Zespół kompresji. Długoterminowy zespół przedziału (CPS)

Nowoczesny wygląd na patogenezę, diagnostykę i etapy leczenia tego zespołu przedłużona kompresja.

Patogeneza długotrwałego zespołu przedziałowego

Zmiany patologiczne z SDSem.

Obraz kliniczny DFS.

Postępowanie na etapach ewakuacji medycznej

Wśród wszystkich urazów zamkniętych szczególne miejsce zajmuje zespół długotrwałego ucisku, który powstaje w wyniku długotrwałego ucisku kończyn podczas osuwisk, trzęsień ziemi, niszczenia budynków itp. Wiadomo, że po wybuchu atomowym nad Nagasaki około 20% ofiar miało mniej lub bardziej wyraźne objawy kliniczne długotrwałego zespołu ucisku lub zmiażdżenia.

Rozwój zespołu podobnego do zespołu ucisku obserwuje się po usunięciu stosowanej przez dłuższy czas opaski uciskowej.

W patogeneza zespołu przedziałowego, największe znaczenie mają trzy czynniki:

bolesne podrażnienie powodujące naruszenie koordynacji procesów pobudzających i hamujących w ośrodkowym układzie nerwowym;

urazowa toksemia spowodowana wchłanianiem produktów rozpadu z uszkodzonych tkanek (mięśni);

utrata osocza występująca w następstwie masywnego obrzęku uszkodzonych kończyn.

Rozwija się proces patologiczny w następujący sposób:

W wyniku ucisku dochodzi do niedokrwienia odcinka kończyny lub całej kończyny w połączeniu ze zastojem żylnym.

Jednocześnie duże pnie nerwowe narażone są na urazy i ucisk, co powoduje odpowiednie reakcje neuroodruchowe.

Wydarzenie uszkodzenie mechaniczne głównie tkanka mięśniowa z uwolnieniem duża ilość toksyczne produkty przemiany materii. Ciężkie niedokrwienie jest spowodowane zarówno niewydolnością tętniczą, jak i zastojem żylnym.

Występuje długotrwały zespół przedziału traumatyczny szok, który nabiera szczególnego przebiegu z powodu rozwoju ciężkiego zatrucia z niewydolnością nerek.

W patogenezie zespołu ciasnoty wiodące znaczenie ma komponent neuroodruchowy, w szczególności długotrwała stymulacja bolesna. Bolesne podrażnienia zakłócają pracę narządów oddechowych i krążenia; Występuje odruchowy skurcz naczyń, oddawanie moczu zostaje zahamowane, krew gęstnieje i zmniejsza się odporność organizmu na utratę krwi.

Po uwolnieniu poszkodowanego z ucisku lub zdjęciu opaski uciskowej, do krwi zaczynają przedostawać się toksyczne produkty, a przede wszystkim mioglobina. Ponieważ mioglobina dostaje się do krwioobiegu na tle ciężkiej kwasicy, wytrącona kwaśna hematyna blokuje ramię wstępujące pętli Henlego, co ostatecznie upośledza zdolność filtracyjną aparatu kanalików nerkowych. Ustalono, że mioglobina ma pewne działanie toksyczne, powodując martwicę nabłonka kanalików. Zatem mioglobinemia i mioglobinuria są istotnymi, ale nie jedynymi czynnikami determinującymi stopień zatrucia ofiary.

Przyjmowanie do krwi innych toksycznych substancji: potasu, histaminy, pochodnych adenozylotrifosforanu, produktów autolitycznego rozkładu białek, kwasu adenylowego i adenozyny, kreatyny, fosforu. Kiedy mięśnie ulegają zniszczeniu, przedostaje się do krwi znacząca ilość aldolaza (20-30 razy większa niż normalnie). Poziom aldolazy można wykorzystać do oceny ciężkości i zakresu uszkodzenia mięśni.

Znacząca utrata plazmy prowadzi do zakłóceń Właściwości reologiczne krew.

Rozwój ostry niewydolność nerek, który objawia się inaczej na różnych etapach zespołu. Po wyeliminowaniu ucisku pojawiają się objawy przypominające szok traumatyczny.

Anatomia patologiczna.

Uciśnięta kończyna jest mocno spuchnięta. Skóra jest blada, z duża ilość otarcia i siniaki. Podskórny tkanka tłuszczowa a mięśnie są nasycone obrzękłym płynem o żółtawym kolorze. Mięśnie są nasiąknięte krwią, mają matowy wygląd, integralność naczyń krwionośnych nie jest naruszona. Badanie mikroskopowe mięśnia ujawnia charakterystyczny wzór zwyrodnienia woskowatego.

Obserwuje się obrzęk mózgu i mnóstwo. Płuca są zastoinowe i pełne krwi, czasami pojawiają się objawy obrzęku i zapalenia płuc. W mięśniu sercowym - zmiany dystroficzne. W wątrobie i narządach przewodu pokarmowego występuje mnóstwo licznych krwotoków w błonie śluzowej żołądka i jelita cienkiego. Najbardziej wyraźne zmiany występują w nerkach: nerki są powiększone, a na przekroju widać ostrą bladość kory. W nabłonku krętych kanalików występują zmiany dystroficzne. Światło kanalików zawiera ziarniste i drobnokropelkowe masy białkowe. Niektóre kanaliki są całkowicie zatkane cylindrami mioglobiny.

Obraz kliniczny.

W przebiegu klinicznym zespołu przedziałowego występują 3 okresy (według M.I. Kuzina).

I okres: od 24 do 48 godzin po zwolnieniu z ucisku. W tym okresie objawy, które można uznać za szok traumatyczny, są dość charakterystyczne: reakcje bólowe, stres emocjonalny, bezpośrednie konsekwencje utraty osocza i krwi. Możliwy rozwój hemokoncentracji, zwiększone zmiany patologiczne w moczu resztkowy azot krew. Zespół przedziału charakteryzuje się przerwą świetlną obserwowaną po leczeniu. opieka medyczna zarówno na miejscu zdarzenia, jak i w szpitalu. Jednak stan ofiary wkrótce zaczyna się ponownie pogarszać i rozwija się drugi okres, czyli okres przejściowy.

II okres - pośredni, - od 3-4 do 8-12 dnia, - rozwój przede wszystkim niewydolności nerek. Obrzęk uwolnionej kończyny stale się zwiększa, tworzą się pęcherze i krwotoki. Kończyny przybierają taki sam wygląd jak wtedy infekcja beztlenowa. Badanie krwi ujawnia postępującą anemię, hemokoncentrację zastępuje hemodylucja, diureza maleje, a poziom zalegającego azotu wzrasta. Jeśli leczenie jest nieskuteczne, rozwija się bezmocz i śpiączka mocznicowa. Śmiertelność sięga 35%.

Trzeci okres – rekonwalescencja – rozpoczyna się zwykle od 3-4 tygodni choroby. Na tle normalizacji czynności nerek, pozytywnych zmian w białku i równowaga elektrolitowa zmiany w dotkniętych tkankach pozostają poważne. Są to rozległe wrzody, martwica, zapalenie kości i szpiku, ropne powikłania stawu, zapalenie żył, zakrzepica itp. Często są to właśnie te poważne powikłania, które czasami kończą się uogólnieniem ropna infekcja, prowadzić do fatalny wynik.

Szczególnym przypadkiem zespołu długotrwałego ucisku jest zespół pozycyjny – długotrwałe przebywanie w stanie nieprzytomności w jednej pozycji. W przypadku tego zespołu kompresja następuje w wyniku kompresji tkanki pod własnym ciężarem.

Jest ich 4 formy kliniczne długotrwały zespół przedziałowy:

Łagodny - występuje w przypadkach, gdy czas trwania ucisku odcinków kończyn nie przekracza 4 godzin.

Umiarkowany - z reguły ucisk całej kończyny przez 6 godzin, w większości przypadków nie ma wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych, a czynność nerek cierpi stosunkowo niewiele.

Postać ciężka występuje w wyniku ucisku całej kończyny, najczęściej uda i podudzia, przez 7-8 godzin. Objawy niewydolności nerek i zaburzeń hemodynamicznych są wyraźnie widoczne.

