Sviluppo del cervello del bambino nel periodo prenatale. Libro: c

Gravidanza dominante- una serie di cambiamenti fisiologici nel corpo durante la gravidanza.

Sotto l'influenza di fattori patogeni nel sistema nervoso centrale, si forma spesso un nuovo dominante - patologico e il dominante gestazionale (normale) è parzialmente o completamente inibito. La soppressione della dominante gestazionale viola: all'inizio della gravidanza - impianto dell'embrione (spesso la sua morte); durante il periodo dell'organogenesi - la formazione della placenta e, di conseguenza, lo sviluppo dell'embrione (è probabile anche la sua morte).

Il sistema biologico "madre-placenta-feto" svolge un ruolo di primo piano nello sviluppo del feto. Questo sistema si forma sotto l'influenza del corpo materno (sistema neuroendocrino), della placenta e dei processi che si verificano nel corpo del feto.

Periodi critici di sviluppo - periodi di alta sensibilità del corpo fetale a varie influenze interne e ambiente esterno sia fisiologiche che patogene.

I periodi critici coincidono con periodi di differenziazione attiva, con il passaggio da un periodo di sviluppo a un altro (con un cambiamento delle condizioni di esistenza dell'embrione). Nel primo periodo si distinguono la fase di preimpianto e la fase di impianto. Il secondo periodo è il periodo dell'organogenesi e della placentazione, che inizia dal momento della vascolarizzazione dei villi (3a settimana) e termina entro la 12a-13a settimana. I fattori dannosi in questi periodi possono interrompere la formazione del cervello, del sistema cardiovascolare e spesso di altri organi e sistemi.

Che strano periodo critico, distinguere il periodo di sviluppo alla settimana 18-22 dell'ontogenesi. I disturbi si manifestano sotto forma di cambiamenti qualitativi nell'attività bioelettrica del cervello, reazioni riflesse, emopoiesi e produzione di ormoni.

Nella seconda metà della gravidanza, la sensibilità del feto all'azione dei fattori dannosi è significativamente ridotta.

PATOLOGIA DEL PERIODO PRENATALE

1. Gametopatie (disturbi nel periodo di progenesi o gametogenesi).

2. Blastopatie (disturbi nel periodo della blastogenesi).

3. Embriopatie (disturbi nel periodo dell'embriogenesi).

4. Fetopatie precoci e tardive (violazioni nei periodi corrispondenti dell'embriogenesi).

Gametopatie. Riguarda sui disturbi associati all'azione di fattori dannosi durante la deposizione, la formazione e la maturazione delle cellule germinali. Le cause possono essere mutazioni sporadiche nelle cellule germinali dei genitori o antenati più lontani (mutazioni ereditarie), così come molti fattori patogeni esogeni. Le gametopatie spesso portano a sterilità sessuale, aborti spontanei, malformazioni congenite o malattie ereditarie.

Blastopatie. Le violazioni della blastogenesi sono generalmente limitate ai primi 15 giorni dopo la fecondazione. I fattori dannosi sono approssimativamente gli stessi delle gametopatie, ma in alcuni casi sono anche associati a disturbi sistema endocrino. Le blastopatie si basano su violazioni del periodo di impianto della blastocisti. La maggior parte degli embrioni che presentano disturbi nel periodo della blastogenesi vengono eliminati mediante aborti spontanei. Frequenza media la morte degli embrioni durante la blastogenesi è del 35-50%.

Embriopatie. La patologia dell'embriogenesi è limitata a 8 settimane dopo la fecondazione. caratteristica alta sensibilità a fattori dannosi (secondo periodo critico).

Le embriopatie si manifestano principalmente con alterazioni alternative focali o diffuse e ridotta formazione di organi. Le conseguenze delle embriopatie sono pronunciate malformazioni congenite, spesso la morte dell'embrione. Le cause delle embriopatie sono sia fattori ereditari che acquisiti. Gli attori dannosi esogeni includono: infezione virale, radiazioni, ipossia, intossicazione, farmaci, alcol e nicotina, malnutrizione, iper e ipovitaminosi, discorrelazioni ormonali, conflitto immunologico (ABO, fattore Rh), ecc.

Frequenza delle embriopatie: non inferiore al 13% delle gravidanze registrate.

