Zespół zaburzeń oddechowych u noworodków. Zespół zaburzeń oddechowych u dzieci

Adres URL

I. CECHY PATOGENEZY

Zespół zaburzeń oddechowych jest najczęstszym stanem patologicznym u noworodków we wczesnym okresie noworodkowym. Jego występowanie jest tym wyższe, im niższy jest wiek ciążowy i im częściej występują stany patologiczne związane z patologią układu oddechowego, krążenia i ośrodkowego układu nerwowego. Choroba ma charakter polietiologiczny.

Patogeneza ARDS opiera się na niedoborze lub niedojrzałości środka powierzchniowo czynnego, co prowadzi do rozlanej niedodmy. To z kolei przyczynia się do zmniejszenia podatności płuc, zwiększenia pracy oddechowej, wzrostu nadciśnienia płucnego, co skutkuje niedotlenieniem, które zwiększa nadciśnienie płucne, czego skutkiem jest zmniejszenie syntezy surfaktantu, tj. powstaje błędne koło.

Niedobór środka powierzchniowo czynnego i niedojrzałość płodu występują w wieku ciążowym krótszym niż 35 tygodni. Przewlekłe niedotlenienie wewnątrzmaciczne wzmaga i wydłuża ten proces. Wcześniaki (szczególnie bardzo wcześniaki) stanowią pierwszy wariant przebiegu RDSN. Nawet po przejściu przez proces porodu bez odchyleń mogą w przyszłości rozbudować klinikę RDS, gdyż ich pneumocyty typu II syntetyzują niedojrzały środek powierzchniowo czynny i są bardzo wrażliwe na wszelkie niedotlenienie.

Innym, znacznie częstszym wariantem RDS, charakterystycznym dla noworodków, jest zmniejszona zdolność pneumocytów do „lawinowej” syntezy surfaktantu bezpośrednio po urodzeniu. Etiotropowe są tutaj czynniki zakłócające fizjologiczny przebieg porodu. Podczas normalnego porodu przez naturalny kanał rodny następuje dozowana stymulacja układu współczulno-nadnerczowego. Wyprostowanie płuc skutecznym pierwszym oddechem pomaga zmniejszyć ciśnienie w krążeniu płucnym, poprawić perfuzję pneumocytów i wzmocnić ich funkcje syntetyczne. Wszelkie odchylenia od normalnego przebiegu porodu, nawet planowany poród operacyjny, mogą powodować proces niedostatecznej syntezy surfaktantów, a w konsekwencji rozwój RDS.

Najczęstszą przyczyną tego wariantu RDS jest ostra asfiksja noworodków. RDS towarzyszy tej patologii prawdopodobnie we wszystkich przypadkach. RDS występuje także przy zespołach aspiracyjnych, ciężkich urazach porodowych, przepuklinie przeponowej, często przy porodzie przez cesarskie cięcie.

Trzeci wariant rozwoju RDS, charakterystyczny dla noworodków, to połączenie poprzednich typów RDS, które występuje dość często u wcześniaków.

O zespole ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) można pomyśleć w przypadkach, gdy dziecko przeszło proces porodu bez odchyleń, a później rozwinął się u niego obraz jakiejkolwiek choroby, która przyczyniła się do rozwoju niedotlenienia o dowolnej genezie, centralizacji krążenia krwi, endotoksykoza.

Należy również pamiętać, że wydłuża się okres ostrej adaptacji u noworodków urodzonych przedwcześnie lub chorych. Uważa się, że okres maksymalnego ryzyka wystąpienia objawów chorób układu oddechowego u takich dzieci wynosi: u dzieci urodzonych przez matki zdrowe – 24 godziny, a u matek chorych średnio do końca 2 dni. W przypadku utrzymującego się wysokiego nadciśnienia płucnego u noworodków, śmiertelne przecieki utrzymują się przez długi czas, co przyczynia się do rozwoju ostrej niewydolności serca i nadciśnienia płucnego, które są ważnym składnikiem powstawania RDS u noworodków.

Zatem w pierwszym wariancie rozwoju RDS punktem wyjścia jest niedobór i niedojrzałość surfaktantu, w drugim utrzymujące się wysokie nadciśnienie płucne i wywołany nim niezrealizowany proces syntezy surfaktantu. W trzeciej opcji („mieszanej”) te dwa punkty są łączone. Wariant powstawania ARDS wynika z rozwoju płuca „wstrząsowego”.

Wszystkie te warianty RDS nasilają się we wczesnym okresie noworodkowym ze względu na ograniczone możliwości hemodynamiki noworodka.

Przyczynia się to do istnienia terminu „zespół zaburzeń krążeniowo-oddechowych” (CRDS).

W celu bardziej skutecznego i racjonalnego leczenia stanów krytycznych u noworodków konieczne jest rozróżnienie opcji powstawania RDS.

Obecnie główną metodą intensywnej terapii RDSN jest wspomaganie oddychania. Najczęściej wentylację mechaniczną w tej patologii należy rozpoczynać od „twardych” parametrów, przy których oprócz niebezpieczeństwa barotraumy, znacznie hamowana jest także hemodynamika. Aby uniknąć „twardych” parametrów wentylacji mechanicznej przy wysokim średnim ciśnieniu w drogach oddechowych, należy rozpocząć wentylację mechaniczną profilaktycznie, nie czekając na rozwój śródmiąższowego obrzęku płuc i ciężkiego niedotlenienia, czyli stanów, w których rozwija się ARDS.

W przypadku spodziewanego rozwoju RDS bezpośrednio po urodzeniu należy albo „symulować” skuteczny „pierwszy oddech”, albo przedłużać efektywny oddech (u wcześniaków) terapią zastępczą surfaktantem. W takich przypadkach IVL nie będzie tak „trudny” i długi. U wielu dzieci możliwe będzie, po krótkotrwałej wentylacji mechanicznej, przeprowadzenie SDPPV przez kaniule obunosowe do czasu, aż pneumocyty będą mogły „pozyskać” wystarczającą ilość dojrzałego środka powierzchniowo czynnego.

Profilaktyczne rozpoczęcie wentylacji mechanicznej z eliminacją niedotlenienia bez stosowania „twardej” wentylacji mechanicznej pozwoli na skuteczniejsze stosowanie leków obniżających ciśnienie w krążeniu płucnym.

Dzięki tej możliwości rozpoczęcia wentylacji mechanicznej powstają warunki do wcześniejszego zamknięcia zastawek płodowych, co wpłynie na poprawę hemodynamiki ośrodkowej i śródpłucnej.

II. DIAGNOSTYKA.

A. Objawy kliniczne

1. Objawy niewydolności oddechowej, przyspieszonego oddechu, wzdęcia klatki piersiowej, rozszerzania się płatków usznych, trudności w oddychaniu i sinicy.
2. Inne objawy, np. niedociśnienie, skąpomocz, niedociśnienie mięśni, niestabilność temperatury, niedowład jelit, obrzęki obwodowe.
3. Wcześniactwo w ocenie wieku ciążowego.

W pierwszych godzinach życia dziecko poddawane jest co godzinę ocenie klinicznej w zmodyfikowanej skali Downesa, na podstawie której wyciąga się wniosek o występowaniu i dynamice przebiegu RDS oraz niezbędnym zakresie opieki oddechowej.

Ocena dotkliwości RDS (zmodyfikowana skala Downesa)

Punkty Częstotliwość Sinica dróg oddechowych w ciągu 1 min.	wycofanie	chrząknięcie wydechowe	Charakter oddychania przy osłuchiwaniu
0 < 60 нет при 21%	NIE	NIE	dziecinny
1 60-80 występuje, znika przy 40% O2	umiarkowany	słucha- stetoskop	zmieniony osłabiony
2 > 80 zanika lub następuje bezdech	istotne	usłyszał dystans	Źle trzymany

Wynik 2-3 punktów odpowiada łagodnemu RDS

Wynik 4-6 punktów odpowiada umiarkowanemu RDS

Wynik większy niż 6 punktów odpowiada ciężkiemu RDS

B. RTG klatki piersiowej. Charakterystyczne guzkowe lub okrągłe zmętnienia oraz bronchogramy powietrzne wskazują na rozlaną niedodmę.

B. ZNAKI LABORATORYJNE.

1. Stosunek lecytyna/sfiringomielina w płynie owodniowym poniżej 2,0 oraz ujemne wyniki testu wstrząsowego w badaniu płynu owodniowego i aspiratu żołądkowego. U noworodków matek chorych na cukrzycę, RDS może rozwinąć się przy L/S większym niż 2,0.
2. Brak fosfatylodiglicerolu w płynie owodniowym.

Dodatkowo, gdy pojawią się pierwsze oznaki RDS, należy w miarę możliwości zbadać poziom Hb/Ht, glukozy i leukocytów, CBS i gazometrię krwi.

III. PRZEBIEG CHOROBY.

A. NIEwydolność oddechowa narastająca w ciągu 24-48 godzin, a następnie stabilizująca się.

B. ROZSTRZYGANIE się często poprzedzone jest zwiększeniem szybkości diurezy pomiędzy 60. a 90. godziną życia.

IV. ZAPOBIEGANIE

W przypadku porodu przedwczesnego w okresie 28-34 tygodni należy podjąć próbę zahamowania czynności porodowej za pomocą beta-mimetyków, leków przeciwskurczowych lub siarczanu magnezu, po czym przeprowadzić terapię glikokortykosteroidami według jednego z poniższych schematów:

• - betametazon 12 mg/m2 - po 12 godzinach - dwukrotnie;
• - deksametazon 5 mg/m2 - co 12 godzin - 4 zastrzyki;
• - hydrokortyzon 500 mg/m2 - co 6 godzin - 4 zastrzyki. Efekt pojawia się po 24 godzinach i utrzymuje się przez 7 dni.

W przypadku długotrwałej ciąży należy podawać domięśniowo beta- lub deksametazon w dawce 12 mg co tydzień. Przeciwwskazaniem do stosowania glikokortykosteroidów jest obecność infekcji wirusowej lub bakteryjnej u kobiety w ciąży, a także wrzód trawienny.

Podczas stosowania glikokortykosteroidów należy monitorować poziom cukru we krwi.

W przypadku planowanego porodu przez cesarskie cięcie, jeśli występują ku temu warunki, poród należy rozpocząć od amniotomii wykonanej na 5-6 godzin przed operacją, w celu pobudzenia układu współczulno-nadnerczowego płodu, co pobudza jego układ surfaktantowy. W krytycznym stanie matki i płodu nie wykonuje się amniotomii!

Zapobieganie ułatwia ostrożne usunięcie główki płodu podczas cięcia cesarskiego, a w przypadku bardzo wcześniaków usunięcie głowy płodu z pęcherza płodowego.

V. LECZENIE.

Celem terapii RDS jest wspieranie noworodka do czasu ustąpienia choroby. Zużycie tlenu i wytwarzanie dwutlenku węgla można zmniejszyć utrzymując optymalne warunki temperaturowe. Ponieważ w tym okresie czynność nerek może być upośledzona i zwiększa się utrata dróg oddechowych, ważne jest staranne utrzymywanie równowagi wodno-elektrolitowej.