Niezwykle ciężka postać rozwija się, jeśli obie kończyny są poddawane uciskowi przez 6 godzin lub dłużej. Ofiary umierają z powodu ostrej niewydolności nerek w ciągu pierwszych 2-3 dni.

Ociężałość obraz kliniczny zespół uciskowy jest ściśle powiązany z siłą i czasem trwania ucisku, obszarem zmiany chorobowej, a także obecnością towarzyszących urazów narządy wewnętrzne, naczynia krwionośne, kości; nerwy i powikłania rozwijające się w zmiażdżonych tkankach. Po zwolnieniu z kompresji stan ogólny dla większości ofiar stan jest z reguły zadowalający. Parametry hemodynamiczne są stabilne. Ofiary odczuwają ból uszkodzonych kończyn, osłabienie i nudności. Kończyny są blade, ze śladami ucisku (wgniecenia). Włącza się osłabiona pulsacja tętnice obwodowe uszkodzone kończyny. Szybko rozwija się obrzęk kończyn, znacznie zwiększają one swoją objętość, nabierają drzewiastej gęstości, a pulsacja naczyń zanika w wyniku ucisku i skurczu. Kończyna staje się zimna w dotyku. Wraz ze wzrostem obrzęku stan ofiary pogarsza się. Pojawić się ogólna słabość, letarg, senność, bladość skóra, tachykardia, ciśnienie krwi spada do niskich wartości. Ofiary odczuwają znaczny ból stawów podczas próby wykonywania ruchów.

Jeden z wczesne objawy Wczesnym okresem zespołu jest skąpomocz: ilość moczu w ciągu pierwszych 2 dni zmniejsza się do 50-200 ml. Na ciężkie formy czasami pojawia się bezmocz. Przywrócenie ciśnienia krwi nie zawsze prowadzi do wzrostu diurezy. Mocz ma duża gęstość(1025 i więcej), reakcja kwaśna i czerwone zabarwienie spowodowane uwolnieniem hemoglobiny i mioglobiny.

Do 3. dnia, pod koniec okresu wczesnego, w wyniku leczenia następuje znaczna poprawa samopoczucia pacjentów (okres świetlny), stabilizacja parametrów hemodynamicznych; zmniejsza się obrzęk kończyn. Niestety poprawa ta jest subiektywna. Diureza pozostaje niska (50-100 ml). czwartego dnia zaczyna się kształtować obraz kliniczny drugiego okresu choroby.

Do czwartego dnia ponownie pojawiają się nudności, wymioty, ogólne osłabienie, letarg, letarg, apatia i objawy mocznicy. Ból dolnej części pleców pojawia się na skutek rozciągnięcia włóknistej torebki nerki. Pod tym względem obraz czasami się rozwija ostry brzuch. Nasilają się objawy ciężkiej niewydolności nerek. Występują ciągłe wymioty. Poziom moczu we krwi wzrasta do 300-540 mg%, zmniejsza się rezerwa zasadowa krwi. Ze względu na wzrost mocznicy stan pacjentów stopniowo się pogarsza i obserwuje się wysoką hiperkaliemię. Śmierć następuje 8-12 dni po urazie spowodowanym mocznicą.

Z prawem i terminowe leczenie Po 10-12 dniach wszystkie objawy niewydolności nerek stopniowo ustępują i rozpoczyna się późny okres. W późny okres Na pierwszy plan wysuwają się lokalne objawy zespołu przedziałowego, obrzęk i ból uszkodzonej kończyny stopniowo zmniejszają się i całkowicie zanikają do końca miesiąca. Całkowite przywrócenie funkcji kończyny zwykle nie następuje, co wynika z uszkodzenia dużych pni nerwowych i tkanki mięśniowej. Z biegiem czasu większość włókien mięśniowych obumiera, zastępując je tkanką łączną, co prowadzi do rozwoju atrofii i przykurczów. W tym okresie obserwuje się ciężkie ropne powikłania o charakterze ogólnym i lokalnym.

Postępowanie na etapach ewakuacji medycznej.

Pierwsza pomoc: Po uwolnieniu uciśniętej kończyny założyć opaskę uciskową w pobliżu miejsca ucisku i mocno zabandażować kończynę, aby zapobiec obrzękowi. Wskazane jest wykonanie hipotermii kończyny przy użyciu lodu, śniegu i zimnej wody. Środek ten jest bardzo ważny, ponieważ w pewnym stopniu zapobiega rozwojowi masywnej hiperkaliemii i zmniejsza wrażliwość tkanek na niedotlenienie. Unieruchomienie, podanie leków przeciwbólowych i środki uspokajające. Jeżeli istnieje choćby najmniejsza wątpliwość co do możliwości szybkiego dostarczenia ofiary instytucje medyczne Po zabandażowaniu kończyny i jej ochłodzeniu należy zdjąć opaskę uciskową i transportować poszkodowanego bez opaski, w przeciwnym razie dojdzie do martwicy kończyny.

Pierwsza pomoc medyczna.

Wykonuje się blokadę nowokainy - 200-400 ml ciepłego 0,25% roztworu w pobliżu nałożonej opaski uciskowej, po czym opaskę powoli usuwa się. Jeżeli nie zastosowano opaski uciskowej, blokadę wykonuje się proksymalnie do poziomu ucisku. Bardziej przydatne jest wprowadzenie do roztworu nowokainy antybiotyków o szerokim spektrum działania. Wykonuje się również obustronną blokadę okołonerkową według A.V. Wiszniewskiemu wstrzyknięto toksoid tężcowy. Należy kontynuować chłodzenie kończyny za pomocą ciasnego bandażowania. Zamiast ciasnego bandażowania wskazane jest zastosowanie szyny pneumatycznej w celu unieruchomienia złamań. W takim przypadku równomierne uciskanie kończyny i unieruchomienie zostaną przeprowadzone jednocześnie. Podaje się leki i leki przeciwhistaminowe (2% roztwór pantoponu 1 ml, 2% roztwór difenhydraminy 2 ml), leki na układ sercowo-naczyniowy (2 ml 10% roztwór kofeiny). Unieruchomienie przeprowadza się przy użyciu standardu opony transportowe. Dają napój alkaliczny(soda oczyszczona), gorąca herbata.

Wykwalifikowana opieka chirurgiczna.

Pierwotne leczenie chirurgiczne rany. Walka z kwasicą polega na wprowadzeniu 3-5% roztworu wodorowęglanu sodu w ilości 300-500 ml. wyznaczać duże dawki(15-25 g dziennie) cytrynian sodu, który ma zdolność alkalizowania moczu, co zapobiega tworzeniu się złogów mioglobiny. Zalecane jest również picie większych ilości. roztwory alkaliczne, stosowanie wysokiej lewatywy z wodorowęglanem sodu. Aby zmniejszyć skurcz naczyń kory nerkowej, zaleca się dożylne wlewy kroplowe 0,1% roztworu nowokainy (300 ml). W ciągu dnia do żyły wstrzykuje się do 4 litrów płynu.

Specjalistyczna opieka chirurgiczna.

Dalszy odbiór terapia infuzyjna, blokady nowokainy, korekta Zaburzenia metaboliczne. Wykonuje się także pełne chirurgiczne opracowanie rany i amputację kończyny według wskazań. Wykonuje się detoksykację pozaustrojową - hemodializę, plazmaferezę, dializę otrzewnową. Po wyeliminowaniu ostrej niewydolności nerek środki terapeutyczne powinno mieć na celu szybkie przywrócenie funkcji uszkodzonych kończyn, zwalczanie powikłań infekcyjnych i zapobieganie przykurczom. Wytworzony interwencje chirurgiczne: otwarcie flegmy, drętwienie, usunięcie martwiczych obszarów mięśni. W przyszłości stosuje się zabiegi fizjoterapeutyczne i fizjoterapię.

Zespół długotrwałego ucisku (LCS, synonimy: zespół zderzenia, zespół długotrwałego zmiażdżenia, zatrucie pourazowe, zespół „uwolnienia”, zespół mięśniowo-nerkowy) to zespół objawów patologicznych spowodowany długotrwałym (ponad 2-8 godzin) uciskiem tkanek miękkich .

Przyczyną jest ucisk kończyn, rzadziej tułowia, przez ciężkie przedmioty, fragmenty budynków lub skały. Występuje podczas trzęsień ziemi, osuwisk, a także podczas wypadków drogowych i kolejowych.