Assegna la fetopatia precoce e tardiva.

La fetopatia precoce è divisa in:

Infettivo (virale, microbico);

Non infettivo (irradiazione, intossicazione, ipossia, ecc.);

origine diabetogena;

Ipoplasia.

Di norma, tutti i fattori dannosi mediano la loro influenza attraverso la placenta.

Anche le fetopatie tardive sono infettive e non infettive. Tra i significati eziologici non infettivi ci sono l'asfissia intrauterina, i disturbi del cordone ombelicale, la placenta, le membrane amniotiche. In alcuni casi, la fetopatia tardiva è associata a malattie materne accompagnate da ipossia. I fattori patogeni possono agire in modo ascendente attraverso il liquido amniotico.

Le fetopatie sono caratterizzate da persistenti cambiamenti morfologici nei singoli organi o nel corpo nel suo insieme, che portano a una violazione della struttura e dei disturbi funzionali, suddivisi per:

1) tratto eziologico: a) ereditario (mutazioni a livello di geni e cromosomi; gametico, meno spesso durante la zigotogenesi); b) esogeno; c) multifattoriale (associato all'azione combinata di fattori genetici ed esogeni).

2) il tempo di esposizione a un teratogeno - un fattore dannoso che porta alla formazione di malformazioni.

3) localizzazione.

I risultati finali della patologia prenatale sono prevalentemente malformazioni congenite e aborti spontanei.

IPOSSIA E ASFISSIA DEL FETO E DEL NEONATO

L'asfissia è compresa condizione patologica, in cui il contenuto di ossigeno nel sangue e nei tessuti diminuisce e aumenta il contenuto di anidride carbonica.

L'ipossia è una condizione patologica in cui vi è una diminuzione del contenuto di ossigeno nei tessuti.

A seconda del momento in cui si è verificata l'asfissia, sono suddivisi in:

Prenatale (intrauterino);

Perinatale - si sviluppa durante il parto (dalla 28a settimana di vita intrauterina fino all'8o giorno del neonato);

Postnatale - derivante dopo il parto.

Secondo L.S. Persianinov, tutte le cause che causano l'ipossia o l'asfissia del feto sono divise in tre gruppi.

1. Malattie del corpo della madre, che portano a una diminuzione del contenuto di ossigeno e ad un aumento dell'anidride carbonica nel sangue. Questi includono respiratorio e insufficienza cardiovascolare, ipertensione in gravidanza, perdita di sangue.

2. Violazioni della circolazione uteroplacentare. A disturbi dell'emocircolazione nel cordone ombelicale portano alla sua compressione o rottura, distacco prematuro della placenta, gravidanza post-termine, decorso anormale dell'atto di nascita (incluso "parto turbolento"). La violazione della circolazione sanguigna nei vasi del cordone ombelicale stesso provoca asfissia, ma, inoltre, quando il cordone ombelicale viene compresso a causa dell'irritazione dei suoi recettori, si sviluppa e aumenta il riflesso della bradicardia pressione arteriosa. Spesso la morte si verifica con un crescente rallentamento della frequenza cardiaca del feto. Cambiamenti simili possono verificarsi anche quando si tira il cordone ombelicale.

3. Asfissia dovuta a malattie del feto. Tuttavia, le malattie fetali non possono essere considerate del tutto indipendenti, derivanti indipendentemente dall'organismo materno. Le malattie fetali comprendono la malattia emolitica, i difetti cardiaci congeniti, le malformazioni del SNC, le malattie infettive e l'ostruzione delle vie aeree.

Secondo la durata del corso, l'asfissia è divisa in acuta e cronica.

Nell'asfissia acuta, la compensazione si basa su reazioni riflesse e automatiche che forniscono un aumento della gittata cardiaca, accelerano il flusso sanguigno e aumentano l'eccitabilità del centro respiratorio.

Nell'asfissia cronica, i processi metabolici associati ad un aumento della sintesi degli enzimi nelle cellule vengono attivati ​​​​in compensazione.

Anche la superficie e la massa della placenta, la capacità della sua rete capillare aumentano in modo compensativo e aumenta anche il volume del flusso sanguigno uteroplacentare.

Si segnala che l'attivazione meccanismi compensativi accelera l'ipercapnia unita.

Nell'asfissia cronica, la maturazione dei sistemi enzimatici epatici - glucuronil transferasi, così come gli enzimi che mantengono i livelli di zucchero nel sangue, viene accelerata.

Nella patogenesi dell'asfissia acuta, i disturbi circolatori e l'acidosi sono importanti. Nel corpo del feto si sviluppa congestione, stasi, aumenta la permeabilità della parete vascolare. Tutto ciò porta a edema perivascolare, emorragie, rottura vascolare e sanguinamento. Un'emorragia cerebrale può causare disfunzioni del sistema nervoso centrale e persino la morte del feto.

La mancanza di ossigeno è spesso accompagnata da disturbi nella sintesi degli acidi nucleici, nell'attività enzimatica e nel metabolismo dei tessuti. L'asfissia cronica è una delle cause di tumori vascolari cervello - angiomi.

I nati con l'asfissia spesso lo hanno disordini neurologici: i processi di eccitazione in essi prevalgono sui processi di inibizione; questo o quel grado di sottosviluppo mentale viene abbastanza spesso alla luce.

Il ventesimo giorno, nella placca neurale appare un solco longitudinale centrale, che lo divide in destra e metà sinistra. I bordi di queste metà si ispessiscono, iniziano a torcersi e fondersi, formando un tubo neurale. La sezione craniale di questo tubo si espande e si divide in tre vescicole cerebrali: anteriore, media e posteriore. Entro la quinta settimana di sviluppo, le vescicole cerebrali anteriore e posteriore si dividono nuovamente, determinando la formazione di cinque bolle cerebrali: telencefalo, diencefalo, medio, posteriore e midollo(mielencefalo). Le cavità delle vescicole cerebrali si trasformano rispettivamente nel sistema ventricolare del cervello.

Il telencefalo inizia a dividersi longitudinalmente il 30° giorno, determinando la formazione di due vescicole cerebrali parallele. Di questi, al 42° giorno, si formano gli emisferi cerebrali e ventricoli laterali sistema ventricolare.

Le pareti laterali del diencefalo si ispessiscono e formano tubercoli visivi. La cavità del diencefalo forma il 3° ventricolo. Anche le pareti della vescica cerebrale media si ispessiscono. Dalla sua sezione ventrale si formano le gambe del cervello, dalla dorsale - il piatto della quadrigemina. La cavità del mesencefalo si restringe, formando l'acquedotto silviano, che collega il 3° e il 4° ventricolo.

Il ponte varolii è formato dalle parti ventrali del metencefalo e il cervelletto è formato dalle parti dorsali. La cavità comune del rombencefalo forma il 4° ventricolo.

La piastra neurale e il tubo neurale sono costituiti da cellule dello stesso tipo (cellule staminali neurali), nei cui nuclei si verifica una maggiore sintesi del DNA. Nella fase della placca neurale, i nuclei cellulari si trovano più vicino al mesoderma, nella fase del tubo neurale, più vicino alla superficie ventricolare. Sintetizzando il DNA, i nuclei si muovono nel citoplasma cilindrico della cellula verso l'ectoderma, dopodiché divisione mitotica cellule. Le cellule figlie stabiliscono un contatto con entrambe le superfici del tubo neurale: esterna e interna. Tuttavia, la maggior parte delle cellule continua a rimanere vicino alla superficie ventricolare e si divide a una velocità logaritmica di tre generazioni al giorno. Ogni generazione di cellule in futuro è destinata a uno strato specifico della corteccia emisferi. La zona ventricolare delle cellule occupa quasi l'intero spessore della parete della rugosità midollare. in cui le cellule sono distribuite uniformemente. Quindi appare una zona marginale, costituita da cellule e assoni intrecciati. Una zona intermedia appare tra le zone marginali e ventricolari, rappresentata da nuclei cellulari scarsamente localizzati dopo la divisione mitotica. Le cellule i cui nuclei si trovano nella zona ventricolare si trasformano successivamente in cellule macrogliali. Le cellule al di fuori di questa zona possono trasformarsi sia in neuroni che in astrociti e oligodendrogliociti.

All'ottava settimana di sviluppo, inizia la deposizione della corteccia cerebrale e plesso coroideo che producono CSF. La parete degli emisferi cerebrali in questo periodo è costituita da quattro strati principali: la matrice interna (densamente cellulare), lo strato intermedio, l'anlage corticale e lo strato marginale privo di elementi cellulari.

La formazione della corteccia cerebrale passa attraverso cinque fasi:

• formazione iniziale della placca corticale - 7-10a settimana;
• ispessimento primario della placca corticale - 10-11a settimana;
• formazione di una placca corticale a due strati - 11-13a settimana;
• ispessimento secondario della placca corticale - 13-15a settimana;
• differenziazione a lungo termine dei neuroni - la 16a settimana o più.

Nella seconda metà della gestazione, i neuroni Cajal-Retzius orientati orizzontalmente compaiono nella placca corticale marginale, che scompaiono durante i primi 6 mesi di vita postnatale. Solo nell'embrione umano, nella zona marginale della corteccia appare uno strato subpiale transitorio di piccole cellule, che scompare completamente al momento della nascita.

Le caratteristiche della citoarchitettonica di vari campi della corteccia cerebrale iniziano a essere rivelate al quinto mese sviluppo prenatale. Entro la fine del sesto mese, la corteccia di tutti i lobi ha una struttura a sei strati. Al 4°-5° mese è già determinata la struttura a strati della corteccia del campo 4 (giro centrale anteriore), inizia la differenziazione della corteccia in campi. Quelli grandi vengono differenziati per primi. neuroni piramidali 5° strato della corteccia. Al momento della nascita, la maggior parte dei neuroni negli strati profondi è differenziata, mentre i neuroni lo sono di più strati superficiali in ritardo nel loro sviluppo.

Al 2° mese di sviluppo intrauterino, la superficie degli emisferi cerebrali rimane liscia. Al 4° mese inizia la deposizione dei solchi olfattivi, inizia il corpo calloso e si rivelano i tratti della configurazione esterna degli emisferi cerebrali. Il solco silviano si forma per primo, al 6° mese - solco di Rolando, vengono posati i solchi primari lobi parietali, convoluzioni frontali. Entro l'ottavo mese, il cervello fetale ha tutti i principali solchi permanenti. Quindi, durante il nono mese, compaiono le convoluzioni secondarie e terziarie.

La deposizione dell'ippocampo avviene il 37° giorno di sviluppo. Dopo 4 giorni inizia la differenziazione dei suoi reparti. All'inizio del 4° mese lunare appare la sua differenziazione in campi.

Il cervelletto inizia a formarsi il 32° giorno di sviluppo da placche pterigoidee accoppiate. I suoi nuclei vengono deposti il ​​2-3° mese lunare, il 4° mese inizia a formarsi la crosta, che acquisisce una struttura tipica entro l'8° mese.

I gruppi nucleari del midollo allungato si formano abbastanza presto, poiché forniscono le funzioni di respirazione, circolazione sanguigna e digestione. Le olive supplementari mediali vengono deposte per prime il 54° giorno. Dopo 4 giorni inizia la deposizione dei noccioli di oliva, che a prima vista si presentano come formazioni compatte. La loro divisione in placche ventrali e dorsali si nota in un embrione lungo 8 cm, e la tortuosità compare solo in un embrione lungo 18 cm I contorni delle olive sopra la superficie ventrale del midollo allungato compaiono al 4° mese di sviluppo.

midollo spinale e canale vertebrale fino al 3° mese lunare di sviluppo coincidono in lunghezza. In futuro, il midollo spinale è in ritardo nel suo sviluppo rispetto alla colonna vertebrale. La sua estremità caudale raggiunge il livello 3 al momento della nascita. vertebra lombare. Il midollo spinale si sviluppa più velocemente del cervello. Prima di differenziare motoneuroni, E organizzazione neurale il midollo spinale acquisisce un aspetto relativamente formato durante 20-28 settimane di sviluppo. La maturazione del midollo spinale fornisce presto funzioni motorie al feto.

Separazione visibile tessuto nervoso cervello su grigio e materia bianca a causa della formazione delle guaine mieliniche, che corrisponde all'inizio del funzionamento di alcuni sistemi del cervello e del midollo spinale. Le prime fibre mieliniche compaiono al 5° mese di sviluppo intrauterino nel tronco encefalico, nelle dilatazioni cervicali e lombari del midollo spinale. La mielina copre prima le fibre nervose sensoriali e poi quelle motorie. I primi segni di mielinizzazione del tratto piramidale compaiono nei feti a 8-9 mesi.

