Zespół ucisku pozycyjnego Kierownik Katedry Toksykologii Sentsov. Długoterminowy zespół przedziału

Zespół długotrwałej kompresji (zespół wypadku) to poważna przypadłość, która na szczęście rzadko występuje w życiu codziennym. W czasie pokoju ofiary z takimi urazami odnajduje się pod gruzami kopalń, po zawaleniu się budynków i innych konstrukcji w wyniku trzęsień ziemi i innych kataklizmów.

Podkreślona zostanie osobna postać tego zespołu, która może wystąpić w życiu codziennym – kompresja pozycyjna. Patologia rozwija się przy długotrwałym ucisku obszaru ciała podczas nieprzytomności lub głębokiego snu pod wpływem narkotyków lub alkoholu.

Krótko o tym, co dzieje się z syndromem wypadku

Kiedy uciskany jest obszar ciała (najczęściej kończyny), następuje dopływ krwi do tkanek znajdujących się poniżej miejsca ucisku. Tkanki zaczynają doświadczać głodu tlenu (niedotlenienia), a śmierć (martwica) tkanki mięśniowej rozpoczyna się stopniowo wraz z uwolnieniem dużych ilości substancji toksycznych.

Często już w momencie urazu dochodzi do masywnego zniszczenia mięśni, złamań kości, uszkodzenia naczyń krwionośnych i w efekcie krwawienia. Istnieje również wyraźny zespół bólowy, w wyniku którego mogą rozwinąć się ofiary.

Objawy zespołu przedziału

Stan i rokowanie ofiary zależą bezpośrednio od czasu spędzonego pod gruzami, dotkniętego obszaru, siły nacisku i kilku innych czynników.

Obraz kliniczny w dużej mierze zależy od tego, która kończyna została uciśnięta, jak duży jest dotknięty obszar, siła nacisku zewnętrznego i oczywiście czas spędzony pod gruzami. Ofiary, które doznały długotrwałego ucisku obu nóg na poziomie uda, będą miały cięższy stan i gorsze rokowanie niż osoby ranne po ucisku ramienia na poziomie przedramienia.

Stan danej osoby w momencie odkrycia może być całkiem zadowalający lub może być niezwykle poważny:

• Jeśli od rozpoczęcia ucisku minęło niewiele czasu, kończyna będzie spuchnięta, skóra blada i zimna w dotyku, a pulsacja obwodowa zostanie zmniejszona lub całkowicie nieobecna.
• Jeśli ofiara znajdowała się pod gruzami przez długi czas (4-6 godzin lub dłużej), dotknięte obszary ciała mogą mieć czerwono-niebieski kolor, być bardzo opuchnięte, nie ma pulsacji naczyń krwionośnych, ruchu kończyn jest niemożliwa, próby poruszania nimi powodują silny ból.

Pierwsza pomoc

W przypadku znalezienia ofiar znajdujących się pod przedmiotami ściskającymi, surowo zabrania się natychmiastowego uwalniania zmiażdżonych kończyn. Przede wszystkim konieczne jest założenie opaski uciskowej nad miejscem urazu, a dopiero potem można ostrożnie usunąć przedmioty, pod którymi uwięziona jest osoba. Jeśli usuniesz je natychmiast, bez założenia opaski uciskowej, toksyczne produkty powstałe podczas masowego niszczenia tkanki mięśniowej przedostaną się do ogólnego krwioobiegu. Spowoduje to szybkie uszkodzenie nerek, rozwój, który może szybko doprowadzić do śmierci ofiary, zanim będzie mogła zostać dostarczona do placówki medycznej.

Dotkniętą kończynę należy szczelnie zabandażować, w miarę możliwości schłodzić i unieruchomić, po zdjęciu z niej odzieży i obuwia, jeśli mówimy o kończynach dolnych. Jeśli to możliwe, należy leczyć otwarte rany (otarcia, skaleczenia). Jeśli to możliwe, należy podać pacjentowi jakiekolwiek leki przeciwbólowe. Jeżeli ranny jest przytomny i nie ma podejrzeń urazu brzucha, można podać mu napój.

Ofiarę należy jak najszybciej zabrać do placówki medycznej, aby zapewnić wykwalifikowaną pomoc. Należy pamiętać, że do opaski należy dołączyć notatkę, w której wskaże się moment założenia. Latem należy go usunąć pół godziny po aplikacji, w zimnych porach roku - po godzinie.

Obraz kliniczny zespołu wypadku

Po udzieleniu pierwszej pomocy rannemu należy jak najszybciej zabrać go do placówki medycznej.

Obraz kliniczny długoterminowego zespołu przedziałowego jest złożony i może znacznie się różnić u różnych pacjentów. Im dłużej ofiara znajdowała się pod uciskiem i im silniejszy ucisk, tym szybciej pojawiają się miejscowe i ogólne zmiany patologiczne w organizmie, tym cięższy jest zespół i gorsze rokowanie.

1. We wczesnym okresie (1-3 dni po zwolnieniu z ucisku) u ofiar w wyniku długotrwałego, masywnego ucisku może szybko rozwinąć się wstrząs pourazowy, ostra niewydolność nerek i inne stany zagrażające życiu pacjenta. W przypadkach, gdy rannych szybko wydobyto spod gruzów, a siła ściskająca nie była zbyt duża, ich stan w tym okresie może być w miarę zadowalający (przerwa lekka). Ale dokucza im silny ból w uszkodzonych kończynach, pozostają opuchnięte, na skórze mogą pojawiać się pęcherze, wrażliwość jest upośledzona lub całkowicie nieobecna.
2. Po trzech dniach rozpoczyna się pośredni okres długotrwałego zespołu przedziału, który może trwać do 20 dni, w zależności od ciężkości urazu. Stan chorych pogarsza się, pojawiają się objawy niewydolności funkcji różnych narządów, najpierw dochodzi do uszkodzenia nerek i rozwija się ostra niewydolność nerek. Może nasilić się obrzęk uszkodzonych kończyn, mogą pojawić się ogniska martwicy tkanek i może wystąpić infekcja. Jest to szczególnie niebezpieczne, ponieważ na tle niewydolności wielonarządowej możliwy jest szybki rozwój sepsy.
3. W późnym okresie, który może trwać kilka miesięcy, przywracane są funkcje dotkniętych narządów, a także uszkodzonej kończyny. Przebieg tego okresu może być powikłany powikłaniami infekcyjnymi. Ze względu na upośledzony trofizm mogą tworzyć się na uszkodzonych kończynach, dlatego ryzyko powikłań infekcyjnych pozostaje wysokie.