Osobliwością tego zespołu jest to, że rozwija się on po usunięciu ofiary z gruzów, gdy produkty rozkładu uszkodzonych tkanek, zwłaszcza mięśni (mioglobiny), dostają się do ogólnego krwioobiegu.

W rozwoju syndromu wypadku ważne są trzy czynniki:

• silne bolesne podrażnienie prowadzące do wstrząsu;
• traumatyczna toksemia spowodowana wchłanianiem produktów rozpadu;
• utrata osocza i krwi z powodu masywnego obrzęku kończyn.

Przebieg kliniczny SDS dzieli się na trzy okresy:

• wcześnie - zwiększony obrzęk i niewydolność naczyniowa(1-3 dni);
• pośredni - ostra niewydolność nerek (od 3-4 dni do 1,5 miesiąca);
• późno - rekonwalescencja (rekonwalescencja).

Wczesny okres charakteryzuje się ogólnym, lokalnym i specyficzne objawy bezpośrednio związane z kontuzją.

Objawy ogólne. Po uwolnieniu u ofiary pojawia się osłabienie, dreszcze, gorączka, tachykardia, spadek ciśnienia krwi, aż do wstrząsu i śmierci.

Objawy lokalne. Rozwijają się stopniowo i powodują rozdzierający ból. Po 30-40 minutach od wydobycia spod gruzów zraniona kończyna zaczyna stopniowo puchnąć („objaw nici”), blada skóra staje się fioletowo-niebieskawa, pojawiają się na niej pęcherze z zawartością surowiczą i krwotoczną oraz obszary martwicy. Puls i wszelkie rodzaje wrażliwości w uszkodzonym obszarze i poniżej znikają. Na palpacji miękkie tkaniny mają drzewną gęstość: po naciśnięciu palcem nie pozostają na skórze żadne ślady. Ruchy w stawach są niemożliwe, próby ich wywołania powodują ból u ofiary.

Specyficzne objawy. Pojawiają się oznaki zagęszczenia krwi: zawartość hemoglobiny, liczba czerwonych krwinek i wzrost hematokrytu oraz postępuje azotemia. Mocz staje się czerwony, następnie brązowy, zawartość białka w nim wzrasta do 600-1200 mg/l. Na badanie mikroskopowe w osadzie moczu stwierdza się dużą liczbę czerwonych krwinek i wałeczków kanalików mioglobiny.

Okres przejściowy charakteryzuje się postępującym nasileniem ostrej niewydolności nerek (ARF) i przywróceniem krążenia krwi.

Poprawia się krążenie krwi ofiar. Obrzęk kończyny powoli ustępuje, ból ustępuje; Ciśnienie krwi normalizuje się, utrzymuje się umiarkowany tachykardia - tętno odpowiada temperaturze 37,3-37,5 ° C. Jednakże ostra niewydolność nerek postępuje. Skąpomocz zamienia się w bezmocz, wzrasta stężenie kreniny i mocznika w osoczu krwi; hemokoncentracja ustępuje anemii; wzrasta zatrucie i azotemia; zmiany równowagi kwasowo-zasadowej (kwasica).

Przy rozległym uszkodzeniu tkanek leczenie może być nieskuteczne, w takich przypadkach w 4-7 dniu rozwija się mocznica i pacjent umiera.

Przy korzystnym przebiegu traumatycznej zatrucia czynność nerek zaczyna się regenerować i rozpoczyna się trzeci okres.

Późny okres charakteryzuje się przewagą objawów miejscowych. Ogólny stan ofiar poprawia się, zmniejsza się azotemia, zwiększa się ilość moczu, znikają w nim czerwone krwinki i gipsy. Jednakże na tle poprawy stanu ogólnego, palący ból w kończynie; określa się rozległe obszary martwicy skóry i leżących pod nią tkanek (mięśni). szary zapalenie kości i szpiku), wrzody; wzrasta zanik mięśni; sztywność stawów. Możliwa jest infekcja ropna.

Przy korzystnym przebiegu DFS, po odrzuceniu lub usunięciu tkanki martwiczej, przywraca się żywotność pozostałej tkanki, normalizuje się funkcja nerek i innych narządów wewnętrznych i następuje powrót do zdrowia.

Algorytm udzielenia pierwszej pomocy SDS na miejscu zdarzenia:

1. Znieczulenie przed lub równolegle z uwolnieniem uszkodzonej kończyny (promedol, morfina lub analgin z difenhydraminą domięśniowo). Uwolnienie ofiary, zaczynając od głowy.
2. Zakładanie gumowej opaski uciskowej na kończyny do momentu całkowitego uwolnienia ofiary.
3. Badanie kończyny.
4. Uwolnienie kończyny z opaski uciskowej. Pamiętać: opaska uciskowa pozostaje tylko wtedy, gdy krwawienie tętnicze i rozległe zmiażdżenie kończyny.
5. Narzuta opatrunek aseptyczny na otarcia i rany, jeśli występują.
6. Ciasne bandażowanie kończyny bandażem elastycznym lub zwykłym od obwodu do środka.
7. Unieruchomienie transportowe kończyny.
8. Chłodzenie kończyny.
9. Pij dużo płynów, jeśli nie ma uszkodzeń narządów Jama brzuszna: - gorąca herbata, kawa z dodatkiem alkoholu (50 ml 40-70%); - roztwór soli sodowej (1/2 łyżeczki proszek do pieczenia i 1 łyżeczka soli kuchennej na 1 litr wody).
10. Ocieplenie (ciepło przykryć).
11. Terapia tlenowa (dost świeże powietrze, tlen).
12. Zapobieganie niewydolności sercowo-naczyniowej (prednizolon).
13. Transport do placówki zdrowotnej na noszach w pozycji leżącej.

V. Dmitrieva, A. Koshelev, A. Teplova

„Długoterminowy zespół przedziału, przyczyna, objawy, pierwsza pomoc” i inne artykuły z działu

Długoterminowy zespół przedziałów (LCS) to ciężki stan patologiczny, który powstaje w wyniku zamkniętego uszkodzenia dużych obszarów tkanek miękkich pod wpływem dużej i/lub długotrwałej siły mechanicznej, któremu towarzyszy zespół specyficznych zaburzenia patologiczne(szok, zaburzenia tętno, ostre uszkodzenie nerek, zespół ciasnoty przedziałowej), najczęściej w kończynach przez okres dłuższy niż 2 godziny.

SDS został po raz pierwszy opisany przez N. I. Pirogova w 1865 r. w książce „Początki ogólnej chirurgii wojskowej” jako „miejscowe uduszenie” i „toksyczne napięcie tkanek”. Specjalna uwaga przyciągnął SDF podczas II wojny światowej. W 1941 roku angielscy naukowcy Bywaters E. i Beall D., biorący udział w leczeniu ofiar bombardowania Londynu przez niemieckie samoloty, zidentyfikowali ten zespół jako odrębną jednostkę nozologiczną. U mieszkańców Londynu, którzy ucierpieli w wyniku faszystowskich bombardowań, SDS odnotowano w 3,5–5% przypadków i towarzyszyła mu wysoka śmiertelność. W 1944 roku Bywaters E. i Beall D. ustalili, że mioglobina odgrywa wiodącą rolę w rozwoju niewydolności nerek.

W literaturze krajowej SDS został po raz pierwszy opisany pod nazwą „zespół zmiażdżenia i urazowy ucisk kończyn” w 1945 r. przez A. Ya. Pytela. Na podstawie materiałów z trzęsienia ziemi w Aszchabadzie w 1948 r. szczegółowo opisał N. N. Elansky w 1950 r. obraz kliniczny i leczenie zespołu przedłużonego zmiażdżenia oraz wyrażono opinię o wiodącej roli zatrucia w rozwoju obrazu klinicznego.

W czasie pokoju SDS najczęściej występuje u ofiar trzęsień ziemi i katastrof spowodowanych przez człowieka (Tabela 1).

Tabela 1

Częstotliwość rozwoju SDS podczas trzęsień ziemi

Najczęściej (79,9% przypadków) SDS występuje przy zamkniętym uszkodzeniu tkanek miękkich dolne kończyny, u 14% - z uszkodzeniem kończyny górnej i u 6,1% - z jednoczesnym uszkodzeniem kończyn górnych i dolnych.

