Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru/

Eseu

CUrăspuns inflamator sistemic.Septicemie

Introducere

Termenul „sepsis” într-un sens apropiat de înțelegerea actuală a fost folosit pentru prima dată de Hippoctus în urmă cu mai bine de două mii de ani. Acest termen a însemnat inițial procesul de degradare a țesuturilor, însoțit inevitabil de putrezire, boală și moarte.

Descoperirile lui Louis Pasteur, unul dintre fondatorii microbiologiei și imunologiei, au jucat un rol decisiv în trecerea de la experiența empirică la o abordare științifică în studiul infecțiilor chirurgicale. Din acel moment, problema etiologiei și patogenezei infecțiilor chirurgicale și sepsisului a început să fie luată în considerare din punctul de vedere al relației dintre macro și microorganisme.

În lucrările remarcabilului patolog rus I.V. Davydovsky a formulat clar ideea rolului principal al reactivității macroorganismului în patogeneza sepsisului. Acesta a fost, desigur, un pas progresiv, orientarea clinicienilor către terapia rațională care vizează, pe de o parte, eradicarea agentului patogen, iar pe de altă parte, corectarea disfuncțiilor organelor și sistemelor macroorganismului.

1. ModernDate despre inflamație

Inflamația trebuie înțeleasă ca un răspuns universal, determinat filogenetic al organismului la deteriorare.

Inflamația are o natură adaptativă, datorită reacției mecanisme de apărare corpul pe daune locale. Semnele clasice de inflamație locală - hiperemie, creșterea locală a temperaturii, umflare, durere - sunt asociate cu:

· restructurarea morfo-funcțională a celulelor endoteliale ale venulelor post-capilare,

coagularea sângelui în venule postcapilare,

aderența și migrarea transendotelială a leucocitelor,

activarea complementului

· kininogeneza,

dilatarea arteriolelor,

· degranularea mastocitelor.

Un loc special printre mediatorii inflamației îl ocupă rețeaua de citokine,

Controlul proceselor de reactivitate imunitară și inflamatorie

Principalii producători de citokine sunt celulele T și macrofagele activate, precum și, în diferite grade, alte tipuri de leucocite, celule endoteliale ale venulelor postcapilare, trombocite și diferite tipuri de celule stromale. Citokinele acționează în primul rând la locul inflamației și în organele limfoide care răspund, îndeplinind în cele din urmă o serie de funcții de protecție.

Mediatorii în cantități mici pot activa macrofagele și trombocitele, pot stimula eliberarea de molecule de adeziune din endoteliu și producția de hormon de creștere.

Reacția de fază acută în curs de dezvoltare este controlată de mediatorii proinflamatori interleukine IL-1, IL-6, IL-8, TNF, precum și antagoniștii lor endogeni, cum ar fi IL-4, IL-10, IL-13, receptorii solubili. pentru TNF, numiți mediatori antiinflamatori. În condiții normale, prin menținerea unui echilibru în relația dintre mediatorii pro- și antiinflamatori, sunt create condițiile prealabile pentru vindecarea rănilor, distrugerea microorganismelor patogene și menținerea homeostaziei. Modificările adaptive sistemice ale inflamației acute includ:

· reactivitatea la stres a sistemului neuroendocrin,

· febră,

eliberarea neutrofilelor în circulație din măduva vasculară și osoasă

· leucocitopoieza crescută în măduva osoasă,

hiperproducție de proteine ​​​​de fază acută în ficat,

· dezvoltarea unor forme generalizate de răspuns imun.

Atunci când sistemele de reglare nu sunt capabile să mențină homeostazia, efectele distructive ale citokinelor și ale altor mediatori încep să domine, ceea ce duce la perturbarea permeabilității și a funcției endoteliului capilar, inițierea sindromului de coagulare intravasculară diseminată, formarea focarelor îndepărtate de sisteme sistemice. inflamație și dezvoltarea disfuncției de organ. Efectele totale exercitate de mediatori formează sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIR).

Criteriile pentru o reacție inflamatorie sistemică, care caracterizează răspunsul organismului la distrugerea locală a țesuturilor, sunt: ​​VSH, proteina C reactivă, temperatura sistemică, indicele de intoxicație leucocitară și alți indicatori care au sensibilitate și specificitate variabile.

La Conferința de Consens din 1991 a Colegiului American al Medicilor în Piept și a Societății de Medicină din Chicago conditii critice sub conducerea lui Roger Bone, s-a propus ca criteriile pentru un răspuns inflamator sistemic al organismului să fie luate în considerare cel puțin trei din patru semne unificate:

* Ritmul cardiac mai mare de 90 pe minut;

* frecvență respiratorie mai mare de 20 pe minut;

* temperatura corpului mai mare de 38°C sau mai mică de 36°C;

* numărul de leucocite în sânge periferic mai mult de 12x106 sau mai puțin

4x106 sau numărul de forme imature este mai mare de 10%.

Abordarea pentru determinarea răspunsului inflamator sistemic propus de R. Bohn a provocat răspunsuri mixte în rândul clinicienilor - de la aprobarea completă până la negare categorică. Anii care au trecut de la publicarea deciziilor Conferinței de conciliere au arătat că, în ciuda numeroaselor critici la adresa acestei abordări a conceptului de inflamație sistemică, ea rămâne astăzi singura general acceptată și utilizată în mod obișnuit.

2. Blanăanism și structura inflamației

sepsis pasteur inflamator chirurgical

Inflamația poate fi imaginată folosind un model de bază în care putem distinge cinci verigi principale implicate în dezvoltarea răspunsului inflamator:

· Activarea sistemului de coagulare- dupa unele pareri, veriga principala a inflamatiei. Cu ea se realizează hemostaza locală, iar factorul Hegeman activat în procesul său (factorul 12) devine veriga centrală în dezvoltarea ulterioară a răspunsului inflamator.

· Componenta trombocitară a hemostazei- face la fel functie biologica, ca și factorii de coagulare, oprește sângerarea. Cu toate acestea, produsele eliberate în timpul activării trombocitelor, cum ar fi tromboxanul A2 și prostaglandinele, datorită proprietăților lor vasoactive, joacă un rol critic în dezvoltarea ulterioară a inflamației.

