази зросли захворюваність на деструктивні форми туберкульозу — з 12,3 на 100 тис. населення у 1992 р. до 35,2 у 2004 р. та захворюваність на туберкульоз з бактеріовиділенням з 14,0 у 1992 р. до 35,2 на 100 тис. населення у 2004 р.
Результативність лікування вперше виявлених хворих за критерієм закриття порожнин розпаду 1998 року становила 63,4%, за критерієм припинення бактеріовиділення — 73,2%, що у 15% нижче значень 1992 року.
Зменшення цих показників обумовлено цілою групою факторів як об'єктивного, так і суб'єктивного характеру, починаючи з дефіциту лікарських препаратів до зміни соціального складу хворих у бік переважання непрацюючих осіб, їх негативного ставлення до лікування, зростанням числа хворих на гостро прогресуючі форми туберкульозу, казеозну пневмонію. .
Вихідна масивність бактеріовиділення створює серйозні труднощі у лікуванні туберкульозних змін, оскільки вона повністю відбиває поширеність легеневого туберкульозу з множинними деструкціями та уповільненою інволюцією специфічного процесу. Недостатня ефективність лікування хворих з різними формами деструктивного туберкульозу легень безпосередньо пов'язана з порушенням показників імунітету за рахунок різних ендогенних та екзогенних факторів та відсутністю їхньої позитивної динаміки в процесі хіміотерапії, а також лікарської стійкістю мікобактерій туберкульозу (МБТ).
До проблеми деструктивного туберкульозу легень.
Епідеміологічна ситуація щодо туберкульозу в будь-якому регіоні залежить від резервуара туберкульозної інфекції, що циркулює в середовищі, навколишньої людини та факторів зовнішнього середовища. Резервуар ж інфекції пов'язані з кількістю хворих, виділяють туберкульозні мікобактерії, тобто. хворіють насамперед деструктивними формами туберкульозу легень. Можливості зменшення резервуару інфекції залежить від лікування таких хворих. Тому вивчення епідеміології деструктивного туберкульозу легень, його клінічного перебігу залежно від імунологічного та психологічного стану організму, лікарської стійкості мікобактерій туберкульозу (МБТ), а також екологічних та геохімічних факторів, що впливають на них у сучасних соціально-економічних умовах та вдосконалення методів його лікування є актуальним. завданням фтизіатрії.
З метою диференційованого лікування туберкульоз легень за якісною характеристикою тривалий час було прийнято ділити на малі форми без розпаду, поширені без розпаду та деструктивні.
Весь деструктивний туберкульоз легень за такого поділу процесів за якісною характеристикою віднесено до однієї категорії і відповідно рекомендується однакова методика його лікування. Тим часом деструктивні процеси в легенях надзвичайно неоднорідні. У існуючій літературі не наводяться критерії для розмежування описуваних категорій процесів або даються критерії дуже неоднорідні і без відповідних обґрунтувань, іноді враховуються не так кількість і розміри каверн, скільки поширеність інфільтративних і осередкових змін.
Таким чином, питання щодо поділу деструктивного туберкульозу легень на групи за якісною та кількісною характеристикою до початку його вивчення співробітниками нашої кафедри знаходилося лише на стадії постановки проблеми. Тим часом це важливо не тільки для диференційованого лікування, але і для порівняльної оцінки ефективності різних схем комплексної терапії, що пропонуються різними авторами для впровадження з точки зору доказової медицини. Проте проведений детальний аналіз тогочасної літератури не дозволив оцінити їх у порівняльному плані і виявити серед них найбільш ефективні.
Деструкція легеневої тканини - це не просто ускладнення хвороби, це показник якісно іншої форми туберкульозного процесу, виникнення та перебіг якої, мабуть, визначається первинним імунодефіцитом. Реалізація ж останнього захворювання на туберкульоз залежить від різних причин, відомих як фактори ризику. Недеструктивні форми хвороби, виникнувши, рідко прогресують та виявляються при профілактичних флюорографічних обстеженнях населення. Деструктивний туберкульоз формується за короткий термін між двома флюорографічними оглядами, проявляючи себе симптомами. Він частіше діагностується у поліклініках при зверненні до лікаря. Серед деструктивних форм існують варіанти, що різняться за швидкістю прогресування. Тому поняття малий та початковий (ранній) туберкульоз не тотожні. Показник захворюваності на деструктивний туберкульоз легень на 100.000 населення, а також кількість хворих, що померли протягом року після початку хвороби, та кількість хворих, які знову захворіли на бактеріологічно позитивний туберкульоз є основними для оцінки епідеміологічної ситуації з туберкульозу. Показник загальної захворюваності населення на туберкульоз слід розцінювати як додатковий, а не основний.
