Insufficienza mitralica acuta. Distacco della corda del trattamento della valvola mitrale

Il paziente ha chiamato l'SMP (l'ECG non è stato preso). La condizione è considerata un attacco di asma bronchiale. Dopo l'intervento, le condizioni del paziente sono migliorate. Il paziente è andato al lavoro il giorno successivo. Non ha cercato assistenza medica. Ma da quel momento, ha iniziato a notare mancanza di respiro con uno sforzo fisico moderato (salita al 3 ° piano). Tre mesi dopo, durante la visita medica successiva, all'ECG è stata registrata la fibrillazione atriale. In fase ambulatoriale è stata eseguita l'ecocardiografia: c'è una formazione arrotondata, con contorni chiari, di dimensioni 2 * 2 cm, basata sul lembo anteriore della valvola mitrale (mixoma?)

L'equipaggio dell'ambulanza ha portato il paziente in ospedale per l'esame e la selezione della terapia.

Dall'anamnesi si sa anche che da 25 anni lavora come “trapanatore di gallerie”. Il lavoro è associato al lavoro fisico quotidiano pesante (sollevamento pesi).

Dati dell'esame obiettivo: condizione generale del paziente di gravità moderata. La coscienza è chiara. Tegumenti di normale colorazione, normale umidità. Non ci sono edemi degli arti inferiori. I linfonodi non sono ingranditi. Respirare con l'auscultazione è difficile, senza affanno. VAN 16 al minuto. L'area del cuore non è cambiata. Il battito apicale non è definito. All'auscultazione, i suoni del cuore sono attutiti, aritmici. All'apice si sente un soffio sistolico. PA 140/90 mm Hg FC=PS 72 battiti/min.

ECG: fibrillazione atriale. Frequenza cardiaca 100 al minuto. Nessun cambiamento focale acuto.

Ecocardiografia: radice aortica - 3,2 cm; valvola aortica: i lembi non sono calcificati, apertura - 2,0 cm Diametro LA - 6,0 cm, volume ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Non sono state identificate violazioni della contrattilità locale. AP 22 cm2, PSAX RV 3,4 cm, diametro basale RV 3,7 cm, spessore parete libera 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, collasso inspiratorio< 50%.

Lo studio è stato condotto sullo sfondo della fibrillazione atriale. SDLA - 45 mm Hg.

Nella cavità del LA in sistole viene visualizzata una parte della corda del lembo anteriore della valvola mitrale.

Conclusione: Ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro. Dilatazione di entrambi gli atri. Distacco della corda del lembo anteriore della valvola mitrale con formazione di grave insufficienza. Insufficienza di TC di un piccolo grado. Segni di ipertensione polmonare.

Prolasso della valvola mitrale

Il prolasso della valvola mitrale (MVP) è una patologia clinica in cui uno o due lembi di questo prolasso di formazione anatomica, cioè si piegano nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole (contrazione del cuore), che normalmente non dovrebbe verificarsi.

La diagnosi di MVP è diventata possibile grazie all'uso di tecniche ad ultrasuoni. Il prolasso del lembo mitrale è probabilmente la patologia più comune in quest'area e si verifica in più del sei per cento della popolazione. Nei bambini, l'anomalia viene rilevata molto più spesso che negli adulti e nelle ragazze si trova circa quattro volte più spesso. Nell'adolescenza, il rapporto tra ragazze e ragazzi è 3:1 e per donne e uomini 2:1. Negli anziani, la differenza nella frequenza di insorgenza di MVP in entrambi i sessi è livellata. Questa malattia si verifica anche durante la gravidanza.

Anatomia

Il cuore può essere immaginato come una specie di pompa che fa circolare il sangue attraverso i vasi di tutto il corpo. Tale movimento di fluido diventa possibile mantenendo il giusto livello di pressione nella cavità del cuore e il lavoro dell'apparato muscolare dell'organo. Il cuore umano è costituito da quattro cavità chiamate camere (due ventricoli e due atri). Le camere sono separate l'una dall'altra da speciali "porte", o valvole, ciascuna delle quali è costituita da due o tre serrande. Grazie a questa struttura anatomica del motore principale del corpo umano, ogni cellula del corpo umano riceve ossigeno e sostanze nutritive.

Ci sono quattro valvole nel cuore:

1. mitrale. Separa la cavità dell'atrio e del ventricolo sinistro ed è costituito da due valvole: anteriore e posteriore. Il prolasso del lembo anteriore è molto più comune del lembo posteriore. Filettature speciali, chiamate corde, sono attaccate a ciascuna delle valvole. Forniscono il contatto della valvola con le fibre muscolari, che sono chiamate muscoli papillari o papillari. Per il lavoro a tutti gli effetti di questa formazione anatomica, è necessario un lavoro coordinato con le articolazioni di tutti i componenti. Durante la contrazione cardiaca - sistole - la cavità del ventricolo cardiaco muscolare diminuisce e, di conseguenza, aumenta la pressione al suo interno. Allo stesso tempo, nel lavoro sono inclusi i muscoli papillari, che chiudono l'uscita del sangue nell'atrio sinistro, da dove è uscito dalla circolazione polmonare, arricchito di ossigeno e, di conseguenza, il sangue entra nell'aorta e inoltre, attraverso i vasi arteriosi, viene erogato a tutti gli organi e tessuti.
2. Valvola tricuspide (tricuspide). Si compone di tre ali. Situato tra l'atrio destro e il ventricolo.
3. valvola aortica. Come descritto sopra, si trova tra il ventricolo sinistro e l'aorta e non consente al sangue di tornare al ventricolo sinistro. Durante la sistole, si apre, rilasciando sangue arterioso nell'aorta ad alta pressione e durante la diastole si chiude, impedendo il riflusso del sangue al cuore.
4. Valvola polmonare. Si trova tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare. Simile alla valvola aortica, impedisce al sangue di tornare al cuore (ventricolo destro) durante la diastole.

Normalmente, il lavoro del cuore può essere rappresentato come segue. Nei polmoni il sangue si arricchisce di ossigeno ed entra nel cuore, o meglio, nel suo atrio sinistro (ha pareti muscolari sottili, ed è solo un “serbatoio”). Dall'atrio sinistro si riversa nel ventricolo sinistro (rappresentato da un "potente muscolo" in grado di espellere l'intero volume di sangue in entrata), da dove si diffonde attraverso l'aorta a tutti gli organi della circolazione sistemica (fegato, cervello, arti e altri) durante il periodo della sistole. Dopo aver trasferito l'ossigeno alle cellule, il sangue assorbe anidride carbonica e ritorna al cuore, questa volta nell'atrio destro. Dalla sua cavità, il fluido entra nel ventricolo destro e durante la sistole viene espulso nell'arteria polmonare e quindi nei polmoni (circolazione polmonare). Il ciclo si ripete.

Cos'è il prolasso e perché è pericoloso? Questa è una condizione di funzionamento difettoso dell'apparato valvolare, in cui durante la contrazione muscolare, le vie di deflusso del sangue non sono completamente chiuse e, quindi, parte del sangue durante il periodo della sistole ritorna al cuore. Quindi, con il prolasso della valvola mitrale, il fluido durante la sistole entra parzialmente nell'aorta e in parte dal ventricolo viene respinto nell'atrio. Questo ritorno di sangue è chiamato rigurgito. Di solito, con la patologia della valvola mitrale, i cambiamenti non sono pronunciati, quindi questa condizione è spesso considerata una variante della norma.

Cause del prolasso della valvola mitrale

Ci sono due cause principali di questa patologia. Uno di questi è un disturbo congenito nella struttura del tessuto connettivo delle valvole cardiache e il secondo è una conseguenza di precedenti malattie o lesioni.

1. Il prolasso congenito della valvola mitrale è abbastanza comune ed è associato a un difetto ereditario nella struttura delle fibre del tessuto connettivo che fungono da base delle valvole. Con questa patologia, i fili (corde) che collegano la valvola con il muscolo si allungano e le valvole stesse diventano più morbide, più flessibili e più facilmente allungabili, il che spiega la loro chiusura allentata al momento della sistole cardiaca. Nella maggior parte dei casi, l'MVP congenito procede favorevolmente, senza causare complicazioni e insufficienza cardiaca, quindi è spesso considerato una caratteristica del corpo e non una malattia.
2. Malattie cardiache che possono causare cambiamenti nella normale anatomia delle valvole:
   • Reumatismi (malattie cardiache reumatiche). Di norma, un infarto è preceduto da un mal di gola, un paio di settimane dopo di che si verifica un attacco di reumatismi (danno articolare). Tuttavia, oltre all'infiammazione visibile degli elementi del sistema muscolo-scheletrico, nel processo sono coinvolte le valvole cardiache, che sono esposte a un effetto distruttivo molto maggiore dello streptococco.
   • Cardiopatia ischemica, infarto del miocardio (muscolo cardiaco). Con queste malattie, c'è un deterioramento dell'afflusso di sangue o la sua completa cessazione (nel caso di infarto del miocardio), compresi i muscoli papillari. Potrebbero verificarsi interruzioni di accordi.
   • Lesione al torace. Forti colpi nella zona del torace possono provocare una netta separazione delle corde valvolari, che porta a gravi complicazioni se l'assistenza non viene fornita in modo tempestivo.

Classificazione del prolasso della valvola mitrale

Esiste una classificazione del prolasso della valvola mitrale a seconda della gravità del rigurgito.

• Il I grado è caratterizzato da una flessione dell'anta da tre a sei millimetri;
• Il II grado è caratterizzato da un aumento dell'ampiezza della deflessione fino a nove millimetri;
• Il terzo grado è caratterizzato dalla gravità della deflessione di oltre nove millimetri.

Sintomi di prolasso della valvola mitrale

Come accennato in precedenza, il prolasso della valvola mitrale nella stragrande maggioranza dei casi è quasi asintomatico e viene diagnosticato casualmente durante una visita medica preventiva.