· Mastocitele , activat de factorul XII și de produsele de activare a trombocitelor, stimulează eliberarea histaminei și a altor elemente vasoactive. Histamina afectează direct muschii netezi, îl relaxează pe acesta din urmă și asigură vasodilatația patului microvascular, ceea ce duce la creșterea permeabilității peretelui vascular, o creștere a fluxului sanguin total prin această zonă reducând în același timp viteza fluxului sanguin.

· Activarea kininei kalikreinei Sistemul devine posibil și datorită factorului XII, care asigură conversia prekalikreinei în calikrenină, un catalizator pentru sinteza bradikininei, a cărei acțiune este, de asemenea, însoțită de vasodilatație și creșterea permeabilității peretelui vascular.

· Activarea sistemului complementului procedează atât pe calea clasică, cât și pe cea alternativă. Acest lucru duce la crearea condițiilor pentru liza structurilor celulare ale microorganismelor; în plus, elementele complementului activate au proprietăți vasoactive și chemoatractante importante.

Cel mai important proprietate generală acești cinci inductori diferiți ai răspunsului inflamator - interactivitatea și efectul lor de întărire reciprocă. Aceasta înseamnă că atunci când oricare dintre ele apare în zona de daune, toate celelalte sunt activate.

Fazele inflamației.

Prima fază a inflamației este faza de inducție. Semnificația biologică a acțiunii activatorilor inflamatori în această etapă este de a pregăti trecerea la a doua fază a inflamației - faza de fagocitoză activă. În acest scop, leucocitele, monocitele și macrofagele se acumulează în spațiul intercelular al leziunii. Celulele endoteliale joacă un rol critic în acest proces.

Când endoteliul este deteriorat, celulele endoteliale sunt activate și NO sintetază este sintetizată la maximum, ceea ce duce, în consecință, la producerea de oxid nitric și la dilatarea maximă a vaselor intacte și la deplasarea rapidă a leucocitelor și trombocitelor către zona afectată.

Faza a doua a inflamației (faza de fagocitoză) începe din momentul în care concentrația de chemokine atinge nivel critic, necesar pentru a crea concentrația adecvată de leucocite. când concentrația de chemokine (o proteină care favorizează acumularea selectivă a leucocitelor în leziune) atinge nivelul critic necesar pentru a crea o concentrație adecvată de leucocite.

Esența acestei faze este migrarea leucocitelor la locul leziunii, precum și a monocitelor. Monocitele ajung la locul leziunii, unde se diferențiază în două subpopulații diferite: una dedicată distrugerii microorganismelor și cealaltă fagocitarii țesutului necrotic. Macrofagele tisulare procesează antigenele și le livrează celulelor T și B, care sunt implicate în distrugerea microorganismelor.

În același timp, mecanismele antiinflamatorii sunt lansate concomitent cu apariția inflamației. Acestea includ citokine care au un efect antiinflamator direct: IL-4, IL-10 și IL-13. Exprimarea antagoniştilor receptorului, cum ar fi antagonistul receptorului IL-1, are loc de asemenea. Cu toate acestea, mecanismele de încetare a răspunsului inflamator nu sunt încă pe deplin înțelese. Există o părere că cel mai probabil este ca rolul cheie în stoparea reacției inflamatorii să fie jucat prin reducerea activității proceselor care au provocat-o.

3. Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS)

După introducerea în practica clinică a termenilor și conceptelor propuse la Conferința de Consens de către R. Bon și coautori în 1991, a început o nouă etapă în studiul sepsisului, patogeneza acestuia, principiile de diagnostic și tratament. A fost definit un set unificat de termeni și concepte concentrate pe semnele clinice. Pe baza acestora, acum au apărut idei destul de clare despre patogeneza reacțiilor inflamatorii generalizate. Conceptele principale au fost „inflamație”, „infecție”, „sepsis”.

Dezvoltarea sindromului de răspuns inflamator sistemic este asociată cu o întrerupere (descoperire) a funcției de delimitare a inflamației locale și cu intrarea în citokine proinflamatorii și a mediatorilor inflamatori. fluxul sanguin sistemic.

Până în prezent, sunt cunoscute grupuri destul de numeroase de mediatori care acționează ca stimulatori ai procesului inflamator și ai apărării antiinflamatorii. Tabelul prezintă unele dintre ele.

Ipoteza lui R. Bon et al. (1997) asupra tiparelor de dezvoltare a procesului septic, acceptat în prezent ca principal, se bazează pe rezultatele studiilor care confirmă că activarea chimioatractanților și a citokinelor proinflamatorii ca inductori ai inflamației stimulează eliberarea de contraagenți - citokine antiinflamatorii. , a cărui funcție principală este de a reduce severitatea răspunsului inflamator.

Acest proces, imediat după activarea inductorilor inflamatori, se numește „reacție compensatorie antiinflamatoare”, în transcrierea originală - „sindrom de răspuns antiinflamator compensator (CARS)”. Din punct de vedere al severității, reacția compensatorie antiinflamatoare poate nu numai să atingă nivelul reacției proinflamatorii, ci și să-l depășească.

Se știe că la determinarea citokinelor care circulă liber, probabilitatea de eroare este atât de semnificativă (fără a lua în considerare citokinele de pe suprafața celulei) încât acest criteriu nu poate fi utilizat ca criteriu de diagnostic.

°~ pentru sindromul de răspuns compensator antiinflamator.

Evaluând opțiunile pentru cursul clinic al procesului septic, putem distinge patru grupuri de pacienți:

1. Pacienții cu leziuni severe, arsuri, boli purulente, care nu prezintă semne clinice ale sindromului de răspuns inflamator sistemic și severitatea patologiei de bază determină cursul bolii și prognosticul.

2. Pacienții cu sepsis sau boli grave (traume) care se dezvoltă grad mediu severitatea sindromului de răspuns inflamator sistemic, apare disfuncția unuia sau a două organe, care se recuperează destul de repede cu o terapie adecvată.

3. Pacienții care dezvoltă rapid o formă severă de sindrom de răspuns inflamator sistemic, reprezentând sepsis sever sau șoc septic. Mortalitatea în acest grup de pacienţi este maximă.