Аналіз показав, що частота виявлення деструктивного туберкульозу при періодичності флюорографічного обстеження 1 раз на рік, наприклад, становила 1994р. - 33,1%, поступово зменшувалася і склала в 1998р. - 32,2%. Це свідчить, що навіть під час проведення регулярних щорічних оглядів населення кожному третьому разі виявляється деструктивний туберкульоз, тобто. це не занедбаність випадку, як було прийнято вважати раніше, а своєрідність перебігу туберкульозу. При оцінці проходження флюорографії серед хворих, виявлених за зверненням встановлено, що серед тих, у кого термін останнього флюорографічного обстеження був меншим за 1 рік, частота виявлення деструктивного туберкульозу склала 41,1%-53,4%, що ще раз підтверджує можливість формування деструкції за невеликий. проміжок часу. У той же час, серед тих, хто не обстежувався більше 5 років або не проходив флюорографічне обстеження, частота деструкції склала 66,7%-73,8%. Результати отриманих нами даних стали основою нормативних документів щодо визначення частоти профілактичних оглядів на туберкульоз залежно від чинників ризику та професійної належності, затверджених постановою уряду Російської Федерації №892 від 25.12.2001г.
Проведені дослідження дозволяють вважати, що використання показника захворюваності на деструктивний туберкульоз легень у розрахунку на 100 тис. населення допомогло об'єктивізації даних про епідеміологічну ситуацію з туберкульозу як в Республіці Татарстан, так і Росії, т.к. з 2005р. він включений в офіційну статистику МОЗ та СР РФ.
Ми спробували розділити деструктивний туберкульоз легень на групи, виходячи з головної ознаки — термінів загоєння порожнин розпаду при звичайній хіміотерапії та деяких інших схемах лікування. Потім оцінили та інші ознаки клінічного перебігу хвороби, що підтвердило існування якісних відмінностей у групах, виділених за основною ознакою (табл.1).
Таблиця 1
Терміни закриття порожнин розпаду у відсотках за різних варіантів деструктивного туберкульозу легень
Число спостережень | 12 міс. і більше |
|||||
| Мінімальний деструктивний туберкульоз | ||||||
| Обмежений деструктивний туберкульоз: з однією каверною 2-4 см | ||||||
| із двома кавернами 2-4 см. | ||||||
| Поширений деструктивний туберкульоз із системою каверн 2-4 см | ||||||
| з великими кавернами (5-11 см) |
У дужках – інтенсивне комплексне лікування
Детальний аналіз результатів лікування дозволив виділити такі варіанти деструктивного туберкульозу легень, які чітко відрізнялися за показником термінів загоєння порожнин розпаду:
1. Туберкульоз легень із мінімальною деструкцією (МДТ). Сюди віднесені випадки, де фаза розпаду була діагностована за непрямими ознаками (47 спостережень) та випадки, де були порожнини розпаду менше 2 см (зазвичай до 1,5 см) поодинокі (135 спостережень) або множинні (73 спостережень). Аналіз показав, що терміни закриття порожнин розпаду, в тому числі і множинних, у всіх цих випадках приблизно однакові і різко відрізняються від термінів загоєння каверн більшого розміру. Вже через 2 місяці лікування порожнини розпаду переставали визначатись у третій частині, а через 4 місяці – у двох третин хворих. Найчастіше, де порожнини перестали визначатися, пізніші терміни вдалося констатувати, що у ділянках інфільтрації легеневої тканини були казеозні фокуси з частковим їх розплавленням, від чого й залежала повільна динаміка. У частини цих хворих у процесі лікування сформувалися типові туберкульоми.
2. Обмежений деструктивний туберкульоз легень (ОДТ). Спочатку сюди ми віднесли лише процеси з одиночними порожнинами розпаду середнього розміру (2-4 см). При цьому виявилося, що каверни діаметром 2 см за термінами закриття займають проміжне положення між порожнинами до 1,5 см і порожнинами розміром 3-4 см за розташуванням ближче до останніх. Тому ми віднесли процеси із такими кавернами до категорії обмеженого деструктивного туберкульозу легень.