Tabela 2 pokazuje główne przyczyny prowadzące do SDS.

Tabela 2

Główne czynniki etiologiczne DFS

Opcje	Czynniki etiologiczne
Traumatyczny	Uraz elektryczny, oparzenia, odmrożenia, poważne obrażenia połączone
Niedokrwienne	Zespół ucisku pozycyjnego, zespół opaski uciskowej, zakrzepica, zatorowość tętnicza
Niedotlenienie (przemęczenie i ciężkie niedotlenienie tkanki mięśniowej)	Zbędny ćwiczenia fizyczne, „marszowa mioglobinuria”, tężec, drgawki, dreszcze, stan padaczkowy, majaczenie alkoholowe
Zakaźny	Zapalenie mięśni, posocznica, bakteryjne i wirusowe zapalenie mięśni
Dysmetaboliczny	Hipokaliemia, hipofosfatemia, hipokalcemia, hiperosmolarność, niedoczynność tarczycy, cukrzyca
Toksyczny	Ukąszenia węży i ​​owadów, toksyczność leków (amfetamina, barbiturany, kodeina, kolchicyna, połączenie lowastatyny z itrakonazolem, połączenie cyklosporyny i symwastatyny), heroina, dietyloamid kwasu N,N-lizerginowego, metadon
Genetycznie zdeterminowane	Choroba McArdle’a (brak fosforylazy w tkance mięśniowej), choroba Tarui (brak fosfofruktomasazy)

W wyniku ucisku tkanki przepływ krwi w naczyniach zostaje zakłócony i gromadzą się odpady tkankowe. Po przywróceniu przepływu krwi produkty rozpadu komórkowego (mioglobina, histamina, serotonina, oligo- i polipeptydy, potas) zaczynają przedostawać się do ogólnoustrojowy przepływ krwi. Produkty patologiczne aktywują układ krzepnięcia krwi, co prowadzi do rozwoju zespołu DIC. Należy zauważyć, że kolejnym szkodliwym czynnikiem jest odkładanie się wody w uszkodzonych tkankach i rozwój wstrząsu hipowolemicznego. Wysokie stężenie mioglobiny w kanaliki nerkowe w warunkach kwaśnych prowadzi do tworzenia nierozpuszczalnych kuleczek, powodując niedrożność wewnątrzkanałową i ostrą martwicę kanalików.

W wyniku hipowolemii, zespołu DIC i przedostania się do krwioobiegu produktów cytolizy, zwłaszcza mioglobiny, rozwija się niewydolność wielonarządowa, w której głównym miejscem jest ostre uszkodzenie nerek (AKI).

W zależności od rozległości i czasu trwania ucisku tkanki wyróżnia się trzy stopnie nasilenia SDS (tab. 3).

Tabela 3

Klasyfikacja SDS według ważności

Siła prądu	Obszar ucisku kończyny	Przybliżony czas kompresji	Nasilenie endotoksykozy
Łagodny SDS	Mały (przedramię lub podudzie)	Nie więcej niż 2-3 godziny	Zatrucie endogenne jest nieznaczne, skąpomocz ustępuje po kilku dniach	Korzystny
Umiarkowane SDS	Większe obszary ucisku (biodra, ramiona)	Od 2-3 do 6 godzin	Umiarkowana endotoksykoza i AKI przez tydzień lub dłużej po urazie	Decyduje o tym czas i jakość pierwszej pomocy i leczenia przy wczesnym zastosowaniu detoksykacji pozaustrojowej
Ciężkie SDS	Ucisk jednej lub dwóch kończyn	Ponad 6 godzin	Gwałtownie narasta ciężkie zatrucie endogenne, rozwija się niewydolność wielonarządowa, w tym AKI	W przypadku braku szybkiego intensywnego leczenia za pomocą hemodializy rokowanie jest niekorzystne

Obraz kliniczny DFS ma wyraźną okresowość.

Pierwszy okres (od 24 do 48 godzin po zwolnieniu z ucisku) charakteryzuje się rozwojem obrzęku tkanek, wstrząsu hipowolemicznego i bólu.

Drugi okres SDS (od 3-4 do 8-12 dni) objawia się wzrostem obrzęku uciśniętych tkanek, zaburzeniami mikrokrążenia i powstawaniem AKI. W testy laboratoryjne krwi, wykrywa się postępującą niedokrwistość, hemokoncentrację zastępuje hemodylucja, zmniejsza się diureza i wzrasta poziom resztkowego azotu. Jeśli leczenie jest nieskuteczne, rozwija się bezmocz i śpiączka mocznicowa. Śmiertelność w tym okresie sięga 35%.

W trzecim okresie (od 3-4 tygodnia choroby) obserwuje się objawy kliniczne niewydolności wielonarządowej, w tym AKI, ostre uszkodzenie płuc, niewydolność serca, DIC i krwawienie z przewodu pokarmowego. W tym okresie może wystąpić ropna infekcja, która może prowadzić do rozwoju posocznicy i śmierci.

SDS kończy się okresem rekonwalescencji i przywrócenia utraconych funkcji. Okres ten rozpoczyna się krótkotrwałą poliurią, która wskazuje na ustąpienie AKI. Homeostaza zostaje stopniowo przywrócona.

Rozpoznanie DFS opiera się na danych wywiadowczych i laboratoryjnych.

Laboratoryjne objawy DFS obejmują podwyższony poziom fosfokinazy kreatynowej, kwasicę metaboliczną, hiperfosfatemię, kwas moczowy i mioglobina. Dowodem ciężkiego uszkodzenia nerek jest kwaśny mocz i pojawienie się krwi w moczu (krwiomocz). Mocz staje się czerwony, jego gęstość względna znacznie wzrasta, a w moczu wykrywane jest białko. Objawy AKI obejmują zmniejszoną ilość wydalanego moczu prowadzącą do skąpomoczu ( codzienna diureza poniżej 400 ml), zwiększone stężenie mocznika, kreatyniny i potasu w surowicy krwi.

Działania lecznicze należy rozpocząć na etapie przedszpitalnym i obejmować łagodzenie bólu, wlew dożylny płyny, podawanie heparyny. Ofiara musi zostać przewieziona do szpitala w tak szybko, jak to możliwe. Obserwując i lecząc pacjentów, należy wziąć pod uwagę ryzyko wystąpienia hiperkaliemii wkrótce po uwolnieniu chorej kończyny i prowadzić uważne monitorowanie pod kątem rozwoju wstrząsu i zaburzeń metabolicznych.

W szpitalu, zgodnie ze wskazaniami, przeprowadza się leczenie chirurgiczne dotkniętych obszarów, w tym nacięcia „lampowe” z obowiązkowym rozcięciem skóry, Tkanka podskórna i powięź w obrębie obrzękłych tkanek. Jest to konieczne, aby złagodzić wtórny ucisk dotkniętych tkanek. W przypadku wykrycia martwicy tylko części mięśni kończyny wykonuje się ich wycięcie - miektomię. Nieżywotne kończyny z oznakami suchości lub mokra gangrena, a także martwica niedokrwienna (przykurcz mięśni, całkowity brak wrażliwości, podczas diagnostycznego wycinania skóry - mięśnie są ciemne lub wręcz przeciwnie, przebarwione, żółtawe, nie kurczą się i nie krwawią przy przecięciu) poddawane są amputacji powyżej poziom granicy ucisku w obrębie zdrowych tkanek.

Terapia masowymi infuzjami jest obowiązkowa. Terapia infuzyjna ma na celu korygowanie zaburzeń wodno-elektrolitowych, wstrząsu, kwasicy metabolicznej, zapobieganie DIC oraz zmniejszanie lub zapobieganie AKI.

Terapię antybakteryjną należy rozpocząć jak najwcześniej i stosować nie tylko w celach leczniczych, ale przede wszystkim profilaktycznych powikłania infekcyjne. W takim przypadku konieczne jest wykluczenie stosowania leków nefro- i hepatotoksycznych.

Ponad 10% ofiar wymaga detoksykacji pozaustrojowej. Anuria w ciągu dnia z nieskutecznością leczenie zachowawcze, hiperazotemia (mocznik powyżej 25 mmol/l, kreatynina powyżej 500 µmol/l), hiperkaliemia (powyżej 6,5 mmol/l), utrzymujące się przewodnienie i kwasica metaboliczna wymagają natychmiastowego wdrożenia leczenia nerkozastępczego – hemodializy, hemofiltracji, hemodiafiltracji. Metody terapii nerkozastępczej pozwalają na usunięcie z krwiobiegu substancji średnio- i niskocząsteczkowych. substancje toksyczne eliminują zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej.

Pierwszego dnia wskazana jest plazmafereza (PP). Według danych przedstawionych przez Vorobyova P.A. (2004) PF wykazała się dużą skutecznością w leczeniu chorych ofiar trzęsienia ziemi w Armenii w 1988 roku. Przeprowadzenie PF pierwszego dnia po dekompresji umożliwiło zmniejszenie częstości występowania AKI do 14,2 %. Skuteczność PF wiąże się z szybkim usuwaniem mioglobiny, tromboplastyny ​​tkankowej i innych produktów rozpadu komórkowego.

VTS znajduje się obecnie w trendzie wzrostowym na całym świecie. Wynika to między innymi ze wzrostu liczby ofiar wypadków drogowych. Przewidywanie przebiegu choroby jest dość trudne, ponieważ większość danych pochodzi z trzęsień ziemi i innych katastrof spowodowanych przez człowieka. Według dostępnych danych śmiertelność zależy od czasu leczenia i waha się od 3 do 50%. Jeśli rozwinie się AKI, śmiertelność może osiągnąć 90%. Zastosowanie metod terapii nerkozastępczej zmniejszyło śmiertelność do 60%.

Literatura

1. Vorobyov P. A. Aktualna hemostaza. - M.: Wydawnictwo "Newdiamed", 2004. - 140 s.
2. Gumanenko E.K. Wojskowa chirurgia terenowa lokalnych wojen i konfliktów zbrojnych. Poradnik dla lekarzy / wyd. Gumanenko E.K., Samokhvalova I.M. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 s.
3. Genthon A., Wilcox S. R. Zespół Crusha: opis przypadku i przegląd literatury. // J. Emerg. Med. - 2014. - Cz. 46. ​​​​- nr 2. - s. 313 - 319.
4. Malinoski D. J., Slater M. S., Mullins R. J. Uraz zmiażdżeniowy i rabdomioliza. // Krytyka. Opieka. - 2004. - Cz. 20 – s. 171 – 192.
5. Ciężkie stwardnienie rozsiane. Rabdomioliza. //Akt. Clin. Belgia. Dodatek - 2007. - Cz. 2. - s. 375 - 379.

Temat: współczesne spojrzenie na patogenezę, diagnostykę i etapowe leczenie przewlekłego zespołu przedziałowego.

Streszczenie planu.

1. Patogeneza długotrwałego zespołu przedziałowego

2. Zmiany patologiczne w DFS.

3. Obraz kliniczny DFS.

4. Postępowanie na etapach ewakuacji medycznej

Wśród wszystkich urazów zamkniętych szczególne miejsce zajmuje zespół długotrwałego ucisku, który powstaje w wyniku długotrwałego ucisku kończyn podczas osuwisk, trzęsień ziemi, niszczenia budynków itp. Wiadomo, że po wybuchu atomowym nad Nagasaki około 20% ofiar miało mniej lub bardziej wyraźne objawy kliniczne długotrwałego zespołu ucisku lub zmiażdżenia.

Rozwój zespołu podobnego do zespołu ucisku obserwuje się po usunięciu stosowanej przez dłuższy czas opaski uciskowej.

W patogeneza zespołu przedziałowego, największe znaczenie mają trzy czynniki:

Bolesne podrażnienie powodujące naruszenie koordynacji procesów pobudzających i hamujących w ośrodkowym układzie nerwowym;

Zatrucie pourazowe spowodowane wchłanianiem produktów rozpadu z uszkodzonych tkanek (mięśni);

Utrata osocza wtórna do masywnego obrzęku uszkodzonych kończyn.

Proces patologiczny rozwija się w następujący sposób:

1. W wyniku ucisku dochodzi do niedokrwienia odcinka kończyny lub całej kończyny w połączeniu z zastojem żylnym.

2. Jednocześnie duże pnie nerwowe poddawane są urazom i uciskom, co powoduje odpowiednie reakcje neuroodruchowe.

3. Mechaniczne zniszczenie następuje głównie tkanki mięśniowej z uwolnieniem dużej ilości toksycznych produktów przemiany materii. Ciężkie niedokrwienie jest spowodowane zarówno niewydolnością tętniczą, jak i zastojem żylnym.

4. W przypadku długotrwałego zespołu ucisku dochodzi do szoku pourazowego, który przybiera specyficzny przebieg z powodu rozwoju ciężkiego zatrucia z niewydolnością nerek.

5. W patogenezie zespołu ciasnoty wiodące znaczenie ma komponent neuroodruchowy, w szczególności długotrwała stymulacja bolesna. Bolesne podrażnienia zakłócają pracę narządów oddechowych i krążenia; Występuje odruchowy skurcz naczyń, oddawanie moczu zostaje zahamowane, krew gęstnieje i zmniejsza się odporność organizmu na utratę krwi.

6. Po uwolnieniu poszkodowanego z ucisku lub zdjęciu opaski uciskowej, do krwi zaczynają przedostawać się produkty toksyczne, a przede wszystkim mioglobina. Ponieważ mioglobina dostaje się do krwioobiegu na tle ciężkiej kwasicy, wytrącona kwaśna hematyna blokuje ramię wstępujące pętli Henlego, co ostatecznie upośledza zdolność filtracyjną aparatu kanalików nerkowych. Ustalono, że mioglobina ma pewne działanie toksyczne, powodując martwicę nabłonka kanalików. Zatem mioglobinemia i mioglobinuria są istotnymi, ale nie jedynymi czynnikami determinującymi stopień zatrucia ofiary.

8. Znacząca utrata osocza prowadzi do zaburzenia właściwości reologicznych krwi.

9. Rozwój ostrej niewydolności nerek, która objawia się różnie na różnych etapach zespołu. Po wyeliminowaniu ucisku pojawiają się objawy przypominające szok traumatyczny.

Anatomia patologiczna.

Uciśnięta kończyna jest mocno spuchnięta. Skóra jest blada, z dużą liczbą otarć i siniaków. Podskórna tkanka tłuszczowa i mięśnie są nasycone obrzękłym płynem o żółtawym zabarwieniu. Mięśnie są nasiąknięte krwią, mają matowy wygląd, integralność naczyń krwionośnych nie jest naruszona. Badanie mikroskopowe mięśnia ujawnia charakterystyczny wzór zwyrodnienia woskowatego.

Obserwuje się obrzęk mózgu i mnóstwo. Płuca są zastoinowe i pełne krwi, czasami pojawiają się objawy obrzęku i zapalenia płuc. W mięśniu sercowym - zmiany dystroficzne. W wątrobie i narządach przewodu pokarmowego występuje mnóstwo licznych krwotoków w błonie śluzowej żołądka i jelita cienkiego. Najbardziej wyraźne zmiany występują w nerkach: nerki są powiększone, a na przekroju widać ostrą bladość kory. W nabłonku krętych kanalików występują zmiany dystroficzne. Światło kanalików zawiera ziarniste i drobnokropelkowe masy białkowe. Niektóre kanaliki są całkowicie zatkane cylindrami mioglobiny.

Obraz kliniczny.

W przebiegu klinicznym zespołu przedziałowego występują 3 okresy (według M.I. Kuzina).

I okres: od 24 do 48 godzin po zwolnieniu z ucisku. W tym okresie objawy, które można uznać za szok traumatyczny, są dość charakterystyczne: reakcje bólowe, stres emocjonalny, bezpośrednie konsekwencje utraty osocza i krwi. Możliwe jest wystąpienie hemokoncentracji, patologicznych zmian w moczu i wzrostu resztkowego azotu we krwi. Zespół przedziału charakteryzuje się wyraźną przerwą, którą obserwuje się po udzieleniu opieki medycznej, zarówno na miejscu zdarzenia, jak i w placówce medycznej. Jednak stan ofiary wkrótce zaczyna się ponownie pogarszać i rozwija się drugi okres, czyli okres przejściowy.

II okres - pośredni, - od 3-4 do 8-12 dnia, - rozwój przede wszystkim niewydolności nerek. Obrzęk uwolnionej kończyny stale się zwiększa, tworzą się pęcherze i krwotoki. Kończyny przyjmują taki sam wygląd jak podczas infekcji beztlenowej. Badanie krwi ujawnia postępującą anemię, hemokoncentrację zastępuje hemodylucja, diureza maleje, a poziom zalegającego azotu wzrasta. Jeśli leczenie jest nieskuteczne, rozwija się bezmocz i śpiączka mocznicowa. Śmiertelność sięga 35%.

Trzeci okres – rekonwalescencja – rozpoczyna się zwykle od 3-4 tygodni choroby. Na tle normalizacji czynności nerek, pozytywnych zmian w równowadze białek i elektrolitów, zmiany w dotkniętych tkankach pozostają poważne. Są to rozległe wrzody, martwica, zapalenie kości i szpiku, ropne powikłania stawu, zapalenie żył, zakrzepica itp. Często to właśnie te poważne powikłania, które czasami kończą się uogólnieniem ropnej infekcji, prowadzą do śmierci.

Szczególnym przypadkiem zespołu długotrwałego ucisku jest zespół pozycyjny – długotrwałe przebywanie w stanie nieprzytomności w jednej pozycji. W przypadku tego zespołu kompresja następuje w wyniku kompresji tkanki pod własnym ciężarem.

Istnieją 4 postacie kliniczne długotrwałego zespołu przedziałowego:

1. Łagodny – występuje w przypadkach, gdy czas trwania ucisku odcinków kończyn nie przekracza 4 godzin.

2. Umiarkowany - z reguły ucisk całej kończyny przez 6 godzin.W większości przypadków nie ma wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych, a czynność nerek cierpi stosunkowo niewiele.

3. Postać ciężka występuje w wyniku ucisku całej kończyny, najczęściej uda i podudzia, przez 7-8 godzin. Objawy niewydolności nerek i zaburzeń hemodynamicznych są wyraźnie widoczne.

4. Niezwykle ciężka postać rozwija się, jeśli obie kończyny są poddawane uciskowi przez 6 godzin lub dłużej. Ofiary umierają z powodu ostrej niewydolności nerek w ciągu pierwszych 2-3 dni.

Nasilenie obrazu klinicznego zespołu ucisku jest ściśle związane z siłą i czasem trwania ucisku, obszarem uszkodzenia, a także obecnością współistniejących uszkodzeń narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych i kości; nerwy i powikłania rozwijające się w zmiażdżonych tkankach. Po zwolnieniu z ucisku stan ogólny większości ofiar jest zwykle zadowalający. Parametry hemodynamiczne są stabilne. Ofiary odczuwają ból uszkodzonych kończyn, osłabienie i nudności. Kończyny są blade, ze śladami ucisku (wgniecenia). W tętnicach obwodowych uszkodzonych kończyn występuje osłabienie pulsacji. Szybko rozwija się obrzęk kończyn, znacznie zwiększają one swoją objętość, nabierają drzewiastej gęstości, a pulsacja naczyń zanika w wyniku ucisku i skurczu. Kończyna staje się zimna w dotyku. Wraz ze wzrostem obrzęku stan ofiary pogarsza się. Pojawia się ogólne osłabienie, letarg, senność, bladość skóry, tachykardia, a ciśnienie krwi spada do niskiego poziomu. Ofiary odczuwają znaczny ból stawów podczas próby wykonywania ruchów.

Jednym z wczesnych objawów wczesnego okresu zespołu jest skąpomocz: ilość moczu w ciągu pierwszych 2 dni zmniejsza się do 50-200 ml. w ciężkich postaciach czasami występuje bezmocz. Przywrócenie ciśnienia krwi nie zawsze prowadzi do wzrostu diurezy. Mocz ma dużą gęstość (1025 i więcej), odczyn kwaśny i czerwony kolor z powodu uwolnienia hemoglobiny i mioglobiny.

Do 3. dnia, pod koniec okresu wczesnego, w wyniku leczenia następuje znaczna poprawa samopoczucia pacjentów (okres świetlny), stabilizacja parametrów hemodynamicznych; zmniejsza się obrzęk kończyn. Niestety poprawa ta jest subiektywna. Diureza pozostaje niska (50-100 ml). czwartego dnia zaczyna się kształtować obraz kliniczny drugiego okresu choroby.

Do czwartego dnia ponownie pojawiają się nudności, wymioty, ogólne osłabienie, letarg, letarg, apatia i objawy mocznicy. Ból dolnej części pleców pojawia się na skutek rozciągnięcia włóknistej torebki nerki. W związku z tym czasami rozwija się obraz ostrego brzucha. Nasilają się objawy ciężkiej niewydolności nerek. Występują ciągłe wymioty. Poziom moczu we krwi wzrasta do 300-540 mg%, zmniejsza się rezerwa zasadowa krwi. Ze względu na wzrost mocznicy stan pacjentów stopniowo się pogarsza i obserwuje się wysoką hiperkaliemię. Śmierć następuje 8-12 dni po urazie spowodowanym mocznicą.

Postępowanie na etapach ewakuacji medycznej.

Pierwsza pomoc: Po uwolnieniu uciśniętej kończyny należy założyć opaskę uciskową w pobliżu miejsca ucisku i mocno zabandażować kończynę, aby zapobiec obrzękowi. Wskazane jest wykonanie hipotermii kończyny przy użyciu lodu, śniegu i zimnej wody. Środek ten jest bardzo ważny, ponieważ w pewnym stopniu zapobiega rozwojowi masywnej hiperkaliemii i zmniejsza wrażliwość tkanek na niedotlenienie. Konieczne jest unieruchomienie, podanie leków przeciwbólowych i uspokajających. Jeżeli istnieje choćby najmniejsza wątpliwość co do możliwości szybkiego dostarczenia poszkodowanego do placówek medycznych, należy po zabandażowaniu kończyny i ochłodzeniu jej zdjąć opaskę uciskową i przetransportować poszkodowanego bez opaski uciskowej, w przeciwnym razie nastąpi martwica kończyny.

Pierwsza pomoc medyczna.

Wykonuje się blokadę nowokainy - 200-400 ml ciepłego 0,25% roztworu w pobliżu nałożonej opaski uciskowej, po czym opaskę powoli usuwa się. Jeżeli nie zastosowano opaski uciskowej, blokadę wykonuje się proksymalnie do poziomu ucisku. Bardziej przydatne jest wprowadzenie do roztworu nowokainy antybiotyków o szerokim spektrum działania. Wykonuje się również obustronną blokadę okołonerkową według A.V. Wiszniewskiemu wstrzyknięto toksoid tężcowy. Należy kontynuować chłodzenie kończyny za pomocą ciasnego bandażowania. Zamiast ciasnego bandażowania wskazane jest zastosowanie szyny pneumatycznej w celu unieruchomienia złamań. W takim przypadku równomierne uciskanie kończyny i unieruchomienie zostaną przeprowadzone jednocześnie. Podaje się leki i leki przeciwhistaminowe (2% roztwór pantoponu 1 ml, 2% roztwór difenhydraminy 2 ml), leki na układ sercowo-naczyniowy (2 ml 10% roztwór kofeiny). Unieruchomienie odbywa się przy użyciu standardowych opon transportowych. Podać napój alkaliczny (soda oczyszczona), gorącą herbatę.

Wykwalifikowana opieka chirurgiczna.

Pierwotne leczenie chirurgiczne rany. Walka z kwasicą polega na wprowadzeniu 3-5% roztworu wodorowęglanu sodu w ilości 300-500 ml. przepisywane są duże dawki (15-25 g dziennie) cytrynianu sodu, który ma zdolność alkalizowania moczu, co zapobiega tworzeniu się osadów mioglobiny. Zalecane jest także picie dużych ilości roztworów zasadowych oraz stosowanie wysokiej jakości lewatyw z wodorowęglanem sodu. Aby zmniejszyć skurcz naczyń kory nerkowej, zaleca się dożylne wlewy kroplowe 0,1% roztworu nowokainy (300 ml). W ciągu dnia do żyły wstrzykuje się do 4 litrów płynu.

