Compattazione lobare del tessuto polmonare. Nella polmonite grave, ci sono cambiamenti in altri organi e sistemi, in particolare CCC
Questa sindrome è caratterizzata da tutte le malattie dell'apparato respiratorio, in cui vi è una diminuzione dell'ariosità di un lobo o di una sezione del polmone dovuta alla compattazione del tessuto polmonare con essudato infiammatorio, alla compressione del bronco (atelettasia) o alla formazione di cavità piene di contenuto liquido o denso.
Sintomi principali:
Tosse (di vario carattere);
Dolore al petto durante la respirazione;
Suono di percussione sordo o smussato;
Crepitio, piccoli rantoli umidi gorgoglianti all'auscultazione.
Eziologia. Cause di sigilli nel tessuto polmonare:
Polmonite batterica (croupous, focale);
Tubercolosi; .
Gomma sifilitica;
lesioni fungine;
Cancro polmonare periferico;
Metastasi di tumori;
Atelettasia di un lobo o segmento del polmone;
Infarto polmonare e altro.
quadro clinico. Quando si esamina un paziente, viene rilevato un aumento della temperatura da subfebbrile a febbre persistente o frenetica.
All'esame, è possibile rilevare l'herpes intorno alla bocca, le ali del naso (croupe, polmonite influenzale focale), la mancanza di respiro può essere da moderata a grave (RR più di 30 in 1 minuto). Il torace sul lato della lesione, di regola, resta indietro durante la respirazione. Alla palpazione sopra il lobo compatto, il tremolio della voce aumenta, poiché il tessuto denso e senz'aria conduce meglio i suoni.
Se un'area di tessuto polmonare viene compattata, il tremito della voce non aumenta, poiché l'area di densificazione è circondata da tessuto aereo. L'eccezione è lo scarico polmonite focale. La percussione sul lobo densificato (polmonite cronica) rivela un suono di percussione sordo (all'inizio della malattia) o sordo (al culmine della malattia). Il quadro auscultatorio è vario. Quando il lobo del polmone si compatta, si sente la respirazione bronchiale (condotta dallo spazio interscapolare), si indebolisce.
In diversi periodi della malattia si sentono crepitii, piccoli rantoli gorgoglianti; nella fase di risoluzione o decadimento; quando l'espettorato viene secreto attraverso le vie respiratorie e la bocca, si sentono rantoli umidi di varie dimensioni e rantoli secchi.
DMI. Obbligatorio: KLA, radiografia, AM generale e MT (microbacterium tuberculosis) tre volte, AK (cellule atipiche).
Secondo indicazioni: tomografia, broncoscopia, toracoscopia, esame bioptico.
Diagnosi differenziale
Per determinare la diagnosi (nosologica), è necessario condurre una diagnosi differenziale.
Diagnosi differenziale in funzione della reazione termica
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Causa difficoltà a livello di esame obiettivo diagnosi differenziale sindrome da compattazione del tessuto polmonare e sindrome da fluidi cavità pleurica.
Nell'uno e nell'altro caso, il suono delle percussioni è sordo o sordo.
È necessario differenziare in base alla palpazione e all'auscultazione.
Il liquido non conduce bene il suono, quindi, se c'è del liquido nella cavità pleurica ( pleurite essudativa) il tremito della voce è indebolito o assente sul lato della lesione ..
All'auscultazione, la respirazione è nettamente indebolita o impercettibile, così come il respiro sibilante.
Esame e cure di emergenza per la polmonite
Esame e trattamento.
Raccolta di anamnesi e reclami terapeutici generali.
Misurazione della frequenza respiratoria.
Misurazione della frequenza cardiaca.
Studio del polso.
Misurazione della pressione sanguigna nelle arterie periferiche.
Nomina della terapia farmacologica per le malattie del tratto respiratorio inferiore e del tessuto polmonare.
Somministrazione intramuscolare medicinali.
Somministrazione endovenosa di farmaci.
Ventilazione artificiale dei polmoni.
Somministrazione inalatoria di farmaci e ossigeno.
Trasporto dei pazienti con servizio di ambulanza.
Con grave mancanza di respiro - per via endovenosa 10 ml di una soluzione al 2,4% di aminofillina. Fornitura di ossigeno umidificato. Se il paziente rimane a casa, vengono fornite raccomandazioni: una posizione elevata, aerare la stanza, bere 2,5-3 litri di liquidi ( acqua bollita, leggermente acidificato al limone, succo di mirtillo rosso, infuso di rosa canina, succhi di frutta) se non ci sono segni di insufficienza cardiaca. Dieta prima
Tabella 8
Farmaci
La visita dal medico locale dovrebbe consistere in prodotti facilmente digeribili, composte, frutta. É vietato fumare. Controllo della respirazione, della pressione sanguigna, del polso, delle condizioni della pelle, della lingua, delle feci.
Tattiche paramediche
Pazienti con polmonite lobare, un decorso grave di qualsiasi polmonite, di età superiore ai 60 anni con comorbidità (diabete, epatite cronica, insufficienza renale e cardiaca cronica, alcolismo cronico, tossicodipendenza, marcato sottopeso, neoplasie maligne, malattie cerebrovascolari); inefficacia dell'inizio della terapia antibiotica; desideri dei pazienti e/o dei membri della sua famiglia.
Il ricovero viene effettuato nel reparto terapeutico.
Se si sospetta la tubercolosi, reparto diagnostico dispensario della tubercolosi.
Le polmoniti influenzali sono soggette a trattamento nel reparto di malattie infettive.
Maggiori informazioni sull'argomento Sindrome da compattazione del tessuto polmonare:
- Sindrome crociata e malattia mista del tessuto connettivo
- 52. CUORE POLMONARE. EZIOLOGIA, PATOGENESI DEL CUORE POLMONARE ACUTO E SUBACCUUTO, CRONICO, CLINICA, DIAGNOSI, PRINCIPI DI TRATTAMENTO.
Le manifestazioni cliniche del complesso sintomatico della compattazione infiltrativa del tessuto polmonare dipendono principalmente dalla malattia che lo causa, dal grado di attività del processo infiammatorio, dall'area e dalla localizzazione della lesione, dalle complicanze, ecc.
In questo articolo imparerai i principali sintomi della compattazione del tessuto polmonare.
Sintomi di compattazione del tessuto polmonare
I disturbi comuni più caratteristici dei pazienti con infiltrazione polmonare sono la tosse, la mancanza di respiro e l'emottisi. Se il focus dell'infiltrazione si trova alla periferia del polmone e passa alla pleura, può verificarsi dolore al petto con tosse e respirazione profonda.
Sintomi di compattazione del tessuto polmonare
Negli infiltrati polmonari infiammatori con tosse, l'espettorato mucopurulento può essere separato, a volte sanguinante (ad esempio, con polmonite influenzale) o il colore del ferro arrugginito (espettorato "arrugginito" in pazienti con polmonite cronica nella fase di epatizzazione rossa).
Con infiltrati polmonari con fenomeni distruttivi (decadimento del tessuto polmonare), può verificarsi emottisi (ad esempio tubercolosi polmonare, carcinoma polmonare broncoalveolare).
Con infiltrati polmonari grandi o confluenti, così come nelle persone debilitate o anziane, si osserva mancanza di respiro, che caratterizza la gravità dei disturbi della ventilazione restrittiva e il grado di insufficienza respiratoria. La mancanza di respiro, di regola, è mista: con essa si notano difficoltà sia nella fase inspiratoria che nella fase espiratoria, dovuta a una diminuzione della superficie respiratoria. Questa mancanza di respiro si verifica durante lo sforzo oa riposo e può essere costante o verificarsi durante periodi separati sotto forma di soffocamento.
Sintomi come dolore al petto, con infiltrazione polmonare, si notano solo nei casi in cui la pleura parietale è coinvolta nel processo patologico, poiché la mucosa dei piccoli bronchi e il parenchima polmonare, quando irritati da qualsiasi processo, non provocano Dolore. Questi dolori sono "profondi", aggravati dalla respirazione e dalla tosse, localizzati con precisione dai malati. L'irritazione della pleura parietale, che riveste la superficie diaframmatica dei polmoni, è accompagnata da dolore alla pelle dell'addome superiore.
Un esame obiettivo dei pazienti rivela spesso un aumento della respirazione (tachipnea), in ritardo rispetto a quella metà del torace in atto di respirare, dove è localizzata l'infiltrazione polmonare. Sopra l'area di un infiltrato polmonare ampio, esteso e poco profondo, viene spesso rilevato un aumento del tremito della voce, a causa della compattazione del tessuto polmonare infiltrato, che conduce bene il suono. Lì si determina anche l'accorciamento o l'ottusità del suono della percussione.
Reclami con sintomi di compattazione del tessuto polmonare
Tra le lamentele aggiuntive, si notano più spesso febbre, brividi, debolezza, mal di testa e sudorazione. decorso cronico processo infiltrativo nei polmoni può causare perdita di peso. La natura della tosse dipende dallo stadio di sviluppo e dall'eziologia dell'infiltrazione polmonare, nonché dalla gravità dei cambiamenti concomitanti nei bronchi e nella pleura. Quindi, la tosse secca (tosse di irritazione, tosse inutile), in cui l'espettorato non viene espettorato, si osserva proprio all'inizio dello sviluppo dell'infiltrazione polmonare. Tuttavia, dopo poco tempo, l'espettorato scarso inizia a separarsi, e successivamente la tosse diventa produttiva (umida) a causa della formazione di essudato negli alveoli e dell'ipersecrezione di muco bronchiale nei bronchi situati nell'area dell'infiltrazione polmonare. Una tosse bassa, debole e breve può essere un segno di un'infiltrazione incipiente localizzata alla periferia del tessuto polmonare (ad esempio tubercolosi polmonare).
Infiltrazione polmonare
Infiltrazione polmonare con sigilli di tessuto polmonare
Nella prima fase di infiltrazione o edema, quando una diminuzione dell'ariosità del tessuto polmonare si combina con una diminuzione della sua elasticità, il suono della percussione diventa sordo-timpanico. L'ombra timpanica del suono della percussione in questo caso è spiegata dal fatto che l'impregnazione delle pareti degli alveoli con essudato o trasudato riduce la loro tensione, diventano incapaci di vibrazioni e il suono della percussione è dovuto principalmente alla fluttuazione dell'aria in gli alveoli.
A causa dell'infiltrazione polmonare o dell'edema, la mobilità del margine polmonare sul lato della lesione diminuisce. All'auscultazione in stato iniziale infiltrazione o edema del polmone, viene rilevata una respirazione vescicolare indebolita, causata da una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare e dall'esclusione di parte degli alveoli dall'atto della respirazione. Sulla metà opposta (sana) del torace, a causa di un aumento compensatorio delle escursioni respiratorie, è possibile determinare un aumento patologico della respirazione vescicolare.
Successivamente, sopra l'area dell'infiltrato polmonare esteso e denso in caso di libera pervietà dei bronchi, si sente la respirazione bronchiale. Se singole aree di infiltrazione si trovano tra tessuto polmonare sano, si sente la respirazione vescicolo-bronchiale o broncovescicolare mista. Quindi, nel caso della predominanza del tessuto polmonare sano sulle aree di compattazione, si forma una respirazione mista con una grande sfumatura di vescicolare (respirazione vescicolo-bronchiale). Con la predominanza delle aree di compattazione sul tessuto polmonare sano, si sente la respirazione mista con una grande sfumatura di bronchiale (respirazione broncovescicolare).