Подальший аналіз показав, що у випадках, де є 2 каверни діаметром 2-4 см або (рідко) поєднання однієї такої каверни з однією або декількома малими порожнинами (до 1,5 см) терміни закриття при звичайній хіміотерапії такі самі, як і одиночних каверн і різко відрізняються від термінів загоєння множинних (системи) порожнин такого самого розміру. Це змусило об'єднати обидві групи процесів одну категорію обмеженого деструктивного туберкульозу легких. Закриття каверн при таких захворюваннях настає на 2-4 місяці пізніше ніж при туберкульозі з мінімальною деструкцією.
3. Поширений деструктивний туберкульоз легень (РДТ). Виходячи з показників термінів та частоти загоєння каверн, до цієї групи ми віднесли, по-перше, процеси з множинними порожнинами розпаду. У поодиноких випадках були 3 каверни, а в більшості хворих була система порожнин розпаду, кількість яких часто не піддавалася підрахунку. По-друге, до цієї категорії віднесено процеси з великими та гігантськими кавернами. Приблизно в половині цих випадків такі каверни були одиночними, в інших хворих одночасно з великими кавернами в легенях були одна або кілька порожнин середнього розміру (2-4 см). Хоча загоєння останніх спостерігалося раніше, закриття великих порожнин наступало також пізно і рідко, як і випадках, де вони були одиночними.
З таблиці видно, що частота та терміни закриття каверн при поширеному деструктивному туберкульозі легень різко відрізняються від обмежених процесів. І хоча ці показники за наявності великих каверн значно гірше ніж за множинних порожнинах середнього розміру, ми віднесли до однієї категорії, т.к. в обох випадках потрібна однаково інтенсивна терапія. При звичайній хіміотерапії лише через 8-12 міс. частота закриття каверн досягає того ж рівня, що при обмеженому деструктивному туберкульозі через 4 місяці.
Стрибкоподібне зниження результативності лікування від групи до групи за частотою та строками закриття каверн вже само по собі є досить переконливим доказом необхідності поділу деструктивного туберкульозу легень при інфільтративних та дисемінованих процесах на 3 виділені категорії. Вони відрізняються і за іншими показниками клінічного перебігу хвороби. Зокрема, поширеність інфільтративних та осередкових змін у легенях у більшості випадків відповідала числу та розміру каверн. У випадках невідповідності терміни закриття каверн залежали більше від їх розміру, ніж від інфільтративних і осередкових змін. Тому ми дійшли висновку, що поділ деструктивних процесів на категорії доцільно проводити за головною ознакою — кількістю та розміром порожнин розпаду.
Цьому показнику зазвичай відповідала і ступінь виразності інтоксикаційного синдрому та терміни поліпшення стану хворих, а також масивність бациловиділення та терміни його припинення.
У зв'язку з особливостями динаміки порожнин розпаду та відмінностями у методах терапії при поділі вперше діагностованого деструктивного туберкульозу легень на категорії за якісною характеристикою виникає необхідність виділити в окремі групи туберкуломи легень із розпадом та фіброзно-кавернозні процеси.
4. Туберкуломи з розпадом ми спостерігали у 75 хворих. Менше ніж у половині випадків вони були діагностовані відразу при виявленні хворих. У решті спостережень вони сформувалися з інфільтративних процесів із розпадом у період хіміотерапії. Хворі отримували різноманітне лікування, але оцінити ефективність окремих його схем було неможливо, т.к. при поділі по групах у кожній виявилося дуже мало спостережень. Загальна ефективність консервативної терапії представлена таблиці. З неї видно, що закриття порожнин розпаду, іноді внаслідок їх заповнення відбувається на пізніх термінах.
5. Фіброзно-кавернозний процес ми спостерігали у 32 вперше виявлених хворих. Оскільки каверни за цієї хвороби перестають визначатися дуже рідко, результати лікування представлені у таблиці 1.