4. Pacienții la care reacția inflamatorie la leziunea primară nu este atât de pronunțată, dar în câteva zile de la apariția semnelor procesului infecțios, insuficiența de organ progresează (această dinamică a procesului inflamator, care are forma a două vârfuri). , se numește „curba cu două cocoașe”). Mortalitatea în acest grup de pacienți este, de asemenea, destul de mare.

Cu toate acestea, astfel de diferențe semnificative în cursul clinic al sepsisului pot fi explicate prin activitatea mediatorilor proinflamatori? Răspunsul la această întrebare este dat de ipoteza patogenezei procesului septic, propusă de R. Bohn et al. În conformitate cu aceasta, există cinci faze ale sepsisului:

1. Reacție locală la deteriorare sau infecție. Primar deteriorare mecanică duce la activarea mediatorilor proinflamatori, care au efecte multiple de suprapunere de interacțiune între ei. Principala semnificație biologică a unui astfel de răspuns este de a determina în mod obiectiv volumul leziunii, limitarea locală a acesteia și de a crea condiții pentru un rezultat favorabil ulterior. Mediatorii antiinflamatori includ: IL-4,10,11,13, antagonist al receptorului IL-1.

Acestea reduc expresia complexului de histocompatibilitate monocitelor și reduc capacitatea celulelor de a produce citokine antiinflamatorii.

2. Reacție sistemică primară. La severă După lezarea inițială, în circulația sistemică intră mediatorii proinflamatori și ulterior antiinflamatori. Tulburările de organ care au apărut în această perioadă ca urmare a pătrunderii mediatorilor proinflamatori în circulația sistemică sunt, de regulă, trecătoare și rapid nivelate.

3. Inflamație sistemică masivă. O scădere a eficienței de reglare a răspunsului proinflamator duce la severă reacție sistemică, manifestată clinic prin semne ale sindromului de răspuns inflamator sistemic. La baza acestor manifestări pot fi următoarele modificări patofiziologice:

* disfuncție endotelială progresivă care duce la creșterea permeabilității microvasculare;

* staza si agregarea trombocitelor, ducand la blocarea microcirculatiei, redistribuirea fluxului sanguin si, in urma ischemiei, tulburari post-perfuzie;

* activarea sistemului de coagulare;

* vasodilatație profundă, transudarea lichidului în spațiul intercelular, însoțită de redistribuirea fluxului sanguin și dezvoltarea șocului. Consecința inițială a acestui lucru este disfuncția de organ, care se dezvoltă în insuficiență de organ.

4. Imunosupresie excesivă. Activarea excesivă a sistemului antiinflamator nu este neobișnuită. În publicațiile interne este cunoscut sub numele de hipoergie sau anergie. În literatura străină, această afecțiune este numită imunoparaliză sau „fereastră în imunodeficiență”. R. Bohn și coautorii au propus denumirea acestei afecțiuni sindromul reacției compensatorii antiinflamatorii, punând mai mult în sensul ei. sens larg decât imunoparalizia. Predominanța citokinelor antiinflamatorii nu permite dezvoltarea unei inflamații excesive, patologice, precum și a procesului inflamator normal, care este necesar pentru a finaliza procesul plăgii. Această reacție a organismului este cea care provoacă răni nevindecătoare pe termen lung, cu un număr mare de granulații patologice. În acest caz, se pare că procesul de regenerare reparatorie s-a oprit.

5. Disonanța imunologică. Etapa finală a insuficienței multiple de organe este numită „faza disonanței imunologice”. În această perioadă pot apărea atât inflamația progresivă, cât și starea ei opusă - un sindrom profund de reacție compensatorie antiinflamatoare. Lipsa unui echilibru stabil este cea mai mare caracteristică această fază.

Potrivit academicianului RAS și RAMS V.S. Savelyev și membru corespondent. RAMS A.I. Ipoteza de mai sus a lui Kiriyenko, echilibrul dintre sistemele proinflamatorii și antiinflamatorii poate fi perturbat într-unul dintre trei cazuri:

* când există o infecție, vătămare gravă, sângerare etc. atât de puternic încât este suficient pentru generalizarea masivă a procesului, sindromul de răspuns inflamator sistemic, insuficiența multiplă de organe;

* când, din cauza unei boli sau răni grave anterioare, pacienții sunt deja „pregătiți” pentru dezvoltarea sindromului de răspuns inflamator sistemic și insuficiență multiplă de organe;

* când starea preexistentă (de fond) a pacientului este strâns legată de nivelul patologic al citokinelor.

Conform conceptului de academician RAS și RAMS V.S. Savelyev și membru corespondent. RAMS A.I. Kiriyenko, patogeneza manifestărilor clinice depinde de raportul dintre cascada de mediatori proinflamatori (pentru un răspuns inflamator sistemic) și mediatori antiinflamatori (pentru o reacție compensatorie antiinflamatoare). Forma de manifestare clinică a acestei interacțiuni multifactoriale este severitatea insuficienței multiple de organe, determinată pe baza unuia dintre scalele convenite la nivel internațional (APACHE, SOFA etc.). În conformitate cu aceasta, se disting trei gradații de severitate a sepsisului: sepsis, sepsis sever, șoc septic.

Diagnosticare

Conform deciziilor Conferinței de conciliere, severitatea încălcărilor sistemice este determinată pe baza următoarelor orientări.

Diagnosticul de sepsis se propune să fie stabilit în prezența a două sau mai multe simptome ale unei reacții inflamatorii sistemice cu un proces infecțios dovedit (aceasta include și bacteriemia verificată).

Se propune stabilirea diagnosticului de „sepsis sever” în prezența insuficienței de organ la un pacient cu sepsis.

Diagnosticul insuficienței de organ se face pe baza unor criterii convenite, care au stat la baza scalei SOFA (Sepsis oriented failure assessment).

Tratament

Schimbări esențiale în tratament au avut loc după ce au fost adoptate definiții consensuale ale sepsisului, sepsisului sever și șocului septic.