Nell'area dell'infiltrato polmonare, si possono rilevare rantoli umidi e secchi, crepitio in un'area limitata del torace, aumento della broncofonia sul lato della lesione. Per l'infiltrazione polmonare sono più tipici i seguenti sintomi: piccoli rantoli umidi gorgoglianti udibili nella zona dell'infiltrazione o edema polmonare, poiché si manifestano negli alveoli coinvolti nel processo infiltrativo, nei bronchioli terminali e nei bronchi più piccoli. Sono localizzati (di solito nella proiezione del segmento), multipli, sonori e si sentono principalmente per ispirazione. Dopo la respirazione profonda e la tosse, questi sibili diventano spesso più sonori e abbondanti a causa del fatto che l'essudato o fluido edematoso arriva dagli alveoli nei bronchioli e nei piccoli bronchi.
Crepitio alveolare con sintomi di compattazione del tessuto polmonare
Con l'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare al culmine dell'inspirazione, si può udire un crepitio alveolare, dovuto all'incollaggio delle pareti degli alveoli, ricoperte dall'interno da un sottile strato di essudato appiccicoso. Il crepitio alveolare accompagna le fasi dell'aspetto e del riassorbimento dell'essudato ed è un segno di un processo infiammatorio acuto nei polmoni. L'aumento della broncofonia si riscontra spesso su piccole aree di compattazione polmonare infiltrativa, che prima non erano rilevate dalla palpazione (il tremito della voce non è aumentato), dalla percussione (suono polmonare normale) e dall'auscultazione (respirazione vescicolare).
sindrome da compattazione del tessuto polmonare caratterizzato da una diminuzione dell'ariosità del tessuto polmonare. Le ragioni della compattazione del tessuto polmonare possono essere:
Infiltrazione - l'impregnazione del tessuto polmonare con cellule, componenti fluidi e densi (fibrina, fibre del tessuto connettivo, ecc.), Si osserva in polmonite, tubercolosi, pneumosclerosi, tumori, ecc.;
Edema - impregnazione del tessuto polmonare con fluido, osservato con insufficienza cardiaca ventricolare sinistra;
L'atelettasia è il collasso degli alveoli dovuto alla cessazione del flusso d'aria in essi. (vedi sezione dedicata).
La sindrome della compattazione focale infiltrativa del tessuto polmonare è causata dal riempimento degli alveoli con essudato infiammatorio e fibrina (con polmonite), sangue (con infarto polmonare), germinazione del lobo polmonare con tessuto connettivo (pneumosclerosi, carnificazione) a causa di un lungo corso di infiammazione del polmone o del tessuto tumorale.
Clinica
La solita lamentela è la mancanza di respiro, quando la pleura è coinvolta nel processo: dolori lancinanti nella lesione, aggravati dalla respirazione e dalla tosse. In caso di polmonite, la tosse con la secrezione della mucosa preoccupa espettorato purulento, con un infarto del polmone - emottisi. All'esame, il ritardo della metà "malata" del torace durante la respirazione è espresso, frequente fiato corto; alla palpazione aumenta il tremito della voce nella zona di compattazione; percussione sull'area di compattazione del tessuto polmonare, si nota un suono di percussione sordo o sordo, che dipende dal grado di compattazione del tessuto polmonare; durante l'auscultazione - respirazione bronchiale, ma se il focus della compattazione è piccolo, respirazione vescicolare indebolita; in presenza di un segreto liquido nei piccoli bronchi - rantoli umidi sonori (consonanti), e se il segreto è negli alveoli (nelle fasi iniziale e finale polmonite lobare) - crepitio; la broncofonia è determinata. La gravità dei dati fisici dipende dalla posizione e dalle dimensioni del fuoco di compattazione.
L'esame a raggi X rivela un focus di blackout nel tessuto polmonare, le cui dimensioni e forma sono determinate dalla natura della malattia.
Spirografia: diminuzione della VC, aumento della MOD. Inoltre, a seconda della natura della malattia, dipendono i cambiamenti nei parametri di laboratorio (ad esempio, con polmonite, segni di infiammazione).
4. Sindrome della formazione di una cavità polmonare: cause, clinica, diagnosi (sull'esempio di un ascesso polmonare).
La sindrome della formazione di cavità nel polmone si verifica con un ascesso polmonare o cavità tubercolare, il collasso di un tumore polmonare, quando una grande cavità è priva di contenuto, comunica con il bronco ed è circondata da un "rullo" infiammatorio.
L'ascesso polmonare è un'infiammazione non specifica del tessuto polmonare, accompagnata dal suo scioglimento sotto forma di un fuoco limitato e dalla formazione di una o più cavità purulento-necrotiche. Con una durata dell'ascesso polmonare superiore a 2 mesi, si forma un ascesso cronico (nel 10-15%).
Nel quadro clinico di un ascesso polmonare si distinguono due periodi.
1. Prima della penetrazione del pus nel bronco (prima del drenaggio).
Reclami su: temperatura corporea elevata, brividi, sudorazione abbondante, tosse secca, dolore toracico sul lato della lesione (con coinvolgimento della pleura), mancanza di respiro dovuta all'incapacità di fare un respiro profondo o insufficienza respiratoria precoce.
Ispezione: pallore pelle, rossore cianotico sul viso, più pronunciato sul lato della lesione; posizione forzata: più spesso si trova sul lato "malato" (la tosse si intensifica se posizionato sul lato sano).
Alla palpazione del torace: possibile indebolimento della voce tremante sull'area dell'ascesso con un diametro focale superiore a 6 mm, localizzato subpleurico.
Sulla percussione polmonare- accorciamento del suono sopra la lesione (con un diametro focale superiore a 6 mm, localizzato sottopleurico) o nessuna modifica.
All'auscultazione dei polmoni: la respirazione è indebolita, dura, meno spesso sopra la lesione (con un diametro focale superiore a 6 mm, localizzato sottopleurico) - infiltrativo bronchiale.
Il polso è accelerato, aritmico; la pressione sanguigna tende a diminuire, i suoni del cuore sono ovattati.
2. Dopo una svolta nel bronco (dopo il drenaggio).
Reclami su: un attacco di tosse con rilascio di una grande quantità di espettorato (100-500 ml), purulento, spesso fetido; la salute migliora, la temperatura corporea diminuisce. Successivamente, il paziente è preoccupato per la tosse con espettorato purulento o mucopurulento. L'espettorato e la tosse sono aggravati nella posizione sul lato "sano".
Oggettivamente: la gravità della sindrome da intossicazione diminuisce (il pallore della pelle diminuisce, il rossore sul viso scompare).
Alla palpazione del torace: aumento della voce tremante dall'area dell'ascesso.
Con percussione dei polmoni: sopra il suono smussato-timpanico della lesione.
All'auscultazione dei polmoni: respiro anforico, rantoli umidi sonori gorgoglianti grossolani.
Con una variante favorevole del corso dopo il drenaggio della cavità dell'ascesso, rapidamente il recupero sta arrivando. Con un decorso sfavorevole, possono svilupparsi complicazioni: piopneumotorace, empiema pleurico, shock batteriemico (infettivo-tossico), sepsi, sanguinamento polmonare (l'espettorato viene tossito con una miscela di sangue scarlatto schiumoso in un volume superiore a 50 ml).
Dati di laboratorio:
Emocromo completo: aumento della VES, leucocitosi neutrofila, spostamento della formula dei leucociti a sinistra, granularità tossica dei neutrofili; con ascesso cronico - segni di anemia;
Analisi delle urine: albuminuria moderata, cilindruria, microematuria;
Esame del sangue biochimico: aumento delle proteine fase acuta infiammazione: il contenuto di fibrinogeno, sieromucoide, acidi sialici, CRP, aptoglobina, α 2 - e γ - globuline;
Analisi generale dell'espettorato: espettorato purulento con un odore sgradevole, quando in piedi è diviso in tre strati, con microscopia - leucociti in in gran numero, fibre elastiche, cristalli di ematoidina, acidi grassi.
Ricerca strumentale.
Radiografia del torace:
Prima della svolta dell'ascesso nel bronco - infiltrazione del tessuto polmonare (principalmente nei segmenti II, VI, X);
Dopo una svolta nel bronco - illuminazione con un livello orizzontale di fluido.
sindrome dell'atelettasia. Tipi di atelettasie polmonari: patogenesi.
Atelettasia- questo è un collasso del polmone o parte di esso quando viene interrotto l'accesso dell'aria agli alveoli.
Per origine, si distinguono i seguenti tipi di atelettasia:
Ostruttivo - sono il risultato della chiusura completa o quasi completa del lume del bronco; si sviluppa con l'aspirazione di un corpo estraneo; blocco del bronco con muco, espettorato viscoso, tumore; con compressione del bronco dall'esterno da parte di un tumore, linfonodi, tessuto cicatriziale. L'aria che era negli alveoli fino alla chiusura del bronco viene gradualmente assorbita; una diminuzione del volume polmonare porta ad un aumento della pressione negativa nella cavità pleurica sul lato della lesione, uno spostamento degli organi mediastinici verso l'atelettasia, mentre un polmone sano aumenta di volume a causa dello sviluppo dell'enfisema vicario;
Compressione (collasso del polmone) - si verifica a causa della compressione del tessuto polmonare da parte di liquido o aria nella cavità pleurica; si sviluppa in presenza di un tumore della pleura e del mediastino; con aneurisma grandi vasi. Ciò porta ad un aumento della pressione intrapleurica sul lato dell'atelettasia, della compressione del polmone e dello spostamento organi mediastinici nella direzione opposta all'atelettasia;
Distensionale (funzionale) - si verifica sullo sfondo della debolezza dei movimenti respiratori, con una diminuzione dell'espansione del polmone durante l'inspirazione in pazienti costretti a letto debilitati; in violazione della funzione dei muscoli respiratori e del centro respiratorio (con botulismo, tetano); cupola del diaframma alta (ascite, flatulenza, peritonite, gravidanza);
Misto.
Clinica e diagnosi delle atelettasie compressive e ostruttive dei polmoni.
Clinica e diagnosi di atelettasia da compressione del polmone.
Reclami su:
Mancanza di respiro di tipo inspiratorio o misto;
Sensazione di pesantezza, pienezza, meno spesso - dolore nella parte interessata del torace.
Ispezione generale: - cianosi diffusa, gonfiore delle vene cervicali, posizione forzata del paziente - sdraiato su un fianco sul lato della lesione, ortopnea.
Esame del torace: un aumento delle dimensioni della metà interessata del torace, espansione e rigonfiamento degli spazi intercostali; accelerazione della respirazione, ritardo della metà interessata del torace nell'atto di respirare.
Palpazione del torace: rigidità degli spazi intercostali, aumento della voce tremante sul lato della lesione.
Percussione del petto: sordo o sordo - suono timpanico sopra l'area dell'atelettasia.
Auscultazione dei polmoni: calma respirazione bronchiale sopra l'area dell'atelettasia.
Clinica e diagnosi di atelettasia ostruttiva dei polmoni
Denunce, contestazioni sul:
Mancanza di respiro di natura mista di varia gravità, che si manifesta improvvisamente (aspirazione di un corpo estraneo) o aumenta gradualmente (gonfiore, compressione del bronco dall'esterno);
Tosse, il più delle volte persistente, secca, poiché il bronco è coinvolto nel processo patologico.
Ispezione generale: cianosi diffusa.
Esame del torace: il torace è asimmetrico, il volume della metà sul lato interessato è ridotto; restringimento e retrazione (retrazione) degli spazi intercostali sul lato della lesione; la spalla sul lato della lesione è abbassata, la colonna vertebrale è curva (scoliosi); tachipnea; ritardo della metà interessata del torace nell'atto di respirare.
Palpazione del torace: rigidità spazi intercostali sul lato colpito; indebolimento o assenza di voce tremante sul lato della lesione.
Percussioni dei polmoni: viene rilevato un suono sordo o sordo sopra la zona dell'atelettasia; il bordo inferiore dei polmoni è spostato verso l'alto, quello superiore verso il basso; la mobilità del bordo inferiore del polmone è limitata sul lato della lesione.