Результати туберкульозу легень є ще одним найважливішим показником якісної характеристики деструктивного туберкульозу легень. Спостереження за хворими протягом 2 і більше років показало, що кінцеві результати залежать від багатьох факторів: віку хворих, супутніх захворювань, переносимості хіміотерапії, лікарської стійкості збудника і т.д. Але найбільше на результати хвороби впливали її тяжкість та поширеність, методика та тривалість лікування у стаціонарі, дисциплінованість хворих щодо лікування на амбулаторному етапі. За всіх обставин у таблиці 1 видно чіткі відмінності у наслідках хвороби відповідно до виділених категорій деструктивного туберкульозу легень, що ще раз підтверджує правомірність такого поділу та достовірність вироблених критеріїв.
Таким чином, доведено, що деструктивний туберкульоз легень у людей, які вперше захворіли, за якісною та кількісною характеристикою з метою розробки диференційованих методів лікування доцільно ділити на 5 категорій. Це дозволило проводити диференційоване лікування хворих, підвищити ефективність лікування тяжких форм захворювання, у тому числі казеозної пневмонії та зменшити лікарське навантаження хворих при відносно малих туберкульозних процесах у легенях. Розробка принципів диференційованого лікування хворих залежно від якісної та кількісної характеристики деструктивного процесу у легенях є новим напрямом у розвитку хіміотерапії туберкульозу.
При випробуванні нових методів лікування для того, щоб виробити показання для них, і для того, щоб результати досліджень різних авторів були порівнянними, оцінку ефективності доцільно проводити окремо за кожною категорією деструктивного туберкульозу легень.
На підставі тривалого спостереження за хворими на деструктивний туберкульоз легень запропоновано нові підходи до оцінки своєчасності їх виявлення.
Нами на основі порівняльної ефективності стаціонарного та амбулаторного лікування хворих на деструктивний туберкульоз легень показано, що значну їх частину можна переводити на амбулаторне лікування або в умовах денного стаціонару не чекаючи закриття порожнин розпаду, незабаром після припинення бактеріовиділення та значного розсмоктування запальних змін у фінансові витрати.
Р.Ш. Валієв
Заслужений лікар Російської Федерації, Заслужений лікар Республіки Татарстан,
Завідувач кафедри фтизіатрії та пульмонології КДМА,
доктор медичних наук, професор
З актового мовлення 22 квітня 2009 р. на розширеному засіданні Вченої Ради ДВУ ДПО «Казанська Державна Медична Академія Росздраву»
«ВДОСКОНАЛЕННЯ МЕТОДІВ ДІАГНОСТИКИ, ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ ЛЕГКИХ В УМОВАХ СОЦІАЛЬНО-ЕКОНОМІЧНИХ ПЕРЕТВОРЕНЬ І ПОШИРЕННЯ ВІЛ-ІНФЕКЦІЙ
Опис:
Кавернозні легені - форма туберкульозу легень, при якій виявляються каверни. Розвивається у тих випадках, коли прогресування інших форм (первинний комплекс, осередковий, інфільтративний, гематогенний дисемінований туберкульоз) призводить до формування каверни, тобто стійкої порожнини розпаду легеневої тканини. Протікає без вогнищ відсіву і розвитку перифокального запалення.
При даному захворюванні каверна являє собою патологічну порожнину, обмежена тришаровою капсулою, внутрішній шар якої складається з казеозних мас, що не відторгнулися, середній шар - шар специфічних грануляцій, зовнішній шар - фіброзний шар.
Симптоми:
Для кавернозного туберкульозу типовим симптомокомплексом є «синдром фази розпаду»:
* з наявністю мокротиння,
* хрипи в легких
* кровохаркання,
* бактеріовиділення.
Причини виникнення:
Найчастіше дана форма захворювання - це наслідок інфільтративного туберкульозу. Спочатку інфільтрат включає фокус запалення, в центрі якого є казеозні маси (некротизована легенева тканина), а в періфокальному інфільтраті - велика кількість лімфоцитів, лейкоцитів і макрофагів. В результаті загибелі цих клітин вивільняється велика кількість протеаз, які легко розплавляють казеоз. Рідкий казеоз починає витікати через дренуючий бронх, і утворюється порожнина розпаду. В такому випадку діагноз виставляється інфільтративний туберкульоз у фазі розпаду. У ході лікування перифокальна інфільтрація навколо зони розпаду починає розсмоктуватись і залишається порожнина, біля якої завжди є елементи продуктивного запалення, які постійно трансформуються у казеозну тканину. Каверна формується при розсмоктуванні перифокального запалення та фіброзування.