Niestety przywrócenie funkcji kończyny nie zawsze jest możliwe. Lekarze na bieżąco oceniają żywotność uszkodzonych tkanek przez cały okres leczenia. Pacjenci na każdym etapie mogą wymagać leczenia operacyjnego: usunięcia martwiczych obszarów mięśniowych, zszycia uszkodzonych pni nerwowych lub w najgorszym przypadku amputacji uszkodzonej kończyny.

Trudno wskazać najważniejsze etapy opieki nad rannymi pacjentami z długotrwałym zespołem przedziałowym. Bardzo ważne jest jednak jak najszybsze wydobycie ofiar spod gruzów i przetransportowanie ich do placówek medycznych w celu udzielenia wykwalifikowanej pomocy. Może to nie tylko zapobiec kaleczeniu rannych, ale także uratować im życie.

Z jakim lekarzem powinienem się skontaktować?

Jeśli podejrzewasz przedłużony zespół przedziału (na przykład po ciężkim zatruciu alkoholem), powinieneś skontaktować się z traumatologiem. Dodatkowo może być konieczna konsultacja z anestezjologiem, nefrologiem, dermatologiem, kardiologiem i innymi specjalistami, ponieważ patologia ta prowadzi do niewydolności wielonarządowej.

Pediatra E. O. Komarovsky mówi o długotrwałym zespole ucisku:

Specjalista z kliniki Moskiewskiego Doktora opowiada o długotrwałym zespole ucisku:

Stan patologiczny zdefiniowany terminem „ długotrwały zespół przedziałowy„- SDS (syn.: zespół wypadku, zatrucie pourazowe, zespół długotrwałego zmiażdżenia) charakteryzuje się oryginalnością obrazu klinicznego, ciężkością przebiegu i dużą częstotliwością zgonów.

Zespół przedłużonego ucisku kończyny- jest to specyficzny stan patologiczny organizmu, powstający z reguły w odpowiedzi na długotrwałe uciskanie dużej masy tkanki miękkiej. Opisano rzadkie przypadki, gdy SDS rozwija się w wyniku krótkotrwałego ucisku dużej masy tkanki miękkiej. Siła ucisku w czasie, gdy ofiara pozostaje przytomna, jest zwykle duża i nie jest on w stanie uwolnić się od ucisku uszkodzonej kończyny.

Obserwuje się to np. podczas trzęsień ziemi, zatorów w kopalniach, wypadków itp. Siła ściskająca może być niewielka. W tym przypadku SDS rozwija się w związku z długotrwałym uciskiem, co jest możliwe w przypadkach, gdy ofiary z różnych powodów (śpiączka, zatrucie, napad padaczkowy itp.) są nieprzytomne. W medycynie klinicznej terminy „kompresja pozycyjna” i „kompresja pozycyjna” są używane w odniesieniu do takiej kompresji. Doświadczenie pokazuje, że SDS rozwija się głównie pod wpływem długotrwałego (przez 2 godziny i więcej) nacisku dużej masy tkanki miękkiej.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas długotrwałego zespołu przedziałowego:

Wiadomo, że omawiano już co najmniej trzy teorie patogenezy SDS: teorię toksemii, teorię utraty osocza i krwi oraz teorię mechanizmu neuroodruchowego. Bogate doświadczenie kliniczne i wyniki badań eksperymentalnych wskazują, że wszystkie te czynniki odgrywają rolę w rozwoju DFS. Według współczesnych koncepcji wiodącym czynnikiem patogenetycznym jest toksemia traumatyczna, która rozwija się w wyniku uwolnienia do krwioobiegu produktów rozpadu uszkodzonych komórek. Zaburzenia hemodynamiczne wywołane przez endotoksyny obejmują zmiany w integralności śródbłonka naczyniowego i aktywację kaskady kalikreiny.

„Wyciek” kapilarny prowadzi do wynaczynienia płynu wewnątrzkomórkowego. Bradykininy, podobnie jak inne kininy wazoaktywne, powodują niedociśnienie. W wyniku bezpośredniego narażenia na endotoksyny i czynnik krzepnięcia XII dochodzi do aktywacji mechanizmu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, co powoduje fibrynolizę i rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC). Ważną rolę w rozwoju zastoju naczyń włosowatych, zaburzeniach mikrokrążenia i niedotlenienia narządów odgrywają zmiany właściwości reologicznych krwi i zmniejszenie zdolności czerwonych krwinek do odkształcania się w wyniku endotoksykacji. Aktywowany jest także układ dopełniacza DIC, co prowadzi do dalszego uszkodzenia śródbłonka i zmian w aktywności naczyń.

W patogeneza różne kilka opcji SDS(pochodzenie urazowe, pochodzenie pozycyjne, krótkotrwały ucisk z obrazem klinicznym SDS) istnieje wspólny element determinujący los ofiary w przyszłości - ucisk tkanki, któremu towarzyszy niedokrwienie, po którym następuje wznowienie krążenia krwi i limfy krążenie w uszkodzonych tkankach.