Acest lucru a permis diferiților cercetători să vorbească aceeași limbă, folosind aceleași concepte și termeni. Al doilea cel mai important factor a fost implementarea principiilor Medicina bazată pe doveziîn practica clinică. Aceste două circumstanțe au făcut posibilă elaborarea de recomandări bazate pe dovezi pentru tratamentul sepsisului, publicate în 2003 și numite „Declarația de la Barcelona”. Acesta a anunțat crearea unui program internațional cunoscut sub numele de „Mișcarea pentru tratament eficient sepsis” (Campanie de supraviețuire a sepsisului).

Măsuri de terapie intensivă primară. Scopul atingerii următoarelor valori ale parametrilor în primele 6 ore de terapie intensivă (măsurile încep imediat după diagnostic):

* CVP 8-12 mm Hg. Artă.;

* tensiune arterială medie >65 mm Hg. Artă.;

* cantitatea de urină excretată >0,5 mlDkghch);

* saturație mixtă sânge venos >70%.

Dacă transfuzia diferitelor medii de perfuzie nu reușește să crească presiunea venoasă centrală și nivelul de saturație al sângelui venos mixt la cifrele indicate, atunci se recomandă:

* transfuzie de masa de globule rosii pana la atingerea unui nivel al hematocritului de 30%;

* infuzie de dobutamina in doza de 20 mcg/kg pe minut.

Realizarea acestui set de măsuri poate reduce mortalitatea de la 49,2 la 33,3%.

Terapia cu antibiotice

* Toate probele pentru studii microbiologice se prelevează imediat după internarea pacientului, înainte de începerea terapiei antibacteriene.

* Tratamentul cu antibiotice cu spectru larg începe în prima oră după diagnostic.

*In functie de rezultatele obtinute cercetare microbiologică după 48-72 ore schema utilizată medicamente antibacteriene revizuite pentru a selecta o terapie mai concentrată și mai țintită.

Controlul sursei procesului infecțios. Fiecare pacient cu semne de sepsis sever trebuie examinat cu atenție pentru a identifica sursa procesului infecțios și pentru a lua măsuri adecvate pentru a controla sursa, care includ trei grupuri de intervenții chirurgicale:

1. Drenajul cavității abcesului. Un abces se formează ca urmare a inițierii unei cascade inflamatorii și a formării unei capsule de fibrină care înconjoară un substrat fluid format din țesut necrotic, leucocite polimorfonucleare și microorganisme și bine cunoscut medicilor ca puroi.

Drenarea unui abces este o procedură obligatorie.

2. Secundar debridare(necrectomie). Îndepărtarea țesutului necrotic implicat în procesul infecțios este una dintre sarcinile principale în realizarea controlului sursei.

3. Îndepărtarea corpurilor străine care susțin (inițiază) procesul infecțios.

La principalele direcții de tratament pentru sepsis sever și șoc septic, care au primit baza de doveziși reflectate în documentele „Mișcării pentru un tratament eficient al sepsisului” includ:

Algoritm terapie prin perfuzie;

Utilizarea vasopresoarelor;

Algoritmul terapiei inotrope;

Utilizarea de doze mici de steroizi;

Utilizarea proteinei C activate recombinante;

Algoritm de terapie transfuzională;

Algoritm de ventilație mecanică pentru sindrom leziune acută sindromul de detresă pulmonară/respiratorie la adulți (SOPL/ARDS);

Protocol pentru sedare și analgezie la pacienții cu sepsis sever;

Protocol de control glicemic;

Protocol de tratament pentru insuficienta renala acuta;

Protocolul de utilizare a bicarbonatului;

Prevenirea trombozei venoase profunde;

Prevenirea ulcerelor de stres.

Concluzie

Inflamația este o componentă necesară a regenerării reparatorii, fără de care procesul de vindecare este imposibil. Cu toate acestea, conform tuturor canoanelor interpretării moderne a sepsisului, acesta trebuie considerat ca un proces patologic care trebuie combatet. Acest conflict este bine înțeles de toți experții de top în sepsis, așa că în 2001 a fost făcută o încercare de a dezvolta o nouă abordare a sepsisului, continuând și dezvoltând în esență teoriile lui R. Bohn. Această abordare se numește „conceptul PIRO” (PIRO - rezultatul răspunsului la infecție cu predispoziție). Litera P înseamnă predispoziție ( factori genetici, anterior boli cronice etc.), I - infecție (tipul de microorganisme, localizarea procesului etc.), P - rezultatul (rezultatul procesului) și O - răspunsul (natura răspunsului). diverse sisteme organism pentru infecție). Această interpretare pare foarte promițătoare, totuși, complexitatea, eterogenitatea procesului și amploarea extremă a manifestărilor clinice nu au făcut posibilă unificarea și formalizarea acestor semne până în prezent. Înțelegând limitările interpretării propuse de R. Bon, este utilizat pe scară largă pe baza a două idei.

În primul rând, nu există nicio îndoială că sepsisul sever este rezultatul interacțiunii dintre microorganisme și un macroorganism, care are ca rezultat perturbarea funcțiilor unuia sau mai multor sisteme de susținere a vieții, ceea ce este recunoscut de toți oamenii de știință care se ocupă de această problemă.

În al doilea rând, simplitatea și comoditatea abordării utilizate în diagnosticarea sepsisului sever (criterii pentru un răspuns inflamator sistemic, proces infecțios, criterii pentru diagnosticarea tulburărilor de organ) fac posibilă identificarea unor grupuri mai mult sau mai puțin omogene de pacienți. Utilizarea acestei abordări a făcut acum posibilă scăparea de concepte atât de ambiguu definite precum „septicemia”, „septicopiemie”, „croniosepsie”, „șoc septic refractar”.