Інший варіант патогенезу – трансформація в каверну.
Поява каверни змінює характеристики туберкульозного процесу на несприятливий бік. Створюються умови для бронхогенного занесення інфікованого мокротиння з порожнини через дренуючий бронх у здорові відділи легень. Загоєння каверни утруднено внаслідок того, що еластична тяга легені або запальне ущільнення в її колі заважають загоєнню порожнини і зберігають наявність повітря в ній, що надходить під тиском через дренуючий бронх при глибоких вдихах і кашлі. Носій каверни виділяє з харкотинням туберкульозні мікобактерії.
p align="justify"> Рентгенологічно при кавернозному туберкульозі виявляється просвітлення округлої форми з чіткими межами, що розташовується серед вогнищевих тканин, в центрі тіні інфільтрату або в межах капсули колишньої туберкульоми залежно від того, яка форма туберкульозу передувала появі каверни. Рідше каверна визначається ізольовано, на чистому легеневому полі, без наявності в інших змін туберкульозного характеру. Це буває при повному фарбуванні казеозу туберкуломи із ізольованої туберкуломи або при тотальному розпаді ізольованого інфільтрату.
КАВЕРНОЗНИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Кавернозний туберкульоз легень характеризується наявністю сформованої каверни, що виглядає на рентгенограмі ізольованій кільці видною тінню в легені. Існування цієї форми стало можливим лише в період проведення антибактеріальної терапії, коли існування туберкульозної каверни не супроводжується обсіменінням або вираженою інфільтрацією. Формування каверни відбувається при інфільтративному або дисемінованому туберкульозі легень.
Синдром фази розпадупроявляється кашлем з мокротинням, вологими хрипами у легенях, кровохарканням та бактеріовиділенням.
Сформована кавернане дає вираженої симптоматики. Вона добре видно на поздовжній чи комп'ютерній томограмі. За існуючими уявленнями, кавернозна форма існує до 2-х років, протягом яких виліковується (включаючи резекцію легені), прогресує до фіброзно-кавернозного туберкульозу або ускладнюється грибковою суперінфекцією.
Порожнинні утворення у легенях можуть зберігатися, незважаючи на ефективно проведену хіміотерапію. Ці каверни можуть стати джерелом легеневої кровотечі,особливо якщо туберкульоз прогресує.
Наявність термінальних легеневих артерій усередині каверн створює ризик профузної легеневої кровотечі з так званих аневризм. Расмуссена.
Інша причина кровотечі – розвиток аспергілеми в постійно існуючій туберкульозній порожнині (включаючи сановані каверни). У цьому випадку кровотеча не пов'язана із прогресуванням туберкульозу.
Прорив туберкульозної каверни в плевральну порожнину також може вести до туберкульозної емпієми та бронхоплеврального свищу.
Диференційна діагностика
Синдром кільцеподібнийтінів легені вимагає диференціальної діагностики з абсцесом легені. Абсцес зазвичай супроводжується гострим початком, високою температурою тіла, ознобом, кашлем з рясним гнійним мокротинням, висівом вірулентного збудника і навіть кровохарканням. Проти кавернозного туберкульозу свідчать негативні туберкулінові реакції, відсутність М. tuberculosisу мокротинні, різко збільшена ШОЕ, виражений лейкоцитоз. Абсцес частіше локалізується у нижніх відділах і має горизонтальний рівень рідини в порожнині.
Рак легені. Диференціальну діагностику слід проводити з периферичними пухлинами легені, що розпадаються. Для цього мокротиння досліджують на атиповіклітини. Для раку характерна наявність широкої зони перикавітарної інфільтрації внаслідок проростання пухлини у навколишню тканину. Внутрішній контур порожнини, що утворюється при розпаді пухлини, частіше нерівний, властива широка важка доріжкадо кореня легені. У корені легені можна виявити збільшені лімфатичні вузли. Оптимальний метод променевого дослідження хворого з порожнинними утвореннями КТ,що дозволяє ретельно обстежити стан як легень, так і середостіння.