Auscultazione dei polmoni: un forte indebolimento della respirazione vescicolare, l'assenza di rumori respiratori sul lato della lesione; la broncofonia è assente; sul lato sano - respirazione vescicolare potenziata (vicaria).
Diagnostica a raggi X.
L'area atelettasica del polmone è di dimensioni ridotte, omogeneamente oscurata, i confini della zona di blackout sono chiari; con atelettasia di un grande volume del polmone, si possono rilevare uno spostamento degli organi mediastinici sul lato interessato, una posizione elevata e una mobilità limitata della cupola del diaframma, enfisema vicario di aree polmonari non interessate.
Sindrome da accumulo di liquido nella cavità pleurica.
Questa sindrome si verifica con idrotorace (accumulo di fluido trasudato non infiammatorio, ad esempio, nell'insufficienza cardiaca) o pleurite essudativa (infiammazione della pleura - formazione di essudato). Inoltre, il pus (piotorace, empiema pleurico), il sangue (emotorace) possono accumularsi nelle cavità pleuriche. Il versamento può essere misto.
Eziologia
Il danno effettivo alla pleura (infiammazione aspecifica, tubercolosi, tumore della pleura, metastasi.)
Una rottura di pus (o sangue) dalle lesioni vicine nel tessuto polmonare
Processi suppurativi, anche con setticemia
Lesione al torace
Manifestazioni cliniche
La pleurite essudativa è caratterizzata dall'accumulo di versamento nella cavità pleurica durante i processi infiammatori nella pleura e negli organi adiacenti. I sintomi clinici della pleurite essudativa sono gli stessi per vari tipi di versamento.
Denunce, contestazionimalato: spesso lo sviluppo della pleurite essudativa è preceduto da pleurite fibrinosa acuta (secca), in relazione alla quale si manifestano le prime lamentele di dolore toracico acuto e intenso, aggravato dalla respirazione, dalla tosse; quando compare un versamento nella cavità pleurica, il dolore si indebolisce o scompare (i fogli pleurici sono separati dal fluido);
Poi c'è una sensazione di pesantezza al petto, mancanza di respiro (con una quantità significativa di essudato);
Tosse secca (tosse pleurica dovuta all'irritazione riflessa delle terminazioni nervose della pleura);
Aumento della temperatura corporea, sudorazione.
Ispezione:
posizione forzata - i pazienti preferiscono sdraiarsi sul lato dolorante (questo limita lo spostamento del mediastino verso il lato sano, consente polmone sano partecipare alla respirazione), con versamenti molto grandi - i pazienti occupano una posizione semi-seduta;
cianosi e gonfiore delle vene giugulari (una grande quantità di liquido nella cavità pleurica rende difficile il drenaggio del sangue dalle vene giugulari);
la respirazione è rapida e superficiale;
un aumento del volume del torace sul lato della lesione, levigatezza o rigonfiamento degli spazi intercostali;
restrizione delle escursioni respiratorie del torace sul lato della lesione;
gonfiore e piega della pelle più spessa nella parte inferiore del torace sul lato della lesione rispetto al lato sano (sintomo di Wintrich);
la temperatura corporea è alta, la febbre è ricorrente o costante, del tipo sbagliato.
I dati fisici dipendono dall'area al di sopra dell'area polmonare in cui viene eseguito l'esame.
Sopra i polmoni si distinguono diverse zone condizionali:
La zona di versamento, il suo bordo superiore è la cosiddetta linea condizionale di Sokolov-Ellis-Damoiseau, che va dalla colonna vertebrale verso l'alto e verso l'esterno fino alla linea scapolare o ascellare posteriore e più avanti obliquamente lungo la superficie anteriore del torace;
Il triangolo Raufus-Grokko sul lato sano del polmone - ci sono organi mediastinici spostati sul lato sano - l'ipotenusa del triangolo è la continuazione della linea Sokolov-Ellis-Damuazo sulla metà sana del torace, una gamba è la spina dorsale, l'altra è il bordo inferiore di un polmone sano;
Triangolo di Garland sul lato malato sopra il livello del versamento - c'è un polmone in uno stato di atelettasia da compressione - l'ipotenusa di questo triangolo fa parte della linea Sokolov-Ellis-Damuazo che parte dalla colonna vertebrale, una gamba è la colonna vertebrale, e l'altra è una linea retta che collega la sommità della linea Sokolov-Ellis-Damuazo con la spina dorsale;
Sopra il triangolo di Garland, sul lato malato, c'è un polmone in uno stato di enfisema indiretto.
Quando pagalpaciEPetto:
aumento della resistenza degli spazi intercostali;
Apercussionepolmoni:
suono sordo di percussione al di sopra della zona effusionale (N.B.: almeno 300-400 ml di liquido nel cavo pleurico possono determinare percussione, e un aumento del livello di ottusità di una costola corrisponde ad un aumento della quantità di liquido di 500 ml );
con pleurite essudativa, a causa della viscosità dell'essudato, entrambi i fogli pleurici si uniscono al bordo superiore del fluido, quindi la configurazione dell'ottusità e la direzione della linea Sokolov-Ellis-Damoiseau quasi non cambiano quando cambia la posizione del paziente ; in presenza di un trasudato nella cavità pleurica, la direzione della linea cambia dopo 15-30 minuti con un cambiamento nella posizione del paziente;
N. B.: davanti alla linea medioclavicolare l'ottusità si determina solo quando la quantità di liquido nella cavità pleurica è di circa 2-3 litri, mentre dietro il limite superiore l'ottusità raggiunge solitamente la metà della scapola;
ottusità del suono della percussione sul lato sano sotto forma di un triangolo Raufus ad angolo retto - a causa di uno spostamento verso il lato sano degli organi mediastinici, che danno un suono sordo durante la percussione;
suono sordo con un'ombra timpanica a forma di triangolo di Garland sul lato colpito; zona del suono timpanico (Skoda tympanitis) - situata sopra il bordo superiore dell'essudato, ha un'altezza di 4-5 cm; ciò è dovuto al fatto che in questa zona il polmone è soggetto a compressione, le pareti degli alveoli collassano e si rilassano, la loro elasticità e capacità di fluttuare diminuiscono, quindi, durante la percussione dei polmoni, iniziano a prevalere le vibrazioni dell'aria negli alveoli sopra le vibrazioni delle loro pareti e il suono delle percussioni acquista un tono timpanico;
con la pleurite essudativa del lato sinistro, scompare lo spazio di Traube (la zona di timpanite nelle parti inferiori della metà sinistra del torace, causata dalla bolla di gas dello stomaco);
viene determinato lo spostamento degli organi mediastinici verso il lato sano;
Aauscultazione dei polmoni:
Con grandi versamenti, la respirazione vescicolare nella zona di versamento non è udibile, poiché il polmone è compresso dal liquido e le sue escursioni respiratorie sono nettamente indebolite o addirittura assenti; non c'è broncofonia;
Nella zona del triangolo di Garland si sente la respirazione atelettasica bronchiale, poiché il polmone è così compresso che il lume degli alveoli scompare completamente, il parenchima polmonare diventa denso; la respirazione atelectasica bronchiale è tranquilla rispetto a quella addominale; ci può essere broncofonia;
Nella zona del triangolo Raufus-Grokko - respirazione vescicolare indebolita; non c'è broncofonia;
Quando l'essudato viene riassorbito, può comparire un rumore di attrito pleurico;
Respirazione vescicolare compensativa potenziata sul lato sano sopra la zona del triangolo di Garland.
Aauscultazione del cuore: suoni cardiaci ovattati, possibili disturbi del ritmo cardiaco;
Pressione arteriosa: tende a diminuire.
Lo stadio di insorgenza della malattia (corrisponde allo stadio di "marea"). Ispezione del torace - il ritardo del lato interessato nell'atto di respirare. Respiro superficiale, tachipnea. Il tremito della voce è leggermente aumentato nell'area interessata. Percussione: sull'area interessata, un accorciamento del suono della percussione (può essere un suono sordo-timpanico), una diminuzione dell'escursione del bordo inferiore del polmone sul lato della lesione. Auscultazione: respiro vescicolare indebolito, crepitio (crepitatio indux). La broncofonia è aumentata.
Lo stadio del picco della malattia (corrisponde allo stadio di "epatizzazione"). Il ritardo del lato colpito nell'atto di respirare è ancora più pronunciato, respiro superficiale, tachipnea pronunciata. Il tremito della voce è ancora più intenso. Percussioni: il suono è sordo sopra l'area interessata, la mobilità del bordo inferiore del polmone è nettamente limitata. Auscultazione: respiro bronchiale, assenza di crepitio. La broncofonia è aumentata più che nello stadio I.
Fase di risoluzione. Esame del torace: il ritardo del lato interessato nell'atto di respirare, la frequenza respiratoria rimane aumentata. Palpazione: la voce tremante rimane amplificata. Percussioni: l'ottusità del suono diminuisce (il suono timpanico sordo può essere determinato nuovamente). Auscultazione: respirazione bronchiale o vescicolare indebolita, appare crepitio - crepitatio redux. Si possono sentire rantoli umidi e gorgoglianti (espettorato dagli alveoli nei piccoli bronchi).
La comparsa di una tosse è talvolta preceduta da una tosse. Nella fase 1 della malattia, la tosse è solitamente forte, secca, dolorosa, a volte fino al vomito. Nelle fasi 2-3, con la comparsa dell'espettorato, la tosse si ammorbidisce.
L'espettorato è solitamente scarso, viscido e può essere arrugginito.
Mancanza di respiro di natura mista, si verifica una sensazione di mancanza d'aria con frequenti colpi di tosse e forti dolori al petto. Tachipnea. Cianosi labiale. Partecipazione delle ali del naso alla respirazione. DN è prevalentemente di tipo restrittivo.
La febbre delle prime ore della malattia, 39-40 ° C, rimane allo stesso livello, facendo piccole fluttuazioni giornaliere (0,5 ° C), cioè ha il carattere di una febbre costante (febbre continua). Herpes. Negli stadi 1 e 2 della malattia, le condizioni del paziente rimangono gravi: una faccia smunta con un rossore febbrile, più pronunciato sul lato della lesione (facies pneumonica). In fase di risoluzione stato generale migliora, la temperatura diminuisce, più spesso in modo critico: c'è una forte sudorazione ("sintomo di biancheria bagnata"), minzione abbondante (poliuria), grave debolezza.
1.3.5. Cambiamenti da altri organi e sistemi
Il sistema cardiovascolare- grave tachicardia, potrebbe esserci una diminuzione della pressione sanguigna e con un calo critico della temperatura - insufficienza vascolare acuta. I confini del cuore si espandono. I toni sono disattivati. Tono di accento II sull'arteria polmonare (aumento della resistenza vascolare nella circolazione polmonare). In alto - soffio sistolico.
Apparato digerente - diminuzione dell'appetito, nausea fino al vomito, ritenzione delle feci, ittero sclerale. Ingrandimento del fegato.
Sistema nervoso- mal di testa, insonnia; nei casi più gravi - agitazione, ansia, spesso confusione. Potrebbero esserci deliri, allucinazioni.
1.3.6. dati paraclinici
KLA: leucocitosi neutrofila. Nella leucoformula, uno spostamento fino a giovani e persino mielociti, granularità tossica del citoplasma dei neutrofili, linfopenia ed eosinopenia. Nei casi più gravi, leucopenia. ESR fino a 30 mm/h e oltre.
Indicatori della fase acuta: - aumento del livello delle globuline dovuto alle α 2 e γ-globuline. Aumenta la proteina C-reattiva (CRP), gli acidi sialici, LDH 3.
Analisi delle urine (OAM): può essere proteinuria, a volte eritrocituria.
Esame dell'espettorato. Negli stadi I e II - l'espettorato è viscoso, mucoso, può essere striato di sangue o "arrugginito". Microscopicamente - leucociti, diversi eritrociti, cellule alveolari, pneumococchi. IN Fase III la quantità di espettorato aumenta, espettorato mucopurulento, molti leucociti, nessuna impurità del sangue.
Radiografia dei polmoni: oscuramento del lobo o dei suoi segmenti.
1.3.7. Complicazioni
1) formazione di ascessi (diminuzione dell'immunità, alta virulenza);
2) pneumosclerosi post-polmonare (se non vi è completa risoluzione della polmonite);
3) tagliente insufficienza cardiovascolare(shock infettivo-tossico);
4) ipotensione arteriosa persistente (diminuzione del tono vascolare);
5) edema polmonare (effetto tossico sui capillari e insufficienza ventricolare sinistra acuta);
6) insufficienza ventricolare destra acuta (se c'è una storia di broncopneumopatia cronica ostruttiva);
7) miocardite (tossica);
8) insufficienza respiratoria acuta (esclusione di un grande volume di tessuto polmonare dalla respirazione);
9) pleurite essudativa (para- o metapneumonica);
10) psicosi acute (con alcolismo cronico);
11) sepsi;
12) DIC.
1.3.8. Principi moderni di trattamento
1) Terapia antibatterica etiotropica.
2) Terapia sintomatica (disintossicante, antipiretica, espettorante).
3) Fisioterapia, terapia fisica.
1.4. Polmonite focale (pn. focalis)
Sinonimi: broncopolmonite (broncopolmonite), catarrale (pn. catarhalis), lobulare (pn. lobularis).
1.4.1. Eziopatogenesi
Eziologia: pneumococchi (principalmente di tipo II), Escherichia coli, Proteus, altri microrganismi.
Vie di penetrazione dell'infezione: broncogena (polmonite primaria), ematogena e linfatica (polmonite secondaria).
Fattori predisponenti: ipotermia, infezioni virali, malattie respiratorie croniche.
Il processo infiammatorio non cattura l'intero lobo, ma singoli lobuli o un gruppo di lobuli. L'essudato infiammatorio contiene poca fibrina, è di natura mucopurulenta. Il processo infiammatorio inizia spesso con i bronchi, quindi la polmonite focale è chiamata broncopolmonite.
1.4.2. Quadro clinico
Sigilli di tessuto polmonare;
Infettivo-tossico.
Denunce, contestazioni: tosse dapprima secca, poi umida, muco, espettorato mucopurulento, respiro corto, febbre del tipo sbagliato.
Segni oggettivi dipendono dalla prevalenza e dalla localizzazione (superficiale o profonda) dei cambiamenti infiammatori nei polmoni. Piccoli focolai di infiammazione non sono accompagnati né da un cambiamento nel tremore della voce né da un netto cambiamento nel suono delle percussioni.
Sindrome di compattazione del tessuto polmonare. Il ritardo nell'atto della respirazione del torace sul lato della lesione e la limitazione della mobilità del bordo inferiore del polmone sono rilevati solo in 1/3 dei pazienti. Nella maggior parte dei pazienti si osserva un accorciamento del suono delle percussioni. I sintomi più persistenti sono: respiro affannoso sopra l'area interessata, rantoli umidi fini e medi in un'area limitata della lesione; in combinazione con rantoli umidi, si verificano rantoli secchi (danni simultanei a albero bronchiale). La broncofonia è solitamente aumentata.
Sindrome da insufficienza respiratoria- si osserva relativamente raramente, principalmente nei pazienti anziani Mancanza di respiro di natura mista. cianosi moderata.
Sindrome tossico-infettiva. Pallore della pelle, a volte arrossamento delle guance. Subfebbrile o febbre moderatamente alta. Debolezza generale, malessere.
1.4.3. dati paraclinici
KLA: il numero di leucociti, di regola, è normale, potrebbe esserci un moderato spostamento della formula dei leucociti a sinistra, un'accelerazione della VES. Con polmonite di eziologia virale, potrebbe esserci leucopenia.
Espettorato: mucopurulento, contiene leucociti, macrofagi, cellule epiteliali cilindriche e batteri.
La radiografia dei polmoni è caratterizzata da una diversità di cambiamenti: l'infiltrazione lobulare si alterna ad aree di tessuto polmonare gonfio non interessato o compensatorio. Con una piccola dimensione del focus dell'infiammazione, i segni radiologici di polmonite sono assenti.
1.4.4. Complicazioni
Vedere la sezione 1.3.7.
1.4.5. Trattamento
Vedere la sezione 1.3.8.
2. ASCESSO POLMONARE
Ascesso polmonare (abscessus pulmonis)- una grave malattia infiammatoria aspecifica dei polmoni, accompagnata da fusione purulenta di infiltrato polmonare con formazione di una o più cavità delimitate a seguito dell'esposizione a una flora batterica altamente virulenta.
Quando iniettato nei polmoni infezione anaerobica si sviluppa una patologia ancora più grave - cancrena del polmone accompagnato da decadimento putrefattivo del tessuto polmonare, non incline alla delimitazione e che minaccia la vita del paziente.
Attualmente, l'ascesso e la cancrena dei polmoni sono combinati in un gruppo di malattie sotto il nome generale "distruzione infettiva dei polmoni", o "polmonite distruttiva".
2.1. Eziopatogenesi
Eziologia. Gli agenti causali più comuni di un ascesso polmonare sono:
1. microrganismi anaerobi non sporigeni. La fonte è la cavità orale. La via dell'infezione è l'aspirazione.
2. anaerobi facoltativi: Clebsiella pneumoniae, Protey.
3. Gram-negativo batteri aerobi(Pseudomonas aeruginosa).
4. Staphylococcus aureus emolitico.
5. infezione virale(fattore concomitante che indebolisce il sistema immunitario).
6. protozoi (amebe), funghi (actinomiceti).
Patogenesi. Esistono 4 meccanismi principali per la penetrazione di un agente patogeno nelle vie respiratorie:
1. Broncogenico (transbronchiale) - il più importante. La promozione dei microbi attraverso le vie aeree viene effettuata:
- via inalatoria (aerogena) (con il flusso di aria inalata);
- per aspirazione (entrando nelle vie aeree di contenuti infetti dalla cavità orale, rinofaringe, tratto gastrointestinale). Svolge il ruolo più importante nella patogenesi degli ascessi polmonari.
Gli ascessi non broncogeni sono meno comuni, di solito sono secondari, essendo una manifestazione o una complicazione di altri processi infettivi.
2. Via ematogena - una manifestazione di setticopiemia, ingresso nella circolazione polmonare di coaguli di sangue infetti da sistema venoso(tromboflebite). Gli ascessi ematogeni sono caratterizzati da lesioni multiple e bilaterali dei polmoni.
3. Lesioni del torace, ferite penetranti dei polmoni.
4. La diffusione diretta di un processo infiammatorio purulento-distruttivo dagli organi e dai tessuti vicini ai polmoni (per continuitatem) è osservata relativamente meno frequentemente.
Per l'attuazione del processo infettivo-necrotico, è necessario influenzare ulteriori fattori sopprimendo il sistema di difesa anti-infettivo del corpo (alcolismo cronico, esposizione alle radiazioni, gravi malattie debilitanti, diabete mellito, patologia del sistema immunitario, ecc.).
Il processo patologico inizia con una massiccia infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare. In questa fase, il substrato morfologico è difficile da distinguere dalla polmonite ordinaria. Si sviluppa un'ulteriore trombosi dei rami arteria polmonare nell'area del processo patologico ® ischemia ® necrosi e decadimento del tessuto polmonare con la formazione di una cavità piena di pus (ha proprietà proteolitiche) ® irrompe nel bronco ® esce attraverso le vie respiratorie con un colpo di tosse.
2.2. Classificazione dell'ascesso polmonare
1. Per eziologia:
1.1.microflora aerobica;
1.2 microflora anaerobica;
1.3 microflora mista;
1.4. non batterico (causato da protozoi, funghi, ecc.).
2. Per patogenesi:
2.1. Broncogeno:
2.1.1 Aspirazione.
2.1.2 Post-polmonare.
2.1.3 Ostruttivo.
2.2. Ematogeno.
2.2. Traumatico.
2.3. Altra genesi.
3. Per localizzazione:
3.1. Centrale.
3.2. Periferica.
4. Per prevalenza:
4.1. Ascesso singolo.
4.2. Ascessi multipli:
4.2.1. Unilaterale.
4.2.2. Bilaterale.
5. Secondo la gravità del corso:
5.1. Flusso leggero.
5.2. Gravità media.
5.3. Corrente forte.
5.4. Corso estremamente severo.
6. Per natura del flusso:
6.1. Speziato.
6.2. cronico:
6.2.1. Fase di esacerbazione.
6.2.2. fase di remissione.
7. Secondo la presenza di complicazioni:
7.1. Semplice.
7.2. Complicato:
7.2.1. Empiema pleurico.
7.2.2. Piopneumotorace.
7.2.3. Sanguinamento polmonare.
7.2.4. Sepsi.
7.2.5. shock da batteriemia.
7.2.6. Insufficienza cardiaca polmonare.
2.3. Caratteristiche dell'anamnesi
Anamnesi morbi. L'insorgenza della malattia è acuta, solitamente associata a fattori che indeboliscono il corpo o contribuiscono all'aspirazione di contenuti liquidi nei bronchi (intossicazione da alcol, ipotermia profonda, complicanze dell'anestesia chirurgica, crisi epilettica, grave lesione cerebrale traumatica, ecc.) . La malattia si sviluppa spesso sullo sfondo di malattie polmonari croniche non specifiche, grave infezione virale respiratoria.
Anamnesi vitae. Eventuali fattori che contribuiscono all'esaurimento del corpo, all'indebolimento dell'immunità generale e locale, fattori professionali(polverosità, inquinamento atmosferico), fattori sociali sfavorevoli.
2.5. Quadro clinico
Il decorso clinico di un ascesso è suddiviso condizionatamente in due periodi:
1. Periodo di infiltrazione tessuto polmonare ( formazione di ascessi). La durata è solitamente da 3-5 a 7-10 giorni.
2. Periodo di rottura dell'ascesso con la formazione di una cavità.
Il quadro clinico è costituito da sindromi:
Cavità nel polmone (riempite, parzialmente riempite, vuote);
irritazione pleurica;
insufficienza respiratoria;
Infettivo-tossico.
Sindrome da cavità nel polmone. Se c'è una cavità polmonare piena (non drenata), il quadro clinico è identico alla polmonite: aumento del tremito della voce e accorciamento del suono della percussione sull'area interessata; la respirazione in questa zona, a seconda della pervietà dei bronchi regionali, è indebolita o bronchiale. Il respiro sibilante può essere completamente assente.
Dopo la rottura dell'ascesso nel bronco - segni clinici della sindrome di una cavità parzialmente riempita (successivamente vuota).
La tosse è inizialmente secca e dolorosa, poi, quando si rompe un ascesso, con lo scarico di una grande quantità di espettorato purulento con un odore sgradevole allo stesso tempo.
Sindrome da irritazione pleurica. Nel primo periodo della malattia, con una localizzazione subpleurica dell'ascesso, sono fastidiosi dolori lancinanti al petto sul lato della lesione associati alla respirazione e alla tosse; c'è dolore alla palpazione degli spazi intercostali nell'area interessata (sintomo di Kryukov). Si sente uno sfregamento pleurico.
Con un decorso semplice nel secondo periodo della malattia, i fenomeni di irritazione della pleura scompaiono gradualmente. In un corso sfavorevole, può svilupparsi pleurite purulenta e piopneumotorace.
