Înfometarea de oxigen a sângelui. Ce este deficitul de oxigen

Înfometarea de oxigen poate apărea atât cu un conținut insuficient de oxigen în atmosfera înconjurătoare, cât și cu unele condiții patologice.

Hipoxia creierului este observată cu încălcări circulatia cerebrala, stări de șoc, ascuțit insuficiență cardiovasculară, bloc cardiac transversal complet, intoxicație cu monoxid de carbon și asfixie diverse origini. Hipoxia cerebrală poate apărea ca o complicație a intervenției chirurgicale cardiace și vase principale, precum și la început perioada postoperatorie. În același timp, diverse sindroame neurologiceşi schimbări mentale, şi dominat de simptome cerebrale, tulburare difuză a funcțiilor sistemului nervos central.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul lipsei de oxigen

Microscopic se poate observa edem cerebral. Un semn timpuriu hipoxia este o încălcare a microvasculaturii - stază, impregnare cu plasmă și modificări necrobiotice pereții vasculari cu o încălcare a permeabilității lor, eliberarea de plasmă în spațiul pericapilar. În forma severă de hipoxie acută, depistare precoce grade diferite deteriorarea neurocitelor până la ireversibilă. În celulele creierului se găsesc vacuolizare, cromatoliză, hipercromatoză, incluziuni cristaline, picnoză, tumefacție acută, stare ischemică și omogenizantă a neuronilor, celule umbră. Există încălcări grave ale ultrastructurii nucleului, membranei sale, distrugerea mitocondriilor, osmiofilia părții celule nervoase.

Severitatea modificărilor celulare depinde de severitatea hipoxiei. În cazurile de hipoxie severă, poate apărea o adâncire a patologiei celulare după eliminarea cauzei care a provocat hipoxia; în celule fără semne daune serioaseîn câteva ore, după 1-3 zile și mai târziu, pot fi detectate modificări structurale de severitate variabilă. În viitor, astfel de celule suferă dezintegrare și fagocitoză, ceea ce duce la formarea de focare de înmuiere; Cu toate acestea, este posibilă și o recuperare treptată. structura normala celule.

La hipoxie cronică modificări morfologice celulele nervoase sunt de obicei mai puțin pronunțate; celulele gliale ale SNC în timpul hipoxiei cronice sunt activate și proliferează intens.

Simptomele lipsei de oxigen

Când apare deficiența acută de oxigen, se dezvoltă adesea excitația. sistem nervos, făcând loc inhibiției și crescând inhibiția funcțiilor sale. Excitația este însoțită de neliniște, euforie, creșterea ritmului cardiac și a respirației, paloare piele, apariția transpirației reci pe față și membre. Urmează mai mult sau mai puțin perioada lunga excitație (și adesea fără ea), fenomenele de oprimare se dezvoltă odată cu apariția întunecării în ochi (după „sclipirea” anterioară în fața ochilor), amețeli, somnolență, letargie generală, stupoare, cu o deprimare treptată a conștienței.

Dezinhibarea și creșterea inducției activității formațiunilor subcorticale sunt însoțite de dezordine. activitate motorie, contractii musculare convulsive, tonic general si convulsii clonice. Această perioadă este de obicei scurtă. Propagarea în continuare a inhibiției este însoțită de o schimbare reflexe necondiţionate: cad mai întâi reflexele cutanate (abdominale, plantare, cremasterice), apoi periostale (carpian-radial, supraciliar) și, în final, reflexele tendinoase, care la început cresc brusc și apoi dispar, de obicei mai întâi pe partea superioară, apoi pe membrele inferioare. În plus, reflexele pupilare și corneene cad. Totuși, succesiunea de dispariție a reflexelor nu este întotdeauna aceeași; sunt cazuri conservare pe termen lung reflexe individuale în absenţa altora. Tulburări de mișcare caracterizat prin dezvoltare paralizie spastică cu o creștere a tonusului muscular, reflexe, apariția patologice și reflexe protectoare, iar apoi tonusul muscular scade, reflexele dispar. La dezvoltare rapida adânc lipsa de oxigen după câteva zeci de secunde, are loc o pierdere a conștienței, iar după 1-2 minute se dezvoltă comă. Din cauza hipoxiei cerebrale, se pot dezvolta următoarele sindroame neurologice.

