Przeprowadzanie osłuchiwania w kierunku zapalenia płuc. Przyczyny zapalenia płuc

Zapalenie płuc (zapalenie płuc) to grupa o różnej etiologii, patogenezie i cechy morfologiczne ostre miejscowe zakaźne choroby zapalne, które charakteryzują się ogniskowym uszkodzeniem dróg oddechowych (pęcherzyków, oskrzelików) płuc z wysiękiem wewnątrzpęcherzykowym, potwierdzonym badaniem fizykalnym i rentgenowskim, któremu towarzyszy różny stopień nasilenia reakcji gorączkowej i zatrucie.

Definicja podkreśla ostry charakter stanu zapalnego, dlatego nie ma potrzeby używania określenia „ostre zapalenie płuc” (w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób przyjętej Organizacja Światowa opieki zdrowotnej, brakuje nagłówka „ostre zapalenie płuc” i zastąpiono go terminem „zapalenie płuc”).

W zależności od sytuacji epidemiologicznej zapadalność na zapalenie płuc w Rosji waha się od 3-5 do 10-14 przypadków na 1000 mieszkańców, a w grupie osób starszych może sięgać 30-50 przypadków na 1000 mieszkańców rocznie.

Klasyfikacja

W naszym kraju od dawna stosowana jest klasyfikacja ostrego zapalenia płuc (AP) zaproponowana przez E.V. Gembitskiy i in. (1983). Jest to modyfikacja klasyfikacji opracowanej przez N.S. Molchanov (1962) i zatwierdzony przez XV Ogólnounijny Kongres Terapeutów. Zawiera następujące sekcje.

Etiologia:

Bakteryjne (ze wskazaniem patogenu);

Wirusowy (wskazujący patogen);

Ornitoza;

riketsje;

mykoplazma;

Grzyby (ze wskazaniem gatunku);

Mieszany;

Alergiczny, zakaźny-alergiczny;

Nieznana etiologia.

Patogeneza:

Podstawowy;

Wtórny.

Pierwotne AP jest niezależnym ostrym procesem zapalnym o etiologii głównie infekcyjnej. Wtórne odnosi się do zapalenia płuc, które występuje jako powikłanie innych chorób (choroby układu sercowo-naczyniowego z zaburzeniami krążenia w krążeniu płucnym, choroby przewlekłe nerki, układ krwionośny, metabolizm, choroby zakaźne itp.) lub rozwijający się na tle przewlekłych chorób układu oddechowego (guz, rozstrzenie oskrzeli itp.) itp.

Charakterystyka kliniczna i morfologiczna:

Miąższowy - płatowy, ogniskowy;

Śródmiąższowy.

Podział na ogniskowe i płatowe AP obowiązuje tylko w przypadku pneumokokowego zapalenia płuc. Do ustalenia rozpoznania śródmiąższowego zapalenia płuc należy podchodzić z dużą odpowiedzialnością. Wynika to z faktu, że procesy śródmiąższowe w płucach towarzyszą dużej grupie chorób zarówno płucnych, jak i pozapłucnych, co może przyczyniać się do nadrozpoznawania śródmiąższowego zapalenia płuc.

Lokalizacja i zasięg:

Jednostronny;

Dwustronne (ze wskazaniem zasięgu obu lokalizacji). Powaga:

Niezwykle ciężki;

Ciężki;

Umiarkowany;

Lekki i poronny. Przepływ:

Przewlekły.

Proponowano rozważyć przedłużający się przebieg AP, w którym całkowite ustąpienie nie następuje w ciągu maksymalnie 4 tygodni, co nie jest prawdą, gdyż całkowite ustąpienie zapalenia płuc wywołanego przez gronkowce i szereg innych patogenów wymaga dużo dłuższy okres.

Obecnie klasyfikacja ta nie jest stosowana z kilku powodów opisanych poniżej.

Podkreśla współczesna definicja zapalenia płuc zakaźny charakter proces zapalny i tym samym wyklucza z grupy zapaleń płuc zapalenia płuc innego pochodzenia (immunologiczne, toksyczne, alergiczne, eozynofilowe itp.), dla których w celu uniknięcia nieporozumień terminologicznych wskazane jest używanie określenia „zapalenie płuc”.

Procesy zapalne w płucach wywołane przez bezwzględne patogeny bakteryjne lub wirusowe (czynniki wywołujące dżumę, dur brzuszny, odrę, różyczkę itp.) Są rozważane w ramach odpowiednich form nozologicznych.

Ze względu na konieczność wczesnego etiotropowego leczenia zapalenia płuc i niemożność w większości przypadków terminowej weryfikacji jego czynnika sprawczego, Europejskie Towarzystwo Chorób Układu Oddechowego (1993) zaproponowało roboczą klasyfikację zapalenia płuc opartą na zasadzie klinicznej i etiologicznej, biorąc pod uwagę epidemię sytuacja i czynniki ryzyka.

Pozaszpitalne zapalenie płuc.

Szpitalne (szpitalne lub szpitalne) zapalenie płuc.

Zapalenie płuc w stanach niedoborów odporności.

Zachłystowe zapalenie płuc.

Przedstawione grupowanie postaci klinicznych zapalenia płuc pozwala zidentyfikować pewne spektrum patogenów charakterystycznych dla każdej postaci choroby. Umożliwia to bardziej ukierunkowany empiryczny dobór leków przeciwbakteryjnych już na początkowym etapie leczenia choroby.

Do grupy ogólnej nie uwzględniono atypowego zapalenia płuc jako choroby wywołanej przez patogeny atypowe i charakteryzującej się nietypowym obrazem klinicznym. W przypadku takiego zapalenia płuc nie ma wysięku pęcherzykowego i dlatego nie ma głównego znaku osłuchowego - wilgotnego, dzwoniącego, drobnopęcherzykowego rzężenia. W Rosji kilka lat temu używano terminu „atypowe zapalenie płuc” w odniesieniu do ciężkiego ostrego zespołu oddechowego (SARS), wywołanego przez koronaawirusa i rozprzestrzeniającego się w określonej sytuacji epidemicznej. Do tej grupy należy czynnik wywołujący ostry zespół oddechowy, oznaczony jako SARS-CoV Korona wirus. Jego źródłem są zwierzęta (koty, psy); choroba przenosi się z osoby na osobę.

Pozaszpitalne zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną o etiologii bakteryjnej, występującą w warunkach pozaszpitalnych, należącą do najczęstszych postaci zapalenia płuc i mającą najbardziej charakterystyczny obraz kliniczny. Podobnie jak poprzednio, zapalenie płuc, które występuje w zamkniętych grupach młodzieżowych (uczniowie, studenci, żołnierze) i często ma charakter ogniska epidemicznego, objawia się nietypowymi objawami.

Szpitalne (szpitalne) zapalenie płuc obejmuje zapalenia płuc, które rozwinęły się w ciągu 48–72 godzin lub dłużej po przyjęciu pacjenta do szpitala z powodu innej choroby. Głównymi przyczynami rozwoju szpitalnego zapalenia płuc są najczęściej przebyte operacje, sztuczna wentylacja, różne zabiegi endoskopowe oraz wcześniejsze leczenie antybiotykami o szerokim spektrum działania.

Zapalenie płuc rozwijające się na tle zmienionego stanu odporności występuje u pacjentów chorych na AIDS, osób otrzymujących leczenie immunosupresyjne, pacjentów z chorobami ogólnoustrojowymi itp. Zalicza się je do zapalenia płuc w stanach niedoboru odporności.

Zachłystowe zapalenie płuc najczęściej rozwija się u osób cierpiących na alkoholizm i narkomania, rzadziej - po znieczuleniu, z depresją przytomności. Wzrosła rola refluksu żołądkowo-przełykowego w występowaniu zachłystowego zapalenia płuc.

Etiologia

W pozaszpitalnym zapaleniu płuc w 80-90% przypadków przyczyną są czynniki wywołujące Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae I Moraxella catarrhalis. Wśród najczęstszych patogenów zapalenia płuc pozostaje główny Streptococcus pneumoniae(Pneumokoki). Ponadto może to być spowodowane Chlamydia psittaci i Klebsiella (pałeczka Friedlandera).

Szpitalne (szpitalne) zapalenie płuc charakteryzuje się szeroką gamą czynników etiologicznych, w tym mikroflorą Gram-ujemną (enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter), Staphylococcus aureus i beztlenowcami.

Zapalenie płuc u pacjentów z niedoborami odporności, oprócz pneumokoków i pałeczek Gram-ujemnych, jest często spowodowane przez Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), wirusy (w tym wirus cytomegalii – marker zakażenia wirusem HIV), grzyby, Nocardia sp. i prątki. Jeśli u takich pacjentów podczas badania krwi wykryje się neutropenię, najczęściej są to patogeny Staphylococcus aureus, Escherichia coli I Pseudomonas aeruginosa, często prowadzące do septycznego przebiegu choroby.

Ponieważ główną przyczyną zachłystowego zapalenia płuc jest przenikanie mikroflory jamy ustnej i gardła lub żołądka do dróg oddechowych, głównymi patogenami są bakterie beztlenowe, mikroflora Gram-ujemna i Staphylococcus aureus.

Głównymi czynnikami wywołującymi atypowe zapalenie płuc są Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla I Coxiella burnetti.

W czasie epidemii grypy zwiększa się rola związków wirusowo-bakteryjnych (najczęściej spotykane są gronkowce) oraz mikroorganizmów oportunistycznych. W wirusowo-bakteryjnym zapaleniu płuc wirusy oddechowe odgrywają rolę etiologiczną tylko w okres początkowy choroba: głównym czynnikiem etiologicznym decydującym o obrazie klinicznym, ciężkości i przebiegu choroby pozostaje mikroflora bakteryjna.

Patogeneza

W patogenezie zapalenia płuc główną rolę odgrywa wpływ zakaźnego patogenu dostającego się do płuc z zewnątrz. Najczęściej mikroflora przenika różne działy płuca przez oskrzela drogą aspiracyjną (z nosa lub jamy ustnej i gardła) oraz drogą wziewną (wraz z wdychanym powietrzem). Za główną drogę pozaszpitalnego zapalenia płuc uważa się bronchogenną drogę zakażenia.

Patogen przedostaje się do płuc drogą krwiopochodną w zapaleniu płuc, które rozwija się jako powikłanie posocznicy i chorób zakaźnych, a także w zapaleniu płuc o etiologii zakrzepowej. Rozprzestrzenianie się limfogenne

Ustąpienie infekcji wraz z rozwojem choroby obserwuje się tylko w przypadku ran klatki piersiowej.

Istnieje również endogenny mechanizm rozwoju zapalenia tkanki płucnej, na skutek aktywacji mikroflory płucnej. Jego rola jest szczególnie duża w przypadku szpitalnego zapalenia płuc.

Początkowym ogniwem w rozwoju zapalenia płuc jest adhezja mikroorganizmów (ryc. 1-1) do powierzchni komórek nabłonkowych drzewa oskrzelowego, co jest w dużym stopniu ułatwione przez wcześniejszą dysfunkcję nabłonka rzęskowego i upośledzony klirens śluzowo-rzęskowy. Po adhezji kolejnym etapem rozwoju stanu zapalnego jest kolonizacja komórek nabłonkowych przez drobnoustroje. Uszkodzenie ich błony sprzyja intensywnej produkcji biologicznej substancje czynne- cytokiny (IL-1, 8, 12 itd.).

Pod wpływem cytokin następuje chemotaksja makrofagów, neutrofili i innych komórek efektorowych biorących udział w miejscowej reakcji zapalnej. W rozwoju kolejnych stadiów stanu zapalnego znaczącą rolę odgrywa inwazja i wewnątrzkomórkowe przetrwanie drobnoustrojów, a także wytwarzanie przez nie endo- i egzotoksyn. Procesy te prowadzą do zapalenia pęcherzyków i oskrzelików oraz rozwoju klinicznych objawów choroby.

Czynniki ryzyka odgrywają ważną rolę w rozwoju zapalenia płuc. Należą do nich wiek (osoby starsze i dzieci), palenie tytoniu, przewlekłe choroby płuc, serca, nerek i przewodu pokarmowego, stany niedoborów odporności, kontakt z ptakami,

Ryż. 1-1. Patogeneza zapalenia płuc

zuna i inne zwierzęta, podróże (pociągi, dworce, samoloty, hotele), hipotermia i przebywanie w zamkniętej grupie.

Oprócz zakaźnych rozwój zapalenia płuc może być ułatwiony przez niekorzystne czynniki zewnętrzne i środowisko wewnętrzne, pod wpływem którego następuje zmniejszenie ogólnej nieswoistej odporności organizmu (tłumienie fagocytozy, wytwarzanie bakteriolizyn itp.) i tłumienie lokalnych mechanizmy obronne(upośledzony klirens śluzowo-rzęskowy, zmniejszona aktywność fagocytarna makrofagów pęcherzykowych i neutrofili itp.).

W patogenezie szpitalnego zapalenia płuc często przywiązuje się wagę do rozwoju reakcji immunologicznych. Saprofity i mikroorganizmy chorobotwórcze, stając się antygenami, przyczyniają się do produkcji przeciwciał, które są osadzone głównie na komórkach błony śluzowej drogi oddechowe. Tutaj zachodzi reakcja antygen-przeciwciało, która prowadzi do uszkodzenia tkanki i rozwoju procesu zapalnego.

Gdy występują wspólne determinanty antygenowe mikroorganizmów i tkanki płucnej lub gdy ta ostatnia ulega uszkodzeniu przez wirusy, mikroorganizmy i toksyny, co prowadzi do ujawnienia się jej właściwości antygenowych, rozwijają się procesy autoalergiczne. Przyczyniają się do dłuższego występowania zmian patologicznych i przedłużającego się przebiegu choroby. Ponadto przedłużający się przebieg zapalenia płuc jest często spowodowany obecnością drobnoustrojów (patrz ryc. 1-1).

Kliniczny obraz

Obraz kliniczny składa się z kombinacji następujących głównych zespołów.

Zespół ogólnego zatrucia: ogólne osłabienie, zmęczenie, bóle głowy i mięśni, duszność, kołatanie serca, bladość i utrata apetytu.

Zespół ogólnych zmian zapalnych: uczucie gorąca, dreszcze, podwyższona temperatura ciała, zmiany parametrów ostrej fazy krwi (leukocytoza z przesunięciem wzoru leukocytów w lewo, wzrost ESR, stężenia fibrynogenu, a2-globulin i C -białko reaktywne).

Zespół zmian zapalnych w tkance płucnej (kaszel, wydzielanie plwociny, skrócenie odgłosu opukiwania), zwiększone drżenie głosu i bronchofonia, zmiany w częstotliwości i charakterze oddychania, występowanie wilgotnych rzęków i charakterystycznych zmian w obrazie rentgenowskim.

Zespół obejmujący inne narządy i układy (układ sercowo-naczyniowy, przewód pokarmowy, nerki, układ nerwowy).

Nasilenie tych zaburzeń charakteryzuje ciężkość zapalenia płuc (Tabela 1-1).

Obraz kliniczny zapalenia płuc zależy od wielu przyczyn i w dużej mierze zależy od cech patogenu i stanu makroorganizmu. Zatem w obrazie klinicznym atypowego zapalenia płuc dominują objawy ogólnego zatrucia, a objawy zespołu oskrzelowo-płucnego schodzą na dalszy plan. Zachłystowe zapalenie płuc charakteryzuje się rozwojem ropnego zapalenia płuc

Tabela 1-1. Określanie ciężkości zapalenia płuc

procesy destrukcyjne w płucach. Na różnych etapach choroby obraz kliniczny może się zmieniać w zależności od dodania pewnych powikłań.

Komplikacje

Wszystkie powikłania zapalenia płuc dzielą się na płucne i pozapłucne. Podstawowy powikłania płucne:

Tworzenie się ropnia;

Zapalenie opłucnej (para- i metapneumoniczne), znacznie rzadziej - ropniak opłucnej;

Przyłączenie komponentu astmatycznego.

W ciężkich przypadkach zapalenia płuc (wirusowego lub masywnego zlewającego się bakteryjnego zapalenia płuc) powstają warunki do powstania obrzęku płuc, rozwoju ostrej niewydolności oddechowej i zespołu stresu.

Powikłania pozapłucne:

Wstrząs infekcyjno-toksyczny z objawami ostrej niewydolności naczyniowej, ostrej lewej komory i nerek, owrzodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego i krwawień, a także rozwoju rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) krwi w końcowym stadium;

Zakaźne alergiczne zapalenie mięśnia sercowego;

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IE);

Zapalenie osierdzia;

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;

Kłębuszkowe zapalenie nerek;

Zapalenie wątroby.

Ponadto w przypadku ciężkiego płatowego zapalenia płuc możliwy jest rozwój psychoz zatrucia, a przy zlewnym całkowitym zapaleniu płuc - ostra choroba płuc serca, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i posocznica.

Wymagany:

Określ główne skargi sugerujące zapalenie płuc;

Ocenić ciężkość stanu pacjenta;

Zaproponuj etiologię choroby, biorąc pod uwagę początek i przebieg procesu.

Główne dolegliwości zgłaszane przez pacjentów to: kaszel, odkrztuszanie plwociny, ból w klatce piersiowej nasilany przez oddychanie i kaszel, duszność, zły ogólny stan zdrowia i podwyższona temperatura ciała.

Kaszel może być suchy (w początkowym okresie płatowego zapalenia płuc, przez całą chorobę ze śródmiąższowym zapaleniem płuc) lub z plwociną (śluzową, śluzowo-ropną, ropną, krwawą).

„Rdzawa” plwocina jest charakterystyczna dla płatowego zapalenia płuc, a krwawa, lepka plwocina jest charakterystyczna dla zapalenia płuc wywołanego przez Klebsiella (pałeczka Friedlandera). Ropna krwawa plwocina jest jednym z objawów zapalenia płuc o etiologii paciorkowcowej. Wirusowe zapalenie płuc może wystąpić po uwolnieniu krwawej plwociny. Uporczywy, czasami napadowy kaszel z niewielką ilością śluzu ropna plwocina obserwowane w mykoplazmowym zapaleniu płuc. Dodatkowo charakteryzują się uczuciem „bolesności” w gardle.

Krwioplucie jest jedną z charakterystycznych cech zapalenia płuc w grzybicy płuc. Może to być również objaw zatorowości płucnej; w tym przypadku krwioplucie w połączeniu z bólem w boku jest oznaką zawałowego zapalenia płuc.

Ból w boku, nasilany przez głębokie oddychanie i kaszel, jest charakterystyczny dla zapalenia płuc obejmującego opłucną w procesie patologicznym (najczęściej w przypadku płatowego pneumokokowego zapalenia płuc). Rozwój parapneumonicznego zapalenia opłucnej obserwuje się u połowy pacjentów z zapaleniem płuc wywołanym przez pałeczkę Pfeiffera oraz u 30-80% pacjentów z chorobami o etiologii paciorkowcowej. Gdy zapalenie płuc jest zlokalizowane w dolnych partiach płuc i w proces ten zaangażowana jest opłucna przeponowa, ból może promieniować do jamy brzusznej, przypominając obraz ostry brzuch. Jeśli w proces zaangażowany jest górny lub dolny odcinek językowy lewego płuca, wówczas ból zlokalizowany jest w okolicy serca.

U 25% pacjentów duszność jest jedną z głównych dolegliwości. Jest to najbardziej widoczne w zapaleniu płuc, które rozwija się na tle przewlekłych chorób układu oddechowego (przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli) i niewydolności serca. Nasilenie duszności wzrasta wraz z zaburzeniami ogólnego stanu zdrowia (ból głowy, letarg, majaczenie, wymioty itp.).

Objawy ciężkiego zatrucia są najbardziej charakterystyczne dla papuzicy i zapalenia płuc wywołanego mykoplazmą, często występującego w przypadku gronkowcowego, grypowego i pneumokokowego (płatowego) zapalenia płuc, a także w chorobach wywoływanych przez stowarzyszenia wirusowo-bakteryjne.

Pacjent może odczuwać dreszcze i podwyższoną temperaturę ciała. Ostry początek z dreszczami jest bardziej typowy dla bakteryjnego zapalenia płuc, głównie płatowego (pneumokokowego) zapalenia płuc. Choroba z reguły zaczyna się nagle wraz z pojawieniem się oszałamiających dreszczy i gorączki.

temperatura ciała do gorączki. Na ogólnym tle zatrucia i temperatury gorączkowej obserwuje się objawy miejscowe.

W przypadku wirusowego zapalenia płuc na początku choroby pacjent nie sprawia wrażenia ciężko chorego (z wyjątkiem pacjentów chorych na grypę), ponieważ obrazowi klinicznemu nie towarzyszą jeszcze objawy zapalenia płuc.

Aby ustalić diagnozę etiologiczną, ważna jest prawidłowa ocena objawów choroby już na jej początku. Chrypka lub niemożność mówienia jest charakterystyczna dla zapalenia płuc wywołanego wirusem paragrypy (u dzieci może nawet rozwinąć się fałszywy zad). Łzawienie oczu, ból oczu (objawy zapalenia spojówek), ból gardła podczas połykania, obfite wydzielanie z nosa (objawy zapalenia nosogardła) bez zmian w innych częściach dróg oddechowych obserwuje się w zapaleniu płuc wywołanym adenowirusem. Jeśli u pacjentów na tle łagodnych objawów nieżytu w górnych drogach oddechowych rozwinie się zapalenie oskrzeli (często z komponentą astmatyczną) i zapalenie płuc, wówczas jest bardziej prawdopodobne, że ich czynnikiem sprawczym jest syncytialny wirus oddechowy. Choroba ta charakteryzuje się niską temperaturą ciała i ciężkimi objawami zatrucia.

Studiując historię choroby, należy zwrócić uwagę na współistniejące choroby innych narządów i układów, które mogą mieć wpływ na objawy i przebieg zapalenia płuc. Zatem pacjenci z różnymi chorobami nowotworowymi, nowotworami hematologicznymi, otrzymujący chemioterapię, leki immunosupresyjne i (lub) uzależnieni od narkotyków są klasyfikowani do grupy, w której rozwój zapalenia płuc występuje na tle ostrej zmiany stanu odporności.

W przypadku zapalenia płuc przebiegającego z nietypowymi objawami znaczenie ma historia epidemiologiczna: kontakt z ptakami (domowymi lub ozdobnymi) – źródła Chlamydie psittaci, gryzonie; podróże (np. Legionellę można znaleźć w wodzie w hotelowych systemach klimatyzacyjnych). Zwróć uwagę na grupowe ogniska chorób gorączkowych w ściśle ze sobą powiązanych grupach.

Nietypowy przebieg zapalenia płuc charakteryzuje się gorączką, bólem głowy i pojawieniem się nieproduktywnego kaszlu. Uszkodzenia dolnych odcinków poprzedzone są objawami zmian patologicznych górnych dróg oddechowych: bólem gardła, utratą głosu i kaszlem, który ma okresowo napadowy charakter i zakłóca sen.