ФІБРОЗНО-КАВЕРНОЗНИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Найбільш несприятлива, завершальнау прогресуючому перебігу деструкції, гіперхронічнаформа - фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. Для нього типові товстостінні фіброзні, нерідко деформовані каверни, грубі фіброзні зміни легеневої тканини, деформація бронхів, зміщення органів середостіння, постійне або рецидивне бациловіділення полірезистентних штамів М. tuberculosis,бронхогенні вогнища-відсіви,ускладнення у вигляді кровохаркання і легеневих кровотеч, амілоїдозу з розвитком уремії, незворотної ЛСН, спонтанного пневмотораксу, внутрішньокавернозного аспергільозу та ін. Вважають, що в одній каверні знаходиться 1010-1012 мікобактерій туберкульозу.
Течія
Фіброзно-кавернозний туберкульоз може бути локальним і мати досить стабільний перебіг.Нерідко за допомогою хіміотерапії можна повністю стабілізувати процес, а потім санувати хворого, видаливши уражену ділянку легені. Якщо ж хворий приймає туберкулостатики нерегулярно, зловживає алкоголем чи погано харчується, прогрес процесу неминуче.
Прогресуючий типперебігу цієї форми туберкульозу може зустрічатися від початку захворювання, в цьому випадку нерідко прогресування продовжується, незважаючи на хіміотерапію, оскільки розвивається полірезистентність мікобактерій до хіміопрепаратів. Закриття фіброзної каверни при консервативній терапії малоймовірне. При односторонньому процесі хірурги можуть запропонувати операцію, незважаючи на активність процесу.
Прогнозпри цій формі туберкульоз часто несприятливий. Прогресування неминуче призводить до ускладнень, від яких хворий поступово чи раптово гине.
У Росії її період із 1991 до 1996 гг. частка хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз збільшилася на 42,9%.
Диференційна діагностика.Проблема диференціальної діагностики фіброзно-кавернозного туберкульозу виникає рідко. Бактеріовиділення у поєднанні з типовою рентгенологічною картиною знімає багато питань. У олігобацилярних хворих можливі сумніви в діагнозі, тоді до уваги беруть хронічний абсцес, вроджені повітряні кісти легені, буллезні утворення, обмежені скупчення повітря в плевральній порожнині при емпіємі.
При полікістозі кільцеподібні тіні однотипні та множинні, відсутні плевропульмональні тяжі, характерні для каверн, та доріжкадо кореня легені.
Для булл більш типова множинність утворень, незграбність, фестончастість, переривчастість контурів внаслідок багатокамерності цих утворень.
Будь-яка форма туберкульозу може ускладнитися розплавленням казеозу, виділенням казеозних мас через бронхи та формуванням порожнини, тобто переходом процесу в деструктивну форму. При розплавленні казеозу краєм туберкульозного вогнища казеозні маси можуть відокремлюватися на кшталт секвестра. Така каверна називається секвестіруючою. При розплавленні мас казеозу на кшталт аутолізу каверна має характер аутолітичної. Сформована каверна характеризується тришаровою будовою стінок: внутрішній казеозно-некротичний шар перетворений на просвіт порожнини; за ним іде шар специфічних грануляцій, що містить епітеліоїдні, лімфоїдні та гігантські клітини Пирогова-Лангханса; зовнішній фіброзний шар межує з навколишньою легеневою тканиною і складається з волокон сполучної тканини, інфільтрованих лімфоїдними клітинами і містять у більшій чи меншій кількості кровоносні та лімфатичні судини. Казеозно-некротичні маси і туберкульозні грануляції зі стінок каверн переходять на стінки бронхів, що дренують. Інтенсивність запальних змін у бронхах зменшується в міру видалення їх від просвіту каверни, а в області пайових та головних бронхів спостерігаються зазвичай лише лімфоїдна інфільтрація в епітеліоїдно-гігантоклітинні горбки в підслизовому шарі.
За генезом каверни можуть бути пневмоніогенними, що утворюються на місці вогнища туберкульозної пневмонії, бронхогенними, що формуються на місці уражених туберкульозом бронхів, гематогенними, що виникають при гематогенно-дисемінованому туберкульозі. Залежно від будови стінок, вираженості фіброзного шару каверни можуть бути еластичними, що легко спадаються, зі слабо розвиненим фіброзом, і ригідними з щільними фіброзними стінками. За величиною розрізняють каверни малі - діаметром до 2 см, середні - від 2 до 4 см, великі - від 4 до 6 см і гігантські - більше 6 см. а також розростання грануляцій та фіброзу. Зрештою дома каверни може утворитися рубець, у якого іноді є невелика залишкова порожнину, вистелена епітелієм і містить прозору рідину.