. Stări de comă (în funcție de prevalența depresiei funcțiilor creierului
și nivelul de reglementare al funcțiilor păstrate):

a) starea de decorticație (comă subcorticală); b) tulpina anterioara (diencefalica-mezencefalica), sau coma "hiperactiva";

c) trunchiul posterior, sau „flacid”, comă; d) comă terminală (revoltatoare).

. Stări de afectare parțială a conștienței: a) stupoare; b) uimitoare; c) îndoială.

. Sindroame difuze daune organice: a) posthipoxic sever
encefalopatie (cu tulburări mnestice, vizuale, cerebeloase, striate);
b) encefalopatie posthipoxică moderat pronunţată.

. Condiții astenice (astenie posthipoxică cu simptome de hipo- și hiperstenie).
Sindroamele enumerate pot fi faze ale manifestării consecințelor hipoxiei cerebrale.

Bazat pe cele mai severe comă(coma transcendentala) consta in deprimarea functiilor sistemului nervos central, manifestata clinic prin areflexie, hipotensiune musculara, lipsa activitatii electrice a creierului („tacere”), tulburari respiratorii. Activitatea inimii, activitatea automată a altor organe sunt păstrate datorită reglării autonome periferice.

Când funcțiile secțiunilor caudale ale trunchiului sunt restabilite, respirația independentă se reia (uneori se observă tulburări ale ritmului său), sunt evocate reflexe corneene - acesta este un „flacid”, sau trunchi posterior, comă. Recuperare în continuare funcțiile trunchiului anterior se pot manifesta prin simptome mezencefalice și diencefalice sub formă de convulsii tonice, tremor, pronunțate simptome autonome- hipertermie, hiperemie migratoare, hiperhidroză, fluctuații ascuțite tensiune arteriala. O astfel de comă este definită ca „hiperactiv”, sau trunchiul anterior.

DIN recuperare parțială Funcțiile nodurilor subcorticale sunt asociate cu caracteristicile comei subcorticale sau cu starea de decorticație. Tabloul clinic este caracterizat simptome severe automatism oral (uneori prin mișcări de sugere și mestecat), creșterea activității nivelurilor reflexelor subcorticale - stem, spinal, periferic, vegetativ. Reflexele tendinoase sunt crescute, reflexele cutanate sunt deprimate, sunt provocate reflexe patologice ale picioarelor și mâinii. Fenomenele de iritație se manifestă prin hiperkineză coreiformă și atetoidă, zvâcniri mioclonice în grupuri musculare individuale. EEG arată unde lente difuze.

În procesul de restabilire a conștiinței la pacienți există o stare de uimire. Asomarea profundă este definită ca stupoare, gradele ușoare de asomare sunt înlocuite treptat de somnolență, ceea ce corespunde restabilirii funcțiilor cortexului cerebral. În acest caz, semnele de recuperare sunt combinate cu simptome de pierdere și iritare. Caracteristicile clinice sunt determinate în mare măsură de starea complexului limbico-reticular.

La condiții soporoase există doar cele mai elementare reacţii la stimulii externi. EEG este de obicei dominat de unde lente. Uimirea este însoțită de dificultăți în înțelegerea frazelor complexe de către pacient, limitând capacitatea de a mișcări arbitrare, dificultăți de amintire. Pacienții zac de obicei nemișcați. Pe fondul stărilor uimitoare, asemănătoare cu onirice (onirice) apar uneori. În condiții de somnolență, pacienții pot fi îndepărtați cu ușurință stare de somnolență, ei răspund adecvat la întrebări, dar obosesc foarte repede. Pe fondul stării de tulburări uimitoare, mnestice, gnostice, praxice, sunt dezvăluite simptome de afectare a cerebelului și a sistemului extrapiramidal, precum și alte simptome organice. Astfel de tulburări sunt definite ca encefalopatie posthipoxică, care se caracterizează în principal prin tulburări pronunțate de conștiență, memorie, agnozie, apraxie, tulburări de vorbire (sub formă de afazie, disartrie sau mutism), simptome cerebeloase, hiperkineza striatala, focala difuza simptome organice. În viitor, odată cu restabilirea funcțiilor (uneori departe de a fi complet), simptomele neurastenice caracteristice asteniei posthipoxice persistă mult timp. Aceste afecțiuni se bazează pe o slăbire a procesului inhibitor cu dezvoltarea slăbiciunii iritabile, creșterea excitabilității, insomniei, scăderea atenției și a memoriei (forma hiperstenică) sau slăbirea atât a proceselor inhibitoare, cât și a celor excitatorii, însoțită de letargie, somnolență și letargie generală. (forma hipotenica).

Tratament pentru lipsa de oxigen

De o importanță deosebită este menținerea activităților a sistemului cardio-vascular, respirația, echilibrul apă-sare și starea acido-bazică. În tratamentul consecințelor hipoxiei circulatorii, droguri, neuroleptice. hipotermie generală și cerebrală, circulație extracorporală, oxigenare hiperbară. Pentru a preveni tulburările de microcirculație, se recomandă utilizarea anticoagulantelor, reopoliglucină. Cu edem cerebral, adesea o consecință a hipoxiei, se folosesc decongestionante. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că edemul cerebral apare uneori la multe ore după dezvoltarea tulburărilor circulatorii și, prin urmare, poate coincide în timp cu fenomenul de „recul” (creștere presiune osmotica datorită agenţilor de deshidratare utilizaţi anterior).

Medicamentele antihipoxice sunt foarte promițătoare, dar până acum sunt folosite în principal în experiment. mare atentie merită încercări de a crea noi chinone (pe bază de ortobenzochinonă). proprietăți protectoare posedă preparate precum gutimin, oxibutirat de sodiu, precum și fonduri din grupul nootropelor.

Încălcarea ventilației

Încălcarea oxigenării

Multe tulburări pot duce la hipoxie (de exemplu, dificultăți de respirație, insuficiență respiratorie). Cu toate acestea, hipoxia acută se poate dezvolta la un pacient dintr-un spital în absența bolilor. sistemul respirator. Boala are de obicei un set mai limitat de cauze.

Aceste motive pot fi împărțite în:

• tulburări de ventilație,
• Tulburări de oxigenare.

Evaluarea deficitului de oxigen

Volumul total de lichid administrat în timpul spitalizării, și în special în decurs de 24 de ore, ar trebui să determine cantitatea de supraîncărcare. Ar trebui revizuită prescrierea medicamentelor pentru sedare. Cu hipoxie semnificativă (saturație în O2<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Clinica

Dispneea bruscă și hipoxia sugerează o embolie pulmonară (EP) sau pneumotorax. Febra, frisoanele și tusea (sau creșterea secreției de mucus) sugerează pneumonie. Un istoric de boli cardiovasculare și alte afecțiuni medicale (de exemplu, astm, BPOC, insuficiență cardiacă) poate indica o exacerbare a bolii. Durerea unilaterală a membrelor sugerează tromboză venoasă profundă (TVP). Leziuni grave anterioare sau sepsis care necesită resuscitare semnificativă sugerează sindromul de detresă respiratorie acută. Trauma toracică anterioară sugerează contuzie pulmonară.

Examinare fizică

Permeabilitatea căilor respiratorii, puterea și adecvarea respirației trebuie evaluate imediat. Pentru pacienții ventilați mecanic, este important să se determine că tubul endotraheal nu este obstrucționat sau deplasat. Absența unilaterală a respirației în toate câmpurile pulmonare sugerează pneumotorax sau obstrucție a bronhiei drepte la intubare, respirație șuierătoare și febră și, mai probabil, pneumonie. Venele gâtului întinse cu rale bilaterale în plămâni sugerează supraîncărcare de volum mic. Dificultățile de respirație se manifestă prin bronhospasm (de obicei astm bronșic sau o reacție alergică, dar acest lucru se întâmplă rar).

Diagnosticare

Hipoxia este de obicei detectată inițial la pulsoximetrie. Pacienții trebuie să facă o radiografie toracică, ECG. Dacă, după aceste studii, diagnosticul rămâne neclar, trebuie pus un diagnostic de embolie pulmonară. Bronhoscopia poate fi efectuată la pacienții intubați pentru a exclude (și a elimina) un bloc traheobronșic. Cateterismul pulmonar poate fi necesar pentru a exclude insuficiența cardiacă. Pentru a evalua gradul de hipoxie și eficacitatea tratamentului în UTI, se utilizează un studiu al echilibrului acido-bazic din sânge.

Tratamentul deficitului de oxigen

Dacă hipoventilația persistă, este posibilă ventilația mecanică prin ventilație neinvazivă cu presiune pozitivă sau intubație traheală. Hipoxia persistentă captează suplimentar O2.

oxigenoterapie

Cantitatea de O2 este administrată conform citirilor pulsoximetriei pentru a menţine PaO2 între 60 şi 80 mmHg. (adică 92 până la 100% saturație) fără a provoca toxicitate pentru O2. Acest nivel asigură livrarea necesară de țesut O 2 deoarece. curba de disociere a oxihemoglobinei este sigmoidă, crescând PaO 2 >80 mm Hg, eliberarea de O 2 crește foarte puțin, după cum este necesar.

durabil performanta ridicata FiO 2 >60% va duce la modificări inflamatorii, infiltrare alveolară și eventual fibroză pulmonară. FiO 2 >60% nu trebuie evitat dacă este necesar pentru supraviețuire. Fio 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

Fio 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% necesită utilizarea unei măști de O 2 cu un rezervor care este umflat cu O 2 de la rețea. Într-un dispozitiv obișnuit, pacientul inhalează 100% O2 dintr-un rezervor, iar atunci când expiră, o supapă cu clapă de cauciuc evacuează aerul expirat în mediu, împiedicând amestecarea CO2 și vaporii de apă cu O2 inhalat. Cu toate acestea, din cauza scurgerilor, astfel de măști furnizează FiO 2 cel mult 80-90%.

Puncte cheie

• Hipoxia poate fi cauzată de ventilație și/sau oxigenare afectată și este de obicei detectată pentru prima dată la pulsoximetrie.
• Pacienții trebuie să aibă o radiografie toracică, ECG; dacă diagnosticul rămâne neclar, faceți un test de embolie pulmonară,
• Se administrează O 2 după cum este necesar pentru a menține PaO 2 între 60 și 80 mmHg. (adică 92 până la 100% saturație) și tratați cauza.

Hipoxie (Hipoxie)- acesta este un conținut insuficient de oxigen în țesuturile corpului (foamete de oxigen).

Odată cu dezvoltarea hipoxiei, există un aport insuficient de oxigen către țesuturi. Aceasta duce la o lipsă de energie la nivel celular, moartea lor ulterioară, necroză de organ și insuficiență de organ. Hipoxia nu numai că complică cursul bolii, dar determină și rezultatul acesteia.

Distinge acutși cronic lipsa de oxigen a celulelor. Hipoxia acută se dezvoltă cu toate tipurile de șoc, pierderi de sânge, suprasolicitare fizică. Hipoxia cronică se observă într-o serie de afecțiuni patologice: boli ale sistemului respirator, ale sistemului cardiovascular, boli ale sângelui, ficatului, rinichilor, sistemului endocrin.

O condiție necesară pentru viața oricărei structuri biologice este consumul continuu de energie. Această energie este cheltuită pe procese plastice, de exemplu. sa pastreze si sa actualizeze elementele care alcatuiesc aceasta structura, si sa ii asigure activitatea functionala.

Toate animalele obțin energia de care au nevoie din catabolismul carbohidraților, grăsimilor și proteinelor conținute în hrana lor. Cu toate acestea, celulele organismelor animale nu sunt capabile să utilizeze direct energia nutrienților. Acesta din urmă trebuie să sufere mai întâi numeroase transformări, a căror totalitate se numește oxidare biologică. Ca urmare a oxidării biologice, energia nutrienților este transformată într-o formă ușor de utilizat de legături fosfat ale compușilor macroergici, printre care ATP ocupă un loc cheie. Partea principală a macroergilor se formează în mitocondrii, în care are loc oxidarea substraturilor cuplată cu fosforilarea; prin urmare, pentru furnizarea normală de energie a proceselor de viață, este necesar ca o cantitate suficientă de substraturi și oxigen să intre în mitocondrii, să fie utilizate eficient și să se formeze continuu cantități suficiente de ATP.

Dacă necesarul de ATP nu este satisfăcut, apare o stare de deficiență energetică, care duce la tulburări metabolice, funcționale și morfologice regulate până la moartea celulelor. În același timp, apar și diverse reacții adaptative și compensatorii. Combinația tuturor acestor procese se numește hipoxie.

Hipoxia este foarte frecventă și servește ca bază patogenetică sau o componentă importantă a multor boli. În funcție de etiologia, gradul, ritmul de dezvoltare și durata stării de hipoxie, reactivitatea organismului, manifestările hipoxiei pot varia semnificativ, păstrând însă principalele trăsături esențiale. Astfel, este posibil să se definească hipoxia ca un proces patologic tipic rezultat din insuficiența oxidării biologice și din insecuritatea energetică a proceselor de viață provocate de aceasta.

Cum să faci față hipoxiei

Pentru a reduce hipoxia, se folosesc agenți și metode farmacologice care măresc livrarea de oxigen către organism și îmbunătățesc utilizarea oxigenului care circulă în acesta de către organism, reducând necesarul de oxigen al organelor și țesuturilor.

Agenții farmacologici sunt antihipoxanti și antioxidanți. Aceste medicamente contribuie la un consum mai „economic” de oxigen de către țesuturi, la o mai bună utilizare a acestuia și, prin urmare, la reducerea hipoxiei și la creșterea rezistenței organismului la deficiența de oxigen.

Clasificarea stărilor hipoxice

În funcție de cauzele apariției și mecanismele de dezvoltare, hipoxia se distinge datorită lipsei de oxigen în aerul inhalat, aportului său insuficient în organism, transportului insuficient către celule și utilizării afectate în mitocondrii.

În consecință, se disting următoarele tipuri principale de hipoxie:

1. Exogene:

• hipobar;
• Normobaric.

2. Respirator (respirator).

3. Circulatorii (cardiovasculare).

4. Hemic (sânge).

5. Țesut (țesut primar).

6. Suprasarcină (hipoxie de încărcare).

7. Substratul.

8. Mixt.

În funcție de criteriul prevalenței stării hipoxice, există:

• hipoxie locală;
• Hipoxie generală.

În funcție de viteza de dezvoltare și durată:

• fulgerător;
• acut;
• Subacut;
• Cronic.

După gravitate:

• Ușoară;
• moderat;
• greu;
• Hipoxie critică (fatală).

Reacții protector-adaptative în timpul hipoxiei

adaptare la situații de urgență

Atunci când factorii care provoacă hipoxia sunt expuși organismului, apar de obicei rapid o serie de reacții adaptative, care vizează prevenirea sau eliminarea acesteia. Un loc important în rândul mecanismelor adaptative de urgență aparține sistemelor de transport de oxigen.
Aparatul respirator reactioneaza cu o crestere a ventilatiei alveolare datorita adancirii, cresterii respiratiei si mobilizarii alveolelor de rezerva; în același timp, crește fluxul sanguin pulmonar. Reacțiile sistemului hemodinamic sunt exprimate printr-o creștere a volumului total de sânge circulant datorită golirii depozitelor de sânge, o creștere a revenirii venoase și a volumului sistologic, tahicardie, precum și o redistribuire a fluxului sanguin care vizează aportul predominant de sânge. la creier, inimă și alte organe vitale.