Każdy rodzaj ucisku ma cechy, które je od siebie odróżniają, jednak ostre zaburzenia niedokrwienne (AID) w uszkodzonych tkankach mają jedną patogenezę i tak naprawdę determinują stan większości ofiar w przyszłości, chyba że doliczymy do tego inne uszkodzenia. ADS (rana, napromieniowanie, wtórna infekcja, oparzenia, zatrucie itp.). Wskazane jest łączenie wszystkich rodzajów ucisku tkanek miękkich terminem „uraz uciskowy”. Jeżeli przyjmiemy, że zaburzenia pozadokrwienne w urazach uciskowych są głównymi i od nich zależy czynność życiowa organizmu lub funkcjonowanie uszkodzonej kończyny, to uraz uciskowy można uznać za szczególny przypadek ostrych zaburzeń niedokrwiennych (AID). dowolnego pochodzenia, które powstają w niedokrwionych tkankach po wznowieniu w nich przepływu krwi. W przypadku urazów takie stany obserwuje się w przypadku długotrwałego (ucisk kończyny opaską uciskową (uszkodzenie opaski uciskowej), replantacji kończyny (zatrucie replantacyjne), przywrócenia przepływu krwi w uszkodzonych dużych naczyniach i ich chorobie zakrzepowo-zatorowej („przełącznik -on”), urazy spowodowane przeziębieniem itp.

W przypadkach, gdy zaburzenia niedokrwienne zagrażają życiu ofiar, można je wyróżnić jako ciężką postać ostrego zespołu oddechowego; jeśli zagrażają jedynie funkcjonowaniu uszkodzonego narządu (kończyny), to można je uznać za łagodną postać OID. Taki podział IIR umożliwi ustalenie, w jakiej placówce medycznej konieczne jest zapewnienie wykwalifikowanej i specjalistycznej opieki ofiarom, w szczególności z urazami uciskowymi. Jest to szczególnie ważne w sytuacjach ofiar masowych, gdzie konieczna jest segregacja medyczna. Biorąc powyższe pod uwagę, SDS można uznać za ciężką postać urazu kompresyjnego kończyny, zagrażającą życiu poszkodowanego, który może umrzeć w wyniku endotoksykozy pozadokrwiennej związanej z przywróceniem przepływu krwi i limfy w niedokrwionych tkankach. W niektórych przypadkach występuje na tle bolesnego szoku (trauma spowodowana trzęsieniami ziemi itp.), W innych - bez bolesnego elementu (kompresja pozycyjna różnego pochodzenia). Endotoksykoza poniedokrwienna nie zawsze jest najbardziej zagrażająca życiu ofiar ciężkich urazów uciskowych, ponieważ można przewidzieć jej wystąpienie. Należy zapobiegać rozwojowi endotoksykozy poniedokrwiennej, o ile pozwalają na to okoliczności urazu i współczesne dane dotyczące jego patogenezy.

Ucisk kończyny powoduje anoksję uszkodzonego segmentu, w wyniku czego na tle bolesnego wstrząsu lub śpiączki spowodowanej inną przyczyną procesy redoks w strefie anoksji zostają zakłócone w stopniu nieodwracalnym. Dzieje się tak na skutek tłumienia aktywności układów enzymów redoks w mitochondriach w niedotlenionych komórkach tkanki. Po dekompresji w uszkodzonym obszarze rozwijają się ostre zaburzenia niedokrwienne, spowodowane przedostaniem się do organizmu drogą krwionośną i limfatyczną niedotlenionych produktów zaburzonej przemiany materii, składających się z elementów cytoplazmy komórek niedokrwiennych w toksycznych stężeniach, produktów procesów beztlenowych glikoliza i utlenianie wolnych rodników nadtlenkowych. Najbardziej toksyczne są „średniocząsteczkowe” produkty rozkładu białka, potasu, mioglobiny itp.

Tkanki niedokrwione, w których następuje wznowienie krążenia krwi i limfy, po dekompresji na skutek zwiększonej przepuszczalności błon komórkowych tracą swoją prawidłową architekturę, rozwija się obrzęk błoniasty, następuje utrata osocza i zagęszczenie krwi. W mięśniach normalne mikrokrążenie nie zostaje przywrócone z powodu zwężenia naczyń pochodzenia toksycznego. Pnie nerwowe i zwoje współczulne nie tylko poszkodowanego, ale także kończyny symetrycznej znajdują się w stanie morfologicznej deaferentacji. Niedokrwiona tkanka uszkodzonej kończyny jest toksyczna. W obecności dużej masy niedokrwionej tkanki rozwija się zagrażająca życiu zatrucie poniedokrwienne. Niedotlenione toksyczne produkty z uszkodzonych tkanek wpływają głównie na wszystkie ważne narządy i układy: mięsień sercowy (z powodu negatywnego inotropowego działania na niego toksyn niedokrwiennych) - mózg, płuca, wątroba, nerki; występują głębokie zaburzenia układu erytronowego, którym towarzyszy hemoliza i gwałtowne zahamowanie funkcji regeneracyjnej szpiku kostnego, powodując rozwój anemii; obserwuje się zmiany w układzie krzepnięcia krwi podobne do zespołu DIC; Wszystkie rodzaje metabolizmu są zakłócane z powodu konsekwencji niedotlenienia, reaktywność immunologiczna organizmu jest gwałtownie hamowana, a ryzyko rozwoju wtórnej infekcji wzrasta. W ten sposób powstaje różnorodne błędne koło zaburzeń wszystkich narządów i układów organizmu, szczegółowo opisane w literaturze, które ostatecznie często prowadzi do śmierci ofiary (od 5 do 100%). Powyższe pozwala nam stworzyć model zapobiegania i leczenia SDS. Aby zapobiec DFS, należy wykluczyć zatrucie pozadokrwienne. Najbardziej niezawodnym i prostym sposobem zapobiegania SDS jest amputacja uszkodzonej kończyny pod opaską uciskową założoną do czasu uwolnienia ofiary od ucisku. Wskazania do amputacji należy rozszerzyć w przypadku masowych przyjęć ofiar w niesprzyjających warunkach.

Aby zapobiec SDS bez amputacji, konieczne jest przeprowadzenie kompleksowej terapii miejscowej, którą można nazwać resuscytacją regionalną. Kompleks ten składa się ze środków mających na celu zatrzymanie anoksji w niedokrwionych tkankach: ich detoksykację i przywrócenie zaburzonych procesów redoks w niedokrwionych tkankach. Obecnie hemosorbenty takie jak SKN są z powodzeniem stosowane jako detoksykatory, w celu przywrócenia procesów metabolicznych w niedokrwionych tkankach stosuje się izolowane sztuczne krążenie uszkodzonej kończyny z połączeniem ksenopenicznej wątroby i hemoperfuzję przez kriokonserwowaną tkankę wątroby. Obiecującym obszarem regionalnej resuscytacji DFS jest ukierunkowany transport leków za pomocą liposomów.

Najbardziej skuteczne w leczeniu już rozwiniętego VDS są techniki toksykologiczne mające na celu uwolnienie organizmu ofiary z „toksyn niedokrwiennych” (metody sorpcyjne, dializa, plazmafereza) oraz techniki stosowane w celu przerwania różnorodnego błędnego koła zaburzeń prowadzących do powikłań zagrażających życiu (na przykład zapobieganie zespołowi DIC, immunostymulacja, tymczasowe zastąpienie funkcji dotkniętych nerek). Za błędne należy uznać stosowanie jakichkolwiek metod leczenia, które w przypadku poważnych urazów uciskowych w taki czy inny sposób przyczyniają się do dodatkowego „wstrząsu toksycznego” z uszkodzonych tkanek do ważnych narządów i układów. Należą do nich fasciotomia, intensywna infuzyjna terapia przeciwwstrząsowa przy braku ciasnego bandażowania i schładzania kończyny bez detoksykacji organizmu, hiperbaria tlenowa (HBO) bez uwzględnienia niebezpieczeństwa następstw niedotlenienia tkanek w warunkach zwiększonego stężenia tlenu .

Objawy długotrwałego zespołu przedziałowego:

Obraz kliniczny DFS zaczyna tworzyć się od momentu ucisku tkanek miękkich; a powikłania zagrażające życiu ofiary zwykle powstają po dekompresji i wiążą się z przywróceniem przepływu krwi i mikrokrążenia w niedokrwionych tkankach. Wyniki licznych eksperymentów i obserwacji klinicznych pokazują, że amputacja uszkodzonej kończyny przed usunięciem z niej ucisku lub opaski uciskowej założonej proksymalnie do miejsca ucisku z reguły ratuje życie ofiar. W praktyce udowodniono, że źródłem zatrucia w przypadku ciężkich urazów uciskowych jest uszkodzona kończyna, a „niedokrwienne toksyny” przedostają się do ogólnego układu krwionośnego i limfatycznego po uwolnieniu poszkodowanego od ucisku. Ofiara z reguły nie umiera pod presją. Blokady przypadku nowokainy jako metoda leczenia SDS okazały się nieskuteczne. Znieczulenie przewodowe, choć bardziej preferowane w przypadku SDS niż blokada przypadku, samo w sobie nie chroni ofiary przed śmiercią w przypadku ciężkiego urazu uciskowego. Udowodniono, że pnie nerwowe uszkodzonej kończyny ulegają morfologicznej deaferentacji już w okresie ucisku. Biorąc pod uwagę te dane, odmiennie wygląda koncepcja wiodącej roli składnika bólu neuroodruchowego w patogenezie SDS. Zespół bólowy, niewątpliwie występujący przy urazach uciskowych, stwarza jedynie niekorzystne tło dla rozwoju endotoksykozy poniedokrwiennej i z reguły nie jest przyczyną śmierci.

Wyniki eksperymentów wykazały, że po dekompresji krążenie krwi w uciśniętej kończynie zostaje przywrócone w unikalny sposób, bardzo przypominający ten podczas rewaskularyzacji długotrwałej niedokrwionej tkanki. Przy anatomicznym zachowaniu mikrokrążenia kończyny poddanej długotrwałemu uciskowi, po krótkotrwałym „reaktywnym” przekrwieniu, przepływ krwi zostaje wznowiony głównie w tkankach tkanki łącznej (podskórna tkanka tłuszczowa, powięź, okostna). W tym przypadku mięśnie prawie nie są ukrwione, co powoduje ich postniedokrwienną aseptyczną martwicę. Zmiany po niedokrwieniu mięśni są bardzo osobliwe: zjawiska martwicy w nich rozwijają się nierównomiernie i gołym okiem nie można zobaczyć całej strefy martwicy niedokrwiennej, ponieważ poszczególne miofibryle są zachowane, a niektóre są uszkodzone. Niemożliwe jest wycięcie mięśni z poniedokrwienną martwicą jałową z zachowaniem nienaruszonych włókien. Ponadto wiadomo, że zostaje przywrócona funkcja kończyny, której mięśnie były niedokrwione na skutek urazu kompresyjnego, a jednocześnie występowały oznaki wiotkiego niedowładu i porażenia. Ustalono, że detoksykacja niedokrwionej kończyny za pomocą adsorbentu pomaga normalizować rozkład krwi w niedokrwionych tkankach. Wiadomo również, że „toksyny niedokrwienne” działają bezpośrednio wazoaktywnie na mięśnie gładkie ściany naczyń.

Przedstawione dane pozwalają stwierdzić, że „toksyny niedokrwienne”, dostające się do krwioobiegu z uszkodzonej kończyny, wywierają patogenny wpływ na ważne narządy i układy, zamykając w ten sposób szereg „błędnych kół” endotoksykozy. Skład chemiczny „toksyn niedokrwiennych” nie jest w pełni poznany, wiadomo jednak, że są to głównie substancje wchodzące w skład tkanek długotrwale niedokrwionych, w których przywrócony został przepływ krwi. Substancje te są „wypłukiwane” do krwi i limfy w ogromnych ilościach. Ponadto w tkankach niedokrwionych procesy utleniania zostają zakłócone w wyniku blokady mitochondrialnych układów enzymów redoks. Pod tym względem tlen, który dostaje się do tkanek po wznowieniu przepływu krwi w nich, nie jest wchłaniany, ale bierze udział w tworzeniu toksycznych produktów peroksydacji.