I sintomi più comuni del prolasso della valvola mitrale includono:

• Cardialgia (dolore nella regione del cuore). Questo sintomo si verifica in circa il 50% dei casi di MVP. Il dolore è solitamente localizzato nella regione della metà sinistra del torace. Possono essere sia di natura a breve termine che estendersi per diverse ore. Il dolore può verificarsi anche a riposo o con un forte stress emotivo. Tuttavia, spesso non è possibile associare l'insorgenza di un sintomo cardiaco ad alcun fattore provocante. È importante notare che il dolore non viene fermato dall'assunzione di nitroglicerina, che si verifica con la malattia coronarica;
• Sentirsi senza fiato. I pazienti hanno un desiderio irresistibile di fare un respiro profondo "torace pieno";
• Sensazione di interruzioni nel lavoro del cuore (un battito cardiaco molto raro o, al contrario, rapido (tachicardia);
• Vertigini e svenimento. Sono causati da disturbi del ritmo cardiaco (con una diminuzione a breve termine del flusso sanguigno al cervello);
• Mal di testa al mattino e alla sera;
• Un aumento della temperatura, senza alcun motivo.

Diagnosi di prolasso della valvola mitrale

Di norma, il prolasso della valvola viene diagnosticato da un terapeuta o cardiologo durante l'auscultazione (ascoltando il cuore con uno stetofonendoscopio), che eseguono su ciascun paziente durante le visite mediche di routine. I soffi nel cuore sono causati da fenomeni sonori quando le valvole si aprono e si chiudono. Se si sospetta una malattia cardiaca, il medico fornisce un rinvio per la diagnostica ecografica (ultrasuoni), che consente di visualizzare la valvola, determinare la presenza di difetti anatomici in essa e il grado di rigurgito. L'elettrocardiografia (ECG) non riflette i cambiamenti che si verificano nel cuore con questa patologia dei lembi valvolari

Trattamento e controindicazioni

La tattica di trattamento del prolasso della valvola mitrale è determinata dal grado di prolasso dei lembi valvolari e dal volume del rigurgito, nonché dalla natura dei disturbi psico-emotivi e cardiovascolari.

Un punto importante della terapia è la normalizzazione dei regimi di lavoro e di riposo per i pazienti, il rispetto della routine quotidiana. Assicurati di prestare attenzione a un sonno lungo (sufficiente). La questione della cultura fisica e dello sport dovrebbe essere decisa individualmente dal medico curante dopo aver valutato gli indicatori di forma fisica. Ai pazienti, in assenza di grave rigurgito, viene mostrata un'attività fisica moderata e uno stile di vita attivo senza alcuna restrizione. Il più preferito sci, nuoto, pattinaggio, ciclismo. Ma non sono consigliate attività legate al tipo di movimenti a scatti (pugilato, salto). In caso di grave rigurgito mitralico, lo sport è controindicato.

Una componente importante nel trattamento del prolasso della valvola mitrale è la fitoterapia, in particolare a base di piante sedative (calmante): valeriana, erba madre, biancospino, ledum, salvia, erba di San Giovanni e altri.

Per prevenire lo sviluppo di lesioni reumatoidi delle valvole cardiache, la tonsillectomia (rimozione delle tonsille) è indicata in caso di tonsillite cronica (tonsillite).

La terapia farmacologica per MVP è finalizzata al trattamento di complicanze come aritmia, insufficienza cardiaca e trattamento sintomatico delle manifestazioni di prolasso (sedazione).

In caso di grave rigurgito, oltre all'aggiunta di insufficienza circolatoria, è possibile un'operazione. Di norma, la valvola mitrale interessata viene suturata, ovvero viene eseguita la valvuloplastica. Se è inefficace o non fattibile per una serie di motivi, è possibile l'impianto di un analogo artificiale.

Complicanze del prolasso della valvola mitrale

1. . Questa condizione è una complicanza comune della cardiopatia reumatica. In questo caso, a causa della chiusura incompleta delle valvole e del loro difetto anatomico, si ha un notevole ritorno di sangue nell'atrio sinistro. Il paziente è preoccupato per debolezza, mancanza di respiro, tosse e molti altri. In caso di sviluppo di tale complicanza, è indicata la sostituzione della valvola.
2. Attacchi di angina pectoris e aritmie. Questa condizione è accompagnata da un ritmo cardiaco anormale, debolezza, vertigini, sensazione di interruzioni nel lavoro del cuore, "pelle d'oca" che striscia davanti agli occhi, svenimento. Questa patologia richiede un trattamento medico serio.
3. Endocardite infettiva. In questa malattia si verifica un'infiammazione della valvola cardiaca.

Prevenzione del prolasso della valvola mitrale

Prima di tutto, per la prevenzione di questa malattia, è necessario disinfettare tutti i focolai cronici di infezione: denti cariati, tonsillite (è possibile rimuovere le tonsille secondo le indicazioni) e altri. Assicurati di sottoporti a regolari esami medici annuali in modo tempestivo per curare il raffreddore, in particolare il mal di gola.

Distacco della corda del trattamento della valvola mitrale

Parole chiave: corda tendinea, insufficienza mitralica, ecocardiografia.

Il paziente, Hakobyan Artash, 76 anni, è stato ricoverato presso il Dipartimento di Chirurgia Epatica del Centro Medico Erebuni il 7 giugno 2004. per un intervento programmato per un'ernia inguinale-scrotale sinistra. Dall'anamnesi: 4 giorni fa, mentre lavorava a una trama personale, ha sentito improvvisamente per la prima volta nella sua vita una grave mancanza di respiro.

Esame obiettivo: posizione forzata a letto - ortopnea, cute cianotica, frequenza respiratoria - 24 al minuto. Nei polmoni durante l'auscultazione - a destra nel n / o la respirazione è indebolita, nello stesso punto - singoli rantoli umidi, a sinistra - senza caratteristiche. Frequenza cardiaca - 80 al minuto, pressione sanguigna - 150/90 mm Hg. Arte. I suoni del cuore sono ritmici, chiari, si sente un soffio pansistolico grossolano in tutti i punti. Il bordo sinistro del cuore è espanso di 1,5–2 cm, il bordo destro di 1–1,5 cm Il fegato è ingrandito, si gonfia da sotto il bordo dell'arco costale di 2 cm Le feci e la diuresi sono normali. Non ci sono edemi periferici.

Sull'ECG: segni di ipertrofia ventricolare sinistra, alterazioni diffuse nel miocardio ventricolare.

Ecocardiografia (18 giugno 2004): dilatazione di tutte le cavità del cuore, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Ipertrofia miocardica in entrambi i ventricoli. L'aorta è sigillata, nella sezione ascendente non è espansa. AK: le foglie sono sigillate, l'antifase non è rotta. MK: la foglia anteriore, dopo che la sua parte centrale, galleggia, si muove in modo asincrono, rispetto alla sua base e alla sua parte centrale, la foglia posteriore è compattata, la sua ampiezza di apertura non è ridotta. Non ci sono zone di asinergia locale.

C'è ipercinesia del setto interventricolare. La contrattilità complessiva è ridotta a causa di un grave rigurgito mitralico. EF = 50–52%. Doppler: rigurgito mitralico di 3-4 gradi, rigurgito tricuspidale di 2 gradi.

Per chiarire la diagnosi e visualizzare meglio i cambiamenti strutturali della valvola mitrale, è stata eseguita l'ecocardiografia transesofagea (9 giugno 2004): la visualizzazione è soddisfacente. Viene determinata la flottazione del lembo anteriore della valvola mitrale, si nota il distacco di una delle corde tendinee. Doppler: rigurgito mitralico di 3-4 gradi, rigurgito tricuside di 2 gradi. Il getto di rigurgito nell'atrio sinistro raggiunge la prima vena polmonare. Pressione nell'arteria polmonare - 50 mm Hg. Dilatazione dell'atrio sinistro: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Il paziente è stato trasferito al pronto soccorso di cardiologia e ha ricevuto nitrati, ACE-inibitori, Ca 2+ bloccanti tubulari e diuretici. Rifiutò categoricamente il trattamento chirurgico. Sullo sfondo del trattamento con arteriolodilatatori, l'ecocardiografia è stata eseguita in dinamica. C'è stata una diminuzione del grado di rigurgito mitralico. È stato dimesso in condizioni soddisfacenti sullo sfondo della terapia. Trattamento ambulatoriale consigliato e follow-up.

Caratteristiche della clinica, diagnosi e trattamento di varie varianti di insufficienza mitralica non reumatica

Il prolasso della valvola mitrale e la disfunzione del muscolo papillare sono le cause più comuni di insufficienza mitralica non reumatica. La rottura dei cordoni tendinei e la calcificazione dell'anello mitralico sono meno comuni.

Il prolasso della valvola mitrale è una sindrome clinica causata dalla patologia di uno o entrambi i lembi della valvola mitrale, più spesso quello posteriore, con il loro rigonfiamento e prolasso nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole ventricolare. Ci sono prolasso primario, o idiopatico, che è una malattia cardiaca isolata, e secondario.

Il prolasso primario della valvola mitrale si verifica nel 5-8% della popolazione. La stragrande maggioranza dei pazienti ha un decorso asintomatico, essendo la malattia valvolare più comune. Si trova prevalentemente negli individui, più spesso nelle donne. Il prolasso della valvola mitrale secondaria è notato in un certo numero di malattie cardiache: reumatismi, inclusi difetti reumatici (in media nel 15% o più casi), PS, in particolare difetto del setto atriale secondario (20-40%), malattia coronarica (16-32 %), cardiomiopatie, ecc.

L'eziologia non è stata stabilita. Nel prolasso primario si nota una predisposizione ereditaria con un tipo di trasmissione autosomica dominante. Il suo substrato morfologico è un cosiddetto aspecifico degenerazione mixomatosa lembi valvolari con sostituzione degli strati spugnosi e fibrosi con un accumulo di mucopolisaccaridi acidi patologici, in cui sono presenti fibre di collagene frammentate. Non ci sono elementi di infiammazione. Cambiamenti morfologici simili sono caratteristici della sindrome di Marfan. In alcuni pazienti con prolasso della valvola mitrale, si notano ipermobilità delle articolazioni, alterazioni dello scheletro (dita lunghe e sottili, sindrome della schiena dritta, scoliosi) e occasionalmente dilatazione della radice aortica. Si verifica anche il prolasso delle valvole tricuspide e aortica, a volte in combinazione con una lesione simile della valvola mitrale. Questi fatti hanno permesso di suggerire che la malattia sia basata su una patologia geneticamente determinata del tessuto connettivo con una lesione isolata o predominante delle cuspidi delle valvole cardiache, più spesso quella mitralica.