Zachłystowe zapalenie płuc charakteryzuje się stopniowym początkiem, podwyższoną temperaturą ciała, kaszlem z ropną plwociną, najczęstszą zmianą górnego odcinka dolnego płata (z aspiracją w pozycji półsiedzącej) lub odcinki tylne płat górny (z aspiracją w pozycji leżącej) prawe płuco, długotrwały przebieg z rozwojem późnych powikłań ropnych w postaci ropnia płuc lub ropniaka opłucnej.

Jeśli podejrzewasz rozwój zapalenia płuc u pacjenta przebywającego w szpitalu z powodu innej choroby, powinieneś pamiętać o czynnikach ryzyka rozwoju szpitalnego zapalenia płuc. Należą do nich pobyt pacjenta na oddziałach intensywnej terapii lub oddziałach reanimacji, sztuczna wentylacja, tracheostomia, badania bronchoskopowe, okres pooperacyjny, wcześniejsza masowa antybiotykoterapia i stany septyczne. Ta grupa pacjentów ma pewne obawy

Odejście jest niezwykle trudne. Często rozwijają się powikłania, takie jak ropniak opłucnej i niedodma.

Zachłystowe zapalenie płuc występuje w ciężkim alkoholizmie, epilepsji, u pacjentów w stanie śpiączki, w ostrym wypadku mózgowo-naczyniowym i innych chorobach neurologicznych, a także w zaburzeniach połykania, wymiotach itp.

Znajomość tych opcji przebieg kliniczny zapalenie płuc, uwzględnienie ciężaru właściwego różnych patogenów dla każdego z nich, pozwoli z pewnym prawdopodobieństwem przeprowadzić diagnostykę etiologiczną choroby już na tym etapie poszukiwań diagnostycznych.

NA pierwszy etap poszukiwań diagnostycznych można założyć zapalenie płuc, ale nie można postawić ostatecznej diagnozy, ponieważ główny objaw choroby - zespół zmian zapalnych w tkance płucnej - można wykryć w drugim etapie, a w niektórych przypadkach - dopiero w trzecim etapie wyszukiwanie diagnostyczne. Wraz z tym u pacjentów w podeszłym wieku lub z ciężką współistniejącą chorobą na pierwszy plan mogą wysunąć się objawy pozapłucne (splątanie, dezorientacja), co powinno skłonić lekarza do podejrzenia rozwoju zapalenia płuc na pierwszym etapie poszukiwań diagnostycznych.

Najbardziej istotne dla rozpoznania jest istnienie zespołu zmian zapalnych w tkance płucnej, na który składają się następujące objawy:

Opóźnienie dotkniętej strony klatki piersiowej podczas oddychania;

Skrócenie dźwięku uderzenia w obszarze projekcji zmiany chorobowej w większym lub mniejszym stopniu;

Zmiany w charakterze oddychania (trudne, oskrzelowe, osłabione itp.);

Występowanie patologicznych szmerów oddechowych (wilgotność, dzwonienie, drobnopęcherzykowe rzężenie i trzeszczenie).

Wzorzec oddychania może zmieniać się na różne sposoby. W początkowej fazie płatowego zapalenia płuc może być osłabiony przy przedłużonym wydechu; w fazie hepatyzacji, wraz ze wzrostem przytłumienia dźwięku uderzenia, słucha się oddechu oskrzelowego; kiedy ognisko płucne ustąpi wraz ze zmniejszeniem otępienia opukiwania, oddychanie staje się trudne. W przypadku ogniskowego zapalenia płuc nie ma tak wyraźnej dynamiki danych fizycznych. Najbardziej uporczywymi objawami ogniskowego zapalenia płuc są trudności w oddychaniu i wilgotne, dzwoniące, drobnopęcherzykowe rzęki. W niektórych przypadkach (na przykład w przypadku zapalenia płuc wnęki środkowej) dane fizyczne są prezentowane bardzo słabo, a rozpoznanie choroby jest możliwe dopiero po badaniu rentgenowskim.

Mycoplasma pneumonia charakteryzuje się niedoborem danych fizycznych. Ciężkie zatrucie w połączeniu z bardzo małą liczbą świszczących oddechów (obszerny wysięk „zatyka” oskrzeliki i pęcherzyki płucne) obserwuje się w zapaleniu płuc wywołanym przez zapalenie płuc Klebsiella. W przypadku śródmiąższowego zapalenia płuc o dowolnej etiologii dane dotyczące opukiwania i osłuchiwania są bardzo skąpe.

W wielu przypadkach (w przypadku zapalenia płuc, które rozwinęło się na tle przewlekłego zapalenia oskrzeli, chorób wywołanych przez prątki Pfeiffera, a także w przypadku

powiązanie z zapaleniem płuc o podłożu alergicznym/astmatycznym) po osłuchaniu na pierwszy plan wysuwają się liczne basowe i wysokie, suche rzężenia, które nie są charakterystyczne dla zespołu nacieku zapalnego. Najbardziej widoczne działanie uczulające wywierają grzyby pleśniowe (pokrzywka, alergiczny nieżyt nosa, naciek eozynofilowy, obrzęk Quinckego).

Badanie fizykalne pozwala wykryć inne powikłania płucne zapalenia płuc: zapalenie opłucnej (odgłos tarcia opłucnej lub otępienie opukiwania bez szmerów oddechowych) i ropień płuc (otępienie i gwałtowne osłabienie oddychania w pierwszej fazie, tępe zapalenie błony bębenkowej, amforyczny oddech i wilgotne średniopęcherzykowe rzężenia w płucach). druga faza).

Można określić współistniejące zaangażowanie narządów i układów w proces patologiczny lub powikłania spowodowane uszkodzeniem innych narządów. W ciężkich przypadkach zapalenia płuc często obserwuje się spadek ciśnienia krwi (objaw niewydolności naczyń i serca).

Inne objawy mogą pomóc w ustaleniu diagnozy etiologicznej:

Charakterystyczne jest wykrycie wysypki drobnokropkowej (jak w przypadku różyczki) w połączeniu z powiększeniem węzłów chłonnych infekcja adenowirusem;

Miejscowe powiększenie węzłów chłonnych (zwłaszcza pachowych i nadobojczykowych) pozwala podejrzewać guz płuc i okołoogniskowe zapalenie płuc;

Grzybicze zapalenie płuc łączy się z uszkodzeniem błon śluzowych, skóry i paznokci;

Zespół wątrobowo-lienalny i lekka żółtaczka są charakterystyczne dla ornitozy i zapalenia płuc Cu-riketsja;

Należy zwrócić uwagę na typowe płatowe (pneumokokowe) zapalenie płuc charakterystyczny wygląd pacjent (blada twarz z gorączkowym rumieńcem po dotkniętej stronie, wysypki opryszczkowe, obrzęk skrzydeł nosa podczas oddychania).

Najważniejsze jest wykrycie objawów potwierdzających lub zaprzeczających istnieniu zapalenia płuc; wyjaśnienie natury i specyfiki patogenu; wskazanie ciężkości procesu zapalnego; wyjaśnienie stanu reaktywności immunologicznej organizmu; wyjaśnienie stopnia zaangażowania innych narządów i układów w proces oraz rozwój powikłań.

Najważniejszą metodą wyjaśnienia istnienia zapalenia płuc i stopnia zaangażowania tkanki płucnej w ten proces jest badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej. Fluorografia wielkoformatowa i radiografia w dwóch projekcjach, wykonywane dynamicznie, pomagają (biorąc pod uwagę obraz kliniczny) w diagnozowaniu zapalenia płuc.

Czasami na podstawie charakteru zmian rentgenowskich można z pewnym stopniem prawdopodobieństwa ocenić patogen, który spowodował chorobę. Gronkowcowe zapalenie płuc wyróżnia się wyraźną segmentacją uszkodzenia płuc obejmującą kilka segmentów (w 60% przypadków - uszkodzenie obustronne). Ich charakterystycznym objawem radiologicznym jest powstawanie w 5-7 dniu od początku choroby licznych jam w płucach, takich jak pneumocele, a następnie - martwiczych jam zawierających płyn.

W przeciwieństwie do ropni prawdziwych, konfiguracja i liczba ubytków zmieniają się szybko.

Zmiany płatowe najczęściej są oznaką płatowego pneumokokowego zapalenia płuc. Jednorodne ciemnienie całego płata lub jego większości, zwykle nie odpowiadające segmentowemu podziałowi płuc, obserwuje się również w zapaleniu płuc wywołanym przez Klebsiella. Najczęściej zmiany lokalizują się w płacie górnym prawego płuca.

Badanie rentgenowskie pozwala wykryć wysięk w jamie opłucnej, czasami nieokreślony metodami fizykalnymi. Często powstaje podczas paciorkowcowego zapalenia płuc, a także podczas choroby wywołanej przez pałeczkę Pfeiffera, zlokalizowanej w dolnym płacie oraz u dwóch trzecich pacjentów z więcej niż jednym płatem.

Ogniskowe zapalenie płuc często charakteryzuje się rozbieżnością między danymi klinicznymi i radiologicznymi.

Dane z badania rentgenowskiego są szczególnie istotne w przypadku wykrycia choroby przebiegającej z łagodnymi zmianami w osłuchu, co jest charakterystyczne dla śródmiąższowego i wnękowego zapalenia płuc. W takich przypadkach zaleca się wykonanie tomografii komputerowej (CT) w celu wyjaśnienia diagnozy. Wykonuje się go również w celu diagnostyki zapalenia płuc, które występuje z wyraźnymi objawami klinicznymi, ale bez wyraźnych zmian radiologicznych. W tej sytuacji tomografia komputerowa płuc może wykryć naciek tkanki płucnej.

Jeśli konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej zapalenia płuc z gruźlicą i rakiem płuc, wykonuje się bronchoskopię.

Bronchografia umożliwia wykrycie jam próchnicowych w tkance płucnej, a także rozstrzeni oskrzeli, wokół których w czasie zaostrzenia powstają zmiany naciekowe (tzw. okołoogniskowe zapalenie płuc).

Badanie plwociny pomaga wyjaśnić etiologię choroby. Duża liczba eozynofilów wskazuje na procesy alergiczne, obecność komórek atypowych wskazuje na raka płuc i okołoogniskowe zapalenie płuc. Mycobacterium tuberculosis występuje w gruźlicy; włókna elastyczne służą jako dowód rozpadu tkanki płucnej (rak, gruźlica, ropień). W przypadku grzybiczego zapalenia płuc, wraz z wykryciem grzybów, obserwuje się brak mikroflory ropotwórczej ze względu na hamujące działanie produktów przemiany materii tego pierwszego.

Według bakterioskopii (mikroskopia rozmazu plwociny barwionego metodą Grama) już w pierwszym dniu pobytu pacjenta w szpitalu można wykryć mikroorganizmy Gram-ujemne lub Gram-dodatnie w oskrzelach (należy to wziąć pod uwagę przy wyborze antybiotyków) .

Badanie bakteriologiczne plwociny (popłuczyn z oskrzeli) przed przepisaniem leków przeciwbakteryjnych pozwala wykryć patogen i określić jego wrażliwość na antybiotyki. Badanie płukania oskrzeli jest szczególnie ważne w diagnostyce zapalenia płuc o etiologii Pneumocystis.

W diagnostyce wirusowego i wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc ważne są badania wirusologiczne i serologiczne.

W ostatnie lata specjalne znaczenie związane z oznaczaniem antygenów w moczu. Wykrywanie antygenu Streptococcus pneumoniae I Legionella pneumophila prowokacja-

za pomocą testu ureazowego. Wynik może być pozytywny, nawet jeśli pacjent dzień wcześniej otrzymał antybiotyki. Podczas badania pacjentów niekwalifikujących się do leczenia konwencjonalnego, w przypadku nietypowego przebiegu choroby lub rozwoju ciężkich powikłań, należy zastosować wszystkie złożone metody immunologiczne, wirusologiczne i serologiczne.

Nasilenie procesu zapalnego można ocenić na podstawie nasilenia parametrów ostrej fazy krwi i dynamiki ich zmian (leukocytoza z przesunięciem formuły leukocytów, wzrost ESR, zwiększona zawartośćα2-globuliny, fibrynogen, CRP, kwasy sialowe). W przypadku bakteryjnego zapalenia płuc bardziej typowa jest leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem wzoru leukocytów w lewo. ESR wzrasta, a stopień jego wzrostu zależy od częstości występowania i nasilenia procesu. Wirusowe zapalenie płuc wyróżnia się leukopenią. W przypadku zapalenia płuc wywołanego ornitozą obserwuje się znaczny wzrost ESR. W przypadku paragrypy i adenowirusowego zapalenia płuc z reguły charakterystyczna jest tendencja do leukopenii, ale ESR w tych przypadkach nie ulega zmianie.

W ciężkich przypadkach zapalenia płuc wykonuje się powtarzane posiewy plwociny, których wyniki mogą pomóc w ustaleniu etiologii choroby.

Laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze mają dodatkowe znaczenie w wyjaśnieniu stopnia zaangażowania innych narządów i układów w proces oraz rozwoju powikłań:

EKG pozwala ocenić stan mięśnia sercowego;

Echokardiografia (EchoCG) w przypadku powikłań IZW pomaga wykryć wysięk osierdziowy lub kolonie bakteryjne na zastawkach serca;

Wskaźniki funkcji oddychania zewnętrznego pozwalają ocenić stan drożności oskrzeli.

Diagnostyka

Rozpoznanie zapalenia płuc opiera się na ustaleniu głównych i dodatkowych kryteriów diagnostycznych. Głównym kryterium jest zespół miejscowego nacieku zapalnego tkanki płucnej (dane kliniczne i radiologiczne). Dodatkowe kryteria obejmują:

Zespół ogólnych zmian zapalnych;

Zespół zatrucia;

Zespół zajęcia innych narządów i układów;

Istnienie czynników ryzyka.

W ustaleniu rozpoznania etiologicznego zasadniczą rolę odgrywa prawidłowa ocena sytuacji epidemiologicznej w połączeniu z obrazem klinicznym choroby i danymi RTG. Pomocą w tym przypadku są wyniki bakterioskopii, które należy wykonać w pierwszym dniu choroby i interpretować z uwzględnieniem danych klinicznych.

Przynależność etiologiczną zapalenia płuc, w którym właściwości patogenu nie są w pełni wyrażone i nie ma charakterystycznego obrazu klinicznego i radiologicznego, ustala się na podstawie danych bakteriologicznych, wirusologicznych i badanie serologiczne podczas leczenia. Nawet korzystając z szerokiego zakresu badań mikrobiologicznych, w zaledwie połowie przypadków udaje się ustalić etiologię choroby.

Sformułowanie rozszerzone diagnoza kliniczna obejmuje:

Warunki występowania (klasyfikacja kliniczna i etiologiczna);

Etiologia (jeśli została ustalona);

Lokalizacja i rozpowszechnienie;

Nasilenie prądu;

Obecność powikłań;

Faza przepływu (wzrost, rozdzielczość, rekonwalescencja). Leczenie

Zasady leczenia pacjenta z zapaleniem płuc przedstawiono w tabeli. 1-2. Tabela 1-2. Zasady postępowania z chorym na zapalenie płuc

Poniżej wymieniono zastosowane środki lecznicze.

Schemat leczenia i racjonalne żywienie.

Farmakoterapia:

Etiotropowy;

patogenetyczny;

Objawowy.

Efekty fizjoterapeutyczne.

Obserwacja przychodni.

Schemat terapeutyczny i zrównoważone odżywianie

Pacjenci z zapaleniem płuc muszą być hospitalizowani. Wskazaniami do tego są wiek pacjenta powyżej 65 lat, o dowolnym stopniu nasilenia choroby, istnienie poważnych chorób współistniejących i (lub) oznak upośledzenia funkcji życiowych organizmu, a także brak odpowiedniej opieki w domu . W innych przypadkach możesz zorganizować szpital w domu. Leżenie w łóżku jest obowiązkowe przez cały okres gorączki i zatrucia. Jednocześnie pacjent potrzebuje dużej ilości płynów, diety bogatej w witaminy i białka.

Farmakoterapia

Przeprowadzono za pomocą leki, wpływ na patogen (terapia etiotropowa), różne ogniwa w patogenezie, indywidualne objawy choroby (niedotlenienie, gorączka, kaszel itp.) i rozwinięte powikłania

opinie. Główną metodą leczenia zapalenia płuc jest terapia antybakteryjna, która jest przepisywana empirycznie do czasu uzyskania wyników badania bakteriologicznego. Jej wyniki są znane po 2-3 dniach od pobrania materiału i w większości przypadków nie mają istotnego wpływu na taktykę leczenia (tab. 1-3).

Tabela 1-3. Schemat dawkowania leków przeciwbakteryjnych (podczas empirycznej terapii przeciwbakteryjnej)

Koniec stołu. 1-3

* Pierwszego dnia przepisuje się podwójną dawkę 0,5 g.

Etiotropowe leczenie zapalenia płuc. Leki przeciwbakteryjne stosuje się przy przepisywaniu, które muszą spełniać trzy podstawowe warunki:

Rozpocznij leczenie tak wcześnie, jak to możliwe, nie czekając na izolację i identyfikację patogenu, koncentrując się przy wyborze schematu dawkowania na cechach obrazu klinicznego i danych radiograficznych;

Przepisywanie leków w wystarczających dawkach i w takich odstępach czasu, aby we krwi i tkance płucnej powstało i utrzymało się terapeutyczne stężenie leku;

Monitorowanie skuteczności leczenia poprzez obserwację kliniczną i w miarę możliwości badanie bakteriologiczne.

Ze wszystkich środków przeciwbakteryjnych najskuteczniejsze są antybiotyki, które wybiera się biorąc pod uwagę charakterystykę możliwego patogenu i tolerancję leku przez pacjenta. W przypadku mikroflory Gram-dodatniej lepiej jest przepisać półsyntetyczne penicyliny i cefalosporyny, w przypadku mikroflory Gram-ujemnej preferowane są fluorochinolony, aminoglikozydy i imipenem (imipenem + cylastatyna). Pacjentom z powikłaniem wirusowo-bakteryjnym należy przepisywać antybiotyki o szerokim spektrum działania w połączeniu z penicylinami półsyntetycznymi i chronionymi.

Subiektywną reakcję na antybiotyki obserwuje się zwykle w ciągu 3-4 dni od rozpoczęcia leczenia. Obiektywna odpowiedź obejmuje ocenę gorączki, objawów, wyników badań laboratoryjnych i zmian radiograficznych. Średnią dynamikę tych parametrów przedstawiono w tabeli. 1-4.

Skuteczność antybiotyków ocenia się po 2-3 dniach. Jeżeli po trzydniowym stosowaniu leku nie ma efektu klinicznego, należy go zastąpić innym, skupiając się w miarę możliwości na wrażliwości wyizolowanej mikroflory. Pomimo wysoka wydajność, Na

Tabela 1-4.Średni współczynnik rozdzielczości klinicznych i znaki laboratoryjne za nieskomplikowane pozaszpitalne zapalenie płuc

przy długotrwałej terapii przeciwbakteryjnej lek przeciwbakteryjny wymienia się na inny po 10-12 dniach.

Leczenie pozaszpitalnego zapalenia płuc

Pacjenci mogą być leczeni zarówno w trybie ambulatoryjnym, jak i warunki szpitalne. Prowadząc terapię antybakteryjną w warunkach ambulatoryjnych wyróżnia się dwie grupy pacjentów:

Grupa I – wiek poniżej 60 lat, brak chorób współistniejących;

Grupa II - wiek powyżej 60 lat i (lub) choroby współistniejące.

Z reguły czas trwania terapii przeciwbakteryjnej wynosi 7-10 dni.

Prowadzenie terapii przeciwbakteryjnej u pacjentów z grupy I

Lekami z wyboru są amoksycylina (0,5-1,0 g doustnie 3 razy dziennie) lub amoksycylina + kwas klawulanowy (0,625 g doustnie 3 razy dziennie). Leki alternatywne - makrolidy: klarytromycyna (doustnie 0,5 g 2 razy dziennie), roksytromycyna (doustnie 0,15 g 2 razy dziennie), azytromycyna (doustnie 0,5 g 1 raz dziennie), spiramycyna (doustnie 1,5 miliona jm 3 razy dziennie). W przypadku podejrzenia patogenu atypowego za leki z wyboru uważa się makrolidy, a lekami alternatywnymi mogą być fluorochinolony stosowane w drogach oddechowych (doustna lewofloksacyna w dawce 0,5 g raz dziennie lub moksyfloksacyna w dawce 0,4 g raz dziennie).

Prowadzenie terapii przeciwbakteryjnej u pacjentów z grupy II

Lekami z wyboru są amoksycylina + kwas klawulanowy (0,625 g doustnie 3 razy dziennie lub 1,0 g 2 razy dziennie), cefuroksym (0,5 g doustnie 2 razy dziennie). Leki alternatywne: lewofloksacyna (0,5 g doustnie raz dziennie), moksyfloksacyna (0,4 g doustnie raz dziennie) lub ceftriakson (domięśniowo 1,0-2,0 g raz dziennie).

W przypadku nietolerancji należy preferować makrolidy antybiotyki p-laktamowe i zapalenie płuc, prawdopodobnie spowodowane Mycoplasma pneumoniae I Chlamydia zapalenie płuc. Wskazaniem do pozajelitowego podawania leków jest brak możliwości ich przyjmowania doustnego.

Terapia antybakteryjna w warunkach szpitalnych

Leczenie farmakologiczne w szpitalu zależy od ciężkości zapalenia płuc.

Leczenie łagodnego do umiarkowanego zapalenia płuc. Leki z wyboru: amoksycylina + kwas klawulanowy (dożylnie 1,2 g 3 razy dziennie), ampicylina (dożylnie lub domięśniowo 1,0-2,0 g 4 razy dziennie), benzylopenicylina (dożylnie 2 miliony jednostek 4-6 raz dziennie), cefotaksym (dożylnie lub domięśniowo 1,0-2,0 g 2-3 razy dziennie), ceftriakson (dożylnie lub domięśniowo 1,0-2,0 g 1 raz dziennie), cefuroksym (dożylnie lub domięśniowo 0,75 g 3 razy dziennie). Leki alternatywne: lewofloksacyna (dożylnie w dawce 0,5 g raz dziennie) lub moksyfloksacyna (dożylnie w dawce 0,4 g raz dziennie).

Po 3-4 dniach leczenia, gdy uzyskany zostanie efekt kliniczny (normalizacja temperatury ciała, zmniejszenie nasilenia zatrucia i innych objawów choroby), należy przejść z podawania leków drogą pozajelitową na podawanie doustne. Całkowity czas leczenia wynosi 7-10 dni.

Leczenie ciężkiego zapalenia płuc. Leki z wyboru: połączenie klarytromycyny (0,5 g dożylnie 2 razy dziennie) lub spiramycyny (1,5 miliona jm dożylnie 3 razy dziennie) lub erytromycyny (doustnie 0,5-1,0 g 4 razy dziennie) dziennie) z amoksycyliną + kwas klawulanowy (dożylnie 1,0-2,0 g 3 razy dziennie) lub cefepim (dożylnie 1,0-2,0 g 2 razy dziennie) lub cefotaksym (dożylnie 1,0-2,0 g 2-3 razy dziennie) lub ceftriakson (dożylnie w dawce 1,0-2,0 g 1 raz dziennie). Leki alternatywne: połączenie lewofloksacyny (dożylnie w dawce 0,5 g 1-2 razy dziennie) lub moksyfloksacyny (dożylnie w dawce 0,4 g raz dziennie) lub ofloksacyny (dożylnie w dawce 0,4 g 2 razy dziennie) dziennie) lub cyprofloksacynę (dożylnie w dawce 0,2-0,4 g 2 razy dziennie) z cefotaksymem (dożylnie w dawce 1,0-2,0 g 2-3 razy dziennie) lub ceftriaksonem (dożylnie w dawce 1,0-2,0 g 1 raz dziennie) ).

Pozajelitowo leki podaje się przez 7-10 dni. Całkowity czas leczenia wynosi 14-21 dni.

Leczenie szpitalnego zapalenia płuc

Podczas leczenia należy wziąć pod uwagę, że często czynnikiem sprawczym choroby są wielolekooporne bakterie Gram-ujemne (w tym Pseudomonas aeruginosa), gronkowce i beztlenowce. Leczenie szpitalnego zapalenia płuc lekami przeciwbakteryjnymi zależy od obecności lub braku powiązanych czynników ryzyka. Czas stosowania leków przeciwbakteryjnych ustalany jest indywidualnie. W leczeniu szpitalnego (szpitalnego) zapalenia płuc, biorąc pod uwagę najczęstsze patogeny (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), pierwsze miejsce zajmują cefalosporyny generacji III-IV, oporne na działanie p-laktamaz, fluorochinolonów i imipenem.

Leczenie antybakteryjne szpitalnego zapalenia płuc występującego u pacjentów bez powiązanych czynników ryzyka

Leki z wyboru: amoksycylina + kwas klawulanowy (dożylnie 1,2 g 3 razy dziennie), cefotaksym (dożylnie lub domięśniowo 1,0-2,0 g 2-3 razy dziennie), ceftriakson (dożylnie lub domięśniowo w

dawka 1,0-2,0 g 1 raz dziennie), cefuroksym (dożylnie lub domięśniowo 0,75 g 3 razy dziennie). Leki alternatywne: lewofloksacyna (dożylnie w dawce 0,5 g raz dziennie), moksyfloksacyna (dożylnie w dawce 0,4 g raz dziennie), połączenie cefepimu (dożylnie 1,0-2,0 g 2 razy dziennie) dziennie) z amikacyną (dożylnie w dawce 15-20 mg/kg raz dziennie) lub gentamycynę (dożylnie w dawce 3-5 mg/kg raz dziennie).

Leczenie antybakteryjne szpitalnego zapalenia płuc występującego u pacjentów z powiązane czynniki ryzyko

Leki z wyboru: imipenem (0,5 g dożylnie 3-4 razy dziennie) lub ceftazydym (1-2 g dożylnie 2-3 razy dziennie) lub cefepim (1,0-2,0 g

2 razy dziennie) lub meropenem (0,5 g dożylnie 3-4 razy dziennie) w połączeniu z amikacyną (dożylnie w dawce 15-20 mg/kg 1 raz dziennie) lub wankomycyną (1,0 g dożylnie 2 razy dziennie ). Alternatywne środki lecznicze: aztreonam (dożylnie lub domięśniowo w dawce 0,5-2,0 g 2-3 razy dziennie) lub lewofloksacyna (dożylnie w dawce 0,5 g raz dziennie) lub moksyfloksacyna (dożylnie w dawce 0,4 g 1 raz dziennie) lub połączenie amikacyny (dożylnie w dawce 15-20 mg/kg 1 raz dziennie) z piperacyliną + tazobaktamem (dożylnie 4,5 g 3 razy dziennie) lub z tikarcyliną + kwas klawulanowy (dożylnie 3,2 g 3 razy dziennie). Zamiast amikacyny można zastosować gentamycynę (dożylnie 3-5 mg/kg masy ciała raz dziennie).

Leczenie zachłystowego zapalenia płuc

Zachłystowe zapalenie płuc jest prawie zawsze spowodowane przez mikroflorę beztlenową i (lub) Gram-ujemną, która wymaga podawania aminoglikozydów, chronionych penicylin w połączeniu z metronidazolem i karbapenemami. Leki z wyboru: amoksycylina + kwas klawulanowy (1,2 g dożylnie).

3 razy dziennie lub benzylopenicylina (2 miliony jednostek dożylnie 4-6 razy dziennie) w połączeniu z metronidazolem (0,5 g dożylnie 3 razy dziennie). Leki alternatywne: imipenem (0,5 g dożylnie 3-4 razy dziennie) lub meropenem (0,5 g dożylnie 3-4 razy dziennie). Dobry efekt daje dożylne podanie klindamycyny (0,3-0,9 g 3 razy dziennie). Czas trwania leczenia przeciwbakteryjnego w zachłystowym zapaleniu płuc ustala się indywidualnie.

Leczenie zapalenia płuc w stanach niedoborów odporności

Leczenie zapalenia płuc w połączeniu z ciężkimi zaburzeniami odporności powinno być prowadzone wyłącznie w warunkach szpitalnych. U pacjentów z niedoborami odporności wybór terapii przeciwbakteryjnej w dużej mierze zależy od pochodzenia patogenu. Najbardziej powszechnym schematem jest podawanie aminoglikozydów w skojarzeniu z nowoczesnymi cefalosporynami. U pacjentów z AIDS z rozwojem zapalenia płuc spowodowanego przez Pneumocystis carinii, Przyjęty schemat leczenia obejmuje pozajelitowe podawanie pentamidyny, kotrimoksazolu i septrimu. Leczenie zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis odbywa się za pomocą kotrimoksazolu (dożylnie w dawce 20 mg/kg dziennie w 3-4 dawkach). Czas trwania leczenia - 21 dni.

Na słaba tolerancja antybiotyki i wysoka czułość izolowana mikroflora na nitrofurany, przepisywany jest furaltadon (0,1 g doustnie

4 razy dziennie), furazydyna (kroplówka dożylna 300-500 ml 0,1% roztworu dziennie; 3-5 infuzji na kurs). Jeśli antybiotyki są nieskuteczne, możesz to zrobić

Skuteczne zastosowanie pochodnych chinoksaliny (dwutlenek hydroksymetylochinoksaliny).

W celu zapobiegania kandydozie (szczególnie przy masowej i długotrwałej terapii przeciwbakteryjnej) zaleca się stosowanie nystatyny i leworyny (doustnie 500 tys. jednostek 4 razy dziennie).

W przypadku zapalenia płuc o etiologii grzybiczej przepisuje się leki przeciwgrzybicze: amfoterycynę B, itrakonazol, ketokonazol, flukonazol itp.

Patogenetyczne leczenie zapalenia płuc. Aby przywrócić niespecyficzną oporność w ciężkim i długotrwałym zapaleniu płuc, stosuje się środki immunomodulujące (preparaty interferonowe, bromek azoksymeru, ekstrakt z grasicy).

W przypadku gronkowcowego zapalenia płuc przeprowadza się bierną immunizację toksoidem gronkowcowym.

W celu przywrócenia drożności oskrzeli stosuje się leki rozszerzające oskrzela i środki rozrzedzające wydzielinę oskrzelową (spożycie acetylocysteiny, ambroksolu, bromoheksyny, gorącego napoju zasadowego). Leki rozszerzające oskrzela najlepiej podawać drogą wziewną: leki adrenomimetyczne (fenoterol, salbutamol) i leki przeciwcholinergiczne (bromek ipratropium, doustnie – teofilina).

W przypadku długotrwałego zapalenia płuc decydującą rolę odgrywa czasami przywrócenie drenażu oskrzeli za pomocą bronchoskopii.

Aby przywrócić niespecyficzną odporność organizmu, przepisuje się witaminy A, C, E, grupę B, biogenne stymulanty i środki adaptogenne (aloes, nalewka z żeń-szenia i schisandry, płynny ekstrakt z Eleutherococcus).

U pacjentów, którzy mogą mieć etiologię wirusową, zaleca się podawanie immunoglobulin ludzkich i leków przeciwgrypowych (ryboweryna, gancyklowir itp.). W warunkach ambulatoryjnych stosuje się inhalacje z fitoncydów (przygotowany sok z czosnku i/lub cebuli). ex temporae, w izotonicznym roztworze chlorku sodu).

Objawowe leczenie zapalenia płuc. W przypadku nieproduktywnego suchego kaszlu przepisuje się leki przeciwkaszlowe (kodeina, prenoksdiazyna, glaucyna, butamirat + gwajafenezyna, butamirat itp.); przy utrudnionym wydzielaniu plwociny - leki wykrztuśne (napar z ziela termopsiku, korzeń prawoślazu itp.) i leki mukolityczne (ekstrakt z ziela prawoślazu, ambroksol, acetylocysteina). W przypadku złej tolerancji na wysoką temperaturę ciała wskazane są leki przeciwgorączkowe (metamizol sodowy, kwas acetylosalicylowy). Pacjentom ze współistniejącymi zmianami patologicznymi w układzie sercowo-naczyniowym (szczególnie osobom starszym), a także w ciężkich przypadkach choroby przepisuje się zastrzyki z kamfory, prokainy + kwasu sulfokamforowego.

Wskazaniem do terapii tlenowej jest występowanie duszności i sinicy. W przypadku ciężkiego zatrucia i zniszczenia naciek płucny przeprowadza się leczenie detoksykacyjne (dożylne podanie dekstranu [średnia masa cząsteczkowa 30 000-40 000], hemodezu* i innych roztworów).

Dożylne podanie glikokortykosteroidów zaleca się pacjentom z ciężkim zapaleniem płuc, ciężkim zatruciem i wstrząsem zakaźnym.

Fizjoterapeutyczne uderzenie

W leczeniu chorych na zapalenie płuc stosuje się zabiegi rozpraszające (bańki, plastry musztardowe, okłady musztardowe), które od pierwszych dni choroby wykonuje się w niskiej temperaturze ciała. Po obniżeniu temperatury ciała przepisuje się diatermię, induktotermię, kuchenkę mikrofalową, UHF itp. w celu wyeliminowania zmian zapalnych. Masaż klatki piersiowej i fizjoterapia(fizykoterapia).

W fazie ustąpienia choroby stosuje się terapię aerozolową, stosując mieszaniny leków rozszerzających oskrzela, samodzielnie lub w połączeniu z różnymi lekami przeciwbakteryjnymi.

Ambulatorium obserwacja

Kryteria odzyskiwania:

Dobry stan zdrowia i ogólny stan pacjenta;

Trwała normalizacja temperatury ciała;

Eliminacja klinicznych, laboratoryjnych i radiologicznych objawów zapalenia płuc.

Prognoza

Zapalenie płuc jest jedną z tych chorób, które z reguły kończą się całkowitym wyzdrowieniem. Wynik zapalenia płuc w dużej mierze zależy od częstości występowania procesu zapalnego, istnienia lub braku powikłań, daty rozpoczęcia i przydatności antybiotykoterapii, stanu organizmu i innych przyczyn.

Wszystkich chorych z rozległym procesem zapalnym, długotrwałym przebiegiem zapalenia płuc, zaburzeniami funkcji oddychania zewnętrznego i układu odpornościowego oraz powikłanym zapaleniem płuc należy kierować na oddziały rehabilitacyjne w celu dalszego leczenia i przywrócenia parametrów morfologicznych i czynnościowych.

Okres badań lekarskich u pacjentów, którzy przebyli zapalenie płuc bez powikłań, może wynosić 6 miesięcy, we wszystkich pozostałych przypadkach co najmniej rok.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze mają na celu przeprowadzenie ogólnych środków sanitarnych i higienicznych (godziny pracy, zwalczanie pyłów, zanieczyszczeń gazowych, przegrzania i hipotermii, wentylacja pomieszczeń, izolacja chorych itp.). Profilaktyka osobista obejmuje hartowanie organizmu, wychowanie fizyczne i turystykę, dobre odżywianie i sanitację ognisk infekcji. Ogromne znaczenie ma terminowe i prawidłowe leczenie ostrych chorób układu oddechowego oraz inne działania przeciwepidemiczne.

Zapobieganie zapaleniu płuc jest szczególnie ważne u pacjentów cierpiących na przewlekłe choroby płuc. Uważają za obowiązkowe szczepienie przeciwko grypie i, jeśli to możliwe, uodpornianie się szczepionką zapobiegającą zakażeniom pneumokokowym.

Ścisłe przestrzeganie schematu leczenia i innych zaleceń lekarza jest konieczne w przypadku chorób, które mogą być powikłane zapaleniem płuc (zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, stan po interwencja chirurgiczna itd.).

W 3% przypadków obserwuje się przewlekłość procesu zapalnego. Przewlekłe zapalenie płuc lub przewlekłe zapalenie płuc(CP) - przewlekłe uszkodzenie miąższu i tkanki śródmiąższowej tkanka płuc, rozwijający się w miejscu nierozwiązanego zapalenia płuc, ograniczony do segmentu (segmentów) lub płata (płatków) i klinicznie objawiający się powtarzającymi się ogniskami procesu zapalnego w dotkniętej części płuc. Morfologicznym podłożem PZT jest pneumoskleroza i (lub) carnifikacja tkanki płucnej, a także nieodwracalne zmiany w drzewie oskrzelowym, takie jak miejscowe zapalenie oskrzeli, często z deformacją i rozwojem rozstrzeni oskrzeli w przyszłości. Ze względu na powszechne i skuteczne stosowanie leków przeciwbakteryjnych w leczeniu procesów zakaźnych dolnych dróg oddechowych, PZT jest obecnie rzadko odnotowywane.

Istnienie CP nie jest uznawane przez wszystkich badaczy, ale jest identyfikowane przez patologów i wielu lekarzy klinicznych (Putov N.V., Silvestrov V.P.).

Klasyfikacja. Obecnie nie istnieje klasyfikacja CP, która spełniałaby wszystkie wymagania. Przyjęta oficjalnie w 1972 roku klasyfikacja PZT doprowadziła do nadrozpoznawania tej choroby i praktycznie zastąpiła wszystkie inne formy tzw. przewlekłych chorób układu oddechowego płuc, w szczególności przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli i przewlekłą obturacyjną chorobę płuc.

Obecnie główne kryterium przejścia przewlekłego zapalenia płuc do przewlekłego zapalenia płuc - czas trwania choroby wynosi 8 tygodni - zostało odrzucone (Silvestrov V.P., 1974). Dopiero brak dodatniej dynamiki RTG, pomimo długotrwałego i intensywnego leczenia, a co najważniejsze, istnienie powtarzających się ognisk procesu zapalnego w tym samym obszarze płuc, pozwala mówić o przejściu długotrwałego zapalenie płuc w postać przewlekłą.

Etiologia. PZT jest chorobą zapalną o podłożu zakaźnym, więc jej etiologia odpowiada zapaleniu płuc. Chociaż nie ma drobnoustroju wywołującego przewlekły przebieg zapalenia płuc, wykazano różny stopień znaczenia poszczególnych patogenów w przejściu ostrego procesu zapalnego w przewlekły.

Czynnikami sprawczymi procesu zapalnego w PZT są najczęściej czynniki niebakteryjne (wirusy, mykoplazmy) i bakteryjne (głównie pneumokoki i Haemophilus influenzae).

Rola infekcji wirusowej jest szczególnie duża w przejściu ostrego procesu zapalnego w przewlekły.

Zapalenie płuc, w powstawaniu którego wiodącą rolę odgrywają wirusy, prowadzące do procesów destrukcyjnych, kończy się powstaniem zmian zwłóknieniowych w płucach.

Wirus grypy uszkadza ścianę oskrzeli, rozwijając zaburzenia drenażu i wentylacji, powoduje zmiany zapalne w tkance śródmiąższowej, które są stosunkowo trwałe i podatne na powolny, odwrotny rozwój.

Wirus grypy jest przewodnikiem autoinfekcji, tworząc sprzyjające tło dla manifestacji patogennych właściwości różnorodnej mikroflory oportunistycznej i saprofitycznej.

Możliwą przyczyną przewlekłości procesu jest defekt w rozwoju tkanki płucnej w okolicy ostre zapalenie, sprzyjając nawrotowi procesu zapalnego i kolonizacji patogenu.

Patogeneza. Bezpośrednie przyczyny determinujące przejście ostrego procesu zapalnego w przewlekły nie zostały wystarczająco zbadane. Następujące fakty uważa się za niewątpliwe.

W przypadku powtarzających się ognisk infekcji w wcześniej dotkniętym obszarze płuc, rolę odgrywają pozostałe zmiany, powodując lokalne zaburzenie funkcji drenażowej oskrzeli. W niektórych przypadkach czynnikiem determinującym patogenezę PZT jest współistniejące przewlekłe zapalenie oskrzeli, które znacznie komplikuje funkcję drenażu i napowietrzania oskrzeli w strefie ostrego zapalenia.

Ogniskowa infekcja obecna w organizmie pacjenta może być stałym źródłem autoinfekcji i uczulenia organizmu, wyrażającego się zwiększoną wrażliwością układ oskrzelowo-płucny na różne mikroorganizmy, wirusy i produkty ich metabolizmu.

Warunkiem powstania CP są wszystkie stany (zatrucie, w tym wirusy, alkohol, palenie, hipotermia, przepracowanie, podeszły wiek itp.), które tłumią ogólną reaktywność i przyczyniają się do zmian w stanie odporności organizmu i lokalna odporność układ oskrzelowo-płucny. Zmiany te wyrażają się zmniejszeniem aktywności makrofagów pęcherzykowych i leukocytów, osłabieniem fagocytozy, niedoborem wydzielniczych IgA i spadkiem stężenia bakteriolizyn.

W PZT obserwuje się rozwój procesów autoimmunologicznych. Przeciwciała przeciwpłucne mają właściwości cytotoksyczne dla płuc, co powoduje zapalenie tkanki śródmiąższowej.

W wyniku działania wszystkich tych czynników proces zapalny w zapaleniu płuc (ryc. 1-2) nie jest całkowicie wyeliminowany. Pozostają obszary carnifikacji, które następnie służą jako miejsce nawrotu procesu zapalnego.

Proces ten nie ogranicza się do miąższu płuc, ale obejmuje tkankę śródmiąższową, oskrzela i naczynia krwionośne. W związku z tym za morfologiczny substrat CP uważa się proces zapalno-sklerotyczny (pneumoskleroza), prowadzący do zmniejszenia objętości dotkniętej części płuc i jej bliznowatego zmarszczek. W obszarach drzewa oskrzelowego odpowiadających dotkniętemu obszarowi rozwijają się zjawiska lokalnego zapalenia oskrzeli, które w przyszłości mogą nabrać charakteru deformującego wraz z późniejszym rozwojem rozstrzeni oskrzeli.

Proces ten nigdy nie ma charakteru rozproszonego, dlatego nasilenie zaburzeń czynnościowych układu oddechowego i krążeniowego w krążeniu płucnym jest niewielkie. Pod tym względem rzadko odnotowuje się rozwój niewydolności oddechowej (płucnej) i serca płucnego, nawet przy rozległych ogniskach PZT.

Ryż. 1-2. Patogeneza przewlekłego zapalenia płuc

Obraz kliniczny. Następujące główne zespoły są charakterystyczne dla CP:

Naciek zapalny;

Miejscowa pneumoskleroza.

Zespół obturacyjny oskrzeli i zespół niewydolności oddechowej są opcjonalnymi objawami, które mogą wystąpić na różnych etapach choroby.

Istnieją trzy stopnie aktywności procesu zapalnego:

I stopień - minimalne znaki;

II stopień - umiarkowane objawy zaostrzenia;

III stopień - wyraźnie wyrażone są kliniczne, radiologiczne i laboratoryjne wskaźniki zaostrzenia.

W zależności od przewagi konkretnego zespołu, CP występuje w dwóch głównych postaciach - śródmiąższowej i rozstrzeni oskrzeli.

Śródmiąższowa postać CP charakteryzuje się przewagą zmian w postaci ogniskowej stwardnienia płuc (N.V. Putov, 1984). Jest to najczęstsza forma CP. W postaci rozstrzeni oskrzeli, wraz z ogniskową stwardnieniem płuc, występują również rozstrzenie oskrzeli (CP z rozstrzeniami oskrzeli). Ta forma nie jest rozpoznawana przez wszystkich lekarzy (N.R. Paleev, 1985).

N.V. Putow, oprócz śródmiąższowej, identyfikuje także karnifikującą formę CP (z przewagą carnifikacji pęcherzyków płucnych). W przypadku tej postaci CP pacjenci z reguły nie skarżą się, a radiologicznie mogą występować intensywne, dość wyraźnie określone cienie, które należy odróżnić od objawów guza obwodowego.

Śródmiąższowa postać przewlekłego zapalenia płuc. Na pierwszym etapie poszukiwań diagnostycznych Można znaleźć następujące skargi:

Kaszel, w zdecydowanej większości przypadków - z uwolnieniem niewielkiej ilości plwociny, czasami - krwioplucie;

Ból w klatce piersiowej po dotkniętej stronie;

Duszność podczas wysiłku;

Podwyższona temperatura ciała;

Zjawiska osłabienia (osłabienie, ból głowy, pocenie się, utrata apetytu i masy ciała).

Skargi są najbardziej żywe i liczne z ciężkim zaostrzeniem. Ilość plwociny wzrasta, staje się ropna. Po dodaniu zespołu obturacyjnego oskrzeli, wraz z zespołem produktywnym, pojawia się uporczywy napadowy kaszel z utrudnionym wytwarzaniem plwociny.

W CP bez rozstrzeni oskrzeli występowanie krwioplucia zawsze wskazuje na aktywność procesu i z reguły jest nieznacznie wyrażone. Krwioplucie zwykle obserwuje się w postaci rozstrzeni oskrzeli w CP, ponieważ jest to jeden z ogólnie uznawanych objawów rozstrzeni oskrzeli.

W przypadku zaostrzenia procesu często pojawia się ból w klatce piersiowej lub nasila się po stronie procesu zapalnego: niepokojące jest ciągłe uczucie ciężkości (najczęściej w kącie łopatki). Dokuczliwy, kłujący ból może nasilać się podczas oddychania (zajęcie opłucnej). Temperatura ciała jest często podgorączkowa, rzadko gorączkowa. Zaostrzeniu towarzyszy nagłe pocenie się, silne osłabienie i utrata apetytu.

Na etapie remisji skargi są nieliczne. Najczęstszym objawem jest kaszel z niewielką ilością śluzowo-ropnej plwociny.

NA pierwszy etap poszukiwań diagnostycznych Za ważne uważa się postawienie prawidłowej diagnozy, pozwalającej wykryć związek pomiędzy tymi dolegliwościami a przebytym wcześniej zapaleniem płuc (często o długotrwałym przebiegu), przedwczesnym rozpoczęciem leczenia i niewystarczająco pełnym leczeniem. W przypadku braku jasnych instrukcji dot przebyta choroba należy ustalić, czy nie występowały wcześniej często nawracające ostre choroby układu oddechowego. Można zauważyć powtarzające się zapalenie tego samego obszaru tkanki płucnej.

W wywiadzie chorych na PZT nie ma cech pylicy płuc, gruźlicy, sarkoidozy ani innych chorób, którym towarzyszą podobne objawy kliniczne (ich obecność w wywiadzie wymaga rewizji koncepcji diagnostycznej).

NA drugi etap poszukiwań diagnostycznych konieczne jest określenie zespołów miejscowej stwardnienia płuc i nacieku zapalnego, które charakteryzują się następującymi objawami klinicznymi:

Opóźnienie w oddychaniu i (lub) cofnięcie dotkniętej strony klatki piersiowej (wyraźne przy znacznym zaangażowaniu tkanki płucnej w tym procesie);

Otępienie lub skrócenie dźwięku perkusyjnego;

Wilgotne, dzwoniące, drobne pęcherzyki nad zmianą chorobową, spowodowane miejscową ogniskową pneumosklerozą.

Jeśli w proces zaangażowana jest opłucna, słychać odgłos tarcia opłucnej. W przypadku zespołu obturacyjnego oskrzeli obserwuje się wydłużenie wydechu i suchy świszczący oddech. Te ostatnie występują również wtedy, gdy do CP dodaje się składnik astmatyczny (alergiczny), którego rozwój jest jednym z głównych i poważne komplikacje choroby obecnie. Rozwojowi niewydolności oddechowej towarzyszy duszność w spoczynku, sinica i tachykardia. Poza zaostrzeniem PZT objawy kliniczne są rzadkie: na ograniczonym obszarze słychać wilgotne, ciche, drobnopęcherzykowe rzężenia.

NA trzeci etap poszukiwań diagnostycznych wykonujemy badania instrumentalne i laboratoryjne, które pozwalają na:

Postawić ostateczną diagnozę PZT na podstawie radiologicznych cech miejscowej (odcinkowej lub płatowej) stwardnienia płuc, endoskopowych cech miejscowego zapalenia oskrzeli i wykluczenia chorób o podobnym obrazie klinicznym;

Określ stopień aktywności procesu zapalnego;

Określ i (lub) wyjaśnij nasilenie powikłań.

Decydujące znaczenie w diagnostyce PZT i jego zaostrzeń ma badanie rentgenowskie. Przy wyraźnym zaostrzeniu procesu obserwuje się zapalenie typu naciekowego i (lub) okołooskrzelowego. Typ naciekowy charakteryzuje się ogniskowym ciemnieniem na tle różnie wyrażonych zmian śródmiąższowych (pneumoskleroza) i adhezyjnego zapalenia opłucnej (zrosty międzypłatowe, przyśródpiersiowe, zespolenie zatok żebrowo-przeponowych). Typ okołooskrzelowy charakteryzuje się zmianami wokół oskrzeli segmentowych w postaci koncentrycznych połączeń lub sznurków równoległych do oskrzeli w połączeniu z objawami ogniskowej stwardnienia płuc (ciężkość i deformacja układu płucnego, zmniejszenie objętości dotkniętego obszaru płuco). W PZT nie ma charakterystycznej lokalizacji procesu zapalnego.

Ponieważ obraz kliniczny jest podobny do PZT w przewlekłej ogniskowej gruźlicy płuc, przewlekłym ropniu i nowotworach oskrzeli, w diagnostyce różnicowej kluczowe znaczenie mają metody radiologiczne. Badanie RTG w połączeniu z danymi z pierwszego i drugiego etapu poszukiwań diagnostycznych pozwala również na wykluczenie sarkoidozy piersiowej i zespołu Hammana-Richa. Wyniki mają decydujące znaczenie w przeprowadzaniu diagnostyki różnicowej

Bronchografię wykonuje się przed zabiegiem chirurgicznym w celu wyjaśnienia charakteru i zakresu uszkodzenia oskrzeli.

Dane z badania bronchoskopowego znacząco pomagają:

Przy ustalaniu ostatecznego rozpoznania PZT, ponieważ miejscowe ropne lub nieżytowe zapalenie wnętrza oskrzeli jest bronchoskopowym markerem choroby;

W wykluczeniu (wykryciu) raka oskrzeli, objawiającego się obrazem klinicznym podobnym do PZT;

W ocenie stopnia aktywności procesu zapalnego (na podstawie nasilenia przekrwienia i obrzęku błony śluzowej, charakteru i ilości wydzieliny w oskrzelach).

U wszystkich pacjentów z MPD przeprowadza się badanie zewnętrznej funkcji oddechowej (spirometria). Jego wyniki pozwalają wykryć i ocenić stopień zaawansowania zespołu obturacyjnego oskrzeli i niewydolności oddechowej. W niepowikłanym MPD zwykle identyfikuje się zaburzenia restrykcyjne.

Wykrycie dużej liczby neutrofili podczas mikroskopii plwociny wskazuje na aktywność procesu zapalnego: wykrycie eozynofili jest charakterystyczne dla rozwoju składnika alergicznego (astmatycznego), co komplikuje przebieg CP; oznaczenie Mycobacterium tuberculosis i włókien elastycznych zmusza do ponownego rozważenia wcześniej przyjętej diagnozy PZT.

Badanie bakteriologiczne plwociny pomaga określić rodzaj mikroflory. Wysokie stężenie mikroorganizmów (ponad 106 w 1 μl) niezawodnie wskazuje na jego chorobotwórczość. Podczas hodowli plwociny określa się również wrażliwość mikroflory na antybiotyki.

Rola klinicznych i biochemicznych badań krwi w ocenie aktywności procesu zapalnego jest niewielka. Uzyskane wyniki nie odzwierciedlają w wystarczającym stopniu stopnia zaawansowania stanu zapalnego. Zmiany wskaźników ostrej fazy (podwyższony ESR, leukocytoza z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, zwiększony poziom fibrynogenu, α2-globulin, CRP) obserwuje się tylko przy ciężkim zapaleniu. Jeśli proces jest mniej aktywny, wszystkie te wskaźniki mogą być normalne. Zaostrzenie procesu patologicznego w tych przypadkach rozpoznaje się na podstawie połączenia danych z obrazu klinicznego, wyników badania RTG i bronchoskopii oraz analizy plwociny.

Rozstrzenie oskrzeli w postaci przewlekłego zapalenia płuc. Formę tę wyróżnia się na podstawie szeregu cech obrazu klinicznego.

NA pierwszy etap poszukiwań diagnostycznych Odnotowuje się szereg diagnostycznych objawów klinicznych.

Oryginalność reklamacji i stopień ich wagi:

Wydzielana jest duża ilość plwociny (do 200 ml na dzień), wypływająca „pełnymi ustami”, a czasem przybierająca charakter gnilny (często odnotowuje się krwioplucie);

Kiedy wytwarzanie plwociny jest opóźnione, temperatura ciała staje się gorączkowa;

Pacjenci niepokoją się znaczną utratą masy ciała (często rozwija się rakotwórczość), brakiem apetytu i znacznym nasileniem objawów zatrucia.

Aktywny proces zapalny występuje w sposób ciągły lub z częstymi zaostrzeniami. Wyjaśnia to bardziej dramatyczne nasilenie zmian morfologicznych w ognisku przewlekłego stanu zapalnego ze znacznym zaburzeniem funkcji drenażowej regionalnych oskrzeli, a także bardziej wyraźnymi zaburzeniami ogólnymi i reaktywnością immunologiczną.

Mniej skuteczna terapia zachowawcza.

NA drugi etap poszukiwań diagnostycznych obserwuje się typowy obraz kliniczny.

Wyraźne nasilenie objawów klinicznych: utrata masy ciała, zmiana kształtu paznokci (przybierają wygląd szkieł zegarkowych) i deformacja palców według rodzaju pałeczki. Bardziej wyraźne i trwałe są także zmiany fizyczne stwierdzane podczas badania narządów oddechowych. Można posłuchać nie tylko małych, ale i średnich trzasków bąbelkowych. Podczas perkusji można określić lokalne skrócenie dźwięku perkusji.

Wykrywane są powikłania: krwotok płucny, samoistna odma opłucnowa, objawy serca płucnego.

NA trzeci etap poszukiwań diagnostycznych Najważniejszych informacji dla diagnozy dostarcza badanie rentgenowskie pacjentów.

Zwykłe zdjęcia rentgenowskie wykazują duże ogniskowe odkształcenie układu płucnego i prześwity torbielowate. Zmniejszenie objętości płata lub odcinka płuc jest możliwe przy przesunięciu śródpiersia w kierunku zmiany.

Tomografia komputerowa pozwala zidentyfikować obszary karnizacji, cienkościenne ubytki i cylindryczne rozszerzenie oskrzeli drenujących.

Bronchogramy ujawniają zmiany patologiczne w oskrzelach regionalnych, określają segmentową lokalizację wyrostka i rodzaj rozstrzeni oskrzeli (cylindryczne, wrzecionowate, workowate).

Powikłania HP:

Zespół obturacyjny oskrzeli;

Niewydolność oddechowa;

Chroniczny serce płucne;

Tworzenie składnika alergicznego (astmatycznego);

Krwotok płucny;

Spontaniczna odma opłucnowa.

Diagnostyka. Przy ustalaniu diagnozy MPD bierze się pod uwagę:

Wyraźny związek pomiędzy początkiem choroby a wcześniejszym zapaleniem płuc (rzadziej z ostrą infekcją dróg oddechowych, w tym grypą);

Powtarzające się zapalenie tego samego obszaru tkanki płucnej w obrębie jednego segmentu lub płata płuc (ogniskowy charakter wyrostka płucnego), fizyczne objawy ogniskowego zapalenia i stwardnienia płuc (w zależności od fazy procesu) oraz niespecyficzne objawy zapalenia ( zgodnie z laboratoryjnymi metodami badawczymi);

Rentgenowskie (w tym CT) oznaki ogniskowej stwardnienia płuc, obecność deformującego zapalenia oskrzeli, zrostów opłucnej i miejscowego rozstrzenia oskrzeli;

Obraz bronchoskopowy miejscowego ropnego lub nieżytowego zapalenia oskrzeli;

Brak innych przewlekłych chorób układu oddechowego płuc, a także gruźlicy, pylicy płuc, sarkoidozy, zespołu Hammana-Richa, które determinują długotrwałe istnienie zespołu zagęszczenia tkanki płucnej, a także rozwój rozstrzeni oskrzeli.

Formułując diagnozę „przewlekłego zapalenia płuc”, należy wziąć pod uwagę:

Kliniczna i morfologiczna postać zapalenia płuc (śródmiąższowe CP lub CP z rozstrzeniami oskrzeli);

Lokalizacja procesu (udziały i segmenty);

Faza procesu (zaostrzenie, remisja), natomiast w trakcie zaostrzenia wskazany jest stopień aktywności procesu;

Komplikacje.

Leczenie. W ostrej fazie leczenie obejmuje:

Środki mające na celu wyeliminowanie zaostrzenia procesu zapalnego (terapia antybakteryjna);

Terapia patogenetyczna (przywrócenie drożności oskrzeli, przepisywanie leków zwiększających odporność organizmu);

Leczenie powikłań.

Zasadniczo leczenie odpowiada leczeniu AP, ale ma pewne cechy szczególne.

Prowadząc terapię przeciwbakteryjną, należy wziąć pod uwagę charakterystykę patogenu. Przebieg antybiotykoterapii w przypadku PZT jest wydłużony, preferuje się drogą pozajelitową wstęp.

W przypadku rozwoju rozstrzeni oskrzeli wskazane jest miejscowe podanie antybiotyków przez bronchoskop, po oczyszczeniu oskrzeli i przemyciu ich dwutlenkiem hydroksymetylochinoksaliny. Jeśli to konieczne (wyrażone znaki ogólne zapalenie, wysoki stopień aktywności ropnego zapalenia oskrzeli) te same leki podaje się dodatkowo pozajelitowo.

Zastosowanie tej metody podawania leku przez nebulizator otwiera możliwość terapii inhalacyjnej z wykorzystaniem połączenia antybiotyku acetylocysteinianu glicynianu tiamfenikolu w dawce 250 mg z mukolitycznym ambroksolem.

W przypadku ciężkiego nawrotu choroby wywołanego przez gronkowce, Pseudomonas aeruginosa i inne patogeny należy zastosować pasywną immunoterapię swoistą z użyciem osocza hiperimmunologicznego i γ-globuliny.

W okresie zaostrzenia choroby oraz w okresie rekonwalescencji zaleca się stosowanie leków immunomodulujących: ekstraktu z grasicy, bromku azoksymeru, dipeptydu glukozaminylomuramylowego. Konieczne jest doustne i pozajelitowe podawanie preparatów witaminowych oraz kompletna dieta bogata w białka i witaminy. W przypadku utraty masy ciała i długotrwałego zatrucia przepisuje się sterydy anaboliczne (domięśniowe podawanie nandronolu 2 ml raz w tygodniu).

Ważną częścią leczenia jest prowadzenie działań mających na celu przywrócenie lub poprawę drożności oskrzeli.

Aby poprawić funkcję drenażu oskrzeli, przepisuje się środki wykrztuśne i mukolityczne, wykonuje się bronchoskopię sanitarną, drenaż postawy i specjalne ćwiczenia w kompleksie ćwiczeń oddechowych.

W celu wyeliminowania skurczu oskrzeli przepisuje się długo działające preparaty teofiliny i wziewne leki rozszerzające oskrzela (β2-agoniści i m-cholinergiki lub ich połączenie - berodual). Jeśli efekt działań terapeutycznych jest niewystarczający, kompleksowe leczenie obejmuje leczenie śródoperacyjne

dotchawicze podanie hydrokortyzonu w dawce 25 mg i innych glikokortykosteroidów. W przypadku składnika astmatycznego leczenie uzupełnia się przepisywaniem wziewnych leków glikokortykosteroidowych w postaci inhalatorów z odmierzoną dawką.

W fazie ustępowania zaostrzeń Zaleca się przyjmowanie leków przeciwzapalnych (meloksykam, fenspiryd) i biogennych stymulantów (aloes, chińska trawa cytrynowa itp.). Stosowanie antybiotyków w aktywnym zapaleniu oskrzeli ogranicza się do podawania miejscowego (przez bronchoskop, inhalację). W tym okresie ważne stają się ćwiczenia oddechowe, masaż klatki piersiowej i zabiegi fizjoterapeutyczne (terapia UHF, diatermia, induktotermia, elektroforeza chlorku wapnia, jodku potasu itp.).

Leczenie PK W remisji obejmuje zestaw działań mających na celu zapobieganie zaostrzeniom, tj. środki profilaktyki wtórnej. Pacjent powinien rzucić palenie i stale ćwiczyć ćwiczenia oddechowe. Potrzebuje racjonalnego zatrudnienia, leczenia sanatoryjnego i obserwacji w gabinecie pulmonologicznym kliniki. Zalecany jest cykl leczenia osłabionymi szczepionkami: oskrzelowo-munalowymi, rybomunilem i bronchowaksonem.

Prognoza. W większości przypadków rokowanie jest korzystne na całe życie, jednak pacjenci wymagają długotrwałej obserwacji i okresowego leczenia.

Zapobieganie. Głównymi środkami zapobiegawczymi są: zapobieganie, wczesna diagnoza, terminowe i racjonalne leczenie zapalenia płuc.

– ostre uszkodzenie płuca o charakterze zakaźno-zapalnym, które obejmują wszystkie elementy strukturalne tkanki płucnej, głównie pęcherzyki płucne i tkankę śródmiąższową płuc. Obraz kliniczny zapalenia płuc charakteryzuje się gorączką, osłabieniem, poceniem, bólem w klatce piersiowej, dusznością, kaszlem z plwociną (śluzową, ropną, „rdzawą”). Zapalenie płuc rozpoznaje się na podstawie wzorców osłuchiwania i danych rentgenowskich klatki piersiowej. W ostry okres leczenie obejmuje antybiotykoterapię, terapię detoksykacyjną, immunostymulację; przyjmowanie leków mukolitycznych, wykrztuśnych, leki przeciwhistaminowe; po ustąpieniu gorączki - fizjoterapia, terapia ruchowa.

Wśród pozapłucnych powikłań zapalenia płuc często rozwija się ostra niewydolność krążeniowo-oddechowa, zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, kłębuszkowe zapalenie nerek, wstrząs zakaźno-toksyczny, niedokrwistość, psychoza itp.

Rozpoznanie zapalenia płuc

Podczas diagnozowania zapalenia płuc rozwiązuje się kilka problemów na raz: diagnostyka różnicowa zapalenia z innymi procesami płucnymi, wyjaśnienie etiologii i ciężkości (powikłań) zapalenia płuc. Zapalenie płuc u pacjenta należy podejrzewać na podstawie objawów: szybkiego rozwoju gorączki i zatrucia, kaszlu.

W badaniu fizykalnym stwierdza się zagęszczenie tkanki płucnej (na podstawie opukowego przytępienia szmerów płucnych i wzmożonej bronchofonii), charakterystyczny obraz osłuchowy – ogniskowe, wilgotne, drobnopęcherzykowe, dźwięczne rzężenia lub trzeszczenia. Echokardiografia i USG jamy opłucnej czasami wykrywają wysięk opłucnowy.

Z reguły rozpoznanie zapalenia płuc potwierdza się po prześwietleniu klatki piersiowej. W przypadku każdego rodzaju zapalenia płuc proces ten najczęściej atakuje dolne płaty płuc. Zdjęcia rentgenowskie zapalenia płuc mogą ujawnić następujące zmiany:

• miąższowy (ogniskowe lub rozproszone ciemnienie o różnej lokalizacji i zasięgu);
• śródmiąższowe (wzór płucny jest wzmocniony z powodu nacieku okołonaczyniowego i okołooskrzelowego).

Zdjęcia rentgenowskie zapalenia płuc wykonuje się zwykle na początku choroby i po 3-4 tygodniach w celu monitorowania ustąpienia stanu zapalnego i wykluczenia innych patologii (zwykle oskrzelowego raka płuc). Zmiany w ogólnym badaniu krwi podczas zapalenia płuc charakteryzują się leukocytozą od 15 do 30 109/l, przesunięciem pasma we wzorze leukocytów od 6 do 30%, wzrostem ESR do 30-50 mm/h. Ogólne badanie moczu może ujawnić białkomocz i rzadziej mikrohematurię. Analiza plwociny w przypadku zapalenia płuc pozwala zidentyfikować patogen i określić jego wrażliwość na antybiotyki.

Leczenie zapalenia płuc

Pacjenci z zapaleniem płuc hospitalizowani są najczęściej na oddziale medycyny ogólnej lub na oddziale pulmonologii. Na okres gorączki i zatrucia jest przepisywany odpoczynek w łóżku, dużo ciepłych napojów, wysokokaloryczne i bogate w witaminy jedzenie. W przypadku ciężkich objawów niewydolności oddechowej pacjentom z zapaleniem płuc przepisuje się inhalację tlenu.

Podstawą leczenia zapalenia płuc jest terapia antybakteryjna. Antybiotyki należy przepisywać możliwie jak najwcześniej, nie czekając na identyfikację patogenu. Wyboru antybiotyku dokonuje lekarz, samoleczenie nie jest dopuszczalne! W przypadku pozaszpitalnego zapalenia płuc częściej przepisuje się penicyliny (amoksycylina z kwasem klawulanowym, ampicylina itp.), Makrolidy (spiramycyna, roksytromycyna), cefalosporyny (cefazolina itp.). Wybór metody podawania antybiotyku zależy od ciężkości zapalenia płuc. W leczeniu szpitalnego zapalenia płuc stosuje się penicyliny, cefalosporyny, fluorochinolony (cyprofloksacyna, ofloksacyna itp.), Karbapenemy (imipenem), aminoglikozydy (gentamycyna). Jeśli patogen nie jest znany, przepisuje się skojarzoną antybiotykoterapię składającą się z 2-3 leków. Przebieg leczenia może trwać od 7-10 do 14 dni, istnieje możliwość zmiany antybiotyku.

W przypadku zapalenia płuc wskazana jest terapia detoksykacyjna, immunostymulacja oraz przepisanie leków przeciwgorączkowych, wykrztuśnych, mukolitycznych i przeciwhistaminowych. Po ustaniu gorączki i zatrucia schemat zostaje rozszerzony i przepisana fizjoterapia (elektroforeza chlorkiem wapnia, jodkiem potasu, hialuronidazą, UHF, masaże, inhalacje) i terapia ruchowa w celu stymulacji ustąpienia ogniska zapalnego.

Leczenie zapalenia płuc prowadzi się do całkowitego wyzdrowienia pacjenta, co określa normalizacja stanu i samopoczucia, parametrów fizycznych, radiologicznych i laboratoryjnych. W przypadku częstego powtarzającego się zapalenia płuc w tej samej lokalizacji decyduje się na interwencję chirurgiczną.

Rokowanie w zapaleniu płuc

W zapaleniu płuc rokowanie zależy od szeregu czynników: zjadliwości patogenu, wieku pacjenta, chorób podstawowych, reaktywności immunologicznej i adekwatności leczenia. Powikłane warianty przebiegu zapalenia płuc, stany niedoborów odporności i oporność patogenów na antybiotykoterapię są niekorzystne z punktu widzenia rokowania. Szczególnie niebezpieczne jest zapalenie płuc u dzieci poniżej 1 roku życia wywołane przez gronkowce, Pseudomonas aeruginosa i Klebsiella: śmiertelność w ich przypadku wynosi od 10 do 30%.

Dzięki terminowym i odpowiednim środkom leczenia zapalenie płuc kończy się wyzdrowieniem. W zależności od rodzaju zmian w tkance płucnej można zaobserwować następujące skutki zapalenia płuc:

• całkowite przywrócenie struktury tkanki płucnej - 70%;
• powstawanie obszaru miejscowej stwardnienia płuc - 20%;
• powstanie stanowisk lokalnej carnifikacji – 7%;
• zmniejszenie segmentu lub udziału wielkościowego – 2%;
• skurcz segmentu lub płata – 1%.

Zapobieganie zapaleniu płuc

Środki zapobiegające rozwojowi zapalenia płuc obejmują stwardnienie organizmu, utrzymanie odporności, wyeliminowanie czynnika hipotermii, odkażanie przewlekłych ognisk zakaźnych nosogardła, zwalczanie kurzu, rzucenie palenia i nadużywania alkoholu. U osłabionych, obłożnie chorych, w celu zapobiegania zapaleniu płuc, zaleca się wykonywanie ćwiczeń oddechowych i terapeutycznych, masaże oraz przepisywanie leków przeciwpłytkowych (pentoksyfilina, heparyna).

Powszechne i nie zawsze uzasadnione stosowanie antybiotyków, zwłaszcza antybiotyków o szerokim spektrum działania, doprowadziło do selekcji szczepów opornych i rozwoju antybiotykooporności. Wirusy są również zdolne do wywoływania zmian zapalnych w płucach, atakując drzewo tchawiczo-oskrzelowe, tworząc warunki do przenikania czynników bakteryjnych pneumotropowych do odcinków oddechowych płuc.

Główną drogą zakażenia jest przewieziony drogą lotniczą przedostawanie się patogenów lub aspiracja wydzieliny zawierającej mikroorganizmy z górnych dróg oddechowych.

Mniej powszechne jest krwiopochodne rozprzestrzenianie się patogenów (zapalenie wsierdzia zastawki trójdzielnej, septyczne zakrzepowe zapalenie żył miednicy) i bezpośrednie rozprzestrzenianie się infekcji z sąsiednich tkanek (ropień wątroby) lub infekcja z ran penetrujących klatki piersiowej.

OBRAZ KLINICZNY I KLASYFIKACJA.

W zależności od warunków wystąpienia, przebiegu klinicznego, stanu reaktywności immunologicznej pacjenta wyróżnia się następujące typy:

Społeczność (domowa, ambulatoryjna)

Szpital (szpitalny, wewnątrzszpitalny)

Dążenie

Na tle stanów niedoboru odporności

Klasyfikacja ta służy uzasadnieniu terapii empirycznej. Uszczegółowienie P z uwzględnieniem czynników ryzyka (przewlekłe zatrucie alkoholem, na tle POChP, infekcji wirusowych, chorób nowotworowych i układowych, przewlekła niewydolność nerek, wcześniejsza antybiotykoterapia itp.), pozwala uwzględnić całą gamę możliwych patogenów i zwiększa celność startu

Obraz kliniczny P zależy zarówno od cech patogenu, jak i stanu pacjenta i składa się z objawów pozapłucnych oraz oznak uszkodzenia płuc i oskrzeli.

Objawy kliniczne zapalenia płuc.

1) Choroby oskrzelowo-płucne: duszność, wytwarzanie plwociny, czasami przytępienie odgłosów uderzeń, osłabienie oddychania pęcherzykowego lub oskrzelowego, trzeszczenie, odgłos tarcia opłucnej;

2) Pozapłucne: niedociśnienie, osłabienie, tachykardia, pocenie się, splątanie, ostra psychoza, objawy oponowe, dekompensacja chorób przewlekłych

U pacjentów z przewlekłym zatruciem alkoholem lub ciężkimi chorobami współistniejącymi (zastoinowa niewydolność serca, zawał mózgu itp.) lub u osób w podeszłym wieku objawy pozapłucne mogą przeważać nad oskrzelowo-płucnymi.

Gdy P jest zlokalizowane w dolnych partiach płuc i gdy w proces zaangażowana jest opłucna przeponowa (z płatowym zapaleniem płuc - pleuropneumonią), ból może promieniować do jamy brzusznej, symulując obraz ostrego brzucha.

W niektórych przypadkach zapalenie płuc i płuc należy odróżnić od zawału płuc, który charakteryzuje się również nagłym pojawieniem się bólu, często krwiopluciem i uduszeniem. Jednak na początku choroby obecność wysokiej temperatury i zatrucia nie są patognomoniczne. U tych pacjentów można zidentyfikować możliwe źródła choroby zakrzepowo-zatorowej (zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych, choroby serca, miażdżyca pozawałowa). Podczas rejestracji EKG ujawniają się objawy przeciążenia prawego serca (blok prawej odnogi pęczka Hisa, objaw S I-Q III. ).

W przypadku samoistnego ostrego rozwoju zespołu bólowego można połączyć się z narastającą niewydolnością oddechową (spontaniczna odma prężna). Perkusja ujawnia zapalenie błony bębenkowej, osłabienie oddychania, czasem zwiększenie objętości i ograniczenie ruchów oddechowych odpowiedniej połowy klatki piersiowej.

Powikłaniami P są: zapalenie opłucnej, powstawanie ropnia, ropaoddech i ropniak opłucnej, zespół niewydolności oddechowej u dorosłych, wstrząs zakaźno-toksyczny, zespół obturacyjny oskrzeli, niewydolność naczyniowa. W ciężkich przypadkach z ciężkim zatruciem, u osłabionych pacjentów możliwy jest rozwój posocznicy, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, uszkodzenia mięśnia sercowego i nerek.

Lobarowe zapalenie płuc jest obowiązkowo związane z infekcja pneumokokowa, jest jedną z najcięższych postaci P. Charakteryzuje się: ostrym początkiem choroby z ogromnymi dreszczami, kaszlem, bólem w klatce piersiowej podczas oddychania, rdzawą plwociną, wyraźnymi zmianami opukiwania i osłuchiwania płuc, krytycznym spadkiem temperatury ciała ; możliwy jest rozwój niedociśnienia, ostrej niewydolności naczyń, zespołu niewydolności oddechowej u dorosłych, wstrząsu zakaźnego i toksycznego.

W przypadku infekcji gronkowcowych, które występują częściej podczas epidemii grypy, rozwija się ciężkie zatrucie i powikłania ropne.
U osób starszych i osób uzależnionych od alkoholu często są one spowodowane przez florę Gram-ujemną, w szczególności Klebsiella pneumoniae. W przypadku tych P obserwuje się rozległe uszkodzenie tkanki płucnej z zniszczeniem, ropnymi powikłaniami i zatruciem.

LISTA PYTAŃ DLA PACJENTA Z ZAPALENIEM PNEUMONII.

1) Czas wystąpienia choroby.

2) Obecność czynników ryzyka pogarszających przebieg P

Choroby przewlekłe złe nawyki itp.

3) Poznanie historii epidemiologicznej.

Identyfikacja oznak możliwej choroby zakaźnej.

4) Czas trwania i charakter wzrostu temperatury.

5) Obecność kaszlu, plwociny, jej charakter, krwioplucie.

6) Obecność bólu w klatce piersiowej, jego związek z oddychaniem, kaszlem

7) Czy występuje duszność, ataki uduszenia?

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE ZAPALENIA PNEUMONII.

1. Skargi pacjenta na kaszel, plwocinę, ból w klatce piersiowej, duszność

2. Ostry początek choroby

3. Zmiany podczas opukiwania (przytępienie dźwięku uderzenia) i osłuchiwania (osłabienie oddychania pęcherzykowego, oddychania oskrzelowego, trzeszczenie, odgłos tarcia opłucnowego) płuc, objawy niedrożności oskrzeli

4. Wzrost temperatury

5. Objawy zatrucia

Podczas badania pacjenta należy zmierzyć temperaturę, częstość oddechów, ciśnienie krwi, tętno; dotykać brzucha w celu identyfikacji objawów dekompensacji chorób współistniejących.

Jeśli podejrzewasz AMI, PE, w podeszłym wieku, ze współistniejącą miażdżycą, konieczne jest wykonanie badania EKG.

Wykrycie nacieku płucnego w badaniu radiologicznym potwierdza rozpoznanie P.

Dane z badań laboratoryjnych (analiza krwi obwodowej, badania biochemiczne), oznaczenie składu gazometrycznego krwi są istotne dla oceny ciężkości stanu pacjenta i wyboru terapii.

Badanie cytologiczne plwociny pozwala wyjaśnić charakter procesu zapalnego i jego nasilenie.

Badanie bakteriologiczne plwociny, zawartości oskrzeli i krwi jest ważne w celu skorygowania terapii przeciwbakteryjnej, szczególnie w ciężkich przypadkach P.

Przykład kliniczny. Pacjent V., lat 44, wezwał zespół SS i NMP z powodu nagłego pojawienia się dreszczy, wzrostu temperatury do 38,5, ostrego bólu po prawej stronie, nasilanego przy oddychaniu i ruchu. Historia nadużywania alkoholu.

Trafił do szpitala z rozpoznaniem ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Podczas badania na oddziale ratunkowym wykluczono patologię chirurgiczną, stwierdzono natomiast przytępienie dźwięku opukowego w prawej dolnej części płuc, wzmożone oddychanie i bronchofonię. Lekarz oddziału ratunkowego podejrzewał zapalenie płuc. Badanie RTG potwierdziło rozpoznanie pleuropneumonii bocznej płata dolnego. Zatem w tym przypadku u pacjenta z prawostronną pleuropneumonią ból opłucnej promieniował do prawe podżebrze i naśladowałem obrazek.

Dla lekarza WNM podział P ze względu na stopień nasilenia ma ogromne znaczenie, co pozwala na identyfikację pacjentów wymagających hospitalizacji i intensywnej terapii w okresie przedszpitalnym. Głównymi kryteriami klinicznymi ciężkości choroby są stopień niewydolności oddechowej, nasilenie zatrucia, obecność powikłań i dekompensacja chorób współistniejących.

Kryteria ciężkiego zapalenia płuc (Niederman i in., 1993).

1. Częstość oddechów > 30 na minutę.

2. Temperatura powyżej 38,5 C

3. Pozapłucne ogniska zakażenia

4. Zaburzona świadomość

5. Potrzeba sztucznej wentylacji płuc

6. Stan szoku (SBP poniżej 90 mmHg lub DBP poniżej 60 mmHg)

7. Konieczność stosowania leków wazopresyjnych dłużej niż 4 godziny.

8. Diureza< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

Pacjenci z czynnikami ryzyka powikłań i fatalny wynik, również podlegają hospitalizacji.

Czynniki ryzyka zwiększające prawdopodobieństwo powikłań i śmiertelności z powodu zapalenia płuc (Niederman i in., 1993).

1. Przewlekłe obturacyjne choroby płuc

2. Cukrzyca

3. Przewlekła niewydolność nerek

4. Niewydolność lewej komory serca

5. Przewlekła niewydolność wątroby

6. Hospitalizacje w ciągu poprzedniego roku.

7. Problemy z połykaniem

8. Naruszenie wyższych funkcji nerwowych

9. Splenektomia

10. Alkoholizm

11. Wyczerpanie składników odżywczych

12. Wiek powyżej 65 lat

Hospitalizacji podlegają pacjenci z P o przebiegu umiarkowanym i ciężkim, o przebiegu skomplikowanym, w przypadku występowania czynników ryzyka. U wielu pacjentów w okresie przedszpitalnym mogą wystąpić objawy wymagające leczenia WNM przez lekarza.

ALGORYTM TAKTYKI LEKARZA SYNMP W ZAPALENIU PNEUMONII

Niedociśnienie tętnicze u pacjentów z płatowym P (pleuropneumonią) występuje z powodu uogólnionego zmniejszenia napięcia mięśni gładkich ścian tętniczek i małych tętnic oraz zmniejszenia całkowitego oporu obwodowego. Według niektórych autorów przyczyną tego jest natychmiastowa reakcja ściany naczynia podczas reakcji anafilaktycznej uwrażliwionego organizmu na produkty rozkładu pneumokoków, które w tym przypadku działają nie jak toksyny, ale jak antygeny. Pacjenci z lobar P. powinien być hospitalizowany na oddziałach terapeutycznych w pozycji leżącej. Przed hospitalizacją nie należy rozpoczynać terapii przeciwbakteryjnej ani przepisywać leków przeciwgorączkowych lub przeciwbólowych, gdyż może to spowodować spadek ciśnienia krwi, co jest szczególnie niebezpieczne w czasie transportu pacjenta.

Aby zapewnić utrzymanie SBP na poziomie 100 mmHg. podaje się płyny (w kroplówce izotoniczne roztwory chlorku sodu, dekstrozy, dekstranu 40 w łącznej objętości 500 - 1000 ml).

Ostra niewydolność oddechowa - zespol zaburzen oddychania dorośli (ADSV). ARDS często rozwija się w przypadku posocznicy, wstrząsu bakteryjnego oraz u pacjentów z niedoborami odporności (przewlekłe zatrucie alkoholem, neutropenia, narkomania, zakażenie wirusem HIV). W odpowiedzi na infekcję rozwija się miejscowa reakcja zapalna, która prowadzi do rozszerzenia naczyń, zwiększenia przepuszczalności ścian naczyń, uwolnienia szeregu składników komórkowych (enzymów lizosomalnych, amin wazoaktywnych, prostaglandyn) oraz aktywacji układu dopełniacza, przyciągając neutrofile do mikrokrążenie płucne. Granulocyty i komórki jednojądrzaste gromadzą się w miejscu uszkodzenia i tworzą konglomerat z lokalnymi fibroblastami i komórkami śródbłonka. Adhezja neutrofili do śródbłonka stymuluje uwalnianie toksycznych substancji, które go uszkadzają. W wyniku uszkodzenia śródbłonka naczyń włosowatych płuc rozwija się obrzęk płuc, który klinicznie objawia się nasiloną dusznością i ciężką hipoksemią, oporną na tlenoterapię, co powoduje zwiększone zapotrzebowanie na tlen. Pacjenci wymagają wentylacji mechanicznej. Leki moczopędne są nieskuteczne w leczeniu obrzęku płuc u pacjentów z ARDS. Dożylne podanie furosemidu może poprawić wymianę gazową bez zmniejszania stopnia obrzęku płuc, co można wytłumaczyć redystrybucją przepływu krwi w płucach (zwiększeniem go w dobrze wentylowanych obszarach płuc).

Głównym celem terapii w leczeniu niewydolności oddechowej jest utrzymanie utlenowania tkanek. W ARDS zużycie tlenu na obwodzie jest wprost proporcjonalne do jego dostarczenia. W przypadku niedociśnienia tętniczego i zmniejszonej pojemności minutowej serca wskazany jest dożylny wlew dobutaminy w dawce 5–10 mcg/kg min.

Leki rozszerzające naczynia obwodowe nasilają niedotlenienie płuc, zwiększając przepływ śródpłucny. Wysycenie hemoglobiny tętniczej tlenem utrzymuje się na poziomie powyżej 90%, co jest wystarczające do utrzymania dostaw tlenu do tkanek obwodowych. Obecnie uważa się za nieudowodnione, że stosowanie glikokortykosteroidów w dużych dawkach zmniejsza proces zapalny w płucach. W tym samym czasie wysokie dawki glikokortykosteroidy zwiększają ryzyko rozwoju wtórnej infekcji.

Zakaźny - szok toksyczny może komplikować przebieg płatowego (pleuropneumonii), gronkowcowego P., występuje u P. wywołanego przez florę Gram-ujemną oraz u pacjentów z czynnikami ryzyka. Leczenie na etapie przedszpitalnym polega na terapii infuzyjnej i podaniu dobutaminy. Więcej szczegółów znajdziesz w odpowiedniej sekcji.

Zespół obturacyjny oskrzeli - patrz odpowiednia sekcja.

Ból opłucnej czasami są one tak poważne, że wymagają podania leków przeciwbólowych. Najbardziej racjonalne stosowanie leków z grupy NLPZ (paracetamol 0,5 g doustnie, ibuprofen - 0,2 g doustnie ; aspiryna 0,5 - 1,0 g. za os lub pozajelitowo w postaci monoacetylosalicylanu lizyny 2,0 g; diklofenak - 0,075 g za os lub pozajelitowo domięśniowo w głąb mięśnia pośladkowego 0,075 g). Analgin, wciąż powszechnie stosowany jako lek przeciwbólowy, znacznie częściej powoduje poważne działania niepożądane (ostra anafilaksja, zahamowanie hematopoezy) i dlatego nie może być zalecany do stosowania.

U pacjentów z płatowym zapaleniem płuc typu P (pleuropneumonia) podawanie leków przeciwbólowych może wywołać niedociśnienie, dlatego lepiej powstrzymać się od ich stosowania na etapie przedszpitalnym.

PARACETAMOL. Maksymalne stężenie we krwi osiągane jest po 0,5-2 godzinach po podaniu, czas działania wynosi 3-4 godziny.

Wskazania do stosowania to ból o nasileniu łagodnym do umiarkowanego, temperatura powyżej 38°C.

W przypadku chorób wątroby i nerek, przewlekłego zatrucia alkoholem lek należy stosować ostrożnie.

Przeciwwskazania obejmują historię reakcji nadwrażliwości na lek.

Działania niepożądane (rzadko występują): cytopenia, uszkodzenie wątroby (rzadziej uszkodzenie nerek) w przypadku przedawkowania, zwłaszcza podczas spożywania alkoholu. Przy długotrwałym stosowaniu możliwy jest rozwój ostrego zapalenia trzustki.

W połączeniu z prokinetyką i długoterminowo wspólne użytkowanie w przypadku pośrednich antykoagulantów możliwe jest wzmocnienie działania prokinetyków i antykoagulantów.

Dawki: dorosłym przepisuje się 0,5-1,0 g doustnie co 4 do 6 godzin, maksymalna dawka dobowa wynosi 4 g.

ASPIRYNA (). Maksymalne stężenie we krwi osiągane jest po 2 godzinach od podania. Czas działania 4 godziny.

Wskazania: ból o nasileniu łagodnym do umiarkowanego, temperatura powyżej 38°C

W przypadku astmy, reakcji alergicznych w wywiadzie, chorób wątroby i nerek, odwodnienia, w czasie ciąży oraz u pacjentów w podeszłym wieku, lek należy stosować ostrożnie.

U dzieci do 12. roku życia, matek karmiących, z chorobą wrzodową żołądka, hemofilią, nadwrażliwością na aspirynę i inne NLPZ, ciężką niewydolnością nerek i wątroby oraz w III trymestrze ciąży przeciwwskazane jest stosowanie aspiryny.

Do działań niepożądanych zalicza się niestrawność żołądkowo-jelitową, skurcz oskrzeli i reakcje skórne. Przy długotrwałym stosowaniu możliwe są skutki wrzodowe, wydłużenie czasu krwawienia, małopłytkowość i reakcje nadwrażliwości.

W połączeniu z innymi NLPZ i glikokortykosteroidami zwiększa się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, a w przypadku leków przeciwzakrzepowych zwiększa się ryzyko krwawienia. Łączne stosowanie z cytostatykami i lekami przeciwpadaczkowymi zwiększa toksyczność tych leków.

Dawki: dorośli – 0,25 – 1,0 g co 4 – 6 godzin, dawka maksymalna 4 g/dobę.

Monoacetylosalicylan lizyny jest pochodną aspiryny do podawania pozajelitowego. Przewyższa go szybkością rozwoju i siłą działania przeciwbólowego. Pojedyncza dawka 2 g, maksymalnie - do 10 g dziennie. Działania niepożądane - podobny do akcji aspiryna.

Maksymalne stężenie we krwi rozwija się 1-2 godziny po podaniu doustnym, przeciwbólowym i działanie przeciwgorączkowe trwać do 8 godzin. przepisywany na ból o nasileniu łagodnym do umiarkowanego, temperaturę powyżej 38°C

Przeciwwskazaniami są nadwrażliwość na NLPZ, ciężka niewydolność nerek i wątroby oraz trzeci trymestr ciąży.

Działania niepożądane: niestrawność żołądkowo-jelitowa, reakcje nadwrażliwości, skurcz oskrzeli; cytopenie, zespoły autoimmunologiczne z przebiegiem leczenia, skutki wrzodowe, zaostrzenie niewydolności nerek i wątroby, bóle głowy, zawroty głowy, utrata słuchu, orientacji, nadwrażliwość na światło, rzadko martwica brodawek, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Łączne stosowanie z innymi NLPZ i glikokortykosteroidami zwiększa ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. W połączeniu z fluorochinolonami może wystąpić zespół konwulsyjny. W połączeniu z lekami moczopędnymi, inhibitorami ACE, beta-blokerami następuje zmniejszenie efektu terapeutycznego tych leków i zwiększenie ryzyka wystąpienia działań niepożądanych. W połączeniu z cytostatykami, lekami przeciwpadaczkowymi, lekami litowymi ich działanie wzrasta; w połączeniu z antykoagulantami zwiększa się ryzyko powikłań krwotocznych, w połączeniu z glikozydami nasercowymi NLPZ mogą zwiększać ich stężenie w osoczu.

DICLOFENAK. Maksymalne stężenie we krwi występuje po 0,5 - 2 godzinach. po podaniu doustnym i po 10 - 30 minutach. po wstrzyknięciu domięśniowym.

Wskazania – patrz wyżej

Przeciwwskazania: patrz wyżej, a także zaostrzenie przewlekłych chorób jelit, porfiria.

Interakcje: typowe dla leków z grupy NLPZ (patrz wyżej).

Dawki: 75 - 150 mg/dzień w dwóch do trzech dawkach doustnie, 75 mg domięśniowo w głąb mięśnia pośladkowego.

Terminowe rozpoczęcie antybiotykoterapii ma decydujący wpływ na przebieg P i jego wynik. Przy przyjęciu pacjenta do szpitala wyboru antybiotyku dokonuje się biorąc pod uwagę powyższe cechy kliniczne.

ANTYBIOTYCZNA TERAPIA ZAPALENIA ZAPALENIA.

Sytuacja kliniczna	Najczęstsze patogeny	Antybiotyki pierwszego rzutu
P o przebiegu łagodnym u pacjentów poniżej 60. roku życia z jasnym wywiadem chorobowym	S. zapalenie płuc M. zapalenie płuc, H. grypa	Aminopenicyliny, makrolidy
P u pacjentów w wieku 60 lat i starszych i/lub ze współistniejącą patologią	S. zapalenie płuc H. grypa Enterobakterie	Amoksycylina - Klawulanian (+ aminoglikozydy), Cefalosporyny II generacji (+ aminoglikozydy)
P. ciężki przebieg	S. zapalenie płuc Enterobakterie Gronkowiec złocisty, Sp.	(+aminoglikozydy, oksacylina), Makrolidy fluorochinolony
P u pacjentów z obniżoną odpornością	Enterobakterie Pseudomonas sp., S. zapalenie płuc Gronkowiec złocisty, grzyby	Fluorochinolony (+ aminoglikozydy, wankomycyna), cefalosporyny antipseudomonas III generacja (penicyliny antypseudomonas) + aminoglikozydy, wankomycyna, amfoterycyna, diflukan
Aspiracja P	S. zapalenie płuc gronkowiec, Enterobakterie beztlenowce	Cefalosporyny III generacji (+aminoglikozyd), amoksycylina - klawulanian + aminoglikozyd, fluorochinolony, metronidazol

Zapalenie płuc- ostra choroba zakaźna charakteryzująca się ogniskowym uszkodzeniem dróg oddechowych płuc z wysiękiem wewnątrzpęcherzykowym, wykryta obiektywnie i badanie rentgenowskie; z reakcją gorączkową i zatruciem wyrażonym w różnym stopniu.
Większość zagranicznych szkół pulmonologicznych charakteryzuje zapalenie płuc jako „ostrą chorobę układu oddechowego z objawami ogniskowymi i radiologicznie stwierdzonym ciemnieniem, które wcześniej nie występowało i nie ma innych znane powody ze względu na jego wygląd.” W domowej pulmonologii praktycznej dopuszcza się rozpoznanie „zapalenia płuc” bez charakterystycznych zmian radiologicznych („zapalenie płuc z ujemnym wynikiem badania rentgenowskiego”) na podstawie oczywistych objawów klinicznych choroby.
Zachorowalność na ostre zapalenie płuc pozostaje wysoka: w grupie nieswoistych chorób płuc stanowi 29,3% przypadków, a w strukturze zachorowalności ogólnej średnio 0,33%.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA
Klasyfikacja przewiduje podział zapalenia płuc.
Według etiologii (według czynnika występowania):
bakteryjny (wskazujący patogen);
wirusowy;
mykoplazma i riketsje;
uczulony;
spowodowane czynnikami fizycznymi i chemicznymi;
mieszany;
nieokreślona etiologia.
Przez patogenezę (przez mechanizm rozwoju):
podstawowy;
wtórny.
Według cech morfologicznych:
lobar (lobar, włóknisty);
ogniskowe (zrazikowe, odoskrzelowe zapalenie płuc).
Z prądem:
ostry;
dłuższy.
Klinicznie istotny jest podział zapalenia płuc na pozaszpitalne i szpitalne (szpitalne, szpitalne). Ten podział zapalenia płuc nie ma nic wspólnego z ciężkością ich przebiegu. Głównym i jedynym kryterium różnicowania jest środowisko, w którym rozwinęło się zapalenie płuc.
Do chwili obecnej znana jest duża liczba patogenów zapalenia płuc: bakterie, wirusy, riketsje, grzyby, mykoplazma, legionella, chlamydia, pierwotniaki.
Pneumokoki pozostają najczęstszą przyczyną pozaszpitalnego zapalenia płuc. Mykoplazmy i chlamydie często występują u osób młodych i w średnim wieku (do 20-30%) i ich rola w występowaniu choroby u starszych pacjentów grupy wiekowe mniej istotne (1-3%).
Legionella jest rzadką przyczyną pozaszpitalnego zapalenia płuc, ale zapalenie płuc spowodowane przez Legionellę zajmuje drugie miejsce (po pneumokokach) pod względem śmiertelności. Haemophilus influenzae częściej powoduje zapalenie płuc u palaczy, a także na tle przewlekłego zapalenia oskrzeli. Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae (rzadziej inni członkowie rodziny Enterobacteriaceae) występują z reguły u pacjentów z czynnikami ryzyka (cukrzyca, zastoinowa niewydolność serca itp.). Prawdopodobieństwo gronkowcowego zapalenia płuc (Staphylococcus aureus) wzrasta u osób starszych lub u osób, które przeszły grypę.
Szpitalne (szpitalne) zapalenie płuc to zapalenie płuc, które rozwija się u pacjenta nie wcześniej niż 48 godzin po hospitalizacji i nie znajdowało się w okresie inkubacji.
W występowaniu szpitalnego zapalenia płuc dominuje gram-ujemna mikroflora z rodziny Enterobacteriaceae – Pseudomonas aerogynosis (Pseudomonas aeruginosa).
Istnieje szczególny rodzaj szpitalnego zapalenia płuc – zapalenie płuc związane z respiratorem (VAP), związane z długością czasu, przez który pacjent pozostaje podłączony do wentylacji mechanicznej.
W przypadku tak zwanego wczesnego VAP (rozwój w ciągu pierwszych 4 dni wentylacji mechanicznej) najbardziej prawdopodobnymi patogenami są paciorkowce, Haemophilus influenzae i Staphylococcus aureus oraz inni przedstawiciele normalna mikroflora Jama ustna. Rozwój późnego VAP (ponad 4 dni wentylacji mechanicznej) jest związany z Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter i przedstawicielami rodziny Enterobacteriaceae.
Mykoplazma i wirusowe zapalenie płuc charakteryzują się głównie zmianami śródmiąższowymi, gdy obrzęk i zmiany naciekowo-proliferacyjne stwierdza się w przegrodach międzypęcherzykowych i międzyzrazikowych, tkance okołooskrzelowej i okołonaczyniowej. Zmiany te trudno przypisać pojęciu „zapalenia płuc”, ponieważ nie są one procesem zachodzącym w oddechowej części płuc.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju zapalenia płuc są ostre i przewlekłe choroby układu oddechowego, serca (zastoinowa niewydolność serca), nerek, przewód pokarmowy; różnego rodzaju zaburzenia równowagi immunologicznej, hipotermia, stres, palenie tytoniu, alkoholizm, narkomania, urazy klatki piersiowej. Oprócz powyższego czynnikami ryzyka rozwoju zapalenia płuc są wiek (dzieci, osoby starsze), kontakt z ptakami, gryzoniami i innymi zwierzętami; czynniki zawodowe (częste podróże pociągiem, pobyty w hotelach itp.).
Czynnik wieku odgrywa szczególną rolę ze względu na wysoką śmiertelność z powodu zapalenia płuc (około 10% w przypadku pneumokoków i 70% w przypadku zapalenia płuc wywołanego florą Gram-ujemną) u osób starszych. Choroby współistniejące, które występują u większości pacjentów w wieku powyżej 60 lat (na przykład przewlekłe zapalenie oskrzeli, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie, cukrzyca) wpływają na ciężkość zapalenia płuc i możliwość korekty farmakologicznej. Najbardziej agresywnym czynnikiem ryzyka jest długotrwałe palenie, któremu towarzyszy powstawanie niewydolności śluzowo-rzęskowej i kolonizacja chorobotwórczej mikroflory w drogach oddechowych.
Zgodnie z mechanizmem rozwoju wyróżnia się pierwotne (oskrzelowe) i wtórne (przerzutowe) zapalenie płuc. W przypadku bronchogennego rozprzestrzeniania się infekcji proces w płucach ma przeważnie jednostronny charakter z wielosegmentowym uszkodzeniem płuc, szybką fuzją ognisk nacieku i częstymi powikłaniami opłucnowymi (odma opłucnowa, odma opłucnowa). Proces ten ma z reguły charakter jednostronny, zlokalizowany wokół oskrzeli i wyraźnie z nimi powiązany (zapalenie oskrzeli z rozległym uszkodzeniem oskrzeli, naciekiem leukocytów i zniszczeniem ścian).
Rozwój zapalenia płuc jest bezpośrednio zależny od stanu makroorganizmu (przede wszystkim jego reaktywności immunologicznej) i agresywnych właściwości patogenu drobnoustrojowego.
Z tych pozycji płatowe zapalenie płuc uważa się za wynik reakcji hiperergicznej, a ogniskowe zapalenie płuc uważa się za przejaw normalnych lub hiperergicznych reakcji makroorganizmu na czynnik zakaźny. Istnieje inny punkt widzenia, zgodnie z którym płatowe zapalenie płuc jest wywoływane przez bardziej patogenne szczepy pneumokoków.

Mikroorganizmy mogą przedostawać się do płuc różnymi drogami: bronchogenną (przez oskrzela), krwiopochodną i limfogenną (z krwi i limfy). Do wnikania krwiotwórczego dochodzi w przypadku posocznicy i ogólnych chorób zakaźnych, a do wnikania limfogennego w przypadku urazów klatki piersiowej. Ale główna droga zakażenia jest oskrzelowa (wdychanie i aspiracja). Oczywiście ogromne znaczenie ma stan dróg oddechowych. Naruszenie ich prowadzi do niedrożności drzewa oskrzelowego i przyczynia się do rozwoju procesu zakaźnego w drogach oddechowych. Zmniejszenie aktywności czynników ochronnych układu oddechowego ułatwia palenie i wdychanie substancji toksycznych lub drażniących, zaburzenia krążenia w chorobach sercowo-naczyniowych, przewlekłe choroby wyniszczające (alkoholizm, cukrzyca itp.). Czynnikami predysponującymi do rozwoju ostrego zapalenia płuc może być hipotermia, stres fizyczny i psychiczny.
W przypadku płatowego zapalenia płuc patogeny dostają się bezpośrednio do pęcherzyków płucnych, wywierając na nie ostry toksyczny wpływ. W wyniku miejscowego podrażnienia rozwija się surowiczy obrzęk zapalny ze wzmożonym namnażaniem się mikroorganizmów zlokalizowanych wzdłuż obwodu obrzęku. Proces rozprzestrzenia się poprzez rozprzestrzenianie się obrzęku płynu z dotkniętych pęcherzyków płucnych do sąsiednich porów międzypęcherzykowych Kohna. Charakterystyczne jest szybkie powstawanie wysięku, wysoka zawartość w nim fibryny, co znacznie komplikuje fagocytozę (wchłanianie i trawienie) przez neutrofile i zapewnia masywne uszkodzenie tkanki płucnej (przynajmniej odcinka, często całego płata płuc). Płatowe zapalenie płuc charakteryzuje się niewielkim uszkodzeniem oskrzeli, które pozostają drożne.
Z ogniskowym zapaleniem płuc w obszarze zapalenia pod wpływem egzotoksyny drobnoustrojowej, szybka edukacja ognisko martwicy i ograniczenie obszaru zapalenia z otaczającej tkanki. W większości przypadków początkowy proces zapalny rozwija się w oskrzelach. Zmiany są niewielkich rozmiarów, zajmują groch lub płatek, ale czasami łączą się, tworząc większe zmiany i mogą zajmować cały płat.

Ostre zapalenie płuc jest często chorobą niezależną - pierwotnym zapaleniem płuc, ale jeszcze częściej jako powikłanie innych procesów patologicznych (choroby układu sercowo-naczyniowego, nowotwory, choroby zakaźne, urazy, choroby oskrzelowo-płucne, przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa itp.) - wtórne zapalenie płuc.
Zapalenie płuc uważa się za przewlekłe, jeśli normalizacja objawów klinicznych i wskaźników jest opóźniona o ponad 4 tygodnie. Przyczyny przedłużającego się przebiegu zapalenia płuc są różne. Najczęstsze z nich:
przedwczesne rozpoczęcie leczenia i (lub) nieodpowiednie leczenie, co może wynikać z późnego zgłoszenia się pacjenta na leczenie opieka medyczna, błędna diagnoza, nietolerancja leku, przedwczesne zaprzestanie terapii przeciwbakteryjnej, niewystarczające wykorzystanie całego arsenału środków terapeutycznych (w tym nielekowych metod leczenia);
obecność przewlekłych chorób układu oddechowego (szczególnie obturacyjnego);
przewlekłe choroby innych narządów i układów;
różny przewlekłe zatrucie(w tym produkcyjne).

OBRAZ KLINICZNY
Ostre zapalenie płuc
Obraz kliniczny ostrego zapalenia płuc składa się z typowe objawy, niezależnie od struktury przyczynowej choroby i objawów klinicznych określonych przez naturę patogenu.
Ogólne objawy kliniczne wyrażają się w szeregu zespołów:
zatrucie: osłabienie, zwiększone zmęczenie, bóle głowy i mięśni, utrata apetytu itp.;
zmiany zapalne: gorączka z uczuciem gorąca lub dreszczy, kaszel z plwociną, objawy zmian naciekowych w płucach (opukiwanie (opukiwanie), osłuchiwanie (słuchanie), radiologia, laboratorium);
zajęcie innych narządów i układów (układu sercowo-naczyniowego, nerwowego, nerek itp.).
Głównymi objawami klinicznymi zapalenia płuc są kaszel z plwociną, ból w klatce piersiowej, duszność i gorączka; u pacjentów w podeszłym wieku możliwe są zaburzenia świadomości i delirium. Opukiwanie (stukanie) płuc ujawnia miejscowy ból i skrócenie dźwięku. Słuchanie pozwala na osłuchanie trzeszczenia, rzężeń suchych i wilgotnych, a także zmian w charakterze oddychania (osłabienie, pęcherzykowe, oskrzelowe). Badanie rentgenowskie pozwala określić zmiany naciekowe w tkance płucnej.
Opcje kliniczne Ostre zapalenie płuc w dużej mierze zależy od rodzaju patogenu.

Lobarowe zapalenie płuc
Płatowe zapalenie płuc jest „klasyczną postacią” ostrego zapalenia płuc. Charakteryzuje się uszkodzeniem płata lub nawet całe płuco z obowiązkowym udziałem opłucnej w procesie (pleuropneumonia). Wywołują ją pneumokoki typu I, II, III, znacznie rzadziej pałeczka Friedlandera, otoczkowa postać Escherichia coli.
Choroba zaczyna się ostro (pacjent może wskazać godzinę wystąpienia choroby) z ogromnymi dreszczami i wzrostem temperatury do 39-40°C. Niemal jednocześnie pojawia się ból w klatce piersiowej związany z oddychaniem, a następnie kaszlem. Kaszel rozwija się później (w ciągu dnia), początkowo jest suchy lub z trudną do oddzielenia lepką plwociną, u niektórych pacjentów (1 na 5-7 pacjentów) plwocina może przybrać „rdzawy” charakter. Czas oddzielenia takiej plwociny zwykle nie przekracza 4-6 dni.
Podczas badania stan jest poważny, spoczynkowa duszność, gorączkowe zaczerwienienie policzków, bardziej widoczne po stronie dotkniętej chorobą, sinica trójkąta nosowo-wargowego, opryszczkowe wysypki na wargach i skrzydłach nosa. Po uszkodzonej stronie występuje opóźnienie w oddychaniu; czasami pacjenci przyjmują wymuszoną pozycję po uszkodzonej stronie z podniesionym zagłówkiem. Opóźnienie w oddychaniu po dotkniętej stronie jest związane z zaangażowaniem opłucnej w ten proces.
Już od pierwszego dnia choroby podczas perkusji obserwuje się skrócenie dźwięku perkusji na dotkniętym obszarze (w pierwszych godzinach może wręcz przeciwnie wystąpić zapalenie błony bębenkowej), które później zamienia się w tępy dźwięk.
Ton bębenkowy dźwięku jest spowodowany zmniejszeniem elastyczności tkanki płucnej, zmniejszeniem napięcia pęcherzyków płucnych i obrzękiem przestrzeni międzypęcherzykowych. Kiedy pęcherzyki płucne wypełniają się wysiękiem, a tkanka płuc gęstnieje, dźwięk perkusji staje się przytłumiony, a drżenie głosu wzrasta.
Obraz osłuchowy w płucach zależy również od charakteru zmian morfologicznych w płucach: w fazie uderzeń gorąca najpierw zauważalne jest osłabienie oddychania i początkowe trzeszczenie, z reakcją opłucnową - odgłosem tarcia opłucnej. Na etapie hepatyzacji (pogrubienie płuc z powodu wyraźnego wysięku do pęcherzyków płucnych) słychać oddychanie oskrzeli i dzwonienie wilgotnych rzężeń o różnej wielkości. Gdy proces ustąpi i wysięk ustąpi, pojawia się wtórna trzeszczka, oddech staje się trudny, osłabiony, a następnie pęcherzykowy.

Zdjęcie rentgenowskie płatowego zapalenia płuc charakteryzuje się jednorodnym zaciemnieniem tkanki płucnej z wyraźnym konturem ograniczonym do płata lub segmentu, po stronie dotkniętej chorobą następuje rozszerzenie cienia korzenia płuca. Proces rozstrzygania trwa 2-3 tygodnie.
Gorączka gorączkowa z płatowym zapaleniem płuc występuje od pierwszych godzin choroby i często trwa; Czas trwania okresu gorączkowego wynosi średnio 3-6 dni.
Płatowe zapalenie płuc najczęściej występuje w prawym płucu, uszkodzenie obu płuc jest stosunkowo rzadkie.
W przypadku współczesnego płatowego zapalenia płuc proces płatowy jest nietypowy, najczęściej dotyczy 1-3 segmentów wraz z wysoka temperatura Przypadki z lekko podwyższoną temperaturą nie są rzadkością.

Ogniskowe zapalenie płuc
Chorobę często poprzedza ostra infekcja wirusowa górnych dróg oddechowych. Proces zapalny w większości przypadków rozpoczyna się w oskrzelach, a następnie przechodzi do tkanki pęcherzykowej. Dlatego wczesnymi objawami ogniskowego zapalenia płuc są gorączka, czasami z dreszczami i kaszel. Kaszel może początkowo być suchy, a po 1-2 dniach może towarzyszyć śluzowo-ropna plwocina. Początek choroby jest ostry, ale częściej stopniowo, z pojawieniem się zmian nieżytowych w górnych drogach oddechowych, kaszlu, osłabienia, duszności, a następnie łagodnego bólu w klatce piersiowej.
Gorączka z ogniskowym zapaleniem płuc jest zwykle niewłaściwego typu i trwa od 3-5 do 10 dni lub dłużej. Obniżenie temperatury jest zwykle stopniowe, często z długim okresem niskiej gorączki wieczorami.
Obiektywne objawy zależą od rozmieszczenia i głębokości zmian zapalnych w płucach. Większość pacjentów doświadcza skrócenia dźwięku perkusji w dotkniętym obszarze, wzmożonego drżenia głosu lub bronchofonii.
Niektórzy autorzy uważają skrócenie dźwięku opukiwania nad korzeniem płuca po stronie chorej za wczesny objaw ogniskowego zapalenia płuc, które wiąże się z naciekiem zapalnym korzenia.
Podczas osłuchiwania słychać chrapliwy oddech, czasami osłabienie oddychania, wilgotne rzężenia drobno- i średniopęcherzykowe na ograniczonym obszarze, często w połączeniu z suchymi rzężeniami. Tylko suchy świszczący oddech może wskazywać na zapalenie płuc, jeśli jest słyszalny w ograniczonym obszarze.

Zdjęcie rentgenowskie ogniskowego zapalenia płuc wyróżnia się różnorodnością zmian w płucach - obszary nacieku występują naprzemiennie z obszarami niezmienionej tkanki płucnej lub obszarami obrzęku kompensacyjnego tkanki płucnej. Mogą występować pojedyncze, często duże ogniska, jak również małe, wielokrotne lub zlewające się ogniska nacieku. W strefach nacieku dochodzi do zmian w śródmiąższowej tkance okołooskrzelowej i okołonaczyniowej w postaci zmian nitkowatych i komórkowych z rozmyte kontury. Korzenie płuc są rozszerzone, naciekane z niewielkim powiększeniem węzłów chłonnych.
Ogniskowe zapalenie płuc rozwija się częściej w płatach dolnych, bardziej po prawej stronie, z dominującym uszkodzeniem segmentów podstawnych. Często występuje dwustronna lokalizacja procesu. Objawy kliniczne ogniskowego zapalenia płuc w dużej mierze zależą od rodzaju patogenu.
Pneumokokowe zapalenie płuc charakteryzuje się ostrym początkiem z wysoką temperaturą (39-40°C), ciężkim zatruciem, znacznym wzrostem leukocytozy neutrofilowej we krwi i ciężkim przebiegiem. Narkotyki seria penicylin w ciągu 1-2 dni u większości pacjentów powodują obniżenie temperatury i zatrucie.
Klebsiella pneumoniae wywoływana jest przez Gram-ujemne bakterie otoczkowe. Choroba często rozwija się u osłabionych pacjentów, alkoholików i osób starszych. Po drodze może być ostry i długotrwały („pełzanie” - z powolnym rozwojem procesu). Typowe ostre zapalenie płuc rozpoczyna się dreszczami, ale temperatura rzadko osiąga 39°C, obserwuje się duże ogólne osłabienie, silną duszność i adynamię. Kaszel jest uporczywy, bolesny, z trudną do oczyszczenia, bardzo lepką, często krwawą (lub zawierającą smugi krwi) plwociną, często z zapachem spalonego mięsa. Prawie zawsze występuje ból opłucnej, włóknikowe lub wysiękowe zapalenie opłucnej. Plwocina zawiera dużą liczbę sztyftów kapsułek. Wyrostek jest często zlokalizowany w płacie górnym lub ma charakter wielopłatowy. Nacieki zapalne łączą się i szybko tworzą rozległą zmianę z obrazem hepatyzacji, jak w płatowym zapaleniu płuc.

Radiologicznie cień dotkniętego płata jest ostro zaznaczony, jego objętość jest zwiększona; już w pierwszym dniu choroby możliwy jest rozkład i stopienie tkanki płucnej z utworzeniem ubytków lub cienkościennych cyst. Powstawanie ostrego ropnia często kończy się w ciągu pierwszych 3-4 dni choroby.
Opukiwanie często ujawnia otępienie odpowiadające zmianom płatowym. Podczas słuchania wykrywa się oddychanie oskrzeli i niewielką ilość świszczącego oddechu, ponieważ oskrzela i pęcherzyki płucne są wypełnione lepkim śluzem.
Możliwe jest obniżenie ciśnienia krwi, krwotoki na skórze i błonach śluzowych, często występują zaburzenia trawienia i żółtaczka twardówki. Podczas badania krwi częściej obserwuje się leukopenię z monocytozą i przesunięcie wzoru leukocytów w lewo; Leukocytoza pojawia się w większości przypadków z powikłaniami ropnymi. Nawet przy właściwym leczeniu przebieg zapalenia płuc Klebsiella różni się czasem trwania i częstotliwością powikłań.
Gronkowcowe zapalenie płuc. Choroba charakteryzuje się dużą skłonnością ogniska płucnego do powstawania ropni i powstawania ubytków. Śmiertelność w przypadku gronkowcowego zapalenia płuc u dorosłych sięga 37%. Najczęściej gronkowcowe zapalenie płuc występuje przeciwko grypie lub po niej.
Przerzutowe (wtórne) gronkowcowe zapalenie płuc rozwija się wraz z krwiopochodnym wprowadzeniem (przez krwioobieg) infekcji z ropnego ogniska (ropień, zapalenie błony śluzowej macicy itp.). Na początku choroby w płucach wykrywa się liczne nacieki zlokalizowane pod opłucną, które następnie rozpadają się, tworząc jamy i pęcherze o różnej wielkości, ale nie ma dużej ilości plwociny. Klęska jest zwykle obustronna.
Klinicznie i radiologicznie wyróżnia się następujące formy gronkowcowego zapalenia płuc: naciek gronkowcowy w płucach, zniszczenie (zniszczenie) płuc przez gronkowce (postać płucna - ropień i pęcherz oraz płucno-opłucnowa).
Gronkowcowe zapalenie płuc charakteryzuje się ostrym początkiem i wysoką gorączką, często z dreszczami, kaszlem (suchym lub śluzowo-ropną plwociną) i bólem w klatce piersiowej. Czasami obserwuje się początek przypominający dur brzuszny, z wysoką gorączką (do 41°C), ciężkimi objawami zatrucia, objawami oponowymi i dezorientacją. Nasilenie gronkowcowego zapalenia płuc nie zawsze odpowiada wielkości zmiany w płucach.
W postaci naciekowej proces jest zlokalizowany w jednym lub rzadziej w dwóch odcinkach, w badaniu rentgenowskim widoczne są ogniskowe zmiany naciekowe w płucach, czasem o charakterze zlewającym się.

Postać ropnia płucnego spowodowana zniszczeniem gronkowcowym charakteryzuje się tworzeniem się pojedynczych lub wielu ropni w płucach. Choroba ma ciężki przebieg, objawia się ciężkim zatruciem, niewydolnością oddechową, gorączką i wytwarzaniem ropnej plwociny do 200-300 ml dziennie. We krwi występuje bardzo duża liczba leukocytów, gwałtowny wzrost ESR. W badaniu RTG widoczne są liczne ubytki na tle nacieku, często z poziomem płynu.
Są to z reguły cienkościenne ubytki o szybko zmieniającym się kształcie i rozmiarze - pęcherze. Tworzenie się pęcherzy tłumaczy się wchłanianiem powietrza do pęcherzyków płucnych podczas zapalenia końcowych oskrzelików i jego zatrzymywaniem podczas wydechu z powodu tworzenia się mechanizmu zastawkowego. Przywrócenie drożności oskrzelików prowadzi do zapadnięcia się pęcherzyków, a długotrwałe zaburzenie drożności może prowadzić do rozwoju stanu zapalnego z prawdziwym powstaniem ropnia.
Izolacja postaci płucno-opłucnej wiąże się z występowaniem powikłań opłucnowych u prawie co trzeciego pacjenta z gronkowcowym zapaleniem płuc.
Przebieg gronkowcowego zapalenia płuc jest inny – błyskawiczny, ostry i długotrwały. Formy piorunujące objawiają się wstrząsem zakaźno-toksycznym (septycznym) z szybko narastającym zatruciem, niewydolnością sercowo-naczyniową i oddechową. Śmierć następuje w ciągu 3-5 dni. Większość pacjentów ma ostry przebieg, trwający do 2 miesięcy. Przedłużający się przebieg charakteryzuje się powolną dynamiką przez 2-4 miesiące, ale przy odpowiednim leczeniu kończy się wyzdrowieniem. Przewlekły przebieg gronkowcowego zapalenia płuc kończy się powstaniem przewlekłego ropnia lub ropniaka opłucnej. Do takiego zjawiska dochodzi szczególnie często, gdy stan zapalny jest zlokalizowany w płacie dolnym i gdy funkcja drenażu oskrzeli jest upośledzona, co jest szczególnie typowe dla przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli.
Paciorkowcowe zapalenie płuc występuje również głównie podczas epidemii chorób układu oddechowego i może rozwinąć się jako powikłanie przewlekłych nieswoistych chorób płuc. Choroba zwykle rozpoczyna się ostro dreszczami, czasem serią dreszczy, gorączką, kaszlem, początkowo suchym, później plwociną, która może być pokryta krwią. Odnotowuje się duszność, objawy zatrucia i sinicę. W 50-70% przypadków występuje zapalenie opłucnej i często rozwija się ropniak opłucnej. W przypadku infekcji paciorkowcami martwica tkanki płuc rozwija się wcześnie w dotkniętych obszarach, dlatego ropna plwocina pojawia się wcześnie i może powstać ropień płuc. Na zdjęciu rentgenowskim widoczne są liczne ogniska zapalne średniej i dużej wielkości, najczęściej w obu płucach, podatne na fuzję i rozpad z utworzeniem cienkościennych jam (jak w przypadku zniszczenia gronkowcowego). We krwi - hiperleukocytoza, przesunięcie w lewo do mielocytów.

Colipneumonia jest wywoływana przez pałeczki Gram-ujemne z grupy Enterobacteriaceae. Choroba rozwija się u pacjentów z cukrzycą, alkoholikami, chorobami nowotworowymi, zaburzeniami krążenia, niewydolnością nerek oraz u pacjentów osłabionych innymi chorobami zakaźnymi. Zapalenie płuc często zaczyna się stopniowo i jest zlokalizowane głównie w dolnych płatach. Czasami choroba rozwija się ostro, wręcz błyskawicznie, a jej pierwszym objawem może być zapaść. Na radiogramach widoczne są zlewające się ogniska nacieku, a czasem także ropnie.
Przyczyną choroby mogą być specjalne formy kapsułek, które mają więcej wysoka zdolność na infekcję. Obraz kliniczny i przebieg ostrego zapalenia płuc przypomina klasyczne postacie płatowego zapalenia płuc wywołanego przez pneumokoki, jednak częściej zajęte są oba płuca.
Wirusowe zapalenie płuc jako samodzielna choroba występuje rzadko i można je wykryć dopiero w pierwszych 1-3 dniach choroby, w późniejszych okresach zapalenie tkanki płucnej wiąże się z dodatkiem infekcji bakteryjnej i należy je traktować jako wirusowo-bakteryjne. Dla niezależnych Infekcja wirusowa Aparat oddechowy charakteryzuje się zmianami śródmiąższowymi, wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc występuje w postaci ogniskowego procesu zapalnego.
Objawy kliniczne wirusowo-bakteryjnego zapalenia płuc obejmują obraz infekcji wirusowej i objawy bakteryjnego zapalenia płuc.
Grypowe zapalenie płuc charakteryzuje się przewagą objawów zatrucia: wysoką gorączką, silnym bólem głowy, bólem gałek ocznych, bólem całego ciała, ogólnym osłabieniem, osłabieniem, zawrotami głowy, nudnościami, wymiotami, zaburzeniami świadomości, a nawet majaczeniem. Od 1. dnia choroby widoczne są oznaki uszkodzenia górnych dróg oddechowych: zatkany nos, katar, suchy napadowy, czasem bolesny kaszel, ból w klatce piersiowej. Uszkodzenie płuc ma często charakter krwotoczny, co jest związane z toksycznym działaniem infekcji wirusowej na naczynia płucne.
Dodatek infekcji bakteryjnej powoduje pogorszenie stanu pacjenta: bardzo typowe jest pojawienie się drugiej fali gorączki, pojawiają się wyraźne objawy kliniczne zapalenia płuc, rozwija się przyspieszony oddech, objawy niedrożności oskrzeli i narasta niewydolność oddechowa.

Jak odróżnić szczególną postać grypowego zapalenia płuc krwotoczne zapalenie płuc, kończąc się śmiercią pacjentów w 2-3 dniu choroby. Od pierwszego dnia choroby pojawia się plwocina surowiczo-krwotoczna, odnotowuje się wysoką temperaturę, szybko narasta duszność i sinica. Duszność u większości pacjentów nie odpowiada wielkości uszkodzenia płuc. Jest to związane z rozległym zapaleniem oskrzeli (nawet zapaleniem oskrzelików) i poważnym upośledzeniem zdolności dyfuzyjnej błony pęcherzykowo-włośniczkowej w wyniku jej obrzęku krwotocznego. Badanie rentgenowskie ujawnia ogniskowy, segmentowy lub płatowy nierówny naciek tkanki płucnej na tle wzmocnienia, deformacji i siatkowania układu płucnego.
Paragrypowe zapalenie płuc początkowo występuje jako ostra choroba układu oddechowego. Paragrypa charakteryzuje się niewielkim zatruciem i podwyższoną temperaturą. Wraz z zapaleniem płuc temperatura wzrasta do 38-39°C i nasilają się objawy zatrucia. W przypadku paragrypy zaangażowanie krtani w ten proces jest bardzo typowe; Zapalenie krtani może być głównym objawem uszkodzenia górnych dróg oddechowych. Zakażenie syncytialnym wirusem układu oddechowego u dorosłych jest często powikłane zapaleniem płuc. Z dodatkiem zapalenia płuc są oczywiste znaki zapalenie oskrzeli z upośledzoną obturacją oskrzeli, temperatura wzrasta do gorączki i nasilają się objawy zatrucia.
Zakażenie adenowirusem charakteryzuje się zapaleniem jamy nosowo-gardłowej, zapaleniem spojówek, często obserwuje się uogólnioną limfadenopatię i może pojawić się drobno plamista wysypka przypominająca różyczkę. Temperatura jest zwykle podwyższona, zatrucie jest umiarkowane. Dodatkowi zapalenia płuc towarzyszy wzrost temperatury i nasilenie objawów zatrucia.
Zapalenie płuc wywołane ornitozą charakteryzuje się ostrym początkiem, wysoką gorączką (39-40°C), ciężkimi objawami zatrucia i brakiem uszkodzenia górnych dróg oddechowych. Objawy uszkodzenia płuc pojawiają się w 2-5 dniu od wystąpienia choroby. Zazwyczaj występuje rozbieżność pomiędzy wysoką gorączką, wyraźną zatruciem i łagodnymi zmianami w płucach. Pod koniec pierwszego tygodnia u większości pacjentów wątroba i śledziona ulegają powiększeniu. W okresie rekonwalescencji możliwe są nawroty choroby (po 7-12 dniach normalnej temperatury), a później zapalenie mięśnia sercowego. Choroba występuje z leukopenią i znacznym wzrostem ESR. Aby zdiagnozować chorobę, ważne jest zidentyfikowanie kontaktu z ptakami. W badaniu RTG widoczne są zmiany śródmiąższowe, poszerzenie korzeni płuc, małe ogniska (2-3 mm) oraz chmuropodobne ogniska nacieku w środkowym i dolnym polu płucnym.
Mycoplasma zapalenie płuc jest wywoływane przez specjalny patogen, który ma właściwości bakterii i wirusów i często określa się je mianem pierwotnego atypowego zapalenia płuc. Charakteryzuje się bólami głowy, bólami mięśni, osłabieniem, powtarzającymi się dreszczami w podwyższonej temperaturze i umiarkowanymi objawami zapalenia nosogardzieli. W badaniu RTG widoczne są zmiany śródmiąższowe oraz heterogeniczne, niejednorodne nacieki w płucach bez wyraźnych granic.

Obecnie „atypowe zapalenie płuc” obejmuje choroby wywoływane przez mikroorganizmy wewnątrzkomórkowe (mykoplazma, legionella, chlamydia, riketsja). Patogeny te nie są wykrywane w rutynowym badaniu bakteriologicznym plwociny i są niewrażliwe na antybiotyki powszechnie stosowane w empirycznym leczeniu zapalenia płuc: penicyliny, cefalosporyny i aminoglikozydy. Atypowe zapalenie płuc bez żadnego specyficzne objawy, należy przyjąć, jeśli terapia penicylinami, cefalosporynami i (lub) aminoglikozydami jest nieskuteczna w ciągu 2-3 dni od rozpoczęcia leczenia (utrzymuje się gorączka, pogarsza się stan pacjenta). Prawdopodobieństwo wystąpienia takiej patologii gwałtownie wzrasta wśród osób, które przybyły z wyjazdów zagranicznych do gorących krajów, które miały kontakt ze zwierzętami, ptakami lub które komunikowały się z pacjentami chorymi na SARS. Definicja patogeny atypowe jest możliwe jedynie w wyspecjalizowanych laboratoriach, które przeprowadzają serotypowanie i tylko w stosunkowo późnych stadiach choroby, co jest cenne przede wszystkim z epidemiologicznego punktu widzenia. Stale rosnąca częstotliwość nietypowych wariantów przebiegu wymaga szczegółowego zbadania wspierających objawów diagnostycznych zapalenia płuc w zależności od przyczyny wystąpienia. Zatem dane epidemiologiczne wskazują na częstość występowania mykoplazmowego zapalenia płuc w dzieciństwie, okresie dojrzewania i wczesnej dorosłości. Ogniska epidemii notowane są w gminach „zamkniętych” i mają charakter sezonowy (jesień-zima).
Nietypowe zapalenie płuc może zadebiutować uszkodzeniem górnych dróg oddechowych (zapalenie gardła, tchawicy), któremu często towarzyszy zapalenie spojówek, powiększenie węzłów chłonnych. Czasami wykrywa się wysypkę skórną o charakterze grudkowo-pęcherzykowym. Istnieje tendencja do niedociśnienia; Charakteryzuje się dźwięcznymi, drobno bulgoczącymi, wilgotnymi rzężeniami, a także powiększeniem wątroby i śledziony. W badaniu RTG stwierdza się obecność niejednorodnego nacieku, głównie w dolnych płatach płuc, którego ustąpienie następuje bardzo powoli (w ciągu miesiąca, nawet jeśli odpowiednią terapię). Nie zawsze wykrywa się wzrost poziomu leukocytów; bardziej stałe przyspieszenie ESR. Charakteryzuje się dynamicznym wzrostem miana zimnych hemaglutynin, dodatnim odczynem Coombsa i cechami hemolizy.

Ryzyko zapalenia płuc wywołanego przez Legionellę jest największe wśród osób pracujących na budowach, przy pracach ziemnych, pracujących przez długi czas w klimatyzowanych pomieszczeniach lub korzystających z nawilżaczy powietrza. Występują epidemie z gwałtownym wzrostem temperatury ciała. Początek choroby jest ostry, któremu towarzyszy duszność, suchy kaszel, ból opłucnej, sinica, przejściowa biegunka, zaburzenia świadomości, bóle mięśni i stawów. Podczas badania rejestruje się bradykardię (wolne bicie serca), wilgotne rzężenie i odgłos tarcia opłucnej; dowodem toksycznego uszkodzenia nerek jest pojawienie się białka i niewielkiej liczby krwinek w moczu. Naciek płatowy na radiogramie utrzymuje się długo po ustąpieniu klinicznych objawów stanu zapalnego. Hemogram charakteryzuje się względną lub bezwzględną limfopenią na tle umiarkowanej leukocytozy z przesunięciem w lewo, znacznym przyspieszeniem ESR - do 50 mm/godz. Częstymi powikłaniami zapalenia płuc wywołanego przez Legionellę są zniszczenie miąższu, parapłucne wysiękowe zapalenie opłucnej, a czasami samoistna odma opłucnowa. Chlamydia atakuje osoby, które miały kontakt zawodowy lub domowy z drobiem; ogniska epidemiczne mają charakter rodzinny lub są związane z działalnością zawodową. Ostry początek choroby i nasilenie zespołu zatrucia nie odpowiadają skromnym wynikom akustycznym i objętości zmiany Układ oddechowy określić na podstawie badania rentgenowskiego. Charakterystyczna jest bradykardia. Rentgenowskie określa się na podstawie ogniskowego lub ogniskowo-zlewnego nacieku tkanki płucnej. Ogólne badanie krwi ujawnia leukopenię, przesunięcie pasma i gwałtowne przyspieszenie ESR.

DIAGNOSTYKA
Wczesna diagnoza jest bardzo ważna, gdyż pozwala na szybkie rozpoczęcie leczenia i pozwala uniknąć powikłań. Podstawą prawidłowego rozpoznania jest dobrze zebrany i prawidłowo przeanalizowany wywiad. Rozpoznanie nie jest trudne w przypadku ostrego początku choroby, któremu towarzyszy gorączka, objawy zatrucia, odpowiedni obraz kliniczny: kaszel, ból w klatce piersiowej towarzyszący oddychaniu i kaszel, obecność śluzowo-ropnej plwociny, wyraźne zmiany radiologiczne w płucach – naciek tkankę płuc. Opukiwanie ujawnia różny stopień skrócenia dźwięku (aż do stępienia kości udowej) w obszarze zapalenia tkanki płucnej. Podczas słuchania można wykryć osłabienie oddychania lub, odwrotnie, oddychanie oskrzelowe (z płatowym zapaleniem płuc), suchy i wilgotny, zwykle dźwięczny świszczący oddech, a jeśli zajęta jest opłucna, w ograniczonym obszarze słychać odgłos tarcia opłucnej. W tej samej strefie wykrywa się zwiększone drżenie głosu lub bronchofonię.
Podczas badania krwi obwodowej w większości przypadków obserwuje się wzrost liczby leukocytów neutrofilowych. We wzorze leukocytów możliwe jest przesunięcie w lewo do młodych leukocytów, a nawet mielocytów, w ciężkich przypadkach obserwuje się toksyczną ziarnistość cytoplazmy neutrofili, limfopenię i eozynopenię. W przypadku zapalenia płuc zachodzą zmiany w składzie białek krwi: wzrasta zawartość gamma globulin, wzrasta zawartość białka C-reaktywnego i kwasów sialowych, szczególnie w szczytowym okresie choroby (pierwsze 2-4 dni choroby).

Ważne miejsce w diagnostyce ostrego zapalenia płuc zajmuje badanie plwociny. Bakterioskopia rozmazu plwociny (barwionego metodą Grama) pozwala w większości przypadków na natychmiastowe postawienie diagnozy etiologicznej. Badanie mikroskopowe plwociny pozwala określić jej charakter (śluzowy, ropny, krwisty), obecność flory bakteryjnej i jej rodzaj (w szczególności w celu identyfikacji Mycobacterium tuberculosis metodą barwienia Ziehl-Neelsena), komórki atypowe, włókna elastyczne i inne zanieczyszczenia. Badanie wrażliwości flory bakteryjnej na antybiotyki pozwala nie tylko ustalić przyczynę choroby, ale także wybrać najskuteczniejszy lek przeciwdrobnoustrojowy. Należy pamiętać, że stężenie ciałek bakterii w 1 ml plwociny ma znaczenie diagnostyczne, tzn. konieczne jest nie tylko jakościowe, ale i ilościowe badanie bakteriologiczne plwociny.
Trudniejsze pytania diagnostykę rozstrzyga się, gdy objawy kliniczne są łagodne, niewyraźne lub przebieg choroby jest nietypowy.
Należy podkreślić, że u 1/3 chorych nie stwierdza się radiologicznych cech zapalenia tkanki płucnej, a rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu i obrazu klinicznego choroby.
U osób starszych i podeszły wiek ostre zapalenie płuc występuje 2 razy częściej niż przed 40. rokiem życia. Ich zapalenie płuc postępuje powoli i ma łagodne objawy. Głównymi objawami choroby u osób starszych są narastające osłabienie, duszność i pocenie się. Z reguły nie ma gorączki (lub obserwuje się niewielki wzrost temperatury), często dochodzi do zaburzeń świadomości (dezorientacja, czasem głębokie wyczerpanie), często obserwuje się nudności i wymioty. U osób starszych obraz RTG jest słaby (zwykle zmiany w tkance śródmiąższowej, słabo wyrażone ogniska nacieku z powodu rozedmy płuc). Proces patologiczny bardzo często obejmuje nerki, białko, wałeczki, a w moczu pojawia się niewielka ilość krwi. U osób starszych następuje powolny, odwrotny rozwój zmian zapalnych w płucach (do 4-5 tygodni). Przyczynami tego przebiegu choroby są zaburzenia funkcji drenażu oskrzeli, rozwój niedodmy z powodu zablokowania małych oskrzeli, zmniejszenie aktywności fagocytozy, zmniejszenie syntezy wydzielniczych immunoglobulin i częsta obecność niewydolności krążenia i hipowitaminozy u osób w starszych grupach wiekowych.

Właściwe wydaje się zestawienie wskazań do hospitalizacji z powodu pozaszpitalnego zapalenia płuc według American Thoracic Association:
wiek powyżej 65 lat; - obecność jednej z chorób współistniejących:
przewlekłe obturacyjne choroby płuc, w tym rozstrzenie oskrzeli, zwłóknienie płuc;
cukrzyca;
chroniczny niewydolność nerek;
Przewlekła niewydolność serca;
przewlekłe choroby wątroby różnego pochodzenia;
poprzednia hospitalizacja przed wystąpieniem zapalenia płuc z częstotliwością co najmniej raz w roku;
podejrzenie przedostania się zawartości żołądka do płuc;
zaburzenia stanu psychicznego;
stan po usunięciu śledziony;
przewlekłe spożywanie alkoholu.
Ważne są niektóre czynniki fizyczne (częstość oddechów - ponad 30 na minutę; skurczowe ciśnienie krwi - mniej niż 90 mm Hg, rozkurczowe - mniej niż 60 mm Hg; temperatura ciała powyżej 38,8 ° C; patologia pozapłucna - septyczne zapalenie stawów, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych itp. .; splątanie) i dane laboratoryjne (liczba leukocytów jest mniejsza niż 4 g/l lub większa niż 30 g/l lub neutrofili - mniejsza niż 1 g/l; hematokryt - mniej niż 30% lub hemoglobina - mniej niż 90 g/l, kreatynina – powyżej 1,2 mg/dl lub kwas moczowy – powyżej 20 mg/dl (7 mmol/l), posocznica, kwasica metaboliczna, małopłytkowość.

DIAGNOZA RÓŻNICOWA
Wiele chorób płuc może mieć objawy podobne do zapalenia płuc. Zatem w przypadku naciekowo-płucnej postaci gruźlicy istnieje duże podobieństwo objawów klinicznych i radiologicznych z zapaleniem płuc. Jednak w pierwszym przypadku pacjenci mają mniej dolegliwości, często nie czują się chorzy, a zmiany w płucach są przypadkowym odkryciem radiologów. Naciek gruźlicy ma wyraźniejsze kontury, okrągłe lub owalny kształt; Często widoczny jest objaw „ścieżki” prowadzącej do korzenia płuca, obecność gęstych zwapnień. Zmiany gruźlicze zlokalizowane są głównie w drugim lub szóstym segmencie, a zapalenie płuc określa się w segmentach podstawnych i strefie korzeniowej.
U chorych na raka płuc często diagnozuje się zapalenie płuc, zwłaszcza, że ​​bardzo często rozwija się tzw. parakankrotyczne zapalenie płuc, którego objawy zmniejszają się, a czasami ustępują pod wpływem terapii przeciwbakteryjnej. Zawsze powinieneś pamiętać o takiej możliwości rak płuc u osób po 50. roku życia, szczególnie u osób długotrwale palących papierosy, z długotrwałym zapaleniem płuc, a także z krwiopluciem.
Należy pamiętać, że pod maską ostrego zapalenia płuc mogą ukrywać się zaostrzenia szeregu przewlekłych procesów oskrzelowo-płucnych: rozstrzenie oskrzeli, przewlekły ropień, torbiele płuc.
Pod przykrywką ostrego zapalenia płuc mogą wystąpić choroby, które powodują ucisk oskrzeli przez powiększone węzły chłonne, a następnie niedodmę i rozwój zapalenia płuc. Może to być spowodowane limfogranulomatozą, gruźlicą węzłów chłonnych. W takiej sytuacji bardzo pouczające są badanie tomograficzne i biopsja węzłów chłonnych.

KOMPLIKACJE
Powikłania ostrego zapalenia płuc mogą być związane z układem oddechowym lub objawiać się zaburzeniami innych narządów i układów.
Ostra niewydolność oddechowa to ostra choroba układu oddechowego, w której dochodzi do niedostatecznego dotlenienia tkanek i z reguły upośledzonego usuwania dwutlenku węgla. W mechanizmach rozwoju ostrej niewydolności oddechowej ogromne znaczenie ma zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc, szczególnie jeśli łączy się to z zachowaniem przepływu krwi przez niewentylowane obszary płuc. Czynnikami przyczyniającymi się do rozwoju niewydolności oddechowej mogą być upośledzona niedrożność oskrzeli (szczególnie przy odoskrzelowym zapaleniu płuc) i wolniejsza dyfuzja pęcherzykowo-kapilarna (w wyniku uszkodzenia śródmiąższowej tkanki międzypęcherzykowej). Niewydolność oddechowa objawia się ciężką dusznością i sinicą. Ostra niewydolność oddechowa wymaga pilnych działań, obejmujących przywrócenie drożności oskrzeli, tlenoterapię i normalizację składu gazometrycznego krwi.
Reakcja opłucnowa często występuje w ostrym zapaleniu płuc, szczególnie w przypadku podopłucnowego umiejscowienia procesu zapalnego i z reguły nie wymaga specjalnego leczenia. Wysięk opłucnowy ze wzrostem obszaru otępienia dźwięku perkusyjnego i osłabieniem oddychania, nasilająca się restrykcyjna niewydolność oddechowa wymaga nakłucia opłucnej. Zapalenie opłucnej rozwijające się w późniejszych stadiach zapalenia płuc (zapalenie opłucnej metapneumonicznej) często prowadzi do powstania ropniaka opłucnej.
Wstrząs infekcyjno-toksyczny wiąże się z zatruciem bakteryjnym lub wirusowym: dochodzi do naruszenia regulacji naczynioruchowej z niedowładem naczyń żylnych, odkładaniem się w nich krwi i gwałtownym zmniejszeniem objętości krążącej krwi, postępującym zaburzeniem mikrokrążenia i rozwojem uszkodzeń morfologicznych ważnych narządów. Cechą wstrząsu zakaźno-toksycznego jest wczesny rozwój zespołu DIC.
Innymi powikłaniami ostrego zapalenia płuc mogą być: ostre serce płucne, ostra niewydolność serca i naczyń, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, bakteryjne zapalenie wsierdzia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wątroby, ostra psychoza itp.

LECZENIE
Leczenie ostrego zapalenia płuc powinno być wczesne i kompleksowe. Zaleca się przeprowadzanie go w warunkach stacjonarnych. W każdym przypadku niezbędny jest odpoczynek w łóżku w okresie wysokiej gorączki i łagodny odpoczynek przez cały okres wzrostu temperatury.
Wczesne rozpoczęcie leczenia zapobiega rozwojowi powikłań i przejściu procesu do przewlekłego lub przewlekłego.
Kompleks leczenia ostrego zapalenia płuc obejmuje:
walka z infekcjami i zatruciami;
przywrócenie drożności oskrzeli;
normalizacja reaktywności i aktywacji immunologicznej siły ochronne ciało;
przyspieszenie procesów regeneracyjnych, leczenie powikłań.
Mieć bardzo ważne prawidłowe odżywianie i opieka nad pacjentem z ostrym zapaleniem płuc, które obejmują: przestronne pomieszczenie z dobrą wentylacją i oświetleniem, świeże chłodne powietrze, higienę jamy ustnej i dużą ilość płynów do 2,5-3 litrów dziennie (napoje owocowe, płynne owoce, warzywa, soki jagodowe); dieta zawierająca wystarczającą ilość białka, tłuszczu, węglowodanów, witamin; regulacja pracy jelit (śliwki, buraki gotowane z olejem roślinnym na czczo, kefir, jogurt lub środki przeczyszczające, lewatywy oczyszczające).
Terapia antybakteryjna odgrywa wiodącą rolę w leczeniu ostrego zapalenia płuc. Aby wybrać skuteczny środek przeciwbakteryjny, konieczne jest rozszyfrowanie struktury etiologicznej zapalenia płuc. Ale wyniki badania bakteriologicznego plwociny są znane późno. Dlatego rozpoznanie etiologiczne opiera się na charakterystyce obrazu klinicznego choroby, a także danych bakterioskopowych wymazu plwociny pobranego przed leczeniem. W tym przypadku możliwe jest określenie rodzaju flory bakteryjnej – ziarniaków, pałeczek, jej właściwości kulturowych – w odniesieniu do barwienia metodą Grama.
Podstawowe zasady terapii antybakteryjnej to:
wybór najbardziej aktywnego i mniej toksycznego leku;
określenie optymalnych dawek i sposobów podawania;
terminowy start i wystarczający kurs.
W przypadku leczenia przeciwbakteryjnego preferowana jest monoterapia (leczenie jednym lekiem). Łączone stosowanie antybiotyków jest uzasadnione w ciężkich przypadkach choroby, w infekcjach mieszanych, przy braku efektu wystarczających dawek monoterapii przeciwbakteryjnej, w przypadku choroby przewlekłej, a także gdy konieczne jest zmniejszenie toksycznego działania antybiotyków. Dawki antybiotyków muszą być optymalne i wystarczające, ponieważ małe dawki prowadzą do selekcji opornych mutantów drobnoustrojów i zmniejszenia efektu klinicznego. Zapis ten pozostaje aktualny i w skojarzonej terapii przeciwbakteryjnej konieczne jest stosowanie pełnych dawek terapeutycznych składników.

Leczenie ostrego zapalenia płuc najlepiej rozpocząć od przepisania antybiotyków bakteriobójczych. Jeśli istnieje potrzeba skojarzonej terapii przeciwbakteryjnej, racjonalne jest łączenie leków bakteriobójczych z lekami bakteriobójczymi, bakteriostatycznych z bakteriostatycznymi. Optymalnie dobrana terapia antybakteryjna daje efekt kliniczny w ciągu 2-3 dni. Brak efektu po 48 godzinach dyktuje konieczność albo zwiększenia dawki antybiotyku, albo zmiany drogi podania, albo zmiany leku. Należy jednak przestrzec przed częstymi, zwłaszcza nieuzasadnionymi zmianami antybiotyków. Dożylne stosowanie antybiotyków prowadzi do rozwoju zapalenia żył, dlatego w przypadku poprawy stanu należy zmienić drogę podania. Czas trwania terapii przeciwbakteryjnej zależy od reakcji temperaturowej, podawanie antybiotyków kontynuuje się przez 4-5 dni po normalizacji temperatury. Często wystarcza 10-14 dni leczenia, a jeśli konieczne jest długotrwałe stosowanie antybiotyku, wymianę należy wykonywać co 10 dni.
Ponieważ w większości przypadków zapalenie płuc ma charakter pneumokokowy, zaleca się rozpoczęcie terapii przeciwbakteryjnej penicyliną lub jej półsyntetycznymi pochodnymi. Aby uzyskać efekt terapeutyczny, wymagana jest jednorazowa dawka co najmniej 300 tysięcy jednostek. Wyboru dawki i sposobu podawania dokonuje się z uwzględnieniem ciężkości choroby. W łagodnych przypadkach przepisuje się 1,2-1,5 miliona jednostek benzylopenicyliny dziennie, w umiarkowanych przypadkach - 3-5 milionów jednostek dziennie, w ciężkich przypadkach - 15-20 milionów jednostek dziennie lub więcej.
W przypadku gronkowcowego zapalenia płuc penicylina benzylowa również zachowuje swoje znaczenie, ale preferowane jest podawanie dożylne, które można połączyć z podawaniem domięśniowym. Jeśli penicylina jest nieskuteczna, należy przejść na penicyliny półsyntetyczne - ampicylinę, karbenicylinę lub oporne na penicylinazę - metycylinę (4,0-12,0), oksacylinę (4,0-6,0), dikloksacylinę (2,0-4,0) dziennie.
Paciorkowcowe zapalenie płuc jest dobrze leczone benzylopenicyliną.
Lekami rezerwowymi we wszystkich przypadkach są cefalosporyny: ceporyna, cefaleksyna, cefamezyna (kefzol) i erytromycyna.
Głównymi lekami stosowanymi w leczeniu zapalenia płuc Klebsiella są aminoglikozydy, głównie gentamycyna (40-80 mg 2-3 razy dziennie), leki rezerwowe - erytromycyna, tetracykliny, chloramfenikol.
W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez Escherichia coli skuteczne są Proteus, Pseudomonas aeruginosa, półsyntetyczne penicyliny, aminoglikozydy i chloramfenikol. Erytromycyna działa najlepiej na mykoplazmę i legionellę. W przypadku mykoplazmowego zapalenia płuc tetracyklina i linkomycyna są nieco mniej skuteczne.
W leczeniu chorych na pozaszpitalne zapalenie płuc należy uwzględnić zróżnicowane podejście w wyborze leków przeciwdrobnoustrojowych, biorąc pod uwagę wiek, ciężkość schorzenia, obecność chorób współistniejących, lokalizację chorego (w domu, w oddział ogólny szpitala, oddział intensywnej terapii (OIOM), wcześniejsza terapia przeciwdrobnoustrojowa, stosowanie glikokortykosteroidów itp.

Z prognostycznego punktu widzenia bardzo ważne jest szybkie rozpoczęcie antybiotykoterapii, nie później niż 4 godziny od rozpoznania.
Wybierając leki przeciwdrobnoustrojowe dla pacjenta ze szpitalnym zapaleniem płuc, bierze się pod uwagę charakter oddziału, na którym się znajduje (profil ogólny lub OIOM), stosowanie wentylacji mechanicznej i czas rozwoju VAP. Terapię empiryczną planuje się w oparciu o lokalne dane dotyczące wrażliwości prawdopodobnych patogenów. Badanie plwociny jest obowiązkowe i pożądane jest uzyskanie materiału metody inwazyjne z ilościową oceną wyników i posiewami krwi.
W leczeniu ambulatoryjnych postaci pozaszpitalnego zapalenia płuc należy preferować leki przeciwdrobnoustrojowe podawane doustnie. Jednakże w przypadku ciężkich infekcji leki przeciwdrobnoustrojowe należy podawać dożylnie. W tym drugim przypadku dużą skuteczność wykazuje także terapia etapowa polegająca na przejściu z podawania dożylnego na doustne. Przejścia należy dokonać po ustabilizowaniu się przebiegu choroby lub poprawie obrazu klinicznego (średnio 2-3 dni od rozpoczęcia leczenia).
W przypadku niepowikłanego pozaszpitalnego zapalenia płuc antybiotykoterapię można zakończyć po osiągnięciu stabilnej normalizacji temperatury ciała. Czas trwania leczenia wynosi zwykle 7-10 dni.
Jeżeli istnieją dane kliniczne i/lub epidemiologiczne dotyczące zapalenia płuc wywołanego mykoplazmą, chlamydiami lub legionellą, czas trwania terapii przeciwbakteryjnej powinien być dłuższy ze względu na ryzyko nawrotu zakażenia – 2-3 tygodnie.

Czas stosowania leków przeciwdrobnoustrojowych w powikłanym pozaszpitalnym zapaleniu płuc i szpitalnym zapaleniu płuc ustala się indywidualnie.
W każdym przypadku utrzymywanie się poszczególnych objawów klinicznych, laboratoryjnych i/lub radiologicznych nie jest bezwzględnym wskazaniem do kontynuacji terapii przeciwbakteryjnej lub jej modyfikacji. W większości przypadków objawy te z czasem ustępują samoistnie.
W łagodnych przypadkach zapalenia płuc nie straciły na znaczeniu leki przeciwbakteryjne, takie jak sulfonamidy (krótko i długo działające), ich pochodne (biseptol, sulfaton), a także nitrofurany. Ich cechą charakterystyczną jest dobra przepuszczalność przez filtry biologiczne.
Leczenie farmakologiczne ostrego zapalenia płuc wraz z terapią etiotropową (antybakteryjną) obejmuje patogenezę i leczenie objawowe:
leki detoksykacyjne i przeciwzapalne;
leki rozszerzające oskrzela i wykrztuśne;
układ sercowo-naczyniowy;
immunomodulatory;
Terapia tlenowa.
Do detoksykacji stosuje się syntetyczne roztwory zastępujące osocze (hemodez, reopoliglucyna), hydrolizaty białkowe, kroplówki dożylne 200-400 ml 1-2 razy dziennie.
Aby wyeliminować obrzęki, poprawić mikrokrążenie i wentylację płuc, stosuje się leki przeciwzapalne (kwas acetylosalicylowy 0,5 g 2-3 razy dziennie, rzadziej - niesteroidowe leki przeciwzapalne: indometacyna, brufen, woltaren). Jednak ich działanie immunosupresyjne i zmniejszenie skuteczności fagocytozy dyktują potrzebę długotrwałego stosowania i ścisłego uzasadnienia recepty. Z powolnym przebiegiem choroby, szczególnie w połączeniu z zespół bronchospastyczny można stosować krótkie kursy małych dawek glikokortykosteroidów (prednizolon 10-15 mg dziennie przez 3-5-7 dni).

Aby poprawić funkcję drenażu oskrzeli i przywrócić drożność oskrzeli, wskazane jest stosowanie leków rozszerzających oskrzela (aminofilina, teofedryna, euspiran, astmapent itp.) i środków wykrztuśnych. Na początku choroby, przy silnym nieproduktywnym kaszlu, zaleca się przepisanie leków przeciwkaszlowych (kodeina, libexin).
W kompleksowym leczeniu zapalenia płuc ważną rolę odgrywa normalizacja mechanizmów obrony immunologicznej i niespecyficzna reaktywność organizmu (tymalina, aktywina T, prodigiosan, gamma globulina, ekstrakt z aloesu, FiBS itp.).
W ciężkich przypadkach ostrego zapalenia płuc (płatowego, gronkowcowego), a także u osób starszych, zawsze istnieje tendencja do rozwoju ostrej niewydolności naczyniowej i serca. W takich przypadkach nie można obejść się bez leków sercowo-naczyniowych. W przypadku wysokiej gorączki i ciężkiego zatrucia konieczne jest przepisanie leków naczyniowych (kofeina, kordiamina, kamfora, sulfokamfokaina), a gdy pojawiają się objawy niewydolności serca i u pacjentów w podeszłym wieku konieczne jest przepisanie glikozydów nasercowych (korglykon, strofantyna, lanicor) pozajelitowo. W przypadku wystąpienia objawów obrzęku płuc należy do leczenia dodać leki moczopędne (Lasix dożylnie lub furosemid doustnie). Na wszystkich etapach leczenia ostrego zapalenia płuc, zwłaszcza na początku choroby, wskazana jest aktywna tlenoterapia.

Od pierwszych dni choroby konieczna jest recepta metody nielekowe leczenie. Pozwalają przyspieszyć resorpcję zmian zapalnych, zmniejszyć zatrucie, poprawić wentylację płuc i krążenie w nich krwi. W początkowym okresie choroby – przy wysokiej gorączce – można stosować jedynie metody terapii odwracającej uwagę: zimne okłady na głowę, okłady musztardowe. Gdy temperatura spadnie poniżej 38°C, można zastosować słoiki i plastry musztardowe. Metody fizyczne są ważnym czynnikiem w leczeniu. Nie są przepisane w poważnym stanie, ciężkie zatrucie, objawy niewydolności serca, krwioplucie, temperatura powyżej 38°C. W okresie aktywnego procesu zapalnego (wysięk i obrzęk tkanki płucnej, zaburzenia krążenia włośniczkowego) Dobry efekt przykłada pole elektryczne o ultrawysokiej częstotliwości (UHF) w miejsce objęte stanem zapalnym, naświetla klatkę piersiową ultrafioletem rumieniowymi dawkami kwarcu (3-5 zabiegów). Od 7-10 dnia choroby, w okresie resorpcji nacieku w płucach, zaleca się przepisanie mikrofal (terapia mikrofalowa), fale elektromagnetyczne zakres decymetrowy, indukcyjność. W tym okresie skuteczna jest elektroforeza z jonami wapnia, magnezu, jodu itp. W przypadku długotrwałego zapalenia płuc, w okresie resztkowych zmian zapalnych, zwłaszcza na tle upośledzonej funkcji drenażu oskrzeli, zaleca się przepisanie amplipulsu terapii, zabiegów termicznych (parafina, ozokeryt, borowina), a także ultradźwięków. W tej samej sytuacji skuteczne jest zastosowanie masażu klatki piersiowej i aeroionoterapii.
Kompleks środków terapeutycznych we wczesnych stadiach choroby powinien obejmować ćwiczenia oddechowe, które pomagają poprawić funkcję drenażu oskrzeli i zmniejszyć powstawanie zrostów opłucnowych. Jednocześnie przepisywane są leki Kultura fizyczna, szczególnie u osób starszych.
W szacunku dla środki rehabilitacyjne Pożądanym krokiem w leczeniu ostrego zapalenia płuc jest Leczenie uzdrowiskowe. Należy go przeprowadzać głównie w lokalnych sanatoriach, ale można też skorzystać z kurortów klimatycznych w warunkach niskogórskich, w strefach leśnych i na południowym wybrzeżu Krymu. Kurorty górskie zlokalizowane są głównie na Kaukazie, w Kirgistanie i na terytorium Ałtaju. Ośrodki stepowe znajdują się w regionie Orenburg, Baszkirii, Kazachstanie i zachodniej Syberii (Abastumani, Teberda, Dombay, Borovoe itp.).

Osoby, które przebyły ostre zapalenie płuc z klinicznymi i radiologicznymi objawami wyzdrowienia, podlegają obowiązkowej obserwacji klinicznej przez co najmniej sześć miesięcy.
W przypadku przedłużającego się zapalenia płuc obserwację kliniczną należy prowadzić przez 12 miesięcy. W tym okresie przeprowadzane są środki profilaktyki wtórnej: przepisywanie leków rozszerzających oskrzela i wykrztuśne (szczególnie przy współistniejącym zapaleniu oskrzeli), leczenie ognisk przewlekłej infekcji, a także zestaw środków profilaktyki pierwotnej: walka z paleniem i nadużywaniem alkoholu, stwardnienie .
Wszystkie osoby, które przebyły ostre zapalenie płuc, powinny być zatrudniane za pośrednictwem CEC, zwłaszcza w niesprzyjających warunkach pracy. W przypadku niepowikłanego przebiegu choroby zatrudnienie odbywa się na okres do 2-3 miesięcy, a w przypadku przewlekłego przebiegu - do 6 miesięcy. Przewiduje zwolnienie z pracy w warunkach zwiększonego zapylenia, dużego wysiłku fizycznego, nagłych zmian temperatury na obszarze produkcyjnym, a także z pracy na zewnątrz w okresie zimowym.

Obraz kliniczny zapalenia płuc składa się z 4 głównych zespołów:

1. Zespół zatrucia - osłabienie, osłabienie, ból głowy i mięśni, kołatanie serca, bladość, utrata apetytu.
2. Zespół ogólnych zmian zapalnych – gorączka, dreszcze, objawy stanu zapalnego testy laboratoryjne(zwiększona ESR, leukocytoza).
3. Zespół zmian zapalnych w tkanka płuc– duszność, kaszel, wytwarzanie plwociny, zmiana częstości oddechów, świszczący oddech w płucach, zmiany w obrazie rentgenowskim.
4. Zespół obejmujący inne narządy i układy – sercowo-naczyniowy, nerwowy, trawienny itp.

Nasilenie każdego zespołu zależy od rodzaju patogenu, postaci choroby i reaktywności organizmu.

Objawy zapalenia płuc

Lobarowe zapalenie płuc ma ostry początek. Wysoka temperatura z dreszczami, osłabieniem i osłabieniem - to pierwsze skargi pacjenta. Następnie dodaje się do nich kaszel: początkowo suchy, odruchowy, następnie z uwolnieniem „zardzewiałej” plwociny; ból w klatce piersiowej po dotkniętej stronie, pogarszany przez kaszel. Stan pacjenta jest poważny. Podczas badania ujawnia się rumieniec gorączkowy, bardziej wyraźny po stronie dotkniętego płuca. Na uwagę zasługują opryszczkowe wysypki na wargach, brodzie i skrzydłach nosa. Usta często są sine. Oddech jest płytki i szybki, a po chorej stronie klatka piersiowa jest nieco opóźniona w oddychaniu.

Badanie płuc daje charakterystyczny obraz: w początkowej fazie słychać ciężki oddech z przedłużonym wydechem i trzeszczenie. Później pojawia się oddychanie przez oskrzela i wilgotne, drobno bulgoczące rzężenia. Może pojawić się tarcie opłucnej.

Z układu sercowo-naczyniowego wykrywa się szybkie bicie serca, obniżone ciśnienie krwi i stłumione tony serca.

Badania laboratoryjne ujawniają nagłe zmiany zapalne w obrazie krwi. Białko często pojawia się w moczu.

Badanie RTG w początkowej fazie ujawnia w zajętym odcinku powiększenie układu płucnego, w miejscu którego wkrótce pojawia się intensywne ciemnienie. Stopniowo podczas procesu gojenia zmniejsza się wielkość i intensywność ciemnienia, a korzeń płuca może pozostać rozszerzony przez długi czas nawet po wyzdrowieniu.

Ogniskowe zapalenie płuc W przeciwieństwie do lobara zaczyna się stopniowo, niezauważalnie. Ogniskowe zapalenie płuc jest zwykle poprzedzone infekcją wirusową górnych dróg oddechowych. Objawy zatrucia nie są tak wyraźne: temperatura wzrasta w granicach 38-39 stopni, pojawia się osłabienie, ból głowy i duszność. Główną dolegliwością jest kaszel z śluzowo-ropną plwociną.

Jeśli ognisko zapalenia płuc jest małe, obraz kliniczny jest niewyraźny i łagodny. W przypadku dużych zmian i zlewającego się zapalenia płuc wyraża się duszność, sinica i ból w klatce piersiowej.

Podczas osłuchiwania nad miejscem zmiany słychać wilgotne, drobne bulgotanie.

Rentgen ujawnia nacieki zapalne w 1 lub kilku segmentach płuc. Zlewające się zmiany pojawiają się w postaci plamistych ciemnień.

Obraz kliniczny, przebieg zapalenia płuc

Przebieg kliniczny zapalenia płuc może się różnić w zależności od patogenu.

Pneumokokowe zapalenie płuc charakteryzuje się szczegółowym obrazem płatowego zapalenia płuc.

Gronkowcowe i paciorkowcowe zapalenie płuc z reguły jednostronny, charakteryzujący się ciężkim przebiegiem z wysoką gorączką, kaszlem z ropną plwociną. Charakterystyczny jest szybki rozwój powikłań ropnych: ropnie płuc, zapalenie opłucnej, ropniak opłucnej, posocznica.

Zapalenie płuc wywołane przez coli rozwija się najczęściej w wyniku aspiracji wymiocin. Klinicznie objawia się uszkodzeniem obu płuc. Z reguły jest to zlewne zapalenie płuc. Zdjęcia rentgenowskie wyraźnie pokazują zlewające się zmiany. W plwocinie hoduje się Escherichia coli.

Wirusowe zapalenie płuc poprzedzone objawami infekcji wirusowej górnych dróg oddechowych (nieżyt nosa, zapalenie krtani i tchawicy). Wiodącą rolę w klinice odgrywają ogólne zespoły zapalne i zatrucia. W przeciwieństwie do bakteryjnego zapalenia płuc, wirusowe zapalenie płuc charakteryzuje się leukopenią w ogólnym badaniu krwi.

Rozpoznanie zapalenia płuc

Rozpoznanie zapalenia płuc opiera się na 5 ogólnie przyjętych objawach klinicznych.

1. Ostry początek choroby ze wzrostem temperatury powyżej 38 stopni.
2. Pojawienie się lub nasilenie kaszlu z uwolnieniem śluzowo-ropnej, ropnej lub krwotocznej plwociny.
3. Pojawienie się miejscowego otępienia dźwięku płucnego podczas perkusji. I osłuchiwany oddech oskrzelowy, trzeszczenie, wilgotne rzężenie, odgłos tarcia opłucnej.
4. Leukocytoza neutrofilowa w ogólnym badaniu krwi (w przypadku wirusowego zapalenia płuc - leukopenia).
5. Na zdjęciu rentgenowskim widać nacieki zapalne w płucach.