Postat pe Allbest.ru

Documente similare

Cei mai frecventi agenți cauzali ai sepsisului. Structura etiologică a infecţiilor sanguine nosocomiale. Modificări patofiziologice în sepsis și efecte farmacocinetice asociate. Tabloul clinic, simptomele, evoluția și complicațiile bolii.

prezentare, adaugat 16.10.2014


Mecanismul de dezvoltare și micropatogenii sepsisului este o afecțiune patologică severă, care se caracterizează prin același tip de reacție corporală și tablou clinic. Principiile de bază ale tratamentului sepsisului. Ingrijire medicala cu sepsis. Caracteristici ale diagnosticului.

rezumat, adăugat 25.03.2017


Răspunsul inflamator sistemic și sepsis la victimele cu traume mecanice severe. Sistem de monitorizare computerizat funcțional pentru perioada post-șoc timpurie necomplicată. Terapie intensivă și evaluare înainte de operație.

rezumat, adăugat 09.03.2009


Familiarizarea cu criteriile de diagnosticare a sepsisului. Determinarea agenților cauzali ai sepsisului: bacterii, ciuperci, protozoare. Caracteristicile clinicii de șoc septic. Cercetarea și analiza caracteristicilor terapiei prin perfuzie. Studiul patogenezei șocului septic.

prezentare, adaugat 12.11.2017


Criterii de diagnostic și semne de sepsis, etapele dezvoltării sale și procedura de stabilire diagnostic precis. Criterii de disfuncție de organ în sepsisul sever și clasificarea acestuia. Tratamentul terapeutic și chirurgical al sepsisului, prevenirea complicațiilor.

rezumat, adăugat 29.10.2009


Mortalitatea în sepsis obstetric și ginecologic. Concepte de sepsis și clasificarea acestuia. Fazele cursului infecției purulente. Agenți cauzali ai afecțiunilor septice. Mecanismul intrinsec al coagulării sângelui prin activarea factorului Hageman și a structurilor de colagen.

rezumat, adăugat 25.12.2012


Mediastinita purulentă ca o complicație a proceselor infecțioase și inflamatorii în zona maxilo-facială, cauzele acesteia, tablou clinic, simptome. Deschiderea unui focar purulent - mediastinotomie. Tromboflebita venelor faciale. Sepsis odontogen: diagnostic și tratament.

prezentare, adaugat 25.05.2012


Caracteristicile a trei perioade de sepsis otogen: conservatoare terapeutice, chirurgicale, preventive. Etiologie, patogeneză, tablou clinic, simptome de sepsis. Diagnosticul și tratamentul sepsisului la un pacient cu otită medie cronică supurată.

lucrare curs, adaugat 21.10.2014


Clasificarea proceselor inflamatorii generalizate. Condiții necesare pentru recoltarea sângelui pentru sterilitate și stabilirea bacteriemiei. Un nou marker al sepsisului. Igienizarea sursei de infecție. Clinică, diagnostic, regim de tratament. Refacerea perfuziei tisulare.

prelegere, adăugată 10.09.2014


Factorii cauzali ai bolilor inflamatorii parodontale, împărțirea lor în primare și secundare. Conceptul de patogeneză a parodontitei. Dezvoltarea leziunilor parodontale din gingii sănătoase clinic în 2-4 zile după acumularea plăcii. Principalele tipuri de protecție.

Determinarea și evaluarea severității tratamentului a acestei boli disponibil oricărei instituții medicale. Conceptul de „sindrom de răspuns inflamator sistemic” a fost acceptat ca termen de comunitatea internațională a medicilor de diferite specialități din majoritatea țărilor lumii.

Simptomele dezvoltării sindromului de răspuns inflamator sistemic

Incidența bolii la pacienți ajunge la 50% conform statisticilor. Mai mult, la pacienții cu temperatură corporală ridicată (acesta este unul dintre simptomele sindromului) care se află în secția de terapie intensivă, sindromul de răspuns inflamator sistemic este observat la 95% dintre pacienți.

Sindromul poate dura doar câteva zile, dar poate exista mai mult timp, până când nivelurile de citokine și monoxid de azot (NO) din sânge scad, până la restabilirea echilibrului dintre citokinele proinflamatorii și cele antiinflamatorii, și funcția sistemului imunitar de a controla producția de citokine este restabilită.

Odată cu scăderea hipercitokinemiei, simptomele răspunsului inflamator sistemic pot scădea treptat; în aceste cazuri, riscul de apariție a complicațiilor scade brusc, iar recuperarea poate fi așteptată în zilele următoare.

Simptomele sindromului de răspuns inflamator sistemic sever

În formele severe ale bolii, există o corelație directă între conținutul de citokine din sânge și severitatea stării pacientului. Mediatorii pro și antiinflamatori își pot îmbunătăți reciproc efectele patofiziologice, creând o disonanță imunologică crescândă. În aceste condiții, mediatorii inflamatorii încep să aibă un efect dăunător asupra celulelor și țesuturilor corpului.

Interacțiunea complexă a citokinelor și a moleculelor de neutralizare a citokinelor în sindromul de răspuns inflamator sistemic determină probabil manifestari cliniceși cursul sepsisului. Chiar și răspunsul sistemic sever la sindromul inflamator nu trebuie considerat sepsis decât dacă pacientul are o sursă primară de infecție ( poartă de intrare), bacteriemie, confirmată prin izolarea bacteriilor din sânge în timpul culturilor multiple.

Sepsisul ca semn al răspunsului sistemic la sindromul inflamator

Sepsis cum simptom clinic sindromul este greu de definit. Comitetul de consens al medicilor americani definește sepsisul ca o formă foarte severă de sindrom de răspuns sistemic la inflamație la pacienții cu un loc primar de infecție confirmat prin hemocultură, în prezența semnelor de depresie a funcției sistemului nervos central și a insuficienței multiple de organe.

Nu trebuie să uităm de posibilitatea dezvoltării sepsisului chiar și în absența unei surse primare de infecție. În astfel de cazuri, în sânge pot apărea microorganisme și endotoxine din cauza translocării bacterii intestinaleși endotoxine în sânge.

Apoi intestinul devine o sursă de infecție, care nu a fost luată în considerare la căutarea cauzelor bacteriemiei. Translocarea bacteriilor și endotoxinelor din intestin în fluxul sanguin devine posibilă atunci când funcția de barieră a mucoasei intestinale este perturbată din cauza ischemiei pereților în timpul

• peritonită,
• obstrucție intestinală acută,
• și alți factori.

În aceste condiții, intestinul cu sindrom de răspuns inflamator sistemic devine similar cu o „cavitate purulentă nedrenată”.