A. Utrzymanie drożności dróg oddechowych

1. Połóż noworodka z lekko wyciągniętą głową. Obróć dziecko. Poprawia to drenaż drzewa tchawiczo-oskrzelowego.
2. Odsysanie z tchawicy jest konieczne w celu oczyszczenia drzewa tchawiczo-oskrzelowego z gęstej plwociny, która pojawia się w fazie wysiękowej, która rozpoczyna się około 48 godzin życia.

B. Terapia tlenowa.

1. Ogrzaną, nawilżoną i natlenioną mieszaninę podaje się noworodkowi w namiocie lub przez rurkę dotchawiczą.
2. Natlenienie należy utrzymywać w zakresie od 50 do 80 mmHg, a nasycenie między 85% -95%.

B. Dostęp naczyniowy

1. Cewnik pępowinowy z końcem znajdującym się nad przeponą może być przydatny do zapewnienia dostępu żylnego i pomiaru ośrodkowego ciśnienia żylnego.

D. Korekcja hipowolemii i niedokrwistości

1. Monitoruj centralny hematokryt i ciśnienie krwi od urodzenia.
2. W ostrej fazie należy utrzymywać hematokryt na poziomie 45–50% za pomocą transfuzji. W fazie ustępowania wystarczy utrzymać hematokryt większy niż 35%.

D. Kwasica

1. Kwasica metaboliczna (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Niedobory zasad mniejsze niż -8 mEq/l zwykle wymagają korekty w celu utrzymania pH powyżej 7,25.
3. Jeżeli w wyniku kwasicy oddechowej pH spadnie poniżej 7,25, wskazana jest wentylacja sztuczna lub wspomagana.

E. Karmienie

1. Jeśli hemodynamika noworodka jest stabilna i uda się zatrzymać niewydolność oddechową, karmienie należy rozpocząć w 48-72 godzinie życia.
2. Unikaj karmienia brodawką, jeśli duszność przekracza 70 oddechów na minutę wysokie ryzyko aspiracji.
3. Jeżeli nie ma możliwości rozpoczęcia żywienia dojelitowego, należy rozważyć żywienie pozajelitowe.
4. Witamina A podawana pozajelitowo w dawce 2000 j.m. co drugi dzień, do momentu rozpoczęcia żywienia dojelitowego, zmniejsza częstość występowania przewlekłej niedrożności płuc.

G. RTG klatki piersiowej

1. Do diagnostyki i oceny przebiegu choroby.
2. Aby potwierdzić lokalizację rurki dotchawiczej, drenażu opłucnej i cewnika pępowinowego.
3. Diagnozowanie powikłań takich jak odma opłucnowa, odma osierdziowa i martwicze zapalenie jelit.

Z. Podniecenie

1. Odchylenia PaO2 i PaCO2 mogą i powodują wzbudzenie. Z takimi dziećmi należy obchodzić się bardzo ostrożnie i dotykać ich tylko wtedy, gdy jest to wskazane.
2. Jeśli noworodek nie jest zsynchronizowany z respiratorem, może być konieczna sedacja lub rozluźnienie mięśni, aby zsynchronizować się z urządzeniem i zapobiec powikłaniom.

I. Infekcja

1. U większości noworodków z niewydolnością oddechową należy wykluczyć sepsę i zapalenie płuc, dlatego należy rozważyć empiryczną antybiotykoterapię antybiotykami bakteriobójczymi o szerokim spektrum działania do czasu wyciszenia posiewów.
2. Zakażenie paciorkowcami hemolitycznymi grupy B może klinicznie i radiologicznie przypominać RDS.

K. Leczenie ostrej niewydolności oddechowej

1. Decyzję o zastosowaniu technik wspomagania oddychania należy uzasadnić w wywiadzie.
2. U noworodków o masie ciała poniżej 1500 g stosowanie technik CPAP może prowadzić do niepotrzebnego wydatku energetycznego.
3. Należy początkowo spróbować dostosować parametry wentylacji, aby obniżyć FiO2 do 0,6-0,8. Zwykle wymaga to utrzymania średniego ciśnienia w przedziale 12-14 cmH2O.

• A. Gdy PaO2 przekracza 100 mm Hg lub nie ma oznak niedotlenienia, należy stopniowo zmniejszać FiO2 o nie więcej niż 5% do 60%-65%.
• B. Efekt obniżenia parametrów wentylacji ocenia się po 15-20 minutach, badając gazometrię lub pulsoksymetr.
• V. Przy niskich stężeniach tlenu (poniżej 40%) wystarczająca jest redukcja FiO2 o 2%-3%.

5. W ostrej fazie RDS można zaobserwować retencję dwutlenku węgla.

• A. Utrzymuj pCO2 poniżej 60 mmHg, zmieniając szybkość wentylacji lub ciśnienie szczytowe.
• B. Jeśli Twoje próby zatrzymania hiperkapnii prowadzą do upośledzenia utlenowania, skonsultuj się z bardziej doświadczonymi kolegami.

L. Przyczyny pogorszenia stanu pacjenta

1. Pęknięcie pęcherzyków płucnych i rozwój rozedmy śródmiąższowej, odmy opłucnowej lub odmy osierdziowej.
2. Naruszenie szczelności układu oddechowego.

• A. Sprawdź punkty podłączenia urządzenia do źródła tlenu i sprężonego powietrza.
• B. Wykluczyć niedrożność rurki dotchawiczej, ekstubację lub wprowadzenie rurki do prawego oskrzela głównego.
• V. W przypadku wykrycia niedrożności rurki dotchawiczej lub samoekstubacji należy wyjąć starą rurkę dotchawiczą i oddychać dzieckiem za pomocą worka i maski. Ponowną intubację najlepiej wykonać po ustabilizowaniu się stanu pacjenta.

3. W bardzo ciężkim RDS może wystąpić przepływ krwi z prawej strony na lewą przez przewód tętniczy.

4. Gdy poprawia się funkcja oddychania zewnętrznego, opór naczyń małego koła może gwałtownie spaść, powodując przepływ przez przewód tętniczy od lewej do prawej.

5. Znacznie rzadziej pogorszenie stanu noworodków wynika z krwotoku śródczaszkowego, wstrząsu septycznego, hipoglikemii, żółtaczki nuklearnej, przejściowej hiperamonemii lub wrodzonych wad metabolicznych.

Skala wyboru niektórych parametrów IVL u noworodków z RDS

Masa ciała, g		< 1500	> 1500
	PEEP, patrz H2O	PIP, patrz H2O	PIP, patrz H2O

Uwaga: ten diagram ma wyłącznie charakter orientacyjny. Parametry wentylacji mechanicznej można zmieniać w oparciu o klinikę choroby, gazometrię i CBS oraz dane pulsoksymetryczne.

Kryteria stosowania środków terapii oddechowej

	FiO2 wymagane do utrzymania pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Metody nieinwazyjne (terapia O2, ADAP) Intubacja dotchawicza (IVL, IVL)
> 24 godziny	0,80	Metody nieinwazyjne Intubacja dotchawicza

M. Terapia surfaktantami

• A. Obecnie testowane są ludzkie, syntetyczne i zwierzęce środki powierzchniowo czynne. W Rosji środek powierzchniowo czynny EXOSURF NEONATAL, produkowany przez Glaxo Wellcome, jest dopuszczony do użytku klinicznego.
• B. Przepisywany jest profilaktycznie na sali porodowej lub później, w ciągu od 2 do 24 godzin. Profilaktyczne stosowanie surfaktantu jest wskazane w przypadku: wcześniaków z masą urodzeniową poniżej 1350 g, z wysokim ryzykiem rozwoju RDS; noworodek o masie ciała powyżej 1350 g z obiektywnie potwierdzoną niedojrzałością płuc. W celach terapeutycznych stosuje się surfaktant u noworodka z klinicznie i radiologicznie potwierdzonym rozpoznaniem RDS, podłączonego do respiratora przez rurkę dotchawiczą.
• V. Wprowadzany do dróg oddechowych w postaci zawiesiny w roztworze soli. W celach profilaktycznych „Exosurf” podaje się od 1 do 3 razy, w celach terapeutycznych - 2 razy. Pojedyncza dawka „Exosurf” we wszystkich przypadkach wynosi 5 ml / kg. i jest podawany w postaci bolusa w dwóch połowach dawek przez okres od 5 do 30 minut, w zależności od reakcji dziecka. Bezpieczniej jest wstrzykiwać roztwór mikrostrumieniem z szybkością 15-16 ml/h. Drugą dawkę preparatu Exosurf podaje się 12 godzin po dawce początkowej.
• d. Zmniejsza nasilenie RDS, ale utrzymuje się potrzeba wentylacji mechanicznej i nie zmniejsza się częstość występowania przewlekłych chorób płuc.

VI. DZIAŁANIA TAKTYCZNE

Neonatolog kieruje zespołem specjalistów zajmującym się leczeniem RDS. przeszkolony w zakresie resuscytacji i intensywnej terapii lub wykwalifikowany resuscytator.

Od LU z URNP 1 - 3 obowiązkowe jest zgłoszenie się do RCCN i konsultacja osobista w pierwszym dniu. Ponowna hospitalizacja do specjalistycznego ośrodka resuscytacji i intensywnej terapii noworodków po ustabilizowaniu się stanu pacjenta po 24-48 godzinach przez RCHN.

Wysiłki mające na celu poprawę żywotności płodu w przypadku porodu przedwczesnego obejmują profilaktykę przedporodową RDS za pomocą kortykosteroidów. Od 1972 roku stosuje się kortykosteroidy przedporodowe (ACT) w celu przyspieszenia dojrzewania płuc płodu. ACT jest wysoce skuteczny w zmniejszaniu ryzyka RDS, IVH i śmierci noworodków u wcześniaków ukończonych od 24 do 34 tygodni (34 tygodnie 0 dni) ciąży (A-1a). Dawka kursowa ACT wynosi 24 mg.

Schematy aplikacji:

2 dawki betametazonu 12 mg im. w odstępie 24 godzin (najczęściej stosowany schemat w RCT uwzględnionych w przeglądzie systematycznym);

4 dawki deksametazonu i.m. 6 mg co 12 godzin;

3 dawki deksametazonu domięśniowo 8 mg co 8 godzin.

N. B. Skuteczność powyższych leków jest taka sama, należy jednak zauważyć, że przepisując deksametazon, występuje wyższy wskaźnik hospitalizacji na OIT, ale niższy wskaźnik IVH niż w przypadku betametazonu (A-1b).

Wskazania do profilaktyki RDS:

przedwczesne pęknięcie błon;

objawy kliniczne porodu przedwczesnego (patrz wyżej) w 24-34 pełnym (34 tyg. 0 dni) tygodniu (wszelkie wątpliwości co do prawdziwego wieku ciążowego należy interpretować w kierunku mniejszego i podjąć działania zapobiegawcze);

kobiety w ciąży, które wymagają wczesnego porodu ze względu na powikłania ciąży lub dekompensację EGD (nadciśnienie, FGR, łożysko przodujące, cukrzyca, kłębuszkowe zapalenie nerek itp.).

N. B. Powtarzane kursy glikokortykosteroidów w porównaniu z pojedynczym cyklem nie zmniejszają zachorowalności noworodków i nie są zalecane (A-1a).

N. B. Kontrowersyjną kwestią pozostaje skuteczność ACT w okresie powyżej 34 tygodni. Być może najlepszym zaleceniem byłoby obecnie przepisywanie ACT przez okres dłuższy niż 34 tygodnie ciąży, jeśli występują oznaki niedojrzałości płuc płodu (szczególnie u kobiet w ciąży z cukrzycą typu 1 lub typu 2).

Przedłużenie ciąży. Tokoliza

Tokoliza pozwala zyskać czas na profilaktykę RDS u płodu i przeniesienie ciężarnej do ośrodka okołoporodowego, przyczyniając się w ten sposób pośrednio do przygotowania wcześniaka do porodu.

Ogólne przeciwwskazania do tokolizy:

Przeciwwskazania położnicze:

zapalenie błon płodowych;

oderwanie normalnie lub nisko położonego łożyska (niebezpieczeństwo rozwoju macicy Kuvelera);

stany, w których przedłużenie ciąży jest niepraktyczne (rzucawka, stan przedrzucawkowy, ciężka patologia pozagenitalna matki).

Przeciwwskazania dotyczące płodu:

wady rozwojowe niezgodne z życiem;

przedporodowa śmierć płodu.

Wybór tokolityczny

β2-agoniści

Do chwili obecnej najpowszechniejszymi i najlepiej zbadanymi pod kątem działania na matkę i okres okołoporodowy są selektywne β2-agoniści, których przedstawicielami w naszym kraju są siarczan heksoprenaliny i fenoterol.

Przeciwwskazania do stosowania β-agonistów:

choroby układu krążenia matki (stenoza aorty, zapalenie mięśnia sercowego, tachyarytmia, wrodzone i nabyte wady serca, zaburzenia rytmu serca);

nadczynność tarczycy;

jaskra zamykającego się kąta;

cukrzyca insulinozależna;

zagrożenie płodu niezwiązane z hipertonicznością macicy.

Skutki uboczne:

współ Strona Matki: nudności, wymioty, bóle głowy, hipokaliemia, zwiększone stężenie glukozy we krwi, nerwowość/niepokój, drżenie, tachykardia, duszność, ból w klatce piersiowej, obrzęk płuc;

od strony płodu: tachykardia, hiperbilirubinemia, hipokalcemia.

Uwaga: Częstotliwość działań niepożądanych zależy od dawki β-agonistów. Wraz z pojawieniem się tachykardii, niedociśnienia należy zmniejszyć szybkość podawania leku, a wraz z pojawieniem się bólu zamostkowego należy przerwać podawanie leku.

tokolizę należy rozpocząć od wstrzyknięcia w bolusie 10 mcg (1 ampułka 2 ml) rozcieńczonego w 10 ml izotonicznej soli fizjologicznej w ciągu 5–10 minut (ostra tokoliza), a następnie podać wlew z szybkością 0,3 mcg/min (masywna tokoliza). Obliczanie dawki:.

Występuje u 6,7% noworodków.

Niewydolność oddechowa charakteryzuje się kilkoma głównymi cechami klinicznymi:

• sinica;
• przyspieszony oddech;
• cofnięcie giętkich miejsc klatki piersiowej;
• głośny wydech;
• obrzęk skrzydeł nosa.

Do oceny nasilenia niewydolności oddechowej czasami wykorzystuje się skalę Silvermana i Andersona, która ocenia synchronizację ruchów klatki piersiowej i ściany brzucha, cofanie się przestrzeni międzyżebrowych, cofanie się wyrostka mieczykowatego mostka, „chrząkanie” wydechowe, obrzęk skrzydeł nosa.

Szeroki zakres przyczyn niewydolności oddechowej w okresie noworodkowym obejmuje choroby nabyte, niedojrzałość, mutacje genetyczne, nieprawidłowości chromosomalne i urazy porodowe.

Niewydolność oddechowa po urodzeniu występuje u 30% wcześniaków, 21% noworodków donoszonych i tylko u 4% noworodków donoszonych.

Wady serca występują u 0,5–0,8% żywych urodzeń. Częstość występowania jest większa w przypadku martwych porodów (3-4%), poronień samoistnych (10-25%) i wcześniaków (około 2%), z wyłączeniem PDA.

Epidemiologia: Pierwotny (idiopatyczny) RDS występuje:

• Około 60% wcześniaków< 30 недель гестации.
• Około 50-80% wcześniaków< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Prawie nigdy u wcześniaków > 35. tygodnia ciąży.

Przyczyny zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

• Niedobór środka powierzchniowo czynnego.
• Pierwotny (I RDS): idiopatyczny RDS wcześniactwa.
• Drugorzędne (ARDS): Zużycie środka powierzchniowo czynnego (ARDS). Możliwe przyczyny:
  • Zamartwica okołoporodowa, wstrząs hipowolemiczny, kwasica
  • Zakażenia takie jak posocznica, zapalenie płuc (np. paciorkowce grupy B).
  • Zespół aspiracji smółki (MSA).
  • Odma opłucnowa, krwotok płucny, obrzęk płuc, niedodma.

Patogeneza: choroba niedoboru środków powierzchniowo czynnych morfologicznie i funkcjonalnie niedojrzałych płuc. Niedobór środka powierzchniowo czynnego powoduje zapadnięcie się pęcherzyków płucnych, a tym samym zmniejszenie podatności i funkcjonalnej resztkowej pojemności płuc (FRC).

Czynniki ryzyka zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Zwiększone ryzyko porodu przedwczesnego, u chłopców, predyspozycji rodzinnych, pierwotnego cięcia cesarskiego, zamartwicy, zapalenia błon płodowych, obrzęków, cukrzycy u matki.

Zmniejszone ryzyko „stresu” wewnątrzmacicznego, przedwczesnego pęknięcia błon płodowych bez zapalenia błon płodowych, nadciśnienia u matki, zażywania narkotyków, niskiej masy urodzeniowej, stosowania kortykosteroidów, tokolizy, leków na tarczycę.

Objawy i oznaki zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Początek – natychmiast po porodzie lub (wtórnie) kilka godzin później:

• Niewydolność oddechowa z retrakcjami (przestrzeń międzyżebrowa, podbrzusze, strefy szyjne, wyrostek mieczykowaty).
• Duszność, przyspieszony oddech > 60/min, jęki na wydechu, cofanie skrzydełek nosa.
• Niedotlenienie. hiperkapnia, zwiększone zapotrzebowanie na tlen.

Aby określić przyczynę niewydolności oddechowej u noworodka, należy przyjrzeć się:

• Bladość skóry. Przyczyny: anemia, krwawienia, niedotlenienie, zamartwica porodowa, kwasica metaboliczna, hipoglikemia, posocznica, wstrząs, niewydolność nadnerczy. Bladość skóry u dzieci z niskim rzutem serca wynika z przetaczania krwi z powierzchni do ważnych narządów.
• niedociśnienie tętnicze. Przyczyny: wstrząs hipowolemiczny (krwawienie, odwodnienie), posocznica, zakażenie wewnątrzmaciczne, dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego (CHD, zapalenie mięśnia sercowego, niedokrwienie mięśnia sercowego), zespoły wycieku powietrza (SUV), wysięk opłucnowy, hipoglikemia, niewydolność nadnerczy.
• Napady. Przyczyny: HIE, obrzęk mózgu, krwotok śródczaszkowy, anomalie OUN, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hipokalcemia, hipoglikemia, łagodne drgawki rodzinne, hipo- i hipernatremia, wrodzone zaburzenia metaboliczne, zespół odstawienia, w rzadkich przypadkach uzależnienie od pirydoksyny.
• Częstoskurcz. Przyczyny: arytmia, hipertermia, ból, nadczynność tarczycy, przepisanie katecholamin, wstrząs, posocznica, niewydolność serca. W zasadzie każdy stres.
• Szmer serca. Należy określić szmer, który utrzymuje się po 24–48 godzinach lub jeśli występują inne objawy patologii serca.
• Letarg (osłupienie). Przyczyny: infekcja, HIE, hipoglikemia, hipoksemia, uspokojenie / znieczulenie / analgezja, wrodzone zaburzenia metaboliczne, wrodzona patologia ośrodkowego układu nerwowego.
• Zespół pobudzenia OUN. Przyczyny: ból, patologia OUN, zespół odstawienia, jaskra wrodzona, infekcje. W zasadzie każde uczucie dyskomfortu. Nadpobudliwość u wcześniaków może być oznaką niedotlenienia, odmy opłucnowej, hipoglikemii, hipokalcemii, tyreotoksykozy noworodkowej, skurczu oskrzeli.
• Hipertermia. Przyczyny: wysoka temperatura otoczenia, odwodnienie, infekcje, patologia ośrodkowego układu nerwowego.
• Hipotermia. Przyczyny: infekcja, wstrząs, posocznica, patologia OUN.
• Bezdech. Przyczyny: wcześniactwo, infekcje, HIE, krwotok śródczaszkowy, zaburzenia metaboliczne, polekowa depresja OUN.
• Żółtaczka w pierwszych 24 godzinach życia. Przyczyny: hemoliza, posocznica, infekcje wewnątrzmaciczne.
• Wymioty w ciągu pierwszych 24 godzin życia. Przyczyny: niedrożność przewodu pokarmowego (GIT), wysokie ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP), posocznica, zwężenie odźwiernika, alergia na mleko, wrzody stresowe, wrzód dwunastnicy, niewydolność nadnerczy. Wymioty ciemną krwią są zwykle oznaką poważnej choroby, jeśli stan jest zadowalający, można założyć, że doszło do spożycia krwi matki.
• Wzdęcia. Przyczyny: niedrożność lub perforacja przewodu pokarmowego, zapalenie jelit, nowotwory jamy brzusznej, martwicze zapalenie jelit (NEC), posocznica, zapalenie otrzewnej, wodobrzusze, hipokaliemia.
• Niedociśnienie mięśniowe. Przyczyny: niedojrzałość, posocznica, HIE, zaburzenia metaboliczne, zespół odstawienny.
• Twardzina. Powody: hipotermia, posocznica, szok.
• Stridor. Jest to objaw niedrożności dróg oddechowych i może mieć trzy typy: wdechowy, wydechowy i dwufazowy. Najczęstszą przyczyną stridoru wdechowego jest laryngomalacja, stridoru wydechowego – tchawicy lub oskrzeli, dwufazowego – porażenie strun głosowych i zwężenie przestrzeni podgłośniowej.

Sinica

Obecność sinicy wskazuje na wysokie stężenie nienasyconej hemoglobiny na skutek pogorszenia stosunku wentylacji do perfuzji, przeciekania z prawej na lewą stronę, hipowentylacji lub upośledzonej dyfuzji tlenu (niedojrzałość strukturalna płuc itp.) na poziomie pęcherzyki. Uważa się, że sinica skóry pojawia się podczas nasycenia SaO2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Akrocyjanoza zdrowego noworodka w ciągu pierwszych 48 godzin życia nie jest oznaką choroby, ale wykazuje niestabilność naczynioruchową, osad krwawy (szczególnie z pewną hipotermią) i nie wymaga badania i leczenia dziecka. Pomiar i monitorowanie nasycenia tlenem na sali porodowej jest przydatne do wykrywania hipoksemii przed wystąpieniem klinicznie jawnej sinicy.

Przy wyraźnych zmianach anatomicznych niewydolność krążeniowo-oddechowa może być spowodowana koarktacją aorty, hipoplazją prawego serca, tetralogią Fallota i dużymi ubytkami przegrody. Ponieważ sinica jest jednym z głównych objawów choroby wieńcowej, sugeruje się, aby przed wypisem ze szpitala położniczego wszystkie noworodki poddawane były badaniom przesiewowym pulsoksymetrem.

Tachypnea

Tachypnoe u noworodków definiuje się jako częstość oddechów większą niż 60 na minutę. Tachypnea może być objawem wielu chorób, zarówno o etiologii płucnej, jak i pozapłucnej. Głównymi przyczynami prowadzącymi do przyspieszenia oddechu są: hipoksemia, hiperkapnia, kwasica lub próba ograniczenia pracy oddechowej w restrykcyjnych chorobach płuc (w chorobach obturacyjnych „korzystny” jest odwrotny schemat – rzadkie i głębokie oddychanie). Przy dużej częstości oddechów skraca się czas wydechu, zwiększa się objętość zalegająca w płucach i wzrasta natlenienie. Zwiększa się również MOB, co powoduje zmniejszenie PaCO 2 i podniesienie pH w odpowiedzi kompensacyjnej na kwasicę oddechową i/lub metaboliczną, hipoksemię. Najczęstsze problemy z oddychaniem prowadzące do przyspieszenia oddechu to RDS i TTN, ale w zasadzie dotyczy to każdej choroby płuc o niskiej podatności; choroby inne niż płucne - PLH, CHD, infekcje noworodków, zaburzenia metaboliczne, patologie OUN itp. Niektóre noworodki z przyspieszonym oddechem mogą być zdrowe („szczęśliwe niemowlęta z tachypneią”). U zdrowych dzieci podczas snu mogą występować okresy przyspieszonego oddechu.

U dzieci ze zmianami w miąższu płuc, przyspieszonemu oddechowi zwykle towarzyszy sinica podczas oddychania powietrzem i naruszenia „mechaniki” oddychania, przy braku miąższowej choroby płuc noworodki często mają tylko przyspieszony oddech i sinicę (na przykład z wrodzonym sercem choroba).

Cofnięcie giętkich miejsc klatki piersiowej

Cofanie się giętkich miejsc klatki piersiowej jest częstym objawem chorób płuc. Im niższa podatność płuc, tym bardziej wyraźny jest ten objaw. Zmniejszenie dynamiki retrakcji, ceteris paribus, wskazuje na wzrost podatności płuc. Istnieją dwa rodzaje zagłębień. W przypadku niedrożności górnych dróg oddechowych charakterystyczne jest cofnięcie dołu nadmostkowego, w okolicy nadobojczykowej, w okolicy podżuchwowej. W chorobach o zmniejszonej podatności płuc obserwuje się cofanie przestrzeni międzyżebrowych i cofanie mostka.

Głośny wydech

Wydłużenie wydechu służy zwiększeniu FOB płuc, stabilizacji objętości pęcherzyków płucnych i poprawie utlenowania. Częściowo zamknięta głośnia wydaje charakterystyczny dźwięk. W zależności od ciężkości stanu, głośny wydech może występować sporadycznie lub być ciągły i głośny. Intubacja dotchawicza bez CPAP/PEEP eliminuje efekt zamkniętej głośni i może prowadzić do spadku FRC i spadku PaO 2 . Odpowiednik tego mechanizmu, PEEP/CPAP należy utrzymywać na poziomie 2-3 cm H2O. Głośny wydech występuje częściej w przypadku zaburzeń płucnych i zwykle nie występuje u dzieci z chorobami serca, dopóki stan się nie pogorszy.

Rozszerzenie nosa

Fizjologiczną podstawą objawu jest zmniejszenie oporu aerodynamicznego.

Powikłania zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

• Przetrwały przewód tętniczy, zespół PFC = przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka.
• Martwicze zapalenie jelit.
• Krwawienie śródczaszkowe, leukomalacja okołokomorowa.
• Bez leczenia - bradykardia, zatrzymanie akcji serca i oddechu.

Diagnostyka zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Ankieta

Na początkowym etapie należy przyjąć najczęstsze przyczyny dystresu (niedojrzałość płuc i infekcje wrodzone), po ich wykluczeniu należy wziąć pod uwagę przyczyny rzadsze (CHD, choroby chirurgiczne itp.).

Historia matki. Poniższe informacje pomogą w postawieniu diagnozy:

• wiek ciążowy;
• wiek;
• choroby przewlekłe;
• niezgodność grup krwi;
• choroba zakaźna;
• dane ultradźwiękowe (ultradźwięki) płodu;
• gorączka;
• wielowodzie / małowodzie;
• stan przedrzucawkowy/rzucawka;
• przyjmowanie leków/narkotyków;
• cukrzyca;
• ciąża mnoga;
• stosowanie przedporodowych glukokortykoidów (AGC);
• jak zakończyła się poprzednia ciąża i poród?

Przebieg porodu:

• czas trwania;
• luka bezwodna;
• krwawienie;
• sekcja C;
• tętno (HR) płodu;
• prezentacja zamka;
• charakter płynu owodniowego;
• analgezja/znieczulenie porodu;
• gorączka matki.

Nowo narodzony:

• ocenić stopień wcześniactwa i dojrzałości według wieku ciążowego;
• ocenić poziom spontanicznej aktywności;
• kolor skóry;
• sinica (obwodowa lub centralna);
• napięcie mięśniowe, symetria;
• cechy dużego ciemiączka;
• zmierzyć temperaturę ciała pod pachą;
• BH (wartości normalne - 30-60 na minutę), wzór oddychania;
• Tętno w spoczynku (normalne wskaźniki dla dzieci urodzonych w terminie wynoszą 90-160 na minutę, dla wcześniaków - 140-170 na minutę);
• wielkość i symetria ruchów klatki piersiowej;
• podczas odkażania tchawicy oceń ilość i jakość wydzieliny;
• włóż sondę do żołądka i oceń jej zawartość;
• osłuchiwanie płuc: obecność i charakter świszczącego oddechu, ich symetria. Świszczący oddech może wystąpić bezpośrednio po urodzeniu z powodu niepełnego wchłaniania płynu z płuc płodu;
• osłuchiwanie serca: szmery w sercu;
• objaw „białej plamy”:
• ciśnienie krwi (BP): jeśli podejrzewa się CHD, należy zmierzyć BP we wszystkich 4 kończynach. Zwykle ciśnienie krwi w kończynach dolnych nieznacznie przewyższa ciśnienie krwi w kończynach górnych;
• ocenić pulsację tętnic obwodowych;
• zmierzyć ciśnienie tętna;
• palpacja i osłuchiwanie jamy brzusznej.

Stan kwasowo-zasadowy

Stan kwasowo-zasadowy (ABS) zaleca się każdemu noworodkowi, który potrzebuje tlenu przez ponad 20-30 minut po urodzeniu. Bezwarunkowym standardem jest oznaczanie CBS we krwi tętniczej. Cewnikowanie tętnicy pępowinowej pozostaje popularną techniką u noworodków: technika wprowadzenia jest stosunkowo prosta, cewnik można łatwo zamocować, przy właściwym monitorowaniu występuje niewiele powikłań, możliwe jest także inwazyjne oznaczanie ciśnienia krwi.

Zaburzeniom oddechowym może, ale nie musi, towarzyszyć niewydolność oddechowa (RD). DN można zdefiniować jako upośledzenie zdolności układu oddechowego do utrzymania odpowiedniej homeostazy tlenu i dwutlenku węgla.

Rentgen klatki piersiowej

Jest to niezbędna część badania wszystkich pacjentów z niewydolnością oddechową.

Powinieneś zwrócić uwagę na:

• lokalizacja żołądka, wątroby, serca;
• wielkość i kształt serca;
• układ naczyń płucnych;
• przezroczystość pól płucnych;
• poziom membrany;
• symetria półprzepony;
• SUV, wysięk w jamie opłucnej;
• lokalizacja rurki dotchawiczej (ETT), cewników centralnych, drenów;
• złamania żeber, obojczyków.

Test hiperoksyczny

Test hiperoksyjny może pomóc w odróżnieniu sercowej przyczyny sinicy od płucnej. Do jego przeprowadzenia konieczne jest wykonanie gazometrii krwi tętniczej w pępkowej i prawej tętnicy promieniowej lub wykonanie przezskórnej kontroli tlenu w okolicy prawego dołu podobojczykowego oraz na brzuchu lub klatce piersiowej. Pulsoksymetria jest znacznie mniej przydatna. Tlen i dwutlenek węgla krwi tętniczej określa się podczas oddychania powietrzem i po 10-15 minutach oddychania 100% tlenem, aby całkowicie zastąpić powietrze pęcherzykowe tlenem. Uważa się, że przy CHD typu „niebieskiego” nie nastąpi znaczący wzrost natlenienia, przy PLH bez silnego prawostronnego manewrowania wzrośnie, a przy chorobach płuc znacznie wzrośnie.

Jeżeli wartość PaO 2 w tętnicy przedprzewodowej (prawej tętnicy promieniowej) wynosi 10-15 mm Hg. bardziej niż w przewodzie podprzewodowym (tętnicy pępowinowej), oznacza to przeciek z prawej na lewą stronę przez AN. Istotna różnica w PaO 2 może występować w przypadku PLH lub niedrożności lewego serca w przypadku bajpasu AP. Reakcję na oddychanie 100% tlenem należy interpretować w zależności od ogólnego obrazu klinicznego, a zwłaszcza stopnia patologii płuc na radiogramie.

Aby rozróżnić ciężki PLH od niebieskiej CHD, czasami wykonuje się test hiperwentylacji w celu podniesienia pH do wartości powyżej 7,5. IVL rozpoczyna się od częstotliwości około 100 oddechów na minutę przez 5-10 minut. Przy wysokim pH zmniejsza się ciśnienie w tętnicy płucnej, w PLH wzrasta przepływ krwi w płucach i utlenowanie, a w CHD typu „niebieskiego” prawie się nie zwiększa. Obydwa testy (hiperoksyjny i hiperwentylacyjny) mają raczej niską czułość i swoistość.

Kliniczne badanie krwi

Musisz zwrócić uwagę na zmiany:

• Niedokrwistość.
• Neutropenia. Leukopenia/leukocytoza.
• małopłytkowość.
• Stosunek niedojrzałych form neutrofili i ich całkowita liczba.
• Czerwienica. Może powodować sinicę, niewydolność oddechową, hipoglikemię, zaburzenia neurologiczne, kardiomegalię, niewydolność serca, PLH. Rozpoznanie należy potwierdzić na podstawie hematokrytu żył centralnych.

Białko C-reaktywne, prokalcytonina

Poziom białka C-reaktywnego (CRP) wzrasta zwykle w ciągu pierwszych 4-9 godzin od wystąpienia infekcji lub urazu, jego stężenie może wzrosnąć w ciągu kolejnych 2-3 dni i pozostaje podwyższone tak długo, jak utrzymuje się reakcja zapalna . Górną granicę normalnych wartości u noworodków większość badaczy przyjmuje jako 10 mg / l. Stężenie CRP nie wzrasta u wszystkich, ale tylko u 50-90% noworodków z wczesnymi ogólnoustrojowymi zakażeniami bakteryjnymi. Jednak inne stany – asfiksja, RDS, gorączka matki, zapalenie błon płodowych, przedłużony okres bezwodny, krwotok dokomorowy (IVH), aspiracja smółki, NEC, martwica tkanek, szczepienie, operacja, krwotok śródczaszkowy, resuscytacja uciśnięciami klatki piersiowej – mogą powodować podobne zmiany.

Stężenie prokalcytoniny może wzrosnąć w ciągu kilku godzin po uogólnieniu zakażenia, niezależnie od wieku ciążowego. Czułość metody jako markera wczesnych infekcji zmniejsza dynamika tego wskaźnika u zdrowych noworodków po urodzeniu. U nich stężenie prokalcytoniny wzrasta maksymalnie pod koniec pierwszego – początek drugiego dnia życia, a następnie pod koniec drugiego dnia życia spada do niecałych 2 ng/ml. Podobny schemat stwierdzono także u wcześniaków, gdzie poziom prokalcytoniny spada do wartości prawidłowych dopiero po 4 dniach. życie.

Posiew krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego

W przypadku podejrzenia posocznicy lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych należy wykonać posiew krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), najlepiej przed podaniem antybiotyków.

Stężenie glukozy i elektrolitów (Na, K, Ca, Md) w surowicy krwi

Konieczne jest oznaczenie poziomu glukozy i elektrolitów (Na, K, Ca, Mg) w surowicy krwi.

Elektrokardiografia

echokardiografia

Echokardiografia (EchoCG) jest standardowym badaniem w przypadku podejrzenia wrodzonej wady serca i nadciśnienia płucnego. Ważnym warunkiem uzyskania cennych informacji będzie badanie przez lekarza mającego doświadczenie w wykonywaniu USG serca u noworodków.

Leczenie zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

W przypadku dziecka w wyjątkowo poważnym stanie należy oczywiście przestrzegać podstawowych zasad resuscytacji:

• A - w celu zapewnienia drożności dróg oddechowych;
• B - zapewnia oddychanie;
• C - krążyć.

Należy szybko rozpoznać przyczyny niewydolności oddechowej i zalecić odpowiednie leczenie. Powinien:

• Prowadzić ciągłe monitorowanie ciśnienia krwi, tętna, częstości oddechów, temperatury, ciągłe lub okresowe monitorowanie tlenu i dwutlenku węgla.
• Określ poziom wspomagania oddechowego (tlenoterapia, CPAP, wentylacja mechaniczna). Hipoksemia jest znacznie bardziej niebezpieczna niż hiperkapnia i wymaga natychmiastowej korekty.
• W zależności od ciężkości DN zaleca się:
  • Spontaniczne oddychanie z dodatkowym tlenem (namiot tlenowy, kaniule, maska) jest zwykle stosowane w przypadku nieciężkiej DN, bez bezdechu, z prawie normalnym pH i PaCO 2 , ale niskim utlenowaniem (SaO 2 przy zawartości powietrza do oddychania poniżej 85-90%). Jeżeli podczas tlenoterapii utrzymuje się niskie natlenienie, przy FiO 2 > 0,4-0,5, pacjent kierowany jest do CPAP przez cewniki nosowe (nCPAP).
  • nCPAP – stosuje się przy umiarkowanej DN, bez ciężkich i częstych epizodów bezdechów, z pH i PaCO 2 poniżej normy, ale w rozsądnych granicach. Stan: stabilna hemodynamika.
  • Środek powierzchniowo czynny?
• Minimalna liczba manipulacji.
• Włóż sondę nosowo-ustno-żołądkową.
• Zapewnij temperaturę pod pachą 36,5-36,8°C. Hipotermia może powodować zwężenie naczyń obwodowych i kwasicę metaboliczną.
• Jeżeli nie jest możliwe wchłanianie żywienia dojelitowego, należy podać płyn dożylnie. Utrzymanie normoglikemii.
• W przypadku małego rzutu serca, niedociśnienia tętniczego, zwiększonej kwasicy, słabej perfuzji obwodowej, małej diurezy należy rozważyć dożylne podanie roztworu NaCl 20-30 minut wcześniej. Być może wprowadzenie dopaminy, dobutaminy, adrenaliny, glikokortykosteroidów (GCS).
• W zastoinowej niewydolności serca: zmniejszenie obciążenia wstępnego, leki inotropowe, digoksyna, leki moczopędne.
• W przypadku podejrzenia infekcji bakteryjnej należy podać antybiotyki.
• Jeżeli badanie echokardiograficzne nie jest możliwe i podejrzewa się CHD zależną od przewodu, należy podać prostaglandynę E 1 z początkową szybkością infuzji 0,025-0,01 µg/kg/min i stopniowo zwiększać do najmniejszej dawki roboczej. Prostaglandyna E 1 utrzymuje otwarte AP i zwiększa płucny lub ogólnoustrojowy przepływ krwi, w zależności od różnicy ciśnień w aorcie i tętnicy płucnej. Przyczyną nieskuteczności prostaglandyny E 1 może być nieprawidłowa diagnoza, duży wiek ciążowy noworodka i brak AP. W przypadku niektórych wad serca może nie wystąpić żaden efekt lub nawet pogorszenie stanu zdrowia.
• Po wstępnej stabilizacji należy zidentyfikować i leczyć przyczynę niewydolności oddechowej.

Terapia środkami powierzchniowo czynnymi

Wskazania:

• FiO2 > 0,4 ​​i/lub
• PIP > 20 cm H20 (przedwczesny< 1500 г >15 cm H2O) i/lub
• PEEP > 4 i/lub
• Ti > 0,4 ​​sek.
• Przedwczesny< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktyczne podejście:

• Przy podawaniu środka powierzchniowo czynnego powinny zawsze brać udział 2 osoby.
• Dobrze jest zdezynfekować dziecko i w miarę możliwości ustabilizować (BP). Trzymaj głowę prosto.
• Zainstaluj czujniki pO 2 / pCO 2 z wyprzedzeniem, aby zapewnić stabilny pomiar.
• Jeśli to możliwe, zamocuj czujnik SpO 2 do prawego uchwytu (przedprzewodowo).
• Wstrzyknięcie bolusa środka powierzchniowo czynnego przez sterylną rurkę żołądkową skróconą do długości rurki intubacyjnej lub dodatkowego wylotu rurki przez około 1 minutę.
• Dawkowanie: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efekty stosowania środka powierzchniowo czynnego:

Zwiększenie objętości oddechowej i FRC:

• Spadek PaCO2
• Wzrost paO 2 .

Działanie po wstrzyknięciu: Zwiększ PIP o 2 cm H 2 O. Rozpoczyna się teraz napięta (i niebezpieczna) faza. Dziecko należy bardzo uważnie obserwować przez co najmniej godzinę. Szybka i ciągła optymalizacja ustawień respiratora.

Priorytety:

• Zmniejszaj PIP wraz ze wzrostem objętości oddechowej ze względu na lepszą podatność.
• Zmniejsz FiO 2, jeśli SpO 2 wzrasta.
• Następnie zmniejsz PEEP.
• Na koniec zmniejsz Ti.
• Często wentylacja poprawia się radykalnie, by po 1-2 godzinach ponownie się pogorszyć.
• Dozwolona jest dezynfekcja rurki intubacyjnej bez płukania! Używanie TrachCare ma sens, ponieważ PEEP i MAP zostają zachowane podczas sanitacji.
• Dawka wielokrotna: Drugą dawkę (liczoną jako pierwszą) można podać po 8-12 godzinach, jeśli parametry wentylacji ponownie się pogorszą.

Uwaga: Trzecia, a nawet czwarta dawka w większości przypadków nie przynosi dalszych sukcesów, a nawet może pogorszyć wentylację na skutek niedrożności dróg oddechowych przez duże ilości surfaktantu (zwykle więcej szkody niż pożytku).

Uwaga: Zbyt wolne zmniejszanie PIP i PEEP zwiększa ryzyko barotraumy!

Brak reakcji na terapię środkami powierzchniowo czynnymi może wskazywać:

• ARDS (hamowanie białek środków powierzchniowo czynnych przez białka osocza).
• Ciężkie zakażenia (np. wywołane przez paciorkowce grupy B).
• Aspiracja smółki lub hipoplazja płuc.
• Niedotlenienie, niedokrwienie lub kwasica.
• Hipotermia, niedociśnienie obwodowe. D Uwaga: skutki uboczne”.
• Spadające ciśnienie.
• Zwiększone ryzyko IVH i PVL.
• Zwiększone ryzyko krwotoku płucnego.
• Omówiono: zwiększoną częstość występowania PDA.

Zapobieganie zespołowi niewydolności oddechowej (RDS) u noworodków

Profilaktyczna dotchawicza terapia surfaktantem stosowana u noworodków.

Indukcja dojrzewania płuc poprzez podanie betametazonu kobiecie w ciąży w ciągu ostatnich 48 godzin przed porodem przedwczesnej ciąży do końca 32 tygodnia (prawdopodobnie do końca 34 tygodnia ciąży).

Zapobieganie zakażeniom noworodków poprzez okołoporodową profilaktykę antybiotykową u kobiet w ciąży z podejrzeniem zapalenia błon płodowych.

Optymalna korekcja cukrzycy u kobiety w ciąży.

Bardzo delikatna antykoncepcja.

Ostrożna, ale wytrwała resuscytacja wcześniaków i dzieci urodzonych w terminie.

Rokowanie w przypadku zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Bardzo zmienny, zależny od warunków początkowych.

Ryzyko np. odmy opłucnowej, BPD, retinopatii, wtórnej infekcji podczas wentylacji mechanicznej.

Wyniki badań długoterminowych:

• Brak efektu stosowania środka powierzchniowo czynnego; na częstość występowania retinopatii wcześniaków, NEC, BPD lub PDA.
• Korzystny wpływ podawania surfaktanu-1 na rozwój odmy opłucnowej, rozedmy śródmiąższowej i śmiertelność.
• Skrócenie czasu wentylacji (na rurce dotchawiczej, CPAP) i zmniejszenie śmiertelności.

Noworodek rozwija się z powodu braku środka powierzchniowo czynnego w niedojrzałych płucach. Zapobieganie RDS odbywa się poprzez przepisywanie terapii w ciąży, pod wpływem której następuje szybsze dojrzewanie płuc i przyspieszona synteza środków powierzchniowo czynnych.

Wskazania do profilaktyki RDS:

- Zagrożony poród przedwczesny z ryzykiem rozwoju aktywności zawodowej (3 kursy od 28 tygodnia ciąży);
- Przedwczesne pęknięcie błon płodowych podczas przedwczesnej ciąży (do 35 tygodnia) w przypadku braku porodu;
- Od początku pierwszego etapu porodu, kiedy można było zatrzymać poród;
- Łożysko przodujące lub niskie przyczepienie łożyska z ryzykiem ponownego krwawienia (3 kursy od 28. tygodnia ciąży);
- Ciąża jest powikłana uczuleniem na Rh, co wymaga wczesnego porodu (3 kursy od 28 tygodnia ciąży).

Przy aktywnej aktywności zawodowej zapobieganie RDS odbywa się poprzez zestaw środków mających na celu wewnątrzurodzeniową ochronę płodu.

Przyspieszenie dojrzewania tkanki płucnej płodu przyczynia się do powołania kortykosteroidów.

Deksametazon jest przepisywany domięśniowo w dawce 8-12 mg (4 mg 2-3 razy dziennie przez 2-3 dni). W tabletkach (0,5 mg) 2 mg pierwszego dnia, 2 mg 3 razy drugiego dnia, 2 mg 3 razy trzeciego dnia. Powołanie deksametazonu w celu przyspieszenia dojrzewania płuc płodu jest wskazane w przypadkach, gdy terapia oszczędzająca nie daje wystarczającego efektu i istnieje wysokie ryzyko porodu przedwczesnego. Ze względu na to, że nie zawsze można przewidzieć skuteczność leczenia podtrzymującego w przypadku zagrażającego porodu przedwczesnego, wszystkim kobietom w ciąży poddawanym tokolizie należy przepisywać kortykosteroidy. Oprócz deksametazonu w profilaktyce zespołu dystresu można stosować prednizolon w dawce 60 mg na dobę przez 2 dni, deksazon w dawce 4 mg domięśniowo dwa razy dziennie przez 2 dni.

Oprócz kortykosteroidów można stosować inne leki stymulujące dojrzewanie środka powierzchniowo czynnego. Jeśli kobieta w ciąży ma zespół nadciśnienia, w tym celu przepisuje się 2,4% roztwór aminofiliny w dawce 10 ml w 10 ml 20% roztworu glukozy przez 3 dni. Pomimo tego, że skuteczność tej metody jest niska, przy połączeniu nadciśnienia tętniczego i zagrożenia przedwczesnym porodem, lek ten jest prawie jedyny.

Przyspieszenie dojrzewania płuc płodu następuje pod wpływem wyznaczenia małych dawek (2,5-5 tys. OD) folikuliny dziennie przez 5-7 dni, metioniny (1 tab. 3 razy dziennie), Essentiale (2 kapsułki 3 razy dziennie) wprowadzenie roztworu etanolu, partusist. Lazolvan (Ambraxol) nie jest gorszy od kortekosteroidów pod względem skuteczności działania na płuca płodu i nie ma prawie żadnych przeciwwskazań. Podaje się go dożylnie w dawce 800-1000 mg na dobę przez 5 dni.

Laktynę (mechanizm działania leku opiera się na stymulacji prolaktyny, która stymuluje wytwarzanie surfaktantu w płucach) podaje się w dawce 100 j.m. domięśniowo 2 razy dziennie przez 3 dni.
Kwas nikotynowy jest przepisywany w dawce 0,1 g na 10 dni nie później niż na miesiąc przed możliwym przedwczesnym porodem. Przeciwwskazania do tej metody zapobiegania SDR u płodu nie zostały wyjaśnione. Być może łączne powołanie kwasu nikotynowego z kortykosteroidami, co przyczynia się do wzajemnego wzmocnienia działania leków.

Zapobieganie RDS płodu ma sens w wieku ciążowym wynoszącym 28–34 tygodnie. Zabieg powtarza się po 7 dniach 2-3 razy. W przypadkach, gdy możliwe jest przedłużenie ciąży, po urodzeniu dziecka Alveofact stosuje się jako terapię zastępczą. Alveofact to oczyszczony naturalny środek powierzchniowo czynny pozyskiwany z płuc zwierząt gospodarskich. Lek poprawia wymianę gazową i czynność motoryczną płuc, skraca okres intensywnej terapii przy wentylacji mechanicznej, zmniejsza częstość występowania dysplazji oskrzelowo-płucnej. Leczenie Alveofactoma przeprowadza się natychmiast po urodzeniu poprzez wkroplenie dotchawicze. W pierwszej godzinie po urodzeniu lek podaje się w ilości 1,2 ml na 1 kg masy ciała. Całkowita ilość podanego leku nie powinna przekraczać 4 dawek przez 5 dni. Nie ma przeciwwskazań do stosowania Alfeofaktu.

W przypadku wody do 35 tygodni taktyka konserwatywno-wyczekująca jest dozwolona tylko w przypadku braku infekcji, późnej zatrucia, wielowodzia, niedotlenienia płodu, podejrzenia wad rozwojowych płodu, ciężkich chorób somatycznych matki. W tym przypadku stosuje się antybiotyki, środki zapobiegające SDR i niedotlenieniu płodu oraz zmniejszające aktywność skurczową macicy. Pieluchy dla kobiet muszą być sterylne. Każdego dnia konieczne jest przeprowadzenie badania badania krwi i wydzieliny z pochwy kobiety w celu szybkiego wykrycia możliwej infekcji płynu owodniowego, a także monitorowania bicia serca i stanu płodu. Aby zapobiec zakażeniu wewnątrzmacicznemu płodu, opracowaliśmy metodę doowodniowego podawania kroplówki ampicyliny (0,5 g w 400 ml soli fizjologicznej), która przyczyniła się do ograniczenia powikłań infekcyjnych we wczesnym okresie noworodkowym. Jeśli w przeszłości występowały przewlekłe choroby narządów płciowych, wzrost leukocytozy we krwi lub wymazie z pochwy, pogorszenie stanu płodu lub matki, przechodzą na aktywną taktykę (podżeganie do porodu).

W przypadku wypływu płynu owodniowego w czasie ciąży ponad 35 tygodni po utworzeniu tła estrogenowo-witaminowo-glukozowo-wapniowego, indukcję porodu wskazuje się na dożylną kroplówkę enzaprostu 5 mg na 500 ml 5% roztworu glukozy. Czasami możliwe jest jednoczesne podanie dożylnie enzaprostu 2,5 mg i oksytocyny 0,5 ml w roztworze glukozy 5%-400 ml.
Poród przedwczesny przeprowadza się ostrożnie, kierując się dynamiką rozwarcia szyjki macicy, aktywnością porodową, zaawansowaniem prezentującej części płodu, stanem matki i płodu. W przypadku osłabienia porodu mieszaninę enzaprostu 2,5 mg i 0,5 ml oksytocyny oraz roztworu glukozy 5% -500 ml ostrożnie wstrzykuje się dożylnie z szybkością 8-10-15 kropli na minutę, monitorując aktywność skurczową macicy. W przypadku szybkiego lub szybkiego porodu przedwczesnego należy przepisać leki hamujące aktywność skurczową macicy - agonistów beta, siarczan magnezu.

Obowiązkowe w pierwszym okresie porodu przedwczesnego jest zapobieganie lub leczenie niedotlenienia płodu: roztwór glukozy 40% 20 ml z 5 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego, sigetyna 1% roztwór - 2-4 ml co 4-5 godzin, wprowadzenie kurantylu 10-20 mg w 200 ml 10% roztworu glukozy lub 200 ml reopoliglukiny.

Przedwczesny poród w II okresie odbywa się bez zabezpieczenia krocza i bez „lejców”, ze znieczuleniem sromowym 120-160 ml 0,5% roztworu nowokainy. U kobiet rodzących po raz pierwszy i mających sztywne krocze wykonuje się nacięcie krocza lub krocze (rozcięcie krocza w kierunku guzowatości kulszowej lub odbytu). Przy porodzie musi być obecny neonatolog. Noworodek zabierany jest w ciepłe pieluchy. O wcześniactwie dziecka świadczą: masa ciała poniżej 2500 g, wzrost nie przekraczający 45 cm, niedostateczny rozwój tkanki podskórnej, miękkie ucho i chrząstka nosa, u chłopców jądra nie są opuszczone do moszny, u dziewcząt duże wargi sromowe nie zakrywać małych, szerokich szwów i objętości „komórek”, dużej ilości smaru przypominającego ser itp.

Synonimy

Choroba błony szklistej.

DEFINICJA

RDS to ciężka choroba układu oddechowego u wcześniaków, spowodowana niedojrzałością płuc i pierwotnym niedoborem środka powierzchniowo czynnego.

EPIDEMIOLOGIA

RDS jest najczęstszą przyczyną niewydolności oddechowej we wczesnym okresie noworodkowym. Jego występowanie jest tym większe, im niższy jest wiek ciążowy i masa ciała dziecka w chwili urodzenia. Prowadzenie profilaktyki prenatalnej z zagrożeniem porodem przedwczesnym wpływa również na częstość występowania RDS.

U dzieci urodzonych przed 30. tygodniem ciąży, które nie były objęte profilaktyką prenatalną betametazonem lub deksametazonem, częstość jej występowania wynosi około 65%, podczas profilaktyki – 35%; u dzieci urodzonych w wieku ciążowym 30-34 tygodni: bez profilaktyki – 25%, z profilaktyką – 10%.

U dzieci urodzonych w ciąży trwającej dłużej niż 34 tygodnie częstość występowania RDS nie zależy od profilaktyki prenatalnej i wynosi mniej niż 5%.

ETIOLOGIA

Przyczyny rozwoju RDS obejmują naruszenie syntezy i wydalania środka powierzchniowo czynnego. związane z niedojrzałością płuc. Najważniejsze czynniki wpływające na występowanie RDS. przedstawiono w tabeli. 23-5.

Tabela 23-5. Czynniki wpływające na rozwój RDS

MECHANIZM ROZWOJU

Kluczowym ogniwem w patogenezie RDS jest niedobór środka powierzchniowo czynnego wynikający z niedojrzałości strukturalnej i funkcjonalnej płuc.

Surfaktanty to grupa środków powierzchniowo czynnych o charakterze lipoprotein, które zmniejszają siły napięcia powierzchniowego w pęcherzykach płucnych i utrzymują ich stabilność. Ponadto środek powierzchniowo czynny usprawnia transport śluzowo-rzęskowy, działa bakteriobójczo i stymuluje reakcję makrofagów w płucach. Składa się z fosfolipidów (fosfatydylocholina, fosfatydyloglicerol), obojętnych lipidów i białek (białka A, B, C, D).

Alweolocyty typu II zaczynają wytwarzać środek powierzchniowo czynny u płodu od 20-24 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego. Szczególnie intensywne uwalnianie środka powierzchniowo czynnego na powierzchnię pęcherzyków płucnych następuje w czasie porodu, co przyczynia się do pierwotnej ekspansji płuc.

Istnieją dwa sposoby syntezy głównego fosfolipidowego składnika środka powierzchniowo czynnego – fosfatydylocholiny (lecytyny).

Pierwszy (z udziałem metylotransferazy) aktywnie przebiega od 20-24 tygodnia do 33-35 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego. Łatwo ulega wyczerpaniu pod wpływem hipoksemii, kwasicy, hipotermii. Rezerwy środka powierzchniowo czynnego do 35. tygodnia ciąży zapewniają początek oddychania i utworzenie funkcjonalnej resztkowej pojemności płuc.

Drugi szlak (z udziałem transferazy fosfocholinowej) zaczyna działać dopiero od 35-36 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego, jest bardziej odporny na hipoksemię i kwasicę.

Przy niedoborze (lub zmniejszonej aktywności) środka powierzchniowo czynnego zwiększa się przepuszczalność błon pęcherzykowych i naczyń włosowatych, rozwija się zastój krwi w naczyniach włosowatych, rozlany obrzęk śródmiąższowy i nadmierne rozciągnięcie naczyń limfatycznych; zapadnięcie się pęcherzyków płucnych i niedodma. W rezultacie zmniejsza się funkcjonalna pojemność resztkowa, objętość oddechowa i pojemność życiowa płuc. W rezultacie zwiększa się praca oddechowa, dochodzi do śródpłucnego przecieku krwi i wzrasta hipowentylacja płuc. Proces ten prowadzi do rozwoju hipoksemii, hiperkapnii i kwasicy.

Na tle postępującej niewydolności oddechowej dochodzi do dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego: wtórnego nadciśnienia płucnego z prawoskrętnym przepływem krwi poprzez funkcjonującą komunikację płodu; przejściowa dysfunkcja mięśnia sercowego prawej i/lub lewej komory, niedociśnienie ogólnoustrojowe.

W badaniu patoanatomicznym płuca są pozbawione powietrza i zapadają się w wodzie. Mikroskopia ujawnia rozsianą niedodmę i martwicę komórek nabłonka pęcherzyków płucnych. Wiele rozszerzonych oskrzelików końcowych i przewodów pęcherzykowych zawiera błony eozynofilowe na bazie fibryny. Należy zauważyć, że błony szkliste rzadko występują u noworodków, które zmarły z powodu RDS w pierwszych godzinach życia.

CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA

Wczesne objawy RDS obejmują:

Duszność (powyżej 60/min), występująca w pierwszych minutach lub godzinach życia;

Hałasy wydechowe („chrząkanie wydech”) w wyniku rozwoju kompensacyjnego skurczu głośni podczas wydechu, co zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych;

Cofanie klatki piersiowej na wdechu (cofanie wyrostka mieczykowatego mostka, okolicy nadbrzusza, przestrzeni międzyżebrowych, dołu nadobojczykowego) z jednoczesnym nadmuchaniem skrzydeł nosa i policzków (oddychający „trębacz”).

Niewydolność oddechowa w większości przypadków postępuje w ciągu pierwszych 24–48 godzin życia. Z reguły w 3-4 dniu obserwuje się stabilizację stanu. W większości przypadków RDS ustępuje do 5-7 dnia życia. Możliwe jest zorganizowanie diagnostyki prenatalnej (przewidywania ryzyka) RDS na podstawie badania spektrum lipidowego płynu owodniowego, ale jest to właściwe tylko w dużych szpitalach specjalistycznych i regionalnych ośrodkach okołoporodowych.

Poniższe metody są najbardziej pouczające.

Stosunek lecytyny do sfingomieliny (normalny >2). Jeśli współczynnik jest mniejszy niż 1, prawdopodobieństwo rozwoju RDS wynosi około 75%. U noworodków matek chorych na cukrzycę RDS może rozwinąć się, gdy stosunek lecytyny do sfingomieliny przekracza 2,0.

Nasycona fosfatydylocholina (normalna >5 µmol/L) lub fosfatydyloglicerol (normalna >3 µmol/L). Brak lub gwałtowny spadek stężenia nasyconej fosfatydylocholiny i fosfatylodiglicerolu w płynie owodniowym wskazuje na duże prawdopodobieństwo rozwoju RDS.

ŚRODKI DIAGNOSTYKI RÓŻNICOWEJ

Rozpoznanie choroby opiera się głównie na wywiadzie (czynniki ryzyka), obrazie klinicznym i wynikach badań RTG.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku posocznicy, zapalenia płuc, przejściowego przyspieszenia oddechu noworodków, CAM.

Badanie lekarskie

Do diagnostyki różnicowej, wykluczenia współistniejących patologii i oceny skuteczności terapii stosuje się metody instrumentalne i laboratoryjne.

Badania laboratoryjne

Według KOS występuje hipoksemia i kwasica mieszana.

Badania instrumentalne

Zdjęcie rentgenowskie zależy od ciężkości choroby - od lekkiego zmniejszenia pneumatyzacji do „białych płuc”. Charakterystyczne objawy: rozproszone zmniejszenie przezroczystości pól płucnych, wzór siatkowo-ziarnisty i paski oświecenia w okolicy korzenia płuc (bronchogram powietrzny).

Po urodzeniu dziecka z grupy wysokiego ryzyka rozwoju RDS na salę porodową wzywani są najlepiej przeszkoleni pracownicy, którzy znają wszystkie niezbędne manipulacje. Szczególną uwagę należy zwrócić na gotowość sprzętu do utrzymania optymalnych warunków temperaturowych. W tym celu na sali porodowej można zastosować promiennikowe źródła ciepła lub otwarte systemy resuscytacyjne. W przypadku urodzenia dziecka, którego wiek ciążowy jest krótszy niż 28 tygodni, wskazane jest dodatkowo użycie sterylnej torby foliowej z otworem na główkę, co zapobiegnie nadmiernej utracie ciepła podczas resuscytacji na sali porodowej.

Do zapobiegania i leczenia RDS u wszystkich dzieci w wieku ciążowym
Celem terapii na oddziale intensywnej terapii jest utrzymanie wymiany gazowej w płucach, przywrócenie objętości pęcherzyków płucnych i stworzenie warunków do dojrzewania pozamacicznego dziecka.

Terapia oddechowa

Zadania terapii oddechowej u noworodków z RDS: utrzymanie tętniczego pa02 na poziomie 50-70 mm Hg. (s 02 - 88-95%), paCO2 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.

Wskazania u noworodków z RDS do wspomagania oddychania spontanicznego za pomocą CPAP.

Przy pierwszych objawach niewydolności oddechowej u wcześniaków w wieku ciążowym
Gdy f i02>0,5 u dzieci w wieku powyżej 32 tygodni. Przeciwwskazania obejmują:

Kwasica oddechowa (paCO2 >60 mmHg i pH
ciężka niewydolność sercowo-naczyniowa (wstrząs);

Odma płucna;

Częsty bezdech senny z towarzyszącą bradykardią.

Nie zaleca się stosowania CPAP u wcześniaków przez rurkę dotchawiczą lub cewnik nosowo-gardłowy ze względu na znaczny wzrost oporów aerodynamicznych i pracy oddechowej. Preferowane jest stosowanie kaniul obunosowych i urządzeń o zmiennym przepływie.

Algorytm stosowania CPAP u wcześniaków o masie ciała powyżej 1000 g:

Ciśnienie początkowe - 4 cm słupa wody, f i02 - 0,21-0,25: |SpO2,
podanie środka powierzchniowo czynnego, a następnie szybka ekstubacja i kontynuacja CPAP; ^wzrost niewydolności oddechowej;

Intubacja dotchawicza, rozpoczęcie wentylacji mechanicznej.

CPAP kończy się etapami: najpierw fi02 zmniejsza się do 0,21, następnie ciśnienie zmniejsza się o 1 cm wody. co 2-4 godziny CPAP zostaje anulowany, jeśli pod ciśnieniem 2 cm wody. i f,02 0,21 przez 2 godziny, utrzymuje się zadowalający skład gazów we krwi.

Algorytm CPAP u wcześniaków o masie ciała poniżej 1000 g przedstawiono w rozdziale „Specyfika karmienia piersią dzieci ze skrajnie niską masą ciała”. Wskazania do przejścia z CPAP na konwencjonalną wentylację mechaniczną:

Kwasica oddechowa: pH 60 mmHg;

Pa02
częste (więcej niż 4 na godzinę) lub głębokie (konieczność wentylacji przez maskę) 2 lub więcej razy na godzinę ataki bezdechu;

F02 -0,4 u dziecka na CPAP po wprowadzeniu środka powierzchniowo czynnego. Parametry początkowe:

Fi02 - 0,3-0,4 (zwykle o 10% więcej niż w przypadku CPAP);

Cyna - 0,3-0,35 s;

PEEP - + 4-5 cm słupa wody;

NPV - 60 na minutę;

PIP - minimum, zapewniające VT=4-6 ml/kg (zwykle 16-30 cm słupa wody); przepływ - 6-8 l/min (2-3 l/min na kg).

W przypadku nieprzystosowania się do respiratora przepisywane są leki przeciwbólowe i uspokajające (promedol – dawka nasycająca 0,5 mg/kg, podtrzymująca – 20-80 mcg/kg na godzinę; midazolam – dawka nasycająca 150 mcg/kg, podtrzymująca – 50-200 mcg/kg na godzinę; godzina; diazepam – dawka nasycająca 0,5 mg/kg).

Późniejsza korekta parametrów (patrz rozdział IVL) zgodnie ze wskaźnikami monitorowania, CBS i gazometrią.

Rozpoczęcie i sposób odzwyczajania się od wentylacji mechanicznej zależą od wielu czynników: ciężkości RDS, wieku ciążowego i masy ciała dziecka, skuteczności terapii surfaktantami, występujących powikłań itp. Typowy algorytm terapii oddechowej u noworodków z ciężki RDS: kontrolowana wentylacja mechaniczna – wentylacja wspomagana – CPAP – oddychanie spontaniczne. Odłączenie od urządzenia następuje najczęściej po spadku PIP do 16-18 cm słupa wody, f do 1015 na minutę, f02 do 0,3.

Istnieje wiele powodów, które utrudniają odzwyczajenie się od wentylacji mechanicznej:

Obrzęk płuc;

Rozedma śródmiąższowa, prevothorax;

Krwotoki śródkomorowe;

palmtop; BPD.

W celu skutecznej ekstubacji u małych pacjentów zaleca się stosowanie metyloksantyn w celu pobudzenia regularnego oddychania i zapobiegania bezdechom. Największy efekt powołania metyloksantyn obserwuje się u dzieci.
Benzoesan sodu i kofeiny w ilości 20 mg/kg to dawka nasycająca, a 5 mg/kg to dawka podtrzymująca.

Eufillin 6-8 mg/kg – dawka nasycająca i 1,5-3 mg/kg – podtrzymująca, po 8-12 godzinach.

Wskazaniem do wentylacji oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości jest nieefektywność tradycyjnej wentylacji mechanicznej. Aby utrzymać akceptowalny skład gazów krwi, konieczne jest:

Średnie ciśnienie w drogach oddechowych (MAP) >13 cm s.m. u dzieci o masie ciała >2500 g;

MAPA >10 cm w.c. u dzieci o masie ciała 1000-2500 g;

MAPA > 8 cm w.c. u dzieci z masą ciała
W klinice stosuje się następujące parametry początkowe wentylacji oscylacyjnej wysokiej częstotliwości w RDS.

MAPA - o 2-4 cm szer. różni się od tradycyjnego IVL.

Delta P – amplituda drgań oscylacyjnych, zwykle dobierana jest w taki sposób, aby drgania klatki piersiowej pacjenta były widoczne gołym okiem.

FhF - częstotliwość oscylacji oscylacyjnych (Hz). Ustaw 15 Hz dla dzieci o masie ciała poniżej 750 g i 10 Hz dla dzieci o wadze powyżej 750 g.

Tin% (procent czasu wdechu). Na urządzeniach, w których można regulować ten parametr, ustawiają się one zawsze na 33% i nie zmieniają się w trakcie wspomagania oddechowego. Wzrost tego parametru prowadzi do pojawienia się pułapek gazowych.

Ustaw f i02 tak samo jak przy tradycyjnym IVL.

Przepływ (stały przepływ). Na urządzeniach z regulowanym przepływem ustawić w granicach 15 l/min ± 10% i nie zmieniać dalej.

Dostosowanie parametrów przeprowadza się w celu optymalizacji objętości płuc i normalizacji parametrów gazometrii krwi. Przy normalnie rozszerzonych płucach kopuła przepony powinna znajdować się na poziomie 8-9 żeber. Objawy hiperinflacji (nadmiernego rozdęcia płuc):

Zwiększona przezroczystość pól płucnych;

Spłaszczenie przepony (pola płucne rozciągają się poniżej poziomu IX żebra).

Objawy hipoinflacji (niedopompowania płuc):

Rozsiana niedodma;

Przepona znajduje się powyżej poziomu ósmego żebra.

Korekta parametrów wentylacji oscylacyjnej wysokiej częstotliwości na podstawie wskaźników gazów krwi:

Z hipoksemią (pa02
z hiperoksemią (pa02 > 90 mm Hg) zmniejszyć f.02 do 0,3;

Z hipokapnią (paCO2
w przypadku hiperkapnii (paCO2 > 60 mmHg) zwiększyć DR o 10-20% i zmniejszyć częstotliwość oscylacji (o 1-2 Hz).

Zakończenie wentylacji oscylacyjnej o wysokiej częstotliwości odbywa się wraz z poprawą stanu pacjenta, stopniowo (w krokach 0,05-0,1) zmniejszaj f i02, doprowadzając go do 0,3. Również stopniowo (w odstępach co 1-2 cm słupa wody) zmniejszaj MAP do poziomu 9-7 cm słupa wody. Następnie dziecko zostaje przeniesione albo do jednego z pomocniczych trybów konwencjonalnej wentylacji, albo do nosowego CPAP.

Terapia środkami powierzchniowo czynnymi

Profilaktyczne stosowanie surfaktantu opisano w rozdziale „Specyfikaty karmienia piersią dzieci z ELBW”.

Stosowanie surfaktantu w celach terapeutycznych jest wskazane u wcześniaków z RDS, jeżeli pomimo CPAP lub wentylacji mechanicznej nie jest możliwe utrzymanie parametrów:

F i02 >0,35 w pierwszych 24 godzinach życia;

F i02 0,4-0,6 w 24-48 godzinach życia.

Powołanie środka powierzchniowo czynnego do leczenia terapeutycznego jest przeciwwskazane w przypadku krwotoku płucnego, obrzęku płuc, hipotermii, niewyrównanej kwasicy, niedociśnienia tętniczego i wstrząsu. Przed podaniem środka powierzchniowo czynnego należy ustabilizować stan pacjenta.

Przed wprowadzeniem ustala się prawidłowe położenie rurki dotchawiczej i dezynfekuje drzewo tchawiczo-oskrzelowe. Po podaniu nie należy aspirować zawartości oskrzeli przez 1-2 godziny.

Spośród surfaktantów zarejestrowanych w naszym kraju lekiem z wyboru jest curosurf. Jest to zawiesina gotowa do użycia, przed użyciem należy ją ogrzać do temperatury 37°C. Lek podaje się dotchawiczo strumieniem w dawce 2,5 ml/kg (200 mg/kg fosfolipidów) przez cewnik dooskrzelowy w ułożeniu dziecka na plecach i środkowym położeniu głowy. Powtarzane dawki (1,5 ml/kg) leku podaje się po 6-12 godzinach, jeśli dziecko w dalszym ciągu wymaga wentylacji mechanicznej z fp2>0,35.

Curosurf to naturalny środek powierzchniowo czynny pochodzenia świńskiego do leczenia i zapobiegania RDS u wcześniaków o udowodnionej wysokiej skuteczności i bezpieczeństwie.

Skuteczność kliniczna i bezpieczeństwo Curosurf zostały udowodnione w randomizowanych, wieloośrodkowych, międzynarodowych badaniach przeprowadzonych z udziałem ponad 3800 wcześniaków.

Curosurf szybko tworzy stabilną warstwę środka powierzchniowo czynnego, poprawia obraz kliniczny już w pierwszych minutach po podaniu.

Curosurf dostępny jest w fiolkach w postaci gotowej zawiesiny do podawania dotchawiczego, jest prosty i wygodny w użyciu.

Curosurf zmniejsza nasilenie RDS, znacznie zmniejsza wczesną śmiertelność noworodków i częstość powikłań.

Na tle stosowania curosurfingu skraca się czas pobytu na wentylacji mechanicznej i pobytu na OIOM-ie. Curosurf wpisany jest w standardy opieki medycznej. W Federacji Rosyjskiej curosurf jest reprezentowany przez Nycomed, Rosja-WNP.

Wskazania do stosowania

Leczenie zespołu niewydolności oddechowej u wcześniaków. Zapobieganie RDS u wcześniaków z podejrzeniem możliwego rozwoju zespołu.

Dawka początkowa wynosi 200 mg/kg (2,5 ml/kg), w razie potrzeby stosuje się jedną lub dwie dodatkowe połowy dawki - 100 mg/kg w odstępie 12 godzin.

Zapobieganie

Lek w jednorazowej dawce 100-200 mg/kg (1,25-2,5 ml/kg) należy podać w ciągu pierwszych 15 minut po urodzeniu dziecka z podejrzeniem możliwego rozwoju RDS. Drugą dawkę 100 mg/kg podaje się 6–12 godzin później.

W pierwszych godzinach po podaniu należy stale monitorować skład gazów we krwi, wentylację i mechanikę płuc, aby w odpowiednim czasie zmniejszyć PIP i f.02.

W przypadku prowadzenia terapii pozaoddechowej w RDS dziecko należy umieścić w „gnieździe” i umieścić w inkubatorze lub otwartym systemie resuscytacyjnym. Pozycja na boku lub brzuchu jest lepsza niż na plecach.

Pamiętaj, aby natychmiast ustalić kontrolę monitora nad głównymi funkcjami (ciśnienie, tętno, częstość oddechów, temperatura ciała, sp02).

W początkowym okresie stabilizacji lepiej zastosować taktykę „minimalnych akcentów”. Ważne jest utrzymanie neutralnego reżimu temperaturowego i ograniczenie utraty płynów przez skórę.

Wszystkim dzieciom z RDS zalecana jest terapia antybakteryjna. Przed przepisaniem antybiotyków wykonuje się posiew krwi. Lekami pierwszego rzutu mogą być ampicylina i gentamycyna. Dalsza taktyka zależy od uzyskanych wyników. W przypadku uzyskania ujemnego wyniku posiewu krwi antybiotyki można odstawić, gdy tylko dziecko nie będzie już potrzebowało wentylacji mechanicznej.

U dzieci z RDS z reguły w ciągu pierwszych 24–48 godzin życia dochodzi do zatrzymania płynów, co wymaga ograniczenia objętości podawanego wlewu, ale duże znaczenie ma także zapobieganie hipoglikemii. Na początkowym etapie przepisywany jest 5-10% roztwór glukozy w ilości 60-80 ml / kg dziennie. Monitorowanie diurezy i obliczanie bilansu wodnego pozwala uniknąć przeciążenia płynami.

W przypadku ciężkiego RDS i dużej zależności od tlenu (f,02 > 0,4) wskazany jest GSh. W miarę stabilizacji stanu (w 2-3 dobie) po próbnym wprowadzeniu wody przez sondę konieczne jest stopniowe łączenie EN z mlekiem matki lub mieszankami, co zmniejsza ryzyko wystąpienia martwiczego zapalenia jelit.

W celu zapobiegania chorobie u noworodków wszystkim kobietom w ciąży w wieku ciążowym 24–34 tygodni z zagrożeniem porodem przedwczesnym zaleca się przepisanie jednego cyklu kortykosteroidów przez 7 dni. Powtarzane kursy deksametazonu zwiększają ryzyko rozwoju leukomalacji okołokomorowej (PVL) i ciężkich zaburzeń neuropsychiatrycznych.

Alternatywnie można zastosować 2 schematy prenatalnej profilaktyki RDS:

Betametazon – 12 mg domięśniowo, po 24 godzinach tylko 2 dawki na kurs;

Deksametazon - 6 mg, domięśniowo, po 12 godzinach, tylko 4 dawki na kurs.

W przypadku zagrożenia przedwczesnym porodem preferowane jest podanie betametazonu w okresie przedporodowym. Jak wykazały badania, przyspiesza „dojrzewanie” płuc. Ponadto przedporodowe podanie betametazonu zmniejsza częstość występowania IVH i PVL u wcześniaków w wieku ciążowym przekraczającym 28 tygodni, co prowadzi do znacznego zmniejszenia zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej.

Jeżeli w 24-34 tygodniu ciąży wystąpi poród przedwczesny, należy podjąć próbę zahamowania czynności porodowej poprzez zastosowanie p-agonistów, leków przeciwskurczowych lub siarczanu magnezu. W tym przypadku przedwczesne pęknięcie płynu owodniowego nie będzie przeciwwskazaniem do zahamowania porodu i profilaktycznego podawania kortykosteroidów.

U dzieci z ciężkim RDS istnieje duże prawdopodobieństwo rozwoju przewlekłej patologii płuc. Zaburzenia neurologiczne występują u wcześniaków w 10-70% przypadków.