Osłuchiwanie w kierunku zapalenia płuc. Przyczyny zapalenia płuc

Zapalenie płuc (zapalenie płuc) - grupa o różnej etiologii, patogenezie i cechy morfologiczne ostre miejscowe choroby zakaźno-zapalne, które charakteryzują się zmianami ogniskowymi odcinków oddechowych (pęcherzyki płucne, oskrzeliki) płuc z wysiękiem wewnątrzpęcherzykowym, potwierdzonym badaniem przedmiotowym i radiologicznym, z towarzyszącym różnym stopniem odczynem gorączkowym i zatrucie.

Definicja podkreśla ostry charakter stanu zapalnego, dlatego nie ma potrzeby używania terminu „ostre zapalenie płuc” (w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób przyjętej przez Światowa Organizacja opieki zdrowotnej, brakuje nagłówka „ostre zapalenie płuc” i zastępuje się go terminem „zapalenie płuc”).

W zależności od sytuacji epidemiologicznej zapadalność na zapalenie płuc w Rosji waha się od 3-5 do 10-14 przypadków na 1000 ludności, aw grupie starczej może sięgać 30-50 przypadków na 1000 ludności rocznie.

Klasyfikacja

W naszym kraju od dawna obowiązuje klasyfikacja ostrego zapalenia płuc (AP) zaproponowana przez E.V. Gembitsky i in. (1983). Jest to modyfikacja klasyfikacji opracowanej przez N.S. Molchanov (1962) i zatwierdzony przez XV Ogólnounijny Kongres Terapeutów. Zawiera następujące nagłówki.

Etiologia:

Bakteryjne (wskazujące na patogen);

Wirusowe (wskazujące na patogen);

Ornitozy;

riketsje;

mykoplazma;

Grzyby (ze wskazaniem gatunku);

mieszany;

Alergiczny, zakaźny-alergiczny;

nieokreślona etiologia.

Patogeneza:

Podstawowy;

Wtórny.

Pierwotne OP jest niezależnym ostrym procesem zapalnym o etiologii głównie zakaźnej. Pod wtórnym rozumie się zapalenie płuc, które występuje jako powikłanie innych chorób (choroby układu sercowo-naczyniowego z zaburzeniami krążenia w krążeniu płucnym, choroby przewlekłe nerki, układ krwionośny, metabolizm, choroby zakaźne itp.) lub rozwijające się na tle przewlekłych chorób układu oddechowego (guz, rozstrzenie oskrzeli itp.) itp.

Charakterystyka kliniczna i morfologiczna:

Miąższowy - krupowaty, ogniskowy;

Śródmiąższowy.

Podział na ogniskowe i krupowate OZT obowiązuje tylko dla pneumokokowego zapalenia płuc. Do rozpoznania śródmiąższowego zapalenia płuc należy podchodzić z dużą odpowiedzialnością. Wynika to z faktu, że procesy śródmiąższowe w płucach towarzyszą dużej grupie chorób zarówno płucnych, jak i pozapłucnych, co może przyczyniać się do nadrozpoznawalności śródmiąższowego zapalenia płuc.

Lokalizacja i zasięg:

Jednostronny;

Dwustronne (ze wskazaniem długości obu lokalizacji). Powaga:

Niezwykle ciężki;

ciężki;

Średnia dotkliwość;

Lekkie i nieudane. Przepływ:

Przewlekły.

Za przewlekły zaproponowano taki przebieg OZT, w którym jego całkowite ustąpienie nie nastąpiło w ciągu 4 tygodni, co nie jest prawdą, gdyż do całkowitego ustąpienia zapalenia płuc wywołanego przez gronkowce i szeregu inne patogeny.

Obecnie klasyfikacja ta nie jest stosowana z kilku powodów opisanych poniżej.

Nowoczesna definicja zapalenia płuc podkreśla charakter zakaźny proces zapalny a tym samym wyklucza z grupy zapaleń płuc zapalenia płuc innego pochodzenia (immunologiczne, toksyczne, alergiczne, eozynofilowe itp.), dla których, w celu uniknięcia zamieszania terminologicznego, wskazane jest używanie terminu „zapalenie płuc”.

Procesy zapalne w płucach wywołane przez bezwzględne patogeny bakteryjne lub wirusowe (czynniki wywołujące dżumę, dur brzuszny, odrę, różyczkę itp.) Rozważa się w ramach odpowiednich form nozologicznych.

Ze względu na konieczność wczesnego etiotropowego leczenia zapalenia płuc i niemożność w większości przypadków szybkiej weryfikacji jego patogenu, Europejskie Towarzystwo Chorób Płuc (1993) zaproponowało roboczą klasyfikację zapalenia płuc opartą na zasadzie klinicznej i etiologicznej, uwzględniającą sytuację epidemiczną I czynniki ryzyka.

Pozaszpitalne zapalenie płuc.

Wewnątrzszpitalne (szpitalne lub szpitalne) zapalenie płuc.

Zapalenie płuc w stanach niedoboru odporności.

zachłystowe zapalenie płuc.

Przedstawione grupowanie postaci klinicznych zapalenia płuc pozwala na wyodrębnienie pewnego zakresu patogenów charakterystycznych dla każdej z postaci choroby. Umożliwia to bardziej celowe przeprowadzanie empirycznego wyboru leków przeciwbakteryjnych na początkowym etapie leczenia choroby.

Do grupy ogólnej nie zaliczono atypowego zapalenia płuc jako choroby wywołanej przez atypowe patogeny i mającej nietypowy obraz kliniczny. Przy takim zapaleniu płuc nie ma wysięku pęcherzykowego, a zatem nie ma głównego znaku osłuchowego - wilgotnych, dźwięcznych, drobno bulgoczących rzęs. W Rosji termin „SARS” był używany kilka lat temu w odniesieniu do ciężkiego zespołu ostrej niewydolności oddechowej (SARS) wywołanego przez koronawirusa i rozprzestrzeniającego się w określonych warunkach epidemicznych. Czynnik sprawczy zespołu ostrej niewydolności oddechowej, oznaczony jako SARS-CoV, należy do tej grupy Korona wirus. Jego źródłem są zwierzęta (koty, psy); choroba jest przenoszona z osoby na osobę.

Pozaszpitalne zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną o etiologii głównie bakteryjnej, występującą w warunkach pozaszpitalnych, jest jedną z najczęstszych postaci zapalenia płuc i ma najbardziej charakterystyczny obraz kliniczny. Podobnie jak poprzednio zapalenie płuc występujące w zamkniętych grupach młodzieżowych (uczniowie, studenci, żołnierze) i często mające charakter ogniska epidemicznego przebiega z nietypowymi objawami.

Szpitalne (szpitalne) obejmuje zapalenie płuc, które rozwinęło się w ciągu 48-72 godzin lub dłużej po przyjęciu pacjenta do szpitala z powodu innej choroby. Głównymi przyczynami prowadzącymi do rozwoju szpitalnego zapalenia płuc są najczęściej zabiegi operacyjne, wentylacja mechaniczna, różne zabiegi endoskopowe oraz wcześniejsze leczenie antybiotykami o szerokim spektrum działania.

Zapalenie płuc, które rozwija się na tle zmienionego statusu immunologicznego, występuje u chorych na AIDS, osób leczonych immunosupresyjnie, pacjentów z chorobami ogólnoustrojowymi itp. Zaliczane są do zapalenia płuc w stanach niedoboru odporności.

Zachłystowe zapalenie płuc najczęściej rozwija się u osób cierpiących na alkoholizm i uzależnienie od narkotyków, rzadziej - po znieczuleniu, z obniżeniem świadomości. Wzrosła rola refluksu żołądkowo-przełykowego w występowaniu zachłystowego zapalenia płuc.

Etiologia

W pozaszpitalnym zapaleniu płuc w 80-90% przypadków patogeny są Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae I Moraxella catarrhalis. Wśród najczęstszych czynników wywołujących zapalenie płuc głównym jest nadal Streptococcus pneumoniae(Pneumokoki). Ponadto może to być spowodowane Chlamydia psittaci i Klebsiella (laska Friedlandera).

Szpitalne (szpitalne) zapalenie płuc charakteryzuje się szeroką gamą czynników etiologicznych, w tym mikroflorą Gram-ujemną (enterobakterie, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter), Staphylococcus aureus i beztlenowce.

Zapalenie płuc u pacjentów z obniżoną odpornością, oprócz pneumokoków i pałeczek Gram-ujemnych, często powoduje Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), wirusy (w tym wirus cytomegalii – marker zakażenia wirusem HIV), grzyby, Nocardia spp. i mykobakterii. Jeśli neutropenia zostanie wykryta u takich pacjentów podczas badania krwi, najczęściej są to patogeny Staphylococcus aureus, Escherichia coli I Pseudomonas aeruginosa, często prowadzi do septycznego przebiegu choroby.

Ponieważ główną przyczyną zachłystowego zapalenia płuc jest przenikanie mikroflory jamy ustnej i gardła lub żołądka do dróg oddechowych, bakterie beztlenowe, mikroflora Gram-ujemna i Staphylococcus aureus.

Główne czynniki sprawcze atypowo występującego zapalenia płuc - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla I Coxiella burnetti.

W okresie epidemii grypy wzrasta rola zespołów wirusowo-bakteryjnych (najczęściej stwierdza się gronkowce), a także mikroorganizmów oportunistycznych. W wirusowo-bakteryjnym zapaleniu płuc wirusy oddechowe odgrywają rolę etiologiczną tylko w okres początkowy choroby: głównym czynnikiem etiologicznym, który decyduje o obrazie klinicznym, ciężkości przebiegu i wyniku choroby, pozostaje mikroflora bakteryjna.

Patogeneza

W patogenezie zapalenia płuc główną rolę odgrywa wpływ czynnika zakaźnego, który przedostaje się do płuc z zewnątrz. Najczęściej mikroflora przenika do różne działy płuc przez oskrzela na drodze aspiracji (z nosogardzieli lub części ustnej gardła) i inhalacji (wraz z wdychanym powietrzem). W pozaszpitalnym zapaleniu płuc główną drogę zakażenia uważa się za bronchogenną.

Hematogennie patogen dostaje się do płuc z zapaleniem płuc, które rozwija się jako powikłanie sepsy i chorób zakaźnych, a także z zapaleniem płuc o etiologii zakrzepowej. Dystrybucja limfogeniczna

Rozwój infekcji wraz z rozwojem choroby obserwuje się tylko przy urazach klatki piersiowej.

Istnieje również endogenny mechanizm rozwoju zapalenia tkanki płucnej, związany z aktywacją mikroflory płuc. Jego rola jest szczególnie duża w szpitalnym zapaleniu płuc.

Początkowym ogniwem w rozwoju zapalenia płuc jest adhezja mikroorganizmów (ryc. 1-1) do powierzchni komórek nabłonka drzewa oskrzelowego, co w dużej mierze ułatwia wcześniejsza dysfunkcja nabłonka rzęskowego i upośledzenie klirensu śluzowo-rzęskowego. Po adhezji kolejnym etapem rozwoju stanu zapalnego jest kolonizacja komórek nabłonka przez drobnoustroje. Uszkodzenie ich błony przyczynia się do intensywnej produkcji biologicznej substancje czynne- cytokiny (IL-1, 8, 12 itd.).

Pod wpływem cytokin dochodzi do chemotaksji makrofagów, neutrofili i innych komórek efektorowych biorących udział w miejscowej reakcji zapalnej. W rozwoju kolejnych stadiów zapalenia istotną rolę odgrywa inwazja i przetrwanie wewnątrzkomórkowe mikroorganizmów oraz wytwarzanie przez nie endo- i egzotoksyn. Procesy te prowadzą do stanu zapalnego pęcherzyków płucnych i oskrzelików oraz rozwoju objawów klinicznych choroby.

Czynniki ryzyka odgrywają ważną rolę w rozwoju zapalenia płuc. Należą do nich: wiek (osób starszych i dzieci), palenie tytoniu, przewlekłe choroby płuc, serca, nerek i przewodu pokarmowego, stany niedoboru odporności, kontakt z ptakami,

Ryż. 1-1. Patogeneza zapalenia płuc

zunami i innymi zwierzętami, podróże (pociągi, dworce, samoloty, hotele), hipotermia i przebywanie w zamkniętym zespole.

Oprócz zakaźnego rozwoju zapalenia płuc mogą sprzyjać niekorzystne czynniki zewnętrzne i środowisko wewnętrzne, pod wpływem którego następuje spadek ogólnej nieswoistej odporności organizmu (zahamowanie fagocytozy, produkcji bakteriolizyn itp.) oraz zahamowanie miejscowych mechanizmy obronne(upośledzony klirens śluzowo-rzęskowy, zmniejszona aktywność fagocytarna makrofagów pęcherzykowych i neutrofili itp.).

W patogenezie szpitalnego zapalenia płuc często przywiązuje się wagę do rozwoju odpowiedzi immunologicznej. Saprofity i mikroorganizmy chorobotwórcze, stając się antygenami, przyczyniają się do produkcji przeciwciał, które osadzają się głównie na komórkach błony śluzowej drogi oddechowe. Tutaj dochodzi do reakcji antygen-przeciwciało, która prowadzi do uszkodzenia tkanek i rozwoju procesu zapalnego.

Jeśli występują wspólne determinanty antygenowe mikroorganizmów i tkanki płucnej lub jeśli ta ostatnia jest uszkodzona przez wirusy, mikroorganizmy i toksyny, co prowadzi do ujawnienia się jej właściwości antygenowych, rozwijają się procesy autoalergiczne. Przyczyniają się do dłuższego istnienia zmian patologicznych i wydłużenia przebiegu choroby. Ponadto przedłużający się przebieg zapalenia płuc jest często spowodowany obecnością mikroorganizmów (patrz ryc. 1-1).

Kliniczny obraz

Obraz kliniczny składa się z kombinacji następujących głównych zespołów.

Zespół ogólnego zatrucia: ogólne osłabienie, zmęczenie, bóle głowy i mięśni, duszność, kołatanie serca, bladość i utrata apetytu.

Zespół ogólnych zmian zapalnych: uczucie gorąca, dreszcze, gorączka, zmiany parametrów ostrej fazy krwi (leukocytoza z przesunięciem wzoru leukocytów w lewo, wzrost OB, stężenie fibrynogenu, a2-globulin i C-reaktywnych białko).

Zespół zmian zapalnych w tkance płucnej (występowanie kaszlu, separacja plwociny, skrócenie odgłosu opukiwania), wzmocnienie drżenie głosu i bronchofonii, zmiany częstotliwości i charakteru oddychania, występowanie mokrych rzężeń i charakterystycznych zmian radiologicznych.

Zespół zajęcia innych narządów i układów (układ sercowo-naczyniowy, przewód pokarmowy, nerki, układ nerwowy).

Nasilenie tych zaburzeń charakteryzuje ciężkość przebiegu zapalenia płuc (tab. 1-1).

Obraz kliniczny zapalenia płuc zależy od wielu przyczyn i jest w dużej mierze zdeterminowany przez cechy patogenu i stan makroorganizmu. Tak więc w obrazie klinicznym atypowego zapalenia płuc dominują objawy ogólnego zatrucia, podczas gdy objawy zespołu oskrzelowo-płucnego schodzą na drugi plan. Zachłystowe zapalenie płuc charakteryzuje się rozwojem ropnej

Tabela 1-1. Określenie ciężkości zapalenia płuc

destrukcyjne procesy w płucach. Na różnych etapach przebiegu choroby obraz kliniczny może się zmieniać w zależności od dodania pewnych powikłań.

Komplikacje

Wszystkie powikłania zapalenia płuc dzielą się na płucne i pozapłucne. Główny powikłania płucne:

tworzenie ropnia;

Zapalenie opłucnej (para- i metapneumoniczne), znacznie rzadziej - ropniak opłucnej;

Przystąpienie składnika astmatycznego.

W ciężkim zapaleniu płuc (wirusowe lub masywne zlewające się bakteryjne zapalenie płuc) powstają warunki do powstania obrzęku płuc, rozwoju ostrej niewydolności oddechowej i zespołu stresu.

Powikłania pozapłucne:

Wstrząs zakaźno-toksyczny z objawami ostrej niewydolności naczyniowej, ostrej niewydolności lewej komory i nerek, owrzodzeniem błony śluzowej przewodu pokarmowego i krwawieniem, a także rozwojem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) krwi w końcowej fazie;

Infekcyjno-alergiczne zapalenie mięśnia sercowego;

infekcyjne zapalenie wsierdzia (IE);

Zapalenie osierdzia;

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;

Kłębuszkowe zapalenie nerek;

Zapalenie wątroby.

Ponadto przy ciężkim przebiegu krupowatego zapalenia płuc możliwy jest rozwój psychoz zatrucia, a przy zlewającym się całkowitym zapaleniu płuc - ostre serce płucne, DIC i posocznica.

Na to jest konieczne:

Zidentyfikuj główne dolegliwości sugerujące zapalenie płuc;

Ocenić ciężkość stanu pacjenta;

Przyjmij etiologię choroby, biorąc pod uwagę wariant początku i przebieg procesu.

Główne dolegliwości zgłaszane przez pacjentów to kaszel, odkrztuszanie plwociny, ból w klatce piersiowej nasilający się przy oddychaniu i kaszlu, duszność, pogorszenie ogólnego samopoczucia i gorączka.

Kaszel może być suchy (w początkowym okresie płatowego zapalenia płuc, przez cały okres choroby przy śródmiąższowym zapaleniu płuc) lub z plwociną (śluzową, śluzowo-ropną, ropną, krwistą).

"Rdzawa" plwocina jest charakterystyczna dla krupowatego zapalenia płuc, a krwawo-lepka - dla zapalenia płuc wywołanego przez Klebsiella (różdżka Friedlandera). Ropna krwawa plwocina jest jednym z objawów zapalenia płuc o etiologii paciorkowcowej. Wraz z uwolnieniem krwawej plwociny może wystąpić wirusowe zapalenie płuc. Uporczywy, czasem napadowy kaszel z niewielką ilością śluzu ropna plwocina obserwowane w mykoplazmowym zapaleniu płuc. Ponadto charakteryzują się uczuciem „bolesności” w gardle.

Krwioplucie jest jedną z charakterystycznych cech zapalenia płuc w grzybicach płuc. Może to być również oznaką zatorowości płucnej; w tym przypadku krwioplucie połączone z bólem w boku jest oznaką zawałowego zapalenia płuc.

Ból w boku, nasilający się przy głębokim oddychaniu i kaszlu, jest charakterystyczny dla zapalenia płuc z zajęciem opłucnej w procesie patologicznym (najczęściej w krupowatym pneumokokowym zapaleniu płuc). Rozwój parapneumonicznego zapalenia opłucnej obserwuje się u połowy pacjentów z zapaleniem płuc wywołanym przez pałeczkę Pfeiffera oraz u 30-80% pacjentów z chorobą o etiologii paciorkowcowej. Przy lokalizacji zapalenia płuc w dolnych partiach płuc i zaangażowaniu opłucnej przeponowej w proces ból może promieniować do jamy brzusznej, przypominając obraz ostry brzuch. Jeśli w proces zaangażowany jest górny lub dolny odcinek trzciny lewego płuca, wówczas bóle są zlokalizowane w okolicy serca.

U 25% pacjentów skarga na duszność jest jedną z głównych. Jest to najbardziej widoczne w zapaleniu płuc, które rozwinęło się na tle przewlekłych chorób układu oddechowego (przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli) i niewydolności serca. Nasilenie duszności wzrasta równolegle z naruszeniem ogólnego samopoczucia (ból głowy, letarg, delirium, wymioty itp.).

Objawy ciężkiego zatrucia są najbardziej charakterystyczne dla ornitozy i mykoplazmowego zapalenia płuc, często występującego w gronkowcowym, grypowym i pneumokokowym (krupusowym) zapaleniu płuc, a także w chorobach wywołanych przez skojarzenia wirusowo-bakteryjne.

Pacjentowi mogą przeszkadzać dreszcze i gorączka. Ostry początek z dreszczami jest bardziej typowy dla bakteryjnego zapalenia płuc, głównie krupowego (pneumokokowego). Choroba zwykle zaczyna się nagle od ogromnego chłodu i nasila się

temperatura ciała do gorączki. Na ogólnym tle zatrucia i gorączki obserwuje się objawy miejscowe.

W przypadku wirusowego zapalenia płuc na początku choroby pacjent nie sprawia wrażenia poważnego pacjenta (z wyjątkiem pacjentów z grypą), ponieważ obrazowi klinicznemu nie towarzyszą jeszcze objawy zapalenia płuc.

Dla ustalenia rozpoznania etiologicznego ważna jest prawidłowa ocena objawów choroby już na samym jej początku. Chrypka lub niemożność mówienia jest charakterystyczna dla zapalenia płuc wywołanego wirusem grypy rzekomej (fałszywy zad może rozwinąć się nawet u dzieci). Łzawienie oczu, pieczenie oczu (objawy zapalenia spojówek), ból gardła podczas połykania, obfite wydzielanie z nosa (objawy zapalenia nosogardzieli) bez zmian w innych częściach dróg oddechowych notuje się w zapaleniu płuc wywołanym przez adenowirusa. Jeśli u pacjentów rozwinie się zapalenie oskrzeli (często z komponentą astmatyczną) i zapalenie płuc na tle łagodnych objawów nieżytowych w górnych drogach oddechowych, bardziej prawdopodobne jest, że są one spowodowane wirusem syncytialnym układu oddechowego. Choroba ta charakteryzuje się niską temperaturą ciała i ciężkimi objawami zatrucia.

Podczas badania wywiadu należy zwrócić uwagę na współistniejące choroby innych narządów i układów, które mogą wpływać na objawy i przebieg zapalenia płuc. Tak więc pacjenci z różnymi chorobami nowotworowymi, hemoblastozą, otrzymujący chemioterapię, leki immunosupresyjne i (lub) cierpiący na uzależnienie od narkotyków, są klasyfikowani jako kontyngent, w którym następuje rozwój zapalenia płuc na tle gwałtownej zmiany statusu immunologicznego.

W przypadku wystąpienia zapalenia płuc przebiegającego z nietypowymi objawami ważny jest wywiad epidemiologiczny: kontakt z ptakami (domowymi lub ozdobnymi) – źródła Chlamydia psittaci, gryzonie; podróży (np. bakterie Legionella można znaleźć w wodzie w hotelowych systemach klimatyzacyjnych). Zwróć uwagę na ogniska grupowe chorób przebiegających z gorączką w ściśle ze sobą oddziałujących grupach.

Nietypowy przebieg zapalenia płuc charakteryzuje się gorączką, bólem głowy i pojawieniem się nieproduktywnego kaszlu. Klęskę dolnych odcinków poprzedzają objawy zmian patologicznych górnych dróg oddechowych: ból gardła, utrata głosu i kaszel, który ma charakter okresowo napadowy i zakłóca sen.

Zachłystowe zapalenie płuc charakteryzuje się stopniowym początkiem, gorączką, kaszlem z ropną plwociną, najczęściej dotykającą górnego odcinka dolnego płata (z aspiracją w pozycji półsiedzącej) lub podziały tylne płat górny (z aspiracją w pozycji leżącej) prawe płuco, przedłużający się przebieg z rozwojem późnych powikłań ropnych w postaci ropnia płuca lub ropniaka opłucnej.

Jeśli podejrzewasz rozwój zapalenia płuc u pacjenta przebywającego w szpitalu z powodu innej choroby, powinieneś zdawać sobie sprawę z czynników ryzyka rozwoju szpitalnego (szpitalnego) zapalenia płuc. Należą do nich pobyt pacjenta na oddziałach intensywnej terapii lub oddziałach intensywnej terapii, sztuczna wentylacja płuc, tracheostomia, badania bronchoskopowe, okres pooperacyjny poprzednia masowa antybiotykoterapia i stany septyczne. W tej grupie pacjentów

lewitacja jest niezwykle trudna. Często rozwijają się powikłania, takie jak ropniak opłucnej i niedodma.

Zachłystowe zapalenie płuc występuje w ciężkim alkoholizmie, padaczce, u pacjentów w śpiączce, w ostrym wypadku mózgowo-naczyniowym i innych chorobach neurologicznych, a także z naruszeniem połykania, wymiotów itp.

Znajomość tych opcji kurs kliniczny zapalenia płuc, biorąc pod uwagę proporcję różnych patogenów dla każdego z nich, pozwoli z pewnym prawdopodobieństwem przeprowadzić diagnostykę etiologiczną choroby już na tym etapie poszukiwań diagnostycznych.

NA pierwszy etap poszukiwań diagnostycznych można założyć zapalenie płuc, ale nie można postawić ostatecznej diagnozy, ponieważ główny objaw choroby - zespół zmian zapalnych w tkance płucnej - można wykryć na drugim etapie, aw niektórych przypadkach - dopiero na trzeci etap poszukiwań diagnostycznych. Wraz z tym u pacjentów w podeszłym wieku lub z ciężką współistniejącą chorobą na pierwszy plan mogą wysunąć się objawy pozapłucne (splątanie, dezorientacja), co powinno skłonić lekarza do podejrzenia rozwoju zapalenia płuc na pierwszym etapie poszukiwań diagnostycznych.

Najbardziej istotne dla rozpoznania jest występowanie zespołu zmian zapalnych w tkance płucnej, na który składają się następujące objawy:

Opóźnienie dotkniętej strony klatki piersiowej podczas oddychania;

Skrócenie dźwięku perkusyjnego w obszarze projekcji zmiany w większym lub mniejszym stopniu;

Zmiany w charakterze oddychania (ciężki, oskrzelowy, osłabiony itp.);

Występowanie patologicznych odgłosów oddechowych (mokre dźwięczne małe bulgotanie i trzeszczenie).

Natura oddychania może zmieniać się na różne sposoby. W początkowej fazie krupowatego zapalenia płuc może być osłabiony, z przedłużonym wydechem; w fazie hepatyzacji, wraz ze wzrostem przytępienia dźwięku perkusji, słychać oddech oskrzeli; wraz z ustąpieniem ogniska płucnego ze spadkiem otępienia perkusyjnego oddychanie staje się trudne. W przypadku ogniskowego zapalenia płuc nie ma tak wyraźnej dynamiki danych fizycznych. Najbardziej stałymi objawami ogniskowego zapalenia płuc są ciężki oddech i wilgotne, dzwoniące drobne bulgoczące rzęski. W niektórych przypadkach (na przykład zapalenie płuc centralnej wnęki) dane fizyczne są prezentowane bardzo słabo, a rozpoznanie choroby jest możliwe dopiero po badaniu rentgenowskim.

Niedobór danych fizycznych wyróżnia mykoplazmowe zapalenie płuc. Ciężkie zatrucie w połączeniu z bardzo małą liczbą świszczących oddechów (obfity wysięk „zatyka” oskrzeliki i pęcherzyki płucne) obserwuje się w zapaleniu płuc wywołanym przez zapalenie płuc Klebsiella. W przypadku śródmiąższowego zapalenia płuc o dowolnej etiologii dane perkusyjne i osłuchowe są bardzo skąpe.

W niektórych przypadkach (z zapaleniem płuc, które rozwinęło się na tle przewlekłego zapalenia oskrzeli, chorób wywołanych przez prątki Pfeiffera, a także w przypadku

związek z zapaleniem płuc komponenty alergicznej/astmatycznej) podczas osłuchiwania dochodzi do głosu dużo suchych rzężeń niskich i wysokich, które nie są charakterystyczne dla zespołu nacieku zapalnego. Najsilniejsze działanie uczulające wywierają grzyby pleśniowe (pokrzywka, alergiczny nieżyt nosa naciek eozynofilowy, obrzęk naczynioruchowy).

Badanie fizykalne pomaga wykryć inne powikłania płucne zapalenia płuc: zapalenie opłucnej (szum opłucnej lub opukiwanie opłucnej bez szmeru oddechowego) i ropień płuca (osłabienie i gwałtowne osłabienie oddechu w pierwszej fazie, tępe zapalenie błony bębenkowej, oddychanie amforyczne i bulgotanie wilgotnego medium) stawki w drugiej fazie).

Możliwe jest określenie przyjaznego zaangażowania narządów i układów w proces patologiczny lub powikłania spowodowane uszkodzeniem innych narządów. W ciężkim zapaleniu płuc często obserwuje się spadek ciśnienia krwi (objaw niewydolności naczyniowej i serca).

Inne objawy mogą pomóc w ustaleniu diagnozy etiologicznej:

Charakterystyczne jest wykrycie wysypki o małych plamkach (jak w przypadku różyczki) w połączeniu z powiększeniem węzłów chłonnych zakażenie adenowirusem;

Miejscowe powiększenie węzłów chłonnych (zwłaszcza pachowych i nadobojczykowych) sugeruje guz płuca i okołoogniskowe zapalenie płuc;

Grzybicze zapalenie płuc łączy się ze zmianami błon śluzowych, skóry i paznokci;

Zespół wątrobowo-wątrobowy i lekka żółtaczka są charakterystyczne dla ornitozy i kurikketsyjnego zapalenia płuc;

Dla typowego krupowatego (pneumokokowego) zapalenia płuc charakterystyczny wygląd pacjenta (blada twarz z gorączkowym rumieńcem po stronie zmiany, wykwity opryszczkowe, obrzęk skrzydełek nosa podczas oddychania).

Najważniejsze jest wykrycie objawów potwierdzających lub odrzucających istnienie zapalenia płuc; wyjaśnienie natury i specyfiki patogenu; wskazując na nasilenie procesu zapalnego; wyjaśnienie stanu reaktywności immunologicznej organizmu; wyjaśnienie stopnia zaangażowania w proces innych narządów i układów oraz rozwoju powikłań.

Najważniejszą metodą wyjaśnienia istnienia zapalenia płuc i stopnia zaangażowania tkanki płucnej w proces jest badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej. Fluorografia i radiografia wielkoklatkowa w dwóch projekcjach, wykonywane w dynamice, pomagają (biorąc pod uwagę obraz kliniczny) w rozpoznaniu zapalenia płuc.

Czasami, ze względu na charakter zmian radiologicznych, z pewnym prawdopodobieństwem można ocenić patogen, który spowodował chorobę. Gronkowcowe zapalenia płuc wyróżniają się wyraźną segmentacją zmian w płucach z udziałem kilku segmentów w procesie (w 60% przypadków zmiany obustronne). Ich charakterystycznym objawem radiologicznym jest tworzenie się w płucach mnogich jam typu pneumocele w 5-7 dobie od początku choroby, a później martwiczych jam zawierających płyn.

W przeciwieństwie do prawdziwych ropni, konfiguracja i liczba ubytków zmienia się szybko.

Uszkodzenie płata jest najczęściej objawem płatowego zapalenia płuc wywołanego przez pneumokoki. Jednorodne ciemnienie całego płata lub jego większości, zwykle nieodpowiadające podziałowi segmentowemu płuca, obserwuje się również w zapaleniu płuc wywołanym przez Klebsiella. Częściej stwierdza się uszkodzenie górnego płata przeważnie prawego płuca.

W badaniu rentgenowskim można wykryć wysięk w jamie opłucnej, którego czasem nie stwierdza się metodami fizycznymi. Często powstaje z zapaleniem płuc wywołanym przez paciorkowce, a także z chorobą wywołaną przez patyk Pfeiffera, zlokalizowaną w dolnym płacie iu dwóch trzecich pacjentów obejmujących więcej niż jeden płat.

Ogniskowe zapalenie płuc często wyróżnia się rozbieżnością między danymi klinicznymi i radiologicznymi.

Dane z badania rentgenowskiego są szczególnie ważne przy wykrywaniu choroby z łagodnymi zmianami osłuchowymi, co jest typowe dla śródmiąższowego i wnękowego zapalenia płuc. W takich przypadkach zaleca się wykonanie tomografii komputerowej (CT) w celu wyjaśnienia rozpoznania. Wykonuje się go również w diagnostyce zapalenia płuc przebiegającego z ciężkimi objawami klinicznymi, ale bez wyraźnych zmian radiologicznych. CT płuc w tej sytuacji może wykryć naciek tkanki płucnej.

W razie potrzeby diagnostykę różnicową zapalenia płuc z gruźlicą i rakiem płuc przeprowadza się za pomocą bronchoskopii.

Bronchografia pozwala na wykrycie ubytków próchnicowych w tkance płucnej, a także rozstrzeni oskrzeli, wokół których w okresie zaostrzenia pojawiają się zmiany naciekowe (tzw. okołoogniskowe zapalenie płuc).

Badanie plwociny pomaga wyjaśnić etiologię choroby. Duża liczba eozynofili świadczy o procesach alergicznych, obecność komórek atypowych wskazuje na raka płuca i okołoogniskowe zapalenie płuc. Mycobacterium tuberculosis występuje w gruźlicy; elastyczne włókna służą jako dowód rozpadu tkanki płucnej (rak, gruźlica, ropień). W przypadku grzybiczego zapalenia płuc, wraz z wykryciem grzybów, obserwuje się brak mikroflory ropotwórczej ze względu na hamujące działanie produktów odpadowych tego pierwszego.

Według bakterioskopii (mikroskopia rozmazów plwociny barwionych metodą Grama) możliwe jest określenie drobnoustrojów Gram-ujemnych lub Gram-dodatnich żyjących w oskrzelach już w pierwszym dniu pobytu pacjenta w szpitalu (należy wziąć pod uwagę przy wyborze antybiotyki).

Badanie bakteriologiczne plwociny (płuczyny oskrzelowe) przed powołaniem leków przeciwbakteryjnych pomaga wykryć patogen i określić jego wrażliwość na antybiotyki. Badanie płukania oskrzeli jest szczególnie ważne w diagnostyce zapalenia płuc o etiologii pneumocystis.

W diagnostyce wirusowego i wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc ważne są badania wirusologiczne i serologiczne.

W ostatnie lata specjalne znaczenie związane z oznaczaniem antygenów w moczu. Wykrywanie antygenu Streptococcus pneumoniae I Legionella pneumophila drut-

zbadano za pomocą testu ureazy. Może być dodatni, nawet jeśli dzień wcześniej pacjent otrzymał antybiotyki. Podczas badania pacjentów, którzy nie są podatni na konwencjonalne leczenie, w przypadku nietypowego przebiegu choroby lub rozwoju ciężkich powikłań, koniecznie stosuje się wszystkie złożone metody immunologiczne, wirusologiczne i serologiczne.

Nasilenie procesu zapalnego można ocenić na podstawie nasilenia parametrów ostrej fazy krwi i dynamiki ich zmian (leukocytoza ze zmianą formuły leukocytów, wzrost ESR, zwiększona zawartośćα2-globuliny, fibrynogen, CRP, kwasy sialowe). W przypadku bakteryjnego zapalenia płuc bardziej charakterystyczna jest leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem formuły leukocytów w lewo. ESR jest zwiększona, a stopień jej wzrostu zależy od rozpowszechnienia i ciężkości procesu. Wirusowe zapalenie płuc wyróżnia się leukopenią. W przypadku ornitozy zapalenia płuc obserwuje się znaczny wzrost ESR. W przypadku paragrypy i adenowirusowego zapalenia płuc z reguły charakterystyczna jest tendencja do leukopenii, ale ESR w tych przypadkach nie ulega zmianie.

W ciężkim zapaleniu płuc wykonuje się powtarzane posiewy plwociny, których wyniki mogą pomóc w ustaleniu etiologii choroby.

Laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze mają dodatkowe znaczenie w wyjaśnianiu stopnia zaangażowania innych narządów i układów w proces i rozwój powikłań:

EKG pozwala ocenić stan mięśnia sercowego;

Echokardiografia (EchoCG) w powikłaniu IZW pomaga wykryć wysięk osierdziowy lub kolonie bakteryjne na zastawkach serca;

Wskaźniki funkcji oddychania zewnętrznego pozwalają ocenić stan drożności oskrzeli.

Diagnostyka

Rozpoznanie zapalenia płuc opiera się na określeniu głównych i dodatkowych kryteriów diagnostycznych. Głównym kryterium jest zespół miejscowego nacieku zapalnego tkanki płucnej (dane kliniczne i radiologiczne). Dodatkowe kryteria obejmują:

Zespół ogólnych zmian zapalnych;

zespół zatrucia;

Zespół zajęcia innych narządów i układów;

Istnienie czynników ryzyka.

Ważną rolę w ustaleniu rozpoznania etiologicznego odgrywa prawidłowa ocena sytuacji epidemiologicznej w połączeniu z obrazem klinicznym choroby i danymi radiologicznymi. Pomocą służą wyniki bakterioskopii, które należy wykonać w pierwszym dniu choroby i interpretować z uwzględnieniem danych klinicznych.

Etiologiczna przynależność zapalenia płuc, w którym właściwości patogenu nie są w pełni wyrażone i nie ma charakterystycznego obrazu klinicznego i radiologicznego, ustala się zgodnie z bakteriologicznymi, wirusologicznymi i badanie serologiczne podczas leczenia. Nawet stosując szeroki zakres badań mikrobiologicznych, w zaledwie połowie przypadków udaje się ustalić etiologię choroby.

Treść rozszerzonego diagnoza kliniczna obejmuje:

Warunki występowania (klasyfikacja kliniczna i etiologiczna);

Etiologia (jeśli ustalona);

Lokalizacja i rozpowszechnienie;

Nasilenie przepływu;

Obecność powikłań;

Faza przepływu (wysoka, rozdzielczość, rekonwalescencja). Leczenie

Zasady leczenia pacjenta z zapaleniem płuc przedstawiono w tabeli. 1-2. Tabela 1-2. Zasady postępowania z pacjentem z zapaleniem płuc

Działania lecznicze są wymienione poniżej.

Reżim terapeutyczny i racjonalne odżywianie.

Leczenie:

etiotropowe;

patogenetyczny;

Objawowy.

Efekt fizjoterapeutyczny.

Nadzór ambulatoryjny.

Reżim terapeutyczny i racjonalne odżywianie

Pacjenci z zapaleniem płuc podlegają hospitalizacji. Wskazaniami do jej wykonania są: wiek pacjenta powyżej 65 roku życia przy jakimkolwiek stopniu zaawansowania choroby, współistniejące ciężkie choroby i (lub) objawy upośledzenia funkcji życiowych organizmu, a także brak odpowiedniej opieki przy dom. W innych przypadkach możesz zorganizować szpital w domu. Pamiętaj, aby obserwować leżenie w łóżku przez cały okres gorączki i zatrucia. Jednocześnie pacjent potrzebuje dużo płynów, bogatych w witaminy i białka.

Leczenie

Przeprowadzono za pomocą leki wpływ na patogen (terapia etiotropowa), różne ogniwa patogenezy, indywidualne objawy choroby (niedotlenienie, gorączka, kaszel itp.) oraz rozwijające się powikłania

opinia. Główną metodą leczenia zapalenia płuc jest antybiotykoterapia, która jest przepisywana empirycznie do czasu uzyskania wyników badania bakteriologicznego. Jego wyniki są znane po 2–3 dniach od pobrania próbki i w większości przypadków nie mają istotnego wpływu na taktykę leczenia (tab. 1–3).

Tabela 1-3. Schemat dawkowania leków przeciwbakteryjnych (podczas antybiotykoterapii empirycznej)

Koniec stołu. 1-3

* Pierwszego dnia zalecana jest podwójna dawka 0,5 g.

Leczenie etiotropowe zapalenia płuc. Stosuje się leki przeciwbakteryjne, przy wyznaczaniu których należy przestrzegać trzech głównych warunków:

Jak najwcześniejsze rozpoczęcie leczenia, nie czekając na izolację i identyfikację patogenu, kierując się przy wyborze schematu dawkowania cechami obrazu klinicznego i danymi radiograficznymi;

Przepisywanie leków w wystarczających dawkach iw takich odstępach czasu, aby wytworzyć i utrzymać terapeutyczne stężenie leku we krwi i tkance płucnej;

Monitorowanie skuteczności leczenia poprzez obserwację kliniczną oraz w miarę możliwości badanie bakteriologiczne.

Ze wszystkich środków przeciwbakteryjnych najskuteczniejsze są antybiotyki, które dobiera się z uwzględnieniem charakterystyki możliwego patogenu i tolerancji pacjenta na lek. W przypadku mikroflory Gram-dodatniej preferowane jest mianowanie półsyntetycznych penicylin i cefalosporyn, w przypadku Gram-ujemnych - fluorochinolonów, aminoglikozydów i imipenemu (imipenem + cylastatyna). Pacjentom z powiązaniem wirusowo-bakteryjnym należy przepisać antybiotyki o szerokim spektrum działania w połączeniu z półsyntetycznymi i chronionymi penicylinami.

Subiektywną odpowiedź na antybiotyki obserwuje się zwykle w ciągu 3-4 dni od rozpoczęcia leczenia. Obiektywna odpowiedź obejmuje ocenę gorączki, objawów, wyników badań laboratoryjnych i wyników badań radiologicznych. Średnią dynamikę tych parametrów przedstawiono w tabeli. 1-4.

Skuteczność antybiotyków ocenia się po 2-3 dniach. W przypadku braku efektu klinicznego stosowania leku przez trzy dni, należy go wymienić na inny, skupiając się w miarę możliwości na wrażliwości wyizolowanej mikroflory. Pomimo wysoka wydajność, Na

Tabela 1-4.Średnia szybkość rozdzielczości klinicznych i znaki laboratoryjne z nieskomplikowanym pozaszpitalne zapalenie płuc

długotrwała antybiotykoterapia, środek przeciwbakteryjny zostaje zastąpiony innym po 10-12 dniach.

Leczenie pozaszpitalnego zapalenia płuc

Pacjenci mogą być leczeni zarówno w trybie ambulatoryjnym, jak i warunki stacjonarne. Prowadząc antybiotykoterapię w warunkach ambulatoryjnych wyróżnia się dwie grupy pacjentów:

Grupa I – wiek poniżej 60 lat, brak chorób współistniejących;

Grupa II - wiek powyżej 60 lat i (lub) współistniejące choroby.

Z reguły czas trwania antybiotykoterapii wynosi 7-10 dni.

Prowadzenie antybiotykoterapii u pacjentów z grupy I

Lekami z wyboru są amoksycylina (0,5-1,0 g doustnie 3 razy dziennie) lub amoksycylina + kwas klawulanowy (0,625 g doustnie 3 razy dziennie). Leki alternatywne - makrolidy: klarytromycyna (0,5 g doustnie 2 razy dziennie), roksytromycyna (0,15 g doustnie 2 razy dziennie), azytromycyna (0,5 g doustnie 1 raz dziennie), spiramycyna (doustnie 1,5 mln j.m. 3 razy dziennie). Jeśli podejrzewa się nietypowy patogen, makrolidy są uważane za leki z wyboru, a fluorochinolony oddechowe (doustna lewofloksacyna w dawce 0,5 g 1 raz dziennie lub moksyfloksacyna w dawce 0,4 g 1 raz dziennie) mogą być lekami alternatywnymi.

Prowadzenie antybiotykoterapii u pacjentów z grupy II

Leki z wyboru to amoksycylina + kwas klawulanowy (0,625 g doustnie 3 razy dziennie lub 1,0 g 2 razy dziennie), cefuroksym (0,5 g doustnie 2 razy dziennie). Leki alternatywne: lewofloksacyna (doustnie 0,5 g 1 raz dziennie), moksyfloksacyna (doustnie 0,4 g 1 raz dziennie) lub ceftriakson (domięśniowo 1,0-2,0 g 1 raz dziennie).

Makrolidy powinny być preferowane w przypadku nietolerancji antybiotyki p-laktamowe i zapalenie płuc, prawdopodobnie spowodowane przez Mycoplasma pneumoniae I Chlamydia pneumoniae. Wskazaniem do pozajelitowego podawania leków jest niemożność ich spożycia.

Terapia antybakteryjna w warunkach stacjonarnych

Leczenie w szpitalu zależy od ciężkości przebiegu zapalenia płuc.

Leczenie łagodnego do umiarkowanego zapalenia płuc. Leki z wyboru: amoksycylina + kwas klawulanowy (dożylnie, 1,2 g 3 razy dziennie), ampicylina (dożylnie lub domięśniowo, 1,0-2,0 g 4 razy dziennie), penicylina benzylowa (dożylnie, 2 mln jednostek 4-6 raz dziennie), cefotaksym (dożylnie lub domięśniowo, 1,0-2,0 g 2-3 razy dziennie), ceftriakson (dożylnie lub domięśniowo, 1,0-2,0 g 1 raz dziennie), cefuroksym (dożylnie lub domięśniowo 0,75 g 3 razy dziennie). Leki alternatywne: lewofloksacyna (dożylnie w dawce 0,5 g 1 raz dziennie) lub moksyfloksacyna (dożylnie w dawce 0,4 g 1 raz dziennie).

Po 3-4 dniach leczenia, po uzyskaniu efektu klinicznego (normalizacja ciepłoty ciała, zmniejszenie nasilenia zatrucia i innych objawów choroby), należy przejść z pozajelitowego podawania leków na doustne. Całkowity czas trwania leczenia wynosi 7-10 dni.

Leczenie ciężkiego zapalenia płuc. Leki z wyboru: połączenie klarytromycyny (0,5 g dożylnie 2 razy dziennie) lub spiramycyny (1,5 mln j.m. dożylnie 3 razy dziennie) lub erytromycyny (0,5-1,0 g dożylnie 4 razy dziennie) z amoksycyliną + kwas klawulanowy (dożylnie 1,0-2,0 g 3 razy dziennie) lub cefepim (dożylnie 1,0-2,0 g 2 razy dziennie) lub cefotaksym (dożylnie 1,0-2,0 g 2-3 razy dziennie) lub ceftriakson (dożylnie w dawce 1,0-2,0 g 1 raz dziennie). Leki alternatywne: połączenie lewofloksacyny (0,5 g IV 1-2 razy dziennie) lub moksyfloksacyny (0,4 g IV 1 raz dziennie) lub ofloksacyny (0,4 g IV 2 razy dziennie) ) lub cyprofloksacyny (dożylnie 0,2- 0,4 g 2 razy dziennie) z cefotaksymem (dożylnie w dawce 1,0-2,0 g 2-3 razy dziennie) lub ceftriaksonem (dożylnie w dawce 1,0-2,0 g 1 raz dziennie).

Leki pozajelitowe podaje się w ciągu 7-10 dni. Całkowity czas trwania leczenia wynosi 14-21 dni.

Leczenie szpitalnego zapalenia płuc

Podczas leczenia należy pamiętać, że często czynnikami sprawczymi choroby są wielooporne bakterie Gram-ujemne (w tym Pseudomonas aeruginosa), gronkowce i beztlenowce. Leczenie szpitalnego zapalenia płuc środkami przeciwbakteryjnymi zależy od obecności lub braku współistniejących czynników ryzyka. Czas stosowania leków przeciwbakteryjnych ustalany jest indywidualnie. W leczeniu szpitalnych (szpitalnych) zapaleń płuc, biorąc pod uwagę najczęstsze patogeny (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), na pierwszym miejscu stawia się cefalosporyny III-IV generacji oporne na działanie p-laktamazy, fluorochinolony i imipenem.

Leczenie przeciwbakteryjne szpitalnego zapalenia płuc występującego u pacjentów bez współistniejących czynników ryzyka

Leki z wyboru: amoksycylina + kwas klawulanowy (dożylnie, 1,2 g 3 razy dziennie), cefotaksym (dożylnie lub domięśniowo, 1,0-2,0 g 2-3 razy dziennie), ceftriakson (dożylnie lub domięśniowo w

dawka 1,0-2,0 g 1 raz dziennie), cefuroksym (dożylnie lub domięśniowo, 0,75 g 3 razy dziennie). Leki alternatywne: lewofloksacyna (dożylnie w dawce 0,5 g 1 raz dziennie), moksyfloksacyna (dożylnie w dawce 0,4 g 1 raz dziennie), kombinacja cefepimu (dożylnie w dawce 1,0-2,0 g 2 razy dziennie) dziennie) z amikacyną (dożylnie w dawce 15-20 mg/kg 1 raz dziennie) lub gentamycyną (dożylnie w dawce 3-5 mg/kg 1 raz dziennie).

Leczenie przeciwbakteryjne szpitalnego zapalenia płuc u pacjentów z czynniki przyczyniające się ryzyko

Leki z wyboru: imipenem (0,5 g dożylnie 3-4 razy dziennie) lub ceftazydym (1-2 g dożylnie 2-3 razy dziennie) lub cefepim (po 1,0-2,0 g)

2 razy dziennie) lub meropenem (dożylnie w dawce 0,5 g 3-4 razy dziennie) w skojarzeniu z amikacyną (dożylnie w dawce 15-20 mg/kg 1 raz dziennie) lub wankomycyną (dożylnie w dawka 1,0 g 2 razy dziennie). Leki alternatywne: aztreonam (dożylnie lub domięśniowo w dawce 0,5-2,0 g 2-3 razy dziennie) lub lewofloksacyna (dożylnie w dawce 0,5 g 1 raz dziennie) lub moksyfloksacyna (dożylnie w dawce 0,5 g 1 raz dziennie) 4 g 1 raz dziennie) lub połączenie amikacyny (dożylnie w dawce 15-20 mg/kg mc. 1 raz dziennie) z piperacyliną + tazobaktam (4,5 g dożylnie 3 razy dziennie) lub z tikarcyliną + kwasem klawulanowym ( dożylnie 3,2 g 3 razy dziennie). Zamiast amikacyny można zastosować gentamycynę (dożylnie 3-5 mg/kg masy ciała 1 raz dziennie).

Leczenie zachłystowego zapalenia płuc

Zachłystowe zapalenie płuc jest prawie zawsze spowodowane przez mikroflorę beztlenową i/lub Gram-ujemną, co wymaga podawania aminoglikozydów, penicylin chronionych w połączeniu z metronidazolem i karbapenemów. Leki z wyboru: amoksycylina + kwas klawulanowy (dożylnie, 1,2 g

3 razy dziennie lub benzylopenicylina (dożylnie, 2 miliony jednostek 4-6 razy dziennie) w połączeniu z metronidazolem (dożylnie, 0,5 g 3 razy dziennie). Leki alternatywne: imipenem (0,5 g IV 3-4 razy dziennie) lub meropenem (0,5 g IV 3-4 razy dziennie). Dobry efekt daje dożylne podanie klindamycyny (0,3-0,9 g 3 razy dziennie). Czas trwania antybiotykoterapii zachłystowego zapalenia płuc ustalany jest indywidualnie.

Leczenie zapalenia płuc w stanach niedoboru odporności

Leczenie zapalenia płuc w połączeniu z ciężkimi zaburzeniami odporności powinno być prowadzone wyłącznie w warunkach szpitalnych. U pacjentów z niedoborami odporności wybór antybiotykoterapii w dużej mierze zależy od pochodzenia patogenu. Najczęstszym schematem jest mianowanie aminoglikozydów w połączeniu z nowoczesnymi cefalosporynami. U pacjentów z AIDS z rozwojem zapalenia płuc spowodowanego przez Pneumocystis carinii, Przyjętym schematem leczenia jest pozajelitowe podawanie pentamidyny, kotrimoksazolu i septrimu. Leczenie zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis prowadzi się za pomocą kotrimoksazolu (dożylnie w dawce 20 mg/kg dziennie w 3-4 dawkach). Czas trwania leczenia - 21 dni.

Na słaba tolerancja antybiotyki i wysoka czułość izolowanej mikroflory na nitrofurany, przepisywany jest furaltadon (0,1 g doustnie

4 razy dziennie), furazydyna (kroplówka dożylna, 300-500 ml 0,1% roztworu dziennie; 3-5 wlewów na kurs). Jeśli antybiotyki okażą się nieskuteczne,

sukces w stosowaniu pochodnych chinoksaliny (dwutlenek hydroksymetylochinoksaliny).

W profilaktyce kandydozy (zwłaszcza przy masowej i długotrwałej antybiotykoterapii) zaleca się stosowanie nystatyny i leworyny (doustnie, 500 tysięcy jednostek 4 razy dziennie).

W przypadku zapalenia płuc o etiologii grzybiczej przepisywane są środki przeciwgrzybicze: amfoterycyna B, itrakonazol, ketokonazol, flukonazol itp.

Patogenetyczne leczenie zapalenia płuc. Aby przywrócić niespecyficzną oporność w ciężkim i długotrwałym zapaleniu płuc, stosuje się środki immunomodulujące (preparaty interferonu, bromek azoksymeru, ekstrakt z grasicy).

W przypadku gronkowcowego zapalenia płuc bierną immunizację przeprowadza się za pomocą toksoidu gronkowcowego.

W celu przywrócenia drożności oskrzeli stosuje się leki rozszerzające oskrzela oraz środki rozrzedzające wydzielinę oskrzelową (spożycie acetylocysteiny, ambroksolu, bromoheksyny, gorącego napoju alkalicznego). Leki rozszerzające oskrzela najlepiej podawać wziewnie: adrenomimetyki (fenoterol, salbutamol) i antycholinergiczne (bromek ipratropium, wewnątrz - teofilina).

Przy przedłużającym się zapaleniu płuc przywrócenie drenażu oskrzeli za pomocą bronchoskopii sanitarnej czasami odgrywa decydującą rolę.

Aby przywrócić niespecyficzną odporność organizmu, przepisywane są witaminy A, C, E, grupa B, biogenne stymulanty i środki adaptogenne (aloes, nalewka z żeń-szenia i winorośli magnolii, płynny ekstrakt z Eleutherococcus).

Pacjentom, którzy mogą mieć chorobę o etiologii wirusowej, zaleca się podawanie immunoglobulin ludzkich przeciw grypie i leków przeciwwirusowych (ryboweryna, gancyklowir itp.). W warunkach ambulatoryjnych stosuje się inhalacje fitoncydami (sok z czosnku i/lub cebuli, przygotowany ex temporae, w izotonicznym roztworze chlorku sodu).

Objawowe leczenie zapalenia płuc. W przypadku nieproduktywnego suchego kaszlu przepisywane są leki przeciwkaszlowe (kodeina, prenoksdiazyna, glaucyna, butamirat + gwajafenezyna, butamirat itp.); z trudnym wydzielaniem plwociny - środki wykrztuśne (napar z trawy termopsis, korzeń prawoślazu itp.) I leki mukolityczne (ekstrakt z ziół leczniczych prawoślazu, ambroksol, acetylocysteina). W przypadku złej tolerancji na wysoką temperaturę ciała wskazane są leki przeciwgorączkowe (metamizol sodowy, kwas acetylosalicylowy). Pacjentom ze współistniejącymi zmianami patologicznymi w układzie sercowo-naczyniowym (zwłaszcza w podeszłym wieku), a także w ciężkich przypadkach choroby, przepisuje się zastrzyki z kamfory, prokainy + kwasu sulfokamforowego.

Występowanie duszności i sinicy jest wskazaniem do tlenoterapii. Z ciężkim zatruciem i zniszczeniem naciek płucny przeprowadzić kurację detoksykacyjną (dożylne podanie dekstranu [por. masa cząsteczkowa 30 000-40 000], hemodezu* i innych roztworów).

Dożylne podawanie glikokortykosteroidów jest zalecane u pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc, ciężkim zatruciem i wstrząsem zakaźno-toksycznym.

Fizjoterapia uderzenie

W leczeniu pacjentów z zapaleniem płuc stosuje się zabiegi rozpraszające (słoiki, plastry musztardowe, okłady musztardowe), które przy obniżonej temperaturze ciała przeprowadza się od pierwszych dni choroby. Po obniżeniu temperatury ciała stosuje się diatermię, indukcyjnotermię, mikrofale, UHF itp. w celu likwidacji zmian zapalnych. Resorpcję ogniska zapalenia płuc ułatwia masaż klatki piersiowej i fizjoterapia(LFK).

Terapia aerozolowa za pomocą mieszanin rozszerzających oskrzela samodzielnie lub w połączeniu z różnymi lekami przeciwbakteryjnymi jest stosowana na etapie ustępowania.

ambulatorium obserwacja

Kryteria odzyskiwania:

Dobry stan zdrowia i ogólny stan pacjenta;

Trwała normalizacja temperatury ciała;

Eliminacja klinicznych, laboratoryjnych i radiologicznych objawów zapalenia płuc.

Prognoza

Zapalenie płuc jest jedną z tych chorób, które z reguły kończą się całkowitym wyzdrowieniem. Przebieg zapalenia płuc w dużej mierze zależy od częstości występowania procesu zapalnego, występowania lub braku powikłań, czasu rozpoczęcia i przydatności antybiotykoterapii, stanu organizmu i innych przyczyn.

Wszyscy pacjenci z rozległym procesem zapalnym, przedłużającym się zapaleniem płuc, zaburzeniami funkcji oddychania zewnętrznego i układu odpornościowego oraz z powikłanym zapaleniem płuc powinni być kierowani na oddział rehabilitacji w celu leczenia pooperacyjnego i przywrócenia parametrów morfologicznych i czynnościowych.

Okres badania lekarskiego pacjentów, którzy przebyli zapalenie płuc bez powikłań, może wynosić 6 miesięcy, we wszystkich innych przypadkach co najmniej rok.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze mają na celu przeprowadzenie ogólnych środków sanitarno-higienicznych (reżim pracy, walka z pyłem, skażeniem gazowym, przegrzaniem i hipotermią, wentylacja pomieszczeń, izolacja chorych itp.). Profilaktyka osobista obejmuje hartowanie organizmu, wychowanie fizyczne i turystykę, dobre odżywianie i higienę ognisk infekcji. Terminowe i prawidłowe leczenie ostrych chorób układu oddechowego oraz inne działania przeciwepidemiczne mają ogromne znaczenie.

Szczególnie ważna jest profilaktyka zapalenia płuc u pacjentów z przewlekłymi chorobami płuc. Dla nich szczepienie przeciw grypie jest uważane za obowiązkowe, a jeśli to możliwe, immunizację szczepionką zapobiegającą zakażeniom pneumokokowym.

Ścisłe przestrzeganie schematu i innych zaleceń lekarskich jest konieczne w przypadku chorób, które mogą być powikłane zapaleniem płuc (zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, stan po interwencja chirurgiczna itd.).

W 3% przypadków obserwuje się przewlekłe zapalenie. Przewlekłe zapalenie płuc lub przewlekłe zapalenie płuc(CP) - przewlekłe uszkodzenie miąższu i tkanki śródmiąższowej tkanka płucna, rozwijające się w miejscu nierozwiązanego zapalenia płuc, ograniczone do segmentu (segmentów) lub płatów (płatów) i manifestujące się klinicznie powtarzającymi się ogniskami procesu zapalnego w zajętej części płuca. Morfologicznym podłożem PZT jest pneumoskleroza i (lub) karnizacja tkanki płucnej oraz nieodwracalne zmiany w drzewie oskrzelowym w zależności od typu miejscowego zapalenia oskrzeli, często z deformacją i rozwojem rozstrzeni oskrzeli w przyszłości. Ze względu na powszechne i skuteczne stosowanie leków przeciwbakteryjnych do leczenia procesów infekcyjnych w dolnych drogach oddechowych, PZT jest obecnie rzadko rejestrowane.

Istnienie CP nie jest uznawane przez wszystkich badaczy, ale jest rozpoznawane przez patologów i wielu klinicystów (Putov N.V., Silvestrov V.P.).

Klasyfikacja. Obecnie nie istnieje klasyfikacja CP, która spełniałaby wszystkie wymagania. Klasyfikacja PZT, przyjęta oficjalnie w 1972 roku, doprowadziła do nadrozpoznawalności tej choroby i praktycznie wyparła wszystkie inne postacie tzw.

Obecnie odrzuca się główne kryterium przejścia przedłużonego zapalenia płuc do przewlekłego - czas trwania choroby wynosi 8 tygodni (Silvestrov V.P., 1974). Dopiero brak dodatniej dynamiki rentgenowskiej, pomimo długiego i intensywnego leczenia, a co najważniejsze istnienie powtarzających się ognisk procesu zapalnego w tym samym obszarze płuca, pozwala mówić o przejściu przedłużonego zapalenia płuc w postać przewlekłą.

Etiologia. PZT jest chorobą zapalną pochodzenia zakaźnego, więc jej etiologia odpowiada zapaleniu płuc. Chociaż nie ma drobnoustroju wywołującego przewlekły przebieg zapalenia płuc, udowodniono różny stopień znaczenia różnych patogenów w przejściu ostrego procesu zapalnego w przewlekły.

Najczęściej czynnikami sprawczymi procesu zapalnego w PZT są asocjacje czynników niebakteryjnych (wirusy, mykoplazmy) i bakteryjnych (głównie pneumokoki i Haemophilus influenzae).

Rola infekcji wirusowej w przejściu ostrego procesu zapalnego do przewlekłego jest szczególnie duża.

Zapalenie płuc, w występowaniu którego wiodącą rolę odgrywają wirusy, prowadzące do procesów destrukcyjnych, kończy się powstaniem zmian włóknistych w płucach.

Wirus grypy uszkadza ścianę oskrzeli z rozwojem zaburzeń drenażu i wentylacji, powoduje zmiany zapalne w tkance śródmiąższowej, które są stosunkowo stabilne i podatne na powolną regresję.

Wirus grypy jest przewodnikiem autoinfekcji, tworząc sprzyjające tło dla manifestacji patogennych właściwości zróżnicowanej mikroflory oportunistycznej i saprofitycznej.

Możliwą przyczyną przewlekłości procesu jest defekt w rozwoju tkanki płucnej w okolicy ostre zapalenie, przyczyniając się do nawrotu procesu zapalnego i kolonizacji patogenu.

Patogeneza. Bezpośrednie przyczyny przejścia ostrego procesu zapalnego w przewlekły nie są dobrze poznane. Następujące fakty są uważane za niewątpliwe.

W pochodzeniu powtarzających się ognisk infekcji w wcześniej dotkniętym obszarze płuc, pozostałe zmiany odgrywają rolę, powodując lokalne naruszenie funkcji drenażowej oskrzeli. W niektórych przypadkach czynnikiem determinującym patogenezę PZT jest współistniejące przewlekłe zapalenie oskrzeli, które znacznie utrudnia drenaż i napowietrzanie oskrzeli w obszarze ostrego zapalenia.

Zakażenie ogniskowe w organizmie pacjenta może być stałym źródłem autoinfekcji i uczulenia organizmu, wyrażającego się nadwrażliwością układ oskrzelowo-płucny na różne mikroorganizmy, wirusy i produkty ich metabolizmu.

Warunkiem powstania PZT są wszystkie warunki (w tym zatrucie wirusowe, alkohol, palenie tytoniu, hipotermia, przepracowanie, starość itp.), które tłumią ogólną reaktywność i przyczyniają się do zmian w stanie odporności organizmu i odporność lokalna układ oskrzelowo-płucny. Zmiany te wyrażają się spadkiem aktywności makrofagów pęcherzykowych i leukocytów, osłabieniem fagocytozy, niedoborem wydzielniczej IgA oraz spadkiem stężenia bakteriolizyn.

W przypadku CP odnotowano rozwój procesów autoimmunologicznych. Przeciwciała przeciwpłucne mają właściwości pulmonocytotoksyczne, co wyraża się w zapaleniu tkanki śródmiąższowej.

W wyniku oddziaływania wszystkich tych czynników proces zapalny w zapaleniu płuc (ryc. 1-2) nie zostaje całkowicie wyeliminowany. Pozostają obszary karnifikacji, które później służą jako miejsce nawrotu procesu zapalnego.

Proces ten nie ogranicza się do miąższu płuc, ale obejmuje tkankę śródmiąższową, oskrzela i naczynia krwionośne. Pod tym względem za podłoże morfologiczne PZT uważa się proces zapalno-sklerotyczny (pneumosklerozę), prowadzący do zmniejszenia objętości zajętej części płuca i jego bliznowatego zmarszczenia. W obszarach drzewa oskrzelowego odpowiadających obszarowi dotkniętemu chorobą rozwijają się zjawiska miejscowego zapalenia oskrzeli, które w przyszłości mogą ulec deformacji wraz z późniejszym rozwojem rozstrzeni oskrzeli.

Proces nigdy nie staje się rozlany, więc nasilenie zaburzeń czynnościowych układu oddechowego i krążenia w krążeniu płucnym jest znikome. Pod tym względem rzadko odnotowuje się rozwój niewydolności oddechowej (płuc) i serca płucnego, nawet przy rozległych ogniskach przewlekłego zapalenia trzustki.

Ryż. 1-2. Patogeneza przewlekłego zapalenia płuc

obraz kliniczny. CP charakteryzuje się następującymi głównymi zespołami:

naciek zapalny;

Miejscowa pneumoskleroza.

Zespół obturacji oskrzeli i zespół niewydolności oddechowej to opcjonalne objawy, które mogą wystąpić na różnych etapach choroby.

Istnieją trzy stopnie aktywności procesu zapalnego:

I stopień - znaki minimalne;

II stopień - umiarkowane oznaki zaostrzenia;

III stopień - wyraźne są kliniczne, radiologiczne i laboratoryjne wskaźniki zaostrzenia.

W zależności od częstości występowania danego zespołu, PZT występuje w dwóch głównych postaciach – śródmiąższowej i rozstrzeni oskrzeli.

Śródmiąższowa postać CP charakteryzuje się przewagą zmian w postaci ogniskowej pneumosklerozy (N.V. Putov, 1984). Jest to najczęstsza postać HP. W postaci rozstrzeni oskrzeli obok ogniskowej miażdżycy płuc występują również rozstrzenia oskrzeli (CP z rozstrzeniami oskrzeli). Nie wszyscy lekarze uznają tę formę (N.R. Paleev, 1985).

NV Putov, oprócz śródmiąższowej, wyróżnia także karnifikującą formę CP (z przewagą karnifikacji pęcherzykowej). Przy tej postaci PZT pacjenci z reguły nie skarżą się, a radiologicznie mogą występować intensywne, dość dobrze zdefiniowane cienie, które należy odróżnić od cech guza obwodowego.

Śródmiąższowa postać przewlekłego zapalenia płuc. Na pierwszym etapie poszukiwań diagnostycznych można znaleźć następujące skargi:

Kaszel, w zdecydowanej większości przypadków - z uwolnieniem niewielkiej ilości plwociny, czasami - krwioplucie;

Ból w klatce piersiowej po dotkniętej stronie;

Duszność przy wysiłku;

Wzrost temperatury ciała;

Zjawiska osłabienia (osłabienie, ból głowy, pocenie się, utrata apetytu i masy ciała).

Skargi są najbardziej żywe i liczne z ciężkim zaostrzeniem. Ilość plwociny wzrasta, staje się ropna. Po dołączeniu do zespołu obturacyjnego oskrzeli, wraz z produktywnym, pojawia się napadowy kaszel z trudnością w produkcji plwociny.

W CP bez rozstrzeni oskrzeli występowanie krwioplucia zawsze wskazuje na aktywność procesu iz reguły jest słabo wyrażone. Krwioplucie jest zwykle obserwowane w postaci rozstrzeni oskrzeli CP, ponieważ jest to jeden z ogólnie uznanych objawów rozstrzeni oskrzeli.

W przypadku zaostrzenia procesu ból w klatce piersiowej często występuje lub nasila się po stronie procesu zapalnego: niepokoi ciągłe uczucie ciężkości (najczęściej pod kątem łopatki). Rysowanie przeszywającego bólu może być nasilone przez oddychanie (zaangażowanie opłucnej w proces). Temperatura ciała jest często podgorączkowa, rzadko gorączkowa. Zaostrzeniu towarzyszy silne pocenie się, silne osłabienie i utrata apetytu.

Na etapie remisji dolegliwości są nieliczne. Najczęściej obserwuje się kaszel ze skąpą śluzowo-ropną plwociną.

NA pierwszy etap poszukiwań diagnostycznych ważne dla ustalenia prawidłowego rozpoznania jest odkrycie związku tych dolegliwości z wcześniej przeniesionym zapaleniem płuc (często przedłużającym się przebiegiem), przedwcześnie rozpoczętym i niedostatecznie zakończonym leczeniem. W przypadku braku jasnych instrukcji dot przebyta choroba konieczne jest ustalenie, czy wcześniej występowały często nawracające ostre choroby układu oddechowego. Możesz zauważyć ponowne zapalenie tego samego obszaru tkanki płucnej.

W wywiadzie u chorych z PZT nie ma wskazań na pylicę płuc, gruźlicę, sarkoidozę i inne choroby z podobnymi objawami klinicznymi (ich obecność w wywiadzie wymaga rewizji koncepcji diagnostycznej).

NA drugi etap poszukiwań diagnostycznych konieczne jest określenie zespołów miejscowej pneumosklerozy i nacieku zapalnego, które charakteryzują się następującymi objawami klinicznymi:

Opóźnienie w oddychaniu i (lub) wycofanie dotkniętej strony klatki piersiowej (wyrażone znacznym zaangażowaniem tkanki płucnej w proces);

Tępota lub skrócenie dźwięku perkusji;

Wilgotne, dzwoniące delikatne bulgoczące rzężenia nad zmianą spowodowaną miejscową ogniskową pylicą płuc.

Jeśli opłucna jest zaangażowana w proces, posłuchaj pocierania opłucnej. W przypadku zespołu obturacyjnego oskrzeli obserwuje się wydłużenie wydechu i suchy świszczący oddech. Te ostatnie występują również, gdy składnik astmatyczny (alergiczny) jest przyłączony do CP, którego rozwój jest jednym z głównych i poważne komplikacje obecnie choroby. Rozwojowi niewydolności oddechowej towarzyszy duszność spoczynkowa, sinica i tachykardia. Poza zaostrzeniem PZT objawy kliniczne są rzadkie: na ograniczonym obszarze słychać wilgotne, bezdźwięczne, delikatne bulgotanie.

NA trzeci etap poszukiwań diagnostycznych wykonać badania instrumentalne i laboratoryjne pozwalające na:

Postawić ostateczną diagnozę PZT na podstawie radiologicznych objawów miejscowej (odcinkowej lub płatowej) miażdżycy płuc, endoskopowych cech miejscowego zapalenia oskrzeli, wykluczenia chorób o podobnym obrazie klinicznym;

Określ stopień aktywności procesu zapalnego;

Określ i (lub) wyjaśnij nasilenie powikłań.

Decydujące znaczenie w diagnostyce MPD i jego zaostrzeń ma badanie rentgenowskie. Przy wyraźnym zaostrzeniu procesu obserwuje się stan zapalny typu naciekowego i (lub) okołooskrzelowego. Typ naciekający charakteryzuje się ogniskowym ciemnieniem na tle różnie wyrażonych zmian śródmiąższowych (pneumosclerosis) i adhezyjnym zapaleniem opłucnej (zrosty międzypłatowe, okołośródpiersiowe, zakażenie zatok żebrowo-przeponowych). Typ okołooskrzelowy wyróżnia się zmianami wokół oskrzeli segmentowych w postaci koncentrycznych sprzęgieł lub pasm równoległych do oskrzeli w połączeniu z objawami ogniskowej miażdżycy płuc (ciężki i zdeformowany wzór płuc, zmniejszenie objętości dotkniętego obszaru oskrzeli) płuco). W MPD nie ma charakterystycznej lokalizacji procesu zapalnego.

Ponieważ przewlekła ogniskowa postać gruźlicy płuc, przewlekły ropień i guzy oskrzeli mają obraz kliniczny podobny do PZT, metody radiologiczne stają się kluczowe w diagnostyce różnicowej. Badanie rentgenowskie w połączeniu z danymi z pierwszego i drugiego etapu wyszukiwania diagnostycznego umożliwia również wykluczenie sarkoidozy narządów klatki piersiowej i zespołu Hammana-Richa. Wyniki są decydujące w diagnostyce różnicowej.

Bronchografię wykonuje się przed operacją w celu wyjaśnienia charakteru i rozległości uszkodzenia oskrzeli.

Dane z badania bronchoskopowego znacząco pomagają:

W ustaleniu ostatecznego rozpoznania PZT, ponieważ miejscowe ropne lub nieżytowe zapalenie wnętrza oskrzeli jest bronchoskopowym markerem choroby;

W wykluczeniu (wykryciu) raka oskrzeli, manifestującego się obrazem klinicznym zbliżonym do PZT;

W ocenie stopnia aktywności procesu zapalnego (w zależności od nasilenia przekrwienia i obrzęku błony śluzowej, charakteru i ilości wydzieliny w oskrzelach).

Wszyscy pacjenci z MPD przechodzą badanie funkcji oddychania zewnętrznego (spirometria). Jego wyniki pomagają wykryć i ocenić stopień zaawansowania zespołu obturacyjnego oskrzeli i niewydolności oddechowej. W nieskomplikowanej formie CP z reguły określa się restrykcyjne naruszenia.

Wykrycie dużej liczby neutrofili w badaniu mikroskopowym plwociny wskazuje na aktywność procesu zapalnego: wykrycie eozynofili jest typowe dla rozwoju składnika alergicznego (astmatycznego), który komplikuje przebieg PZT; stwierdzenie prątków gruźlicy i włókien elastycznych zmusza do ponownego rozważenia przyjętego wcześniej rozpoznania MPD.

Badanie bakteriologiczne plwociny pomaga określić rodzaj mikroflory. Wysokie stężenie mikroorganizmów (powyżej 106 w 1 µl) niezawodnie wskazuje na jego patogeniczność. Podczas siewu plwociny określa się również wrażliwość mikroflory na antybiotyki.

Rola klinicznych i biochemicznych badań krwi w ocenie aktywności procesu zapalnego jest niewielka. Uzyskane wyniki nie odzwierciedlają odpowiednio stopnia stanu zapalnego. Zmiany parametrów ostrej fazy (wzrost OB, leukocytoza z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, wzrost zawartości fibrynogenu, α2-globulin, CRP) obserwuje się tylko przy ciężkim zapaleniu. Przy aktywności procesu w mniejszym stopniu wszystkie te wskaźniki mogą być normalne. Zaostrzenie procesu patologicznego w tych przypadkach diagnozuje się na podstawie połączenia danych klinicznych, wyników badania rentgenowskiego i bronchoskopii, a także analizy plwociny.

Oskrzelowa postać przewlekłego zapalenia płuc. Postać tę wyróżnia się na podstawie szeregu cech obrazu klinicznego.

NA pierwszy etap poszukiwań diagnostycznych zwrócić uwagę na szereg diagnostycznych objawów klinicznych.

Specyfika skarg i stopień ich nasilenia:

Duża ilość wydzielanej plwociny (na dzień - do 200 ml), wychodząca z "pełnymi ustami", a czasem nabierająca charakteru gnilnego (często obserwuje się krwioplucie);

Z opóźnieniem w produkcji plwociny temperatura ciała staje się gorączkowa;

Pacjenci są zaniepokojeni znaczną utratą masy ciała (często rozwija się rakotwórczość), brakiem apetytu i znacznym nasileniem objawów zatrucia.

Aktywny proces zapalny przebiega w sposób ciągły lub z częstymi zaostrzeniami. Tłumaczy się to wyraźniejszymi zmianami morfologicznymi w ognisku przewlekłego zapalenia z istotnym naruszeniem funkcji odwadniającej regionalnych oskrzeli, a także wyraźniejszymi zaburzeniami reaktywności ogólnej i immunologicznej.

Mniej skuteczna terapia zachowawcza.

NA drugi etap poszukiwań diagnostycznych zaobserwować typowy obraz kliniczny.

Wyraźne nasilenie objawów klinicznych: utrata masy ciała, zmiana kształtu paznokci (przybierająca postać szkiełek zegarkowych) oraz typowa deformacja palców pałeczki. Fizyczne zmiany stwierdzone podczas badania narządów oddechowych są również bardziej wyraźne i stałe. Słychać nie tylko dobre, ale i średnie bulgotanie. Dzięki perkusji możliwe jest określenie lokalnego skrócenia dźwięku perkusji.

Wykryto powikłania: krwawienie z płuc, samoistna odma opłucnowa, objawy serca płucnego.

NA trzeci etap poszukiwań diagnostycznych Badanie rentgenowskie pacjentów dostarcza najważniejszych informacji diagnostycznych.

Zwykłe zdjęcia rentgenowskie pokazują dużą ogniskową deformację układu płuc i torbielowate przejaśnienia. Być może zmniejszenie objętości płata lub odcinka płuca z przesunięciem śródpiersia w kierunku zmiany.

W tomografii komputerowej można zidentyfikować obszary karnifikacji, cienkościenne ubytki i cylindryczne rozszerzenie drenującego oskrzela.

Na bronchogramach wykrywa się zmiany patologiczne w regionalnych oskrzelach, określa segmentową lokalizację procesu i rodzaj rozstrzeni oskrzeli (cylindryczny, wrzecionowaty, woreczkowy).

Powikłania HP:

zespół obturacji oskrzeli;

niewydolność oddechowa;

Chroniczny serce płucne;

Tworzenie składnika alergicznego (astmatycznego);

Krwawienie z płuc;

Spontaniczna odma opłucnowa.

Diagnostyka. Podczas ustalania rozpoznania CP należy wziąć pod uwagę:

Wyraźny związek między początkiem choroby a wcześniejszym zapaleniem płuc (rzadziej z ostrą infekcją dróg oddechowych, w tym grypą);

Ponowne zapalenie tego samego obszaru tkanki płucnej w obrębie tego samego segmentu lub płata płuca (ogniskowy charakter wyrostka płucnego), fizyczne objawy ogniskowego zapalenia i miażdżycy płuc (w zależności od fazy procesu) oraz niespecyficzne oznaki stanu zapalnego (zgodnie z laboratoryjnymi metodami badawczymi);

Rentgenowskie (w tym CT) objawy ogniskowej miażdżycy płuc, istnienie deformującego zapalenia oskrzeli, zrostów opłucnowych i miejscowego rozstrzeni oskrzeli;

Bronchoskopowy obraz miejscowego ropnego lub nieżytowego zapalenia oskrzeli;

Brak innych przewlekłych chorób układu oddechowego płuc, a także gruźlicy, pylicy płuc, sarkoidozy, zespołu Hammana-Richa, które powodują długotrwałe istnienie zespołu zagęszczenia tkanki płucnej, a także rozwój rozstrzeni oskrzeli.

Formułując diagnozę „przewlekłego zapalenia płuc” należy uwzględnić:

Kliniczna i morfologiczna postać zapalenia płuc (śródmiąższowe PZT lub PZT z rozstrzeniami oskrzeli);

Lokalizacja procesów (udziały i segmenty);

Faza procesu (zaostrzenie, remisja), natomiast zaostrzenie wskazuje na stopień aktywności procesu;

Komplikacje.

Leczenie. W ostrej fazie leczenie obejmuje:

Środki mające na celu wyeliminowanie zaostrzenia procesu zapalnego (terapia przeciwbakteryjna);

Terapia patogenetyczna (przywrócenie drożności oskrzeli; wyznaczenie leków zwiększających odporność organizmu);

Leczenie powikłań.

Zasadniczo leczenie odpowiada temu w OP, ale ma pewne cechy szczególne.

Prowadząc antybiotykoterapię, należy wziąć pod uwagę cechy patogenu. Przebieg antybiotykoterapii CP jest wydłużony, preferowane droga pozajelitowa wstępy.

W przypadku rozwoju rozstrzeni oskrzeli wskazane jest podanie antybiotyków miejscowo przez bronchoskop po uprzednim oczyszczeniu oskrzeli i przemyciu ich dwutlenkiem hydroksymetylochinoksaliny. W razie potrzeby (wyrażone wspólne znaki zapalenie, wysoki stopień aktywności ropnego zapalenia wnętrza oskrzeli), te same leki podaje się dodatkowo pozajelitowo.

Zastosowanie tej metody podawania leku przez nebulizator otwiera możliwość terapii wziewnej z użyciem kombinacji antybiotyku acetylocysteinianu glicynianu tiamfenikolu w dawce 250 mg z mukolitycznym ambroksolem.

W ciężkich przypadkach nawrotu choroby wywołanego przez gronkowce, Pseudomonas aeruginosa i inne patogeny należy przeprowadzić bierną swoistą immunoterapię osoczem hiperimmunologicznym i y-globuliną.

W okresie zaostrzenia choroby iw fazie rekonwalescencji zaleca się stosowanie leków immunomodulujących: wyciąg z grasicy, bromek azoksymeru, dipeptyd glukozaminylomuramylowy. Konieczne jest połykanie i pozajelitowe podawanie preparatów witaminowych, żywienie pełnowartościowe, bogate w białko i witaminy. Wraz ze spadkiem masy ciała i długotrwałym zatruciem przepisywane są sterydy anaboliczne (podawanie domięśniowe nandronolu, 2 ml raz w tygodniu).

Ważnym elementem leczenia jest wdrożenie działań mających na celu przywrócenie lub poprawę drożności oskrzeli.

Aby poprawić funkcję drenażu oskrzeli, przepisuje się środki wykrztuśne i mukolityczne, wykonuje się bronchoskopię sanitarną, stosuje się drenaż posturalny i specjalne ćwiczenia w kompleksie gimnastyki oddechowej.

W celu wyeliminowania skurczu oskrzeli przepisywane są leki o przedłużonej teofilinie i wziewne leki rozszerzające oskrzela (β2-agoniści i m-antycholinergiczne lub ich połączenie - berodual). Przy niewystarczającym działaniu środków terapeutycznych kompleksowe leczenie obejmuje śród-

podanie dotchawicze hydrokortyzonu w dawce 25 mg i innych glikokortykosteroidów. W przypadku składnika astmatycznego leczenie uzupełnia podawanie wziewnych leków glukokortykoidowych w postaci inhalatorów z odmierzaną dawką.

W fazie ustępowania zaostrzeń zaleca się przyjmowanie środków przeciwzapalnych (meloksykam, fenspiryd) i stymulantów biogennych (aloes, winorośl magnolii chińskiej itp.). Stosowanie antybiotyków w aktywnym zapaleniu wnętrza oskrzeli ogranicza się do podawania miejscowego (przez bronchoskop, inhalację). W tym okresie ważne stają się ćwiczenia oddechowe, masaż klatki piersiowej oraz zabiegi fizjoterapeutyczne (terapia UHF, diatermia, indukcyjnotermia, elektroforeza chlorku wapnia, jodku potasu itp.).

leczenie CP W remisji obejmuje zestaw działań mających na celu zapobieganie zaostrzeniom, tj. środki prewencji wtórnej. Pacjent powinien rzucić palenie i stale wykonywać ćwiczenia oddechowe. Potrzebuje racjonalnego zatrudnienia, leczenia sanatoryjnego i obserwacji w sali pulmonologicznej kliniki. Zalecany jest cykl leczenia osłabionymi szczepionkami: bronchomunal, ribomunil i bronchovacson.

Prognoza. W większości przypadków rokowanie jest korzystne do końca życia, jednak pacjenci wymagają długoterminowej obserwacji ambulatoryjnej i okresowego leczenia.

Zapobieganie. Główne środki zapobiegawcze to zapobieganie, wczesna diagnoza, terminowe i racjonalne leczenie zapalenia płuc.

– ostra zmiana płuca o charakterze zakaźno-zapalnym, który obejmuje wszystkie elementy strukturalne tkanki płucnej, głównie pęcherzyki płucne i tkankę śródmiąższową płuc. Klinika zapalenia płuc charakteryzuje się gorączką, osłabieniem, poceniem się, bólem w klatce piersiowej, dusznością, kaszlem z plwociną (śluzową, ropną, „zardzewiałą”). Zapalenie płuc rozpoznaje się na podstawie obrazu osłuchowego, danych rentgenowskich płuc. W ostry okres leczenie obejmuje antybiotykoterapię, terapię detoksykacyjną, immunostymulację; przyjmowanie leków mukolitycznych, wykrztuśnych, leki przeciwhistaminowe; po ustąpieniu gorączki - fizjoterapia, fizjoterapia.

Wśród pozapłucnych powikłań zapalenia płuc często rozwija się ostra niewydolność krążeniowo-oddechowa, zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie kłębuszków nerkowych, wstrząs toksyczny, niedokrwistość, psychoza itp.

Rozpoznanie zapalenia płuc

Podczas diagnozowania zapalenia płuc rozwiązuje się kilka zadań jednocześnie: diagnostykę różnicową zapalenia z innymi procesami płucnymi, wyjaśnienie etiologii i ciężkości (powikłania) zapalenia płuc. Zapalenie płuc u pacjenta należy podejrzewać na podstawie objawów podmiotowych: szybki rozwój gorączki i zatrucia, kaszel.

W badaniu fizykalnym stwierdza się zagęszczenie tkanki płucnej (na podstawie stłumienia perkusyjnego szmeru płucnego i wzmożonej bronchofonii), charakterystyczny obraz osłuchowy - ogniskowy, wilgotny, drobno bulgoczący, dźwięczne rzężenia lub trzeszczenia. W przypadku echokardiografii i ultrasonografii jamy opłucnej czasami określa się wysięk opłucnowy.

Z reguły rozpoznanie zapalenia płuc potwierdza się po prześwietleniu płuc. W przypadku każdego rodzaju zapalenia płuc proces często obejmuje dolne płaty płuc. Na radiogramach z zapaleniem płuc można wykryć następujące zmiany:

miąższowe (ogniskowe lub rozproszone zaciemnienia o różnej lokalizacji i zasięgu);
śródmiąższowe (wzór płuc jest wzmocniony przez nacieki okołonaczyniowe i okołooskrzelowe).

Zdjęcia rentgenowskie zapalenia płuc są zwykle wykonywane na początku choroby i po 3-4 tygodniach w celu monitorowania ustępowania stanu zapalnego i wykluczenia innych patologii (często bronchogennego raka płuc). Zmiany w ogólnym badaniu krwi w zapaleniu płuc charakteryzują się leukocytozą od 15 do 30 109 / l, przesunięciem wzoru leukocytów od 6 do 30%, wzrostem ESR do 30-50 mm / h. W ogólnej analizie moczu można stwierdzić białkomocz, rzadziej mikrohematurię. Analiza bakteriologiczna plwociny na zapalenie płuc pozwala zidentyfikować patogen i określić jego wrażliwość na antybiotyki.

Leczenie zapalenia płuc

Pacjenci z zapaleniem płuc są zwykle hospitalizowani na oddziale ogólnym lub na oddziale pulmonologicznym. Na okres gorączki i zatrucia jest przepisywany odpoczynek w łóżku, obfity ciepły napój, wysokokaloryczne, bogate w witaminy jedzenie. Przy ciężkich objawach niewydolności oddechowej pacjentom z zapaleniem płuc przepisuje się inhalacje tlenowe.

Głównym sposobem leczenia zapalenia płuc jest antybiotykoterapia. Antybiotyki należy przepisać jak najwcześniej, nie czekając na identyfikację patogenu. Doboru antybiotyku dokonuje lekarz, żadne samoleczenie nie jest niedopuszczalne! W przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc częściej przepisywane są penicyliny (amoksycylina z kwasem klawulanowym, ampicylina itp.), Makrolidy (spiramycyna, roksytromycyna), cefalosporyny (cefazolina itp.). O wyborze sposobu podania antybiotyku decyduje ciężkość przebiegu zapalenia płuc. W leczeniu szpitalnego zapalenia płuc stosuje się penicyliny, cefalosporyny, fluorochinolony (cyprofloksacyna, ofloksacyna itp.), Karbapenemy (imipenem), aminoglikozydy (gentamycyna). W przypadku nieznanego patogenu zalecana jest połączona antybiotykoterapia 2-3 lekami. Przebieg leczenia może trwać od 7-10 do 14 dni, istnieje możliwość zmiany antybiotyku.

W przypadku zapalenia płuc wskazana jest terapia detoksykacyjna, immunostymulacja, wyznaczenie leków przeciwgorączkowych, wykrztuśnych i mukolitycznych, przeciwhistaminowych. Po ustaniu gorączki i zatrucia schemat jest rozszerzany i zalecana fizjoterapia (elektroforeza z chlorkiem wapnia, jodkiem potasu, hialuronidazą, UHF, masaż, inhalacja) i terapia ruchowa w celu stymulacji ustąpienia ogniska zapalnego.

Leczenie zapalenia płuc prowadzi się do całkowitego wyzdrowienia pacjenta, o czym decyduje normalizacja stanu i samopoczucia, parametrów fizycznych, radiologicznych i laboratoryjnych. Przy częstym powtarzającym się zapaleniu płuc o tej samej lokalizacji decyduje się na interwencję chirurgiczną.

Prognoza zapalenia płuc

W zapaleniu płuc rokowanie zależy od wielu czynników: wirulencji patogenu, wieku pacjenta, chorób towarzyszących, reaktywności immunologicznej i odpowiedniego leczenia. Skomplikowane warianty przebiegu zapalenia płuc, stany niedoboru odporności, oporność patogenów na antybiotykoterapię są niekorzystne w stosunku do rokowania. Szczególnie niebezpieczne jest zapalenie płuc u dzieci poniżej 1 roku życia, wywołane przez gronkowca złocistego, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella: ich śmiertelność wynosi od 10 do 30%.

Dzięki terminowym i odpowiednim środkom terapeutycznym zapalenie płuc kończy się wyzdrowieniem. Zgodnie z wariantami zmian w tkance płucnej można zaobserwować następujące skutki zapalenia płuc:

całkowite przywrócenie struktury tkanki płucnej - 70%;
powstanie miejsca miejscowej stwardnienia rozsianego - 20%;
powstanie miejscowej karnifikacji – 7%;
zmniejszenie wielkości segmentu lub udziału - 2%;
marszczenie segmentu lub udziału - 1%.

Zapobieganie zapaleniu płuc

Środki zapobiegające rozwojowi zapalenia płuc mają na celu stwardnienie organizmu, utrzymanie odporności, wyeliminowanie czynnika hipotermii, odkażanie przewlekłych ognisk zakaźnych nosogardzieli, zwalczanie kurzu, rzucenie palenia i nadużywanie alkoholu. U osłabionych pacjentów obłożnie chorych, w celu zapobiegania zapaleniu płuc, wskazane jest prowadzenie ćwiczeń oddechowych, leczniczych, masaży oraz przepisywanie leków przeciwpłytkowych (pentoksyfilina, heparyna).

Powszechne i nie zawsze uzasadnione stosowanie antybiotyków, zwłaszcza o szerokim spektrum działania, doprowadziło do wyselekcjonowania szczepów opornych i rozwoju antybiotykooporności. Wirusy są również zdolne do wywoływania zmian zapalnych w płucach, atakując drzewo tchawiczo-oskrzelowe, stwarzając warunki do przenikania bakterii pneumotropowych do odcinków oddechowych płuc.

Główną drogą zakażenia jest trasa powietrzna wnikanie patogenów lub aspiracja wydzielin zawierających mikroorganizmy z górnych dróg oddechowych.

Mniej powszechna jest droga krwiopochodna rozprzestrzeniania się patogenów (zapalenie wsierdzia zastawki trójdzielnej, septyczne zakrzepowe zapalenie żył miednicy) oraz bezpośrednie rozprzestrzenianie się zakażenia z sąsiednich tkanek (ropień wątroby) lub zakażenie ranami penetrującymi klatki piersiowej.

OBRAZ KLINICZNY I KLASYFIKACJA.

W zależności od warunków występowania, przebiegu klinicznego, stanu reaktywności immunologicznej pacjenta wyróżnia się następujące typy:

Ambulatoryjna (domowa, ambulatoryjna)

Szpital (szpitalny, szpitalny)

Dążenie

Na tle stanów niedoboru odporności

Ta klasyfikacja służy uzasadnieniu terapii empirycznej. Uszczegółowienie P uwzględniające czynniki ryzyka (przewlekłe zatrucie alkoholowe na tle POChP, infekcje wirusowe, choroby nowotworowe i ogólnoustrojowe, przewlekła niewydolność nerek, przebyta antybiotykoterapia itp.) pozwala uwzględnić cały wachlarz możliwych patogenów i zwiększa celowanie w start

Obraz kliniczny P jest zdeterminowany zarówno charakterystyką patogenu, jak i stanem pacjenta i składa się z objawów pozapłucnych oraz oznak uszkodzenia płuc i oskrzeli.

Objawy kliniczne zapalenia płuc.

1) oskrzelowo-płucne: duszność, plwocina, czasem przytępienie dźwięku perkusji, osłabienie oddychania pęcherzykowego lub oskrzelowego, trzeszczenie, odgłos tarcia opłucnej;

2) Pozapłucne: niedociśnienie, osłabienie, tachykardia, pocenie się, splątanie, ostra psychoza, objawy oponowe, dekompensacja choroby przewlekłej

U pacjentów z przewlekłym zatruciem alkoholowym lub współistniejącymi ciężkimi chorobami (zastoinowa niewydolność serca, zawał mózgu itp.) lub w podeszłym wieku objawy pozapłucne mogą przeważać nad objawami oskrzelowo-płucnymi.

Kiedy P jest zlokalizowane w dolnych partiach płuc i gdy w proces zaangażowana jest opłucna przeponowa (z krupowatym zapaleniem płuc - zapaleniem opłucnej), ból może promieniować do jamy brzusznej, symulując obraz ostrego brzucha.

Zapalenie opłucnej w niektórych przypadkach należy różnicować z zawałem płuca, który charakteryzuje się również nagłym pojawieniem się bólu, często krwiopluciem, duszeniem. Jednak na początku choroby obecność wysokiej temperatury i zatrucia nie są patognomoniczne. U tych pacjentów możliwe jest zidentyfikowanie możliwych źródeł choroby zakrzepowo-zatorowej (zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych, choroby serca, miażdżyca pozawałowa). Podczas rejestracji EKG ujawniają się objawy przeciążenia prawego serca (blokada prawej nogi pęczka Hisa, znak S I-QIII. ).

Ze spontanicznym ostrym rozwojem zespołu bólowego można łączyć z narastającą niewydolnością oddechową (napięciowa samoistna odma opłucnowa). Perkusja ujawnia zapalenie błony bębenkowej, osłabienie oddychania, czasami wzrost objętości i ograniczenie ruchów oddechowych odpowiedniej połowy klatki piersiowej.

Powikłaniami P są: zapalenie opłucnej, ropień, odma opłucnowa i ropniak opłucnej, zespół niewydolności oddechowej dorosłych, wstrząs toksyczny, zespół obturacji oskrzeli, niewydolność naczyń. W ciężkich przypadkach z ciężkim zatruciem u osłabionych pacjentów może rozwinąć się posocznica, infekcyjne zapalenie wsierdzia, uszkodzenie mięśnia sercowego i nerek.

Krupowe zapalenie płuc, obowiązkowo związane z infekcja pneumokokowa, jest jedną z najcięższych postaci P. Charakteryzuje się: ostrym początkiem choroby z silnymi dreszczami, kaszlem, bólem w klatce piersiowej przy oddychaniu, rdzawą plwociną, wyraźnymi zmianami perkusyjnymi i osłuchowymi w płucach, krytycznym spadkiem masy ciała temperatura; możliwy rozwój niedociśnienia, ostra niewydolność naczyń, niewydolność oddechowa - zespół dorosłych, wstrząs zakaźno-toksyczny.

W przypadku gronkowców P, które występują częściej podczas epidemii grypy, rozwijają się ciężkie zatrucia i powikłania ropne.
U osób starszych i uzależnionych od alkoholu są one często powodowane przez florę bakteryjną Gram-ujemną, w szczególności Klebsiella pneumoniae. W przypadku tych P występuje rozległe uszkodzenie tkanki płucnej ze zniszczeniem, ropnymi powikłaniami i zatruciem.

WYKAZ PYTAŃ DO PACJENTA Z ZAPALENIEM PŁUC.

1) Czas wystąpienia choroby.

2) Obecność czynników ryzyka pogarszających przebieg P

choroby przewlekłe, złe nawyki itp.

3) Wyjaśnienie historii epidemiologicznej.

Identyfikacja objawów możliwej choroby zakaźnej.

4) Czas trwania i charakter wzrostu temperatury.

5) Obecność kaszlu, plwociny, jej charakter, krwioplucie.

6) Obecność bólu w klatce piersiowej, jego związek z oddychaniem, kaszlem

7) Czy występują duszności, ataki astmy

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE ZAPALENIA PŁUC.

1. Skargi pacjenta na kaszel, plwociny, ból w klatce piersiowej, duszność

2. Ostry początek choroby

3. Zmiany perkusyjne (osłabienie dźwięku perkusyjnego) i osłuchowe (osłabienie oddechu pęcherzykowego, oddechu oskrzelowego, trzeszczenie, odgłos tarcia opłucnej) płuc, objawy niedrożności oskrzeli

4. Wzrost temperatury

5. Objawy zatrucia

Podczas badania pacjenta konieczne jest zmierzenie temperatury, częstości oddechów, ciśnienia krwi, częstości akcji serca; obmacywać brzuch, identyfikować objawy dekompensacji współistniejących chorób.

W przypadku podejrzenia AMI, PE w podeszłym wieku ze współistniejącą miażdżycą konieczne jest wykonanie badania EKG.

Wykrycie nacieku w płucach podczas badania radiologicznego potwierdza rozpoznanie P.

Dane laboratoryjne (analiza krwi obwodowej, badania biochemiczne), oznaczenie składu gazometrii krwi są istotne dla oceny ciężkości stanu pacjenta i wyboru terapii.

Badanie cytologiczne plwociny pozwala wyjaśnić charakter procesu zapalnego i jego nasilenie.

Badanie bakteriologiczne plwociny, treści oskrzelowej, krwi jest ważne dla korekty antybiotykoterapii, zwłaszcza w ciężkim przebiegu P.

Przykład kliniczny. Pacjent V., lat 44, został wezwany do zespołu SS i NMP z powodu nagłego wystąpienia dreszczy, gorączki do 38,5, ostrych bólów w prawym boku, nasilających się przy oddychaniu i ruchu. Historia nadużywania alkoholu.

Trafił do szpitala z rozpoznaniem ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego. W badaniu w SOR wykluczono patologię chirurgiczną, stwierdzono jednak stłumienie odgłosów perkusji po stronie prawej w dolnych partiach płuc oraz wzmożone oddychanie i bronchofonię. Lekarz z izby przyjęć podejrzewał zapalenie płuc. Badanie rentgenowskie potwierdziło rozpoznanie proso-płatowego zapalenia płuc dolnego płata. Tak więc w tym przypadku u pacjenta z prawostronnym zapaleniem opłucnej bóle opłucnej promieniowały do prawy hipochondrium i naśladował obraz.

Dla lekarza LUTS duże znaczenie ma podział P według ciężkości, który umożliwia identyfikację pacjentów wymagających hospitalizacji i intensywnej opieki już na etapie przedszpitalnym. Głównymi kryteriami klinicznymi ciężkości choroby są stopień niewydolności oddechowej, nasilenie zatrucia, obecność powikłań, dekompensacja współistniejących chorób.

Kryteria ciężkiego zapalenia płuc (Niederman i in., 1993).

1. NPV > 30 na minutę.

2. Temperatura powyżej 38,5 C

3. Pozapłucne ogniska zakażenia

4. Naruszenie świadomości

5. Konieczność wentylacji mechanicznej

6. Stan szoku (SBP poniżej 90 mmHg lub DBP poniżej 60 mmHg)

7. Konieczność stosowania wazopresorów przez ponad 4 godziny.

8. Diureza< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

Pacjenci z czynnikami ryzyka powikłań i śmiertelny wynik również podlegają hospitalizacji.

Czynniki ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo powikłań i śmiertelności z powodu zapalenia płuc (Niederman i in., 1993).

1. Przewlekła obturacyjna choroba płuc

2. Cukrzyca

3. Przewlekła niewydolność nerek

4. Lewokomorowa niewydolność serca

5. Przewlekła niewydolność wątroby

6. Hospitalizacje w ciągu ostatniego roku.

7. Naruszenie połykania

8. Naruszenie wyższych funkcji nerwowych

9 Splenektomia

10. Alkoholizm

11. Wyczerpanie pokarmowe

12. Wiek powyżej 65 lat

Pacjenci z umiarkowanym i ciężkim P, o skomplikowanym przebiegu, w obecności czynników ryzyka, podlegają hospitalizacji. U niektórych pacjentów na etapie przedszpitalnym mogą wystąpić objawy wymagające korekty przez lekarza LUTS.

ALGORYTM TAKTYKI LEKARZA LUTS W ZAPALENIU PŁUC

Niedociśnienie tętnicze u pacjentów z krupowatym P (zapalenie opłucnej) występuje z powodu uogólnionego zmniejszenia napięcia mięśni gładkich ścian tętniczek i małych tętnic oraz zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego. Według niektórych autorów powodem tego jest natychmiastowa reakcja ściany naczynia podczas reakcji anafilaktycznej uczulonego organizmu na produkty rozpadu pneumokoków, które w tym przypadku działają nie jak toksyny, ale jako antygeny. Nie należy rozpoczynać antybiotykoterapii przed hospitalizacją, przepisywać leków przeciwgorączkowych lub przeciwbólowych, gdyż może to prowadzić do spadku ciśnienia krwi, co jest szczególnie niebezpieczne podczas transportu pacjenta.

Aby zapewnić utrzymanie SBP na poziomie 100 mm Hg. wprowadza się płyny (w/w izotonicznych roztworach kroplowych chlorku sodu, dekstrozy, dekstranu 40 w łącznej objętości 500 - 1000 ml).

Ostra niewydolność oddechowa - zespol zaburzen oddychania dorosłych (ARDS). ARDS rozwija się częściej z posocznicą, wstrząsem bakteryjnym, u pacjentów z P na tle niedoboru odporności (przewlekłe zatrucie alkoholem, neutropenia, uzależnienie od narkotyków, zakażenie wirusem HIV). W odpowiedzi na infekcję dochodzi do miejscowego odczynu zapalnego prowadzącego do rozszerzenia naczyń krwionośnych, zwiększenia przepuszczalności ściany naczynia, uwolnienia szeregu składników komórkowych (enzymów lizosomalnych, amin wazoaktywnych, prostaglandyn) oraz aktywacji układu dopełniacza, przyciąganie neutrofili do mikrokrążenia płucnego. Granulocyty i komórki jednojądrzaste gromadzą się w miejscu urazu i tworzą konglomerat z miejscowymi fibroblastami i komórkami śródbłonka. Adhezja neutrofili do śródbłonka stymuluje uwalnianie szkodliwych substancji toksycznych. W wyniku uszkodzenia śródbłonka naczyń włosowatych płuc rozwija się obrzęk płuc, klinicznie objawiający się ciężką dusznością i ciężką hipoksemią, oporną na tlenoterapię, co powoduje zwiększone zapotrzebowanie na tlen. Pacjenci potrzebują IVL. Diuretyki są nieskuteczne w przypadku obrzęku płuc u pacjentów z ARDS. Wprowadzenie furosemidu do/w może poprawić wymianę gazową bez zmniejszania stopnia obrzęku płuc, co może wynikać z redystrybucji płucnego przepływu krwi (zwiększenie go w dobrze wentylowanych obszarach płuc).

Głównym celem terapii w leczeniu niewydolności oddechowej jest utrzymanie utlenowania tkanek. W przypadku ARDS zużycie tlenu na obwodzie jest wprost proporcjonalne do jego dostarczania. Przy niedociśnieniu tętniczym i zmniejszeniu pojemności minutowej serca wskazany jest dożylny wlew dobutaminy w dawce 5–10 mcg/kg min.

Obwodowe leki rozszerzające naczynia krwionośne nasilają hipoksemię płucną poprzez zwiększenie przecieku śródpłucnego. Wysycenie tlenem hemoglobiny tętniczej utrzymuje się powyżej 90%, co jest wystarczające do utrzymania zaopatrzenia tkanek obwodowych w tlen. Obecnie nie uważa się za udowodnione, że stosowanie glikokortykosteroidów w dużych dawkach osłabia proces zapalny w płucach. W tym samym czasie wysokie dawki glikokortykosteroidy zwiększają ryzyko rozwoju wtórnej infekcji.

Zakaźny - wstrząs toksyczny może komplikować przebieg krupowatego (zapalenia opłucnej), gronkowcowego P., występuje u P. wywołanego przez florę Gram-ujemną oraz u pacjentów z czynnikami ryzyka. Leczenie na etapie przedszpitalnym polega na terapii infuzyjnej, wprowadzeniu dobutaminy. Aby uzyskać więcej informacji, zobacz odpowiednią sekcję.

Zespół obturacji oskrzeli - patrz odpowiednia sekcja.

Ból opłucnej czasami wyrażane tak silnie, że wymagają wprowadzenia środków przeciwbólowych. Najbardziej racjonalne stosowanie leków z grupy NLPZ (paracetamol 0,5 g doustnie, ibuprofen - 0,2 g doustnie ; aspiryna 0,5 - 1,0 g. za os lub pozajelitowo w postaci monoacetylosalicylanu lizyny 2,0 g; diklofenak - 0,075 g za os lub pozajelitowo i / m głęboko w mięsień pośladkowy 0,075 g). Analgin, który nadal jest szeroko stosowany jako środek przeciwbólowy, znacznie częściej powoduje poważne działania niepożądane (ostra anafilaksja, zahamowanie hematopoezy) i dlatego nie może być zalecany do stosowania.

U pacjentów z krupowym P (zapalenie opłucnej i opłucnej) podanie leków przeciwbólowych może wywołać hipotonię i lepiej powstrzymać się od ich stosowania na etapie przedszpitalnym.

PARACETAMOL. Maksymalne stężenie we krwi osiągane jest po 0,5-2 godzinach od podania, czas działania wynosi 3-4 godziny.

Wskazania do stosowania to łagodny do umiarkowanego ból, temperatura powyżej 38 C.

W chorobach wątroby i nerek, przewlekłym zatruciu alkoholem lek należy stosować ostrożnie.

Przeciwwskazaniami są reakcje nadwrażliwości na lek w historii.

Działania niepożądane (występują rzadko): cytopenie, uszkodzenie wątroby (rzadziej uszkodzenie nerek) w przypadku przedawkowania, zwłaszcza podczas przyjmowania alkoholu. Przy długotrwałym stosowaniu może rozwinąć się ostre zapalenie trzustki.

W połączeniu z prokinetyką i długoterminowo wspólny wniosek z pośrednimi antykoagulantami możliwe jest wzmocnienie działania prokinetyków i antykoagulantów.

Dawki: dorosłym przepisuje się doustnie 0,5-1,0 g co 4-6 godzin, maksymalna dzienna dawka to 4 g.

ASPIRYNA (). Maksymalne stężenie we krwi osiąga 2 godziny po spożyciu. Czas działania 4 godziny.

Wskazania: ból łagodny do umiarkowanego, temperatura powyżej 38 C

W przypadku astmy, reakcji alergicznych w wywiadzie, chorób wątroby i nerek, odwodnienia, w czasie ciąży i u pacjentów w podeszłym wieku lek należy stosować ostrożnie.

U dzieci do lat 12, matek karmiących, z chorobą wrzodową, hemofilią, nadwrażliwością na aspirynę i inne NLPZ, ciężką niewydolnością nerek i wątroby oraz w III trymestrze ciąży stosowanie aspiryny jest przeciwwskazane.

Działania niepożądane obejmują niestrawność żołądkowo-jelitową, skurcz oskrzeli, reakcje skórne. Przy długotrwałym stosowaniu możliwe jest działanie wrzodowe, wydłużenie czasu krwawienia, małopłytkowość i reakcje nadwrażliwości.

W połączeniu z innymi NLPZ i glikokortykosteroidami zwiększa się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, z lekami przeciwzakrzepowymi - zwiększa ryzyko krwawienia. Łączne stosowanie z cytostatykami i lekami przeciwpadaczkowymi zwiększa toksyczność tych leków.

Dawki: dorośli - 0,25 - 1,0 g co 4 - 6 godzin, dawka maksymalna 4 g/dobę.

Monoacetylosalicylan lizyny jest pochodną aspiryny do podawania pozajelitowego. Przewyższa go szybkością rozwoju i siłą działania przeciwbólowego. Pojedyncza dawka 2 g, maksymalna - do 10 g dziennie. Działania niepożądane - akcja aspiryna.

Maksymalne stężenie we krwi rozwija się 1-2 godziny po spożyciu, działa przeciwbólowo i działanie przeciwgorączkowe trwać do 8 godzin. przepisany na ból o nasileniu łagodnym do umiarkowanego, temperaturę powyżej 38 C

Przeciwwskazaniami są nadwrażliwość na NLPZ, ciężka niewydolność nerek i wątroby, trzeci trymestr ciąży.

Działania niepożądane: niestrawność żołądkowo-jelitowa, reakcje nadwrażliwości, skurcz oskrzeli; cytopenie, zespoły autoimmunologiczne, z przebiegiem podawania, efektem wrzodowym, zaostrzeniem niewydolności nerek i wątroby, bólem głowy, zawrotami głowy, upośledzeniem słuchu, orientacji, nadwrażliwością na światło, rzadko martwicą brodawek, aseptycznym zapaleniem opon mózgowych.

Jednoczesne stosowanie z innymi NLPZ i glikokortykosteroidami zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. W połączeniu z fluorochinolonami możliwy jest rozwój zespołu konwulsyjnego. W połączeniu z lekami moczopędnymi, inhibitorami ACE, beta-blokerami następuje zmniejszenie efektu terapeutycznego tych leków i zwiększenie ryzyka wystąpienia działań niepożądanych. W połączeniu z cytostatykami, lekami przeciwpadaczkowymi, preparatami litu ich działanie wzrasta; w połączeniu z lekami przeciwzakrzepowymi zwiększa się ryzyko powikłań krwotocznych, w połączeniu z glikozydami nasercowymi NLPZ mogą zwiększać ich stężenie w osoczu.

DICLOFENAK. Maksymalne stężenie we krwi rozwija się po 0,5 - 2 godzinach. po spożyciu i po 10 - 30 minutach. po podaniu i / m.

Wskazania - patrz wyżej

Przeciwwskazania: patrz wyżej, a także zaostrzenie przewlekłych chorób jelit, porfirii.

Interakcje: typowe dla leków z grupy NLPZ (patrz wyżej).

Dawki: 75 - 150 mg / dobę w dwóch - trzech dawkach wewnątrz, / m 75 mg w głąb mięśnia pośladkowego.

Terminowa antybiotykoterapia ma decydujący wpływ na przebieg P i jego wynik. Kiedy pacjent trafia do szpitala, wybór antybiotyku odbywa się z uwzględnieniem powyższych cech klinicznych.

ANTYBIOTYKOTERAPIA ZAPALENIA PŁUC.

Sytuacja kliniczna

Najczęstsze patogeny

Antybiotyki pierwszego rzutu

Przebieg łagodny u pacjentów w wieku poniżej 60 lat z niepowikłanym wywiadem

S. pneumoniae,

M. pneumoniae,

H. influenzae

aminopenicyliny,

makrolidy

P u pacjentów w wieku 60 lat i starszych i/lub z chorobami współistniejącymi

S. pneumoniae,

H. influenzae,

Enterobacteriaceae

amoksycylina -

kwas klawulanowy (+ aminoglikozydy),

Cefalosporyny II generacji

(+ aminoglikozydy)

P silny przepływ

S. pneumoniae,

Enterobacteriaceae,

Staphylococcus

złocisty,

spp.

(+aminoglikozydy,

oksacylina),

makrolidy

fluorochinolony

P u pacjentów z obniżoną odpornością

Enterobacteriaceae,

Pseudomonas spp.,

S. pneumoniae,

Staphylococcus

złocisty,

grzyby

Fluorochinolony (+aminoglikozydy,

wankomycyna),

cefalosporyny przeciwpseudomonalne III generacja

(penicyliny antypseudomonalne) + aminoglikozydy,

wankomycyna,

amfoterycyna,

diflukan

Aspiracja P

S. pneumoniae,

gronkowiec,

Enterobacteriaceae,

beztlenowce

Cefalosporyny III generacji

(+aminoglikozyd),

amoksycylina - klawulanian + aminoglikozyd,

fluorochinolony,

metronidazol

Zapalenie płuc- ostra choroba zakaźna charakteryzująca się ogniskowymi zmianami w odcinkach oddechowych płuc z wysiękiem wewnątrzpęcherzykowym, wykrywana obiektywnie i badanie rentgenowskie; z reakcją gorączkową i zatruciem wyrażonym w różnym stopniu.
Większość zagranicznych szkół pulmonologicznych charakteryzuje zapalenie płuc jako „ostrą chorobę układu oddechowego z objawami ogniskowymi i radiologicznie ustaloną utratą przytomności, której wcześniej nie było i nie ma innych. znane przyczyny ze względu na jego wygląd”. W domowej pulmonologii praktycznej rozpoznanie „zapalenia płuc” jest dozwolone bez charakterystycznych zmian radiologicznych („zapalenie płuc z wynikiem rentgenowskim”) na podstawie oczywistych objawów klinicznych choroby.
Częstość występowania ostrych zapaleń płuc pozostaje wysoka: w grupie nieswoistych chorób płuc stanowi 29,3% zachorowań, aw strukturze zachorowań ogółem średnio 0,33%.
ETIOLOGIA I PATOGENEZA
Klasyfikacja przewiduje podział zapalenia płuc.
Według etiologii (według czynnika występowania):
bakteryjne (wskazujące na patogen);
wirusowy;
mykoplazmy i riketsje;
uczulony;
ze względu na czynniki fizyczne i chemiczne;
mieszany;
nieokreślona etiologia.
Według patogenezy (zgodnie z mechanizmem rozwoju):
podstawowy;
wtórny.
Według cech morfologicznych:
kruche (płatowe, włókniste);
ogniskowe (zrazikowe, odoskrzelowe zapalenie płuc).
Z prądem:
ostry;
dłuższy.
Klinicznie istotny jest podział zapalenia płuc na pozaszpitalne i szpitalne (szpitalne, szpitalne). Ten podział zapalenia płuc nie ma nic wspólnego z ciężkością ich przebiegu. Głównym i jedynym kryterium różnicowania jest środowisko, w którym rozwinęło się zapalenie płuc.
Do tej pory znana jest duża liczba czynników wywołujących zapalenie płuc: bakterie, wirusy, riketsje, grzyby, mykoplazmy, legionella, chlamydie i pierwotniaki.
Pneumokoki pozostają najczęstszym czynnikiem etiologicznym pozaszpitalnego zapalenia płuc. Mykoplazmy i chlamydie często występują u osób młodych i w średnim wieku (do 20-30%), a ich rola w wystąpieniu choroby u starszych pacjentów grupy wiekowe mniej istotne (1-3%).
Legionella jest rzadkim czynnikiem sprawczym pozaszpitalnego zapalenia płuc, ale zapalenie płuc legionelli zajmuje drugie miejsce (po pneumokokach) pod względem śmiertelności. Haemophilus influenzae często powoduje zapalenie płuc u palaczy, a także na tle przewlekłego zapalenia oskrzeli. E. coli i Klebsiella pneumoniae (rzadko inni członkowie rodziny Enterobacteriaceae) są zwykle wykrywane u pacjentów z czynnikami ryzyka (cukrzyca, zastoinowa niewydolność serca itp.). Ryzyko wystąpienia gronkowcowego zapalenia płuc (Staphylococcus aureus) wzrasta u osób starszych lub osób, które chorowały na grypę.
Szpitalne (szpitalne) zapalenie płuc to zapalenie płuc, które rozwija się u chorego nie wcześniej niż 48 godzin od momentu przyjęcia do szpitala i nie było w okresie inkubacji.
W występowaniu szpitalnego zapalenia płuc dominuje Gram-ujemna mikroflora z rodziny Enterobacteriaceae – Pseudomonas aeroginosis (Pseudomonas aeruginosa).
Istnieje szczególny typ szpitalnego zapalenia płuc – respiratorowe zapalenie płuc (VAP), związane z długością pobytu pacjenta na wentylacji mechanicznej.
W przypadku tak zwanego wczesnego VAP (rozwój w pierwszych 4 dniach stosowania sztucznej wentylacji płuc) najbardziej prawdopodobnymi patogenami są paciorkowce, Haemophilus influenzae i Staphylococcus aureus oraz inni przedstawiciele normalna mikroflora Jama ustna. Rozwój późnego VAP (ponad 4 dni sztucznej wentylacji płuc) jest związany z Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, członkami rodziny Enterobacteriaceae.
Mykoplazmowe i wirusowe zapalenia płuc charakteryzują się głównie zmianami śródmiąższowymi, gdy obserwuje się obrzęk i zmiany naciekowo-proliferacyjne w przegrodach międzypęcherzykowych i międzyzrazikowych, tkance okołooskrzelowej i okołonaczyniowej. Zmiany te trudno przypisać pojęciu „zapalenia płuc”, ponieważ nie są one procesem w części oddechowej płuc.
Czynnikami predysponującymi do rozwoju zapalenia płuc są ostre i przewlekłe choroby układu oddechowego, serca (zastoinowa niewydolność serca), nerek, przewód pokarmowy; różne warianty nierównowagi immunologicznej, hipotermia, stres, palenie tytoniu, alkoholizm, narkomania, urazy klatki piersiowej. Poza powyższymi czynnikami ryzyka rozwoju zapalenia płuc są wiek (dzieci, osoby starsze), kontakt z ptakami, gryzoniami i innymi zwierzętami; czynniki zawodowe (częste podróże pociągiem, pobyty w hotelach itp.).
Czynnik wieku odgrywa szczególną rolę ze względu na wysoką śmiertelność w zapaleniu płuc (około 10% w przypadku pneumokoków i 70% w zapaleniu płuc wywołanym przez florę Gram-ujemną) u osób starszych. Choroby współistniejące, które występują u większości pacjentów powyżej 60. roku życia (np. przewlekłe zapalenie oskrzeli, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca) wpływają na ciężkość zapalenia płuc i możliwość korekty farmakologicznej. Najbardziej agresywnym czynnikiem ryzyka jest długotrwałe palenie, któremu towarzyszy powstawanie niewydolności śluzowo-rzęskowej i kolonizacja chorobotwórczej mikroflory w drogach oddechowych.
Zgodnie z mechanizmem rozwoju wyróżnia się pierwotne (bronchogenne) i wtórne (przerzutowe) zapalenie płuc. W przypadku bronchogennego rozprzestrzeniania się zakażenia proces w płucach ma przeważnie charakter jednostronny z wielosegmentowym uszkodzeniem płuc, szybką fuzją ognisk nacieku i częstymi powikłaniami opłucnowymi (odma opłucnowa, odma opłucnowa). Proces ten jest z reguły jednostronny, zlokalizowany wokół oskrzeli i wyraźnie z nimi związany (panbronchitis z rozległym uszkodzeniem oskrzeli, naciekiem leukocytarnym i destrukcją ścian).
Rozwój zapalenia płuc jest bezpośrednio zależny od stanu makroorganizmu (przede wszystkim jego reaktywności immunologicznej) oraz agresywnych właściwości drobnoustroju chorobotwórczego.
Z tych pozycji krupowe zapalenie płuc jest uważane za wynik reakcji hiperergicznej, a ogniskowe zapalenie płuc jest uważane za przejaw normo- lub hiperergicznych reakcji makroorganizmu na czynnik zakaźny. Istnieje inny punkt widzenia, zgodnie z którym krupowe zapalenie płuc jest powodowane przez bardziej patogenne szczepy pneumokoków.
Drobnoustroje mogą dostać się do płuc różnymi drogami: oskrzelową (przez oskrzela), krwiopochodną i limfogenną (z krwi i limfy). Hematogenne spożycie występuje w przypadku posocznicy i ogólnych chorób zakaźnych, a limfogenne - w przypadku urazów klatki piersiowej. Ale główna droga zakażenia jest oskrzelowa (wdychanie i aspiracja). Oczywiście znaczenie stanu dróg oddechowych jest ogromne. Naruszenie ich prowadzi do niedrożności drzewa oskrzelowego i przyczynia się do rozwoju procesu zakaźnego w odcinkach oddechowych. Palenie i wdychanie substancji toksycznych lub drażniących, zaburzenia krążenia w chorobach układu krążenia, przewlekłe choroby wyniszczające (alkoholizm, cukrzyca itp.) Przyczyniają się do zmniejszenia aktywności czynników ochronnych układu oddechowego. Czynnikami predysponującymi do rozwoju ostrego zapalenia płuc mogą być hipotermia, przeciążenie fizyczne i psychiczne.
W przypadku krupowego zapalenia płuc patogeny wchodzą bezpośrednio do pęcherzyków płucnych, wywierając na nie ostry toksyczny wpływ. W wyniku miejscowego podrażnienia rozwija się surowiczy obrzęk zapalny ze zwiększoną reprodukcją mikroorganizmów znajdujących się na obwodzie obrzęku. Proces rozprzestrzenia się poprzez rozprzestrzenianie się obrzękniętego płynu z dotkniętych pęcherzyków do sąsiednich porów międzypęcherzykowych Kohna. Charakterystyczne jest szybkie tworzenie się wysięku, duża zawartość w nim fibryny, co znacznie komplikuje fagocytozę (wchłanianie i trawienie) przez neutrofile i zapewnia masowe uszkodzenie tkanki płucnej (przynajmniej fragmentu, często całego płata płucnego). . Lobarowe zapalenie płuc charakteryzuje się niewielkim uszkodzeniem oskrzeli, które pozostają przejezdne.
Z ogniskowym zapaleniem płuc w obszarze zapalenia pod działaniem egzotoksyny drobnoustrojów, szybka edukacja ognisko martwicy i ograniczenie miejsca zapalenia od otaczającej tkanki. W większości przypadków początkowy proces zapalny rozwija się w oskrzelach. Zmiany są małe, zajmują gronk lub zrazik, ale czasami łączą się, tworząc większe zmiany i mogą obejmować cały płat.
Ostre zapalenie płuc jest często samodzielną chorobą - pierwotnym zapaleniem płuc, ale jeszcze częściej jako powikłanie innych procesów patologicznych (choroby układu sercowo-naczyniowego, nowotwory, choroby zakaźne, urazy, choroby oskrzelowo-płucne, przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa itp.) - wtórne zapalenie płuc.
Zapalenie płuc uważa się za przewlekłe, jeśli normalizacja objawów klinicznych i wskaźników jest opóźniona o więcej niż 4 tygodnie. Przyczyny przedłużającego się przebiegu zapalenia płuc są różne. Najczęstsze z nich:
przedwcześnie rozpoczęte i (lub) nieodpowiednie leczenie, które może być spowodowane późnym leczeniem pacjenta opieka medyczna, błędna diagnoza, nietolerancja leków, przedwczesne przerwanie antybiotykoterapii, niedostateczne wykorzystanie całego arsenału środków terapeutycznych (w tym pozalekowych metod leczenia);
obecność przewlekłych chorób układu oddechowego (zwłaszcza obturacyjnych);
przewlekłe choroby innych narządów i układów;
różny przewlekłe zatrucie(w tym produkcja).
OBRAZ KLINICZNY
Ostre zapalenie płuc
Obraz kliniczny ostrego zapalenia płuc składa się z wspólne objawy, niezależnie od struktury przyczynowej choroby i objawów klinicznych określonych przez charakter patogenu.
Ogólne objawy kliniczne wyraża szereg zespołów:
zatrucie: osłabienie, zmęczenie, bóle głowy i mięśni, utrata apetytu itp.;
zmiany zapalne: gorączka z uczuciem gorąca lub dreszczy, kaszel z plwociną, objawy zmian naciekowych w płucach (opukiwanie (przy stukaniu), osłuchowe (przy słuchaniu), rtg, laboratoryjne);
zajęcie innych narządów i układów (sercowo-naczyniowych, nerwowych, nerek itp.).
Głównymi objawami klinicznymi zapalenia płuc są kaszel z plwociną, ból w klatce piersiowej, duszność i gorączka; u pacjentów w podeszłym wieku możliwe są zaburzenia świadomości, delirium. Opukiwanie (stukanie) płuc ujawnia miejscowy ból i skrócenie dźwięku. Słuchanie pozwala usłyszeć trzeszczenia, suche i mokre rzężenia, a także zmianę charakteru oddychania (osłabiony, pęcherzykowy, oskrzelowy). Badanie rentgenowskie określa zmiany naciekowe w tkance płucnej.
Opcje kliniczne ostre zapalenie płuc zależy w dużej mierze od rodzaju patogenu.
Krupowe zapalenie płuc
Krupowe zapalenie płuc jest „klasyczną postacią” ostrego zapalenia płuc. Charakteryzuje się porażką płata lub nawet całe płuco z obowiązkowym zaangażowaniem w proces opłucnej (zapalenie opłucnej). Wywołują ją pneumokoki typu I, II, III, znacznie rzadziej prątek Friedlandera, otoczkowa postać Escherichia coli.
Choroba zaczyna się ostro (chory może wskazać godzinę wystąpienia choroby) od ogromnego chłodu, gorączki do 39-40°C. Niemal równocześnie z tym pojawia się ból w klatce piersiowej, związany z oddychaniem, a następnie z kaszlem. Kaszel dołącza później (w ciągu dnia), początkowo sucha lub trudna do oddzielenia lepka plwocina, u niektórych pacjentów (1 na 5-7 pacjentów) plwocina może przybrać charakter „rdzawy”. Czas trwania separacji takiej plwociny zwykle nie przekracza 4-6 dni.
W badaniu - stan ciężki, duszność spoczynkowa, gorączkowy rumieniec policzków, bardziej wyraźny po stronie zmiany, sinica trójkąta nosowo-wargowego, wykwity opryszczkowe na wargach i skrzydłach nosa. Występuje opóźnienie w oddychaniu po stronie dotkniętej chorobą, czasami pacjenci przyjmują wymuszoną pozycję po stronie dotkniętej chorobą z uniesionym końcem głowy. Opóźnienie oddychania po stronie zmiany jest związane z zaangażowaniem opłucnej w proces.
Już od pierwszego dnia choroby przy opukiwaniu dochodzi do skrócenia dźwięku perkusji nad dotkniętym obszarem (w pierwszych godzinach wręcz przeciwnie może wystąpić zapalenie błony bębenkowej), który później przechodzi w tępy dźwięk.
Bębenkowy ton dźwięku wynika ze zmniejszenia elastyczności tkanki płucnej, zmniejszenia napięcia pęcherzyków płucnych, z obrzękiem przestrzeni międzypęcherzykowych. Kiedy pęcherzyki są wypełnione wysiękiem, a tkanka płucna jest zagęszczona, dźwięk perkusji staje się tępy, następuje wzrost drżenia głosu.
Obraz osłuchowy w płucach zależy również od charakteru zmian morfologicznych w płucach: w fazie przypływu najpierw stwierdza się osłabienie oddechu i słychać początkowe trzeszczenie, z reakcją opłucnową, odgłos tarcia opłucnej. Na etapie hepatizacji (zagęszczenie płuc z powodu wyraźnego wysięku do pęcherzyków płucnych) słychać oddychanie oskrzelowe i dźwięczne mokre rzężenia różnych kalibrów. Wraz z ustąpieniem procesu i resorpcją wysięku pojawia się trzeszczenie wtórne, oddech staje się ciężki, osłabiony, następnie pęcherzykowy.
Zdjęcie rentgenowskie krupowatego zapalenia płuc charakteryzuje się jednorodnym ciemnieniem tkanki płucnej z wyraźnym konturem, ograniczonym płatem lub segmentem, odnotowuje się rozszerzenie cienia korzenia płuca po stronie zmiany. Proces zatwierdzania trwa 2-3 tygodnie.
Gorączka z krupowym zapaleniem płuc pojawia się od pierwszych godzin choroby i często trwa; czas trwania okresu gorączkowego wynosi średnio 3-6 dni.
Krupowe zapalenie płuc najczęściej występuje w prawym płucu, stosunkowo rzadko obserwuje się porażkę obu płuc.
W przypadku współczesnego przebiegu krupowatego zapalenia płuc proces płatowy jest nietypowy, częściej dotyczy to 1-3 segmentów wraz z wysoka temperatura przypadki z lekko podwyższoną temperaturą nie należą do rzadkości.
Ogniskowe zapalenie płuc
Choroba często poprzedzona jest ostrą infekcją wirusową górnych dróg oddechowych. Proces zapalny w większości przypadków rozpoczyna się w oskrzelach z późniejszym przejściem do tkanki pęcherzykowej. Dlatego wczesnymi objawami ogniskowego zapalenia płuc są gorączka, czasem z dreszczami i kaszel. Kaszel może początkowo być suchy, a po 1-2 dniach z śluzowo-ropną plwociną. Początek choroby jest ostry, ale częściej stopniowy, z pojawieniem się zmian nieżytowych górnych dróg oddechowych, kaszlu, osłabienia, duszności, następnie łagodnego bólu w klatce piersiowej.
Gorączka w ogniskowym zapaleniu płuc jest zwykle złego typu, trwa od 3-5 do 10 dni lub dłużej. Spadek temperatury z reguły jest stopniowy, często z długim okresem stanu podgorączkowego wieczorami.
Objawy obiektywne zależą od rozległości i głębokości zmian zapalnych w płucach. U większości pacjentów występuje skrócenie dźwięku perkusyjnego nad obszarem dotkniętym chorobą, wzmożone drżenie głosu lub bronchofonia.
Niektórzy autorzy uważają skrócenie dźwięku opukiwania nad korzeniem płuca po stronie zmiany za wczesny objaw ogniskowego zapalenia płuc, które jest związane z naciekiem zapalnym korzenia.
Podczas osłuchiwania słychać ciężki oddech, czasami osłabienie oddechu, wilgotne drobne i średnio bulgoczące rzężenia na ograniczonym obszarze, często w połączeniu z suchymi rzężeniami. Na korzyść zapalenia płuc mogą świadczyć tylko suche rzężenia, jeśli są słyszane na ograniczonym obszarze.
Obraz rentgenowski ogniskowego zapalenia płuc charakteryzuje się różnorodnością zmian w płucach – obszary nacieku przeplatają się z obszarami niezmienionej tkanki płucnej lub obszarami kompensacyjnego obrzęku tkanki płucnej. Mogą występować pojedyncze, często duże ogniska, jak również małe, mnogie lub zlewające się ogniska nacieku. W strefach nacieku dochodzi do zmian w śródmiąższowej tkance okołooskrzelowej i okołonaczyniowej w postaci zmian włóknistych i komórkowych z rozmyte kontury. Korzenie płuc są rozszerzone, infiltrowane z niewielkim wzrostem węzłów chłonnych.
Ogniskowe zapalenie płuc rozwija się częściej w dolnych płatach, bardziej po prawej stronie, z dominującym uszkodzeniem segmentów podstawnych. Często występuje obustronna lokalizacja procesu. Objawy kliniczne ogniskowego zapalenia płuc w dużej mierze zależą od rodzaju patogenu.
Pneumokokowe zapalenie płuc charakteryzuje się ostrym początkiem z wysoką temperaturą (39-40°C), ciężkim zatruciem, znacznym wzrostem leukocytozy neutrofilowej we krwi i ciężkim przebiegiem. Przygotowania seria penicyliny w ciągu 1-2 dni większość pacjentów powoduje spadek temperatury i zatrucie.
Klebsiella pneumonia jest wywoływana przez Gram-ujemne bakterie otoczkowe. Choroba często rozwija się u pacjentów osłabionych, alkoholików i osób starszych. W trakcie może być ostry i długotrwały („pełzający” - z powolnym rozwojem procesu). Typowe ostre zapalenie płuc zaczyna się od dreszczy, ale temperatura rzadko osiąga 39 ° C, pojawia się ostre ogólne osłabienie, ciężka duszność, osłabienie. Kaszel jest uporczywy, bolesny, z trudną do oddzielenia, bardzo lepką, często krwawą (lub zawiera smugi krwi) plwociną, często śmierdzącą spalonym mięsem. Prawie zawsze występuje ból opłucnej, włóknikowe lub wysiękowe zapalenie opłucnej. Plwocina zawiera dużą liczbę pręcików torebkowych. Proces jest często zlokalizowany w górnym płacie lub ma charakter wielopłatowy. Nacieki zapalne łączą się i szybko tworzą rozległą zmianę z hepatyzacją, jak w krupowatym zapaleniu płuc.
Radiologicznie cień dotkniętego płata jest wyraźnie zaznaczony, zwiększa się jego objętość; już w pierwszym dniu choroby możliwy jest rozpad i stopienie tkanki płucnej z powstawaniem ubytków lub cienkościennych torbieli. Powstawanie ostrego ropnia często kończy się w pierwszych 3-4 dniach choroby.
Opukiwanie często ujawnia otępienie odpowiadające uszkodzeniu płata. Podczas słuchania określa się oddychanie oskrzelowe i niewielką ilość świszczącego oddechu, ponieważ oskrzela i pęcherzyki płucne są wypełnione lepkim śluzem.
Możliwe jest obniżenie ciśnienia krwi, krwotoki na skórze i błonach śluzowych, często występują zaburzenia trawienia, żółtaczka twardówki. Podczas badania krwi częściej obserwuje się leukopenię z monocytozą i przesunięcie formuły leukocytów w lewo; leukocytoza pojawia się w większości przypadków z powikłaniami ropnymi. Nawet przy odpowiednim leczeniu przebieg zapalenia płuc Klebsiella różni się czasem trwania i częstością powikłań.
Gronkowcowe zapalenie płuc. Choroba charakteryzuje się dużą skłonnością ogniska płucnego do tworzenia ropni i jam. Śmiertelność w gronkowcowym zapaleniu płuc u dorosłych sięga 37%. Najczęściej gronkowcowe zapalenie płuc występuje przed lub po grypie.
Przerzutowe (wtórne) gronkowcowe zapalenie płuc rozwija się wraz z krwiopochodnym dryfem (z przepływem krwi) zakażenia z ogniska ropnego (ropień, zapalenie błony śluzowej macicy itp.). Na początku choroby w płucach stwierdza się liczne nacieki podopłucnowe, które następnie rozpadają się, tworząc różnej wielkości jamy i pęcherze, przy niewielkiej ilości plwociny. Zmiana jest zwykle obustronna.
Klinicznie i radiologicznie wyróżnia się następujące formy gronkowcowego zapalenia płuc: naciek gronkowcowy w płucach, gronkowcowe zniszczenie (zniszczenie) płuc (postać płucna - ropień i pęcherze oraz płucno-opłucnowa).
Gronkowcowe zapalenie płuc charakteryzuje się ostrym początkiem z wysoką gorączką, często z dreszczami, kaszlem (suchym lub z plwociną śluzowo-ropną), bólem w klatce piersiowej. Czasami pojawia się początek podobny do duru brzusznego z wysoką temperaturą (do 41 ° C), ciężkimi objawami zatrucia, objawami oponowymi i splątaniem. Nasilenie przebiegu gronkowcowego zapalenia płuc nie zawsze odpowiada wielkości zmiany w płucu.
W postaci naciekowej proces jest zlokalizowany w jednym, rzadziej w dwóch segmentach, ogniskowe zmiany naciekowe w płucach, czasem zlewające się, są wykrywane radiologicznie.
Ropień płucny postać zniszczenia gronkowcowego charakteryzuje się tworzeniem pojedynczych lub wielu ropni w płucach. Choroba jest ciężka, z ciężkim zatruciem, niewydolnością oddechową, gorączką gorączkową, ropną plwociną do 200-300 ml dziennie. We krwi - bardzo duża liczba leukocytów, gwałtowny wzrost ESR. Radiologicznie na tle nacieku ujawniają się liczne ubytki, często z płynnym poziomem.
Są to z reguły cienkościenne ubytki o szybko zmieniającym się kształcie i wielkości – pęcherze. Powstawanie pęcherzy tłumaczy się zasysaniem powietrza do pęcherzyków płucnych podczas zapalenia końcowych oskrzelików i jego opóźnieniem podczas wydechu z powodu powstania mechanizmu zastawkowego. Przywrócenie drożności oskrzelików prowadzi do zapadnięcia się pęcherzy, a długotrwałe naruszenie drożności może doprowadzić do rozwoju stanu zapalnego z powstaniem prawdziwego ropnia.
Wyizolowanie postaci płucno-opłucnowej wiąże się z występowaniem powikłań opłucnowych u prawie co trzeciego chorego na gronkowcowe zapalenie płuc.
Przebieg gronkowcowego zapalenia płuc jest różny – piorunujący, ostry i przewlekły. Formy piorunujące objawiają się wstrząsem zakaźno-toksycznym (septycznym) z szybko narastającym zatruciem, niewydolnością krążeniowo-oddechową. Śmierć następuje w ciągu 3-5 dni. Większość pacjentów ma ostry przebieg, trwający do 2 miesięcy. Przedłużający się przebieg charakteryzuje się powolną dynamiką przez 2-4 miesiące, ale kończy się właściwym leczeniem z rekonwalescencją. Przewlekły przebieg gronkowcowego zapalenia płuc kończy się powstaniem przewlekłego ropnia lub ropniaka opłucnej. Szczególnie często ten wynik występuje z lokalizacją zapalenia dolnego płata i naruszeniem funkcji drenażu oskrzeli, co jest szczególnie charakterystyczne dla przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli.
Paciorkowcowe zapalenie płuc występuje również głównie podczas epidemii chorób układu oddechowego i może rozwinąć się jako powikłanie przewlekłych niespecyficznych chorób płuc. Choroba zwykle zaczyna się ostro od dreszczy, czasem serii dreszczy, gorączki, kaszlu, początkowo suchego, następnie plwociny, w plwocinie mogą występować smugi krwi. Odnotowuje się duszność, objawy zatrucia, sinicę. W 50-70% przypadków dochodzi do zapalenia opłucnej i często rozwija się ropniak opłucnej. W przypadku zakażenia paciorkowcami martwica tkanki płuc rozwija się wcześnie w zmianach, więc ropna plwocina pojawia się wcześnie i może powstać ropień płuca. Radiologicznie obserwuje się liczne ogniska zapalne o średnich i dużych rozmiarach, częściej w obu płucach, podatne na fuzję i rozpad z tworzeniem się cienkościennych ubytków (jak w przypadku zniszczenia gronkowcowego). We krwi - hiperleukocytoza, przesunięcie w lewo do mielocytów.
Colipneumonia jest wywoływana przez gram-ujemną pałeczkę z grupy enterobakterii. Choroba rozwija się u pacjentów z cukrzycą, alkoholikami, chorobami onkologicznymi, zaburzeniami krążenia, niewydolnością nerek, u pacjentów osłabionych innymi chorobami zakaźnymi. Zapalenie płuc często zaczyna się stopniowo, zlokalizowane głównie w dolnych płatach. Niekiedy choroba rozwija się gwałtownie, wręcz błyskawicznie, a jej pierwszym objawem może być zapaść. Na zdjęciach rentgenowskich określa się zlewające się ogniska infiltracji, czasami - jamy ropnia.
Przyczyną choroby mogą być specjalne formy otoczkowe, które mają więcej wysoka zdolność do infekcji. Klinika i przebieg ostrego zapalenia płuc jednocześnie przypomina klasyczne formy płatowego zapalenia płuc wywołanego przez pneumokoki, ale częściej zajęte są oba płuca.
Wirusowe zapalenia płuc jako samodzielne choroby są rzadkie i mogą być wykryte dopiero w pierwszych 1-3 dniach choroby; w późniejszych okresach zapalenie tkanki płuc wiąże się z dodatkiem zakażenia bakteryjnego i należy je traktować jako wirusowo-bakteryjne infekcja. Dla siebie Infekcja wirusowa aparat oddechowy charakteryzuje się zmianami śródmiąższowymi, wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc występuje w postaci ogniskowego procesu zapalnego.
Na objawy kliniczne wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc składa się obraz infekcji wirusowej oraz objawy bakteryjnego zapalenia płuc.
Grypowe zapalenie płuc charakteryzuje się przewagą objawów zatrucia: wysoką gorączką, silnym bólem głowy, bólem gałek ocznych, bólem całego ciała, ogólnym osłabieniem, osłabieniem, zawrotami głowy, nudnościami, wymiotami, zaburzeniami świadomości, a nawet delirium. Od 1 dnia choroby pojawiają się oznaki uszkodzenia górnych dróg oddechowych - niedrożność nosa, katar, suchy napadowy, czasem bolesny kaszel, ból w klatce piersiowej. Uszkodzenie płuc ma często charakter krwotoczny, co wiąże się z toksycznym działaniem infekcji wirusowej na naczynia płucne.
Dodatkowa infekcja bakteryjna powoduje pogorszenie stanu chorego: pojawienie się drugiej fali gorączki jest bardzo charakterystyczne, pojawiają się wyraźne objawy kliniczne zapalenia płuc, przyspieszony oddech, pojawiają się objawy obturacji oskrzeli, nasila się niewydolność oddechowa.
Jak izolowana jest specyficzna postać zapalenia płuc wywołanego grypą krwotoczne zapalenie płuc kończący się śmiercią pacjentów w 2-3 dniu choroby. Od pierwszego dnia choroby pojawia się surowiczo-krwotoczna plwocina, obserwuje się wysoką temperaturę, duszność i sinicę szybko narastają. Duszność u większości pacjentów nie odpowiada wielkości zmiany w płucach. Wynika to z rozległego zapalenia oskrzeli (nawet oskrzelików) i ciężkiego upośledzenia zdolności dyfuzyjnej błony pęcherzykowo-włośniczkowej w wyniku jej obrzęku krwotocznego. Radiograficznie, na tle amplifikacji, deformacji, siateczki wzoru płuc, wykrywa się ogniskową, segmentową lub płatową nierówną infiltrację tkanki płucnej.
Paragrypowe zapalenie płuc na początku przebiega jako ostra choroba układu oddechowego. Paragrypa charakteryzuje się lekkim zatruciem, podwyższoną temperaturą. Po dodaniu zapalenia płuc temperatura wzrasta do 38-39 ° C, nasilają się objawy zatrucia. W przypadku paragrypy zaangażowanie w proces krtani jest bardzo charakterystyczne; zapalenie krtani może być wiodącym objawem chorób górnych dróg oddechowych. Zakażenie syncytialnym wirusem oddechowym u dorosłych jest często powikłane zapaleniem płuc. Z dodatkiem zapalenia płuc są wyraźne znaki zapalenie oskrzeli z upośledzoną drożnością oskrzeli, następuje wzrost temperatury do gorączki, nasilone objawy zatrucia.
Zakażenie adenowirusem charakteryzuje się obrazem zapalenia nosogardzieli, zapaleniem spojówek, często obserwuje się uogólnione powiększenie węzłów chłonnych i może wystąpić mała plamista wysypka przypominająca różyczkę. Temperatura jest zwykle podwyższona, umiarkowane zatrucie. Przystąpieniu zapalenia płuc towarzyszy gorączka i nasilone objawy zatrucia.
Ornitoza zapalenia płuc charakteryzuje się ostrym początkiem, wysoką gorączką (39-40°C), ciężkimi objawami zatrucia i brakiem uszkodzeń górnych dróg oddechowych. Oznaki uszkodzenia płuc pojawiają się w 2-5 dniu od początku choroby. Typowa jest rozbieżność między wysoką gorączką, wyraźnym zatruciem a łagodnymi zmianami w płucach. Pod koniec pierwszego tygodnia większość pacjentów ma powiększoną wątrobę i śledzionę. W okresie rekonwalescencji możliwe są nawroty choroby (po 7-12 dniach normalnej temperatury), później zapalenie mięśnia sercowego. Choroba przebiega z leukopenią i znacznym wzrostem ESR. Do rozpoznania choroby ważne jest zidentyfikowanie kontaktu z ptakami. Radiologicznie stwierdza się zmiany śródmiąższowe, ekspansję korzeni płuc, małe ogniska (2-3 mm) i obłokowe ogniska nacieku w środkowych i dolnych polach płucnych.
Mykoplazmowe zapalenie płuc jest wywoływane przez specjalny patogen, który ma właściwości bakterii i wirusów, często określany jako pierwotne atypowe zapalenie płuc. Charakteryzuje się bólami głowy, bólami mięśni, osłabieniem, powtarzającymi się wyziębianiem w podwyższonej temperaturze, umiarkowanym zapaleniem błony śluzowej nosa i gardła. W badaniu rentgenowskim widoczne są zmiany śródmiąższowe i niejednorodne, niejednorodne nacieki w płucach bez wyraźnych granic.
Do „nietypowego zapalenia płuc” zalicza się dziś choroby wywołane przez mikroorganizmy wewnątrzkomórkowe (mykoplazma, legionella, chlamydia, riketsja). Patogeny te nie są wykrywane podczas rutynowego badania bakteriologicznego plwociny i są niewrażliwe na antybiotyki powszechnie stosowane w empirycznej terapii zapalenia płuc: penicyliny, cefalosporyny i aminoglikozydy. Nietypowe zapalenie płuc bez żadnych specyficzne objawy, należy przyjąć w przypadku nieskuteczności terapii penicylinami, cefalosporynami i (lub) aminoglikozydami w ciągu 2-3 dni od rozpoczęcia leczenia (gorączka nie ustępuje, stan chorego się pogarsza). Prawdopodobieństwo takiej patologii gwałtownie wzrasta u osób, które przybyły z zagranicznych podróży do gorących krajów, które miały kontakt ze zwierzętami, ptakami lub które miały kontakt z pacjentami z nietypowym zapaleniem płuc. Definicja nietypowe patogeny jest możliwe tylko w wyspecjalizowanych laboratoriach wykonujących serotypowanie i to dopiero w stosunkowo późnym stadium choroby, co jest cenne przede wszystkim z epidemiologicznego punktu widzenia. Stale rosnąca częstość nietypowych wariantów przebiegu wymaga szczegółowego przestudiowania podstawowych objawów diagnostycznych zapalenia płuc w zależności od przyczyny. Zatem dane epidemiologiczne wskazują na częstość występowania mykoplazmowego zapalenia płuc w dzieciństwie, okresie dojrzewania, młodym wieku. Ogniska epidemii rejestrowane są w grupach „zamkniętych” i mają charakter sezonowy (jesień-zima).
SARS może zadebiutować zmianami chorobowymi górnych dróg oddechowych (zapalenie gardła, zapalenie tchawicy), często z towarzyszącym zapaleniem spojówek, powiększeniem węzłów chłonnych. Czasami określa się wysypkę skórną o charakterze grudkowo-pęcherzykowym. Istnieje tendencja do niedociśnienia; charakterystyczne są dźwięczne, drobno bulgoczące mokre rzężenia, a także powiększona wątroba i śledziona. Badanie rentgenowskie dokumentuje obecność niejednorodnego nacieku, głównie w dolnych płatach płuc, którego ustępowanie jest bardzo powolne (ponad miesiąc, nawet jeśli odpowiednia terapia). Wzrost poziomu leukocytów nie zawsze jest wykrywany; bardziej stale przyspieszający ESR. Charakteryzuje się dynamicznym wzrostem miana zimnych hemaglutynin, dodatnim odczynem Coombsa, objawami hemolizy.
Ryzyko zapalenia płuc legionelli jest najwyższe u pracowników budowlanych, robotników ziemnych, pracowników długoterminowych w klimatyzowanych pomieszczeniach lub osób używających nawilżaczy powietrza. Występują epidemie z gwałtownym wzrostem temperatury ciała. Początek choroby jest ostry, towarzyszy mu duszność, suchy kaszel, ból opłucnej, sinica, przejściowa biegunka, zaburzenia świadomości, bóle mięśni i stawów. Podczas badania rejestruje się bradykardię (zwolnienie akcji serca), wilgotne rzężenia, odgłos tarcia opłucnej; Dowodem toksycznego uszkodzenia nerek jest pojawienie się w moczu białka, niewielkiej ilości krwinek. Naciek płatowy na radiogramie utrzymuje się jeszcze przez długi czas po ustąpieniu klinicznych objawów stanu zapalnego. Hemogram charakteryzuje się względną lub bezwzględną limfopenią na tle umiarkowanej leukocytozy z przesunięciem w lewo, znacznym przyspieszeniem OB - do 50 mm/godz. Częstymi powikłaniami zapalenia płuc wywołanego przez bakterie legionella są destrukcja miąższu, parapneumoniczne wysiękowe zapalenie opłucnej, a czasami samoistna odma opłucnowa. Chlamydia dotyka osoby, które miały kontakt zawodowy lub domowy z drobiem; ogniska epidemii są rodzinne lub związane z pracą. Ostry początek choroby i nasilenie zespołu zatrucia nie odpowiadają skromnym objawom akustycznym i rozległości uszkodzenia. Układ oddechowy określić na podstawie badania rentgenowskiego. charakterystyczna bradykardia. Radiologicznie określa się naciek ogniskowy lub ogniskowo-konfluentny tkanki płucnej. W ogólnej analizie krwi wykrywa się leukopenię, przesunięcie pchnięcia, gwałtowne przyspieszenie ESR.
DIAGNOSTYKA
Wczesna diagnoza jest bardzo ważna, ponieważ zapewnia terminowe rozpoczęcie leczenia i pozwala uniknąć powikłań. Podstawą prawidłowego rozpoznania jest dobrze zebrany i poprawnie przeanalizowany wywiad. Rozpoznanie nie jest trudne przy ostrym początku choroby, któremu towarzyszy gorączka, objawy zatrucia odpowiadające obrazowi klinicznemu: kaszel, ból w klatce piersiowej związany z oddychaniem i kaszlem, obecność śluzowo-ropnej plwociny, wyraźne zmiany rentgenowskie w płucach - naciek tkanki płucnej. Podczas stukania ujawnia się różny stopień skrócenia dźwięku (aż do otępienia kości udowej) w obszarze zapalenia tkanki płucnej. Podczas słuchania można określić osłabienie oddychania lub odwrotnie, oddychanie oskrzelowe (z krupowatym zapaleniem płuc), suche i mokre, zwykle dźwięczne rzężenia są słyszalne w ograniczonym obszarze, a przy uszkodzeniu opłucnej hałas tarcia opłucnej. W tej samej strefie wykrywa się wzrost drżenia głosu lub bronchofonii.
W badaniu krwi obwodowej w większości przypadków obserwuje się wzrost liczby leukocytów obojętnochłonnych. W formule leukocytów możliwe jest przesunięcie w lewo do młodych leukocytów, a nawet mielocytów; w ciężkich przypadkach obserwuje się toksyczną ziarnistość cytoplazmy neutrofili, limfopenię i eozynopenię. Przy zapaleniu płuc dochodzi do zmian w składzie białek krwi: zwiększa się również zawartość gamma globulin, zwiększa się zawartość białka C-reaktywnego i kwasów sialowych, zwłaszcza w szczytowym okresie choroby (pierwsze 2-4 dni choroby) .
Ważne miejsce w diagnostyce ostrego zapalenia płuc zajmuje badanie plwociny. Bakterioskopia wymazu plwociny (barwionego metodą Grama) pozwala w większości przypadków na natychmiastowe postawienie diagnozy etiologicznej. Badanie mikroskopowe plwociny określa jej charakter (śluzowa, ropna, krwawa), obecność flory bakteryjnej i jej wygląd (w szczególności w celu identyfikacji Mycobacterium tuberculosis po barwieniu według Ziehla-Neelsena), komórki atypowe, włókna elastyczne i inne zanieczyszczenia. Badanie wrażliwości flory bakteryjnej na antybiotyki umożliwia nie tylko ustalenie przyczyny choroby, ale także wybór najskuteczniejszego leku przeciwbakteryjnego. Należy pamiętać, że stężenie bakterii 106 ciał drobnoustrojów w 1 ml plwociny ma znaczenie diagnostyczne, tj. Konieczne jest nie tylko jakościowe, ale także ilościowe badanie bakteriologiczne plwociny.
Trudniejsze pytania diagnostyka jest rozwiązywana ze słabym nasileniem, rozmyciem objawów klinicznych, nietypowym przebiegiem choroby.
Należy zaznaczyć, że 1/3 chorych nie ma radiologicznych cech zapalenia tkanki płucnej, a rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu i obrazu klinicznego choroby.
U osób starszych i podeszły wiek ostre zapalenie płuc występuje 2 razy częściej niż w wieku 40 lat. Zapalenie płuc przebiega wolno, z mało wyraźnymi objawami. Głównymi objawami choroby u osób starszych są narastające i ciężkie osłabienie, duszność, pocenie się. Z reguły nie ma gorączki (lub występuje nieznaczny wzrost temperatury), często występuje zaburzenie świadomości (dezorientacja, czasami głębokie pokłony), często występują nudności i wymioty. U osób starszych obraz rentgenowski jest słaby (częściej zmiana w tkance śródmiąższowej, słabo wyrażone ogniska nacieku z powodu rozedmy). Nerki bardzo często są zaangażowane w proces patologiczny, pojawiają się białka, wałeczki i niewielka ilość krwi w moczu. Starzy ludzie mają powolny cofający się rozwój zmian zapalnych w płucach (do 4-5 tygodni). Przyczynami tego przebiegu choroby są naruszenia funkcji drenażu oskrzeli, rozwój niedodmy z zablokowaniem małych oskrzeli, zmniejszenie aktywności fagocytozy, zmniejszenie syntezy wydzielniczych immunoglobulin, częsta obecność krążenia niepowodzenia i hipowitaminozy w starszych grupach wiekowych.
Właściwe wydaje się podanie wskazań do hospitalizacji z powodu pozaszpitalnego zapalenia płuc według American Thoracic Association:
wiek powyżej 65 lat; - obecność jednej ze współistniejących chorób:
przewlekłe obturacyjne choroby płuc, w tym rozstrzenie oskrzeli, zwłóknienie płuc;
cukrzyca;
chroniczny niewydolność nerek;
Przewlekła niewydolność serca;
przewlekłe choroby wątroby różnego pochodzenia;
poprzednia hospitalizacja przed wystąpieniem zapalenia płuc z częstością co najmniej raz w roku;
podejrzenie przedostania się treści żołądkowej do płuc;
zaburzenia stanu psychicznego;
stan po usunięciu śledziony;
chroniczne używanie alkoholu.
Niektóre kwestie fizyczne (częstość oddechów - ponad 30 na minutę; skurczowe ciśnienie krwi - poniżej 90 mm Hg, rozkurczowe - poniżej 60 mm Hg; temperatura ciała powyżej 38,8 ° C; patologia pozapłucna - septyczne zapalenie stawów, zapalenie opon mózgowych itp.; splątanie) i dane laboratoryjne (liczba leukocytów jest mniejsza niż 4 g / l lub większa niż 30 g / l lub neutrofile - mniej niż 1 g / l; hematokryt - mniej niż 30% lub hemoglobina - mniej niż 90 g / l l; kreatynina - więcej niż 1,2 mg / dl lub kwas moczowy - więcej niż 20 mg / dl (7 mmol / l); posocznica, kwasica metaboliczna, małopłytkowość.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Wiele chorób płuc może mieć objawy podobne do zapalenia płuc. Tak więc w przypadku naciekowo-płucnej postaci gruźlicy istnieje duże podobieństwo objawów klinicznych i radiologicznych do zapalenia płuc. Jednak w pierwszym przypadku pacjenci zgłaszają mniej dolegliwości, często nie odczuwają mdłości, a zmiany w płucach są przypadkowym stwierdzeniem radiologów. Naciek gruźliczy ma wyraźniejsze kontury, zaokrąglone lub owalny kształt; objawem „ścieżki” idącej do korzenia płuca, często obserwuje się obecność gęstych zwapnień. Zmiany gruźlicze są zlokalizowane głównie w drugim lub szóstym segmencie, a zapalenie płuc stwierdza się w segmentach podstawnych iw strefie korzeniowej.
Zapalenie płuc jest często rozpoznawane u pacjenta z rakiem płuca, zwłaszcza że często rozwija się tzw. parakankrotyczne zapalenie płuc, którego objawy zmniejszają się, a czasem ustępują pod wpływem antybiotykoterapii. Zawsze pamiętaj o możliwości rak płuc u osób powyżej 50 roku życia, zwłaszcza u długoletnich palaczy, z przedłużającym się zapaleniem płuc, a także z krwiopluciem.
Należy pamiętać, że zaostrzenia wielu przewlekłych procesów oskrzelowo-płucnych można ukryć pod maską ostrego zapalenia płuc: rozstrzeń oskrzeli, przewlekły ropień, torbiele płuc.
Pod pozorem ostrego zapalenia płuc mogą wystąpić choroby, które powodują ucisk oskrzeli przez powiększone węzły chłonne, a następnie niedodmę i rozwój zapalenia płuc. Może to dotyczyć limfogranulomatozy, gruźlicy węzłów chłonnych. Bardzo pouczające w takiej sytuacji badanie tomograficzne, biopsja węzłów chłonnych.
KOMPLIKACJE
Powikłania ostrego zapalenia płuc mogą dotyczyć narządów oddechowych lub objawiać się zaburzeniami innych narządów i układów.
Ostra niewydolność oddechowa to ostra niewydolność oddechowa z niedostatecznym dopływem tlenu do tkanek iz reguły z naruszeniem wydalania dwutlenku węgla. W mechanizmach rozwoju ostrej niewydolności oddechowej pierwszorzędne znaczenie ma zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc, zwłaszcza połączone z zachowaniem przepływu krwi przez niewentylowane obszary płuc. Czynnikami przyczyniającymi się do rozwoju niewydolności oddechowej może być naruszenie drożności oskrzeli (szczególnie w przypadku zapalenia oskrzeli i płuc) oraz spowolnienie dyfuzji pęcherzykowo-włośniczkowej (w wyniku uszkodzenia śródmiąższowej tkanki międzypęcherzykowej). Niewydolność oddechowa objawia się ciężką dusznością i sinicą. Ostra niewydolność oddechowa wymaga pilnych działań, w tym przywrócenia drożności oskrzeli, tlenoterapii i normalizacji gazometrii.
Reakcja opłucnowa często występuje w ostrym zapaleniu płuc, zwłaszcza gdy proces zapalny jest zlokalizowany podopłucnowo i z reguły nie wymaga specjalnego leczenia. Wysięk opłucnowy ze wzrostem strefy przytępienia dźwięku perkusyjnego i osłabieniem oddychania, nasilenie restrykcyjnej niewydolności oddechowej wymaga nakłucia opłucnej. Zapalenie opłucnej rozwijające się w późnych stadiach zapalenia płuc (metapneumoniczne zapalenie opłucnej) często prowadzi do powstania ropniaka opłucnej.
Wstrząs zakaźno-toksyczny jest związany z zatruciem bakteryjnym lub wirusowym: dochodzi do naruszenia regulacji naczynioruchowej z niedowładem naczyń żylnych, odkładaniem się w nich krwi i gwałtownym zmniejszeniem objętości krwi krążącej, postępującym zaburzeniem mikrokrążenia i rozwojem uszkodzenia morfologiczne ważnych narządów. Cechą wstrząsu zakaźno-toksycznego jest wczesny rozwój DIC.
Innymi powikłaniami ostrego zapalenia płuc mogą być ostre serce płucne, ostra niewydolność serca i naczyń, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, bakteryjne zapalenie wsierdzia, zapalenie opon mózgowych, zapalenie wątroby, ostra psychoza itp.
LECZENIE
Leczenie ostrego zapalenia płuc powinno być wczesne i kompleksowe. Preferowane jest prowadzenie go w warunkach stacjonarnych. W każdym przypadku odpoczynek w łóżku jest konieczny przez okres wysokiej gorączki, a oszczędny - przez cały okres gorączki.
Wczesne rozpoczęcie leczenia zapobiega rozwojowi powikłań, przejściu procesu w długotrwały lub przewlekły.
Kompleks leczenia ostrego zapalenia płuc obejmuje:
walka z infekcją i zatruciem;
przywrócenie drożności oskrzeli;
normalizacja reaktywności i aktywacji immunologicznej siły obronne organizm;
przyspieszenie procesów regeneracyjnych, leczenie powikłań.
Mieć bardzo ważne prawidłowe odżywianie i opieka nad chorymi z ostrym zapaleniem płuc, które obejmują: przestronną salę z dobrą wentylacją i oświetleniem, świeże chłodne powietrze, pielęgnację jamy ustnej oraz picie dużej ilości wody do 2,5-3 litrów dziennie (napoje owocowe, płynne owoce, warzywa, soki jagodowe); dieta z wystarczającą zawartością białek, tłuszczów, węglowodanów, witamin; regulacja pracy jelit (suszone śliwki, gotowane buraki z olejem roślinnym na czczo, kefir, jogurt lub środki przeczyszczające, lewatywy oczyszczające).
Terapia przeciwbakteryjna odgrywa wiodącą rolę w leczeniu ostrego zapalenia płuc. Aby wybrać skuteczny środek przeciwbakteryjny, konieczne jest rozszyfrowanie struktury etiologicznej zapalenia płuc. Ale wyniki badań bakteriologicznych plwociny stają się znane późno. Dlatego rozpoznanie etiologiczne opiera się na charakterystyce obrazu klinicznego choroby, a także danych bakterioskopowych z rozmazu plwociny pobranego przed rozpoczęciem leczenia. Jednocześnie możliwe jest określenie rodzaju flory bakteryjnej – ziarniaków, pałeczek, jej właściwości kulturowych – stosunek do barwienia metodą Grama.
Główne zasady antybiotykoterapii to:
wybór najbardziej aktywnego i mniej toksycznego leku;
ustalanie optymalnych dawek i sposobów podawania;
punktualny start i wystarczający kurs.
Przy prowadzeniu leczenia przeciwbakteryjnego preferowana jest monoterapia (leczenie jednym lekiem). Łączne stosowanie antybiotyków jest uzasadnione w ciężkiej chorobie, z infekcją mieszaną, przy braku efektu wystarczających dawek monoterapii przeciwbakteryjnej, przy długim przebiegu choroby, a także w przypadku konieczności zmniejszenia toksycznego działania antybiotyków. Dawki antybiotyków powinny być optymalne i wystarczające, ponieważ niskie dawki prowadzą do wyselekcjonowania opornych mutantów drobnoustrojów, zmniejszając efekt kliniczny. Zapis ten pozostaje aktualny iw antybiotykoterapii skojarzonej konieczne jest stosowanie pełnych dawek terapeutycznych składników.
Leczenie ostrego zapalenia płuc najlepiej rozpocząć od wyznaczenia antybiotyków bakteriobójczych. Jeśli istnieje potrzeba skojarzonej antybiotykoterapii, racjonalne jest łączenie leków bakteriobójczych z bakteriobójczymi, bakteriostatycznymi z bakteriostatycznymi. Optymalnie dobrana antybiotykoterapia daje efekt kliniczny w ciągu 2-3 dni. Brak efektu po 48 godzinach nakazuje albo zwiększenie dawki antybiotyku, albo zmianę drogi podania lub zmianę leku. Należy jednak przestrzec przed częstymi, zwłaszcza nieuzasadnionymi zmianami antybiotyków. Dożylne stosowanie antybiotyków prowadzi do rozwoju zapalenia żył, dlatego gdy stan się poprawi, należy przestawić się na inną drogę podania. Czas trwania antybiotykoterapii zależy od reakcji temperaturowej, podawanie antybiotyków kontynuuje się przez 4-5 dni po normalizacji temperatury. Często wystarcza 10-14 dni kuracji, jeśli konieczne jest dłuższe stosowanie antybiotyku, należy wymieniać co 10 dni.
Ponieważ w większości przypadków zapalenie płuc ma charakter pneumokokowy, wskazane jest rozpoczęcie antybiotykoterapii penicyliną lub jej półsyntetycznymi pochodnymi. Do uzyskania efektu terapeutycznego wymagana jest jednorazowa dawka co najmniej 300 tysięcy jednostek. Wyboru dawki i sposobu podawania dokonuje się z uwzględnieniem ciężkości choroby. Przy łagodnym przebiegu przepisuje się 1,2-1,5 miliona jednostek penicyliny benzylowej dziennie, przy umiarkowanym nasileniu - 3-5 milionów jednostek dziennie, przy ciężkim - 15-20 milionów jednostek dziennie lub więcej.
W przypadku gronkowcowego zapalenia płuc penicylina benzylowa również zachowuje swoją wartość, ale preferowane jest podawanie dożylne, które można łączyć z domięśniowym. W przypadku nieskuteczności penicyliny należy przejść na penicyliny półsyntetyczne - ampicylinę, karbenicylinę lub penicylinazę oporną - metycylinę (4,0-12,0), oksacylinę (4,0-6,0), dikloksacylinę (2,0-4,0) dziennie.
Paciorkowcowe zapalenie płuc jest dobrze leczone penicyliną benzylową.
Lekami rezerwowymi we wszystkich przypadkach są cefalosporyny: ceporyna, cefaleksyna, cefamezyna (kefzol) i erytromycyna.
Głównymi lekami do leczenia zapalenia płuc Klebsiella są aminoglikozydy, głównie gentamycyna (40-80 mg 2-3 razy dziennie), leki rezerwowe - erytromycyna, tetracykliny, chloramfenikol.
W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, półsyntetyczne penicyliny, aminoglikozydy, chloramfenikol są skuteczne. Erytromycyna działa najlepiej na mykoplazmę, Legionellę. W przypadku mykoplazmowego zapalenia płuc tetracyklina i linkomycyna są nieco mniej skuteczne.
W leczeniu pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc należy różnicować dobór leków przeciwdrobnoustrojowych, biorąc pod uwagę wiek, stopień zaawansowania choroby, obecność chorób współistniejących, lokalizację chorego (w domu, w oddział ogólny szpitala, na oddziale intensywnej terapii (OIOM), przebyta antybiotykoterapia, stosowanie glikokortykosteroidów itp.
Prognostycznie bardzo ważne jest rozpoczęcie antybiotykoterapii nie później niż 4 godziny po rozpoznaniu.
Przy wyborze leków przeciwdrobnoustrojowych u pacjenta ze szpitalnym zapaleniem płuc bierze się pod uwagę charakter oddziału, na którym się znajduje (profil ogólny lub OIOM), stosowanie wentylacji mechanicznej oraz czas rozwoju VAP. Terapię empiryczną planuje się w oparciu o lokalne dane dotyczące wrażliwości prawdopodobnych patogenów. Badanie plwociny jest obowiązkowe i pożądane jest uzyskanie materiału metody inwazyjne z ilościową oceną wyników i posiewami krwi.
W leczeniu ambulatoryjnych postaci pozaszpitalnego zapalenia płuc należy preferować doustne leki przeciwdrobnoustrojowe. Jednak w ciężkich infekcjach środki przeciwdrobnoustrojowe muszą być podawane dożylnie. W tym drugim przypadku bardzo skuteczna jest również terapia stopniowa, polegająca na przejściu z podawania dożylnego na doustne. Przejście należy przeprowadzić w momencie ustabilizowania się przebiegu lub poprawy obrazu klinicznego choroby (średnio po 2-3 dniach od rozpoczęcia leczenia).
W niepowikłanym pozaszpitalnym zapaleniu płuc antybiotykoterapię można zakończyć po osiągnięciu stabilnej normalizacji temperatury ciała. Czas trwania leczenia wynosi zwykle 7-10 dni.
W przypadku danych klinicznych i/lub epidemiologicznych dotyczących mykoplazmowego, chlamydiowego lub legionella zapalenia płuc czas trwania antybiotykoterapii powinien być dłuższy ze względu na ryzyko nawrotu zakażenia – 2-3 tygodnie.
Czas stosowania antybiotyków w powikłanych pozaszpitalnych zapaleniach płuc i szpitalnych zapaleniach płuc ustalany jest indywidualnie.
W każdym przypadku utrzymywanie się poszczególnych objawów klinicznych, laboratoryjnych i/lub radiologicznych nie jest bezwzględnym wskazaniem do kontynuacji antybiotykoterapii lub jej modyfikacji. W większości przypadków ustąpienie tych objawów następuje z czasem samoistnie.
Przy łagodnym zapaleniu płuc takie leki przeciwbakteryjne, jak sulfonamidy (krótko i długo działające), ich pochodne (biseptol, sulfaton), a także nitrofurany nie straciły na wartości. Ich cechą wyróżniającą jest dobra przepuszczalność przez filtry biologiczne.
Leczenie farmakologiczne ostrego zapalenia płuc, wraz z terapią etiotropową (przeciwbakteryjną), obejmuje patogenetyczne i leczenie objawowe:
leki detoksykacyjne i przeciwzapalne;
leki rozszerzające oskrzela i środki wykrztuśne;
sercowo-naczyniowy;
immunomodulatory;
Terapia tlenowa.
Do detoksykacji stosuje się syntetyczne roztwory zastępujące osocze (hemodez, reopoliglucyna), hydrolizaty białkowe, 200-400 ml dożylnie, 1-2 razy dziennie.
Aby wyeliminować obrzęk, poprawić mikrokrążenie i wentylację płuc, stosuje się leki przeciwzapalne (kwas acetylosalicylowy 0,5 g 2-3 razy dziennie, rzadziej niesteroidowe leki przeciwzapalne: indometacyna, brufen, woltaren). Jednak ich działanie immunosupresyjne i spadek skuteczności fagocytozy narzucają konieczność ich długotrwałego stosowania i ścisłego uzasadnienia powołania. Z powolnym przebiegiem choroby, szczególnie w połączeniu z zespół bronchospastyczny, możliwe jest stosowanie krótkich kursów małych dawek glukokortykoidów (prednizolon 10-15 mg na dobę przez 3-5-7 dni).
W celu poprawy funkcji drenażowej oskrzeli i przywrócenia drożności oskrzeli wskazane jest stosowanie leków rozszerzających oskrzela (eufillin, teofedryna, euspiran, astmapent itp.) oraz leków wykrztuśnych. Na początku choroby, z silnym nieproduktywnym kaszlem, zaleca się przepisywanie leków przeciwkaszlowych (kodeina, libexin).
W kompleksowym leczeniu zapalenia płuc ważną rolę odgrywa normalizacja mechanizmów obrony immunologicznej i niespecyficzna reaktywność organizmu (tymalina, T-aktywina, prodigiozan, gamma globulina, ekstrakt z aloesu, FiBS itp.).
W ciężkim ostrym zapaleniu płuc (krupowatym, gronkowcowym), jak również u osób starszych, zawsze istnieje tendencja do rozwoju ostrej niewydolności naczyniowej i serca. W takich przypadkach nie można obejść się bez leków sercowo-naczyniowych. W przypadku wysokiej gorączki i ciężkiego zatrucia konieczne jest przepisanie środków naczyniowych (kofeina, kordiamina, kamfora, sulfokamfokaina), a jeśli u pacjentów w podeszłym wieku pojawią się objawy niewydolności serca, konieczne jest przepisanie glikozydów nasercowych (corglicon, strofantyna, lanicor) pozajelitowo . W przypadku pojawienia się objawów obrzęku płuc należy dołączyć do leczenia leki moczopędne (lasix dożylnie lub furosemid doustnie). Na wszystkich etapach leczenia ostrego zapalenia płuc, zwłaszcza na początku choroby, wskazana jest terapia tlenem aktywnym.
Od pierwszych dni choroby konieczna jest wizyta metody nielekowe leczenie. Pozwalają przyspieszyć resorpcję zmian zapalnych, zmniejszyć zatrucia, poprawić wentylację płuc i ukrwienie w nich. W początkowym okresie choroby - z wysoką gorączką - można stosować tylko metody terapii dystrakcyjnej: zimne okłady na głowę, okłady musztardowe. Gdy temperatura spadnie poniżej 38 ° C, można użyć puszek, plastrów musztardowych. Ważnym czynnikiem w leczeniu są metody fizyczne. Nie są przypisane do stan poważny : poważna choroba, ciężkie zatrucie, objawy niewydolności serca, krwioplucie, temperatura powyżej 38°C. W okresie aktywnego procesu zapalnego (wysięk i obrzęk tkanki płucnej, zaburzenia krążenia włośniczkowego) Dobry efekt wywiera pole elektryczne o ultrawysokiej częstotliwości (UHF) na obszar objęty stanem zapalnym, naświetlanie klatki piersiowej promieniowaniem ultrafioletowym rumieniowymi dawkami kwarcu (3-5 zabiegów). Od 7-10 dnia choroby, w okresie resorpcji nacieku w płucach, lepiej jest przepisać mikrofale (terapia mikrofalowa), fale elektromagnetyczne zakres decymetrowy, indukcyjnotermia. W tym okresie skuteczne jest wyznaczenie elektroforezy z jonami wapnia, magnezu, jodu itp. W przypadku przedłużającego się zapalenia płuc, w okresie resztkowych zmian zapalnych, zwłaszcza na tle naruszenia funkcji drenażu oskrzeli , lepiej jest przepisać terapię amplipulsową, procedury termiczne (parafina, ozokeryt, błoto), a także ultradźwięki. W tej samej sytuacji zastosowanie masażu klatki piersiowej, aeroionoterapii jest skuteczne.
Kompleks środków terapeutycznych we wczesnych stadiach choroby powinien obejmować ćwiczenia oddechowe, które poprawiają funkcję drenażu oskrzeli, zmniejszając powstawanie zrostów opłucnowych. Jednocześnie terapeutyczny Kultura fizyczna, zwłaszcza u osób starszych.
W szacunku dla środki rehabilitacyjne pożądanym krokiem w leczeniu ostrego zapalenia płuc jest Leczenie uzdrowiskowe. Powinna być prowadzona głównie w lokalnych sanatoriach, ale uzdrowiska klimatyczne mogą być również wykorzystywane w warunkach niskogórskich, w strefach leśnych, na południowym wybrzeżu Krymu. Kurorty górskie znajdują się głównie na Kaukazie, w Kirgistanie, na terytorium Ałtaju. Kurorty stepowe znajdują się w regionie Orenburg, Baszkirii, Kazachstanie i zachodniej Syberii (Abastumani, Teberda, Dombay, Borovoe itp.).
Osoby, które przeszły ostre zapalenie płuc z klinicznymi i radiologicznymi objawami wyzdrowienia, podlegają obowiązkowej obserwacji ambulatoryjnej przez co najmniej sześć miesięcy.
W przypadku przedłużającego się zapalenia płuc obserwację ambulatoryjną należy przeprowadzić w ciągu 12 miesięcy. W tym okresie przeprowadza się profilaktykę wtórną: wyznaczanie leków rozszerzających oskrzela i wykrztuśnych (zwłaszcza przy współistniejącym zapaleniu oskrzeli), leczenie ognisk przewlekłego zakażenia, a także zestaw profilaktyki pierwotnej: zwalczanie palenia i nadużywania alkoholu, utwardzanie.
Wszystkie osoby, które przeżyły ostre zapalenie płuc, powinny być zatrudniane przez CEC, zwłaszcza w niekorzystnych warunkach pracy. Przy nieskomplikowanym przebiegu choroby zatrudnienie odbywa się na okres do 2-3 miesięcy, a przy przewlekłym przebiegu - do 6 miesięcy. Przewiduje zwolnienie z pracy w warunkach zwiększonego zapylenia, dużego wysiłku fizycznego, gwałtownej zmiany temperatury w obszarze produkcji, a także z pracy na zewnątrz w okresie zimowym.

Na obraz kliniczny zapalenia płuc składają się 4 główne zespoły:
Zespół zatrucia - osłabienie, osłabienie, ból głowy i mięśni, kołatanie serca, bladość, utrata apetytu.

Zespół ogólnych zmian zapalnych - gorączka, dreszcze, wskaźniki stanu zapalnego w testy laboratoryjne(zwiększony ESR, leukocytoza).

Zespół zmian zapalnych w tkanka płucna- duszność, kaszel, odkrztuszanie plwociny, zmiana częstości oddechów, świszczący oddech w płucach, zmiany rentgenowskie.

Zespół zajęcia innych narządów i układów - sercowo-naczyniowego, nerwowego, trawiennego itp.

Nasilenie każdego z zespołów zależy od rodzaju patogenu, postaci choroby, reaktywności organizmu.

Objawy zapalenia płuc

Krupowe zapalenie płuc ma ostry początek. Wysoka temperatura z dreszczami, osłabienie i osłabienie - to pierwsze dolegliwości pacjenta. Następnie dodaje się do nich kaszel: najpierw suchy, odruchowy, potem z uwolnieniem „zardzewiałej” plwociny; ból w klatce piersiowej po stronie zmiany, pogarszany przez kaszel. Stan pacjenta jest ciężki. Podczas badania wykrywa się gorączkowy rumieniec, bardziej wyraźny od strony dotkniętego płuca. Uwagę zwracają opryszczkowe erupcje na wargach, brodzie, skrzydłach nosa. Usta są często cyjanotyczne. Oddech jest płytki, szybki, a po stronie dotkniętej chorobą klatka piersiowa jest nieco opóźniona w akcie oddychania.
Charakterystyczny obraz daje badanie płuc: w początkowej fazie, ciężki oddech z przedłużonym wydechem, słychać trzeszczenie. Później pojawiają się oddechy oskrzelowe i wilgotne, drobno bulgoczące rzędy. Może wystąpić tarcie opłucnej.
Ze strony układu sercowo-naczyniowego wykrywa się szybkie bicie serca, spadek ciśnienia krwi i głuchotę dźwięków serca.
Badania laboratoryjne ujawniają ostre zmiany zapalne w obrazie krwi. Białko często pojawia się w moczu.
Badanie rentgenowskie w początkowej fazie ujawnia wzrost wzorca płuc w zajętym odcinku, w miejsce którego wkrótce pojawia się intensywne ciemnienie. Stopniowo, w procesie rekonwalescencji, wielkość i intensywność ciemnienia zmniejsza się, a korzeń płuca może pozostać rozszerzony przez długi czas po wyzdrowieniu.
Ogniskowe zapalenie płuc w przeciwieństwie do krupu, zaczyna się stopniowo, niepozornie. Poprzedzona ogniskowym zapaleniem płuc, zwykle infekcją wirusową górnych dróg oddechowych. Objawy zatrucia nie są tak wyraźne: temperatura wzrasta w granicach 38-39 stopni, pojawia się osłabienie, ból głowy, duszność. Głównym zarzutem jest kaszel z uwolnieniem śluzowo-ropnej plwociny.
Jeśli ognisko zapalenia płuc jest małe, obraz kliniczny jest niewyraźny, łagodny. Przy dużych ogniskach i zlewającym się zapaleniu płuc wyraża się duszność, sinica i ból w klatce piersiowej.
Podczas osłuchiwania nad miejscem uszkodzenia słychać małe bulgotanie.
Radiografia ujawnia nacieki zapalne w 1 lub więcej segmentach płuca. Zlewające się ogniska pojawiają się jako niejednolite zaciemnienia.

Obraz kliniczny, przebieg zapalenia płuc

Przebieg kliniczny zapalenia płuc może się różnić w zależności od patogenu.
pneumokokowe zapalenie płuc charakteryzuje się szczegółowym obrazem krupowatego zapalenia płuc.
Gronkowcowe i paciorkowcowe zapalenie płuc z reguły jednostronny, charakteryzujący się ciężkim przebiegiem z wysoką gorączką, kaszlem z ropną plwociną. Charakterystyczny jest szybki rozwój powikłań ropnych: ropnie płuc, zapalenie opłucnej, pyothorax, posocznica.
Coli-zapalenie płuc rozwija się najczęściej z powodu aspiracji wymiocin. Klinicznie objawia się porażką obu płuc. Z reguły jest to drenażowe zapalenie płuc. Zlewające się ogniska są wyraźnie widoczne na radiogramach. Escherichia coli jest wysiewana w plwocinie.
Wirusowe zapalenie płuc poprzedzone objawami zmian wirusowych górnych dróg oddechowych (nieżyt nosa, zapalenie krtani i tchawicy). Wiodącą rolę w klinice zajmują uogólnione zespoły zapalne i zatruciowe. W przeciwieństwie do bakteryjnego zapalenia płuc, wirusowe zapalenie płuc charakteryzuje się leukopenią w ogólnym badaniu krwi.

Rozpoznanie zapalenia płuc

Rozpoznanie zapalenia płuc opiera się na 5 ogólnie przyjętych objawach klinicznych.

Ostry początek choroby ze wzrostem temperatury powyżej 38 stopni.

Pojawienie się lub nasilenie kaszlu z uwolnieniem śluzowo-ropnej, ropnej lub krwotocznej plwociny.

Pojawienie się miejscowego otępienia dźwięku płucnego podczas perkusji. I słuchanie osłuchowe oddechu oskrzelowego, trzeszczenia, wilgotnych rzężeń, odgłosu tarcia opłucnej.

Leukocytoza neutrofilowa w ogólnym badaniu krwi (w przypadku wirusowego zapalenia płuc - leukopenii).

RTG - nacieki zapalne w płucach.

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie bierz, nie było, nie wiedząc, powoli
	Prezentacja, przedstaw główne cechy filozofii renesansu
	Styl fikcyjny
	Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla ogrodu
	Prezentacja na temat barier w komunikacji, praca została wykonana przez uczniów.Bez komunikacji zamykamy się w sobie.

2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich