Dodaj do ulubionych
dom Rodzaje ultradźwięków

1. Jakie są warstwy ściany żołądka? (błona śluzowa z warstwowym płaskonabłonkowym, nierogowaciającym, nabłonkiem powłokowym i gruczołowym, błona podstawna, błona podśluzowa, błona mięśniowa i surowicza, ich fragmenty).

2. Stopień wypełnienia naczyń krwią:

— rozproszone wyraźne i wyraźne przekrwienie żylno-kapilarne, z erytrostazą, krwotokami diapedecznymi, leukocytozą wewnątrznaczyniową, zakrzepicą wewnątrz światła, zakrzepami ściennymi, obrazem ostrego ropnego, produktywnego lub polimorficznego zapalenia naczyń komórkowych;

- nierówne wypełnienie naczyń krwią (niektóre naczynia są w stanie zapadniętym, słabe i umiarkowane napełnienie krwią, inne są pełne krwi);

- słabe ukrwienie (naczynia są zapadnięte, mają puste światło lub zawierają niewielką ilość krwi).

3. Stan błony śluzowej (pogrubiałe, przerzedzone, z obrzękiem podścieliska, obecnością martwicy, ogniskowym lub rozlanym ostrym naciekiem leukocytów, produktywnym zapaleniem różnym stopniu nasilenie, obecność krwotoków różne rodzaje i rozpowszechnienie, reakcja komórkowa w nich, plamki Wiszniewskiego - na różnych etapach).

4. Stan błony podśluzowej (pogrubione, rozluźnione na skutek obrzęku, ogniskowy lub rozlany ostry naciek leukocytów, produktywne zapalenie o różnym nasileniu, z krwotokami różnego rodzaju i częstością występowania, reakcja komórkowa w nich).

5. Stan błony mięśniowej (w stanie obrzęku, z naciekiem komórkowym, martwicą, krwotokiem, zastąpieniem komórek mięśni gładkich stwardnieniem lub tkanką atypową) .

6. Stan błony surowiczej (pogrubiony, z obecnością ogniskowego lub rozlanego ostrego nacieku leukocytów, produktywnym stanem zapalnym o różnym nasileniu, obecnością krwotoków różnego rodzaju i częstości występowania, reakcją komórkową w nich, obecnością nalotów krwi, fibryny, wysięku ropno-włóknistego, obecność ziarniniaków gruźliczych, gigantycznych makrofagów wielojądrowych - komórek Pirogova-Langhansa lub komórek ciała obcego itp.).

Przykład nr 1.

ŚCIANA BRZUCHU (2 obiekty) — wyraźna rozproszona obfitość żylno-kapilarna wszystkich warstw ściany żołądka, światła naczyń są rozszerzone, wypełnione krwią, z erytrostazą, leukocytozą wewnątrznaczyniową, leukocytami w ciemieniowym położeniu, krwotokami diapedecznymi. Ściany wielu naczyń z obrazem ostrego ropnego i ropno-nekrotycznego zapalenia naczyń. Zjawisko zakrzepicy wewnątrz światła i ciemieniowej. Na skrawkach wyraźnie zmieniona błona śluzowa: pogrubiona, z subtotalną martwicą, wyraźnym odczynowym naciekiem leukocytów, obecnością małych kolonii mikroflora bakteryjna, w jednym z obiektów - wyraźne ogniskowo-rozlane, niszczące krwotoki o ciemnoczerwonym i brązowo-brązowym zabarwieniu, z nierównomiernie wyrażoną hemolizą erytrocytów na tle nacieku leukocytów. Błona podśluzowa jest ostro pogrubiona, rozluźniona, rozpadnięta z powodu obrzęku, z wyraźnymi krwotokami o charakterze niszczącym, z naciekiem leukocytów, łączących się ze sobą, rozciągających się częściowo do warstwy mięśniowej. Mały i średni rozmiar ogniska martwicy błony mięśniowej z naciekiem leukocytów. Błona surowicza jest umiarkowanie pogrubiona, rozluźniona, z kilkoma segmentowanymi leukocytami neutrofilowymi, ogniskowymi cienkimi złogami luźnej fibryny.

Przykład nr 2

ŚCIANA PRZEŁYKU (1 obiekt) - wyraźna rozlana obfitość żylno-kapilarna wszystkich warstw ściany przełyku, światła naczyń są rozszerzone, wypełnione krwią, z erytrostazą, leukocytozą wewnątrznaczyniową, leukocytami w ciemieniowym stanie, krwotokami diapedecznymi. Błona śluzowa jest ostro pogrubiona, z ogniskową martwicą i impregnacją krwotoczną, naciekiem leukocytów. Komórki nabłonkowe błony śluzowej są ostro spuchnięte . z wyraźnym oczyszczeniem cytoplazmy, w stanie wyraźnego zwyrodnienia hydropicznego. Błona podśluzowa jest w stanie wyraźnego obrzęku, z obecnością łączących się krwotoków diapedetyczno-niszczących o ciemnoczerwonym kolorze, z nierównomierną hemolizą erytrocytów, naciekiem leukocytów, rozprzestrzeniającym się do warstwy mięśniowej. Błona surowicza nie jest reprezentowana w tych sekcjach.

nr 09-8/XXX 2008

Tabela № 1

Ryż. 1-4. Zakażenie grzybicze przełyku, prawdopodobnie pochodzenia Candida. Błona śluzowa jest w stanie martwicy, praktycznie nie do wyśledzenia, na jej miejscu następuje wyraźna proliferacja grzybni grzybowej z obecnością drożdżopodobnych okrągłych owalnych ciałek. Odchodzą od niej włókna grzybni (strzępki). błona podstawna w postaci grubego „płotu”. W błonie podśluzowej i częściowo w warstwie mięśniowej na tle wyraźnego obrzęku, pomiędzy pogrubionymi, rozluźnionymi, rozszczepionymi włóknami tkanki łącznej znajdują się elementy grzybów, makrofagi, fibroblasty i elementy komórek okrągłych. Barwienie: hematoksylina i eozyna. Powiększenia x 100, x 250, x 400. Niektóre mikrofotografie wykonano przy zamkniętej przysłonie (1, 2, 4), błyszczą na nich elementy grzyba.

Naciek zapalny. Objawy i leczenie zapalenia błony śluzowej żołądka

Wiadomo, że stopień aktywności procesu zapalnego w przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka zależy od nasilenia nacieku nabłonka i blaszki właściwej przez leukocyty wielojądrzaste na tle nacieku limfocytów i komórek plazmatycznych charakterystycznych dla przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.

Działalność - typowy znak zapalenie żołądka wywołane przez H. pylori (Aruin L.I. i in., 1998). Neutrofile i makrofagi są topograficznie powiązane z kolonizacją HP i migrują do miejsca zapalenia za pomocą chemotaksji w wyniku stymulacji produkcji nabłonkowej interleukiny-8 i chemokin wytwarzanych przez Helicobacter (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Stopień aktywności procesu zapalnego w przewlekłym zapaleniu wątroby zależy od nasilenia nacieku nabłonka i blaszki właściwej przez granulocyty obojętnochłonne (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. i in., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. i in., 1999). Ureaza i inne enzymy mukolityczne wytwarzane przez HP zmniejszają lepkość mucyny, co prowadzi do osłabienia połączeń międzykomórkowych i zwiększonej odwrotnej dyfuzji jonów wodorowych, co skutkuje uszkodzeniem błony śluzowej żołądka (Rozhavin M.A. i in., 1989; Slomiany B.L. i in. .., 1987).

Granulocyty neutrofilowe są najważniejszym markerem morfologicznym aktywnego procesu zapalnego, stanowią pierwszą barierę ochronną podczas przenikania bakterii i innych czynników chorobotwórczych do środowiska wewnętrznego organizmu. Neutrofile to bardzo aktywne komórki regulatorowe, „jednokomórkowy gruczoł wydzielniczy”, którego produkty wpływają na układ nerwowy, odpornościowy, czynniki krzepnięcia krwi oraz procesy naprawcze i plastyczne. Udowodniono aktywną rolę granulocytów i ich mediatorów w regulacji funkcji immunocytów oraz uzyskano dane dotyczące wytwarzania peptydowych czynników immunoregulacyjnych i neutrofilokin przez granulocyty (Dolgushin I.I. i in., 1994). Odporny i system nerwowy biorą udział w regeneracji naprawczej uszkodzonych tkanek. Immunostymulujące neutrofilokiny mają wyraźną aktywność naprawczą. Autorzy odkryli, że frakcje peptydowe aktywowanych neutrofili mają działanie regulacyjne na limfocyty, makrofagi, neutrofile, układ nerwowy, hormonalny i krzepnięcia, a także zwiększają oporność przeciwdrobnoustrojową i przeciwnowotworową. Neutrofile przeprowadzają wszystkie reakcje regulacyjne za pomocą różnych mediatorów wydzielanych do środowiska okołokomórkowego, w tym specyficznych cytokin, które można nazwać neutrofilokinami (Dolgushin I.I. i in., 2000).

Poszukiwanie struktur antybakteryjnych ujawniło szereg czynników w leukocytach nieswoisty opór organizmu, w tym nieenzymatycznych białek kationowych odkrytych w latach 60. XX wieku (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Najwięcej badano działanie przeciwbakteryjne nieenzymatycznych białek kationowych. CB zajmują jedną z wiodących pozycji w realizacji i koordynacji nieswoistych reakcji obronnych organizmu. Oni mają szeroki zasięg działanie antybakteryjne, właściwości mediatora stanu zapalnego, czynniki przepuszczalności, stymulator procesów metabolicznych,
niespecyficzne opsoniny podczas fagocytozy (Mazing Yu.A., 1990). Niedobór neutrofili CB, które w dużej mierze tworzą potencjał przeciwdrobnoustrojowy tych komórek, znacznie pogłębia nieskuteczność obrony gospodarza.

Według badań D.S. Sarkisov i A.A. Paltsyn (1992) podczas realizacji określonej funkcji neutrofila, jego funkcje bakteriobójcze i absorbujące mogą zmieniać się nierównolegle. Spadek aktywności bakteriobójczej przy zachowaniu poziomu wchłaniania, ponadto zdolność zabijania bakterii w neutrofilach wyczerpuje się przed zdolnością do ich wchłaniania, co jest kolejnym skutkiem niepełnej fagocytozy. Według naukowców fagocytoza nie jest najważniejsza środek przeciwbakteryjny makroorganizm, szczególnie przy infekcji rany. Ich badania wykazały, że większość drobnoustrojów w ranie jest przestrzennie oddzielona od neutrofili i dlatego nie można ich bezpośrednio wyeliminować na drodze fagocytozy. Głównym punktem mechanizmu przeciwdrobnoustrojowego działania neutrofili jest topienie i usuwanie martwej tkanki, a wraz z nimi nagromadzenie znajdujących się w nich mikroorganizmów.

Według badań D.N. Mayansky'ego (1991) lizaty neutrofili, w tym zawarte w nich białka kationowe, powodują napływ monocytów do strefy infiltracji. Po zalaniu miejsca zapalenia przez monocyty makrofagów istnieje możliwość wtórnej rekrutacji do niego neutrofili. Makrofagi i neutrofile, nagradzane leukotrienami i innymi chemotaksynami, ulegają wtórnej stymulacji przez żywe drobnoustroje lub ich produkty i przekształcają się w w pełni aktywowane komórki o najbardziej zmobilizowanym potencjale cytopatogennym (Mayansky D.N., 1991). Badania A.N. Mayansky i wsp. (1983) wskazują na funkcjonalną identyczność pul krążących i tkankowych granulocytów obojętnochłonnych.

Ziarnistość cytoplazmatyczna - lustro działalność funkcjonalna granulocyty krwi. Funkcjonalne znaczenie ziarnistości cytoplazmatycznej leukocytów neutrofilowych wiąże się z ideą lizosomów, którą odkrył w 1955 roku Christian de Duve. Syntetyzują prekursory leukocytów neutrofilowych w szpiku kostnym duża liczba enzymy lizosomalne, które są izolowane w azurofilowych granulkach przed użyciem w rozkładzie fagocytowanych cząstek. Fakt ten dał podstawę do uznania azurofilowych granulek neutrofili za lizosomy (Baggiolini M. ct al., 1969). Granulki powstają sekwencyjnie, począwszy od stadium promyslocytów do leukocytów pasmowych (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. i in., 1997).

Granulki azurofilne dzielą się na granulaty duże bogate w defensyny i granulki mniejsze niezawierające defensyn (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Po krótkim okresie działania w miejscu zapalenia NG ulegają zniszczeniu wraz z uwolnieniem histonów jądrowych i lizosomalnych białek kationowych. Proces ten poprzedzony jest agregacją granulek i ich marginalnym położeniem pod błoną komórkową. Uszkodzenie NG w miejscu zapalenia określa się poprzez barwienie białek kationowych zmodyfikowaną metodą Pigarevsky'ego. Dodatnią reakcję na białka kationowe dają dwa rodzaje granulek kationowych: małe (specyficzne), tworzące jednolite zabarwienie cytoplazmy i większe (azurofilowe), dostępne do ilościowego oznaczania pod mikroskopem świetlnym (Pigarevsky V.E., 1978). Ponadto fagocytowane bakterie barwią się pozytywnie po interakcji z białkami kationowymi. W lizosomach limfocytów, monocytów i makrofagów brakuje białek kationowych, co pozwala na odróżnienie granulocytów od innych typów komórek.

Metoda cytochemicznej detekcji białek kationowych granulocytów V.E. Pigarevsky (zmodyfikowany) opiera się na zastosowaniu
barwniki diachromowe, nieco pracochłonne na etapie przygotowawczym, wymagają ścisłego przestrzegania receptury przygotowania odczynników i warunków barwienia preparatów. Niedopuszczalne jest zasychanie barwnika na próbce podczas malowania poziomego, co skutkuje nieusuwalnym osadem. Nadmierna ekspozycja na błękit toluidynowy prowadzi do przebarwienia materiału komórkowego, co stwarza trudności w trakcie badań.

Histony i lizosomalne białka kationowe NG wykazują wysoką aktywność przeciwbakteryjną i biorą udział w tworzeniu nieswoistej oporności przeciwinfekcyjnej organizmu. Ich działanie bakteriobójcze wyraźnie wzrasta wraz ze spadkiem pH. Według Talankina i in. (1989) uszkodzeniu NG towarzyszy uwalnianie białek kationowych na zewnątrz komórek, podczas gdy w cytoplazmie wykrywane są wakuole tłuszczowe, jądra NG są hipersegmentowane, czasem zaokrąglone, symulując komórkę jednojądrzastą. Kiedy komórki ulegają rozpadowi, jądro może ulec lizie lub rexisie (V.L. Belyanin, 1989). Przy niskich stężeniach CB pomaga zwiększyć przepuszczalność błony komórkowe i zmieniają aktywność enzymów w komórkach, w dużych komórkach hamują wiele reakcji biochemicznych, co wskazuje na ich możliwą rolę regulacyjną w ognisku zapalnym (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

GA Ivashkevich i D. Aieggi (1984) w wyniku badań CB neutrofilów we krwi podczas choroby ropne zaobserwowali wyraźny obraz spadku zawartości białek kationowych odwrotnie proporcjonalnie do nasilenia procesu. Autorzy sugerują, że aktywacji leukocytów w procesie zapalnym towarzyszy uwalnianie do środowiska zewnętrznego nie tylko enzymów proteolitycznych, ale także białek kationowych. Ten sam punkt widzenia podziela I.V. Nesterova i in. (2005), których badania wykazały znaczny spadek zawartości CB w neutrofilach po stymulacji kulturą bakteryjną, co wskazuje na potencjalne zużycie CB, tj. o poziomie ich zdolności rezerwowych. Niedobór neutrofili CB,
znacząco kształtując potencjał przeciwdrobnoustrojowy tych komórek, znacząco pogarsza nieskuteczność obrony gospodarza (Mazing Yu.A., 1990).

Za pomocą mikroskopii świetlnej produkt reakcji cytochemicznej na CB wykrywa się nie tylko w ziarnistości NG, ale także pozakomórkowo. Komputerowa analiza obrazów komórkowych, poszerzająca możliwości badań świetlno-optycznych i tworzenia analogii matematycznych cechy morfologiczne, pozwala zobiektywizować ilościową ocenę CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metoda mikrospektrofotometrii sekwencyjnej - skanowanie. Umożliwi pomiar chwilowych wartości natężenia wiązki światła, przeprowadzenie logarytmizacji i ich sumowanie. Stosując wiązkę odniesienia lub wielokrotne skanowanie obszaru wolnego od komórek próbki, uzyskuje się odpowiednią całkę dla tła. Różnica między tymi dwiema sumami to całka gęstości optycznej, która jest bezpośrednio związana z ilością chromoforu w obszarze skanowania (Avtandilov G.G., 1984).

Podczas badania preparatów kolorowych w widzialnej części widma określa się ilość barwnika związanego z badaną substancją. Powinna istnieć wprost proporcjonalna zależność pomiędzy gęstością optyczną, stężeniem i grubością warstwy barwnika, a ilością badanej substancji. Zmiana właściwości światłochłonnych barwnika na skutek zmiany jego stężenia następuje na skutek zmiany jonizacji i polimeryzacji substancji, co powoduje transformację współczynnika absorpcji.

Według badań NG A.A. Slavinsky i G.V. Nikitina (2001), SCS zdrowi ludzie wynosi 2,69 +_0,05 jednostek względnych, z zapaleniem otrzewnej - 1,64 +_0,12 jednostek względnych. JAKIŚ. Mayansky i in. (1983) mówić o

funkcjonalna tożsamość puli krążących i tkankowych neutrofili.

Histopatologia przewlekle zakażonej błony śluzowej żołądka Helicobacter pylori (Hp) charakteryzuje się dużą liczbą makrofagów, neutrofili, eozynofilów, bazofilów i limfocytów, a także uszkodzeniem tkanek (Andersen L. i in., 1999). Neutrofile i makrofagi są topograficznie powiązane z kolonizacją Hp i migrują do miejsca zapalenia za pomocą chemotaksji poprzez stymulację wytwarzania nabłonkowej interleukiny-8 i chemokin wytwarzanych przez Hp. Leukocyty, biorąc udział w fagocytozie bakterii Helicobacter, stymulują tworzenie leukotrienów (Pasechnikov V.D., 1991). Będąc wyraźnym środkiem chemotaktycznym, LT-B4 przyciąga nowe leukocyty do strefy zapalenia, po czym następuje kaskada reakcji naczyniowych, co prowadzi do odpowiednich zmian morfologicznych w płynie chłodzącym (Naccache R.N., 1983). Fagocytoza HP zależy od szczepów bakteryjnych i koreluje z ich zdolnością do wywoływania „wybuchu oddechowego neutrofili” (wytwarzanie toksycznych rodników tlenowych – TOR), wytwarzania wakuolizującej cytotoksyny (VacA). HP są fagocytowane zarówno przez neutrofile, jak i monocyty. Zniszczenie HP obserwowano in vivo jedynie przy nadmiarze fagocytów. Wewnątrzkomórkowe przeżycie HP jest specyficzne gatunkowo (Kononov A.V, 1999).

Helicobacteria mają zdolność wytwarzania enzymów neutralizujących cząsteczki bakteriobójcze i wykorzystują je do przeżycia wewnątrzkomórkowego (Andersen L. I i in., 1999).

Według Hazell S.T. i in. (1991), Spigelhalder C. i in. (1993), ureaza, katalaza i dysmutaza ponadtlenkowa to enzymy, które neutralizują cząsteczki bakteriobójcze i pomagają HP uniknąć zniszczenia w fagocytach. Według badań A.V. Kononova (1999), polipeptydy ekspresyjne HP, które zakłócają produkcję cytokin przez makrofagi, co objawia się słabszą odpowiedzią limfocytów na
mitogenu u osób zakażonych Hp w porównaniu z osobami niezakażonymi. Subminimalny bodziec antygenowy umożliwia Hp długotrwałą interakcję z układem odpornościowym błon śluzowych, co powoduje przewlekłość zakażenia Hp. Eliminacja HP ​​nie występuje (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin i in. (1991) rozważa interakcję układu NG z czynnikami bakteryjnymi z punktu widzenia koncepcji reagowania kryzysowego w warunkach przewagi siły oddziaływania bakterii. W ramach czterech typowych sytuacji: 1. - konflikt pomiędzy pierwotnym niedoborem układu NG a mikroflorą, w którym zapalenie jest aktywną reakcją funkcjonalnie niewydolnego układu makroorganizmu, który skutecznie przeciwdziała normalnemu środowisku bakteryjnemu, które ze względu na słabość układu nabiera charakteru czynnika chorobotwórczego. W drugiej sytuacji stan zapalny następuje w wyniku aktywnej odpowiedzi funkcjonalnie niewydolnego układu na czynnik oportunistyczny, który na skutek osłabienia funkcji fizjologicznej układu NG przeciwdziałającego mu, stał się czynnikiem oportunistycznym, czyli w warunkach wyłącznie dla systemu. Do sytuacji 3 zalicza się przypadki, w których funkcjonalnie niezmieniony układ NG wchodzi w interakcję z czynnikiem bakteryjnym o charakterze awaryjnym. Stan zagrożenia może być związany nie tylko z wysoką patogenicznością i zjadliwością drobnoustroju, ale także z supermasywnym wysiewem; w takich przypadkach system nieswoistej obrony przeciwbakteryjnej od samego początku znajduje się w stanie względnej niewydolności funkcjonalnej i jego reakcja jest ekskluzywny charakter. Sytuacja 4 charakteryzuje się stabilną funkcją układu NG, wystarczającą do stłumienia zwykłego środowiska bakteryjnego. O komensalizmie bakterii decydują nie tylko ich cechy wewnętrzne, ale także obecność w organizmie stabilnego układu, który im przeciwdziała. Takie kompromisowe stosunki
w sytuacjach awaryjnych organizm jest w stanie wytrzymać pod warunkiem, że zastosowany zostanie system ochrony antybakteryjnej, m.in. NG, utrzymanie stanu zdrowia klinicznego. Zatem z punktu widzenia 4 sytuacji zapalenie można uznać za znakomitą formę reakcji, która niesie ze sobą pewną nieadekwatność oddziaływania ze względu na nagłą sytuację, odzwierciedlenie aktywnej reakcji funkcjonalnie niewystarczającego układu NG na bakterię oddziaływanie przekraczające możliwości jego fizjologicznego funkcjonowania. Przewaga siły wpływu nad możliwościami szybkiego reagowania to funkcjonalna niewydolność systemu, która determinuje ekstremalny charakter sytuacji. Reakcje o wyjątkowym charakterze, w przeciwieństwie do fizjologicznych form adaptacji, są reakcjami typu opóźnionego. Są one nieefektywne energetycznie w stosunku do fizjologicznych, wiążą się z wykorzystaniem „sił rezerwowych” układu, które w warunkach fizjologicznych nie są aktywowane, a także charakteryzują się „kaskadowym” rozmieszczeniem.

Zatem infekcja Helicobacter pylori, według gradacji interakcji między makro- i mikroorganizmami według V.N. Talankina i A.M. Tokmakowa (1991) można uznać za sytuację nadzwyczajną, która wiąże się nie tylko z dużą patogenicznością i zjadliwością drobnoustroju, ale także z supermasywnym zanieczyszczeniem błony śluzowej żołądka. W tym przypadku system nieswoistej obrony przeciwbakteryjnej od samego początku znajduje się w stanie względnej niewydolności funkcjonalnej, a jego reakcja ma charakter rzeczywiście ekskluzywny (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

JAK. Zinowjew i A.B. Kononov (1997) w swoich badaniach wykazał powiązanie reakcji zapalenia, odporności i regeneracji w błonach śluzowych, dowodząc, że struktura zapewniająca funkcje

ochronę i rozpoznanie „przyjaciela czy wroga”, a także regulację procesów regeneracyjnych, pełni tkanka limfatyczna związana z błonami śluzowymi.

Limfocyty T blaszki właściwej są reprezentowane przez populację limfocytów CO8+, które mają właściwości cytotoksyczne i stanowią większość limfocytów międzynabłonkowych, komórki NK sprawujące nadzór przeciwnowotworowy i przeciwwirusowy oraz komórki T o fenotypie CD3 - prezentujące antygen komórki podczas stanu zapalnego. Wyróżnia się następujące typy odpowiedzi limfoproliferacyjnej błony śluzowej żołądka podczas zakażenia Hp: uszkodzenie limfoepitelialne i minimalny naciek blaszki właściwej przez limfocyty, tworzenie pęcherzyków limfatycznych, połączenie pęcherzyków limfatycznych i nacieku rozproszonego, a także skrajny stopień odpowiedź limfoproliferacyjna - chłoniak niskiego stopnia - MALToma. Immunofenotyp komórek limfoidalnych w procesach reaktywnych to komórki B i T, w chłoniaku - komórki B (Kononov A.V., 1999). Jednak stopień

jednojądrzasty naciek blaszki właściwej nie odzwierciedla intensywności odporności miejscowej. Zakłada się, że Hp ekspresjonuje polipeptydy zakłócające wytwarzanie cytokin przez makrofagi, co u osób zakażonych Hp objawia się słabszą odpowiedzią limfocytów na mitogen. Subminimalny bodziec antygenowy pozwala HP, zdaniem autora, na długotrwałą interakcję z układem odpornościowym CO, co powoduje przewlekłość infekcji HP. Podczas procesu infekcji Hp pojawiają się przeciwciała skierowane przeciwko błonie śluzowej
wyściółka antrum, czyli składnik autoimmunologiczny, bierze udział w patogenezie chorób związanych z Hp.

Ogólny stan immunologiczny i stan odporności miejscowej błony śluzowej żołądka (zawartość immunoglobulin głównych klas: IgA, IgM, IgG oraz nasilenie nacieku limfoplazmocytowego blaszki właściwej błony śluzowej żołądka, określone metodami morfometrycznymi) u pacjentów z różnymi typami przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka badał O.K. Chmielnicki i B.V. Sarantsev (1999). Według autorów w ogólnym stanie odporności poziom limfocytów T-aktywnych w surowicy krwi wynosił średnio 52,9% (norma 28-33%). słynny Stopniowy spadek wskaźnik ten w przypadku zmian dysplastycznych w nabłonku płynu chłodzącego z tendencją do zmniejszania się w obecności wczesnego i inwazyjnego raka, ale nadal podwyższony w porównaniu do normalne wskaźniki. Limfocyty międzynabłonkowe powstałe podczas hCG zanikały w przypadku dysplazji nabłonkowej, wczesnego i inwazyjnego raka. Komórki plazmatyczne, które produkują Immunoglobuliny IgA, IgM występowały w przewlekłym zapaleniu wątroby i dysplazji nabłonka, natomiast nie występowały we wczesnym i inwazyjnym raku. Obniżenie zawartości MEL i produkcja immunoglobulin klas IgA i IgM może, zdaniem autorów, służyć jako wskaźniki obiektywizujące weryfikację procesu patologicznego. POSEŁ. Bobrovskikh i wsp. wskazują, że obecność HP odzwierciedla miejscowe zaburzenia homeostazy immunostrukturalnej błony śluzowej i charakteryzuje się zjawiskiem wtórnego niedoboru odporności, co potwierdza wysoka wykrywalność HP w żołądku w nowotworach o lokalizacji pozażołądkowej. B.Ya. Timofeev i in. (1982) badając rozmazy linii papilarnych w przedadaptacyjnych chorobach żołądka, uzyskali zależność nasilenia reakcji zrębowej od nasilenia proliferacji nabłonka płynu chłodzącego, co według
autorów, może służyć jako metoda oceny nacieku jednojądrzastego zrębu w ścianie żołądka.

Na początku lat 90-tych ubiegłego wieku ustalono związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy zakażeniem Helicobacter pylori a rozwojem pierwotnego chłoniaka MALT. R. Genta, N. Hamner i in. (1993) wykazali, że HP jest bodźcem antygenowym, który wyzwala złożoną kaskadę reakcji immunologicznych komórek B i T z indukcją w niektórych przypadkach chłoniaka z komórek B strefy brzeżnej typu MALT. Guzy MALT charakteryzują się przeważnie rozsiewem miejscowym, towarzyszącym HP, mają cechy nowotworu o niskim stopniu złośliwości i brak tendencji do wczesnego rozsiewu.

Rozlane zmiany w strukturze tkanek miękkich mogą mieć postać zaniku, zwyrodnienia [tłuszczowego, włóknistego (proces zrostu blizny) lub kombinowanego!, nacieku zapalnego. Ogniskowe zmiany w strukturze tkanek miękkich wyglądają jak restrukturyzacja blizn, ograniczony naciek zapalny, zajmujące przestrzeń formacje pochodzenia urazowego (krwiak, surowicza, torbiel, nerwiak), kostnienia ektopowe (heterotopowe). Zgodnie z klinicznymi metodami badań radiologicznych określa się ich wielkość, lokalizację, kontury i gęstość.

Rozproszone zmiany w tkankach miękkich kikuta

Zanik. Istnieje kilka metod, które pozwalają obiektywnie ocenić stopień zaniku tkanek miękkich kikuta.

W przeciwieństwie do metod badań klinicznych i funkcjonalnych, opartych na wynikach diagnostyka radiologiczna możliwe jest wytwarzanie z dużą niezawodnością:

  • pomiary bezpośrednie i analiza porównawcza grubości tkanek miękkich części bliższych odcinka ściętego oraz płatów mięśni powięziowo-skórnych nad trocinami;
  • ocena struktury i jednorodności tkanek w ściśle symetrycznych obszarach kończyn.

Radiologicznie, przy atrofii, obserwuje się rozrzedzenie podskórnej tkanki tłuszczowej, zmniejszenie jej gęstości i upośledzenie różnicowania tkanek miękkich. Mięśnie wyglądają niejednorodnie, plamy pojawiają się w postaci wrzecionowatych obszarów przejaśnień w projekcji poszczególnych grup mięśniowo-powięziowych.

W badaniu ultrasonograficznym stwierdza się zmniejszenie grubości tkanek i zmianę ich struktury: uwidaczniają się liczne drobne hiperechogeniczne i hipoechogeniczne wtręty, zmniejsza się liczba przegród włóknistych.

Największą zawartość informacyjną w określeniu stopnia zaniku kikuta na badanych poziomach dostarcza SCT. Pozwala na zarejestrowanie oznak lekkiego zaniku, któremu towarzyszy ścieńczenie tkanek miękkich o mniej niż 1/4 ich grubości w stosunku do pierwotnej (przy zdrowej kończynie). Jeśli stosunek ten wynosi 1/2, wówczas zmiany uważa się za umiarkowane.

Za ciężki zanik uważa się przypadki, gdy grubość tkanek miękkich w proksymalnych częściach kikuta zmniejsza się o więcej niż 1/2 w porównaniu do zdrowej kończyny. Stosując tę ​​metodę badawczą, umiarkowane zmiany zanikowe w tkankach miękkich stwierdza się w 58,3% przypadków, a wyraźne u 25% pacjentów po amputowanych kikutach kończyn.

Na szczególną uwagę zasługuje płat powięziowo-mięśniowy nad trocinami kostnymi. Jego grubość powinna wynosić średnio 2,5-3 cm, w niektórych przypadkach przy znacznych zmianach tkanka miękka w części koronowej kikuta pojawia się jedynie jako skóra i tkanka podskórna, ich grubość nie przekracza 0,5 cm.

Sytuacje objawiające się umiarkowanym lub znacznym zanikiem tkanek miękkich kikuta z ich ostrym ścieńczeniem nad opiłowaniem kości wymagają rewizji taktyki leczenia (korekta chirurgiczna, zmiana zasad rehabilitacji pacjenta) w przygotowaniu do protetyki.

Rozlanym zmianom zwyrodnieniowym tkanek miękkich może towarzyszyć zarówno ścieńczenie, jak i pogrubienie.

W toku badań stanu kikuta w okresie jego powstawania i przygotowania do protetyki, podzielono zmiany zwyrodnieniowe na cztery typy: mięśniowe, tłuszczowe, włókniste i mieszane.

  • Typ mięśni kikut charakteryzuje się względnym zmniejszeniem objętości tkanki, brakiem zaburzeń różnicowania mięśni i podskórnej warstwy tłuszczu kończyny ściętej. Zmiany strukturalne objawiają się bliznowatymi procesami adhezyjnymi, wyraźnie widocznymi w badaniu ultrasonograficznym.
  • Typ gruby wyróżniał się obecnością wąskiego pierścienia tkanki mięśniowej otaczającej kość i wyraźną podskórną warstwą tłuszczu. W prawie 80% przypadków tego typu restrukturyzacji obwód kikuta zmniejsza się w porównaniu ze zdrową kończyną na poziomie symetrycznym.
  • Pniaki typ włóknisty mają kształt stożkowy lub nieregularny, wyraźne zmiany bliznowaciejące w mięśniach, w znacznym stopniu tłuszcz podskórny. Tkanki miękkie stają się gęstsze, cieńsze, stają się nieaktywne i zlewają się ze sobą oraz z kością. Objętość kikuta zwykle maleje, przyjmuje kształt stożkowy lub nieregularny, tylko w 10% przypadków zmianom tym towarzyszy wzrost grubości tkanki w bliższych częściach kikuta i powyżej trocin kostnych (do 5-6 cm).

Rozproszony naciek zapalny

W radiografii naciek zapalny definiuje się jako obszar o zwiększonej gęstości z utratą różnicowania wszystkich struktur tkanek miękkich. Cień tłuszczu podskórnego zlewa się z cieniem mięśni, ich kontur staje się rozmyty i nierówny.

Wymienionych objawów nie można jednak traktować jako wiarygodnych kryteriów nacieku zapalnego, nie pozwalają one na dokładne określenie jego nasilenia ani uzyskanie przestrzennego zrozumienia lokalizacji i zasięgu procesu. Najcenniejszych informacji w takich sytuacjach dostarcza USG i SCT.

Na echogramach rozlane zmiany zapalne objawiają się dużymi obszarami o obniżonej echogeniczności, bez wyraźnych konturów i niejednorodnej struktury, którym towarzyszy obrzęk limfatyczny tkanki tłuszczowej podskórnej. Skóra pogrubia się do 0,7-1 cm, natomiast wewnętrzny kontur skóry właściwej nie jest wyraźnie widoczny. Na skutek obrzęku echogeniczność tkanki mięśniowej zmniejsza się. Zmianom martwiczym poszczególnych mięśni lub grup mięśni towarzyszy także wyraźne zmniejszenie echogeniczności i „rozmycie” obrazu ultrasonograficznego. Objawy SCT rozsianych zmian zapalnych objawiają się pogrubieniem skóry i tłuszczu podskórnego wraz ze wzrostem ich gęstości. W mięśniach można prześledzić strefy gęstości cieczy lub tkanek miękkich, niejednorodną strukturę o niejasnych i nierównych konturach. W tkankach można zaobserwować pęcherzyki powietrza, będące konsekwencją rewizji ran ropnych.

Ogniskowe zmiany w strukturze tkanek miękkich

Ogniskowe zmiany bliznowate w kikutach kończyn dolnych występują u 80-85% pacjentów po amputacjach przeprowadzonych z powodu urazów. Charakteryzują się obecnością obszarów deformacji i ścieńczeń tkanek miękkich, które powstały w wyniku zmian martwiczych spowodowanych mechanizmem urazu, wysokim przecięciem naczyń krwionośnych i nerwów, urazem tkanek podczas użytkowania protezy itp. Ponadto ogniskowe zmiany w strukturze tkanek miękkich wydają się ograniczone nacieki zapalne, zajmujące przestrzeń formacje pochodzenia traumatycznego, z których najczęstszymi są krwiaki, krwiaki, torbiele rzekome i nerwiaki.

Ropnie w okolicy kikutów pooperacyjnych diagnozuje się u 23,3% pacjentów. Skóra nad naciekiem zapalnym jest pogrubiona (do 0,7-1 cm), o niewyraźnym konturze wewnętrznym, z objawami obrzęku limfatycznego w tkance tłuszczowej podskórnej.

Edukacja przetoki procesom zapalnym na pniakach towarzyszy 10,8% przypadków. Na echogramach przewód przetoki uwidoczniony jest jako struktura rurkowa o gładkich i wyraźnych konturach, obniżona echogeniczność.

Krwiaki kikuty kończyn po amputacjach wykonanych z powodu urazów obserwuje się u 20,4% chorych. W pierwszej dobie po ich wystąpieniu, jak wynika z danych USG, pojawiają się obszary o obniżonej echogeniczności, często o nieregularnym kształcie, z nierównymi, rozmyty zarys. Przy długotrwałym istnieniu krwiaków wzdłuż ich krawędzi znajdują się heterogeniczne echogeniczne warstwy ścian - obszary organizacji i tworzenia torebki.

Jednak według danych ultrasonograficznych niemożliwe jest dokładne określenie ilości przelanej krwi i wielkości krwiaków. Charakterystyki te można było uzyskać jedynie na podstawie wyników SCT. Stopniowo fibryna osadza się na ściankach jamy, w której znajdowała się krew, tworzy się torebka, a krwiak przekształca się w szary, a następnie w fałszywa cysta.

Odkrywczy nerwiaki terminalne jest jednym z najtrudniejszych zadań przy ocenie stanu kikuta przed protetyką i wymaga szczególnie ostrożnego, standaryzowanego podejścia. Nie ma bezpośredniego związku pomiędzy dolegliwościami a występowaniem nerwiaków u pacjentów z kikutami po amputacjach. W połowie przypadków mają one postać bezobjawowego, guzopodobnego rozrostu nerwów, związanego z ich uszkodzeniem i późniejszą regeneracją.

Tylko w 50-65% przypadków nerwiakom towarzyszy ból miejscowy lub fantomowy, który pojawia się, gdy skrzyżowany koniec nerwu dostanie się w bliznę, obszar nacieku zapalnego lub zostanie uciśnięty podczas stosowania protezy.

W wyniku badań kikutów kończyn po amputacjach wykonanych z powodu urazów, analiza, standaryzacja i rejestracja głównych semiotycznych cech chorób i wad kikuta(podano przykład ustandaryzowanego protokołu opisu stanu kikuta kończyny dolnej).

Co to jest naciek zapalny

Na określenie takich postaci chorób zapalnych wielu autorów używa terminów „ropowica początkowa”, „ropowica w fazie naciekowej”, które mają sprzeczne znaczenie lub w ogóle pomijają opis tych postaci choroby. Jednocześnie zauważa się, że formy infekcji zębopochodnej mają objawy surowicze zapalenie tkanki miękkie okołoszczękowe są powszechne i w większości przypadków dobrze reagują na leczenie.

Dzięki terminowemu rozpoczęciu racjonalnej terapii można zapobiec rozwojowi flegmy i ropni. Jest to uzasadnione z biologicznego punktu widzenia. Zdecydowana większość procesów zapalnych powinna zakończyć się i ulec inwolucji na etapie obrzęku lub nacieku zapalnego. Opcja z ich dalszym rozwojem i powstawaniem ropni, ropowicy to katastrofa, śmierć tkanki, tj. częściach ciała i podczas rozprzestrzeniania się proces ropny na kilka obszarów, posocznica - często śmierć. Dlatego naszym zdaniem naciek zapalny jest najczęstszą, najbardziej „celową” i biologiczną formą zapalenia. Rzeczywiście często obserwujemy nacieki zapalne w tkankach okołoszczękowych, szczególnie u dzieci, przy zapaleniu miazgi i przyzębiu, uznając je za reaktywny przejaw tych procesów. Odmianami nacieku zapalnego są zapalenie okołodenoidalne i surowicze zapalenie okostnej. Najważniejszą rzeczą dla lekarza w ocenie i klasyfikacji tych procesów (postawieniu diagnozy) jest rozpoznanie nieropnego stadium zapalenia i odpowiednia taktyka leczenia.

Przyczyny Naciek zapalny

Nacieki zapalne stanowią grupę zróżnicowaną pod względem czynników etiologicznych. Badania wykazały, że u 37% pacjentów podłoże choroby było urazowe, u 23% przyczyną była infekcja zębopochodna; w innych przypadkach nacieki następowały po różnych procesy zakaźne. Tę postać zapalenia obserwuje się z jednakową częstością we wszystkich grupach wiekowych.

Objawy nacieku zapalnego

Nacieki zapalne powstają zarówno w wyniku kontaktowego rozprzestrzeniania się infekcji (per continuitatum), jak i drogą limfogenną, gdy węzeł chłonny ulega uszkodzeniu w wyniku dalszego naciekania tkanek. Naciek rozwija się zwykle przez kilka dni. Temperatura pacjentów może być normalna lub niska. W dotkniętym obszarze występuje obrzęk i zagęszczenie tkanek o stosunkowo wyraźnych konturach i rozprzestrzeniają się na jeden lub więcej obszarów anatomicznych. Palpacja jest bezbolesna lub lekko bolesna. Nie wykryto fluktuacji. Skóra w okolicy zmiany ma normalny kolor lub lekko przekrwiona, nieco napięta. Dotknięte są wszystkie tkanki miękkie tego obszaru - skóra, błona śluzowa, podskórna tkanka tłuszczowa i mięśniowa, często kilka powięzi z włączeniem węzłów chłonnych do nacieku. Dlatego też wolimy określenie „naciek zapalny” od określenia „cellulit”, które również odnosi się do takich zmian. Naciek może przekształcić się w ropne postacie stanu zapalnego – ropnie i flegmy i w takich przypadkach należy go traktować jako stan przedzapalny ropny, którego nie można zatrzymać.

Nacieki zapalne mogą mieć podłoże urazowe. Są zlokalizowane w prawie wszystkich obszarach anatomicznych obszar szczękowo-twarzowy, nieco częściej w policzku i dnie jamy ustnej. Nacieki zapalne o etiologii poinfekcyjnej zlokalizowane są w obszarach podżuchwowych, policzkowych, śliniankowo-żuchwowych i podbródkowych. Wyraźnie widoczna jest sezonowość występowania choroby (okres jesienno-zimowy). Dzieci z naciekiem zapalnym często trafiają do kliniki już po 5. dniu choroby.

Diagnostyka nacieku zapalnego

Diagnostyka różnicowa nacieku zapalnego przeprowadza się z uwzględnieniem zidentyfikowanego czynnika etiologicznego i czasu trwania choroby. Diagnozę potwierdza normalny lub niska gorączka ciało, stosunkowo wyraźne kontury nacieku, brak cech ropnego zatapiania się tkanek i ostry ból przy palpacji. Inne, mniej wyraźne, cechy charakterystyczne służyć: brak znacznego zatrucia, umiarkowane przekrwienie skóry bez ujawniania napiętej i błyszczącej skóry. Tym samym naciek zapalny charakteryzuje się przewagą fazy proliferacyjnej zapalenia tkanek miękkich okolicy szczękowo-twarzowej. To z jednej strony wskazuje na zmianę reaktywności organizmu dziecka, z drugiej jest przejawem naturalnej i terapeutycznej patomorfozy.

Największe trudności dla diagnostyka różnicowa reprezentują ogniska ropne zlokalizowane w przestrzeniach ograniczonych zewnętrznie grupami mięśni, na przykład w obszarze podskroniowym, pod m. żwacz itp. W takich przypadkach nasilenie objawów ostre zapalenie określa prognozę procesu. W wątpliwych przypadkach pomaga zwykłe nakłucie diagnostyczne zmiany.

W badaniu morfologicznym wycinka z nacieku zapalnego stwierdza się komórki typowe dla fazy proliferacyjnej stanu zapalnego przy braku lub niewielkiej liczbie segmentowanych leukocytów neutrofilowych, których liczebność charakteryzuje ropne zapalenie.

Nacieki prawie zawsze zawierają nagromadzenie drożdżaków i grzybów nitkowatych z rodzaju Candida, Aspergillus, Mucor i Nocardia. Wokół nich tworzą się ziarniniaki komórek nabłonkowatych. Scharakteryzowano grzybnię grzybową zmiany dystroficzne. Można przypuszczać, że długa faza produktywnej reakcji tkanki jest wspomagana przez zespoły grzybowe, odzwierciedlające możliwe zjawiska dysbiozy.

Leczenie nacieku zapalnego

Leczenie pacjentów z naciekami zapalnymi- konserwatywny. Terapię przeciwzapalną prowadzi się za pomocą środków fizjoterapeutycznych. Daje wyraźny efekt promieniowanie laserowe, bandaże z maścią Wiszniewskiego i alkoholem. W przypadku ropienia nacieku zapalnego pojawia się ropowica. Następnie przeprowadza się leczenie chirurgiczne.

Z którymi lekarzami powinieneś się skontaktować, jeśli masz naciek zapalny?

Specjalista chorób zakaźnych

Promocje i oferty specjalne

Wiadomości medyczne

Prawie 5% ogółu nowotwory złośliwe stanowią mięsaki. Są bardzo agresywne i szybko się rozprzestrzeniają. hematogennie i tendencja do nawrotów po leczeniu. Niektóre mięsaki rozwijają się latami, nie dając żadnych objawów...

Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również lądować na poręczach, siedzeniach i innych powierzchniach, pozostając aktywne. Dlatego podczas podróży lub w miejscach publicznych Wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także unikanie...

Powrót dobry wzrok a pożegnanie na zawsze okularów i soczewek kontaktowych to marzenie wielu osób. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK otwiera nowe możliwości laserowej korekcji wzroku.

Kosmetyki przeznaczone do pielęgnacji naszej skóry i włosów mogą w rzeczywistości nie być tak bezpieczne, jak nam się wydaje

Algorytm i przykłady opisu mikropróbek ścian przełyku, żołądka i jelit.

Państwowy zakład opieki zdrowotnej

„REGIONALNE BIURO BADAŃ MEDYCZNYCH SAMARA”

Do „Opinii Eksperta” nr 09-8/XXX 2007

Tabela № 2

Ryż. 2. Na przekrojach jednego z obiektów widoczny jest pasiasty fragment tkanki tłuszczowej z cienkimi warstwami włóknistej tkanki łącznej, skupiska naczyń pełnokrwistych, wzdłuż krawędzi przekrojów - wąski pasiasty fragment tkanki łącznej włóknistej z oznaki wyraźnego zapalenia polimorfokomórkowego z przewagą składnika produktywnego (strzałka). Na powierzchni tkanki łącznej występują rozległe, umiarkowanie zaznaczone pasiaste nakładki zwarto rozmieszczonych mas erytrocytów o ciemnoczerwonym zabarwieniu, z ogniskową nierównomierną hemolizą erytrocytów, małą i umiarkowaną liczbą leukocytów oraz cienkim nitkowatym wtrętem luźnej fibryny. Barwienie: hematoksylina i eozyna. Powiększenie x 100.

Ekspert medycyny sądowej Filippenkova E.I.

97 CENTRUM PAŃSTWA

BADANIA SĄDOWE I SĄDOWE

CENTRALNY Okręg WOJSKOWY

443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

OPINIA EKSPERTA nr.XXX 2011

Tabela № 3

Specjalista E. Filippenkova

Państwowy zakład opieki zdrowotnej

„REGIONALNE BIURO BADAŃ MEDYCZNYCH SAMARA”

Do „Ustawy o kryminalistycznych badaniach histologicznych” nr 09-8/XXX 2008

Tabela № 4

Ryż. 1-10. Zwłoki mężczyzny, 24 lata. Znaleziony nieprzytomny na ulicy, zmarł na szpitalnym oddziale ratunkowym. We krwi znajdują się metabolity leków. Podczas oględzin wewnętrznych zwłok stwierdzono zapadnięcie żołądka, jelita cienkiego i grubego, z pustymi światłami. Pod mikroskopem, głęboko w błonie śluzowej żołądka o różnej wielkości, krwotoki są bogate i ciemnoczerwone, martwica włóknikowa z krwotokami (niektóre z nich mają kształt grzyba). Zakrzepica wielu naczyń błony śluzowej i błony podśluzowej.

Barwienie: hematoksylina-eozyna. Powiększenie x100, x250, x400.

Ekspert medycyny sądowej E.I. Filippenkova

MINISTERSTWO OBRONY FEDERACJI ROSYJSKIEJ

97 CENTRUM PAŃSTWA

Trawienie odbywa się za pomocą jednego układu fizjologicznego. Zatem uszkodzenie jakiejkolwiek części tego układu powoduje zaburzenie jego funkcjonowania jako całości. Choroby układu trawiennego wykrywa się u ponad 5% światowej populacji.

Na etiologię procesów patologicznych zachodzących w przewodzie pokarmowym składa się kilka głównych czynników.

CZYNNIKI NISZCZĄCE NARZĄDY TRAWIENIOWE

Natura fizyczna:

  • szorstkie, słabo przeżute lub nieprzeżute jedzenie;
  • ciała obce - guziki, monety, kawałki metalu itp.;
  • nadmiernie zimne lub gorące jedzenie;
  • promieniowanie jonizujące.

Natura chemiczna:

  • alkohol;
  • produkty spalania tytoniu dostające się do przewodu żołądkowo-jelitowego ze śliną;
  • leki, takie jak aspiryna, antybiotyki, cytostatyki;
  • substancje toksyczne przenikające do narządów trawiennych wraz z pożywieniem - sole metale ciężkie, toksyny grzybowe itp.

Natura biologiczna:

  • mikroorganizmy i ich toksyny;
  • robaki;
  • nadmiar lub niedobór witamin, np. witaminy C, grupy B, PP.

Zaburzenia mechanizmów regulacji neurohumoralnej- niedobór lub nadmiar amin biogennych - serotoniny, melaniny, hormonów, prostaglandyn, peptydów (na przykład gastryny), nadmierne lub niewystarczające działanie układu współczulnego lub przywspółczulnego (z nerwicami, długotrwałymi reakcjami stresowymi itp.).

Czynniki chorobotwórcze związane z uszkodzeniem innych systemy fizjologiczne, na przykład włóknikowe zapalenie żołądka i jelit i zapalenie okrężnicy z mocznicą rozwijającą się w wyniku niewydolności nerek.

PATOLOGIA POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDÓW TRAWIENIOWYCH

ZABURZENIA TRAWIENIA W JAMIE USTNEJ

Głównymi przyczynami tej patologii mogą być zaburzenia żucia w rezultacie:

  • choroby zapalne jamy ustnej;
  • brak zębów;
  • urazy szczęki;
  • zaburzenia unerwienia mięśni żucia. Możliwe konsekwencje:
  • mechaniczne uszkodzenie błony śluzowej żołądka przez źle przeżuty pokarm;
  • zaburzenia wydzielania i motoryki żołądka.

ZABURZENIA TWORZENIA I WYDAWANIA ŚLINY – ŚLINIANIE

Rodzaje:

Hiposaliwacja do czasu ustania tworzenia się i uwalniania śliny do jamy ustnej.

Konsekwencje:

  • niewystarczające zwilżenie i obrzęk bolusa pokarmowego;
  • trudności w żuciu i połykaniu jedzenia;
  • rozwój chorób zapalnych jamy ustnej - dziąseł (zapalenie dziąseł), języka (zapalenie języka), zębów.

Nadmierne ślinienie się - zaawansowana edukacja i ślinienie.

Konsekwencje:

  • rozcieńczanie i alkalizacja soku żołądkowego nadmiarem śliny, co zmniejsza jego działanie trawienne i bakteriobójcze;
  • przyspieszenie ewakuacji treści żołądkowej do dwunastnicy.

Dusznica, Lub zapalenie migdałków , jest chorobą charakteryzującą się stanem zapalnym tkanka limfatyczna migdałki gardłowe i podniebienne.

Powód rozwoju różne rodzaje bólu gardła to paciorkowce, gronkowce, adenowirusy. Ważny jednocześnie powodują uczulenie i ochłodzenie organizmu.

Przepływ Ból gardła może być ostry lub przewlekły.

W zależności od cech stanu zapalnego wyróżnia się kilka rodzajów ostrego zapalenia migdałków.

Nieżytowy ból gardła charakteryzuje się przekrwieniem migdałków i łuków podniebiennych, ich obrzękiem, wysiękiem surowiczo-śluzowym (nieżytowym).

Zapalenie migdałków lakunarnych , w którym miesza się wysięk nieżytowy znacząca ilość leukocyty i deflowany nabłonek. Wysięk gromadzi się w lukach i jest widoczny na powierzchni obrzękniętych migdałków w postaci żółtych plam.

Włókniste zapalenie migdałków charakteryzuje się zapaleniem błoniczym. w którym włóknisty film pokrywa błonę śluzową migdałków. Ten ból gardła występuje przy błonicy.

Grudkowe zapalenie migdałków Charakteryzuje się ropnym stopieniem mieszków migdałkowych i ich ostrym obrzękiem.

Angina , w którym ropne zapalenie często rozprzestrzenia się na otaczające tkanki. Migdałki są opuchnięte, mocno powiększone i pełne krwi.

Martwicze zapalenie migdałków charakteryzuje się martwicą błony śluzowej migdałków z powstawaniem wrzodów i krwotoków.

Gangrenowe zapalenie migdałków może być powikłaniem martwiczym i objawia się rozpadem migdałków.

Martwicze i zgorzelinowe zapalenie migdałków występuje w przypadku blizny i ostrej białaczki.

Przewlekły ból gardła rozwija się w wyniku powtarzających się nawrotów ostry ból gardła. Charakteryzuje się rozrostem i stwardnieniem tkanki limfatycznej migdałków, ich torebek, a czasami owrzodzeniami.

Powikłania bólu gardła związane z przejściem stanu zapalnego do otaczających tkanek i rozwojem ropnia okołomigdałkowego lub zagardłowego, ropowicy tkanki gardła. Nawracające zapalenie migdałków przyczynia się do rozwoju reumatyzmu i kłębuszkowego zapalenia nerek.

PATOLOGIA PRZEŁYKU

Dysfunkcja przełyku cechuje:

  • trudności w przemieszczaniu pokarmu przez przełyk;
  • zarzucanie treści żołądkowej do przełyku wraz z rozwojem refluksu żołądkowo-przełykowego, który charakteryzuje się odbijaniem, zarzucaniem treści żołądkowej, zgagą i aspiracją pokarmu do dróg oddechowych.

Odbijanie- niekontrolowane uwalnianie gazów lub niewielkich ilości pokarmu z żołądka do przełyku i jamy ustnej.

niedomykalność, Lub niedomykalność,- mimowolne cofanie się części treści żołądkowej do jamy ustnej, rzadziej - do nosa.

Zgaga- uczucie pieczenia w okolicy nadbrzusza. Polega na cofaniu się kwaśnej treści żołądkowej do przełyku.

CHOROBY PRZEŁYKU

Zapalenie przełyku- zapalenie błony śluzowej przełyku. Przebieg może być ostry lub przewlekły.

Przyczyny ostrego zapalenia przełyku to działanie czynników chemicznych, termicznych i mechanicznych, a także szeregu czynników zakaźnych (błonica, szkarlatyna itp.).

Morfologia.

Ostre zapalenie przełyku charakteryzuje się różnymi rodzajami wysiękowego zapalenia i dlatego może tak być nieżytowe, włóknikowe, ropniacze, zgorzelinowe, I wrzodziejący. Najczęściej dochodzi do oparzeń chemicznych przełyku, po czym martwicza błona śluzowa zostaje oddzielona w postaci odlewu przełyku i nie zostaje przywrócona, a w przełyku tworzą się blizny, ostro zwężające jego światło.

Przyczyny przewlekłego zapalenia przełyku są ciągłe podrażnienia przełyku alkoholem, gorącym jedzeniem, wyrobami do palenia tytoniu i innymi substancjami drażniącymi. Może również rozwinąć się na skutek zaburzeń krążenia w przełyku podczas jego zastoju spowodowanego przewlekłą niewydolnością serca, marskością wątroby i nadciśnieniem wrotnym.

Morfologia.

W przewlekłym zapaleniu przełyku nabłonek przełyku złuszcza się i dochodzi do metaplazji w postaci rogowaciejącego, wielowarstwowego nabłonka płaskiego ( leukoplakia), stwardnienie ścian.

Rak przełyku stanowi 11–12% wszystkich przypadków raka.

Morfogeneza.

Guz zwykle rozwija się w środkowy trzeci przełyku i wrasta kołowo w jego ścianę, ściskając światło, - rak pierścienia . Często choroba przybiera postać wrzód nowotworowy z gęstymi krawędziami, zlokalizowanymi wzdłuż przełyku. Histologicznie rak przełyku ma strukturę rak kolczystokomórkowy z keratynizacją lub bez. Jeśli rak rozwija się z gruczołów przełyku, ma charakter gruczolakoraka.

Daje przerzuty raka przełyku drogą limfogenną do regionalnych węzłów chłonnych.

Komplikacje są związane z kiełkowaniem do otaczających narządów - śródpiersia, tchawicy, płuc, opłucnej, w tych narządach mogą wystąpić ropne procesy zapalne, z których następuje śmierć pacjentów.

Główną funkcją żołądka jest trawienie pokarmu. co wiąże się z częściowym rozkładem składników bolusa. Dzieje się to pod wpływem soku żołądkowego, którego głównymi składnikami są enzymy proteolityczne - pepsyny, a także kwas solny i śluz. Pepsyny zakwaszają żywność i rozkładają białka. Kwas solny aktywuje pepsyny, powodując denaturację i pęcznienie białek. Śluz zapobiega uszkodzeniom ściany żołądka spowodowanym bolusem pokarmowym i sok żołądkowy.

Zaburzenia trawienia w żołądku. Przyczyną tych zaburzeń jest dysfunkcja żołądka.

Zaburzenia funkcji wydzielniczych , które powodują rozbieżność pomiędzy poziomem wydzielania różnych składników soku żołądkowego a potrzebami prawidłowego trawienia:

  • zaburzenie dynamiki wydzielania soku żołądkowego w czasie;
  • wzrost, zmniejszenie objętości soku żołądkowego lub jego brak;
  • naruszenie tworzenia kwasu solnego wraz ze wzrostem, spadkiem lub brakiem kwasowości soku żołądkowego;
  • zwiększenie, zmniejszenie lub zaprzestanie tworzenia i wydzielania pepsyny;
  • ahilia - całkowite ustanie wydzielania w żołądku. Występuje w przypadku zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, raka żołądka i chorób układu hormonalnego. W przypadku braku kwasu solnego zmniejsza się aktywność wydzielnicza trzustki, przyspiesza się ewakuacja pokarmu z żołądka i nasilają się procesy gnicia pokarmu w jelitach.

Dysfunkcja motoryczna

Rodzaje tych naruszeń:

  • zaburzenia napięcia mięśni ściany żołądka w postaci jego nadmiernego wzrostu (hipertoniczność), nadmiernego spadku (hipotoniczność) lub braku (atonia);
  • zaburzenia napięcia zwieraczy żołądka w postaci jego zmniejszenia, co powoduje rozwarcie zwieracza serca lub odźwiernika, lub w postaci wzmożonego napięcia i skurczu mięśni zwieraczy, prowadzące do skurczu serca lub skurczu odźwiernika:
  • naruszenia perystaltyki ściany żołądka: jej przyspieszenie to hiperkineza, spowolnienie to hipokineza;
  • przyspieszenie lub spowolnienie ewakuacji pokarmu z żołądka, co prowadzi do:
    • - zespół szybkiego nasycenia ze zmniejszonym napięciem i ruchliwością antrum żołądka;
    • - zgaga - pieczenie w dolnej części przełyku na skutek zmniejszonego napięcia zwieracza serca żołądka, dolnej części przełyku
    • zwieracz przełyku i zarzucanie do niego kwaśnej treści żołądkowej;
    • - wymioty - mimowolny odruch charakteryzujący się uwolnieniem zawartości żołądka jedzenie-woda, gardła i jamy ustnej.

CHOROBY ŻOŁĄDKA

Głównymi chorobami żołądka są zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzody trawienne i nowotwory.

Nieżyt żołądka- zapalenie błony śluzowej żołądka. Atrakcja pikantny I chroniczny zapalenie żołądka, jednak pojęcia te oznaczają nie tyle czas procesu, ile zmiany morfologiczne w żołądku.

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka

Powody Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka może być:

  • czynniki odżywcze - żywność złej jakości, szorstka lub pikantna;
  • chemiczne środki drażniące - alkohol, kwasy, zasady, niektóre leki;
  • czynniki zakaźne - Helicobacter pylori, paciorkowce, gronkowce, salmonella itp.;
  • ostre zaburzenia krążenia w przebiegu wstrząsu, stresu, niewydolności serca itp.

Klasyfikacja ostrego zapalenia żołądka

Według lokalizacji:

  • rozproszony;
  • ogniskowe (fundamentalne, antralne, odźwiernikowo-dwunastnicze).

Ze względu na charakter zapalenia:

  • nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka, które charakteryzuje się przekrwieniem i pogrubieniem błony śluzowej, nadmiernym wydzielaniem śluzu, czasami nadżerki. W tym przypadku o tym mówią erozyjne zapalenie żołądka. Mikroskopowo obserwuje się zwyrodnienie i złuszczanie powierzchniowego nabłonka, wysięk surowiczo-śluzowy, naczynia krwionośne, obrzęki i krwotoki diapedetyczne;
  • włóknikowe zapalenie żołądka charakteryzuje się tworzeniem szaro-żółtego włóknistego filmu na powierzchni pogrubionej błony śluzowej. W zależności od głębokości martwicy błony śluzowej włóknikowe zapalenie żołądka może być płatowe lub błonicze;
  • ropne (ropowicowe) zapalenie błony śluzowej żołądka jest rzadką postacią ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka, która wikła urazy, wrzody lub wrzodziejący nowotwór żołądka. Charakteryzuje się ostrym pogrubieniem ściany, wygładzeniem i zgrubieniem fałd, ropnymi osadami na błonie śluzowej. Mikroskopowo określa się rozproszony naciek leukocytów we wszystkich warstwach ściany żołądka, martwicę i krwotoki w błonie śluzowej;
  • martwicze (żrące) zapalenie błony śluzowej żołądka jest rzadką postacią, która występuje w przypadku oparzeń chemicznych błony śluzowej żołądka i charakteryzuje się martwicą. Kiedy masy martwicze zostaną odrzucone, tworzą się wrzody.

Powikłania erozyjnego i martwiczego zapalenia żołądka Może wystąpić krwawienie, perforacja ściany żołądka. W przypadku ropopochodnego zapalenia żołądka, zapalenia śródpiersia, ropnia podprzeponowego, ropnia wątroby i ropnego zapalenia opłucnej.

Wyniki.

Nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka zwykle kończy się wyzdrowieniem; w przypadku zapalenia spowodowanego infekcją może stać się przewlekłe.

Przewlekłe zapalenie żołądka- choroba charakteryzująca się przewlekłe zapalenie błona śluzowa żołądka, upośledzona regeneracja i morfofunkcjonalna restrukturyzacja nabłonka z rozwojem zaniku gruczołów i niewydolności wydzielniczej, które leżą u podstaw zaburzeń trawienia.

Głównym objawem przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest dysregeneracja- zakłócenie odnowy komórek nabłonkowych. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka stanowi 80-85% wszystkich chorób żołądka.

Etiologia przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka wiąże się z przedłużonym działaniem czynników egzo- i endogennych:

  • infekcje, przede wszystkim Helicobacter pylori, które stanowią 70-90% wszystkich przypadków przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka;
  • chemiczne (alkohol, samozatrucie itp.);
  • neuroendokrynne itp.

Klasyfikacja Przewlekłe zapalenie żołądka:

  • przewlekłe powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka;
  • przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka;
  • przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka wywołane przez Helicobacter;
  • przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie żołądka;
  • specjalne formy przewlekłego zapalenia żołądka - chemiczne, radiacyjne, limfocytowe itp.

Patogeneza choroby z różne rodzaje przewlekłe zapalenie żołądka to nie to samo.

Morfogeneza.

Na przewlekłe Powierzchowne zapalenie żołądka nie ma zaniku błony śluzowej, doły żołądkowe są słabo wyrażone, gruczoły nie ulegają zmianom, charakterystyczny jest rozlany naciek limfoeozynofilowy i lekkie zwłóknienie podścieliska.

Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się niskim nabłonkiem powłokowym, zmniejszeniem jam żołądkowych, zmniejszeniem liczby i wielkości gruczołów, zmianami dystroficznymi i często metaplastycznymi w nabłonku gruczołowym, rozsianym naciekiem limfoeozynofilowym i histiocytarnym oraz zwłóknieniem zrębu.

W przewlekłym zapaleniu żołądka wywołanym przez Helicobacter pylori wiodącą rolę odgrywa Helicobacter pylori, który atakuje przede wszystkim antrum żołądka. Patogen dostaje się do żołądka przez usta i znajduje się pod warstwą śluzu, który chroni go przed działaniem soku żołądkowego. Główną właściwością bakterii jest synteza ureaza- enzym rozkładający mocznik do amoniaku. Amoniak powoduje zmianę pH na zasadowe i zaburza regulację wydzielania kwasu solnego. Pomimo powstałej hipergastrynemii dochodzi do pobudzenia wydzielania HC1, co prowadzi do zespołu nadkwasoty. Obraz morfologiczny charakteryzuje się zanikiem i upośledzonym dojrzewaniem nabłonka powłokowego i gruczołowego, wyraźnym naciekiem limfoplazmatycznym i eozynofilowym błony śluzowej i blaszki właściwej z utworzeniem pęcherzyków limfatycznych.

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie żołądka.

Jego patogeneza jest spowodowana tworzeniem przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym gruczołów dna żołądka, komórkom endokrynnym błony śluzowej, a także gastromukoproteinie ( czynnik wewnętrzny), które stają się autoantygenami. W dnie żołądka występuje wyraźny naciek limfocytów B i komórek pomocniczych T, a liczba komórek plazmatycznych IgG gwałtownie wzrasta. Zmiany zanikowe błony śluzowej postępują szybko, szczególnie u pacjentów po 50. roku życia.

Wśród specjalne formy przewlekłego zapalenia żołądka najwyższa wartość To ma przerostowe zapalenie żołądka, który charakteryzuje się tworzeniem gigantycznych fałdów błony śluzowej, podobnych do zwojów mózgu. Grubość błony śluzowej sięga 5-6 cm, doły są długie i wypełnione śluzem. Nabłonek gruczołów jest spłaszczony, z reguły rozwija się metaplazja jelitowa. W gruczołach często brakuje komórek głównych i okładzinowych, co prowadzi do zmniejszonego wydzielania kwasu solnego.

Komplikacje.

Zanikowe i przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka może być powikłane powstawaniem polipów, a czasami wrzodów. Ponadto zanikowe i Helicobacter zapalenie błony śluzowej żołądka są procesami przedrakowymi.

Exodus powierzchowne i Helicobacter zapalenie żołądka przy odpowiednim leczeniu jest korzystne. Terapia innych postaci przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka prowadzi jedynie do spowolnienia ich rozwoju.

Wrzód trawienny - choroba przewlekła, którego klinicznym i morfologicznym wyrazem jest nawracający wrzód żołądka lub dwunastnicy.

Dlatego rozróżniają wrzód trawienny wrzód żołądka i dwunastnicy, które różnią się nieco od siebie, głównie patogenezą i przebiegiem. Choroba wrzodowa dotyka głównie mężczyzn po 50. roku życia. Wrzody dwunastnicy występują 3 razy częściej niż wrzody żołądka.

Etiologia choroba wrzodowa kojarzona jest głównie z zakażeniem Helicobacter pylori i ogólnymi zmianami zachodzącymi w organizmie, które przyczyniają się do szkodliwego działania tego drobnoustroju. Niektóre szczepy Helicobacter pylori charakteryzują się dużą adhezją do powierzchniowych komórek nabłonka i powodują wyraźny naciek neutrofilów w błonie śluzowej, co prowadzi do jej uszkodzenia. Ponadto ureaza wytwarzana przez bakterie syntetyzuje amoniak, który jest silnie toksyczny dla nabłonka błony śluzowej, a także powoduje jego zniszczenie. W takim przypadku mikrokrążenie i trofizm tkanek w okolicy zostają zakłócone. zmiany martwicze komórki nabłonkowe. Ponadto bakterie te przyczyniają się do gwałtownego wzrostu tworzenia gastryny we krwi i kwasu solnego w żołądku.

Ogólne zmiany zachodzące w organizmie, które przyczyniają się do szkodliwego działania Helicobacter pylori:

  • stres psycho-emocjonalny, na który narażony jest współczesny człowiek ( stresujące warunki zakłócać koordynujący wpływ kory mózgowej na ośrodki podkorowe);
  • zaburzenia wpływów endokrynologicznych w wyniku zaburzeń układu podwzgórze-przysadka i przysadka-nadnercza;
  • zwiększone działanie nerwów błędnych, co wraz z nadmiarem kortykosteroidów zwiększa aktywność czynnika kwasowo-peptydowego soku żołądkowego oraz funkcję motoryczną żołądka i dwunastnicy;
  • zmniejszona skuteczność tworzenia bariery śluzówkowej;
  • zaburzenia mikrokrążenia i zwiększone niedotlenienie.

Inne czynniki przyczyniające się do powstawania wrzodów to:

Ważne są leki takie jak aspiryna, alkohol i palenie, które nie tylko uszkadzają same błony śluzowe, ale także wpływają na wydzielanie kwasu solnego i gastryny, mikrokrążenie i trofizm żołądka.

Morfogeneza.

Głównym wyrazem choroby wrzodowej jest przewlekły nawracający wrzód, który w swoim rozwoju przechodzi przez etapy erozji i ostrego wrzodu. Bardzo częsta lokalizacja wrzody żołądka - mniejsze skrzywienie w antrum lub odźwierniku, a także w trzonie żołądka, w obszarze przejścia do antrum. Wyjaśnia to fakt, że mniejsza krzywizna, jak „tor pokarmowy”, łatwo ulega uszkodzeniu, jej błona śluzowa wydziela najbardziej aktywny sok, nadżerki i ostre owrzodzenia w tym obszarze są słabo nabłonkowe. Pod wpływem soku żołądkowego martwica wpływa nie tylko na błonę śluzową, ale także rozprzestrzenia się na leżące poniżej warstwy ściany żołądka, a erozja zamienia się w ostry wrzód trawienny. Stopniowo ostry wrzód staje się chroniczny i może osiągnąć średnicę 5-6 cm, wnikając na różną głębokość (ryc. 62). Krawędzie przewlekłe wrzody wzniesiony w formie grzbietów, gęsty. Krawędź wrzodu skierowana w stronę wejścia do żołądka jest osłabiona, krawędź skierowana w stronę odźwiernika jest płaska. Dno wrzodu to bliznowata tkanka łączna i skrawki tkanki mięśniowej. Ściany naczyń są grube, sklerotyczne, ich światło jest zwężone.

Ryż. 62. Przewlekły wrzód żołądka.

Wraz z zaostrzeniem choroby wrzodowej na dnie wrzodu pojawia się ropno-nekrotyczny wysięk, w otaczającej tkance bliznowatej i w sklerotycznych ścianach naczyń krwionośnych pojawia się martwica włóknikowa. W wyniku narastającej martwicy owrzodzenie pogłębia się i rozszerza, a w wyniku erozji ściany naczynia może nastąpić pęknięcie i krwawienie. Stopniowo w miejscu tkanki martwiczej rozwija się tkanka ziarninowa, która dojrzewa w szorstką tkankę łączną. Brzegi wrzodu stają się bardzo gęste, zrogowaciałe, na ścianach i dnie wrzodu widoczny jest rozrost tkanki łącznej i stwardnienie naczyniowe, co zakłóca dopływ krwi do ściany żołądka, a także tworzenie się bariery śluzowej. Ten wrzód nazywa się nieczuły .

Na wrzód dwunastnicy jelita, wrzód zwykle znajduje się w cebulce, a tylko czasami jest zlokalizowany pod nią. Mnogie wrzody dwunastnicy nie są zbyt częste i zlokalizowane są z przodu i z tyłu tylne ścianyżarówki względem siebie - „całowanie wrzodów”.

Kiedy wrzód się goi, ubytek tkanki jest kompensowany przez utworzenie blizny, a na powierzchni wyrasta zmieniony nabłonek, w obszarze poprzedniego owrzodzenia nie ma gruczołów.

Powikłania wrzodu trawiennego.

Należą do nich krwawienie, perforacja, penetracja, ropowica żołądka, szorstka blizna, mocznica chlorhydropeniczna.

Krwawieniu z martwiczego naczynia towarzyszą wymioty typu „fusy od kawy” spowodowane tworzeniem się w żołądku chlorowodorku hematyny (patrz rozdział 1). Kał staje się smolisty z powodu świetna treść jest w nich krew. Krwawe stolce nazywane są „ Melena«.

Perforacja lub perforacja ściany żołądka lub dwunastnicy prowadzi do ostrego rozlania zapalenie otrzewnej - ropno-włóknikowe zapalenie otrzewnej.

Penetracja- powikłanie, w którym otwiera się perforacja w miejscu, gdzie w wyniku stanu zapalnego żołądek zlał się z pobliskimi narządami - trzustką, okrężnicą poprzeczną, wątrobą, pęcherzykiem żółciowym.

Penetracji towarzyszy trawienie tkanek sąsiedniego narządu przez sok żołądkowy i jego zapalenie.

Podczas gojenia w miejscu owrzodzenia może utworzyć się szorstka blizna.

Mocznica chlorohydropeniczna towarzyszą drgawki, rozwija się, jeśli blizna gwałtownie deformuje żołądek, odźwiernik, dwunastnicę, prawie całkowicie zamykając wyjście z żołądka. W tym przypadku żołądek rozciąga się masami pokarmowymi, a pacjenci doświadczają niekontrolowanych wymiotów, podczas których organizm traci chlorki. Zrogowaciałe wrzody żołądka mogą stać się źródłem raka.

Rak żołądka zaobserwowano u ponad 60% wszystkich choroby nowotworowe. Śmiertelność w tym przypadku wynosi 5% całkowitej śmiertelności populacji. Choroba ta występuje najczęściej u osób w wieku 40-70 lat; mężczyźni chorują około 2 razy częściej niż kobiety. Rozwój raka żołądka jest zwykle poprzedzony choroby przedrakowe, takie jak polipowatość żołądka, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, przewlekły wrzód żołądka.

Ryż. 63. Formy raka żołądka. a - w kształcie płytki, b - polipowaty, c - w kształcie grzyba, d - rozproszony.

Formy rakażołądek, w zależności od wyglądu i wzorca wzrostu:

  • przypominający tablicę ma postać małej gęstej, białawej płytki, zlokalizowanej w warstwach śluzowych i podśluzówkowych (ryc. 63, a). Jest bezobjawowy i zwykle poprzedza go rak in situ. Rośnie głównie egzofitycznie i poprzedza raka polipowego;
  • wielopełny wygląda jak mały węzeł na łodydze (ryc. 63, b), rośnie głównie egzofitycznie. Czasami rozwija się z polipa (złośliwy polip);
  • Grzyb, Lub grzybowy, Jest to węzeł guzowaty na szerokiej podstawie (ryc. 63, c). Rak grzybiczy jest dalszy rozwój polipowe, ponieważ mają tę samą strukturę histologiczną:
  • wrzodziejące formy raka występuje w połowie wszystkich przypadków raka żołądka:
    • -pierwotny rak wrzodziejący (ryc. 64, a) rozwija się z owrzodzeniem raka blaszkowatego, histologicznie zwykle słabo zróżnicowanego; Jest bardzo złośliwa i daje rozległe przerzuty. Klinicznie bardzo podobny do wrzodu żołądka, co jest podstępnością tego nowotworu;
    • -rak spodek , Lub nowotwór-wrzód , występuje z martwicą i owrzodzeniem raka polipowego lub grzybiczego, a jednocześnie przypomina spodek (ryc. 64, b);
    • - wrzód-rak rozwija się z przewlekłego wrzodu (ryc. 64, c);
    • - rozproszony, Lub całkowity rak rośnie głównie endofitycznie (ryc. 64, d), atakując wszystkie części żołądka i wszystkie warstwy jego ściany, które stają się nieaktywne, fałdy są grube, nierówne, jama żołądka zmniejsza się, przypominając rurkę.

Według budowy histologicznej wyróżnia się:

rak gruczołowy , Lub rak gruczołowy , który ma kilka wariantów strukturalnych i jest nowotworem stosunkowo zróżnicowanym (patrz rozdział 10). Zwykle tworzy strukturę raka blaszkowatego, polipowego i dna;

Niezróżnicowane formy raka:

Rzadkie formy raka są opisane w specjalnych instrukcjach. Obejmują one płaskonabłonkowy I gruczołowy rak płaskonabłonkowy.

Przerzut rak żołądka przenosi się głównie drogą limfogenną, przede wszystkim do regionalnych węzłów chłonnych i w miarę ich niszczenia, odległe przerzuty do różnych narządów. Może wystąpić rak żołądka wsteczne przerzuty limfogenne kiedy zator komórek nowotworowych porusza się pod prąd limfy i przedostaje się do wnętrza niektóre narządy, podaje przerzuty noszące nazwiska autorów, którzy je opisali:

  • Rak Krukenberga - wsteczne przerzuty limfogenne do jajników;
  • Przerzuty Schnitzlera - przerzuty wsteczne do tkanki przyodbytniczej;
  • przerzut Virchowa - przerzuty wsteczne do lewych nadobojczykowych węzłów chłonnych.

Obecność przerzutów wstecznych wskazuje na zaawansowany etap procesu nowotworowego. Ponadto rak Krukenberga i przerzuty Schnitzlera można pomylić z niezależnymi nowotworami odpowiednio jajników lub odbytnicy.

Przerzuty krwiopochodne rozwijają się zwykle po przerzutach limfogennych i atakują wątrobę, rzadziej płuca, nerki, nadnercza, trzustkę i kości.

Powikłania raka żołądka:

  • krwawienie z powodu martwicy i owrzodzenia guza;
  • zapalenie ściany żołądka z rozwojem flegmy:
  • wzrost nowotworu do pobliskie narządy- trzustka, okrężnica poprzeczna, sieć większa i mniejsza, otrzewna z rozwojem odpowiednich objawów.

Exodus rak żołądka w fazie wczesnej i radykalnej leczenie chirurgiczne może być korzystne u większości pacjentów. W innych przypadkach możliwe jest jedynie przedłużenie ich życia.

PATOLOGIA JELITA

Zaburzenia trawienia w jelitach wiąże się z naruszeniem jego podstawowych funkcji - trawiennej, wchłaniania, motorycznej, barierowej.

Zaburzenia funkcji trawiennej jelit określić:

  • naruszenie trawienia jamy ustnej, tj. trawienie w jamie jelitowej;
  • zaburzenia trawienia ciemieniowego, które zachodzą na powierzchni błon mikrokosmków przy udziale enzymów hydrolitycznych.

Zaburzenia funkcji wchłaniania jelitowego, głównymi przyczynami mogą być:

  • wady trawienia jamy i błony;
  • przyspieszenie ewakuacji treści jelitowej, np. podczas biegunki;
  • zanik kosmków błony śluzowej jelit po przewlekłym zapaleniu jelit i zapaleniu jelita grubego;
  • resekcja dużego fragmentu jelita, np. w przypadku niedrożności jelit;
  • zaburzenia krążenia krwi i limfy w ścianie jelita z miażdżycą tętnic krezkowych i jelitowych itp.

Naruszenie funkcji jelit.

Zwykle jelita zapewniają mieszanie i przemieszczanie pokarmu z dwunastnicy do odbytnicy. Funkcja motoryczna jelit może zostać zaburzona w różnym stopniu i formie.

Biegunka, Lub biegunka, - częste (ponad 3 razy dziennie) stolce o płynnej konsystencji połączone ze zwiększoną motoryką jelit.

Zaparcie- przedłużone zatrzymanie stolca lub trudności w wypróżnianiu. Obserwuje się ją u 25-30% osób, zwłaszcza po 70. roku życia.

Naruszenie funkcji barierowo-ochronnej jelita.

Zwykle ściana jelita stanowi mechaniczną i fizykochemiczną barierę ochronną dla flory jelitowej substancje toksyczne powstający podczas trawienia pokarmu, wydzielany przez drobnoustroje. przedostawanie się do jelit przez usta. itp. Mikrokosmki i glikokaliks tworzą mikroporowatą strukturę, nieprzeniknioną dla drobnoustrojów, która zapewnia sterylizację strawionego pokarmu po wchłonięciu w jelicie cienkim.

W warunkach patologicznych zaburzenie struktury i funkcji enterocytów, ich mikrokosmków i enzymów może spowodować zniszczenie bariery ochronnej. To z kolei prowadzi do infekcji organizmu, rozwoju zatrucia, zakłócenia procesu trawienia i funkcjonowania organizmu jako całości.

CHOROBY GOWA

Wśród chorób jelit podstawowe znaczenie kliniczne mają procesy zapalne i nowotworowe. Zapalenie jelita cienkiego nazywa się zapalenie jelit , okrężnica - zapalenie okrężnicy , wszystkie części jelita - zapalenie jelit.

Zapalenie jelit.

W zależności od lokalizacji procesu w jelicie cienkim występują:

  • zapalenie dwunastnicy - zapalenie dwunastnicy;
  • zapalenie jelita czczego - zapalenie jelita;
  • zapalenie jelita krętego - zapalenie jelita krętego.

Przepływ Zapalenie jelit może być ostre i przewlekłe.

Ostre zapalenie jelit. Jego etiologia:

  • infekcje (butulizm, salmonelloza, cholera, dur brzuszny, infekcje wirusowe i tak dalej.);
  • zatrucie truciznami, trującymi grzybami itp.

Rodzaje i morfologia ostrego zapalenia jelit najczęściej się rozwija nieżytowe zapalenie jelit. Błony śluzowe i podśluzowe są impregnowane wysiękiem śluzowym. W tym przypadku dochodzi do zwyrodnienia nabłonka i jego złuszczania, zwiększa się liczba komórek kubkowych wytwarzających śluz, a czasami pojawiają się nadżerki.

Włókniste zapalenie jelit towarzyszy martwica błony śluzowej (płatowe zapalenie jelit) lub warstw śluzowych, podśluzówkowych i mięśniowych ściany (różnicowe zapalenie jelit); Po odrzuceniu wysięku włóknistego w jelicie tworzą się wrzody.

Ropne zapalenie jelit Występuje rzadziej i charakteryzuje się impregnacją ściany jelita ropnym wysiękiem.

Martwiczo-wrzodziejące zapalenie jelit , w którym albo tylko pojedyncze pęcherzyki są narażone na martwicę i owrzodzenie (z durem brzusznym), albo są szeroko rozpowszechnione wrzodziejące wady błony śluzowej (z grypą, posocznicą).

Niezależnie od charakteru stanu zapalnego obserwuje się przerost jelitowego układu limfatycznego i krezkowych węzłów chłonnych.

Exodus. Zazwyczaj ostre zapalenie jelit kończy się przywróceniem błony śluzowej jelit po wyzdrowieniu z choroby jelit, ale może mieć przebieg przewlekły.

Przewlekłe zapalenie jelit.

Etiologia choroby - infekcje, zatrucia, stosowanie niektórych leków, długotrwałe błędy dietetyczne, zaburzenia metaboliczne.

Morfogeneza.

Podstawą przewlekłego zapalenia jelit jest naruszenie procesów regeneracji nabłonka. Początkowo przewlekłe zapalenie jelit rozwija się bez zaniku błony śluzowej. Naciek zapalny zlokalizowany jest w błonach śluzowych i podśluzówkowych, czasami docierając do warstwy mięśniowej. Główne zmiany rozwijają się w kosmkach - wyraża się w nich zwyrodnienie wakuolowe, są one skracane, zespawane ze sobą i zmniejsza się w nich aktywność enzymatyczna. Stopniowo zapalenie jelit bez zaniku przekształca się w przewlekłe zanikowe zapalenie jelit, które jest kolejnym etapem przewlekłego zapalenia jelit. Charakteryzuje się jeszcze większą deformacją, skróceniem, zwyrodnieniem wakuolowym kosmków i torbielowatą ekspansją krypt. Błona śluzowa wygląda na zanikową, aktywność enzymatyczna nabłonka jest dodatkowo zmniejszona, a czasem zniekształcona, co zakłóca trawienie ciemieniowe.

Powikłaniami ciężkiego przewlekłego zapalenia jelit są niedokrwistość, niedobór witamin, osteoporoza.

Zapalenie okrężnicy- zapalenie okrężnicy, które może rozwinąć się w dowolnej jej części: zapalenie jelita grubego, zapalenie poprzeczne, zapalenie esicy, zapalenie odbytnicy.

Z prądem Zapalenie jelita grubego może być ostre lub przewlekłe.

Ostre zapalenie jelita grubego.

Etiologia choroby:

  • infekcje (czerwonka, dur brzuszny, gruźlica itp.);
  • zatrucie (mocznica, zatrucie sublimacją lub narkotykami itp.).

Rodzaje i morfologia ostrego zapalenia jelita grubego:

  • nieżytowe zapalenie jelita grubego , w którym zapalenie rozprzestrzenia się na błony śluzowe i podśluzowe, w wysięku surowiczym znajduje się dużo śluzu:
  • włóknikowe zapalenie jelita grubego , który występuje w przypadku czerwonki, może być krupowy i błoniczy;
  • ropowicowe zapalenie jelita grubego charakteryzuje się ropnym wysiękiem, destrukcyjne zmianyściana jelit, ciężkie zatrucie;
  • martwicze zapalenie jelita grubego , w którym martwica tkanek rozprzestrzenia się na warstwy śluzowe i podśluzówkowe jelita;
  • wrzodziejące zapalenie okrężnicy, występuje, gdy masy martwicze są odrzucane, po czym tworzą się wrzody, czasami docierające do błony surowiczej jelita.

Komplikacje:

  • krwawienie , zwłaszcza z wrzodów;
  • perforacja wrzodu wraz z rozwojem zapalenia otrzewnej;
  • zapalenie przyzębia - zapalenie tkanki wokół odbytnicy, któremu często towarzyszy powstawanie przetok okołoodbytniczych.

Exodus . Ostre zapalenie jelita grubego zwykle ustępuje wraz z wyzdrowieniem z choroby podstawowej.

Przewlekłe zapalenie jelita grubego.

Morfogeneza. Zgodnie z mechanizmem rozwoju przewlekłe zapalenie jelita grubego jest również głównie procesem, który rozwija się w wyniku upośledzonej regeneracji nabłonka, ale wyrażają się także zmiany zapalne. Dlatego jelito wygląda na czerwone, przekrwione, z krwotokami, złuszczaniem nabłonka, wzrostem liczby komórek kubkowych i skróceniem krypt. Limfocyty, eozynofile, komórki plazmatyczne, leukocyty neutrofilowe naciekają ścianę jelita aż do warstwy mięśniowej. Początkowo występujące zapalenie jelita grubego bez zaniku błony śluzowej stopniowo ustępuje zanikowe zapalenie jelita grubego i kończy się stwardnieniem błony śluzowej, co prowadzi do ustania jej funkcji. Przewlekłemu zapaleniu jelita grubego może towarzyszyć naruszenie metabolizm minerałów czasami zdarza się niedobór witamin.

Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego- choroba, której przyczyna nie jest jasna. Częściej chorują młode kobiety.

Uważa się, że wiodącą rolę w występowaniu tej choroby odgrywają alergie. związane z florą jelitową i autoimmunizacją. Choroba ma charakter ostry i przewlekły.

Ostre nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego charakteryzuje się porażką poszczególne obszary lub całą okrężnicę. Wiodącym objawem jest zapalenie ściany jelita z powstawaniem ognisk martwicy błony śluzowej i licznymi owrzodzeniami (ryc. 65). Jednocześnie w owrzodzeniach zachowują się wyspy błony śluzowej przypominające polipy. Wrzody wnikają warstwa mięśniowa, gdzie obserwuje się zmiany włóknikowe w tkance śródmiąższowej, ścianach naczyń i krwotoki. W niektórych owrzodzeniach tkanka ziarninowa i nabłonek powłokowy nadmiernie się rozrastają, tworząc narośla przypominające polipy. W ścianie jelita występuje rozlany naciek zapalny.

Komplikacje.

W ostrym przebiegu choroby możliwa jest perforacja ściany jelita w obszarze wrzodów i krwawienie.

Przewlekłe niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego charakteryzuje się produktywną reakcją zapalną i zmianami sklerotycznymi w ścianie jelita. Występuje bliznowacenie wrzodów, ale blizny prawie nie są pokryte nabłonkiem, który rośnie wokół blizn, tworząc pseudopolipy.Ściana jelita staje się gruba, traci elastyczność, a światło jelita zwęża się rozlanie lub segmentowo. Ropnie często rozwijają się w kryptach (ropnie krypt). Naczynia ulegają sklerozie, ich światło zmniejsza się lub całkowicie zarasta, co utrzymuje stan niedotlenienia tkanek jelitowych.

Zapalenie wyrostka robaczkowego- zapalenie wyrostka robaczkowego jelita ślepego. Jest to choroba szeroko rozpowszechniona o nieznanej etiologii.

Zapalenie wyrostka robaczkowego może być ostre lub przewlekłe.

Ryż. 65. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Liczne owrzodzenia i krwotoki w ścianie jelita.

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego ma następujące formy morfologiczne. które są również fazami stanu zapalnego:

  • prosty;
  • powierzchnia;
  • destrukcyjny, który ma kilka etapów:
    • - flemoniczny;
    • - ropniowo-wrzodziejące.
  • gangrenowaty.

Morfogeneza.

W ciągu kilku godzin od wystąpienia ataku następuje przestój, który charakteryzuje się zaburzeniami krążenia w ścianie wyrostka robaczkowego - zastojem w naczyniach włosowatych, naczyniach krwionośnych, obrzękach, a czasami krwotokach okołonaczyniowych. Następnie rozwija się surowicze zapalenie i pojawia się obszar zniszczenia błony śluzowej - główny wpływ. Oznacza rozwój ostre powierzchowne zapalenie wyrostka robaczkowego . Proces pęcznieje, staje się matowy, naczynia błony są pełne krwi. Pod koniec dnia się rozwija destrukcyjny , który ma kilka etapów. Zapalenie ma charakter ropny, wysięk rozlewa się na całą grubość ściany wyrostka robaczkowego. Ten typ zapalenia wyrostka robaczkowego nazywa się flemoniczny (ryc. 66). Jeśli wystąpi owrzodzenie błony śluzowej, mówią o tym ropniowo-wrzodziejący zapalenie wyrostka robaczkowego. Czasami ropne zapalenie rozprzestrzenia się na krezkę wyrostka robaczkowego i ścianę tętnicy wyrostka robaczkowego, co prowadzi do jej zakrzepicy. W tym przypadku rozwija się gangrenowaty zapalenie wyrostka robaczkowego: wyrostek jest pogrubiony, brudnozielony, pokryty ropno-włóknistymi złogami, a w jego świetle znajduje się ropa.

Ryż. 66. Flegmoniczne zapalenie wyrostka robaczkowego. A - ropny wysięk dyfuzyjnie przenika wszystkie warstwy ściany wyrostka robaczkowego. Błona śluzowa jest martwicza; b - to samo, duże powiększenie.

Ryż. 67. Rak jelita grubego. a - polipowaty, b - polipowy z wyraźnymi zmianami wtórnymi (martwica, zapalenie); c - w kształcie grzyba z owrzodzeniem; g - okrągły.

Powikłania ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

Najczęściej dochodzi do perforacji wyrostka robaczkowego i rozwija się zapalenie otrzewnej. Na zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego Może wystąpić samoamputacja wyrostka robaczkowego i może rozwinąć się zapalenie otrzewnej. Jeśli zapalenie rozprzestrzeni się na tkankę otaczającą proces, czasami rozwija się ropne zakrzepowe zapalenie żył naczyń krezkowych, które rozprzestrzenia się na gałęzie żyła wrotna - zapalenie żył . W takich przypadkach możliwa jest zatorowość zakrzepowo-bakteryjna gałęzi żył i powstawanie ropni wątroby typu pylephlebitic.

Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego występuje po ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego i charakteryzuje się głównie zmianami sklerotycznymi i zanikowymi w ścianie wyrostka robaczkowego. Jednak na tym tle może wystąpić zaostrzenie choroby wraz z rozwojem flegmy, a nawet gangreny wyrostka robaczkowego.

Rak jelita rozwija się zarówno w jelicie cienkim, jak i grubym, szczególnie często w odbytnicy i esicy (ryc. 67). W dwunastnicy występuje wyłącznie w postaci gruczolakoraka lub niezróżnicowanego raka brodawki dwunastnicy. i w takim przypadku jednym z pierwszych objawów tego nowotworu jest żółtaczka podwątrobowa (patrz rozdział 17).

Choroby przedrakowe:

  • wrzodziejące zapalenie okrężnicy;
  • polipowatość:
  • przetoki odbytnicze.

Ze względu na wygląd i sposób wzrostu wyróżnia się:

rak egzofityczny:

  • polipowatość:
  • Grzyb;
  • w kształcie spodka;
  • wrzody nowotworowe.

rak endofityczny:

  • rozlany naciekający rak, w którym guz kołowo pokrywa jelito na tej lub innej długości.

Histologicznie egzofitycznie rosnące guzy nowotworowe są zwykle bardziej zróżnicowane i mają strukturę gruczolakoraka brodawkowatego lub kanalikowego. W nowotworach rosnących endofitycznie rak często ma strukturę stałą lub włóknistą (scirrh).

Przerzut.

Rak jelita grubego daje przerzuty limfogenne do regionalnych węzłów chłonnych, ale czasami także krwiopochodne, zwykle do wątroby.

KATEGORIE
Ekranizacja
USG kończyn
Rodzaje ultradźwięków
USG jamy brzusznej
USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY
Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie brać, nie było, nie wiedziałem, powoli

Negacja nie z czasownikami (w formie osobowej, w bezokoliczniku, w formie gerunda) jest zapisywana osobno: nie brać, nie było, nie wiedziałem, powoli
Prezentacja, przedstawienie głównych cech filozofii przebudzenia

Prezentacja, przedstawienie głównych cech filozofii przebudzenia
Styl fabularny

Styl fabularny
Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla przedszkola

Dzieci ziemi Prezentacja Jesteśmy dziećmi ziemi dla przedszkola
Prezentację na temat barier w komunikacji, pracę wykonali uczniowie.Bez komunikacji zamykamy się w sobie

Prezentację na temat barier w komunikacji, pracę wykonali uczniowie.Bez komunikacji zamykamy się w sobie

2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich