Patologiczne typy oddychania. Oddychanie okresowe i końcowe

Okresowe oddychanie:

Rodzaje oddechów okresowych: Cheyne-Stokes, Biot, falujący. Wszystkie charakteryzują się naprzemiennymi ruchami oddechowymi i pauzami - bezdechem. Rozwój okresowych typów oddychania opiera się na zaburzeniach układu automatycznej kontroli oddychania.

Podczas oddychania Cheyne-Stokesa pauzy przeplatają się z ruchami oddechowymi, które najpierw zwiększają głębokość, a następnie zmniejszają się.

Istnieje kilka teorii patogenezy rozwoju oddychania Cheyne-Stokesa. Jeden z nich uważa to za przejaw niestabilności w układzie sprzężenia zwrotnego regulującego wentylację. W tym przypadku hamowany jest nie ośrodek oddechowy, ale rdzeniowe struktury chemoczułe, w wyniku czego zmniejsza się aktywność neutronów oddechowych. Ośrodek oddechowy „budzi się” dopiero pod wpływem silnego pobudzenia chemoreceptorów tętniczych poprzez narastającą hipoksemię z hiperkapnią, ale gdy tylko wentylacja płuc unormuje skład gazów krwi, ponownie pojawia się bezdech.

Podczas oddychania Biot przerwy przeplatają się z ruchami oddechowymi. normalna częstotliwość i głębokość. W 1876 r. S. Biot opisał takie oddychanie u pacjenta gruźlicze zapalenie opon mózgowych. Następnie liczne obserwacje kliniczne ujawnił oddychanie typu Biota w patologii pnia mózgu, a mianowicie jego części ogonowej. Patogeneza oddychania Biota jest spowodowana uszkodzeniem pnia mózgu, w szczególności układu pneumotaktycznego ( Środkowa cześć most), który staje się źródłem własnego powolnego rytmu, który normalnie jest tłumiony przez hamujące działanie kory mózgowej. W efekcie dochodzi do osłabienia transmisji impulsów doprowadzających przez ten obszar mostka, który bierze udział w centralnym układzie regulacji oddechu.

Oddychanie przypominające fale charakteryzuje się stopniowym zwiększaniem i zmniejszaniem amplitudy ruchów oddechowych. Zamiast okresu bezdechu rejestrowane są fale oddechowe o niskiej amplitudzie.

Terminalne typy oddychania.

Należą do nich oddychanie Kussmaula ( duży oddech), oddychanie bezdechowe, oddychanie sapiące. Towarzyszą im rażące naruszenia rytmogenezy.

Oddech Kussmaula charakteryzuje się głębokim wdechem i wymuszonym, wydłużonym wydechem. Jest głośny, głęboki oddech. Jest to typowe dla pacjentów z zaburzeniami świadomości w przebiegu cukrzycy, mocznicy, śpiączka wątrobowa. Oddychanie Kussmaula następuje w wyniku naruszenia pobudliwości ośrodek oddechowy na tle niedotlenienia mózgu, kwasicy metabolicznej, skutków toksycznych.

Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się przedłużonym, konwulsyjnym, nasilonym wdechem, sporadycznie przerywanym wydechem. Ten rodzaj ruchów oddechowych występuje, gdy ośrodek pneumotaktyczny jest uszkodzony (w eksperymencie, gdy oba nerwy błędne i tułowia na granicy między przodem a środkowy trzeci most).

Oddechy sapiące to pojedyncze, głębokie, rzadkie oddechy, których siła maleje. Źródłem impulsów dla tego typu ruchów oddechowych są komórki części ogonowej rdzeń przedłużony. Występuje w końcowej fazie asfiksji, z porażeniem opuszkowego ośrodka oddechowego. Do niedawna uważano, że pojawienie się terminalnych typów oddychania (oddychanie bezdechowe i oddechowe) jest spowodowane wielością ośrodków regulujących oddychanie, hierarchiczną strukturą ośrodka oddechowego. Obecnie pojawiły się dane wskazujące, że te same neurony oddechowe biorą udział w rytmogenezie podczas oddychania bezdechu i oddychania z sapaniem. Z tych pozycji bezdech można uznać za wariant zwykłego częstość oddechów z przedłużonym wdechem generowanym na tym etapie hipoksji, kiedy jeszcze zachowana jest adekwatność odpowiedzi neuronów oddechowych na impulsy doprowadzające, ale parametry aktywności neuronów wdechowych już się zmieniły.

Wstrzymujący oddech jest inny nietypowy kształt ruchy oddechowe i objawia się dalszym znacznym pogłębieniem niedotlenienia. Neurony oddechowe są odporne na wpływy zewnętrzne. Na charakter sapania nie ma wpływu napięcie Paco2, przecięcie nerwów błędnych, co sugeruje endogenny charakter sapania.

Oddychanie Cheyne-Stokesa, oddychanie okresowe - oddychanie, w którym powierzchowne i rzadkie ruchy oddechowe stopniowo nasilają się i pogłębiają, a osiągając maksimum przy piątym - siódmym oddechu, ponownie słabną i zwalniają, po czym następuje przerwa. Następnie cykl oddychania jest powtarzany w tej samej kolejności i przechodzi w następną pauzę oddechową. Nazwa pochodzi od nazwisk lekarzy Johna Cheyne'a i Williama Stokesa, w których pracach z początku XIX wieku po raz pierwszy opisano ten objaw.

Oddychanie Cheyne'a-Stokesa tłumaczy się spadkiem wrażliwości ośrodka oddechowego na CO2: w fazie bezdechu ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi tętniczej (PaO2) maleje, a napięcie cząstkowe wzrasta dwutlenek węgla(hiperkapnia), co prowadzi do pobudzenia ośrodka oddechowego i powoduje fazę hiperwentylacji i hipokapnii (spadek PaCO2).

Oddech Cheyne-Stokesa jest prawidłowy u dzieci młodszy wiek czasami u dorosłych podczas snu; nieprawidłowe oddychanie Cheyne-Stokes może być spowodowany urazowym uszkodzeniem mózgu, wodogłowiem, zatruciem, ciężką miażdżycą naczyń mózgowych, z niewydolnością serca (ze względu na wydłużenie czasu przepływu krwi z płuc do mózgu).

Oddech Biota jest patologicznym rodzajem oddychania, charakteryzującym się naprzemiennymi, jednolitymi, rytmicznymi ruchami oddechowymi i długimi (do pół minuty lub dłużej) przerwami. Obserwowane o godz uszkodzenia organiczne mózgu, zaburzenia krążenia, zatrucia, wstrząsy i inne ciężkie stany organizmu, którym towarzyszy głębokie niedotlenienie mózgu.

Obrzęk płuc, patogeneza.

Obrzęk płuc jest stanem zagrażającym życiu, spowodowanym nagłym wyciekiem osocza krwi do pęcherzyków płucnych i przestrzeni śródmiąższowej płuc z rozwojem ostrej niewydolność oddechowa.

główny powód ostra niewydolność oddechowa z obrzękiem płuc to pienienie się przy każdym oddechu płynu, który dostał się do pęcherzyków płucnych, co powoduje niedrożność drogi oddechowe. Na każde 100 ml płynu powstaje 1-1,5 litra piany. Piana nie tylko zakłóca drogi oddechowe, ale także zmniejsza podatność płuc, zwiększając w ten sposób obciążenie mięśnie oddechowe, niedotlenienie i obrzęk. Dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową jest upośledzona z powodu zaburzeń krążenia limfatycznego w płucach, upośledzając wentylację oboczną przez pory Kohna, funkcja odwadniająca i przepływ krwi w naczyniach włosowatych. Ominięcie krwi zamyka błędne koło i zwiększa stopień niedotlenienia.

Klinika: pobudzenie, uduszenie, duszność (30-50 w ciągu 1 min.), sinica, bulgotanie oddechu, różowa pienista plwocina, obfite pocenie, ortopnoe, duża liczba różnej wielkości świszczących oddechów, czasami wydłużony wydech, tony serca są stłumione, tętno jest częste, małe, dodatkowe skurcze, czasami „rytm galopowy”, kwasica metaboliczna, żylna, a czasami ciśnienie tętnicze zwiększona, na zdjęciu rtg całkowite zmniejszenie przezroczystości pól płucnych, narastające wraz ze wzrostem obrzęku.

W zależności od intensywności rozwoju obrzęk płuc można podzielić na: następujące formularze:

1. błyskawicznie (10-15 minut)

2. ostry (do kilku godzin)

3. przewlekły (do jednego dnia lub dłużej)

Powaga obraz kliniczny zależy od fazy obrzęku płuc:

1. faza pierwsza - początkowa klinicznie wyrażająca się bladością skóry (sinica nie jest konieczna), głuchotą tonów serca, częsty puls, duszność, bez zmian zdjęcie rentgenowskie, małe odchylenia CVP i ciśnienia krwi. Rozproszone różne mokre rzężenia słychać tylko podczas osłuchiwania;

2. druga faza - wyraźny obrzęk ("mokre" płuco) - skóra jest blada, sina, tony serca stłumione, tętno małe, ale czasami nie liczy, wyraźny tachykardia, czasami arytmia, znaczny spadek częstości akcji serca przezroczystość pól płucnych z badanie rentgenowskie, ciężka duszność i bulgotanie w oddychaniu, zwiększone CVP i ciśnienie krwi;

3. faza trzecia - finał (wynik):

Z terminowością i pełne leczenie obrzęk może ustąpić, a wymienione wyżej objawy stopniowo ustąpią;

Z nieobecnością skuteczna pomoc obrzęk płuc osiąga punkt kulminacyjny - fazę końcową - ciśnienie krwi stopniowo spada, pokrycie skóry stają się sine, z dróg oddechowych wydziela się różowa piana, oddychanie staje się konwulsyjne, świadomość jest zdezorientowana lub całkowicie utracona. Proces kończy się zatrzymaniem akcji serca.

Przypadki ciężkiego obrzęku płuc, którego nie można zatrzymać w ciągu 10-15 minut, należy przypisać fazie końcowej. Rozwój obrzęku płuc i rokowanie jego przebiegu zależą przede wszystkim od tego, jak szybko, energicznie i racjonalnie zostaną przeprowadzone działania terapeutyczne.

W zależności od przewagi mechanizmu etiopatogenetycznego, główny formy kliniczne obrzęk płuc.

1. Kardiogenny (hemodynamiczny) obrzęk płuc występuje w ostrej niewydolności lewej komory (zawał mięśnia sercowego, kryzys nadciśnieniowy, mitralny i wady aorty kiery, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, przewodnienie. Głównym mechanizmem patogenetycznym jest gwałtowny wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych tętnica płucna z powodu zmniejszenia odpływu krwi z małego koła lub zwiększenia jej wejścia do układu tętnicy płucnej.

Patogeneza i klinika takiego obrzęku płuc i astmy sercowej są w dużej mierze podobne. Oba stany występują przy tych samych chorobach serca, a obrzęk płuc, jeśli się rozwinie, zawsze łączy się z astmą sercową, będąc jej punktem kulminacyjnym, apogeum. U pacjenta, który jest w pozycja ortopedyczna, kaszel nasila się jeszcze bardziej, wzrasta liczba różnej wielkości mokrych rzęży, które zagłuszają dźwięki serca, z ust i nosa wydobywa się bulgoczący oddech, słyszalny z daleka, obfity, pieniący się, początkowo biały, później różowy od domieszka płynu krwi.

2. Toksyczny obrzęk płuc rozwija się w wyniku uszkodzenia błon pęcherzykowo-włośniczkowych, zwiększenia ich przepuszczalności i produkcji wydzieliny pęcherzykowo-oskrzelowej. Ta postać jest typowa dla chorób zakaźnych (grypa, infekcja kokosowa), zatruć (chlor, amoniak, fosgen, mocne kwasy itp.), mocznicy i wstrząsu anafilaktycznego.

3. Neurogenny obrzęk płuc wikła choroby OUN ( choroby zapalne mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu, śpiączka o różnej etiologii).

4. Obrzęk płuc na skutek zmiany gradientu ciśnienia w naczyniach włosowatych i pęcherzykach płucnych podczas wydłużonego oddychania przy oporze wdechowym (skurcz krtani, zwężenie obrzęku krtani i zapalenie tchawicy i oskrzeli, ciała obce) i IVL z ujemnym ciśnieniem wydechowym, a także z hipoproteinemią.

Śródmiąższowe stadium obrzęku płuc w chorobie serca to tak zwana astma sercowa. etio mechanizmy patogenne a objawy kliniczne są takie same jak w początkowym obrzęku płuc pochodzenia kardiogennego. W porę rozpoczęta terapia może zapobiec rozwojowi astmy sercowej i powstrzymać atak.

W przypadku obrzęku płuc EKG może wykazywać objawy prawdziwego zawału mięśnia sercowego (jeśli obrzęk jest przez niego spowodowany), zawału mięśnia sercowego tylna ściana lewej komory (na skutek zwiększonego ciśnienia w krążeniu płucnym przy braku martwicy mięśnia sercowego) oraz zmiany charakterystyczne dla niedotlenienia mięśnia sercowego.

Czas trwania obrzęku płuc wynosi od kilku minut do kilku godzin, czasem nawet do dwóch dni.

Podobne informacje.

496) Co to jest bezdech, spłycony oddech i hiperpnea?

Bezdech nazywa się ustaniem ruchu powietrza w Układ oddechowy trwający co najmniej 10 s. Hipopnea oznacza zmniejszenie objętości oddechowej, a hiperpnea, wręcz przeciwnie, jej wzrost.

497) Czym oddycha Cheyne-Stokes?

Oddychanie Cheyne'a-Stokesa jest formą oddychania okresowego charakteryzującą się regularne cykle ze wzrostem i spadkiem objętości oddechowej, oddzielone przerwami bezdechu centralnego lub spłycenia oddechu.

498) Opisz typ oddychania Cheyne'a-Stokesa.

Oddech Cheyne'a-Stokesa z jego wznoszeniem i opadaniem, w którym hiperwentylację zastępuje bezdech, jest typowy dla pacjentów z obustronnymi lub masywnymi urazami mózgu, otyłością z zmiana rozlana niewydolność mózgu i serca.

499) Opisz dokładniej cechy oddychania Cheyne-Stokesa i metody pomocne w jego diagnostyce. Czy obecność oddychania Cheyne-Stokesa zawsze jest oznaką choroby?

Oddychanie Cheyne'a-Stokesa charakteryzuje się regularnie powtarzającymi się cyklami polegającymi na narastającym wzroście objętości oddechowej, po którym następuje jej spadek (każdy kolejny Vt jest mniejszy niż poprzedni), oddzielone okresami bezdechu lub spłycenia oddechu. Rejestracja ciśnienia wewnątrzprzełykowego pomaga określić, czy okres spłycenia oddechu ma genezę ośrodkową, czy obturacyjną, zwłaszcza przy krótkim okresie hiperpnei. Oddech Cheyne'a-Stokesa obserwuje się najczęściej u pacjentów z współistniejącymi chorobami serca i neurologicznymi, opiera się on na obniżonej częstości krążenia i upośledzonej funkcji ośrodków oddechowych. Ten rodzaj oddychania często występuje również u osób starszych z zewnętrznymi normalne funkcje układu sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego oraz u zdrowych młodych ludzi podczas wspinaczki na duże wysokości.

500) Jakie zaburzenia sercowo-naczyniowe i neurologiczne biorą udział w patogenezie oddychania Cheyne-Stokesa?

Spowolnienie krążenia krwi i uzależnienie regulacji oddychania w większym stopniu od tlenu niż od dwutlenku węgla to główne zaburzenia funkcji sercowo-naczyniowych i neurologicznych odpowiedzialne za rozwój oddychania Cheyne'a-Stokesa. Te mechanizmy patogenetyczne wyjaśniają fakt, że oddychanie Cheyne-Stokesa często ma połączenie chorób serca i mózgu.

501) Z jakimi chorobami serca i neurologicznymi związany jest oddech Cheyne'a-Stokesa?

Większość pacjentów z oddychaniem Cheyne-Stokesa cierpi zarówno na serce, jak i na serce patologia neurologiczna, chociaż choroba podstawowa może być ograniczona tylko do jednego układu. Spowolnienie przepływu krwi jest uważane za wiodący czynnik rozwoju oddychania Cheyne'a-Stokesa u pacjentów z niewydolnością serca, ale dodanie przekrwienia w płucach zwiększa prawdopodobieństwo jego wystąpienia. Hipoksemia zwiększa wrażliwość i niestabilność ośrodka oddechowego. Czułość ośrodka automatycznego oddychania można również zwiększyć poprzez zwiększenie odruchowej aktywności mechanoreceptorów w obecności przekrwienia w płucach. Oddychanie Cheyne-Stokesa występuje u wielu zaburzenia neurologiczne, w tym patologia naczyń mózgowych spowodowana krwotokiem, zawałem mózgu lub chorobą zakrzepowo-zatorową jego naczyń, z zapaleniem opon mózgowych, zapaleniem mózgu, urazem lub guzem wewnątrzczaszkowym.

Więcej na temat OKRESOWE ODDYCHANIE:

1. Ustęp dziewiętnasty. Przejście od dużych oddechów do szybkich oddechów i do częstych oddechów II i zjawiska przeciwne do tego
2. Sekcja trzydziesta trzecia. Oddychanie tych, którzy mają to ograniczone z jakiejkolwiek przyczyny, oraz oddychanie pacjentów z astmą
3. Ustęp dwudziesty. Oddychanie za pomocą nozdrzy, czyli oddychanie poruszające skrzydełkami nosa
4. Sekcja dwudziesta ósma. Ogólny dyskurs o oddychaniu w różnych naturach i warunkach oraz o oddychaniu w różnych epokach

Zaburzenia rytmu oddechowego

Patologiczne typy oddychania obejmują okresowe, terminalne i zdysocjowane.

Okresowe oddychanie nazywa się takim naruszeniem rytmu oddychania, w którym okresy oddychania przeplatają się z okresami bezdechu. Obejmuje oddychanie Cheyne-Stokesa, Biota i falowanie (ryc. 60).

Rycina 60. Rodzaje oddychania okresowego.

A - oddech Cheyne'a-Stokesa; B - Oddech Biota; B - oddychanie przypominające falę.

Patogeneza oddychania Cheyne-Stokesa nie została w pełni wyjaśniona. Uważa się, że patogeneza oddychania okresowego polega na obniżeniu pobudliwości ośrodka oddechowego (wzrost progu pobudliwości ośrodka oddechowego). Przyjmuje się, że na tle zmniejszonej pobudliwości ośrodek oddechowy nie reaguje na normalne stężenie dwutlenku węgla we krwi. Pobudzenie ośrodka oddechowego wymaga jego dużej koncentracji. Czas akumulacji tego bodźca do dawki progowej określa czas trwania pauzy (bezdechu). Ruchy oddechowe powodują wentylację płuc, CO 2 jest wypłukiwany z krwi, a ruchy oddechowe ponownie się zatrzymują.

Oddychanie przypominające fale charakteryzuje się stopniowym zwiększaniem i zmniejszaniem amplitudy ruchów oddechowych. Zamiast okresu bezdechu rejestrowane są niewielkie fale oddechowe.

DO terminalne wzorce oddychania obejmują: oddychanie Kussmaula (duże oddychanie), oddychanie bezdechowe i sapanie - oddychanie (ryc. 61).

Istnieją przesłanki, aby przypuszczać istnienie pewnej sekwencji śmiertelnej niewydolności oddechowej aż do jej całkowitego ustania: najpierw pobudzenie (oddech Kussmaula), następnie bezdech, sapanie - oddychanie, porażenie ośrodka oddechowego. Z sukcesem reanimacja Może odwrotny rozwój niewydolność oddechowa, aż do jej pełnego przywrócenia.

Ryc. 61. Rodzaje oddychania terminalnego. A - Kussmaul; B - oddychanie bezdechowe; B - sapanie - oddychanie

Oddech Kussmaula- duży, hałaśliwy, głęboki oddech („oddech upolowanej zwierzyny”), łożowy, przedagonalny lub rdzeniowy, wskazuje na bardzo głębokie obniżenie ośrodka oddechowego, gdy jego nadrzędne odcinki są całkowicie zahamowane, a oddychanie odbywa się głównie z powodu pozostała jeszcze działalność podziały kręgosłupa. Rozwija się przed całkowitym ustaniem oddychania i charakteryzuje się rzadkimi ruchami oddechowymi z długimi przerwami do kilku minut, wydłużoną fazą wdechu i wydechu, z udziałem mięśni pomocniczych (musculi sternocleidomastoidei) w oddychaniu. Wdychaniu towarzyszy otwarcie ust, a pacjent niejako chwyta powietrze.

Oddech Kussmaula występuje w wyniku upośledzonej pobudliwości ośrodka oddechowego na tle niedotlenienia mózgu, kwasicy, skutków toksycznych i jest typowy dla pacjentów z zaburzeniami świadomości w śpiączce cukrzycowej, mocznicowej, w przypadku zatrucia alkohol metylowy. Głębokie hałaśliwe oddechy z udziałem głównych i pomocniczych mięśni oddechowych są zastępowane aktywnym wymuszonym hałaśliwym wydechem.

Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się przedłużonym wymuszonym wdechem i czasami przerywanym krótki wydech. Czas trwania wdechów jest wielokrotnie dłuższy niż czas wydechów. Rozwija się wraz z uszkodzeniem kompleksu pneumotaktycznego (przedawkowanie barbituranów, uszkodzenie mózgu, zawał mostu). Ten rodzaj ruchu oddechowego występuje w eksperymencie po przecięciu obu nerwów błędnych i tułowia zwierzęcia na granicy między górną i środkową trzecią częścią mostu. Po takim cięciu efekty hamowania są eliminowane. wyższe dywizje most do neuronów odpowiedzialnych za inspirację.

Sapanie - oddychanie(z angielskiego. dech zapierać ze zdziwienia- złapać powietrze ustami, udusić się) występuje w końcowej fazie asfiksji (tj. z głębokim niedotlenieniem lub hiperkapnią). Występuje u wcześniaków i u wielu stany patologiczne(zatrucie, uraz, krwotok i zakrzepica pnia mózgu). Są to pojedyncze, rzadkie oddechy o malejącej sile z długimi (10-20 s) wstrzymaniami oddechu na wydechu. W akcie oddychania podczas sapania zaangażowane są nie tylko przepona i mięśnie oddechowe klatki piersiowej, ale także mięśnie szyi i ust.

Rozróżnij jeszcze oddychanie dysocjacyjne- niewydolność oddechowa, w której występują paradoksalne ruchy przepony, asymetria ruchu lewej i lewej prawa połowa klatka piersiowa. „Ataktyczny” zniekształcony oddech Grocco-Frugoni charakteryzuje się dysocjacją ruchów oddechowych przepony i mięśni międzyżebrowych. Jest to obserwowane w naruszeniach krążenie mózgowe, guzy mózgu i inne ciężkie zaburzenia regulacja nerwowa oddechowy.

Oddychanie patologiczne (okresowe) - oddychanie zewnętrzne, które charakteryzuje się rytmem grupowym, często naprzemiennie z przystankami (okresy oddychania na przemian z okresami bezdechów) lub okresowymi oddechami interkalarnymi.

Naruszenie rytmu i głębokości ruchów oddechowych objawia się pojawieniem się przerw w oddychaniu, zmianą głębokości ruchów oddechowych.

Przyczyny mogą być:

1) nieprawidłowy wpływ na ośrodek oddechowy związany z gromadzeniem się we krwi niecałkowicie utlenionych produktów przemiany materii, zjawiskami niedotlenienia i hiperkapnii spowodowanymi ostre zaburzenia krążenie ogólnoustrojowe i czynność wentylacyjna płuc, zatrucia endogenne i egzogenne ( poważna choroba wątroba, cukrzyca, zatrucie);

2) odczynowo-zapalny obrzęk komórek formacji siatkowatej (urazowe uszkodzenie mózgu, ucisk pnia mózgu);

3) pierwotna porażka ośrodka oddechowego przez infekcję wirusową (zapalenie mózgu i rdzenia w lokalizacji pnia);

4) zaburzenia krążenia w pniu mózgu (skurcz naczyń mózgowych, choroba zakrzepowo-zatorowa, krwotok).

Cyklicznym zmianom oddychania może towarzyszyć zamglenie świadomości podczas bezdechu i jej normalizacja podczas wzmożonej wentylacji. Jednocześnie ciśnienie tętnicze również ulega wahaniom, z reguły wzrastając w fazie wzmożonego oddychania i zmniejszając się w fazie jego osłabienia. Oddychanie patologiczne jest zjawiskiem ogólnej biologicznej, nieswoistej reakcji organizmu.Teorie rdzeniaste wyjaśniają oddychanie patologiczne zmniejszeniem pobudliwości ośrodka oddechowego lub wzrostem procesu hamowania w ośrodkach podkorowych, humoralnym efektem toksycznego substancje i brak tlenu. W genezie tej choroby układu oddechowego pewną rolę może odgrywać obwodowy układ nerwowy, prowadząc do deaferentacji ośrodka oddechowego. W oddechach patologicznych wyróżnia się fazę duszności – właściwy rytm patologiczny oraz fazę bezdechu – zatrzymanie oddechu. Patologiczne oddychanie z fazami bezdechów określane jest jako przerywane, w przeciwieństwie do remisji, w której zamiast przerw rejestrowane są grupy płytkich oddechów.

DO typy okresowe patologiczne oddychanie wynikające z braku równowagi między pobudzeniem a zahamowaniem w c. N. s., obejmują oddychanie okresowe Cheyne-Stokesa, oddychanie Biotian, duże oddychanie Kussmaula, oddychanie Grokka.

ODDYCHANIE CHAYNE-STOKESA

Nazwany na cześć lekarzy, którzy jako pierwsi opisali ten rodzaj nieprawidłowego oddychania - (J. Cheyne, 1777-1836, lekarz szkocki; W. Stokes, 1804-1878, lekarz irlandzki).

Oddech Cheyne'a-Stokesa charakteryzuje się okresowością ruchów oddechowych, pomiędzy którymi występują przerwy. Najpierw następuje krótka pauza oddechowa, a następnie w fazie duszności (od kilku sekund do minuty) najpierw pojawia się cichy, płytki oddech, który szybko się pogłębia, staje się głośny i osiąga maksimum przy piątym lub siódmym oddechu, a następnie następnie maleje w tej samej kolejności i kończy się kolejną krótką przerwą oddechową.

U chorych zwierząt obserwuje się stopniowy wzrost amplitudy ruchów oddechowych (aż do wyraźnego hiperpnei), a następnie ich wygaśnięcie do całkowitego zatrzymania (bezdech), po czym ponownie rozpoczyna się cykl ruchów oddechowych, kończący się również bezdechem. Czas trwania bezdechu wynosi 30-45 sekund, po czym cykl się powtarza.

Ten rodzaj okresowego oddychania notuje się zwykle u zwierząt z takimi chorobami jak wybroczyny, krwotok w rdzeniu przedłużonym, z mocznicą, zatruciem różnego pochodzenia. Pacjenci podczas przerwy są słabo zorientowani w otoczeniu lub całkowicie tracą przytomność, która zostaje przywrócona po wznowieniu ruchów oddechowych. Znana jest również różnorodność patologicznego oddychania, która objawia się jedynie głębokimi oddechami interkalowanymi - „szczytami”. Oddychanie Chain-Stokes, w którym między dwoma normalne fazy duszności regularnie pojawiają się oddechy interkalarne, zwane oddychaniem naprzemiennym Cheyne-Stokesa. Znane jest naprzemienne patologiczne oddychanie, w którym co druga fala jest bardziej powierzchowna, to znaczy istnieje analogia z naprzemiennym naruszeniem czynności serca. Opisano wzajemne przejścia oddechu Cheyne'a-Stokesa i napadowej, nawracającej duszności.

Uważa się, że w większości przypadków oddech Cheyne-Stokesa jest oznaką niedotlenienia mózgu. Może wystąpić z niewydolnością serca, chorobami mózgu i jego błon, mocznicą. Patogeneza oddychania Cheyne-Stokesa nie jest do końca jasna. Niektórzy badacze wyjaśniają jego mechanizm w następujący sposób. Komórki korowe duży mózg a formacje podkorowe są hamowane z powodu niedotlenienia - oddech ustaje, świadomość zanika, aktywność ośrodka naczynioruchowego jest zahamowana. Jednak chemoreceptory nadal są w stanie reagować na zachodzące zmiany zawartości gazów we krwi. Gwałtowny wzrost impulsów z chemoreceptorów wraz z bezpośrednim wpływem na ośrodki wysokie stężenie Dwutlenek węgla i bodźce z baroreceptorów w wyniku spadku ciśnienia krwi wystarczają do pobudzenia ośrodka oddechowego - oddychanie zostaje wznowione. Przywrócenie oddychania prowadzi do dotlenienia krwi, co zmniejsza niedotlenienie mózgu i poprawia funkcję neuronów w ośrodku naczynioruchowym. Oddech staje się głębszy, świadomość się oczyszcza, ciśnienie krwi wzrasta, poprawia się wypełnienie serca. Zwiększenie wentylacji prowadzi do wzrostu prężności tlenu i spadku prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej. To z kolei prowadzi do osłabienia odruchu i chemicznej stymulacji ośrodka oddechowego, którego aktywność zaczyna zanikać – pojawia się bezdech.

BIOTA ODDECH

Oddech Biota jest formą oddychania okresowego, charakteryzującego się naprzemiennymi, jednolitymi, rytmicznymi ruchami oddechowymi, charakteryzującymi się stałą amplitudą, częstotliwością i głębokością oraz długimi (do pół minuty lub dłużej) przerwami.

Obserwuje się go w organicznych uszkodzeniach mózgu, zaburzeniach krążenia, zatruciach, wstrząsach. Może się również rozwinąć zmiana pierwotna ośrodek oddechowy z infekcją wirusową (zapalenie mózgu i rdzenia pnia) i innymi chorobami, którym towarzyszy uszkodzenie ośrodka system nerwowy zwłaszcza rdzeń przedłużony. Często oddech Biota obserwuje się w gruźliczym zapaleniu opon mózgowych.

Jest charakterystyczny dla stanów terminalnych, często poprzedza zatrzymanie oddychania i krążenia. Jest to niekorzystny znak prognostyczny.

ODDECH ​​GROCKA

„Oddech falujący” lub oddech Grokka przypomina nieco oddychanie Cheyne-Stokesa, z tą różnicą, że zamiast przerwy w oddychaniu obserwuje się słaby, płytki oddech, po którym następuje wzrost głębokości ruchów oddechowych, a następnie jej spadek.

Ten rodzaj arytmicznej duszności najwyraźniej można uznać za etapy tych samych procesów patologicznych, które powodują oddychanie Cheyne-Stokesa. Oddychanie Chain-Stokesa i „oddychanie falujące” są ze sobą powiązane i mogą na siebie nachodzić; forma przejściowa nazywa się „niepełnym rytmem Chaina-Stokesa”.

ODDECH ​​KUSSMAULE

Nazwany na cześć Adolfa Kussmaula, niemieckiego naukowca, który jako pierwszy opisał go w XIX wieku.

Patologiczne oddychanie Kussmaula („duże oddychanie”) jest patologiczną formą oddychania występującą w ciężkich procesach patologicznych (przedterminowe etapy życia). Okresy ustania ruchów oddechowych przeplatają się z rzadkimi, głębokimi, konwulsyjnymi, hałaśliwymi oddechami.

Odnosi się do terminalnych rodzajów oddychania, jest wyjątkowo niekorzystnym znakiem prognostycznym.

Oddech Kussmaula jest specyficzny, hałaśliwy, przyspieszony bez subiektywnego uczucia duszności, w którym głębokie wdechy żebrowo-brzuszne przeplatają się z dużym wydechem w postaci „dodatkowych wydechów” lub aktywnego końca wydechu. obserwowane w skrajnie stan poważny : poważna choroba(śpiączka wątrobowa, mocznicowa, cukrzycowa), w przypadku zatrucia alkoholem metylowym lub w innych chorobach prowadzących do kwasicy. Z reguły są to pacjenci z oddychaniem Kussmaula śpiączka. W śpiączce cukrzycowej oddech Kussmaula pojawia się na tle exsicosis, skóra chorych zwierząt jest sucha; zebrane w fałdę, trudno je wyprostować. Może być obserwowany zmiany troficzne na kończynach obserwuje się drapanie, niedociśnienie gałki oczne, zapach acetonu z ust. Temperatura jest poniżej normy, ciśnienie krwi jest obniżone, brak świadomości. W śpiączce mocznicowej oddychanie Kussmaula jest rzadsze, częściej oddech Cheyne-Stokesa.

DYSZENIE I APNEISTIC

BEZ TCHU

Oddech bezdechowy

Kiedy organizm umiera od momentu wystąpienia stan terminalny oddychanie przechodzi następne kroki zmiany: najpierw pojawia się duszność, następnie ucisk odmy, bezdech, sapanie i porażenie ośrodka oddechowego. Wszystkie rodzaje oddechów patologicznych są przejawem automatyzmu mostowo-mostowego dolnego, wyzwalanego niedostateczną funkcją wyższych partii mózgu.

Przy głębokich, daleko idących procesach patologicznych i zakwaszeniu krwi, oddech odnotowuje się z pojedynczymi westchnieniami i różne kombinacje zaburzenia rytmu oddechowego - złożone zaburzenia rytmu. Nieprawidłowe oddychanie występuje, gdy różne choroby ciała: guzy i obrzęk mózgu, niedokrwienie mózgu spowodowane utratą krwi lub wstrząsem, zapalenie mięśnia sercowego i inne choroby serca z towarzyszącymi zaburzeniami krążenia. W eksperymencie na zwierzętach odtwarza się patologiczne oddychanie z powtarzającym się niedokrwieniem mózgu. różne pochodzenie. Patologiczne oddychanie jest spowodowane różnymi zatruciami endogennymi i egzogennymi: cukrzycowymi i cukrzycowymi śpiączka mocznicowa, zatrucia morfiną, wodzianem chloralu, nowokainą, lobeliną, cyjankami, tlenkiem węgla i innymi truciznami powodującymi niedotlenienie różne rodzaje; wprowadzenie peptonu. Opisano występowanie patologicznego oddychania w infekcjach: szkarlatyna, gorączka zakaźna, zapalenie opon mózgowych i inne. choroba zakaźna. Przyczyny nieprawidłowego oddychania mogą być czaszkowe - uraz mózgu, obniżając ciśnienie cząstkowe tlenu w powietrze atmosferyczne, przegrzanie organizmu i inne skutki.

Wreszcie obserwuje się nieprawidłowe oddychanie zdrowi ludzie Podczas snu. Opisywana jest jako zjawisko naturalne na niższych etapach filogenezy i we wczesnym okresie rozwoju ontogenetycznego.

Aby utrzymać wymianę gazową w organizmie właściwy poziom w przypadku niewystarczającej objętości naturalnego oddychania lub zatrzymania go z jakiegokolwiek powodu uciekają się do sztuczna wentylacja płuca.

Patologiczne typy oddychania.

1.Oddech Cheyne'a—Stokesa Charakteryzuje się stopniowym wzrostem amplitudy ruchów oddechowych aż do hiperpnei, a następnie jej spadkiem i wystąpieniem bezdechów. Cały cykl trwa 30-60 sekund, a następnie powtarza się ponownie. Ten typ oddychania można zaobserwować nawet u osób zdrowych podczas snu, zwłaszcza w warunkach wysokościowych, po zażyciu leków, barbituranów, alkoholu, ale po raz pierwszy został opisany u pacjentów z niewydolnością serca. W większości przypadków oddychanie Cheyne-Stokesa jest konsekwencją niedotlenienia mózgu. Szczególnie często ten rodzaj oddychania obserwuje się w przypadku mocznicy.

2. Oddech Biota. Ten rodzaj okresowego oddychania charakteryzuje się nagłą zmianą cykle oddechowe i bezdech. Rozwija się z bezpośrednim uszkodzeniem neuronów mózgu, zwłaszcza rdzenia przedłużonego, w wyniku zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowych, zwiększonego ciśnienie śródczaszkowe powodując głębokie niedotlenienie pnia mózgu.

3. Oddech Kussmaula(„duży oddech”) jest patologiczną formą oddychania występującą w ciężkich procesach patologicznych (przedterminowe etapy życia). Okresy ustania ruchów oddechowych przeplatają się z rzadkimi, głębokimi, konwulsyjnymi, hałaśliwymi oddechami. Odnosi się do terminalnych rodzajów oddychania, jest wyjątkowo niekorzystnym znakiem prognostycznym. Oddech Kussmaula jest osobliwy, hałaśliwy, przyspieszony, bez subiektywnego uczucia duszności.

Obserwuje się ją w skrajnie ciężkim stanie (śpiączka wątrobowa, mocznicowa, cukrzycowa), w przypadku zatrucia alkoholem metylowym lub w innych chorobach prowadzących do kwasicy. Z reguły pacjenci z oddechem Kussmaula są w śpiączce.

Istnieją również typy terminali sapiący i bezdechowy oddech. Cechą charakterystyczną tych typów oddychania jest zmiana struktury odrębnej fali oddechowej.

Bez tchu- występuje w końcowej fazie asfiksji - głębokie, ostre, słabnące w sile westchnienia. Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się powolną ekspansją klatki piersiowej, która długi czas znajdował się w stanie inhalacji. W tym przypadku trwa wysiłek wdechowy i oddech zatrzymuje się na wysokości wdechu. Rozwija się, gdy uszkodzony jest kompleks pneumotaktyczny.

2. Mechanizmy wytwarzania ciepła i sposoby przenoszenia ciepła.

U dorosłej zdrowej osoby temperatura ciała jest stała i mierzona w Pacha waha się od 36,4-36,9°.

Ciepło wytwarzane jest we wszystkich komórkach i tkankach organizmu w wyniku zachodzącego w nich metabolizmu, tj. procesy oksydacyjne, rozpad składniki odżywcze, głównie węglowodany i tłuszcze. Stałość temperatury ciała jest regulowana stosunkiem między wytwarzaniem ciepła a jego uwalnianiem: im więcej ciepła jest wytwarzane w ciele, tym więcej jest uwalniane. Jestem gruby praca mięśni ilość ciepła w organizmie znacznie wzrasta, następnie jego nadmiar jest uwalniany do otoczenia.

Na zaawansowana edukacja ciepło lub zwiększona wymiana ciepła, naczynia włosowate skóry rozszerzają się, a następnie zaczyna się pocenie.

W wyniku rozszerzania się naczyń włosowatych skóry krew wypływa na powierzchnię skóry, staje się czerwona, staje się cieplejsza, „gorąca”, a ze względu na zwiększoną różnicę temperatur między skórą a otaczającym powietrzem zwiększa się wymiana ciepła. Podczas pocenia zwiększa się wymiana ciepła, ponieważ kiedy pot odparowuje z powierzchni ciała, traci się dużo ciepła.

Dlatego, jeśli dana osoba ciężko pracuje, zwłaszcza gdy wysoka temperatura powietrzu (w gorących sklepach, łaźni, pod palącymi promieniami słońca itp.), czerwieni się, robi mu się gorąco, a potem zaczyna się pocić.

Wymiana ciepła, choć w mniejszym stopniu, zachodzi również z powierzchni płuc - pęcherzyków płucnych.

Osoba wydycha ciepłe powietrze nasycone parą wodną. Kiedy człowiekowi jest gorąco, oddycha głębiej i częściej.

Niewielka ilość ciepła jest tracona z moczem i kałem.

Przy zwiększonym wytwarzaniu ciepła i zmniejszonym przenoszeniu ciepła temperatura ciała wzrasta, osoba szybciej się męczy, jego ruchy stają się wolniejsze, powolne, co nieco zmniejsza wytwarzanie ciepła.

Przeciwnie, spadek wytwarzania ciepła lub spadek wymiany ciepła charakteryzuje się zwężeniem naczyń skórnych, blanszowaniem i chłodzeniem skóry, przez co zmniejsza się przenoszenie ciepła. Kiedy człowiekowi jest zimno, mimowolnie zaczyna drżeć, tzn. jego mięśnie zaczynają się kurczyć, zarówno osadzone w grubości skóry („drżąca skóra”), jak i szkieletowe, w wyniku czego wzrasta wytwarzanie ciepła. Z tego samego powodu zaczyna wykonywać szybkie ruchy i pocierać skórę, aby zwiększyć wytwarzanie ciepła i spowodować zaczerwienienie skóry.

Wytwarzanie ciepła i przenoszenie ciepła są regulowane przez ośrodkowy układ nerwowy.

Ośrodki regulujące wymianę ciepła znajdują się w międzymózgowiu, w okolicy podwzgórzowej pod kontrolnym wpływem mózgu, skąd odpowiednie impulsy rozchodzą się przez autonomiczny układ nerwowy na obwód.

Fizjologiczna adaptacja do zmian temperatury zewnętrznej, jak każda reakcja, może zachodzić tylko do pewnych granic.

Przy nadmiernym przegrzaniu organizmu, gdy temperatura ciała osiąga 42-43 °, dochodzi do tak zwanego udaru cieplnego, z którego osoba może umrzeć, jeśli nie zostaną podjęte odpowiednie środki.

Przy nadmiernym i długotrwałym chłodzeniu ciała temperatura ciała zaczyna stopniowo spadać i może dojść do śmierci z powodu zamarznięcia.

Temperatura ciała nie jest wartością stałą. Wartość temperatury zależy od:

- pora dnia. Minimalna temperatura dzieje się rano (3-6 godzin), maksimum - po południu (14-16 i 18-22 godzin). Pracownicy nocni mogą mieć odwrotny stosunek. Różnica między poranną i wieczorną temperaturą u zdrowych osób nie przekracza 10°C;

- aktywność silnika. Odpoczynek i sen pomagają obniżyć temperaturę. Obserwowane również bezpośrednio po jedzeniu niewielki wzrost temperatura ciała. Znaczące fizyczne i stres emocjonalny może spowodować wzrost temperatury o 1 stopień;

— podłoże hormonalne. U kobiet w ciąży iw okresie menstruacyjnym ciało nieznacznie się zwiększa.

- wiek. U dzieci jest ono średnio wyższe niż u dorosłych o 0,3-0,4°C, w podeszły wiek może być nieco niższy.

ZOBACZ WIĘCEJ:

Zapobieganie

Część druga. Oddech wg Butejki

Rozdział 6

Jeśli zostaniesz zapytany: jak prawidłowo oddychać? – prawie na pewno odpowiesz – głęboko. I zasadniczo się mylisz, mówi Konstantin Pawłowicz Butejko.

Przyczyną jest głęboki oddech duża liczba chorób i wczesnej śmiertelności wśród ludzi. Uzdrowiciel udowodnił to przy pomocy Oddziału Syberyjskiego Akademii Nauk ZSRR.

Co to jest głębokie oddychanie? Okazuje się, że najczęściej oddychamy wtedy, gdy widzimy ruch klatki piersiowej lub brzucha.

„Nie może być! wykrzykniesz. „Czy wszyscy ludzie na Ziemi oddychają źle?” Jako dowód Konstantin Pawłowicz proponuje przeprowadzić następujący eksperyment: zrobić trzydzieści głębokie oddechy za trzydzieści sekund - a poczujesz osłabienie, nagłą senność, lekkie zawroty głowy.

Okazało się destrukcyjny efekt głębokie oddychanie zostało odkryte w 1871 roku przez holenderskiego naukowca De Costę, chorobę nazwano „zespołem hiperwentylacji”.

W 1909 r. fizjolog D. Henderson, przeprowadzając eksperymenty na zwierzętach, udowodnił, że głębokie oddychanie jest zgubne dla wszystkich organizmów. Przyczyną śmierci zwierząt doświadczalnych był brak dwutlenku węgla, w którym nadmiar tlenu staje się trujący.

K. P. Butejko uważa, że ​​dzięki rozwojowi jego metodologii możliwe jest pokonanie 150 najczęstszych chorób układu nerwowego, płuc, naczyń krwionośnych, przewód pokarmowy, metabolizm, które jego zdaniem są bezpośrednio spowodowane głębokim oddychaniem.

„Ustanowiliśmy ogólne prawo: im głębszy oddech, tym bardziej chory człowiek i tym szybciej następuje śmierć. Jak płytkie oddychanie- im bardziej człowiek jest zdrowy, wytrzymały i wytrzymały. Tutaj dwutlenek węgla ma znaczenie. Ona robi wszystko. Im więcej go w organizmie, tym zdrowszy człowiek.

Dowodem tej teorii są następujące fakty:

Na rozwój wewnątrzmaciczny krew dziecka zawiera 3-4 razy mniej tlenu niż po urodzeniu;

Komórki mózgu, serca, nerek potrzebują średnio 7% dwutlenku węgla i 2% tlenu, podczas gdy powietrze zawiera 230 razy mniej dwutlenku węgla i 10 razy więcej tlenu;

Kiedy umieszczano noworodki komora tlenowa, zaczęli ślepnąć;

Eksperymenty przeprowadzone na szczurach wykazały, że umieszczone w komorze tlenowej ślepną z powodu stwardnienia włókna;

Myszy umieszczone w komorze tlenowej umierają po 10–12 dniach;

Dużą liczbę stulatków w górach tłumaczy się niższym procentem tlenu w powietrzu; dzięki rozrzedzonemu powietrzu klimat w górach uważany jest za leczniczy.

Biorąc powyższe pod uwagę K. P. Butejko uważa, że ​​głębokie oddychanie jest szczególnie szkodliwe dla noworodków, dlatego tradycyjne ciasne owinięcie dzieci jest kluczem do ich zdrowia. Być może gwałtowny spadek odporności i gwałtowny wzrost częstości występowania małych dzieci wynikają z tego nowoczesna medycyna zaleca natychmiastowe zapewnienie dziecku maksymalnej swobody ruchu, co oznacza zapewnienie destrukcyjnego głębokiego oddychania.

głęboki i szybkie oddychanie prowadzi do zmniejszenia ilości dwutlenku węgla w płucach, a co za tym idzie w organizmie, co powoduje alkalizację środowisko wewnętrzne. W efekcie metabolizm zostaje zaburzony, co prowadzi do wielu chorób:

Reakcje alergiczne;

przeziębienia;

złoża soli;

Rozwój nowotworów;

Choroby nerwowe (epilepsja, bezsenność, migreny, Gwałtowny spadek upośledzenie umysłowe i fizyczne, zaburzenia pamięci);

Rozszerzenie żył;

Otyłość, zaburzenia metaboliczne;

Naruszenia w sferze seksualnej;

Komplikacje podczas porodu;

procesy zapalne;

Choroby wirusowe.