У процесі загоєння каверни просвіт бронхів, що дренують, може облітеруватися; у такому разі на місці каверни, утворюється інкапсульоване вогнище казеозу типу туберкульоми (див. вище). За несприятливих умов казеоз у такому осередку може знову піддатися розплавленню з відкриттям; просвіту бронха і знову утворюється каверна, тому такий тип. загоєння є неповноцінним.
Ригідні каверни при загоєнні найчастіше трансформуються в кістоподібну порожнину. У цих випадках спостерігається відторгнення казеозно-некротичного шару та заміщення шару специфічних грануляцій неспецифічною сполучною тканиною. Каверна перетворюється на кістоподібну порожнину. Процес цей тривалий, і в стінках такого роду каверн довгий час можуть зберігатися ділянки специфічної грануляційної тканини.
У динаміці каверни при розвитку в ній процесів загоєння велике значення має стан крово- та лімфообігу в її стінках. Ще В. Г. Штефко (1938) підкреслював роль лімфовідтоку у видаленні продуктів розпаду та очищенні порожнини. Велика увага приділяється в даний час процесам мікроциркуляції в стінці каверни при її прогресуванні або загоєнні.
Навколо каверни нерідко утворюється зона перифокального запалення, вираженого з різною інтенсивністю. Ця зона є ділянками поліморфної пневмонії та лімфоцитарної інфільтрації. При відмежуванні каверни, стабілізації патологічного процесу, особливо в застосуванні специфічних протитуберкульозних препаратів, пневмонічні ділянки розсмоктуються. У той же час наростають фіброзні зміни у вигляді тяжів колагенових волокон, що тягнуться від шару фіброзного стінки каверни в навколишню легеневу тканину. У такій каверні зазвичай виявляється велика кількість лімфоцитарних скупчень і вузликів аж до появи типових лімфоїдних фолікулів, що розташовуються між сполучнотканинними волокнами капсули, так і особливо на межі фіброзної стінки каверни і навколишньої легеневої тканини. Ці лімфоцитарні вузлики та інфільтрати в даний час, як уже було сказано, розглядаються як прояви імунних реакцій організму, які, мабуть, відіграють велику роль у процесах загоєння.
Прогресування деструктивного туберкульозу виявляється у збільшенні казеозно-некротичного шару, який може переходити на шар специфічних грануляцій та фіброзу. У навколишній легеневій тканині спостерігається періфокальне запалення, формуються вогнища специфічної пневмонії. Прогресують зміни і у бронхах з появою вогнищ гострої бронхогенної дисемінації.
Кавернозний туберкульоз легень характеризується наявністю ізольованої сформованої каверни без виражених фіброзних змін у її стінках та навколишньої легеневої тканини. Найчастіше каверна розташовується в одному бронхолегеневому сегменті, безпосередньо під плеврою або в глибших відділах легені. Казеозно-некротичеокий шар у її стінках тонкий. Основну частину стінки становить грануляційний шар, рясно інфільтрований лімфоїдними клітинами; в ньому добре представлені судини, що нерідко пронизують всю товщину грануляцій і доходять до внутрішньої поверхні. Можлива невелика дисемінація процесу бронхами, обмежена, як правило, межами ураженого сегмента (рис. 13). Така каверна у зв'язку з відсутністю вираженого фіброзу в її стінках може під впливом лікування-спадатись і гоїтися рубцем. Якщо каверна розташована безпосередньо під плеврою, з якої зростається її зовнішня стінка, загоєння може відбуватися за типом очищення внутрішньої поверхні каверни та переходу її в кістоподібну порожнину.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз. Типовим для цієї форми є наявність в одному (частіше правому) або в обох легенях каверни або каверн, розташованих серед фіброзно зміненої легеневої тканини. У стінках каверн на відміну від кавернозного туберкульозу фіброзний шар різко виражений і превалює над казеозно-некротичним та грануляційним (рис. 14). Форма каверни різна. Множинні порожнини розпаду можуть утворити сполучену систему каверн. Внутрішня поверхня каверн зазвичай буває нерівною у зв'язку з нерівномірно вираженим казеозно-некротичним шаром. Іноді на ній виявляються «балки», що є основами облітерованих кровоносних судин, що йдуть через «порожнину. Поблизу каверн зазвичай розташовуються ацинозні або лобулярні осередки бронхогенної дисемінації, інкапсульовані або свіжі, що не мають капсули. При прогресуванні процесу в стінці каверн переважає ексудативно-некротична реакція і буває виражена бронхогенна дисемінація, що має апіко-каудальне поширення, найбільш інтенсивна в середніх і менших до нижніх відділів легень. Відмінною особливістю бронхогенних дисемінацій тепер є чітке відмежування від навколишньої тканини, що перешкоджає переходу процесу на альвеоли. Однак і в сучасних умовах процес може набути гостро прогресуючого характеру з появою вогнищ своєрідної поліморфної пневмонії, казеозом стінок бронхів, формуванням гострих порожнин розпаду з тонкими, погано сформованими стінками та великою перифокальною реакцією.