În sistemul sanguin se manifestă proprietățile de rezervă ale hemoglobinei, determinate de curba de tranziție reciprocă a oxi- și deoxiformelor sale în funcție de Po2 din plasma sanguină, pH, Pco2 și alți factori fizico-chimici, ceea ce asigură suficient saturarea sângelui cu oxigen în plămâni, chiar și cu o deficiență semnificativă sau mai mult.eliminarea completă a oxigenului în țesuturile hipoxice. Capacitatea de oxigen a sângelui crește, de asemenea, datorită scurgerii crescute a globulelor roșii din măduva osoasă.

Mecanismele de adaptare la nivelul sistemelor de utilizare a oxigenului se manifestă prin limitarea activității funcționale a organelor și țesuturilor care nu sunt direct implicate în furnizarea oxidării biologice, o creștere a conjugării oxidării și fosforilării și o creștere a ATP anaerob. sinteza datorita activarii glicolizei.

Adaptare pe termen lung

Hipoxia repetitivă de intensitate moderată contribuie la formarea unei stări de adaptare pe termen lung a organismului, care se bazează pe o creștere a capacităților sistemelor de transport și utilizare a oxigenului: o creștere persistentă a suprafeței de difuzie a alveolelor pulmonare, o o mai bună corelare a ventilației pulmonare și a fluxului sanguin, hipertrofia miocardică compensatoare, un conținut crescut de hemoglobină în sânge, precum și o creștere a numărului de mitocondrii pe unitate de masă a celulei.

Tulburări ale metabolismului și funcțiilor fiziologice în timpul hipoxiei

Odată cu insuficiența sau epuizarea mecanismelor de adaptare, apar tulburări funcționale și structurale, până la moartea organismului.

Modificările metabolice apar mai întâi în metabolismul energetic și al carbohidraților: conținutul de ATP din celule scade odată cu creșterea simultană a concentrației produșilor săi de hidroliză - ADP, AMP și fosfat anorganic; în unele țesuturi (în special în creier), conținutul de creatină fosfat scade și mai devreme. Se activează semnificativ glicoliza, în urma căreia conținutul de glicogen scade și concentrația de piruvat și lactat crește; contribuie, de asemenea, la încetinirea generală a proceselor oxidative și la dificultatea proceselor dependente de energie de resinteză a glicogenului din acid lactic. Insuficiența proceselor oxidative atrage după sine o serie de alte schimbări metabolice care cresc pe măsură ce hipoxia se adâncește: metabolismul lipidelor, proteinelor, electroliților, neurotransmițătorilor este perturbat; acidoză metabolică, bilanţ negativ de azot. Odată cu agravarea suplimentară a hipoxiei, glicoliza este, de asemenea, inhibată, iar procesele de distrugere și degradare sunt intensificate.

Tulburările în funcționarea sistemului nervos încep de obicei în domeniul activității nervoase superioare (HNA) și se manifestă în dezordinea celor mai complexe procese analitice și sintetice. Adesea există un fel de euforie, se pierde capacitatea de a evalua în mod adecvat situația. Odată cu agravarea hipoxiei, apar încălcări grave ale VNB până la pierderea capacității de a numara pur și simplu, stupefacție și pierderea completă a conștienței. Deja în stadiile incipiente ale hipoxiei, există o tulburare de coordonare la început complex, iar apoi cele mai simple mișcări, transformându-se în adinamie.

Tulburările circulatorii se exprimă în tahicardie, slăbirea contractilității inimii, aritmii până la fibrilația atrială și ventriculară. Presiunea arterială poate crește inițial, apoi scade progresiv până la dezvoltarea colapsului; apar tulburări de microcirculaţie. În sistemul respirator, după stadiul de activare, apar fenomene dispnoetice cu diverse tulburări ale ritmului și amplitudinii mișcărilor respiratorii. După o oprire de scurtă durată care apare frecvent, respirația terminală (agonală) apare sub forma unor „oftate convulsive profunde” rare, slăbind treptat până la încetarea completă. Cu o hipoxie cu dezvoltare deosebit de rapidă (rapidă fulgerătoare), majoritatea modificărilor clinice sunt absente, deoarece încetarea completă a funcțiilor vitale are loc foarte rapid și are loc moartea clinică.

Formele cronice de hipoxie care apar cu insuficiență circulatorie și respiratorie prelungită, cu boli de sânge și alte afecțiuni însoțite de tulburări persistente ale proceselor oxidative în țesuturi, se manifestă prin oboseală crescută, dificultăți de respirație, palpitații cu efort fizic redus, disconfort general, care se dezvoltă treptat. modificări distrofice în diferite organe și țesuturi.

Prevenirea și terapia stărilor hipoxice

Prevenirea și tratamentul hipoxiei depind de cauza care a provocat-o și ar trebui să vizeze eliminarea sau atenuarea acesteia. Ca măsuri generale, se folosesc respirația asistată sau artificială, respirația cu oxigen sub presiune normală și ridicată, terapia cu electropuls pentru afecțiuni cardiace, transfuzia de sânge și agenți farmacologici. Recent, s-au răspândit așa-numiții antioxidanți - agenți care vizează suprimarea oxidării radicalilor liberi a lipidelor membranei, care joacă un rol semnificativ în deteriorarea țesutului hipoxic, și antihipoxații, care au un efect benefic direct asupra proceselor biologice de oxidare.

Rezistența la hipoxie poate fi crescută prin pregătire specială pentru lucru în condiții de mare altitudine, în spații restrânse și alte condiții speciale.

Recent, au fost obținute date privind perspectivele utilizării pentru prevenirea și tratamentul diferitelor boli care conțin o componentă hipoxică, antrenarea cu hipoxie dozată conform anumitor scheme și dezvoltarea adaptării pe termen lung la aceasta.

Hipoxia fetală

Motivele

Hipoxia fetală apare ca urmare a deficienței livrării de oxigen către țesuturi și (sau) utilizării acestuia. Există hipoxie fetală acută și cronică. Motivele pentru aceasta sunt foarte diverse, ele pot fi asociate cu sănătatea viitoarei mame și cu orice probleme în timpul sarcinii și nașterii. Este necesar, atunci când planificați o sarcină, să fie examinat și să minimizeze riscul de a dezvolta deficit de oxigen fetal.

Factori care cauzează hipoxie fetală cronică:

Boli materne care duc la dezvoltarea hipoxiei la ea (malformații cardiace, diabet zaharat, anemie, patologie bronhopulmonară, intoxicații, inclusiv cele infecțioase) și condiții nefavorabile de muncă (risc profesional);
. complicații ale sarcinii (și încălcarea asociată a dezvoltării placentei) și o tulburare a circulației uteroplacentare (toxicoză tardivă, prelungire, polihidramnios);
. boli fetale (infectie intrauterina generalizata, malformatii).

Hipoxia fetală acută apare ca urmare a:

Abrupția placentară;
. oprirea fluxului sanguin prin cordonul ombilical atunci când acesta este prins; atunci când este încurcat cu cordonul ombilical și dintr-o serie de alte motive asociate cu o încălcare bruscă a circulației sângelui între mamă și făt
Fatul este mai rezistent la hipoxie in comparatie cu un adult. Factorii care asigură adaptarea fătului la hipoxie sunt o capacitate crescută de a transporta oxigen de către hemoglobină, precum și o capacitate crescută a țesuturilor de a absorbi oxigenul din sânge.

Efecte

Odată cu începutul hipoxiei în corpul fătului, mecanismele sale compensatorii-adaptative sunt activate. Următoarele procese apar succesiv: fluxul sanguin uteroplacentar crește, apoi crește producția de hormoni care afectează metabolismul celular, crește tonusul vascular și, din această cauză, sângele este depus în ficat - facilitând astfel fluxul sanguin general al fătului. Sângele este redistribuit, iar țesuturile creierului, inimii, glandelor suprarenale sunt alimentate în principal, iar fluxul sanguin în plămâni, rinichi, tractul gastrointestinal și pielea fătului scade. În consecință, la nașterea unui copil care a experimentat această afecțiune în uter, ne putem aștepta la o încălcare a funcțiilor acestor organe - sub formă de tulburări respiratorii tranzitorii, sindrom de regurgitare, retenție de lichide în organism.

Cu hipoxie fetală prelungită sau cu o scădere bruscă suplimentară a aportului de oxigen, începe următoarea etapă a reacției fetale, caracterizată prin implicarea maximă a rezervelor funcționale biochimice și apariția primelor semne de epuizare a reacțiilor compensatorii-adaptative. În țesuturi, are loc o tranziție la un tip de respirație fără oxigen și apoi o decompensare - există o descărcare de fecale în lichidul amniotic, apare bradicardia (ritmul cardiac lent) al fătului, fluxul sanguin cerebral se modifică - sângele este redistribuit cu o aprovizionare predominantă de secţiuni subcorticale. Dacă livrarea nu are loc în această etapă, tulburările de dezvoltare duc la o scădere a tonusului vascular, permeabilitatea peretelui vascular crește și apare edemul tisular din cauza eliberării de lichid din spațiul vascular. În această etapă, creierul suferă deja și ireversibil - țesuturile nervoase mor, iar apoi fătul însuși.
Un tip de hipoxie este asfixia unui nou-născut (literal - sufocare) - o afecțiune patologică asociată cu o încălcare a mecanismelor de adaptare în timpul tranziției de la existența intrauterină la cea extrauterină.

Asfixia unui nou-născut în 75-80% din cazuri este precedată de hipoxia fetală, ceea ce determină generalitatea dezvoltării acestor afecțiuni. Pe lângă factorii care contribuie la hipoxie, în timpul nașterii se numără următoarele: ruptura prematură a membranelor, poziția incorectă a fătului, travaliu prelungit, prelungit, anestezie medicamentoasă.

Cauza asfixiei este incapacitatea copilului de a respira o primă respirație completă și profundă, ceea ce duce la umplerea plămânilor cu aer, la creșterea tensiunii arteriale și la dezvoltarea fluxului sanguin independent. Și ca urmare a hipoxiei, copilul păstrează aportul de sânge, similar cu cel intrauterin, și, din nou, hipoxia crește și apar modificări ireversibile, până la moartea celulelor. Un astfel de copil are nevoie de ajutor - resuscitare în sala de naștere și, în unele cazuri, ventilație artificială suplimentară a plămânilor pentru a-l adapta la condițiile de viață extrauterine.

Prezența hipoxiei fetale și a nou-născutului contribuie la dezvoltarea disfuncțiilor atât ale organelor, cât și ale sistemelor individuale și, în consecință, cu cât hipoxia transferată este mai severă, cu atât încălcările activității organismului sunt mai severe.

Diagnostic și tratament

În medicina modernă, există o gamă destul de largă de metode de diagnosticare a hipoxiei, atât la făt, cât și la nou-născut. Alegerea algoritmului de diagnostic este efectuată de ginecologi, obstetricieni, iar după nașterea unui copil - un neonatolog, un pediatru.

Folosind echipamente de diagnostic cu ultrasunete, este posibilă determinarea vitezei fluxului sanguin în vasele fătului, cordonul ombilical, artera uterină și, pe baza datelor obținute, identificarea semnelor precoce ale tulburărilor circulatorii în sistemul mamă-placenta-făt, prescrierea tratamentul necesar și determină tactici ulterioare de gestionare a sarcinii.

Tratamentul este prescris în funcție de consecințele hipoxiei. Dacă în timpul nașterii apare o lipsă acută de oxigen, bebelușului i se acordă asistență de resuscitare, căile respiratorii sunt degajate, este stimulată respirația naturală și, dacă este necesar, se efectuează respirație artificială. Apoi copilul este observat de un neuropatolog, care prescrie un curs de tratament de reabilitare: medicamente care îmbunătățesc funcția creierului, sedative, masaj, exerciții de fizioterapie, fizioterapie. Copiii mai mari pot avea nevoie de ajutorul unui logoped și al unui psiholog.

Principalul lucru în procesul de recuperare este supravegherea medicală dinamică.

Surse de informare:

• m-i-v.ru - clinica veterinară MiV;
• bestreferat.ru - abstract;
• tridevyatki.ru - dicționar de termeni medicali 999;
• eka-parenteli.ru - revista pentru parinti.