Complicațiile sindromului de răspuns inflamator sistemic

Cercetare cooperativă care acoperă mai multe centre medicaleîn SUA, a arătat că din numărul total de pacienți cu sindrom de răspuns inflamator sistemic, doar 26% au dezvoltat sepsis și 4% - șoc septic. Mortalitatea a crescut în funcție de severitatea sindromului. În sindromul de răspuns inflamator sistemic sever a fost de 7%, în sepsis - 16%, iar în șoc septic - 46%.

Caracteristicile tratamentului sindromului de răspuns sistemic la inflamație

Cunoașterea patogenezei sindromului ne permite să dezvoltăm terapia anti-citokine, prevenirea și tratamentul complicațiilor. În aceste scopuri, în tratamentul bolii se utilizează următoarele:

anticorpi monoclonali împotriva citokinelor,

anticorpi împotriva celor mai active citokine proinflamatorii (IL-1, IL-6, factor de necroză tumorală).

Există rapoarte de bună eficiență a filtrării plasmatice prin coloane speciale care permit îndepărtarea excesului de citokine din sânge. Pentru a suprima funcția producătoare de citokine a leucocitelor și pentru a reduce concentrația de citokine în sânge, se folosesc doze mari de hormoni steroizi (deși nu întotdeauna cu succes) în tratamentul sindromului de răspuns inflamator sistemic. Cel mai important rol în tratamentul pacienților cu simptome ale sindromului revine tratamentului în timp util și adecvat al bolii de bază, prevenire cuprinzătoareși tratamentul disfuncției vitale organe importante.

Cunoscut și sub numele de SIRS, sindromul de răspuns inflamator sistemic este o afecțiune patologică a cărei apariție este asociată cu pericole crescute. consecințe grave pentru corpul pacientului. SIRS este posibil pe fondul măsurilor chirurgicale, care sunt în prezent extrem de răspândite, în special când vine vorba de patologii maligne. Nu există altă modalitate de a vindeca pacientul în afară de intervenția chirurgicală, dar intervenția poate provoca SIRS.

Caracteristicile întrebării

Deoarece sindromul de răspuns inflamator sistemic în intervenții chirurgicale apare mai des la pacienții cărora li sa prescris tratament împotriva slăbiciune generală, boala, probabilitate curs sever este determinat de efecte secundare alte metode terapeutice utilizate într-un anumit caz. Indiferent de unde se află exact prejudiciul cauzat de intervenție chirurgicală, precoce perioada de reabilitare asociat cu riscuri crescute daune secundare.

După cum se știe din anatomia patologică, sindromul de răspuns inflamator sistemic se datorează și faptului că orice operație provoacă inflamație într-o formă acută. Severitatea unei astfel de reacții este determinată de gravitatea evenimentului și de o serie de fenomene auxiliare. Cu cât fundalul operațiunii este mai nefavorabil, cu atât cursul VSSO va fi mai sever.

Ce și cum?

Sindromul de răspuns inflamator sistemic este o afecțiune patologică indicată de tahipnee, febră și tulburări ale ritmului cardiac. Testele arată leucocitoză. În multe feluri, acest răspuns al organismului se datorează particularității activității citokinelor. Structurile celulare proinflamatorii, care explică SIRS și sepsisul, formează așa-numitul val secundar de mediatori, datorită căruia inflamația sistemică nu cedează. Acest lucru este asociat cu pericolul hipercitokinemiei, o afecțiune patologică în care se dăunează țesuturilor și organelor propriului corp.

Problema determinării și prezicerii probabilității apariției sindromului de răspuns inflamator sistemic, criptată în ICD-10 cu codul R65, în absența metoda potrivita evaluarea stării inițiale a pacientului. Există mai multe opțiuni și gradații pentru a determina cât de proastă este sănătatea pacientului, dar niciuna dintre ele nu este legată de riscurile SIRS. Se ține cont de faptul că în primele 24 de ore după intervenție, SIRS apare fără greșeală, dar intensitatea afecțiunii variază - aceasta este determinată de un complex de factori. Dacă fenomenul este sever și prelungit, probabilitatea de complicații, pneumonie, crește.

Despre termeni și teorie

Sindromul de răspuns inflamator sistemic, codificat ca R65 în ICD-10, a fost discutat în 1991 la o conferință care a reunit experți de top în domeniul terapiei intensive și al pneumologiei. Sa decis să se recunoască SIRS ca un aspect cheie care reflectă orice proces inflamator de natură infecțioasă. O astfel de reacție sistemică este asociată cu proliferarea activă a citokinelor și nu este posibilă aducerea acestui proces sub control de către organism. Mediatorii inflamatori sunt generați în focarul primar al infecției infecțioase, de unde se deplasează în țesutul înconjurător, pătrunzând astfel în sistem circulator. Procesele au loc cu implicarea macrofagelor și a activatorilor. Alte țesuturi ale corpului, îndepărtate de focalizarea primară, devin zone de generare a unor substanțe similare.

Conform fiziopatologiei sindromului de răspuns inflamator sistemic, cel mai des este utilizată histamina. Factorii care activează trombocitele, precum și cei asociați cu bolile necrotice, au efecte similare. procesele tumorale. Este posibilă participarea structurilor moleculare adezive ale celulei, a părților complementului și a oxizilor de azot. SIRS poate fi explicat prin activitatea produșilor toxici de transformare a oxigenului și de peroxidare a grăsimilor.

Patogeneza

Sindromul de răspuns inflamator sistemic, înregistrat de codul R65 în ICD-10, este observat atunci când sistemul imunitar al unei persoane nu poate prelua controlul și stinge răspândirea sistemică activă a factorilor care inițiază procesele inflamatorii. Există o creștere a conținutului de mediatori în sistemul circulator, ceea ce duce la o defecțiune a microcirculației fluidelor. Endoteliul capilarelor devine mai permeabil; componentele toxice din pat pătrund prin fisurile acestui țesut în vasele din jurul celulei. În timp, focarele inflamate par îndepărtate de zona primară și se observă eșecul progresiv progresiv a diferitelor structuri interne. Rezultatul acestui proces este sindromul DIC, paralizia sistemului imunitar și incapacitatea de a funcționa în mai multe forme de organe.

După cum au arătat numeroase studii cu privire la apariția sindromului de răspuns inflamator sistemic în obstetrică, chirurgie și oncologie, un astfel de răspuns apare atât atunci când un agent infecțios intră în organism, cât și ca răspuns la un anumit factor de stres. SIRS poate fi declanșat de rănirea unei persoane. În unele cazuri, cauza principală este reactie alergica pe medicamente, ischemie a anumitor părți ale corpului. Într-o oarecare măsură, SIRS este un răspuns atât de universal corpul uman la procesele nesănătoase care au loc în ea.

Subtilitățile întrebării

În timp ce studiau sindromul de răspuns inflamator sistemic în obstetrică, chirurgie și alte ramuri ale medicinei, oamenii de știință au acordat o atenție deosebită regulilor de definire a unei astfel de afecțiuni, precum și complexității utilizării diverselor terminologii. În special, este logic să vorbim despre sepsis dacă cauza inflamației într-o formă sistemică este un focar infecțios. În plus, sepsisul apare dacă funcționarea anumitor părți ale corpului este afectată. Sepsisul poate fi diagnosticat doar când alocare obligatorie ambele semne: SIRS, infectie a organismului.

Dacă se observă manifestări care permit suspectarea unei disfuncții ale organelor și sistemelor interne, adică reacția s-a răspândit mai mult decât focalizarea principală, se identifică o versiune severă a sepsisului. Atunci când alegeți tratamentul, este important să ne amintiți posibilitatea de bacteriemie tranzistoare, care nu duce la generalizarea procesului infecțios. Dacă aceasta a devenit cauza SIRS sau a disfuncției de organ, este necesar să alegeți un curs terapeutic indicat pentru sepsis.

Categorii și severitate

Concentrându-se pe criterii de diagnostic sindrom de răspuns inflamator sistemic, se obișnuiește să se distingă patru forme ale afecțiunii. Semne cheie care ne permit să vorbim despre SIRS:

• febră peste 38 de grade sau temperatură sub 36 de grade;
• inima se contractă cu o frecvență de peste 90 de bătăi pe minut;
• frecvența respirației depășește 20 de acte pe minut;
• cu ventilație mecanică, PCO2 este mai mic de 32 de unități;
• leucocitele în timpul analizei sunt definite ca 12*10^9 unități;
• leucopenie 4*10^9 unități;
• leucocite noi formează mai mult de 10% din total.

Pentru a diagnostica SIRS, pacientul trebuie să aibă două dintre următoarele semne sau cantitate mare.

Despre opțiuni

Dacă un pacient are două sau mai multe semne ale manifestărilor menționate mai sus ale sindromului de răspuns inflamator sistemic, iar studiile arată un focar de infecție, analiza probelor de sânge dă o idee despre agentul patogen care a cauzat afecțiunea, sepsisul este diagnosticat. .

În cazul eșecului care se dezvoltă conform unui scenariu multi-organ, cu tulburări acute ale stării psihice a pacientului, acidoză lactică, oligurie sau o scădere patologică a tensiunii arteriale în artere, este diagnosticată o formă severă de sepsis. Starea poate fi menținută prin abordări terapeutice intensive.

Șocul septic este detectat dacă sepsisul se dezvoltă în formă severă, tensiunea arterială scăzută este persistentă, eșecurile de perfuzie sunt stabile și nu pot fi controlate de metode clasice. În SIRS, hipotensiunea este considerată o afecțiune în care presiunea este mai mică de 90 de unități sau mai mică de 40 de unități față de starea inițială a pacientului, atunci când nu există alți factori care pot provoca o scădere a parametrului. Se ține cont de faptul că administrarea anumitor medicamente poate fi însoțită de manifestări care indică o disfuncție de organ, o problemă de perfuzie, în timp ce presiunea este menținută adecvat.

Ar putea să fie mai rău?

Cea mai severă versiune a sindromului de răspuns inflamator sistemic este observată dacă pacientul are funcționalitatea afectată a unei perechi sau a mai multor organe necesare pentru menținerea viabilității. Această condiție se numește sindrom de insuficiență multiplă de organe. Acest lucru este posibil dacă SIRS este foarte sever, în timp ce medicamentele și metodele instrumentale nu permit controlul și stabilizarea homeostaziei, cu excepția metodelor și tehnicilor de tratament intensiv.

Conceptul de dezvoltare

În prezent, în medicină este cunoscut un concept în două faze care descrie dezvoltarea SIRS. Baza procesului patologic este o cascadă de citokine. În același timp, sunt activate citokinele care inițiază procesele inflamatorii și, împreună cu acestea, mediatori care inhibă activitatea procesului inflamator. În multe feluri, modul în care sindromul de răspuns inflamator sistemic va continua și se va dezvolta este determinat tocmai de echilibrul acestor două componente ale procesului.

SIRS progresează în etape. Prima din știință se numește inducție. Aceasta este o perioadă în care focarul inflamației este local, datorită unei reacții organice normale la influența unui factor agresiv. A doua etapă este o etapă în cascadă, în timpul căreia se generează prea mult în organism. un numar mare de mediatori inflamatori care pot pătrunde în sistemul circulator. În a treia etapă are loc o agresiune secundară, îndreptată către propriile celule. Aceasta explică cursul tipic al sindromului de răspuns inflamator sistemic, manifestări precoce funcționalitate insuficientă a organelor.

A patra etapă este paralizia imunologică. În această etapă de dezvoltare, se observă o stare de imunitate profund deprimată, iar funcționarea organelor este foarte afectată. A cincea, Etapa finală- Terminal.

Poate ceva de ajutor?

Dacă este necesar să se atenueze evoluția sindromului de răspuns inflamator sistemic, recomandarea clinică este de a monitoriza starea pacientului prin luarea regulată a indicatorilor de organ vital și, de asemenea, să se aplice medicamentele. Dacă este necesar, pacientul este conectat la un echipament special. ÎN În ultima vreme Medicamentele create special pentru ameliorarea SIRS în diferitele sale manifestări par deosebit de promițătoare.

Medicamentele eficiente pentru SIRS se bazează pe nucleotide difosfopiridină și includ, de asemenea, inozină. Unele versiuni conțin digoxină și lisinopril. Medicamentele combinate, alese la discreția medicului curant, suprimă SIRS, indiferent de ceea ce a provocat procesul patologic. Producătorii asigură că se poate obține un efect pronunțat în cât mai repede posibil.

Este necesară operația?

Pentru SIRS, poate fi prescrisă o intervenție chirurgicală suplimentară. Necesitatea acesteia este determinată de severitatea afecțiunii, de cursul acesteia și de previziunile de dezvoltare. De regulă, este posibil să se efectueze o intervenție de conservare a organelor, în timpul căreia zona de supurație este drenată.

Mai multe detalii despre medicamente

Identificarea proprietăților medicinale ale nucleotidului difosfopiridină combinată cu inozină a oferit medicilor noi oportunități. Un astfel de medicament, așa cum a arătat practica, este aplicabil în activitatea cardiologilor și nefrologilor, chirurgilor și pneumologilor. Medicamentele cu această compoziție sunt utilizate de anestezisti, ginecologi și endocrinologi. În prezent, medicamentele sunt folosite pentru operații chirurgicale pe inimă și vasele de sânge și, dacă este necesar, pentru a oferi asistență unui pacient într-o unitate de terapie intensivă.

O astfel de arie largă de utilizare este asociată cu simptomele generale ale sepsisului, consecințele arsurilor, manifestările diabetului care apar într-un start decompensat, șoc din cauza traumei, DFS, procese necrotice în pancreas și multe alte revolte patologice severe. Complexul de simptome caracteristic SIRS și ameliorat eficient de nucleotida difosfopiridină în combinație cu inozină, include slăbiciune, durere și tulburări de somn. Medicament ameliorează starea pacientului care are dureri și amețeli, apar simptome de encefalopatie, pielea devine palidă sau galbenă, ritmul și frecvența contracțiilor inimii sunt perturbate și apar întreruperi ale fluxului sanguin.

Relevanța problemei

După cum au arătat studiile statistice, SIRS este în prezent una dintre cele mai comune variante ale dezvoltării hipoxiei severe și a activității distructive puternice a celulelor în țesuturile individuale. În plus, un astfel de sindrom este foarte probabil să se dezvolte pe fondul intoxicației cronice. Patogenia și etiologia afecțiunilor care duc la SIRS sunt foarte diferite.

Cu orice șoc, SIRS este întotdeauna observat. Reacția devine un aspect al sepsisului, o afecțiune patologică cauzată de răni sau arsuri. Nu poate fi evitată dacă o persoană a suferit un TBI sau o intervenție chirurgicală. După cum au arătat observațiile, SIRS este diagnosticat la pacienții cu boli ale bronhiilor, plămânilor, uremiei, oncologiei și afecțiunilor patologice chirurgicale. Este imposibil să excludem SIRS dacă se dezvoltă un proces inflamator sau necrotic în pancreas sau cavitatea abdominală.

După cum au arătat studiile specifice, SIRS este de asemenea observată într-o serie de boli care se dezvoltă mai favorabil. De regulă, cu ei această afecțiune nu amenință viața pacientului, ci îi reduce calitatea. Este despre despre infarct, ischemie, hipertensiune arteriala, gestoza, arsuri, osteoartrita.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic(Engleză) „sindrom de răspuns inflamator sistemic” (SIRS)) - un termen medical introdus în 1992 la o conferință a Colegiului American de Chirurgii Toracici. Colegiul American al Medicilor Pieptelor ) și Society of Critical Care Practitioners (ing. Societatea de Medicină Critică ) din Chicago pentru a desemna răspunsul inflamator general al organismului ca răspuns la leziuni severe, indiferent de localizarea leziunii. Procesul are loc cu participarea mediatorilor inflamatori cu implicarea aproape a tuturor sistemelor corpului.

Reacția inflamatorie a corpului ca răspuns la introducerea infecției în organism, traume extinse, dezvoltarea necrozei tisulare și arsuri severe se dezvoltă conform acelorași modele generale. Această reacție este o funcție adaptativă a organismului și are ca scop distrugerea agentului care a provocat procesul și restabilirea țesut deteriorat. Cu leziuni ușoare, procesul inflamator se limitează la modificările inflamatorii locale și la o reacție generală moderată, inobservabilă, a organelor și sistemelor.

Diagnosticare

Diagnosticul sindromului de răspuns inflamator sistemic este valabil dacă sunt prezente cel puțin două dintre următoarele criterii:

1. Temperatura corpului ≥ 38 °C ( temperatura febrila) sau ≤ 36 °C (hipotermie)
2. Frecvența cardiacă ≥ 90/min (tahicardie)
3. Tahipnee: frecvență respiratorie ≥ 20/min sau hiperventilație cu dioxid de carbon din sânge ≤ 32 mmHg
4. Leucocitoză (≥ 12000/μl) sau leucopenie (≤ 4000/μl) sau deplasarea formulei leucocitelor spre stânga.

Combinația „temperatura febrilă + leucocitoză” este cea mai comună pentru sindromul reacției sistemice a organismului la inflamație și corespunde reacției normale a sistemului imunitar. În cazul „hipotermiei + leucocitoză”, care este mult mai puțin frecventă, se vorbește despre un sindrom „rece” al reacției sistemice a organismului la inflamație - o reacție similară a organismului are loc în imunodeficiență.

Cauze

Cauzele sindromului pot fi: sepsis, hipoxie, șoc, arsuri, pancreatită acută, operații chirurgicale majore, leziuni grave și alte boli grave.

Scrieți o recenzie a articolului „Sindromul răspunsului inflamator sistemic”

Note

Literatură

• M. I. Kuzin, O. S. Shkrob, N. M. Kuzin. Sindrom de răspuns sistemic la inflamație // Boli chirurgicale. - editia a 3-a. - M.: Medicină, 2002. - P. 13-22. - 784 p. - ISBN 5-225-00920-4.
• (Limba germana). Preluat la 11 februarie 2014.
• (Limba germana). Deutsche Sepsis Gesellschaft. Preluat la 11 februarie 2014.
• R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. ​​​​Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald(engleză) // Cufăr. - 1992. - Vol. 101, nr. 6. - DOI:10.1378/chest.101.6.1644.

Un extras care caracterizează sindromul de răspuns inflamator sistemic