Wyniki eksperymentów i obserwacji klinicznych wskazują, że krew żylna w uszkodzonej kończynie jest bardziej toksyczna niż krew wypływająca. Toksyczność krwi żylnej uszkodzonej kończyny jest szczególnie duża w pierwszych minutach po dekompresji. W przyszłości najwyraźniej, ze względu na wzrost obrzęku i zablokowanie odpływu krwi i limfy z niedokrwionych tkanek, toksyczność krwi i limfy w naczyniach uszkodzonej kończyny nieco się zmniejsza. Obecnie w warunkach klinicznych możliwe jest monitorowanie dynamiki toksyczności płynów biologicznych za pomocą takich metod, jak „test pantofelkowy” i oznaczanie stężenia „średnich cząsteczek”. Istnieją inne testy i metody określania toksyczności krwi i limfy. Dane te sugerują, że w celu detoksykacji organizmu celowe jest pobranie krwi żylnej z miejsca urazu, na przykład z żyły udowej uszkodzonej kończyny.

Wznowieniu przepływu krwi w kończynie po dekompresji towarzyszy naruszenie architektury niedokrwiennych tkanek w wyniku wzrostu przepuszczalności ich błon komórkowych - rozwija się obrzęk błonogenny, charakterystyczny dla stanu poniedokrwiennego tkanek. Tym zaburzeniom w architekturze uszkodzonych tkanek można w pewnym stopniu zapobiec poprzez stopniowe, delikatne przywracanie przepływu krwi i miejscowe ochłodzenie, co ogranicza dopływ krwi do niedokrwionych tkanek.

Zagadnienie patogenezy i znaczenia biologicznego obrzęków tkanek niedokrwiennych nie zostało do końca wyjaśnione. W przypadku urazu uciskowego można wyróżnić obrzęk przeważnie miejscowy, zlokalizowany w obszarze uszkodzonej tkanki oraz ogólną utratę osocza z niewielkim obrzękiem miejscowym, przy czym w obu przypadkach można zaobserwować zagęszczenie krwi. Doświadczenia wykazały, że im cięższy uraz uciskowy, tym mniej wyraźny jest miejscowy obrzęk pozadokrwienny i tym większa jest całkowita utrata osocza. Dane te pozwoliły stwierdzić, że nasilenie obrzęku miejscowego odzwierciedla stopień zachowania reakcji obronnych organizmu, a obrzęk tkanek niedokrwionych ma charakter ochronny. Wniosek ten potwierdzają dane wskazujące, że im poważniejszy jest uraz uciskowy, tym bardziej zmniejsza się reaktywność immunologiczna organizmu.

Obrzęk niedokrwionych tkanek wzrasta wraz ze spadkiem wchłaniania substancji toksycznych z dotkniętych tkanek. Oznacza to, że obrzęk uszkodzonych tkanek chroni organizm przed przedostaniem się toksycznych substancji do płynnego środowiska. W związku z tym „walka” z konsekwencjami obrzęku poprzez fasciotomię w przypadku ciężkiego urazu uciskowego kończyny nieuchronnie prowadzi do dodatkowego toksycznego „uderzenia” w organizm w wyniku poprawy przepływu krwi w uszkodzonej kończynie. Tym samym próbując zachować kończynę i jej funkcję narażamy życie ofiary. Wszelkie działania lecznicze (fasciotomia, nekrektomia, zespolenie złamań itp.) mające na celu uratowanie kończyny poddanej uciskowi powinny być prowadzone równolegle z intensywną terapią, stosowaniem nowoczesnych metod aktywnej detoksykacji - hemolimfosorpcji i hemodializy.

Znacząca całkowita utrata osocza w ciężkim urazie uciskowym wtórnym do wstrząsu jest niewątpliwym wskazaniem do intensywnej terapii infuzyjnej, będącej elementem leczenia przeciwwstrząsowego. Należy jednak mieć na uwadze, że stymulacja parametrów hemodynamicznych może stać się niebezpieczna dla poszkodowanego, jeżeli zachowana zostanie swobodna komunikacja pomiędzy łożyskami krwionośnymi i limfatycznymi organizmu a uszkodzoną kończyną. W tych przypadkach, jak pokazał eksperyment, stymulacja hemodynamiki za pomocą środków przeciwwstrząsowych, a także zwiększenie przepływu krwi w niedokrwionej kończynie, przyczynia się do bardziej destrukcyjnego działania toksycznego, szczególnie na wątrobę i inne ważne narządy i układy rannych zwierząt. Dzięki temu infuzyjna terapia przeciwwstrząsowa w przypadku ciężkich urazów uciskowych jest skuteczna na tle oddzielenia łożysk krążeniowych i limfatycznych ciała od uszkodzonej kończyny, co osiąga się poprzez szczelne jej bandażowanie, schładzanie lub założenie opaski uciskowej (jeśli podjęto decyzję o amputacji).

Główne czynniki zatrucia w SDS są hiperkaliemia wpływająca na serce, nerki i mięśnie gładkie; aminy biogenne, polipeptydy wazoaktywne i proteolityczne enzymy lizosomalne wywołujące zespół niewydolności oddechowej; mioglobinemia prowadząca do blokady kanalików nerkowych i upośledzenia funkcji wchłaniania zwrotnego nerek; rozwój choroby autoimmunologicznej polegającej na tworzeniu autoprzeciwciał przeciwko własnym antygenom. Te czynniki patologiczne determinują następujące mechanizmy rozwoju DFS.

Po reperfuzji tkanek jedną z pierwszych barier dla ruchu endotoksyn i agregatów z niedokrwionych i uszkodzonych tkanek są płuca. Szerokie mikrokrążenie płuc jest głównym „polem bitwy” organizmu z endotoksynami. U ofiar DFS znacznie wzrasta liczba leukocytów prążkowatych i pojawia się okołonaczyniowy obrzęk śródmiąższowy. Granulocyty przedostają się do śródmiąższu ze światła naczyń włosowatych, gdzie ulegają degranulacji. Oprócz granulek z enzymami, leukocyty pasmowe wytwarzają wolne rodniki tlenowe, które blokują inhibitory enzymów osocza i zwiększają przepuszczalność błony kapilarnej. Wnikanie endotoksyn do łożyska włośniczkowego płuc i śródmiąższu płucnego jest regulowane poprzez zwiększenie lub zmniejszenie fizjologicznego lub mieszanego (z patologią) przecieku tętniczo-żylnego w mikrokrążeniu płucnym i kompensacyjne zwiększenie szybkości drenażu limfatycznego.

Przy masowym przyjmowaniu endotoksyn do płuc następuje stopniowe zaburzenie układu enzymatycznego granulocytów, następuje niewydolność lub blokada układów drenażu limfatycznego, obserwuje się wyczerpanie funkcji antytoksycznej płuc i rozwój zespołu dystresu.

Elementy rozpadu tkanki mięśniowej, głównie mioglobina, potas, fosfor i kwas mlekowy, kumulują się we krwi i powodują kwasicę metaboliczną. Jednocześnie z uszkodzonych naczyń włosowatych dochodzi do wysięku płynu do tkanki mięśniowej, co powoduje silny obrzęk kończyny i hipowolemię. Z powodu rozwoju hipowolemii, mioglobinemii i kwasicy na tle zespołu niewydolności oddechowej dochodzi do ostrej niewydolności nerek. W tym przypadku dochodzi do zniszczenia nabłonka kłębuszkowego i kanalikowego, rozwoju zastoju i zakrzepicy zarówno w korze, jak i rdzeniu. W kanalikach nerkowych zachodzą istotne zmiany dystroficzne, dochodzi do naruszenia integralności poszczególnych kanalików, a ich światło wypełnia się produktami rozpadu komórek. Te wcześnie pojawiające się i szybko postępujące zmiany prowadzą do rozwoju niewydolności nerek. Mioglobina, hemoglobina powstająca podczas hemolizy czerwonych krwinek, a także upośledzona zdolność czerwonych krwinek do odkształcania się, zwiększają niedokrwienie kory nerek, co przyczynia się do postępu zmian morfologicznych w ich aparacie kłębuszkowym i kanalikowym oraz prowadzi do rozwoju oliguria i bezmocz.

Długotrwała kompresja segmentu, rozwój głodu tlenu i hipotermii w tkankach prowadzi do ciężkiej kwasicy tkankowej. Po wyeliminowaniu kompresji niedotlenione produkty przemiany materii (kwas mlekowy, acetylooctowy i inne) przedostają się z uszkodzonego odcinka do ogólnego krwioobiegu. Kwas mlekowy jest metabolitem powodującym gwałtowny spadek pH krwi i napięcia naczyń, co prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca i rozwoju nieodwracalnego wstrząsu.

Rozwój niedotlenienia ma negatywny wpływ na funkcjonowanie ważnych układów. Niedobór tlenu powoduje zwiększoną przepuszczalność ściany jelita i zaburzenie jej funkcji barierowej, dlatego substancje wazotoksyczne o charakterze bakteryjnym swobodnie przedostają się do układu wrotnego i blokują układ siateczkowo-śródbłonkowy wątroby. Naruszenie funkcji antytoksycznej wątroby i jej niedotlenienie przyczyniają się do uwalniania czynników wazopresyjnych. Zaburzenia hemodynamiczne w tym schorzeniu wiążą się nie tylko z powstawaniem środków wazopresyjnych. Uzyskano dane, że przy różnych rodzajach wstrząsu pojawia się specyficzny humoralno-depresyjny czynnik mięśnia sercowego. Składniki te mogą być przyczyną zahamowania kurczliwości mięśnia sercowego i odpowiedzi katecholaminowej, a także istotnymi czynnikami rozwoju wstrząsu. W przypadku wstrząsu nieuchronnie dochodzi do niewydolności wielonarządowej, jeśli nie zastosowano odpowiedniej intensywnej terapii przed rozwinięciem się ciężkiej kwasicy metabolicznej i niewydolności naczyń.

W zależności od obrazu klinicznego Wyróżnia się następujące formy SDS: wyjątkowo ciężki, ciężki, umiarkowany i lekki. Jak pokazuje doświadczenie, wszystkie te formy SDS zaobserwowano u pacjentów przyjętych ze strefy trzęsień ziemi.

Przebieg kliniczny SDS dzieli się na cztery okresy.

• okres- ucisk tkanek miękkich wraz z rozwojem szoku traumatycznego i egzotoksycznego.
• II okres- zmiany miejscowe i zatrucie endogenne. Rozpoczyna się od momentu dekompresji i trwa 2-3 dni.

Skóra na ściśniętej kończynie blady kolor, obserwuje się sinicę palców i paznokci. Zwiększa się obrzęk. Skóra staje się gęsta. Nie wykryto pulsacji naczyń obwodowych z powodu gęstego obrzęku. W miarę pogłębiania się lokalnych objawów pogarsza się ogólny stan ofiar. Przeważają w nich objawy szoku pourazowego: zespół bólowy, stres psycho-emocjonalny, niestabilna hemodynamika, hemokoncentracja, kreatyninemia, zwiększenie stężenia fibrynogenu, wzrost tolerancji osocza na heparynę, zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej i zwiększenie aktywności układu krzepnięcia krwi. Mocz ma wysoką gęstość względną, pojawiają się w nim białko, czerwone krwinki i wały.

SDS charakteryzuje się stosunkowo dobrym stanem ofiar bezpośrednio po usunięciu ucisku. Dopiero po kilku godzinach (o ile kończyna nie uległa „zniszczeniu” w wyniku nieszczęścia) w uszkodzonym odcinku pojawiają się miejscowe zmiany – bladość, sinica, zróżnicowany kolor skóry, brak pulsacji w naczyniach obwodowych. W ciągu kolejnych 2-3 dni narasta obrzęk jednej lub kilku kończyn poddanych uciskowi. Obrzękowi towarzyszy pojawienie się pęcherzy, gęstych nacieków, miejscowa, a czasem całkowita martwica całej kończyny. Stan ofiary szybko się pogarsza i rozwija się ostra niewydolność sercowo-naczyniowa.

We krwi obwodowej obserwuje się jej pogrubienie, przesunięcie neutrofilowe i limfopenię. Utrata osocza prowadzi do znacznego spadku BCC i CV; istnieje tendencja do tworzenia się skrzeplin.

To właśnie w tym okresie wymagana jest intensywna terapia infuzyjna z zastosowaniem wymuszonej diurezy i detoksykacji, bez czego u pacjentów rozwija się zespół niewydolności oddechowej.

• III okres- rozwój powikłań objawiających się uszkodzeniem różnych narządów i układów, okres ostrej niewydolności nerek. Czas trwania okresu wynosi od 2 do 15 dnia. Analiza obserwacji klinicznych wykazała, że ​​nie zawsze istnieje zgodność pomiędzy częstością występowania i czasem trwania ucisku kończyn lub kończyn a ciężkością niewydolności nerek. Pod tym względem oprócz klasyfikacji należy wyróżnić łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką ostrą niewydolność nerek. W tym okresie narasta obrzęk uciśniętej kończyny lub jej odcinka, a na uszkodzonej skórze pojawiają się pęcherze z przezroczystą lub krwotoczną zawartością. Hemokoncentrację zastępuje hemodylucja, wzrasta niedokrwistość, diureza gwałtownie maleje, aż do bezmoczu. Zwiększa się zawartość resztkowego azotu, mocznika, kreatyniny i potasu we krwi. Klasyczny obraz mocznicy rozwija się wraz z hipoproteinemią, wzrostem ilości fosforu i potasu oraz spadkiem zawartości sodu.

Temperatura ciała wzrasta. Stan ofiary gwałtownie się pogarsza, wzrasta letarg i letarg, pojawiają się wymioty i pragnienie, pojawia się żółtaczka twardówki i skóry, co wskazuje na zaangażowanie wątroby w proces patologiczny. Pomimo intensywnej terapii aż 35% ofiar umiera. W tym okresie konieczne jest stosowanie metod detoksykacji pozaustrojowej lub (w przypadku braku sztucznego aparatu nerkowego) dializy otrzewnowej; jak pokazuje nasze doświadczenie, dobre wyniki daje hemosorpcja (najlepiej pobranie krwi z żyły chorej kończyny pod kontrolą testów na zatrucie).

• Okres IV- rekonwalescencja. Rozpoczyna się po przywróceniu funkcji nerek. W tym okresie zmiany lokalne przeważają nad ogólnymi. Na pierwszy plan wysuwają się powikłania zakaźne urazów otwartych powstałych w wyniku urazu, a także powikłania ran po fasciotomii. Możliwe jest uogólnienie infekcji i sepsy. W niepowikłanych przypadkach obrzęk kończyny i ból w nich ustępują do końca miesiąca. Przywrócenie funkcji stawów uszkodzonej kończyny, wyeliminowanie niedowładów i porażenia nerwów obwodowych zależy od stopnia uszkodzenia mięśni i pni nerwowych. W wyniku obumierania elementów mięśniowych zastępują je tkanką łączną i rozwija się zanik kończyn, ale funkcję można stopniowo przywracać, zwłaszcza przy ucisku pozycyjnym.

Analiza wyników obserwacji ofiar podczas trzęsienia ziemi w Armenii w IV okresie SDS wykazała, że ​​cierpiały one na długotrwałą ciężką anemię, hipoproteinemię, dysproteinemię (spadek albumin, wzrost frakcji globulin, zwłaszcza frakcji y), nadkrzepliwość krwi, a także zmiany w moczu - obecność białka i cylindrów. Wszystkie ofiary mają zmniejszony apetyt przez długi czas. Zmiany w homeostazie są trwałe i przy pomocy intensywnej terapii infuzyjno-transfuzyjnej można je wyeliminować średnio do końca miesiąca intensywnego leczenia.

• Okres V - ofiar ujawnia się znaczny spadek naturalnych czynników odporności, reaktywności immunologicznej, działania bakteriobójczego krwi i aktywności lizozymu w surowicy. Spośród czynników komórkowych zmiany zachodzą głównie w układzie limfocytów T. Wskaźnik zatrucia leukocytami (LII) pozostaje niezmienny przez długi czas.

U większości ofiar przez długi czas występują zaburzenia stanu emocjonalnego i psychicznego w postaci psychoz depresyjnych lub reaktywnych oraz histerii.

Odizolowany od ran ( w obecności otwartych uszkodzeń) mikroflora ma osobliwości. We wczesnym okresie (pierwsze 7 dni) po trzęsieniu ziemi rany są obficie zanieczyszczone, głównie Clostridia. Wskazuje to na wysokie ryzyko rozwoju martwicy mięśni Clostridium lub „zgorzeli gazowej” u tych pacjentów. U wszystkich pacjentów izolowano Clostridia w połączeniu z enterobakteriami, pseudomonadami i ziarniakami beztlenowymi. Pod wpływem leczenia chirurgicznego i terapii przeciwbakteryjnej rany wszystkich pacjentów są oczyszczane z Clostridium w ciągu 7-10 dni.

U większości pacjentów przyjętych w późniejszym etapie izolowane są zespoły drobnoustrojów, których obowiązkowym składnikiem jest Pseudomonas aeruginosa, a ich „towarzyszami” są enterobakterie, gronkowce i niektóre inne bakterie.

U niektórych ofiar w czwartym okresie DFS wykrywa się martwicę mięśni głębokich uszkodzonej kończyny lub jej odcinka, występującą z niewielkimi objawami lub bezobjawowo. Gojenie rany uciśniętej kończyny jest dłuższe niż w przypadku zwykłych ran.

Nasilenie objawów klinicznych zespołu przedziału przedziałowego i ich rokowanie zależą od stopnia ucisku kończyny, masy dotkniętych tkanek i łącznego uszkodzenia innych narządów i struktur (urazowe uszkodzenie mózgu, uraz narządów i układów wewnętrznych, złamania kości , uszkodzenia stawów, naczyń krwionośnych, nerwów itp.).

Leczenie długotrwałego zespołu przedziału wiekowego:

Nowoczesne leczenie ofiarom trzęsień ziemi i innych masowych katastrof z SDS o różnym nasileniu powinien być kompleksowy, uwzględniający wszystkie aspekty patogenezy tych szkód, fazowania i ciągłości udzielania świadczeń medycznych. Złożoność polega na oddziaływaniu na makroorganizm w celu skorygowania wszelkich odchyleń w hemostazie, lokalnym ognisku patologicznym i mikroflorze ran. Etap po etapie oznacza zapewnienie określonej i niezbędnej ilości i charakteru opieki medycznej na każdym etapie. Ciągłość leczenia zapewnia ciągłość i celowość działań leczniczych od początku opieki medycznej aż do powrotu do zdrowia ofiary.

W przypadku rozległych zmian wskazane jest zorganizowanie trzech etapów opieki medycznej:

• Etap I- pomoc w wybuchu masowego rażenia,
• Etap II- wykwalifikowaną opiekę medyczną, świadczoną w placówce medycznej zlokalizowanej w niewielkiej odległości od strefy masowego rażenia i wyposażonej we wszystko, co niezbędne do sortowania i udzielania wykwalifikowanej pomocy w przypadku urazów narządu ruchu i narządów wewnętrznych, a także wstrząsów i DFS z początkowe objawy niewydolności nerek. Ze względu na masowy napływ ofiar pobyt w tej placówce ogranicza się do 1-2 dni.

Na tym etapie można wykorzystać medyczne jednostki desantowe w postaci „latających szpitali” lub „szpitali na kołach”, rozmieszczając swoje działania w pobliżu źródła zniszczeń. W zależności od sytuacji instytucje te mogą zwiększać lub zmniejszać zakres świadczonej opieki.

• Etap III- specjalistyczna opieka medyczna. W tym celu wykorzystuje się duży ośrodek chirurgiczno-traumatologiczny, wyposażony we wszystko, co niezbędne do zapewnienia specjalistycznej opieki przy otwartych i zamkniętych urazach narządu ruchu oraz ich następstwach, a także pełną usługę reanimacji w leczeniu wstrząsu, stanu pourazowego zatrucie, sepsę i ostrą niewydolność nerek. Dzięki organizacji takich ośrodków eliminowane są tymczasowe przeniesienia pacjentów do innych wysokospecjalistycznych placówek w celu leczenia np. ostrej niewydolności nerek itp., gdzie nie ma specjalistów w leczeniu urazów, zakażonych ran itp.

Leczenie na miejscu zdarzenia. Na miejscu zdarzenia należy podać ofierze środki przeciwbólowe, a jeśli to możliwe, wykonać blokadę nowokainową (najlepiej blokadę przewodzenia) u podstawy kończyny. Opaska uciskowa jest zakładana tylko w przypadku oczywistego zmiażdżenia kończyny w celu ostrej amputacji. W pozostałych przypadkach kolejność udzielania pomocy na miejscu zdarzenia powinna być następująca: założenie opaski uciskowej, uwolnienie kończyny z niedrożności, szczelne bandażowanie uciśniętej kończyny, przeziębienie, unieruchomienie, zdjęcie opaski uciskowej, jeżeli występują rany - ich mechaniczne oczyszczanie, zakładanie opatrunków o działaniu antyseptycznym, enzymatycznym i odwadniającym, właściwości, bandażowanie. Jeśli to możliwe, przykryj uszkodzony segment kończyny okładami z lodu i wykonaj unieruchomienie transportowe.

Na etapie opieki kwalifikowanej i specjalistycznej kontynuuje się intensywną terapię infuzyjną i transfuzyjną oraz wykonuje się cewnikowanie żył centralnych (jeśli nie było to wykonywane na poprzednim etapie). Leczenie ma na celu dalsze zwiększenie objętości moczu poprzez wymuszoną diurezę. Objętość terapii infuzyjno-transfuzyjnej wynosi co najmniej 500 ml/godzinę. Produkty infuzyjne obejmują świeżo mrożone osocze (500-700 ml dziennie), mieszaninę glukozy i nowokainy (400 ml), 5% roztwór glukozy z witaminami C i grupą B (do 1000 ml), 5-10% albumina (200 ml), 4% roztwór wodorowęglanu sodu (400 ml), roztwór mannitolu w ilości 1 g na 1 kg masy ciała, środki detoksykacyjne ( hemodeza, neohemodes). Skład płynów i ich objętość dostosowuje się w zależności od diurezy, stopnia zatrucia i wskaźników CBS. Monitoruj ciśnienie krwi, ośrodkowe ciśnienie żylne i oddawanie moczu. Aby zarejestrować ilość moczu, cewnikowanie pęcherza wykonuje się co godzinę. Terapia lekowa: w celu stymulacji diurezy przepisuje się lasix i aminofilinę, heparynę, leki przeciwpłytkowe (chirantil, trental), retabolil lub nerobolil, leki sercowo-naczyniowe i immunokorektory. Takie leczenie powinno zapewnić oddawanie moczu w ilości co najmniej 300 ml/godz.

Jeżeli leczenie zachowawcze jest nieskuteczne w ciągu 8-12 godzin, a diureza spada do 600 ml/dobę lub mniej, decyduje się o konieczności hemodializy. Bezmocz, hiperkaliemia powyżej 6 mmol/l, obrzęk płuc i mózgu są wskazaniami nagłymi do hemodializy. Objętość terapii infuzyjnej w okresie międzydialitycznym wynosi 1500-2000 ml.

W przypadku krwawień z mocznicy i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego pilnie wykonuje się plazmaferezę, a następnie transfuzję do 1000 ml świeżo mrożonego osocza i przepisuje się inhibitory proteazy (trasylol, gordox, contrical).

Taktyka chirurgiczna zależy od stanu poszkodowanego, stopnia niedokrwienia uszkodzonej kończyny, obecności zmiażdżonej tkanki, złamań kości i musi być aktywny.

W przypadku braku ran na uciśniętej kończynie taktykę chirurgiczną można określić na podstawie klasyfikacji stopnia niedokrwienia.

• I stopień- lekki, stwardniały obrzęk tkanek miękkich.

Skóra jest blada i na granicy zmiany wisi nieco nad zdrową skórą. Nie ma żadnych oznak problemów z krążeniem. Leczenie zachowawcze daje wyraźny efekt.

• II stopień- umiarkowanie wyrażony stwardniający obrzęk tkanek miękkich i ich napięcie. Skóra jest blada, z niewielkimi obszarami