Macroscopicamente, uno o entrambi i lembi sono ingranditi e ispessiti e le corde tendinee ad esse attaccate sono assottigliate e allungate. Di conseguenza, le valvole a forma di cupola invaginano nella cavità dell'atrio sinistro (vela) e la loro chiusura è più o meno disturbata. L'anello della valvola può allungarsi. Nella stragrande maggioranza dei pazienti, il rigurgito mitralico è minimo e non peggiora nel tempo e non ci sono disturbi emodinamici. In una piccola percentuale di pazienti, tuttavia, può aumentare. A causa dell'aumento del raggio di curvatura del lembo, aumenta lo stress sperimentato dalle corde tendinee e dai muscoli papillari invariati, il che esacerba l'allungamento dei cordoni e può contribuire alla loro rottura. La tensione dei muscoli papillari può portare a disfunzione e ischemia di questi muscoli e del miocardio adiacente della parete ventricolare. Ciò può contribuire ad aumentare il rigurgito e le aritmie.

Nella maggior parte dei casi di prolasso primario, il miocardio è morfologicamente e funzionalmente invariato, tuttavia, in una piccola parte di pazienti sintomatici, sono state descritte distrofia miocardica aspecifica senza causa e fibrosi. Questi dati servono come base per discutere la possibilità che il prolasso sia associato a danno miocardico di eziologia sconosciuta, cioè a cardiomiopatie.

Clinica. Le manifestazioni e il decorso della malattia sono molto variabili e il significato clinico del prolasso della valvola mitrale rimane poco chiaro. In una percentuale significativa di pazienti, la patologia viene rilevata solo con un'attenta auscultazione o ecocardiografia. Nella maggior parte dei pazienti, la malattia rimane asintomatica per tutta la vita.

Denunce, contestazioni sono aspecifici e comprendono vari tipi di cardialgie, spesso persistenti, non fermate dalla nitroglicerina, interruzioni e battiti cardiaci che periodicamente si manifestano, principalmente a riposo, sensazione di mancanza d'aria con sospiri tristi, vertigini, svenimenti, debolezza generale e affaticamento. Una parte significativa di questi disturbi è di origine funzionale, neurogena.

I dati dell'auscultazione sono di grande valore diagnostico. Caratteristico è uno scatto sistolico medio o tardivo, che può essere l'unica manifestazione di patologia o, più spesso, accompagnato dal cosiddetto soffio sistolico tardivo. Come mostrano i dati della fonocardiografia, si osserva 0,14 s o più dopo il primo tono e, apparentemente, è dovuto a una forte tensione delle corde tendinee allungate cadenti oa un lembo valvolare sporgente. Il soffio sistolico tardivo può verificarsi senza un clic ed è indicativo di rigurgito mitralico. Si sente meglio all'apice del cuore, breve, spesso silenzioso e musicale. Il clic e il soffio vengono spostati all'inizio della sistole e il soffio si allunga e si intensifica con una diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro, che aggrava la discrepanza tra le dimensioni della sua cavità e l'apparato della valvola mitrale. A tal fine si esegue l'auscultazione e la fonocardiografia quando il paziente si sposta in posizione verticale, il test di Valsalva (sforzo), l'inalazione di nitrito di amile. Al contrario, un aumento dell'EDV del ventricolo sinistro durante l'accovacciamento e il carico isometrico (compressione di un dinamometro manuale) o la somministrazione di noradrenalina idrotartrato provocano un ritardo del clic e un accorciamento del soffio, fino alla loro scomparsa.

Diagnostica. Cambia in ECG assente o non specifico. Molto spesso si notano denti bifasici o negativi. T nelle derivazioni II, III e aVF, generalmente positivizzate con un test obzidan (enderal). Dati radiografia senza caratteristiche. Solo nei casi di grave rigurgito si osservano cambiamenti caratteristici dell'insufficienza mitralica.

La diagnosi si fa con ecocardiografia. Quando si esamina in modalità M, viene determinato un forte spostamento posteriore della parte posteriore o di entrambi i lembi della valvola mitrale a metà o alla fine della sistole, che coincide con il clic e la comparsa del soffio sistolico (Fig. 56). La scansione bidimensionale dalla posizione parasternale mostra chiaramente lo spostamento sistolico di una o entrambe le valvole nell'atrio sinistro. La presenza e la gravità del rigurgito mitralico concomitante viene valutata mediante uno studio Doppler.

Nel suo valore diagnostico, l'ecocardiografia non è inferiore a angiocardiografia, che determina anche il rigonfiamento dei lembi della valvola mitrale nell'atrio sinistro con l'iniezione di un mezzo di contrasto dal ventricolo sinistro al suo interno. Entrambi i metodi, tuttavia, possono fornire risultati falsi positivi e le funzionalità diagnostiche esistenti richiedono una verifica.

Il decorso e la prognosi sono favorevoli nella maggior parte dei casi. I pazienti, di regola, conducono una vita normale e il difetto non pregiudica la sopravvivenza. Le complicazioni gravi sono molto rare. Come mostrato dai risultati di osservazioni a lungo termine (20 anni o più), il loro rischio aumenta con un significativo ispessimento dei lembi della valvola mitrale secondo l'ecocardiografia (A. Marks et al., 1989, ecc.). Tali pazienti sono soggetti a controllo medico.

Le complicanze della malattia includono: 1) lo sviluppo di un significativo rigurgito mitralico. Si osserva in circa il 5% dei pazienti e in alcuni casi si associa a rottura spontanea della notocorda (2); 3) aritmie ectopiche ventricolari, che possono causare palpitazioni, vertigini e svenimenti, e in casi isolati, estremamente rari, portare a fibrillazione ventricolare e morte improvvisa; 4) endocardite infettiva; 5) embolia di vasi cerebrali con sovrapposizioni trombotiche, che possono formarsi su valvole alterate. Le ultime due complicazioni, tuttavia, sono così rare che non vengono prevenute di routine.

Nel decorso asintomatico della malattia, il trattamento non è richiesto. Con la cardialgia, i p-bloccanti sono abbastanza efficaci, il che

un certo grado di empirico. In presenza di grave rigurgito mitralico con segni di insufficienza ventricolare sinistra, è indicato il trattamento chirurgico: sostituzione della valvola plastica o mitrale.

Le raccomandazioni per la profilassi antibiotica dell'endocardite infettiva non sono generalmente accettate a causa della significativa prevalenza del prolasso della valvola mitrale, da un lato, e della rarità dell'endocardite in tali pazienti, dall'altro.

Disfunzione dei muscoli papillari a causa della loro ischemia, fibrosi, raramente infiammazione. La sua comparsa è facilitata da un cambiamento nella geometria del ventricolo sinistro durante la sua dilatazione. È abbastanza comune nelle forme acute e croniche di malattia coronarica, cardiomiopatie e altre malattie del miocardio. Il rigurgito mitralico, di regola, è piccolo e si manifesta come un soffio sistolico tardivo dovuto alla ridotta chiusura dei lembi valvolari al centro e all'estremità della sistole, che è in gran parte fornita dalla contrazione dei muscoli papillari. Occasionalmente, con una disfunzione significativa, il soffio può essere pansistolico. Il decorso e il trattamento sono determinati dalla malattia sottostante.

La rottura del tendine o delle corde della corda può essere spontanea o associata a traumi, endocardite reumatica acuta o infettiva e degenerazione mixomatosa della valvola mitrale. Porta all'insorgenza acuta di insufficienza mitralica, spesso significativa, che provoca un forte sovraccarico di volume del ventricolo sinistro e lo sviluppo della sua insufficienza. L'atrio sinistro e le vene polmonari non hanno il tempo di espandersi, di conseguenza la pressione nella circolazione polmonare aumenta in modo significativo, il che può portare a insufficienza ventricolare.

Nei casi più gravi vi è un grave edema polmonare ricorrente, a volte non cessante, dovuto a un'elevata ipertensione polmonare venosa e persino a shock cardiogeno. A differenza del rigurgito mitralico reumatico cronico, anche con un'insufficienza ventricolare sinistra significativa, i pazienti mantengono il ritmo sinusale. Il soffio è forte, spesso pansistolico, ma a volte termina prima della fine della sistole a causa dell'equalizzazione della pressione nel ventricolo sinistro e nell'atrio e può avere un epicentro atipico. Quando le corde della valvola posteriore si rompono, a volte è localizzata sul retro e la valvola anteriore è alla base del cuore e viene portata ai vasi del collo. Oltre al tono III, si nota il tono IV.

Un esame radiografico è caratterizzato da segni di congestione venosa pronunciata nei polmoni, fino all'edema, con un aumento relativamente piccolo del ventricolo sinistro e dell'atrio. Nel tempo, la cavità del cuore si espande.

L'ecocardiografia consente di confermare la diagnosi, in cui frammenti del lembo e della corda della valvola sono visibili nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole e altri segni. Contrariamente alla malattia reumatica, i lembi valvolari sono sottili, non vi è calcificazione e il flusso di rigurgito si trova eccentricamente all'esame Doppler.

Di solito non è necessario il cateterismo cardiaco per confermare la diagnosi. Una caratteristica dei suoi dati è l'elevata ipertensione polmonare.

Il decorso e l'esito della malattia dipendono dallo stato del miocardio del ventricolo sinistro. Molti pazienti muoiono e i sopravvissuti hanno un quadro di grave rigurgito mitralico.

Il trattamento include la terapia convenzionale per l'insufficienza cardiaca grave. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla riduzione del postcarico con l'aiuto di vasodilatatori periferici, che possono ridurre il rigurgito e la stasi del sangue nella circolazione polmonare e aumentare la MOS. Dopo la stabilizzazione della condizione, viene eseguita la correzione chirurgica del difetto.

La calcificazione anulare mitralica è una malattia degli anziani, più spesso delle donne, la cui causa è sconosciuta. È causato da alterazioni degenerative del tessuto fibroso della valvola, il cui sviluppo è promosso da un aumento del carico sulla valvola (prolasso, aumento della KDD nel ventricolo sinistro) e dall'ipercalcemia, specialmente nell'iperparatiroidismo. Le calcificazioni non si trovano nell'anulus stesso, ma nella regione della base dei lembi valvolari, più grande di quella posteriore. Piccoli depositi di calcio non influenzano l'emodinamica, mentre quelli significativi, causando l'immobilizzazione dell'anello e delle corde mitraliche, portano allo sviluppo di rigurgito mitralico, generalmente lieve o moderato. In casi isolati, è accompagnata da un restringimento dell'orifizio mitralico (stenosi mitralica). Spesso combinato con la calcificazione dell'orifizio aortico, causandone la stenosi.

La malattia è solitamente asintomatica e viene rilevata quando si rileva un soffio sistolico grossolano o depositi di calcio nella proiezione della valvola mitrale su una radiografia. La maggior parte dei pazienti presenta insufficienza cardiaca, principalmente a causa di un concomitante danno miocardico. La malattia può essere complicata da una ridotta conduzione intraventricolare dovuta a depositi di calcio nel setto interventricolare, endocardite infettiva e raramente causa embolia o tromboembolia, più spesso vasi cerebrali.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati dell'ecocardiografia. La calcificazione della valvola sotto forma di una banda di intensi segnali eco è determinata tra il lembo posteriore della valvola e la parete posteriore del ventricolo sinistro e si muove parallelamente alla parete posteriore.

Nella maggior parte dei casi, non è richiesto alcun trattamento speciale. Con un rigurgito significativo, viene eseguita la sostituzione della valvola mitrale. È stata dimostrata la prevenzione dell'endocardite infettiva.

endocardite infettiva della valvola mitrale

insufficienza della valvola mitrale

Eziologia. Febbre reumatica, endocardite infettiva, aterosclerosi, danno cardiaco con distacco delle corde, muscoli papillari, infarto del miocardio che coinvolge i muscoli papillari. L'insufficienza "relativa" della valvola mitrale (senza la sua significativa deformazione e accorciamento delle valvole) si verifica con prolasso della valvola mitrale e dilatazione della cavità ventricolare sinistra causata da qualsiasi motivo.

Clinica, diagnostica. Nella fase di compensazione del difetto, il paziente non si lamenta. Nella fase di scompenso compare mancanza di respiro, inizialmente durante lo sforzo fisico, palpitazioni e talvolta cardialgia. Nelle fasi successive, sono caratteristici l'aggiunta di mancanza di respiro a riposo e attacchi notturni di asma cardiaco, dolore nell'ipocondrio destro dovuto a un ingrossamento del fegato ed edema degli arti inferiori.

L'impulso ventricolare sinistro viene potenziato, espanso, spostato a sinistra. Secondo la percussione, nelle fasi iniziali, i confini della relativa ottusità del cuore non vengono modificati, con la dilatazione miogenica del cuore, c'è uno spostamento del bordo sinistro a sinistra, quello superiore verso l'alto,

All'auscultazione - 1o tono indebolito, 3o tono patologico all'apice del cuore, enfasi del 2o tono sull'arteria polmonare. Il soffio sistolico con un massimo all'apice del cuore, spesso di natura decrescente, viene effettuato nella cavità ascellare sinistra.

Studio a raggi X. Un aumento dell'arco del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro. Deviazione dell'ombra dell'esofago contrastato lungo un arco di ampio raggio (8-10 cm).

Elettrocardiogramma. Segni di ipertrofia del ventricolo sinistro, atrio sinistro (espansione e scissione del dente nelle derivazioni 1a 2a standard).

Fonocardiogramma. Ridurre l'ampiezza del 1o tono all'apice, nello stesso punto - un 3o tono patologico (oscillazioni a bassa frequenza separate dal 2o tono da un intervallo di tempo di almeno 0,13 secondi). Soffio sistolico associato al 1° tono, di natura decrescente, che occupa da 2/3 all'intera sistole.

Ecocardiogramma. Ingrandimento della cavità dell'atrio sinistro, ventricolo sinistro.

Insufficienza della valvola mitrale e cardiomiopatia ipertrofica. Con la cardiomiopatia ipertrofica, si sente un soffio sistolico all'apice del cuore, che, con un esame superficiale del paziente, può servire come motivo per diagnosticare l'insufficienza della valvola mitrale. La probabilità di un errore diagnostico aumenta se il soffio sistolico in un paziente con cardiomiopatia ipertrofica è combinato con un indebolimento del 1o tono e degli extratoni. Come per l'insufficienza della valvola mitrale, l'epicentro del soffio può essere localizzato all'apice del cuore e nella zona di Botkin. Tuttavia, nell'insufficienza mitralica, il soffio viene condotto sotto l'ascella. Con la cardiomiopatia il rumore aumenta quando ci si alza in piedi, durante il test di Valsalva. I dubbi diagnostici vengono risolti dall'ecocardiografia, che rivela un importante segno di cardiomiopatia ipertrofica: l'ipertrofia asimmetrica del setto interventricolare.

Insufficienza della valvola mitrale e cardiomiopatia dilatativa. Difficoltà diagnostiche differenziali sorgono se è pronunciata un'insufficienza della valvola mitrale. Il difetto delle valvole e il loro accorciamento sono così significativi da portare a un ampio rigurgito di sangue dal ventricolo sinistro nell'atrio sinistro. Tali pazienti sviluppano cardiomegalia precoce, aritmie, insufficienza cardiaca totale.

Con la cardiomiopatia dilatativa, l'insufficienza della valvola mitrale (relativa, senza danno anatomico alle valvole) è presente nella stragrande maggioranza dei pazienti. La conseguenza di ciò è il rigurgito di sangue dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro e il soffio sistolico, e l'assenza di un periodo di valvole chiuse e l'indebolimento della sistole portano ad una diminuzione della sonorità del 1o tono all'apice del cuore.

Le alterazioni dell'ECG possono essere identiche nella cardiomiopatia dilatativa e nell'insufficienza della valvola mitralica organica, così come i risultati di uno studio FCG. Il metodo di scelta nella differenziazione delle malattie in esame è l'eco cardiografico. Dimostra l'assenza di alterazioni anatomiche della valvola nella cardiomiopatia dilatativa e la loro presenza nell'insufficienza della valvola mitrale organica.

Insufficienza della valvola mitrale e altri difetti cardiaci acquisiti. La stenosi della bocca dell'aorta procede, di regola, con un soffio sistolico all'apice del cuore. Tuttavia, questo rumore si sente anche sulla base del cuore, non viene eseguito sotto l'ascella, ma sulle arterie carotidi.

L'insufficienza della valvola tricuspide con una forte ipertrofia e dilatazione del ventricolo destro può portare al fatto che nell'area di normale localizzazione dell'impulso ventricolare sinistro c'è un impulso ventricolare destro. Le difficoltà diagnostiche vengono risolte dal test di Rivero-Corvallo: al culmine dell'inspirazione aumenta il rumore dell'insufficienza della valvola tricuspide. L'insufficienza della valvola tricuspide è caratterizzata da sintomi di insufficienza ventricolare destra isolata, per insufficienza della valvola bicuspide - insufficienza cardiaca ventricolare o biventricolare sinistra.

Insufficienza della valvola mitrale e cardiopatia congenita - difetto del setto. Tipici per un difetto del setto sono: cuore sistolico tremante nel sito di attacco della 3a-4a costola allo sterno a sinistra; soffio sistolico grossolano nella stessa area e all'apice, a forma di nastro sul fonocardiogramma; secondo raggi X ed ECG segni di ipertrofia di entrambi i ventricoli. La ricerca attiva e il rilevamento di questi sintomi portano il medico a sospettare un difetto del setto e indirizzare il paziente a un centro specializzato.

Insufficienza della valvola mitrale e soffio sistolico funzionale. Il soffio sistolico funzionale all'apice del cuore si sente nelle malattie del muscolo cardiaco, aneurisma del cuore, ipertensione arteriosa con dilatazione della cavità del ventricolo sinistro. Quando si affrontano problemi di diagnosi differenziale, vengono presi in considerazione il quadro clinico della malattia nel suo insieme e le caratteristiche del rumore (la sua ampiezza, rapporto di intensità con il 1o tono, connessione con essa, conduzione). Un'assistenza significativa nei casi difficili è fornita dall'ecocardiografia, che dimostra l'assenza di modifiche nelle cuspidi della valvola mitrale.

Insufficienza della valvola mitrale e soffi cardiaci innocenti. Soffi sistolici innocenti (casuali, accidentali) si sentono all'apice del cuore, nella zona di Botkin nei bambini e negli adolescenti sani, a volte nei giovani con costituzione astenica. Questi rumori non sono forti, non sono combinati con l'indebolimento del 1o tono, non sono condotti sotto l'ascella. I confini del cuore, secondo il metodo a percussione e radiografia, non vengono modificati. Secondo l'FCG, i rumori innocenti non sono associati al 1° tono, sono modificabili. Occupare 1/3-1/2 sistole.

L'insufficienza "pura" della valvola mitrale di eziologia reumatica è un difetto raro. La dichiarazione di G.F. Langa, SS Zimnitsky che il "sigillo reumatico" è un difetto mitralico combinato. Per la diagnosi della febbre reumatica, vengono utilizzati i criteri Jones generalmente accettati in varie modifiche.

Nell'endocardite infettiva, il danno alla valvola aortica è più tipico con la formazione della sua insufficienza. La valvola mitrale è interessata molto meno frequentemente e questa lesione è naturalmente associata all'endocardite della valvola aortica. I criteri per la diagnosi di endocardite infettiva sono dettagliati nel capitolo appropriato.

L'insufficienza della valvola mitralica aterosclerotica viene solitamente diagnosticata negli anziani con segni di malattia coronarica, ipertensione.

La lesione aterosclerotica dell'aorta procede con soffio sistolico, ispessimento e calcificazione dell'aorta, secondo il metodo a raggi X.

L'insufficienza della valvola mitrale nell'infarto del miocardio si verifica a causa di danni ai muscoli papillari e distacco delle corde. I sintomi (soffio sistolico con tipica irradiazione all'ascella, aumento o comparsa di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra) si sviluppano in modo acuto, di solito nel 5-11° giorno di malattia.

L'insufficienza traumatica della valvola mitrale è caratterizzata da un'anamnesi appropriata. Infatti, il difetto iatrogeno traumatico è l'insufficienza della valvola mitralica nell'esito della commissurotomia mitralica (insufficienza mitralica post-commissurotomia).

Il prolasso della valvola mitrale è comune nelle donne anziane con basso peso corporeo.

Contrariamente al punto di vista generalmente accettato, il classico quadro auscultatorio del prolasso della valvola mitrale - clic sistolico e soffio sistolico tardivo - si verifica solo nel 25-30% dei pazienti. In altri casi, si sente un soffio sistolico variabile all'apice del cuore. A seconda del numero di valvole interessate, sono possibili varianti con modifiche in una (anteriore, posteriore) o in entrambe le valvole. A seconda del momento in cui si verifica, il prolasso valvolare può essere precoce, tardivo e pansistolico. Il prolasso del primo grado va detto, secondo l'ecocardiografo e il metodo degli scacchi, se è 3-6 mm, nel secondo è 6-9 mm, nel terzo supera i 9 mm. Possono essere assenti disturbi emodinamici (prolasso senza rigurgito). In presenza di rigurgito, la sua gravità viene valutata semiquantitativamente, nei punti da 1 a 4.

Il decorso della malattia può essere asintomatico, lieve, moderato o grave. Un decorso lieve è caratterizzato da disturbi di tipo prevalentemente astenico (debolezza, affaticamento, mal di testa, dolore vago nell'area del cuore), fluttuazioni spontanee della pressione sanguigna, alterazioni dell'ECG aspecifiche (depressione dell'intervallo S-T in 2, 3 derivazioni standard, derivazione aVF, derivazioni del torace sinistro, onda T di inversione). Il decorso di moderata gravità è caratterizzato da disturbi di dolore nella regione del cuore, palpitazioni, interruzioni, vertigini non sistemiche, svenimento. Sull'ECG, insieme a cambiamenti aspecifici, disturbi del ritmo e della conduzione. Il rigurgito mitralico è espresso in modo non nitido. Un decorso grave dovrebbe essere discusso con un grado significativo di rigurgito mitralico, che porta al ventricolo sinistro e quindi allo scompenso cardiaco totale.

Il decorso dell'insufficienza della valvola mitrale è variabile, è determinato dalla gravità del rigurgito e dallo stato del miocardio. Se l'insufficienza mitralica è lieve, per lungo tempo il paziente rimane in grado di lavorare. L'insufficienza mitralica con un ampio rigurgito di sangue nell'atrio sinistro è difficile, a volte in questi pazienti lo scompenso si sviluppa più velocemente rispetto alla stenosi mitralica. I sintomi di insufficienza delle parti destre del cuore si uniscono all'insufficienza ventricolare sinistra dopo alcuni mesi o anni.

Complicazioni. Aritmie. Insufficienza cardiaca acuta del ventricolo sinistro. Tromboembolia delle arterie renali, mesenteriche, vasi cerebrali.

insufficienza della valvola mitrale

L'essenza di questo difetto è una violazione della funzione di chiusura della valvola a causa della deformazione fibrosa delle cuspidi, delle strutture sottovalvolari, della dilatazione dell'anello fibroso o di una violazione dell'integrità degli elementi della valvola mitrale, che provoca il ritorno di parte del sangue dal ventricolo sinistro all'atrio. Questi disturbi dell'emodinamica intracardiaca sono accompagnati da una diminuzione del volume minuto della circolazione sanguigna, dallo sviluppo della sindrome da ipertensione polmonare.

Le cause dell'insufficienza mitralica sono presentate nella Tabella 1.

Insufficienza mitralica acuta

Lesione dell'annulus mitralico

• Endocardite infettiva (formazione di ascessi)
• Trauma (durante un intervento chirurgico alla valvola)
• Fistola paraprotesica dovuta a suture rotte o endocardite infettiva

Lesione della valvola mitrale

• Endocardite infettiva (perforazione o distruzione del lembo (Fig. 7).)
• Lesione
• Tumori (mixoma atriale)
• Degenerazione dei lembi mixomatosi
• Lupus eritematoso sistemico (lesione di Libmann-Sachs)

Rottura delle corde tendinee

• idiopatica, cioè spontaneo
• Degenerazione mixomatosa (prolasso della valvola mitrale, sindrome di Marfn, Ehlers-Danlos)
• Endocardite infettiva
• Reumatismi
• Lesione

Danno o disfunzione dei muscoli papillari

• Ischemia cardiaca
• Insufficienza ventricolare sinistra acuta
• amiloidosi, sarcoidosi
• Lesione

Disfunzione della protesi della valvola mitrale (in pazienti precedentemente sottoposti a intervento chirurgico)

• Perforazione del lembo di bioprotesi a causa di endocardite infettiva
• Alterazioni degenerative dei lembi di bioprotesi
• Danno meccanico (rottura del lembo di bioprotesi)
• Inceppamento dell'elemento di bloccaggio (disco o sfera) di una protesi meccanica

Insufficienza mitralica cronica

Cambiamenti infiammatori

• Degenerazione mixomatosa dei lembi della valvola mitrale ("sindrome del clic", sindrome di Barlow, lembo prolasso, prolasso della valvola mitrale
• Sindrome di Marfan
• Sindrome di Ehlers-Danlos
• Pseudoxantoma
• Calcificazione dell'annulus mitrale

• Endocardite infettiva su valvole normali, alterate o protesiche

• Rottura dei cordoni tendinei (spontanea o secondaria a causa di infarto del miocardio, trauma, prolasso della valvola mitrale, endocardite)
• Rottura o disfunzione dei muscoli papillari (a causa di ischemia o infarto del miocardio)
• Dilatazione dell'anello fibroso della valvola mitrale e della cavità del ventricolo sinistro (cardiomiopatia, dilatazione aneurismatica del ventricolo sinistro)
• Cardiomiopatia ipertrofica
• Fistola paraprotesica per eruzione di suture

• Scissione o fenestrazione del lembo della valvola mitrale
• La formazione di una valvola mitrale "paracadute" dovuta a:
• Disturbi della fusione dei cuscinetti endocardici (rudimenti della valvola mitrale)
• Fibroelastosi dell'endocardio
• Trasposizioni dei grandi vasi
• Formazione anomala dell'arteria coronaria sinistra

Chirurgia o farmaci per l'infezione della valvola mitrale

In chirurgia, è consuetudine suddividere l'endocardite infettiva in endocardite valvolare primaria, secondaria e protesica ("protesica"). Primario si riferisce allo sviluppo di un processo infettivo su valvole cosiddette native precedentemente invariate. Con un'infezione secondaria, complica i difetti cardiaci già formati a causa di un processo reumatico o sclerotico. Di per sé, la presenza di un'infezione al cuore non è una controindicazione per l'esecuzione di interventi ricostruttivi.

La decisione sulla possibilità e sull'efficienza emodinamica di una certa variante della chirurgia ricostruttiva nei pazienti con endocardite infettiva viene presa tenendo conto della localizzazione della lesione, della sua prevalenza e della durata dell'esistenza. Qualsiasi processo infettivo è accompagnato da edema e infiltrazione tissutale e, nei casi avanzati, distruzione. Questo vale pienamente per le strutture intracardiache. Quando si valuta la possibilità di preservare le strutture valvolari, è importante capire che le suture poste su tessuti edematosi e infiammati possono essere tagliate, il che porterà a un risultato indesiderato: il fallimento della valvola. Pertanto, molti chirurghi hanno a lungo e giustamente notato che le operazioni eseguite sullo sfondo di endocardite infettiva attiva sono accompagnate da un numero significativamente maggiore di complicanze.

Naturalmente, è meglio operare nel periodo "freddo", sullo sfondo della remissione del processo infettivo. Tuttavia, questo non è sempre possibile e appropriato. In questi casi, è auspicabile asportare radicalmente tutti i tessuti interessati da un lato, dall'altro, nel modo più economico possibile. I punti devono essere posizionati su tessuti intatti e, se possibile, devono essere utilizzati tamponi (in modo ottimale - dall'autopericardio). Quando si utilizzano tecniche senza impianto, è comunque desiderabile rafforzare l'area plastica in un modo o nell'altro. Puoi usare le stesse strisce dell'autopericardio per questo. Alcuni chirurghi li pretrattano per 9 minuti in una soluzione di glutaraldeide (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Da un punto di vista pratico, è importante sapere quali termini dovrebbe essere guidato dal chirurgo nel decidere l'intervento chirurgico in un paziente con endocardite infettiva attiva. È chiaro che non esiste un'unica ricetta standard e non può esserlo. Tutto è determinato dalla virulenza del microrganismo patogeno, dalle peculiarità del suo rapporto con il macroorganismo e dalla natura della terapia che si sta effettuando. Ma alcuni dati di partenza devono essere presi in considerazione. I classici studi sperimentali di Durack D.T. et al. (1970, 1973) e il nostro lavoro sulla sepsi angiogenica nei conigli (Shikhverdiev N.N. 1984) hanno mostrato che la formazione di un focus attivo di endocardite infettiva è possibile entro 2-3 giorni dall'infezione sullo sfondo di un trauma endocardico (ad esempio, con un catetere). Ci sono anche esempi clinici molto chiari. Per l'endocardite infettiva primaria, è spesso possibile determinare la data esatta (e talvolta anche l'ora esatta) dell'infezione e quindi correlare la natura dei cambiamenti patomorfologici con il periodo trascorso dall'inizio della malattia. In particolare, abbiamo osservato un paziente che ha sviluppato un'endocardite infettiva che ha coinvolto tutte e quattro le valvole entro 3-4 giorni. Secondo le nostre idee, ci vogliono dai 2 ai 5 giorni per formare un focus che richiede la sanificazione chirurgica. A titolo di esempio, diamo una fotografia della valvola mitrale di un paziente in cui sono trascorsi 12 giorni dal momento dell'infezione alla completa distruzione della valvola mitrale.

Distruzione completa della valvola mitrale nell'endocardite infettiva primaria con una durata della malattia di 12 giorni. Vegetazioni, perforazioni, ascessi aperti.

Ma questo non significa che tutti i pazienti debbano essere operati entro questi termini. Inoltre, in questi termini, i pazienti vengono operati molto raramente.

Innanzitutto, come già accennato, non sottovalutare la terapia conservativa, in particolare la terapia antibiotica: è sempre meglio operare sullo sfondo di un processo settico interrotto. Secondo i concetti moderni, una delle indicazioni per il trattamento chirurgico dell'endocardite infettiva è l'inefficacia della terapia conservativa per 2 settimane (in precedenza era considerata 4-6 settimane).

In secondo luogo, la localizzazione della lesione è di grande importanza. Quando la valvola aortica viene distrutta da un processo infettivo, si può dire che il trattamento chirurgico è inevitabile e prima viene eseguito, meglio è per il paziente. Per le valvole mitraliche e soprattutto tricuspide, i tempi di sviluppo dello scompenso circolatorio sono più lunghi. Certo, è necessaria esperienza per portare un paziente all'intervento chirurgico nello stato più favorevole e, d'altra parte, per prevenire la distruzione significativa delle strutture intracardiache, che non consentirà di salvare la propria valvola. A questo proposito, la chirurgia ricostruttiva richiede un approccio più proattivo.

Per confronto, presentiamo una valvola mitrale asportata in un paziente che è stato trattato in modo conservativo per troppo tempo (entro 6 mesi). Con tale terapia conservativa a lungo termine, i lembi della valvola si ispessiscono, si verifica la fibrosi e alla fine la valvola diventa inadatta alla ricostruzione e l'unica opzione per il paziente è la sostituzione della valvola mitrale.

Con il cuore spezzato, molti spaventano se stessi e coloro che li circondano, dicendo che un tale fastidio può facilmente derivare dalla paura o da un forte stress. Ma, se ci pensi, affinché si verifichi una rottura del cuore, deve verificarsi una lesione: una ferita da coltello, un colpo, perché i tessuti muscolari forti non possono strapparsi da soli. Sfortunatamente, non solo i danni meccanici al "motore" principale nel corpo possono portare a una grave malattia. Una complicazione di alcune malattie del sistema cardiovascolare può anche essere uno strappo del muscolo cardiaco, che nella stragrande maggioranza dei casi porta alla morte del paziente.

Cause della malattia

Una conseguenza molto grave, quasi sempre fatale dell'infarto del miocardio, che si verifica nel 2-8% dei pazienti, è una rottura del cuore. È una violazione dell'integrità della parete dell'organo o, in altre parole, la formazione di un difetto passante sulla parete cardiaca nell'infarto miocardico transmurale.

La rottura del muscolo cardiaco si verifica, di regola, 5-7 giorni dopo l'inizio dell'infarto del miocardio. È la terza causa di morte più comune nei pazienti, seconda solo all'edema polmonare e allo shock cardiogeno, che, tuttavia, possono svilupparsi sullo sfondo di una rottura parziale del miocardio. Si ritiene che il più grande pericolo per quanto riguarda la rottura del cuore sia il primo infarto. Dopo di esso, se il paziente è riuscito a sopravvivere, si forma tessuto cicatriziale resistente all'ipossia, quindi è molto meno probabile che ripetuti attacchi di cuore portino alla rottura del cuore.

Secondo le statistiche, l'80% di tutte le rotture sono danni alla parete libera del cuore, il 15% - danni al setto interventricolare, 5% - la corda della valvola cardiaca e dei muscoli papillari, con conseguente rigurgito mitralico acuto. Con l'invecchiamento del corpo, la probabilità di una rottura del cuore dopo un infarto aumenta notevolmente. Quindi, se fino a 50 anni è del 4%, dopo 60 anni aumenta già oltre il 30%, mentre diventa particolarmente significativo nell'infarto transmurale esteso anteriore con una lesione ventricolare sinistra del 20%.

Più spesso, la rottura delle fibre si osserva durante un infarto nelle donne, negli anziani a causa della lenta cicatrizzazione del miocardio, nelle persone con basso peso corporeo, con esaurimento. Ci sono altri fattori di rischio che sono riconosciuti come un serio aumento del rischio di patologia miocardica acuta:

• ipertensione arteriosa;
• diabete;
• conservazione dell'attività motoria durante la fase acuta di un infarto o entro una settimana dal momento del suo sviluppo;
• ricovero in ospedale tardivo e inizio prematuro del trattamento per un infarto;
• l'assenza dell'uso di farmaci trombolitici nei primi periodi dopo la trombosi dei vasi coronarici;
• il primo infarto che si è concluso con un infarto, con malattia coronarica precedentemente assente, angina pectoris, malattia vascolare;
• la presenza di angina pectoris postinfartuale precoce;
• prendendo FANS, ormoni che prevengono rapidamente la formazione di tessuto cicatriziale.

Altre possibili cause di rottura del miocardio, che sono molto meno comuni, possono essere:

• lesione traumatica al cuore;
• tumori del muscolo cardiaco;
• endocardite;
• danno infiltrativo all'organo durante sarcoidosi, amiloidosi, emocromatosi;
• anomalie nella struttura del cuore di tipo congenito.

La rottura del cuore, nonostante i risultati della medicina moderna, è una patologia poco conosciuta. Molti esperti la considerano una condizione senza speranza, l'unica possibilità di sopravvivenza in cui è un'emergenza e un trattamento chirurgico eseguito con successo. Sfortunatamente, la velocità con cui la malattia si sviluppa non lascia quasi nessuna opportunità per organizzare l'intervento chirurgico, soprattutto quando una persona non si trova in un reparto di cardiochirurgia specializzato. Ecco perché gli esperti notano l'importanza delle misure preventive e dell'identificazione dei fattori di rischio, che impediranno una così formidabile complicanza dell'infarto del miocardio.

Varietà di rottura del cuore

Secondo la localizzazione del danno, può essere interno, esterno. Le rotture interne includono il setto ventricolare, che separa i ventricoli sinistro e destro. Ciò porta a una rapida interruzione del flusso sanguigno, un calo della pressione e la morte. Inoltre, il gruppo di rotture interne include danni ai muscoli papillari del cuore, che muovono le valvole. La morte in questo caso si sviluppa a causa dell'edema polmonare sullo sfondo della congestione. Sono questi pazienti che possono essere salvati da un trattamento chirurgico d'urgenza, poiché possono vivere per diversi giorni prima della morte. Le lacrime esterne causano la fuoriuscita di sangue nel pericardio (il sacco pericardico), che mette il cuore sotto pressione e smette di funzionare.

Secondo i tempi della comparsa della patologia è il seguente:

1. rottura precoce - si verifica entro 72 ore dopo un infarto o un'altra malattia;
2. rottura tardiva - osservata dopo 72 ore e successivamente dopo un infarto.

La durata della patologia può essere diversa. Le rotture istantanee portano alla morte istantanea a causa del tamponamento cardiaco, che scorre lentamente per diverse ore, giorni causano disturbi circolatori e la morte di una persona. Una rottura completa danneggia il muscolo in tutta la sua profondità, una incompleta lo danneggia parzialmente, seguita dalla formazione di un rigonfiamento (aneurisma) del cuore.

Segni di manifestazione

Molto spesso, una formidabile complicanza si verifica 1-4 giorni dopo il verificarsi di un infarto del miocardio. A volte il pericolo persiste fino alla fine della 3a settimana dopo un infarto. I sintomi della malattia sono acuti, improvvisi, ma a volte c'è un cosiddetto periodo di pre-rottura, che ha anche i suoi segni clinici:

• forte dolore nella regione del cuore, che si irradia nell'area tra le scapole e non viene confuso dall'assunzione di farmaci;
• calo della pressione sanguigna;
• svenimento;
• vertigini;
• debolezza del polso;
• sudore freddo e umido;
• ingrossamento del fegato.

In realtà, il periodo di pausa nel 90% dei casi procede bruscamente, improvvisamente, e solo nel 10% dei casi si sviluppa lentamente. Di norma, si verifica un tamponamento cardiaco, la circolazione sanguigna si interrompe. Il paziente perde conoscenza, la sua pelle diventa grigio-bluastra, che è particolarmente evidente sul viso e sull'intera parte superiore del corpo. Il collo di una persona si gonfia e aumenta di dimensioni a causa del riempimento eccessivo delle vene del collo con il sangue. In primo luogo, la pressione e il polso scompaiono, quindi la respirazione si interrompe, le pupille si dilatano.

Le rotture lente possono durare diverse ore o giorni, poiché sono caratteristiche di una piccola quantità di danno miocardico. C'è anche un decorso relativamente favorevole della malattia, quando il sangue che scorre lentamente diventa un coagulo di sangue che ostruisce il buco che è apparso. I sintomi della patologia sono i seguenti:

• dolore al cuore che è difficile da ridurre con i farmaci, aumentando e indebolendo periodicamente;
• aritmia;
• debolezza della pressione sistolica, mentre la diastolica può tendere generalmente a zero (durante la trombosi la pressione ritorna normale);
• tenerezza del fegato alla palpazione;
• gonfiore delle gambe, dei piedi.

La prognosi di una rottura del cuore dipende dalle dimensioni della lesione d'organo, dalla gravità degli eventi di shock e dalla velocità del trattamento chirurgico. Particolarmente riuscita è l'operazione eseguita entro 48 ore con lacrime parziali del cuore.

Complicanze della patologia

La malattia stessa è così grave che porta quasi sempre alla morte. Qualsiasi paziente che non ha ricevuto un trattamento chirurgico muore. Anche con un piccolo spazio vuoto durante la chiusura dell'ultimo trombo, la morte si verifica entro e non oltre 2 mesi senza intervento chirurgico al cuore. Con un trattamento di alta qualità, fino al 50% dei pazienti muore durante l'operazione, poiché le suture nell'area di rottura possono scoppiare.

Effettuare la diagnostica

Di solito un paziente con infarto del miocardio è già in ospedale per il trattamento, in modo che un medico esperto determini immediatamente i segni di una complicanza in via di sviluppo anche secondo un esame fisico. La presenza di edema delle estremità, il grigiore della pelle, un calo della pressione e del polso, nonché altri sintomi caratteristici, suggeriscono l'avvicinarsi di una rottura. Quando si ascoltano i suoni del cuore, viene determinato un soffio sistolico grossolano, che appare improvvisamente durante la sistole e si trova all'apice del cuore, dietro lo sterno, tra le scapole.

Un ECG viene eseguito su un paziente con sospetta rottura cardiaca. Se lo studio è stato condotto nel periodo pre-rottura, viene registrato un aumento dell'intervallo ST, la comparsa di un'onda QS patologica in più derivazioni. Ciò significa un'espansione della zona dell'infarto e la successiva rottura. Con una rottura che si è già verificata, viene prima notato un ritmo cardiaco irregolare, quindi si interrompe: l'asistolia. Se è possibile eseguire un ECHO-KG, vengono rilevati il ​​luogo della rottura o dello strappo, le dimensioni della lesione, la presenza di sangue nel pericardio e l'interruzione delle valvole.

Metodi di trattamento

Il trattamento può essere solo chirurgico, nessuna misura conservativa può salvare una persona. Molto più efficaci sono quelle operazioni che vengono eseguite al di fuori della fase acuta, ma con questa patologia il paziente non ha tempo per una tale aspettativa. A volte, prima di preparare una persona per un'operazione lunga e seria, viene eseguito un intervento minimamente invasivo per stabilizzare l'emodinamica: contropulsazione del palloncino intra-aortico. Inoltre, al paziente può essere mostrata la pericardiocentesi - pompaggio di liquido dal pericardio e interruzione del tamponamento cardiaco. Inoltre, per mantenere le funzioni vitali, vengono somministrati preparati a base di nitrati per ridurre la resistenza vascolare.

Tra i metodi di intervento chirurgico, la sutura aperta del sito di rottura o il posizionamento di una protesi (cerotto) nel sito del danno miocardico o valvolare, le operazioni intravascolari efficaci per lacerare il setto interventricolare possono portare a risultati positivi. Se una lacrima con un trombo si trova all'apice del cuore, è possibile eseguirne l'amputazione parziale. In presenza di un cuore donatore, viene eseguito un trapianto d'organo.

Misure preventive

È possibile prevenire una tale malattia prevenendo l'infarto del miocardio. A tal fine, è necessario seguire questi suggerimenti:

• smettere di mangiare cibi grassi, normalizzare i livelli di colesterolo;
• normalizza il tuo peso;
• eliminare le cattive abitudini;
• osservare attività fattibili;
• trattare tempestivamente l'ipertensione, la malattia coronarica e l'aterosclerosi;
• Rivolgiti immediatamente a un medico se sospetti dolore cardiaco insolito o altri sintomi anormali.
• in caso di infarto - non muoverti, vai immediatamente in terapia intensiva.

Insufficienza acuta della valvola mitrale- Le cause più comuni di rigurgito mitralico acuto sono la rottura delle corde tendinee dell'apparato valvolare e l'endocardite infettiva. insufficienza della valvola mitrale può anche essere conseguenza dell'operazione di commissurotomina "chiusa" con l'ampliamento delle indicazioni per essa.

La rottura delle corde tendinee può essere dovuta a precedenti endocarditi, lesioni reumatiche e sclerosi, traumi. In alcuni casi, la causa di questa complicanza è difficile da stabilire.

Di norma, le corde attaccate al lembo posteriore della valvola mitrale sono rotte. La porzione del lembo staccata dalla corda si incurva durante la sistole ventricolare nella cavità dell'atrio sinistro, il che porta ad un aumento del carico sulle corde vicine, al loro allungamento e al graduale allungamento dell'anello fibroso della valvola. Tutto ciò aggrava significativamente lo scarico patologico di sangue nell'atrio sinistro.

Clinica. Insufficienza mitralica acuta caratterizzato da mancanza di respiro, tachicardia, debolezza. Improvvisamente, appare un ruvido soffio sistolico (o è significativamente migliorato sullo sfondo di un difetto cronico), che occupa l'intera sistole. Spesso viene eseguito lungo il bordo destro dello sterno, è tipico della localizzazione aortica, tuttavia, di regola, è ben udibile all'apice e viene eseguito nella regione ascellare. Con il suo verificarsi, i sintomi dell'insufficienza circolatoria progrediscono rapidamente: tachicardia, mancanza di respiro, ristagno nella circolazione polmonare.

La diagnosi viene stabilita sulla base dei dati dell'anamnesi (assenza di reumatismi), dell'esame radiografico (parti normali del cuore, aumento del pattern polmonare), fonocardiografia (soffio sistolico, che occupa l'intera sistole). Questi pazienti di solito rimangono in ritmo sinusale.

L'ecocardiografia e la ventricolografia del lato sinistro forniscono informazioni molto preziose nella diagnosi e nel chiarimento del grado di rigurgito.

Il trattamento è solo chirurgico. L'intervento è indicato subito dopo l'accertamento della diagnosi e consiste nella ricostruzione plastica della valvola o nella sua sostituzione in condizioni di bypass cardiopolmonare, farmacocolegia del freddo e ipotermia generale.

La prognosi per un intervento tempestivo è favorevole in oltre l'85% dei pazienti. Senza intervento chirurgico, l'aspettativa di vita media è di circa 10 mesi.

Lo sviluppo dell'insufficienza mitralica acuta nell'endocardite infettiva è causato, di regola, non solo dalla rottura delle corde tendinee, ma anche dalla distruzione dei lembi valvolari.

Clinica. L'inizio è subacuto. Il corso procede gradualmente e non differisce in modo significativo da quello sopra descritto. L'intensità di rumore systolic nello stesso momento può aumentare gradualmente.

La diagnosi si basa sulla conferma della malattia sottostante (endocardite batterica) e sui segni di grave insufficienza mitralica sopra descritti.

Il trattamento è solo chirurgico. L'operazione consiste nella sostituzione della valvola mitrale.

La prognosi dipende in gran parte dal trattamento sintomatico attivo e dalla terapia antibiotica massiccia.
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Il prolasso della valvola mitrale (MVP) è una patologia clinica in cui uno o due lembi di questo prolasso di formazione anatomica, cioè si piegano nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole (contrazione del cuore), che normalmente non dovrebbe verificarsi.

La diagnosi di MVP è diventata possibile grazie all'uso di tecniche ad ultrasuoni. Il prolasso del lembo mitrale è probabilmente la patologia più comune in quest'area e si verifica in più del sei per cento della popolazione. Nei bambini, l'anomalia viene rilevata molto più spesso che negli adulti e nelle ragazze si trova circa quattro volte più spesso. Nell'adolescenza, il rapporto tra ragazze e ragazzi è 3:1 e per donne e uomini 2:1. Negli anziani, la differenza nella frequenza di insorgenza di MVP in entrambi i sessi è livellata. Questa malattia si verifica anche durante la gravidanza.

Anatomia

Il cuore può essere immaginato come una specie di pompa che fa circolare il sangue attraverso i vasi di tutto il corpo. Tale movimento di fluido diventa possibile mantenendo il giusto livello di pressione nella cavità del cuore e il lavoro dell'apparato muscolare dell'organo. Il cuore umano è costituito da quattro cavità chiamate camere (due ventricoli e due atri). Le camere sono separate l'una dall'altra da speciali "porte", o valvole, ciascuna delle quali è costituita da due o tre serrande. Grazie a questa struttura anatomica del motore principale del corpo umano, ogni cellula del corpo umano riceve ossigeno e sostanze nutritive.

Ci sono quattro valvole nel cuore:

1. mitrale. Separa la cavità dell'atrio e del ventricolo sinistro ed è costituito da due valvole: anteriore e posteriore. Il prolasso del lembo anteriore è molto più comune del lembo posteriore. Filettature speciali, chiamate corde, sono attaccate a ciascuna delle valvole. Forniscono il contatto della valvola con le fibre muscolari, che sono chiamate muscoli papillari o papillari. Per il lavoro a tutti gli effetti di questa formazione anatomica, è necessario un lavoro coordinato con le articolazioni di tutti i componenti. Durante la contrazione cardiaca - sistole - la cavità del ventricolo cardiaco muscolare diminuisce e, di conseguenza, aumenta la pressione al suo interno. Allo stesso tempo, nel lavoro sono inclusi i muscoli papillari, che chiudono l'uscita del sangue nell'atrio sinistro, da dove è uscito dalla circolazione polmonare, arricchito di ossigeno e, di conseguenza, il sangue entra nell'aorta e inoltre, attraverso i vasi arteriosi, viene erogato a tutti gli organi e tessuti.
2. Valvola tricuspide (tricuspide). Si compone di tre ali. Situato tra l'atrio destro e il ventricolo.
3. valvola aortica. Come descritto sopra, si trova tra il ventricolo sinistro e l'aorta e non consente al sangue di tornare al ventricolo sinistro. Durante la sistole, si apre, rilasciando sangue arterioso nell'aorta ad alta pressione e durante la diastole si chiude, impedendo il riflusso del sangue al cuore.
4. Valvola polmonare. Si trova tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare. Simile alla valvola aortica, impedisce al sangue di tornare al cuore (ventricolo destro) durante la diastole.

Normalmente, il lavoro del cuore può essere rappresentato come segue. Nei polmoni il sangue si arricchisce di ossigeno ed entra nel cuore, o meglio, nel suo atrio sinistro (ha pareti muscolari sottili, ed è solo un “serbatoio”). Dall'atrio sinistro si riversa nel ventricolo sinistro (rappresentato da un "potente muscolo" in grado di espellere l'intero volume di sangue in entrata), da dove si diffonde attraverso l'aorta a tutti gli organi della circolazione sistemica (fegato, cervello, arti e altri) durante il periodo della sistole. Dopo aver trasferito l'ossigeno alle cellule, il sangue assorbe anidride carbonica e ritorna al cuore, questa volta nell'atrio destro. Dalla sua cavità, il fluido entra nel ventricolo destro e durante la sistole viene espulso nell'arteria polmonare e quindi nei polmoni (circolazione polmonare). Il ciclo si ripete.

Cos'è il prolasso e perché è pericoloso? Questa è una condizione di funzionamento difettoso dell'apparato valvolare, in cui durante la contrazione muscolare, le vie di deflusso del sangue non sono completamente chiuse e, quindi, parte del sangue durante il periodo della sistole ritorna al cuore. Quindi, con il prolasso della valvola mitrale, il fluido durante la sistole entra parzialmente nell'aorta e in parte dal ventricolo viene respinto nell'atrio. Questo ritorno di sangue è chiamato rigurgito. Di solito, con la patologia della valvola mitrale, i cambiamenti non sono pronunciati, quindi questa condizione è spesso considerata una variante della norma.

Cause del prolasso della valvola mitrale

Ci sono due cause principali di questa patologia. Uno di questi è un disturbo congenito nella struttura del tessuto connettivo delle valvole cardiache e il secondo è una conseguenza di precedenti malattie o lesioni.

1. Il prolasso congenito della valvola mitrale è abbastanza comune ed è associato a un difetto ereditario nella struttura delle fibre del tessuto connettivo che fungono da base delle valvole. Con questa patologia, i fili (corde) che collegano la valvola con il muscolo si allungano e le valvole stesse diventano più morbide, più flessibili e più facilmente allungabili, il che spiega la loro chiusura allentata al momento della sistole cardiaca. Nella maggior parte dei casi, l'MVP congenito procede favorevolmente, senza causare complicazioni e insufficienza cardiaca, quindi è spesso considerato una caratteristica del corpo e non una malattia.
2. Malattie cardiache che possono causare cambiamenti nella normale anatomia delle valvole:
   • Reumatismi (malattie cardiache reumatiche). Di norma, un infarto è preceduto da un mal di gola, un paio di settimane dopo di che si verifica un attacco di reumatismi (danno articolare). Tuttavia, oltre all'infiammazione visibile degli elementi del sistema muscolo-scheletrico, nel processo sono coinvolte le valvole cardiache, che sono esposte a un effetto distruttivo molto maggiore dello streptococco.
   • Cardiopatia ischemica, infarto del miocardio (muscolo cardiaco). Con queste malattie, c'è un deterioramento dell'afflusso di sangue o la sua completa cessazione (nel caso di infarto del miocardio), compresi i muscoli papillari. Potrebbero verificarsi interruzioni di accordi.
   • Lesione al torace. Forti colpi nella zona del torace possono provocare una netta separazione delle corde valvolari, che porta a gravi complicazioni se l'assistenza non viene fornita in modo tempestivo.

Classificazione del prolasso della valvola mitrale

Esiste una classificazione del prolasso della valvola mitrale a seconda della gravità del rigurgito.

• Il I grado è caratterizzato da una flessione dell'anta da tre a sei millimetri;
• Il II grado è caratterizzato da un aumento dell'ampiezza della deflessione fino a nove millimetri;
• Il terzo grado è caratterizzato dalla gravità della deflessione di oltre nove millimetri.

Sintomi di prolasso della valvola mitrale

Come accennato in precedenza, il prolasso della valvola mitrale nella stragrande maggioranza dei casi è quasi asintomatico e viene diagnosticato casualmente durante una visita medica preventiva.

I sintomi più comuni del prolasso della valvola mitrale includono:

• Cardialgia (dolore nella regione del cuore). Questo sintomo si verifica in circa il 50% dei casi di MVP. Il dolore è solitamente localizzato nella regione della metà sinistra del torace. Possono essere sia di natura a breve termine che estendersi per diverse ore. Il dolore può verificarsi anche a riposo o con un forte stress emotivo. Tuttavia, spesso non è possibile associare l'insorgenza di un sintomo cardiaco ad alcun fattore provocante. È importante notare che il dolore non viene fermato dall'assunzione di nitroglicerina, che si verifica con la malattia coronarica;
• Sentirsi senza fiato. I pazienti hanno un desiderio irresistibile di fare un respiro profondo "torace pieno";
• Sensazione di interruzioni nel lavoro del cuore (un battito cardiaco molto raro o, al contrario, rapido (tachicardia);
• Vertigini e svenimento. Sono causati da disturbi del ritmo cardiaco (con una diminuzione a breve termine del flusso sanguigno al cervello);
• Mal di testa al mattino e alla sera;
• Un aumento della temperatura, senza alcun motivo.

Diagnosi di prolasso della valvola mitrale

Di norma, il prolasso della valvola viene diagnosticato da un terapeuta o cardiologo durante l'auscultazione (ascoltando il cuore con uno stetofonendoscopio), che eseguono su ciascun paziente durante le visite mediche di routine. I soffi nel cuore sono causati da fenomeni sonori quando le valvole si aprono e si chiudono. Se si sospetta una malattia cardiaca, il medico fornisce un rinvio per la diagnostica ecografica (ultrasuoni), che consente di visualizzare la valvola, determinare la presenza di difetti anatomici in essa e il grado di rigurgito. L'elettrocardiografia (ECG) non riflette i cambiamenti che si verificano nel cuore con questa patologia dei lembi valvolari

La tattica di trattamento del prolasso della valvola mitrale è determinata dal grado di prolasso dei lembi valvolari e dal volume del rigurgito, nonché dalla natura dei disturbi psico-emotivi e cardiovascolari.

Un punto importante della terapia è la normalizzazione dei regimi di lavoro e di riposo per i pazienti, il rispetto della routine quotidiana. Assicurati di prestare attenzione a un sonno lungo (sufficiente). La questione della cultura fisica e dello sport dovrebbe essere decisa individualmente dal medico curante dopo aver valutato gli indicatori di forma fisica. Ai pazienti, in assenza di grave rigurgito, viene mostrata un'attività fisica moderata e uno stile di vita attivo senza alcuna restrizione. Il più preferito sci, nuoto, pattinaggio, ciclismo. Ma non sono consigliate attività legate al tipo di movimenti a scatti (pugilato, salto). In caso di grave rigurgito mitralico, lo sport è controindicato.

Una componente importante nel trattamento del prolasso della valvola mitrale è la fitoterapia, in particolare a base di piante sedative (calmante): valeriana, erba madre, biancospino, ledum, salvia, erba di San Giovanni e altri.

Per prevenire lo sviluppo di lesioni reumatoidi delle valvole cardiache, la tonsillectomia (rimozione delle tonsille) è indicata in caso di tonsillite cronica (tonsillite).

La terapia farmacologica per MVP è finalizzata al trattamento di complicanze come aritmia, insufficienza cardiaca e trattamento sintomatico delle manifestazioni di prolasso (sedazione).

In caso di grave rigurgito, oltre all'aggiunta di insufficienza circolatoria, è possibile un'operazione. Di norma, la valvola mitrale interessata viene suturata, ovvero viene eseguita la valvuloplastica. Se è inefficace o non fattibile per una serie di motivi, è possibile l'impianto di un analogo artificiale.

Complicanze del prolasso della valvola mitrale

1. Insufficienza della valvola mitrale. Questa condizione è una complicanza comune della cardiopatia reumatica. In questo caso, a causa della chiusura incompleta delle valvole e del loro difetto anatomico, si ha un notevole ritorno di sangue nell'atrio sinistro. Il paziente è preoccupato per debolezza, mancanza di respiro, tosse e molti altri. In caso di sviluppo di tale complicanza, è indicata la sostituzione della valvola.
2. Attacchi di angina pectoris e aritmie. Questa condizione è accompagnata da un ritmo cardiaco anormale, debolezza, vertigini, sensazione di interruzioni nel lavoro del cuore, "pelle d'oca" che striscia davanti agli occhi, svenimento. Questa patologia richiede un trattamento medico serio.
3. Endocardite infettiva. In questa malattia si verifica un'infiammazione della valvola cardiaca.

Prevenzione del prolasso della valvola mitrale

Prima di tutto, per la prevenzione di questa malattia, è necessario disinfettare tutti i focolai cronici di infezione: denti cariati, tonsillite (è possibile rimuovere le tonsille secondo le indicazioni) e altri. Assicurati di sottoporti a regolari esami medici annuali in modo tempestivo per curare il raffreddore, in particolare il mal di gola.

Parole chiave: corda tendinea, insufficienza mitralica, ecocardiografia.

Il paziente, Hakobyan Artash, 76 anni, è stato ricoverato presso il Dipartimento di Chirurgia Epatica del Centro Medico Erebuni il 7 giugno 2004. per un intervento programmato per un'ernia inguinale-scrotale sinistra. Dall'anamnesi: 4 giorni fa, mentre lavorava a una trama personale, ha sentito improvvisamente per la prima volta nella sua vita una grave mancanza di respiro.

Esame obiettivo: posizione forzata a letto - ortopnea, cute cianotica, frequenza respiratoria - 24 al minuto. Nei polmoni durante l'auscultazione - a destra nel n / o la respirazione è indebolita, nello stesso punto - singoli rantoli umidi, a sinistra - senza caratteristiche. Frequenza cardiaca - 80 al minuto, pressione sanguigna - 150/90 mm Hg. Arte. I suoni del cuore sono ritmici, chiari, si sente un soffio pansistolico grossolano in tutti i punti. Il bordo sinistro del cuore è espanso di 1,5-2 cm, il bordo destro - di 1-1,5 cm Il fegato è ingrandito, si gonfia da sotto il bordo dell'arco costale di 2 cm Le feci e la diuresi sono normali. Non ci sono edemi periferici.

Sull'ECG: segni di ipertrofia ventricolare sinistra, alterazioni diffuse nel miocardio ventricolare.

Ecocardiografia (18 giugno 2004): dilatazione di tutte le cavità del cuore, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Ipertrofia miocardica in entrambi i ventricoli. L'aorta è sigillata, nella sezione ascendente non è espansa. AK: le foglie sono sigillate, l'antifase non è rotta. MK: foglia anteriore, dopo la sua parte centrale galleggia , si muove in modo asincrono, rispetto alla sua parte di base e centrale, l'anta posteriore è sigillata, l'ampiezza della sua apertura non è ridotta. Non ci sono zone di asinergia locale.

Riso. uno Riso. 2

C'è ipercinesia del setto interventricolare. La contrattilità complessiva è ridotta a causa di un grave rigurgito mitralico. EF = 50-52%. Doppler: rigurgito mitralico di 3-4 gradi, rigurgito tricuspidale di 2 gradi.

Per chiarire la diagnosi e visualizzare meglio i cambiamenti strutturali della valvola mitrale, è stata eseguita l'ecocardiografia transesofagea (9 giugno 2004): la visualizzazione è soddisfacente. Definito galleggiamento lembo anteriore della valvola mitrale, vi è un distacco di una delle corde tendinee. Doppler: rigurgito mitralico di 3-4 gradi, rigurgito tricuside di 2 gradi. Il getto di rigurgito nell'atrio sinistro raggiunge la prima vena polmonare. Pressione nell'arteria polmonare - 50 mm Hg. Dilatazione dell'atrio sinistro: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Il paziente è stato trasferito al pronto soccorso di cardiologia e ha ricevuto nitrati, ACE-inibitori, Ca 2+ bloccanti tubulari e diuretici. Rifiutò categoricamente il trattamento chirurgico. Sullo sfondo del trattamento con arteriolodilatatori, l'ecocardiografia è stata eseguita in dinamica. C'è stata una diminuzione del grado di rigurgito mitralico. È stato dimesso in condizioni soddisfacenti sullo sfondo della terapia. Trattamento ambulatoriale consigliato e follow-up.