Фіброзно-кавернозний туберкульозвідрізняється хвилеподібним перебігом, і в період стабілізації або затихання процесу наростають явища фіброзу та деформації легеневої тканини. Фіброзно-кавернозний туберкульоз значно гірше піддається загоєнню, ніж кавернозний. Фіброз перешкоджає циркуляції крові та лімфи в стінках подібних каверн, при наростанні фіброзу в туберкульозних грануляціях знижується макрофагальна реакція, а фіброзні зміни в корені легень, плеврі та навколишньої легеневої тканини перешкоджають спаду і рубцювання порожнин. Тому тільки фіброзні каверни малих розмірів можуть гоїтися з розвитком рубця. Великі фіброзні каверни частіше гояться за типом очищення їх стінок та формування кістоподібної порожнини.
Циротичний туберкульоз легеньхарактеризується розвитком у легеневій тканині грубого, деформуючого органу склерозу (цирозу), бронхоектатичних, посткавернозних типу кіст порожнин, емфізематозних булл або каверн без ознак протресування. Між рубцями можуть визначатися різного розміру та будови вогнища. Циротичні зміни в легенях бувають одно-і двосторонніми, сегментарними, лобарними або такими, що займають все легеня. Циротично змінена легеня різко деформована, зменшена в об'ємі, щільна. Плевра потовщена, іноді значно, панцирем покриває все легеня, у ній може відбуватися окостеніння. У зв'язку з масивними фіброзними тяжами легкість легкої тканини різко знижена, ділянки ателектазу чергуються з ділянками емфіземи. Різко деформовано бронхіальне дерево, є бронхоектази різних розмірів і форми. У кровоносних судинах спостерігається перебудова з перекалібруванням їх просвіту, появою судин замикаючого типу, безліччю зяючих артеріовенозних анастомозів (рис. 15).
Серед різко вираженого фіброзу можуть визначатися туберкульозні осередки з різними ознаками активності процесу. Нерідко вони утворюються в стінках ектазованих бронхів або формуються на місці каверн при облітерації дренюючих бронхів. У стінках розширених бронхів, бронхоектатичних порожнин та очищених каверн зазвичай виражено неспецифічне запалення. При значному склерозі та відсутності у ньому активних туберкульозних змін має місце цироз легені як наслідок перенесеного туберкульозу.
Посттуберкульозний пневмосклерозвідноситься до залишкових змін після вилікуваного туберкульозу. Залишкові зміни характеризуються наявністю в органах, уражених раніше туберкульозом, рубців різної протяжності, кальцинованих вогнищ, кістоподібних порожнин. Загоєння туберкульозних вогнищ або каверн, в якому б органі вони не локалізувалися, призводить до підвищеного розвитку сполучної тканини, яка замінює туберкульозні грануляції. У цьому спостерігається деформація ураженого органа. Оцінюючи рубцеві зміни у легенях, необхідно розрізняти фіброз, склероз та цироз. Пневмофіброз є загальним поняттям розвитку сполучної тканини у легкому. Під склерозом розуміють розвиток колагенових волокон, обмежений за протяжністю, але не веде до більшої деформації бронхів та тканини легені. Під цирозом розуміють виражені склеротичні зміни з деформацією бронхів та тканини легені, зменшенням її розмірів.