Sindrome da insufficienza respiratoria. Nel primo periodo della malattia, tachipnea; prevale la respirazione addominale. Dopo lo sfondamento dell'ascesso nel bronco, i fenomeni di insufficienza respiratoria diminuiscono man mano che l'ascesso guarisce e l'infiltrazione si risolve.
Sindrome tossico-infettiva. Nel primo periodo della malattia, le condizioni generali del paziente vanno da moderate a estremamente gravi. La pelle e le mucose visibili sono cianotiche pallide. La posizione è spesso passiva o forzata (sul lato dolorante). La temperatura corporea è aumentata a 39-40°C. Nel primo periodo della malattia, le condizioni generali del paziente vanno da moderate a estremamente gravi. La pelle e le mucose visibili sono cianotiche pallide. La posizione è spesso passiva o forzata (sul lato dolorante). La temperatura corporea è aumentata a 39-40°C. Tachycardia, hypotension arterioso, affilato debolezza generale, sudorazione eccessiva, mancanza di appetito. Dopo la rottura dell'ascesso nel bronco, la temperatura corporea diminuisce, le condizioni generali del paziente migliorano.
2.5. Complicazioni
1. empiema pleurico;
2. piopneumotorace;
3. mediastinite purulenta;
4. sepsi;
5. formazione di un ascesso cronico;
6. amiloidosi (con ascesso cronico);
7. formazione di una cavità simile a una cisti.
2.6 Principi moderni di trattamento
Il trattamento deve essere effettuato in reparti specializzati. È basato su terapia intensiva utilizzando i metodi di "piccola chirurgia" ed endoscopia. Con inefficienza trattamento conservativo mostrato Intervento chirurgico(di solito resezione polmonare o polmonectomia).
Il complesso medico comprende le seguenti aree principali:
1. Terapia antibatterica antibiotici ad ampio spettro in dosi sufficientemente elevate, tenendo conto della sensibilità dei patogeni identificati.
2. Terapia di disintossicazione.
3. Metodi extracorporei di trattamento (secondo indizi).
4. Garantire un drenaggio ottimale della cavità ascessuale (drenaggio posturale, broncoscopia terapeutica, microtracheostomia, somministrazione di mucolitici, aminofillina, ecc.).
5. Ossigenoterapia - in presenza di segni di ipossiemia arteriosa.
6. Correzione della reattività immunologica dell'organismo:
Immunoterapia passiva: plasma nativo e antistafilococcico, γ-globulina antistafilococcica e antimorbillo, γ-globulina umana, ecc.;
Terapia immunomodulante: nucleinato di sodio, levamisolo, pentossile, metiluracile, T-attivina, timalina.
7. Terapia riparativa: nutrizione ipercalorica con molte proteine, somministrazione parenterale vitamine.
8. Terapia sintomatica: antipiretici, antidolorifici e altri farmaci secondo indicazioni individuali.
10. PLEURITE. CANCRO AI POLMONI.
SCOPO DELLA LEZIONE: Insegnare agli studenti l'esame clinico dei pazienti affetti da pleurite e tumore del polmone, per consolidare le conoscenze sulla diagnosi di tali patologie.
LO STUDENTE DOVREBBE SAPERE:
1. definizione del concetto di "pleurite" e "cancro del polmone", nozioni di base sulla loro eziopatogenesi;
2. classificazione della pleurite;
3. sindromi che compongono il quadro clinico della pleurite secca ed essudativa;
4. il meccanismo di insorgenza dei sintomi nella pleurite secca ed essudativa;
5. quadro clinico della pleurite;
6. i metodi di ricerca strumentali e di laboratorio più informativi per la pleurite;
7. classificazione del cancro del polmone;
8. sindromi che compongono il quadro clinico del cancro del polmone;
9. il meccanismo di insorgenza dei sintomi nel cancro del polmone;
10. quadro clinico del cancro del polmone;
11. i metodi di ricerca strumentali e di laboratorio più informativi per il cancro del polmone;
12. principi moderni trattamento della pleurite e del cancro del polmone.
LO STUDENTE DEVE ESSERE IN GRADO DI:
1. condurre un esame fisico di pazienti con pleurite e cancro ai polmoni;
2. evidenziare il principale sindromi cliniche con pleurite e cancro ai polmoni (centrale e periferico);
3. elaborare un piano per ulteriori studi più informativi per queste malattie;
4. interpretare correttamente i risultati metodi aggiuntivi studi (analisi dell'espettorato, liquido pleurico, dati spirografici, PTM, radiografia del torace);
5. formulare una diagnosi basata sulle sindromi identificate;
6. redigere correttamente una storia medica.
LO STUDENTE DOVREBBE ACQUISIRE COMPETENZE PRATICHE:
1. Esame di un paziente con pleurite e cancro ai polmoni e stesura di una conclusione;
2. nomina di metodi di ricerca aggiuntivi informativi per queste malattie.
1. pleurite
Pleurite (pleurite)- infiammazione dei fogli pleurici, manifestata da due principali opzioni cliniche: la formazione di depositi fibrinosi sulla loro superficie - pleurite secca, fibrinosa (pleurite secca) o accumulo di essudato nella cavità pleurica - versamento, pleurite essudativa (pleurite essudativa).
1.1. Eziopatogenesi
Eziologia. La pleurite come malattia indipendente è rara (mesotelioma pleurico, pleurite tubercolare senza danno al tessuto polmonare); di norma, serve come manifestazione o complicazione di altre malattie (polmonite massiccia, malattie purulente dei polmoni, tubercolosi polmonare, neoplasie maligne degli organi del torace, reumatismi e altre malattie sistemiche tessuto connettivo, trauma toracico, sindrome postinfartuale di Dressler, ecc.).
Patogenesiè determinato dai seguenti meccanismi principali, che variano a seconda dell'eziologia della pleurite:
1. impatto diretto sui fogli pleurici agenti infettivi penetrante per contatto, via ematogena, linfogena, nonché infezione diretta della pleura in caso di violazione dell'integrità della cavità pleurica (lesioni, lesioni, operazioni);
2. aumento della permeabilità dei vasi sanguigni e linfatici, disturbi della circolazione linfatica;
3. disturbi del sistema immunitario, sviluppo di reazioni allergiche generali e locali.
1.2. Classificazione della pleurite
1. Per eziologia:
1.1 Infettivo (che indica l'agente patogeno).
1.2. Non infettivo (che indica la malattia di base).
1.3 Idiopatico (di eziologia sconosciuta).
2. Per natura dell'essudato:
2.1. fibrinoso.
2.2. Sieroso.
2.3. Siero-fibrinoso.
2.4. Purulento.
2.5. Putrefattivo.
2.6. Emorragico.
2.7. Eosinofilo.
2.8. Colesterolo.
2.9. Chile.
3. A valle:
3.1. Speziato.
3.2. Subacuto.
3.3. cronico.
4. Secondo la localizzazione del versamento:
4.1. diffondere.
4.2. Insaccato:
4.2.1. Apicale (apicale).
4.2.2. parietale (paracostale).
4.2.3. Costodiaframmatico.
4.2.4. Diaframmatico (basale).
4.2.5. Paramediastinico.
4.2.6. Interlobare (interlobare).
1.3. Quadro clinico
Consiste di sindromi:
1) dolore al petto sul lato colpito;
2) irritazione pleurica;
3) idrotorace;
4) atelettasia da compressione;
5) insufficienza respiratoria (restrittiva);
6) tossico-infettivo;
7) astenico.
Denunce, contestazioni. Dolore al petto sul lato colpito, aggravato dalla respirazione e dalla tosse; mancanza di respiro di varia gravità, febbre, debolezza generale, sudorazione eccessiva.
Storia della malattia.È determinato dalla relazione della pleurite con la malattia di base. La prescrizione della patologia primaria, le caratteristiche del suo corso, eseguite misure mediche eccetera.
Anamnesi di vita. Il contatto a lungo termine con pazienti affetti da tubercolosi è importante; storia oncologica, allergica, nonché lesioni e operazioni passate sugli organi del torace.
sindrome da compattazione del tessuto polmonare
La compattazione del tessuto polmonare si verifica durante il processo infiammatorio in
polmoni (polmonite), impregnazione degli alveoli con il sangue (infarto-polmonite con
tromboembolia dell'arteria polmonare), sostituzione del tessuto alveolare del connettivo
elementi tissutali (pneumosclerosi). Segni clinici sindrome
compattazione del tessuto polmonare dovuta all'esclusione dell'area polmonare dalla respirazione
chi. La gravità dei sintomi dipende dalla quantità di non funzionamento
esimo polmone.
Denunce, contestazioni: dispnea mista, aggravata dallo sforzo
Esame del torace.
Petto.
petto durante la respirazione.
Palpazione del torace: diminuzione dell'elasticità, aumento della voce
tremante sul lato colpito del torace.
Percussioni dei polmoni: ottusità del suono polmonare o suono sordo al di sopra del
area ferita del polmone.
Auscultazione dei polmoni: indebolimento della respirazione vescicolare o sua sostituzione
infiltrazione patologica respirazione bronchiale sopra l'affetto
area del polmone, crepitio, umido, piccolo, medio, grande gorgoglio
respiro sibilante in un'area limitata sopra il polmone interessato. Broncofonia finita
compattato leggero rinforzato.
Radiografia dei polmoni: ombreggiatura di una sezione del polmone con contorni sfumati -
mi misure differenti a seconda del volume dell'area interessata del polmone.
Sindrome atelettasia polmonare
L'atelettasia del polmone è il collasso del polmone o parte di esso. compressione
l'atelettasia si sviluppa a seguito della compressione del polmone dall'esterno (liquido, aria in
cavo pleurico); atelettasia ostruttiva - a seguito della cessazione di
aria che fuoriesce in caso di ostruzione del bronco. Segni clinici di sindrome alimentare
Lectasi sono causate dall'esclusione di una parte del polmone dalla respirazione. Grado espresso
La gravità dei sintomi dipende dal volume del polmone non funzionante.
Con compressione atelettasia polmonare può essere spremuto dal liquido
situato nel seno costofrenico. Cadere di conseguenza
sezioni laterali inferiori del polmone verso la radice. Quando si schiaccia il polmone
l'aria che entra nella cavità pleurica fa collassare le sezioni laterali superiori
o tutta luce verso la radice. Nella proiezione dell'area del polmone collassato
i segni della sindrome dell'atelettasia sono determinati. Cambiamenti in altre aree
torace sono dovute alla presenza di aria o liquido nello spazio pleurico
Reclami: dispnea mista, aggravata dallo sforzo.
Esame generale: cianosi diffusa.
I risultati dell'esame del torace dipendono dal tipo di atelettasia.
atelettasia da compressione.
Esame del torace.
Esame statico del torace: possibile aumento della metà
torace a causa di liquido o aria nella cavità pleurica.
Esame dinamico del torace: ritardo della metà interessata
petto durante la respirazione.
Palpazione del torace: diminuzione dell'elasticità, aumento della voce
tremore sopra il livello dell'essudato o nella zona della radice con pneumotorace;
parte collassata del polmone.
Auscultazione dei polmoni: indebolimento della respirazione vescicolare, comparsa di pa-
respirazione bronchiale tologica sopra il livello dell'essudato o nel basale
zona ululante con pneumotorace.
La broncofonia è aumentata al di sopra del livello dell'essudato o nella zona radicale
con pneumotorace.
Radiografia dei polmoni: ombreggiatura nella proiezione del polmone collassato, n
pattern polmonare nelle parti laterali del torace - con pneumo-
rax, livello del fluido - con pleurite.
Spirografia: violazione della funzione di ventilazione dei polmoni restrittiva
tipo: una diminuzione della capacità vitale dei polmoni (VC) con un volume normale
tempo di espirazione forzata nel primo secondo (FEV1), indice di Tiffno > 70%.
atelettasia ostruttiva.