Objawami głębokiego oddychania według K. P. Butejki są „zawroty głowy, osłabienie, ból głowy, szumy uszne, drżenie nerwowe, omdlenia. To pokazuje, że głębokie oddychanie jest straszną trucizną”. W swoich wykładach uzdrowiciel demonstrował, jak poprzez oddychanie można wywoływać i eliminować napady niektórych chorób. Główne postanowienia teorii K. P. Butejki są następujące:

1. Ludzkie ciało jest chronione przed głębokim oddychaniem. Pierwszą reakcją obronną są skurcze mięśnie gładkie(oskrzela, naczynia krwionośne, jelita, dróg moczowych), objawiają się napadami astmy, nadciśnieniem, zaparciami. W wyniku leczenia np. astmy dochodzi do rozszerzenia oskrzeli i obniżenia poziomu dwutlenku węgla we krwi, co prowadzi do wstrząsu, zapaści, śmierci. Następną reakcją ochronną jest stwardnienie naczyń krwionośnych i oskrzeli, czyli uszczelnienie ścian naczyń krwionośnych w celu uniknięcia utraty dwutlenku węgla. Cholesterol, pokrywając błony komórkowe, naczynia krwionośne, nerwy, chroni organizm przed utratą dwutlenku węgla podczas głębokie oddychanie. Flegma wydzielana z błon śluzowych jest również reakcją ochronną na utratę dwutlenku węgla.

2. Organizm jest w stanie budować białka z prostych pierwiastków poprzez wiązanie własnego dwutlenku węgla i wchłanianie go. W tym samym czasie osoba ma niechęć do białek i pojawia się naturalny wegetarianizm.

3. Skurcze i stwardnienie naczyń krwionośnych i oskrzeli prowadzą do tego, że do organizmu dostaje się mniej tlenu.

Tak więc, przy głębokim oddychaniu, jest głód tlenu i brak dwutlenku węgla.

4. Dokładnie zwiększona zawartość dwutlenek węgla we krwi może wyleczyć większość najczęstszych chorób. A można to osiągnąć poprzez właściwe płytkie oddychanie.

Oddech Kussmaula

B. Astma oskrzelowa

D. Utrata krwi

G. gorączka

D. Obrzęk krtani

D. I stopień asfiksji

D. niedodma

D. Resekcja płuca

B. Oddychanie bezdechowe

G. Polipnea

D. bradypnea

MI. dyszący oddech

12. W jakich chorobach najczęściej rozwija się niewydolność oddechowa typu restrykcyjnego?

A. Rozedma płuc

B. Międzyżebrowe zapalenie mięśni

W. Zapalenie płuc

E. Przewlekłe zapalenie oskrzeli

13. Duszność wdechową obserwuje się w następujących chorobach:

A. Rozedma płuc

B. Napad astmy

W . Zwężenie tchawicy

E. II stopień zamartwicy

14. Czy oddech Kussmaula jest typowy dla śpiączki cukrzycowej?

A. Tak

15. Który ze znaków z najprawdopodobniej wskazuje na brak zewnętrznego

A. Hiperkapnia

B. sinica

B. hipokapnia

G. Duszność

D. Kwasica

E. zasadowica

16. Duszność wydechową obserwuje się w następujących stanach patologicznych:

A. I stopień asfiksji

B. Rozedma

B. Obrzęk krtani

G. Atak astmy

D. Zwężenie tchawicy

17. Jakim typom patologii może towarzyszyć rozwój hiperwentylacji pęcherzyków płucnych?

A. Wysiękowe zapalenie opłucnej

B. Astma oskrzelowa

W . Cukrzyca

E. Guz płuca

18. W jakich chorobach rozwija się zaburzenie wentylacji płuc według typu obturacyjnego?

A. Krupowe zapalenie płuc

B. Przewlekłe zapalenie oskrzeli

G. Zapalenie opłucnej

19. Pojawienie się u pacjenta oddechu Kussmaula najprawdopodobniej wskazuje na rozwój:

A. Zasadowica oddechowa

B. zasadowica metaboliczna

B. Kwasica oddechowa

G. kwasica metaboliczna

20. Odruch kaszlowy występuje z powodu:

1) Podrażnienia zakończenia nerwowe nerw trójdzielny

2) Zahamowanie ośrodka oddechowego

3) Pobudzenie ośrodka oddechowego

4) Podrażnienie błony śluzowej tchawicy, oskrzeli.

21. Duszność wydechową obserwuje się w następujących stanach patologicznych:

1) Zamknięta odma opłucnowa

2) Atak astmy

3) Zwężenie tchawicy

4) Rozedma

5) Obrzęk krtani

22. Podaj najwięcej prawdopodobne przyczyny przyspieszony oddech:

1) niedotlenienie

2) Zwiększona pobudliwość ośrodka oddechowego

3) Kwasica wyrównana

4) Zmniejszona pobudliwość ośrodka oddechowego

5) Zasadowica wyrównana

23. Oddechy końcowe obejmują:

1) Oddychanie bezdechowe

4) Polipno

5) Bradypnoe

24. Do którego z poniższych powodów może prowadzić centralna forma niewydolność oddechowa?

1) Narażenie na chemikalia o działaniu narkotycznym

2) Pokonaj pkt. frenicus

3) Zatrucie tlenkiem węgla

4) Naruszenie transmisji nerwowo-mięśniowej podczas procesy zapalne w mięśniach oddechowych

5) polio

25. Kiedy proces patologiczny silniej niż zwykle, pęcherzyki są rozciągane, a elastyczność tkanki płucnej maleje:

1) Zapalenie płuc

2) niedodma

3) Odma opłucnowa

4) rozedma

26. Jaki rodzaj odmy opłucnowej może prowadzić do przemieszczenia śródpiersia, ucisku płuca i oddychania:

1) Zamknięte

2) Otwórz

3) Dwustronny

4) Zawór

27. W patogenezie zwężenia oddechu główną rolę odgrywają:

1) Zmniejszona pobudliwość ośrodka oddechowego

2) Zwiększona pobudliwość ośrodka oddechowego

3) Przyspieszenie odruchu Heringa-Breuera

4)Opóźnienie odruchu Heringa-Breuera

28. Główne wskaźniki niedoboru oddychanie zewnętrzne Czy:

1) zmiany skład gazu krew

2) zwiększyć zdolność dyfuzyjną płuc

3) upośledzona wentylacja płuc