Specjalistyczna opieka chirurgiczna.

Kontynuacja terapii infuzyjnej, blokady nowokainy, korekcja zaburzeń metabolicznych. Wykonuje się także pełne chirurgiczne opracowanie rany i amputację kończyny według wskazań. Wykonuje się detoksykację pozaustrojową - hemodializę, plazmaferezę, dializę otrzewnową. Po wyeliminowaniu ostrej niewydolności nerek działania lecznicze powinny mieć na celu szybkie przywrócenie funkcji uszkodzonych kończyn, zwalczanie powikłań infekcyjnych i zapobieganie przykurczom. Wykonuje się interwencje chirurgiczne: otwarcie flegmy, obrzęk, usunięcie martwiczych obszarów mięśni. W przyszłości stosuje się zabiegi fizjoterapeutyczne i fizjoterapię.

Bibliografia.

1. Wykłady i zajęcia praktyczne z zakresu wojskowej chirurgii polowej, pod red. prof. Berkutowa. Leningrad, 1971

2. Wojskowa chirurgia polowa. AA Wiszniewski, M.I. Schreiber, Moskwa, medycyna, 1975.

3. Wojskowa chirurgia polowa, wyd. K.M. Lisitsyna, Yu.G. Szaposznikowa. Moskwa, medycyna, 1982.

4. Przewodnik po traumatologii MS GO. wyd. sztuczna inteligencja Kuźmina, M. Medycyna, 1978.

Długotrwały zespół przedziałowy to szereg objawów występujących po długotrwałym niedotlenieniu tkanek spowodowanym mechanicznym uciskiem naczyń krwionośnych. W ciężkich przypadkach DFS prowadzi do martwicy tkanki mięśniowej i nerwowej. Pierwsza pomoc u rannych pacjentów z DFS pomaga zapobiegać powikłaniom niedotlenienia tkanek, w tym zatruciu, niewydolności wątroby i nerek, które towarzyszą zatruciu pourazowemu.

Istnieje kilka klasyfikacji długoterminowego zespołu przedziałowego. Jeśli mówimy o rodzajach kompresji, to istnieją:

• zespół ucisku pozycyjnego– miejscowe uszkodzenia, głównie kończyn pod ciężarem własnego ciężaru, w przypadku długotrwałego bezruchu;
• miażdżący– otwarty rodzaj urazu;
• bezpośrednia kompresja– występuje, gdy przedmiot o dużej masie jest naciskany przez dłuższy czas.

Zatrucie traumatyczne jest inne przebieg kliniczny, co wynika ze skali szkody i ciężkości urazu. Uraz kompresyjny lekka forma nie powoduje znaczących zaburzeń, a krążenie krwi z czasem zostaje całkowicie przywrócone. Kolejną rzeczą są urazy kompresyjne narządów wewnętrznych i kręgosłupa. w połączeniu z długotrwałym zespołem przedziału może być śmiertelne. i są uważane za najbardziej niebezpieczne. Zespół bólowy często powoduje szok, a niedotlenienie tkanek prowadzi do martwicy i śpiączki.

Pojęcie zatrucia pourazowego obejmuje zaburzenia o następującym nasileniu:

• łagodny syndrom wypadku– polega na uciskaniu głównie kończyn do 4 godzin. Prognoza SDS stopień łagodny korzystny;
• umiarkowany syndrom– zespół objawów z rozwijającym się niedotlenieniem, występuje przy ucisku przez okres 4–6 godzin;
• ciężki syndrom wypadku– pojawia się po 6 godzinach ucisku, któremu towarzyszy niewydolność nerek i pojawienie się obszarów martwicy. Z definicji ma ciężki przebieg, ale można je skutecznie leczyć, jeśli zostaną wcześnie wykryte;
• wyjątkowo poważny syndrom wypadku– stan ten występuje po 8 godzinach kompresji. Termin „wyjątkowo ciężka zatrucie pourazowe” oznacza stany zagrażające życiu.

Podczas traumatycznej zatrucia lekarze wyróżniają trzy okresy:

• okres wzmożonych obrzęków i zaburzeń naczyniowych;
• zaangażowanie w proces patologiczny nerki, wątroba, płuca;
• etap zdrowienia.

Kod urazowy według ICD 10

Ponieważ SDS ma wiele synonimicznych diagnoz, pojawiają się trudności w identyfikacji choroby. Jeśli zostanie wykryty podobne naruszenia przypisany kod ICD – T79.5. Za tym kodowaniem kryje się bezmocz pourazowy, znany również jako zespół Bywatersa lub zespół zmiażdżenia, SDS, SPS, zespół mięśniowo-nerkowy, zatrucie pourazowe.

Powoduje

Zespół długotrwałego ucisku tkanki miękkiej, głównie mięśniowej, powstaje w wyniku połączenia trzech istotnych elementów:

• utrata płynnej krwi z powodu urazu naczyń krwionośnych i innych tkanek;
• rozwój bólu, prawdopodobnie wstrząs;
• zatrucie organizmu tkankami martwiczymi i innymi toksycznymi produktami powstającymi podczas rozkładu tkanek.

Patogeneza zespołu przedłużona kompresja spowodowane długotrwałym przebywaniem w warunkach niedotlenienia tkanek. Przyczynami takich warunków są trzęsienia ziemi, zawalenia i gruzy powstałe w wyniku klęsk żywiołowych. U dzieci oznaki ucisku pojawiają się szybciej niż u dorosłych. Podczas usuwania ofiary spod ciężkiego gruzu może stracić dużo krwi i rozwinąć się niewydolność nerek.

Częstą przyczyną łagodnych postaci SDS jest długotrwałe ściskanie kończyn przez własne ciało podczas upadku pod wpływem alkoholu lub narkotyków. Zanim dana osoba odzyska zmysły, jego tkanki miękkie mają czas, aby przetrwać niedotlenienie.

Objawy

Dokładny obraz kliniczny długotrwałego zespołu przedziałowego można określić na podstawie etapu procesu. Wyrażone zespół bólowy obserwowane bezpośrednio po urazie. Następnie, po zastosowaniu nacisku, wrażliwość maleje, kończyna staje się zimna, a naczynia nie mogą sobie z tym poradzić funkcja transportowa. Stan pacjenta pogarsza się z każdą godziną. Zwiększa się obrzęk uszkodzonych kończyn, a miejsce urazu zmienia kolor na niebieski. Kiedy kręgi lub czaszka są uszkodzone, objawy niewydolności funkcjonalnej szybko się nasilają.

Jeśli ofiara przez długi czas nie otrzyma pomocy, następuje śmierć. Jeśli jedna kończyna zostanie poddana uciskowi, rozwija się martwica. Oznaki śmierci kończyny to:

• ropienie, erozja;
• ekspozycja mięśni;
• uszkodzone tkanki przybierają kolor gotowanego mięsa.

Jednocześnie nasila się ostra niewydolność nerek, pojawiają się objawy arytmii serca i bradykardii.

Objawy kliniczne umiarkowanych i ciężkich postaci SDS są związane z funkcjami narządów wewnętrznych. Jest to możliwe, stan ogólny gwałtownie się pogarsza toksyczne zapalenie wątroby z możliwym rozwojem niewydolności wielonarządowej.

W pośrednim okresie długotrwałego zespołu przedziału lekarze identyfikują główny objawy patologiczne: zmniejszenie ostre objawy w ciągu 2 tygodni od momentu urazu zwiększ długotrwałe powikłania– zaniki, przykurcze, miejscowe reakcje zapalne. Obraz kliniczny długoterminowego zespołu przedziału ulega pogorszeniu w przypadku terminowej pomocy medycznej.

Pierwsza pomoc

Natychmiast po uwolnieniu spod gruzów lub w innych niesprzyjających warunkach udzielana jest pierwsza pomoc w przypadku długotrwałego zespołu przedziałowego. Algorytm działań obejmuje:

• nad częścią uciskową zaciśnij opaskę uciskową na uszkodzonej kończynie;
• nałóż bandaż uciskowy;
• rany są odkażane;
• Podają środki przeciwbólowe, narkotyczne leki przeciwbólowe nie są wykluczone.