Esame del torace.
Esame statico del torace: con atelettasia ostruttiva -
riduzione della metà interessata del torace.
Esame dinamico del torace: ritardo della metà interessata
petto durante la respirazione.
tremante sulla metà interessata del torace.
Percussioni dei polmoni: ottusità del suono polmonare o suono sordo sopra
parte collassata del polmone.
Auscultazione dei polmoni: nessun respiro si sente sopra la persona addormentata
zona del polmone. La broncofonia è assente.
Radiografia dei polmoni: assenza di pattern polmonare, spostamento del mezzo
puzza nella direzione salutare.
Spirografia: violazione della funzione di ventilazione dei polmoni restrittiva
tipo: una diminuzione della capacità vitale dei polmoni (VC) con un volume normale
Sindrome da accumulo di liquido nella cavità pleurica (idrotorace)
pesantezza, dolore al petto, aggravato dalla respirazione profonda, secco
Esame generale: cianosi diffusa.
Esame del torace.
Esame dinamico del torace: ritardo della metà interessata
petto durante la respirazione.
Palpazione del torace: diminuzione dell'elasticità, indebolimento della voce
tremante sulla metà interessata del torace (nella proiezione del liquido -
sopra le sezioni laterali inferiori), sopra - aumento della voce tremante
area collassata del polmone (area di atelettasia).
Percussioni dei polmoni: suono sordo sul liquido con il livello più alto
sollevando il bordo inferiore del polmone lungo le linee ascellari, sopra - smussato
suono timpanico su un'area collassata del polmone (area di atelettasia).
Auscultazione dei polmoni: indebolimento o assenza di respirazione vescicolare
nella proiezione dell'essudato (sopra le sezioni laterali inferiori), respirazione bronchiale
(compressione-atelettasia) - più in alto, nell'area dell'atelettasia polmonare. Bron-
la chofonia è indebolita o assente nella proiezione del liquido.
Radiografia dei polmoni: ombreggiatura omogenea nella parte inferiore del polmone
campi con un caratteristico bordo superiore obliquo (pleurite).
Spirografia: violazione della funzione di ventilazione dei polmoni restrittiva
tipo: una diminuzione della capacità vitale dei polmoni (VC) con un volume normale
Analisi del contenuto pleurico:
Trasudato - consistenza liquida, basso peso specifico (1.008 - 1.015),
in piccola quantità (fino a 15 - 20 nel campo visivo), (trasudato del cuore e
origine cecena);
Essudato: la consistenza del liquido pleurico è semiliquida, densa,
peso specifico superiore a 1,015, contenuto proteico superiore al 3% (30 g/l), test di Rivalta
positivi, leucociti in gran numero ( essudato purulento).
Sindrome da accumulo di aria nella cavità pleurica (pneumotorace)
Reclami: comparsa improvvisa di mancanza di respiro di natura mista, aumentata
dolore toracico, aggravato dalla respirazione,
tosse secca.
Esame generale: cianosi diffusa.
Esame del torace.
Esame statico del torace: ingrossamento della metà interessata
Petto. Levigatura degli spazi intercostali.
Esame dinamico del torace: ritardo della metà interessata
petto durante la respirazione.
Palpazione del torace: ridotta elasticità, mancanza di voce
tremante sulla metà interessata del torace.
Percussione dei polmoni: suono timpanico sulla metà interessata del torace
Auscultazione dei polmoni: indebolimento o assenza di respirazione vescicolare.
La broncofonia è assente.
Radiografia dei polmoni: illuminazione omogenea del campo polmonare, più vicina
alla radice: un'ombra compatta di un polmone compresso.
Spirografia: violazione della funzione di ventilazione dei polmoni restrittiva
tipo - una diminuzione della capacità vitale dei polmoni (VC) con normale
Sindrome di compattazione della pleura
Caratteristico della pleurite secca.
Reclami: mancanza di respiro di natura mista, aggravata dallo sforzo,
dolore nella metà del torace interessata, aggravato dalla respirazione profonda
hania, tosse secca.
Esame generale: posizione forzata sul lato dolente da ridurre
sollievo dal dolore.
Esame del torace.
Esame statico del torace: entrambe le metà hanno le stesse dimensioni
o riduzione della metà interessata del torace.
Esame dinamico del torace: ritardo della metà interessata
petto durante la respirazione.
Palpazione del torace: ridotta elasticità, dolore,
gufo tremante simmetrico o indebolito sulla metà interessata del torace
cellule di noè.
Percussione dei polmoni: un chiaro suono polmonare o ottusità sopra l'interessato
la zona.
Auscultazione polmonare: diminuzione della respirazione vescicolare, rumore di attrito
pleura in un'area limitata. La broncofonia è simmetrica o indebolita
l'area interessata.
Radiografia dei polmoni: restrizione del movimento del diaframma sul paziente
lato.
Spirografia: norma o violazione della funzione di ventilazione dei polmoni
tipo restrittivo - una diminuzione della capacità vitale dei polmoni (VC) con normale
sindrome della cavità polmonare
Le cavità si formano più spesso nel sito di un infiltrato già esistente.
(cancrena polmonare, ascesso, tubercolosi). Di conseguenza, ci sono segni
caratteristica della sindrome da compattazione del tessuto polmonare.
L'identificazione dei segni della presenza di una cavità nel polmone è possibile se la cavità
corrisponde a determinate caratteristiche: diametro di almeno 4 cm, posizione
vicino alla parete toracica, in comunicazione con il bronco, contiene aria e ha una superficie liscia
alcuni muri. In altri casi, le cavità potrebbero non essere rilevate da un esame obiettivo.
seguenti, ma solo con radiografia o tomografia computerizzata stendersi
Reclami: mancanza di respiro di natura mista, aggravata dallo sforzo,
prima asciutto, poi tosse produttiva co numero significativo scivolare
espettorato cistico-purulento, emorragico (a volte l'espettorato esce "completamente
Esame generale: cianosi diffusa.
Esame del torace.
Esame statico del torace: riduzione della metà interessata
Petto.
Esame dinamico del torace: ritardo della metà interessata
petto durante la respirazione.
Palpazione del torace: ridotta elasticità, aumentata (in caso di dolore)
shom infiltrato circostante) o indebolimento (con un grande contenuto d'aria
Percussioni dei polmoni: suono sordo-timpanico, con un metallico
ombra (cavità dalle pareti lisce), il suono di una "pentola rotta" sopra la cavità,
comunicare con il bronco.
Auscultazione dei polmoni: indebolimento della respirazione vescicolare, comparsa di
respirazione bronchiale cavitaria tologica, medio umido, grande
rantoli ringhianti in un'area limitata sopra il polmone colpito. Bronchofo-
aumentato (con un grande infiltrato circostante).
Radiografia dei polmoni: una cavità ovale o arrotondata, possibilmente con un orizzontale
livello ombrello di ombreggiatura uniforme (contenuto liquido), migliore
determinato in proiezione laterale.
Spirografia: violazione della funzione di ventilazione dei polmoni restrittiva
tipo: una diminuzione della capacità vitale dei polmoni (VC) con un volume normale
Sindrome di ostruzione bronchiale
È un segno di bronchite ostruttiva, cronica ostruttiva
Malattia polmonare di Noè, asma bronchiale. Per lunghi periodi si abbina a
sindrome di aumentata ariosità dei polmoni.
Reclami: dispnea espiratoria, aggravata dall'esercizio
ke, tosse con scarso espettorato viscoso difficile da separare.
Dati esame obiettivo i polmoni sono più spesso causati da concomitanti
la sindrome esistente di maggiore ariosità dei polmoni.
Esame generale: cianosi diffusa, posizione forzata - seduta con
appoggiando le mani sul bordo del letto, tavolo.
Esame del torace.
Esame statico del torace: aumento del volume del torace,
il suo tipo enfisematoso. Levigatura degli spazi intercostali, rigonfiamento
fossa sopra e succlavia (sindrome di aumentata ariosità dei polmoni).
latitudine del torace nella respirazione, diminuzione della mobilità respiratoria del torace
cellule di noè.
tremore di gufo (sindrome di maggiore ariosità dei polmoni).
Percussioni dei polmoni: suono di scatola (sindrome di hyperair
Auscultazione dei polmoni: respirazione vescicolare con espirazione prolungata,
rantoli secchi e sparsi.
La broncofonia è indebolita (sindrome di maggiore ariosità dei polmoni).
Raggi X dei polmoni: illuminazione dei campi polmonari (sindrome di aumento
ariosità dei polmoni).
Spirografia: una diminuzione del volume espiratorio forzato nel primo
kih (VEL).
Sindrome di aumentata ariosità dei polmoni
Reclami: mancanza di respiro di natura espiratoria o mista,
sotto carico.
Esame generale: cianosi diffusa con una tinta viola, gonfiore
vene del collo.
Esame del torace.
Esame statico del torace: a botte (enfisematoso)
petto - aumento di volume, levigatura, espansione dell'intercostale
lacune, rigonfiamento delle fosse sopraclavicolare e succlavia.
Esame dinamico del torace: partecipazione di un muscolo ausiliario
latitudine del torace durante la respirazione, diminuzione della mobilità respiratoria del torace
cellule di noè.
Palpazione del torace: rigidità del torace, indebolimento del
gufo tremante.
Percussioni dei polmoni: suono della scatola.
Auscultazione dei polmoni: respirazione vescicolare indebolita. Broncofonia
indebolito. Come segno di bronchite - respirazione vescicolare con espirazione prolungata
hom, rantoli fischianti sparsi.
Radiografia dei polmoni: illuminazione del campo polmonare.
Spirografia: tipo misto violazioni della funzione di ventilazione della gamba
quando la restrizione è combinata con l'ostruzione - ridotta capacità vitale
polmoni (VC), diminuzione del volume espiratorio forzato
Sindrome da insufficienza ventricolare sinistra acuta
L'insufficienza ventricolare sinistra acuta è il risultato di una caduta
funzione contrattile del ventricolo sinistro e si manifesta con asma cardiaco e
edema polmonare. Osservato nella cardiopatia ischemica (CHD), miocardico
quelle ipertensione arteriosa, aortica e difetti mitralici.
asma cardiaco.
Reclami: soffocamento parossistico, che si sviluppa dopo il fisico
o tensione neuropsichica, spesso notturna, tosse secca, palpitazioni.
Esame generale: posizione ortotopica, acrocianosi.
Esame del torace.
Petto della solita forma, partecipazione dei muscoli alla respirazione, mancanza di respiro
ka carattere misto.
Palpazione del torace: rigidità del torace, aumento della voce
vogo tremolante su entrambi i lati sopra le sezioni laterali inferiori.
Percussione dei polmoni: timpanite smussata sulle sezioni inferiori con
entrambe le parti.
Auscultazione dei polmoni: respirazione vescicolare indebolita o dura,
crepitio, impercettibili rantoli umidi finemente gorgoglianti sulle parti inferiori
su entrambi i lati. La broncofonia è migliorata nelle sezioni inferiori.
La pressione arteriosa può essere aumentata, quindi diminuisce.
cent II tono sull'arteria polmonare. Possibile sistolica, diastolica
ritmo di galoppo.
Radiografia dei polmoni: diffusa o limitata a bassa intensità
ombra.
ECG: diminuzione della tensione dei denti QRS, P-pulmonale.
L'edema polmonare cardiogeno è la fase successiva del ventricolo sinistro acuto
insufficienza. Il soffocamento si intensifica, appare un rosa schiumoso (con sangue).
espettorato abbondante.
Ai segni oggettivi dell'asma cardiaco si aggiungono abbondanti
crepitio, rantoli gorgoglianti fini, medi e grossolani su entrambi
leggero.
Radiografia dei polmoni: ombreggiatura omogenea simmetrica nella parte centrale
aree, ombre diffuse o limitate di varia intensità (linee
Sindrome di insufficienza ventricolare destra
L'insufficienza ventricolare destra acuta è il risultato di una caduta
funzione contrattile del ventricolo destro e si manifesta con congestione venosa in
un ampio circolo di circolazione sanguigna. Visto nella stenosi mitralica, stenosi
orifizio dell'arteria polmonare cuore polmonare, insufficienza tricuspide
valvola, unisce insufficienza ventricolare sinistra con progressiva
malattie rovaniya che l'hanno causato.
Reclami: debolezza, diminuzione delle prestazioni, gonfiore, aumento
la sera (per un paziente che cammina - in piedi, per un paziente sdraiato - nella parte bassa della schiena),
pesantezza, dolore nell'ipocondrio destro, pesantezza e gonfiore, inizialmente aumentati
nie, poi una diminuzione della diuresi, nicturia.
Esame generale: posizione ortotopica, acrocianosi, ascite, dilatazione,
pulsazione della giugulare e di altre grandi vene.
mi dipartimenti (idrotorace).
Percussione dei polmoni: ottusità del suono polmonare sulle parti inferiori
(idrotorace).
Auscultazione dei polmoni: indebolimento della respirazione vescicolare e broncofonia
sulle sezioni inferiori (idrotorace).
Battito apicale: spostato a sinistra, diffuso, basso, non resistente.
Il polso può essere aritmico, frequente, riempimento debole, tensione
La pressione arteriosa cambia poco.
Percussione del cuore: margine destro relativa stupidità i cuori sono spostati
a destra, il diametro del cuore si espande.
Auscultazione del cuore: sordità dei toni, indebolimento del primo tono all'apice e all'altezza
base del processo xifoideo. Possibile sistolica, diastolica
ritmo di galoppo. Soffio muscolare sistolico all'apice e alla base della spada
ramo prominente. Segni auscultatori di un difetto valvolare esistente.
Esame dell'addome: un aumento dell'addome, una rete venosa espansa sul
mezzo parete addominale(fino alla "testa di Medusa"), assottigliamento della pelle.
Percussione dell'addome: determinata liquido libero.
Percussione del fegato: aumento delle dimensioni.
Palpazione del fegato: il bordo è appuntito, denso, può essere doloroso.
Radiografia dei polmoni: idrotorace.
ECG: diminuzione della tensione dei denti QRS, P-pulmonale, deviazione dell'elettrico
asse del cuore a destra, segni di ipertrofia e sovraccarico dello stomaco destro
figlia.
Sindrome da insufficienza vascolare acuta
Insufficienza vascolare acuta: un forte calo del tono dei piccoli vasi
tribunali. Con l'espansione di piccole arterie e vene, il flusso sanguigno in esse rallenta, il che
la quantità di sangue circolante diminuisce, soprattutto il sangue si accumula nel deposito
soprattutto nei vasi degli organi cavità addominale. Il flusso di sangue al cuore diminuisce
e la circolazione è interrotta. Le principali manifestazioni di questo sono
sintomi di insufficiente afflusso di sangue al cervello.
Collasso: una diminuzione a breve termine e reversibile della pressione sanguigna
Lo svenimento è una perdita di coscienza riflessa a breve termine (fino a 30 secondi).
nia associata a violazione delle norme regionali circolazione cerebrale.
Sincope neurogena: vasopressori, ortostatici, iperventilatori
rotazionale, ipovolemico, seno carotideo, situazionale. Connesso con
violazione regolazione neuroumorale sistema cardiovascolare con
squilibrio gettivo.
La sincope cardiogena è una conseguenza di una diminuzione della produzione vascolare durante
malattie organiche(infarto del miocardio, embolia polmonare, aritmia). Differire
esordio improvviso senza periodo prodromico.
La sincope cerebrale è una conseguenza dell'ipossia ortostatica del cervello con
encefalopatia dyscirculatory. Non accompagnato da una violazione della centrale
emodinamica e respirazione, senza un periodo di precursori, più spesso in posizione verticale
posizione.
Reclami: vertigini, tinnito, sudorazione, nausea, transitori
deficit visivo. Apparire come reazione a stimoli negativi esterni
se (paura, tipo di sangue, stanza soffocante) con vasopressori neurogeni (va-
zoval) svenimento.
Esame generale: pallore, umidità della pelle, perdita momentanea co-
conoscenza, pupille dilatate.
Pressione sanguigna inferiore a 100/60 mm Hg. negli uomini, 95/60 mm Hg. A
Collasso - un calo della pressione sanguigna causato da sostanze tossiche,
influenze riflesse sui centri vasomotori (infezioni gravi,
malattie infiammatorie, sindrome da dolore grave).
Esame generale: il comportamento del paziente è irrequieto, seguito da congestione.
potere, perdita di coscienza. Pelle pallida e umida. Diminuzione della temperatura
strutture corporee.
Il polso è ritmico, frequente o raro, di debole riempimento e tensione.
La pressione arteriosa è ridotta.
Battito apicale: spostato a sinistra, diffuso, basso, non resistente.
Percussione del cuore: il bordo sinistro della relativa ottusità del cuore è spostato
a sinistra, il diametro del cuore si espande.
Auscultazione del cuore: sordità dei toni, indebolimento del primo tono all'apice.
Soffio muscolare sistolico all'apice.
Sindrome da shock cardiogeno
Lo shock cardiogeno è un'insufficienza cardiaca acuta causata da
violazione della funzione di pompaggio del cuore. Potrebbe essere il risultato di una diminuzione di
contrattilità miocardica (infarto del miocardio, miocardite, cardiomiopatia), compromessa
emodinamica intracardiaca (gravi difetti cardiaci, gap tra
setto ventricolare, valvole, corde, muscoli papillari), molto alto
frequenza cardiaca (parossistica tachicardia ventricolare), Non-
la possibilità di riempire le camere del cuore in diastole (pericardite, emopericardio).
Forme di shock cardiogeno nell'infarto del miocardio (fino al 10% dei pazienti):
riflesso, vero, aritmico, con rottura del miocardio (Chazov E.I.,
I principali criteri clinici per lo shock nell'infarto del miocardio: riduzione
pressione arteriosa sistolica fino a 80 mm Hg, diminuzione del polso
pressione sanguigna fino a 20 mm Hg, oliguria (anuria) inferiore a 20 ml/ora,
alterazione della coscienza (letargia), sintomi di compromissione periferica
circolazione (pallore, acrocianosi, pelle fredda). espressività
questi sintomi possono variare.
Reclami: dipendono dalla forma dello shock. Violazione di coscienza da inibito
andare in coma.
Esame generale: alterazione della coscienza, umidità e "marmorizzazione" della pelle,
mani e piedi freddi, vene periferiche collassate.
Pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. (nei pazienti con ar-
ipertensione arteriosa - inferiore a 100 mm Hg), polso ≤ 20 mm Hg.
Battito apicale: spostato a sinistra, diffuso, basso, non resistente.
Percussione del cuore: il bordo sinistro della relativa ottusità del cuore è spostato
a sinistra, il diametro del cuore si espande.
Auscultazione del cuore: sordità dei toni, indebolimento del primo tono all'apice,
cent II tono sull'arteria polmonare. Ritmo di galoppo sistolico e diastolico.
Soffio muscolare sistolico all'apice.
Oliguria meno di 20 ml/ora, poi - anuria.
ECG: segni di infarto miocardico acuto, disturbi del ritmo.
Insufficienza della valvola mitrale (insufficienza mitrale)
La violazione dell'emodinamica intracardiaca in questo difetto è associata a
chiusura incompleta dei lembi della valvola mitrale durante la sistole. Si è verificato-
c'è un flusso inverso di sangue attraverso valvole mitrali non completamente chiuse
pan dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro durante la sistole cardiaca.
La compensazione di questo difetto si verifica a causa della dilatazione della cavità e gi-
pertrofia miocardica del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro. Sinistra potente
ventricolo sufficiente a lungo in grado di mantenere in modo soddisfacente
funzione contrattile. Diminuzione della contrattilità del lato sinistro del cuore
la congestione venosa si sviluppa nella circolazione polmonare. Aumento della pressione
nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari provoca uno spasmo riflesso dell'arteria
riol (riflesso di Kitaev) - e una diminuzione del flusso sanguigno ai polmoni. Così
la pressione nei capillari polmonari diminuisce e la sudorazione viene prevenuta
plasma sanguigno nel lume degli alveoli (sviluppo di edema polmonare). Aumento della pressione in
l'arteria polmonare è sufficiente a causare l'ipertrofia ventricolare destra e
poi con la sua dilatazione e ipertrofia dell'atrio destro.
Quadro clinico insufficienza mitralica dipende dal palco
sviluppo del vizio e sua compensazione.
Nella fase di compensazione per insufficienza mitralica, sensazioni soggettive
di solito non ci sono morsi. Il difetto viene scoperto per caso.
I reclami nei pazienti compaiono quando sono inclusi nel programma compensativo
processi del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro, loro ipertrofia e di-
latenza.
Sono caratteristici i reclami di dolori doloranti, lancinanti o pressanti nell'area.
cuore, palpitazioni e mancanza di respiro che compaiono o aumentano durante
attività fisica, persistendo per lungo tempo dopo la sua cessazione. A volte malato
notare le interruzioni nel lavoro del cuore e quando si verifica un ristagno in un piccolo circolo di sangue
trattamento - tosse con una piccola quantità di espettorato, spesso con
commistione di sangue.
Con una diminuzione della funzione contrattile del ventricolo destro e dell'atrio
ci sono lamentele di una sensazione di pesantezza, dolore doloroso, sordo (esplosivo).
ipocondrio destro, gonfiore alle gambe.
Sull'esame generale all'inizio alterazioni patologiche NO.
Con scompenso del difetto - forzato posizione ortopnea, acrocy-
anosi, pastosità o gonfiore dei piedi e delle gambe.
Viene alla luce la pulsazione rafforzata di un battito di apice. Apicale
la spinta è spostata verso l'esterno e verso il basso, rovesciata, alta, resistente. Quando indebolito
nii contrattilità del miocardio, ha una ridotta resistenza.
I limiti sinistro e superiore della relativa ottusità del cuore sono spostati.
Il polso e la pressione sanguigna non cambiano.
Auscultazione del cuore: indebolimento o completa scomparsa del primo tono in alto
hushka, nello stesso punto - un soffio sistolico, strettamente associato al tono I. Timbro del rumore
diverso - a volte morbido, soffiante o tagliente, ruvido. Miglior rumore tu-
sentito dentro posizione orizzontale il paziente, nella posizione sul lato sinistro
all'espirazione dopo l'attività fisica preliminare. Soffio sistolico
con insufficienza mitralica, è ben portato nella fossa ascellare, dentro
il punto Botkin-Erb.
Con un aumento della pressione nell'arteria polmonare, si sente un accento e
spaccatura dell'II tono sopra un'arteria polmonare. Con una diminuzione del tono miocardico,
sezioni di uscita - ritmo di galoppo protodiastolico (aumento del tono III in alto
cuore), ritmo di galoppo presistolico (tono IV aumentato all'apice del cuore).
asse elettrico cuore a sinistra, aumento dell'ampiezza del dente RV6 > RV5, depressione
V5–6. Segni di ipertrofia atriale sinistra - ampliati per più di 0,11 secondi, due
gobba onda P (P - mitrale) nelle derivazioni I, II, aVL, V5–6.
Ecocardiografia: nessuna chiusura sistolica degli acari
valvola rale, ipertrofia e dilatazione del ventricolo sinistro e dell'atrio.
fasi successive, cambiamenti nel ventricolo destro e destro
atrio.
stenosi mitralica
Stenosi mitralica (stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro) -
cardiopatia caratterizzata dal restringimento dell'atrioventricolare sinistro
versioni. La stenosi mitralica si forma spesso in giovane età, prevalentemente
soprattutto nelle donne.
Normalmente, l'area dell'orifizio atrioventricolare sinistro è
circa 4cm2. Questo supera le esigenze fisiologiche del passaggio del sangue da
atrio sinistro nel ventricolo sinistro, quindi disturbi emodinamici
con stenosi mitralica diventano evidenti con una diminuzione dell'area di sinistra
orifizio atrioventricolare fino a 1-1,5 cm2 (“area critica”).
L'orifizio mitralico ristretto è un ostacolo al passaggio
sangue dall'atrio sinistro nel ventricolo sinistro. Carico di pressione a sinistra
l'atrio porta ad un allungamento della sua sistole, che è compensatorio
meccanismo nelle primissime fasi di questa malattia cardiaca. Ipertrofia-
l'atrio sinistro ha una piccola riserva di possibilità compensative,
ciò che si manifesta sviluppo rapido la sua dilatazione, diminuzione della contrattilità
capacità. Un aumento della pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari provoca
provoca uno spasmo riflesso delle arteriole (riflesso di Kitaev) e un aumento della pressione in
arteria polmonare. Ciò porta a sovraccarico del ventricolo destro, ipertrofia e
dilatazione del cuore destro.
Il quadro clinico della stenosi mitralica dipende dal grado di restringimento
orifizio atrioventricolare sinistro e sua compensazione.
Con lo scompenso del difetto, i pazienti lamentano mancanza di respiro e tosse
una mescolanza di sangue all'espettorato (emottisi). La mancanza di respiro si sviluppa sotto forma di attacchi
pas asma cardiaco o sotto forma di difficoltà respiratorie durante l'esercizio.
Palpitazioni, interruzioni nel lavoro del cuore dipendono più spesso dal fisico
carichi. Un disturbo caratteristico del ritmo cardiaco è la fibrillazione atriale. Dolore
aree del cuore di un carattere dolorante, lancinante, periodico, senza connessione con il fisico
carico.
Con scompenso delle parti giuste del cuore: pesantezza, scoppio smussato
dolore bruciante nell'ipocondrio destro, aumento del volume dell'addome (ascite).
Esame generale: "nanismo mitralico" - un aspetto più giovanile e
sviluppo fisico insufficiente (se il difetto è sorto durante l'infanzia). caratteristica
viso (facies mitralis) - con labbra cianotiche strette, naso appuntito, uniforme
modello vascolare delineato nell'area degli archi zigomatici, una piccola mano
arrossamento delle guance e pallore del triangolo naso-labiale. Nelle fasi successive
compaiono acrocianosi pronunciata, gonfiore delle gambe, ascite.
Ispezione dell'area del cuore: impulso cardiaco nella parte inferiore dello sterno e
pulsazione epigastrica (ipertrofia e dilatazione del ventricolo destro).
L'apice batte nel 5o spazio intercostale da 1 cm medialmente dal medioclavicolare
linea noah, limitata, bassa, non resistente. Qui è definito
"fusa di gatto" diastolica.
Il polso è frequente, riempimento ridotto, con un deficit (incoerenza
frequenza cardiaca) in presenza di aritmie. Il sintomo è determinato
Popova-Saveleva: diminuzione dell'ampiezza e del riempimento del polso sulla mano sinistra
rispetto a destra (pulsus differens).
La pressione sanguigna tende a diminuire, principalmente
sistolico.
Il limite superiore della relativa ottusità del cuore è spostato. Contorno sinistro
spostato verso l'esterno nel III spazio intercostale - il cuore ha una "configurazione mitrale".
C'è un'espansione del fascio vascolare a causa di un aumento dell'arteria polmonare
L'auscultazione del cuore all'apice determina il "ritmo" quaglia ":
rinforzato, flapping I tono, normale II tono e clic di apertura mitrale
valvola. Il soffio diastolico all'apice si sente meglio nella verticale
posizione del paziente, viene eseguita lungo il bordo sinistro dello sterno. In connessione con l'aumento
viene determinata la pressione nell'arteria polmonare nell'II spazio intercostale sul lato sinistro dello sterno
il secondo tono è enfatizzato.
A fibrillazione atriale toni di volume variabile.
ECG: ipertrofia atriale sinistra - allargata per più di 0,11 secondi, doppia
gobba onda P (P - mitrale) nelle derivazioni I, II, aVL, V5-6, ventricolo destro -
deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra, onda R alta nelle derivazioni III,
aVF, V1–2, onda S profonda nelle derivazioni I, aVL, V5–6, sottoslivellamento del tratto ST,
onda T bifasica o invertita nelle derivazioni III, aVF, V1–2 e anormale
ritmo sotto forma di extrasistole o fibrillazione atriale.
Ecocardiografia: diminuzione del lume dell'atrioventricolare sinistro
aperture, movimento unidirezionale dei lembi mitralici anteriore e posteriore
valvola verso il basso nella fase diastolica, una diminuzione dell'ampiezza e della velocità del primo dia-
chiusura stolica del lembo anteriore della valvola mitrale, ipertrofia e
espansione delle cavità dell'atrio sinistro e del ventricolo destro.
Insufficienza aortica
L'insufficienza aortica è caratterizzata da una chiusura incompleta del
cuspidi lunari della valvola aortica in diastole.
I disturbi emodinamici in questo difetto sono dovuti al contrario
flusso sanguigno dall'aorta al ventricolo sinistro durante la diastole. Volume d'aria
il sangue in rotazione può raggiungere fino al 50% o più dell'eiezione sistolica
ventricolo sinistro, che ne provoca l'espansione e l'ipertrofia. tonogeno
La dilatazione (adattativa) e l'ipertrofia del ventricolo sinistro portano ad un aumento di
eiezione sistolica e pressione arteriosa sistolica. Da-
mancanza di chiusura dei lembi della valvola aortica - a una diminuzione della diastolica
pressione.
quadro clinico. Le principali lamentele dei pazienti sono il dolore
aree del cuore, palpitazioni, sensazioni di aumento della pulsazione dei vasi del collo, go-
pesca, cavità addominale e arti, mal di testa, vertigini,
sollievo di svenimento, mancanza di respiro, affaticamento, nelle fasi successive di
sviluppo della malattia - comparsa di edema.
L'esame generale rivela pallore della pelle, sincrono con il lavoro
del cuore scuotimento a scatti della testa (sintomo di Musset), delle braccia e del busto
vischa (persona palpitante). Nell'insufficienza cardiaca, ci sono
rocianosi, gonfiore alle gambe, posizione forzata (ortopnea).
L'esame locale del cuore e dei grandi vasi rivela
aumento della pulsazione del battito apicale. C'è una pulsazione del sonno
("danza della carotide"), arteria temporale, succlavia e altre, addominale
aorta e le arteriole più piccole (polso capillare di Quincke).
Il battito dell'apice è spostato verso l'esterno e verso il basso (nel VI o anche VII interregionale
Berje), rovesciato, alto e resistente (a cupola).
Il polso nell'insufficienza aortica è veloce (celere) e alto (alto),
la pressione arteriosa sistolica aumenta, la pressione arteriosa diastolica diminuisce
e talvolta fino a 0 (il fenomeno del tono infinito).
Il bordo sinistro della relativa ottusità è spostato verso l'esterno e verso il basso. Sinistra
sottolineato (configurazione aortica). Fascio vascolare nell'II spazio intercostale
dilatato a causa dell'espansione dell'aorta. Nelle fasi successive della malattia
è possibile lo spostamento del confine destro dell'ottusità relativa.
Auscultazione: II tono indebolito sull'aorta, in proporzione al grado
mancata chiusura delle alette delle valvole, soffio diastolico, meglio ascoltato in
posizione verticale, è attratto dal punto Botkin-Erb. In cima
tono indebolito.
Sopra l'arteria femorale, puoi ascoltare un doppio tono Traube e con
compressione arteria femorale– doppio rumore Durozier-Vinogradov.
ECG: segni di ipertrofia miocardica ventricolare sinistra - deviazione
asse elettrico del cuore a sinistra, aumento dell'ampiezza del dente RV6 > RV5, depressione
questo segmento ST, l'onda T è ridotta, bifase o negativa in I, II, aVL,
Ecocardiografia: cambiamenti distruttivi cuspidi semilunari dell'aor-
valvola, rigurgito di sangue dall'aorta al ventricolo sinistro, ipertrofia
e dilatazione del ventricolo sinistro.
stenosi aortica
La stenosi aortica è una malattia cardiaca caratterizzata dal restringimento dell'orifizio
aorta dovuta alla fusione dei lembi della valvola aortica (stenosi valvolare),
restringimento sottovalvolare (subaortico) e una variante più rara - restringimento
la bocca dell'aorta con uno sfintere di tessuto connettivo circolare situato di-
più acciaio della bocca arterie coronarie(stenosi sopravalvolare).
Il restringimento dell'orifizio aortico crea un ostacolo al movimento del sangue da sinistra
ventricolo nell'aorta, che porta ad un aumento della pressione nella cavità del ventricolo sinistro
ventricolo e allungamento della sua sistole. Il sovraccarico di pressione provoca ipertrofia
fiyu e dilatazione (tonogenica e quindi miogenica) del ventricolo sinistro. Com-
compenso di questo difetto da un ventricolo sinistro potente per abbastanza a
tempo consente di mantenere un volume minuto soddisfacente
quadro clinico. Caratterizzato da lamentele di dolore compressivo nella regione
sti cardiaci, indipendenti dall'attività fisica e senza irradiazione, palpitazioni-
nie, interruzioni nel lavoro del cuore, mancanza di respiro, affaticamento, comparsa di olo-
impigliamento e svenimento. Dolore corrispondente a tutti i segni di angina pectoris
dia, può comparire in assenza di aterosclerosi vasi coronarici.
Esame generale: si rivelano pallore della pelle e acrocianosi.
All'esame locale - aumento della pulsazione del battito dell'apice.
Il battito dell'apice è spostato verso l'esterno e verso il basso, versato, alto e resiliente
stent. Le "fusa di gatto" sistoliche sono determinate nell'II spazio intercostale
a destra dello sterno.
Il polso in assenza di insufficienza cardiaca è raro (pulsus rarus),
piccolo (pulsus parvus) e lento nella sua ascesa (pulsus tardus).
La pressione sanguigna (sistolica) è ridotta.
Il bordo sinistro della relativa ottusità del cuore è spostato verso l'esterno. Sinistra
il contorno è spostato verso l'esterno nel IV - V spazio intercostale - la "vita" del cuore nell'III spazio intercostale
sottolineato (configurazione aortica). Il fascio vascolare è espanso a causa di
Auscultazione: indebolimento del II tono sopra l'aorta, ruvido intenso si-
rumore capitale nel II spazio intercostale a destra al bordo dello sterno. Questo rumore è meglio di te-
ascoltato nella posizione orizzontale del paziente su espirazione, effettuato su
aorta (regione interscapolare) e i suoi rami (arterie carotidi). Indebolimento del tono I,
a volte si sente la scissione o la biforcazione del I tono all'apice del cuore.
ECG: ipertrofia ventricolare sinistra - deviazione dell'asse elettrico
del cuore a sinistra, un aumento dell'ampiezza dell'onda RV6 > RV5, depressione del segmento ST,
L'onda T è ridotta, bifasica o negativa in I, II, aVL, V5–6., possibile
blocco della gamba sinistra del fascio di His.
Ecocardiogramma: ispessimento dei lembi delle valvole aortiche, riduzione
il lume della sua parte iniziale, l'ispessimento delle pareti dell'aorta e il suo post-stenotico
espansione, aumento delle dimensioni della cavità del ventricolo sinistro.