Zakładanie opaski uciskowej na etapie przedszpitalnym w przypadku SDS jest konieczne, aby zatrzymać rozprzestrzenianie się toksyn. W tym samym celu wskazane jest ciasne bandażowanie. Metody i środki łagodzenia bólu różne etapy opieka medyczna jest zróżnicowana. Pomoc doraźna na miejscu zdarzenia z zespołem przedłużonego przedziału nie wyklucza resuscytacji. Czas i jakość pierwszej pomocy określa, jak skuteczny będzie powrót do zdrowia ofiary z długotrwałym zespołem zmiażdżenia.

Jeżeli od wypadku minęły mniej niż 2 godziny, kolejność działań podczas udzielania pomocy medycznej ofierze będzie inna. Pacjenta z zespołem przedłużonego ucisku przy braku oznak martwicy - sinicy, obrzęku, utraty czucia, można ogrzać.

Długotrwały zespół kompresji w pierwszym etapie nie ma czasu na zapewnienie niszczycielskie działanie na ciele, co oznacza, że ​​pierwsza pomoc przy długotrwałym zespole przedziałowym pozwala na zastosowanie metod i środków stymulujących przepływ krwi. Jeśli czas tragedii nie jest znany, udzielana jest standardowa pierwsza pomoc, której cechą charakterystyczną jest odmowa szybkiego zwolnienia nacisku.

Diagnostyka

Traumatyczną toksykozę można zidentyfikować podczas badania ofiary. W przypadku długotrwałych zaburzeń mikrokrążenia krwi, przeludnienie prawdopodobnie z martwicą. Można ocenić ryzyko kompresji metody laboratoryjne diagnostyka określająca lepkość krwi i proces zapalny. Obserwuje się zaburzenia elektrolitowe, wzrasta stężenie glukozy i bilirubiny.

W traumatologii i ortopedii stosuje się radiodiagnostykę: radiografię, tomografię komputerową, rezonans magnetyczny. W przypadku uszkodzenia nerek i wątroby ogromne znaczenie mają badania moczu. Wysoki poziom Poziom mioglobiny wskazuje na niewydolność nerek. W miarę rozwoju kwasicy wzrasta kwasowość.

Kwasica metaboliczna rozwija się już w etap początkowy SDS. W okresie toksycznym zaburzona jest krzepliwość krwi, wzrasta zawartość kreatyny w moczu i wykrywana jest albumina w surowicy.

Leczenie

Zatrucie rozwija się szybko, dlatego ważne jest, aby je zmniejszyć efekt toksyczny produkty rozkładu wewnątrz organizmu. W tym celu przepisywany jest roztwór glukozy i roztwory soli. Zgodnie z decyzją lekarza stosuje się preparaty albuminowe. W wczesny okres Jednak sama detoksykacja organizmu wystarczy, aby wyeliminować główne objawy długotrwałego zespołu przygnębienia specyficzne leczenie niezbędne do przywrócenia funkcji kończyn.

Jeśli pacjent ma endotoksykozę, pomocne będą glukokortykoidy, ponieważ utrzymują integralność błon komórkowych. Inni niezbędne leki to 10% chlorek wapnia, 4% wodorowęglan sodu. Wykorzystuje się je w medycynie katastrof w celu wspomagania pracy nerek i ich redukcji skutki toksyczne na mięśniu sercowym.

Główne leczenie zespołu wypadku odbywa się w szpitalu. W intensywna opieka przepisywać leki infuzyjne, utrzymywać parametry życiowe. Ostry okres który może trwać kilka dni, wymaga stałego kontrola lekarska. Wraz z rozwojem ostrej niewydolności nerek konieczna jest stymulacja diurezy.

AKI należy leczyć jednocześnie z innymi konsekwencjami SDS. W przypadku długotrwałego ucisku wymagana jest hemokorekta pozaustrojowa. Zgodnie z zaleceniami lekarza można zastosować hemodializę, hemosorpcję, plazmaferezę membranową lub dyskretną. Osoby z ostrą niewydolnością nerek przestrzegają ścisłej diety. Ogranicz spożycie wody.

Leczenie objawowe obejmuje przyjmowanie leków przeciwbólowych, moczopędnych i leków podtrzymujących czynność serca. W traumatologii taktykę leczenia określa się, biorąc pod uwagę uszkodzenie układu mięśniowo-szkieletowego. Konkretne leczenie poszczególne narządy zależy od ich lokalizacji, stopnia zmiażdżenia i czasu trwania niedotlenienia tkanek. W ramach terapii ogólnej przepisuje się heparynę sodową i dekanian nandrolonu.

Leczenie chirurgiczne

Jeśli ucisk ujawni patologię chirurgiczną, należy ją natychmiast skorygować. Wraz z rozwojem przykurczu i obrzęku na dużą skalę wskazana jest fasciotomia. Wymaga urazu uciskowego z martwicą tkanek usunięcie chirurgiczne martwe obszary, skrzepy krwi, owrzodzenia. Po wycięciu znieczulonych włókien ranę zszywa się. W razie potrzeby instaluje się drenaż.

Martwica włókien mięśniowych, która jest nieodwracalna, wymusza amputację kończyny. Przy najmniejszej okazji, aby zachować żywotność mięśni, przeprowadza się inne środki chirurgiczne i lecznicze. Zdolność mięśni do regeneracji zależy od stopnia skurczu i rodzaju krwawienia. Jeżeli wszystkie objawy wskazują na nieodwracalne niedokrwienie, nie należy zwlekać z operacją.

Po leczenie chirurgiczne należy zwrócić większą uwagę na terapię infuzyjną. Dziennie podaje się do 1 litra osocza. Węgiel aktywowany jest stosowany jako środek detoksykujący i wygładzający Równowaga kwasowej zasady stosuje się wodorowęglan sodu. Ściśle przestrzegaj zasad aseptyki, aby uniknąć powikłań ropnych.

Rehabilitacja

Powrót do zdrowia po traumatycznej zatruciu zajmuje krótki okres, jeśli kompresja była lekka forma. W przeciwnym razie rehabilitacja zostanie opóźniona i nie będzie możliwe całkowite przywrócenie żywotności tkanki mięśniowej.

Celem terapii rehabilitacyjnej jest przywrócenie funkcjonalności uszkodzonych części ciała oraz pozbycie się przykurczów i zalegającego bólu. W tym celu stosuje się fizjoterapię sprzętową, terapię ruchową i masaż.

Dostępność choroby współistniejące I starszy wiek zmniejszyć prawdopodobieństwo pełne wyzdrowienie. Rokowanie zależy od obrazu klinicznego i Cechy indywidulane ciało ofiary.

Komplikacje i konsekwencje

Główny i najbardziej niebezpieczna komplikacja DFS to niewydolność wątroby, która rozwija się szybko w przypadku braku odpowiedniego leczenia. W większości przypadków to ona staje się sprawcą śmierci ofiary. Wyróżniajmy inne Negatywne konsekwencje, które są wymienione w kolejności występowania:

• Zespół DIC– towarzysz ciężkiej zatrucia toksycznego, charakteryzujący się zwiększoną śmiertelnością;
• obrzęk płuc– prowadzi do całkowitego niedotlenienia i śmierci;
• wstrząs krwotoczny– towarzyszy głównie zmiażdżeniom i wiąże się z dużą utratą krwi;
• powikłania zakaźne i septyczne– powstają w wyniku zakażenia miejsca urazu i wymagają pilnego leczenia interwencja medyczna, czasami amputacja kończyny.

Drodzy czytelnicy serwisu 1MedHelp, jeśli nadal macie pytania w tym temacie, chętnie na nie odpowiemy. Zostaw swoje recenzje, komentarze, podziel się historiami o tym, jak przeżyłeś podobną traumę i skutecznie poradziłeś sobie z jej konsekwencjami! Twoje doświadczenie życiowe może przydać się innym czytelnikom.

Autor artykułu:| Lekarz ortopeda Edukacja: Dyplom lekarza ogólnego uzyskany w 2001 roku Akademia Medyczna ich. I. M. Sechenov. W 2003 roku ukończyła studia podyplomowe na specjalności „Traumatologia i Ortopedia” na Uniwersytecie Miejskim szpital kliniczny Nr 29 nazwany imieniem. NE Bauman.