Al momento della nascita, la maggior parte del midollo spinale, il midollo allungato, molte parti del ponte e del mesencefalo, lo striato e le fibre che circondano i nuclei cerebellari sono mielinizzate. Dopo la nascita, i processi di mielinizzazione continuano e, entro il 2 ° anno di vita, il cervello del bambino è quasi completamente mielinizzato. Tuttavia, durante la prima decade, le fibre di proiezione e associative dei tubercoli visivi continuano a mielinizzare e, negli adulti, le fibre della formazione reticolare e il neuropilo della corteccia.

Nell'area del futuro sito di mielinizzazione si verifica la proliferazione di cellule gliali immature, i cui fuochi sono spesso considerati una manifestazione di gliosi. Successivamente, queste cellule si differenziano in oligodendrogliociti. Il processo di mielinizzazione è piuttosto complesso e può essere accompagnato da vari errori. Pertanto, le guaine mieliniche possono essere più lunghe del necessario e si possono formare doppie guaine mieliniche nelle singole fibre nervose. A volte l'intero corpo di una cellula nervosa o di un astrocita è completamente ricoperto di mielina. Tale ipermielinizzazione può causare la formazione di uno "stato di marmo" del tessuto nervoso del cervello.

Parallelamente allo sviluppo del cervello, si ha la formazione delle meningi, che si formano dal mesenchima perimedollare. Innanzitutto, appare la coroide, dalla quale, alla 3-4a settimana di sviluppo intrauterino, i vasi sanguigni crescono nello spessore del tubo midollare. Questi vasi attirano la foglia in profondità nel tessuto nervoso coroide, a seguito della quale si formano virchs attorno ai vasi - avendo spazi di pettirosso Grande importanza nell'assorbimento del CSF. Fascio morbido meningi su due fogli (aracnoideo e vascolare) si verifica il 5° mese, a causa della formazione di buchi in Lushka e Magendie. Si forma lo spazio subaracnoideo. moderata espansione sistema ventricolare prima della formazione di queste aperture è chiamato idrocefalo fisiologico.

La massa del cervello entro la fine dello sviluppo fetale è dell'11-12% di peso totale corpo. In un adulto, è solo del 2,5%. La massa del cervelletto nei neonati a termine è il 5,8% della massa del cervello.

Contrariamente al cervello di un adulto, nei feti e nei neonati, i neuroni di vari strati della corteccia cerebrale si trovano densamente. Nella substantia nigra, i neuroni mancano di mielina, che compare per la prima volta in queste cellule durante il 3-4° anno di vita. Nella corteccia cerebellare, fino a 3-5 mesi del 1 ° anno di vita, viene conservato lo strato embrionale granulare esterno (strato di Obersteiner), le cui cellule scompaiono gradualmente entro la fine di quest'anno. Nella zona subependimale del sistema ventricolare del neonato, un gran numero di elementi cellulari immaturi, che in alcuni casi vengono erroneamente interpretati come manifestazione di encefalite locale. Queste cellule possono essere localizzate diffusamente o in focolai separati, lungo i vasi possono raggiungere la sostanza bianca e scomparire gradualmente entro 3-5 mesi di vita postnatale.

Il sistema nervoso umano si sviluppa dal lobo germinale esterno, l'ectoderma. Dalla stessa parte dell'embrione nel processo di sviluppo si formano organi sensoriali, pelle e dipartimenti. apparato digerente. Già nel 17-18° giorno dello sviluppo intrauterino (gestazione), viene rilasciato uno strato nella struttura dell'embrione cellule nervose- la placca neurale, da cui successivamente, entro il 27° giorno di gestazione, si forma il tubo neurale - precursore anatomico della centrale sistema nervoso. Il processo di formazione del tubo neurale è chiamato neurulazione. Durante questo periodo, i bordi della placca neurale si piegano gradualmente verso l'alto, si connettono e si fondono l'uno con l'altro (Figura 1).

Figura 1. Fasi di formazione del tubo neurale (in sezione).

Se visto dall'alto, questo movimento può essere associato alla chiusura lampo (Figura 2).

Figura 2. Fasi della formazione del tubo neurale (vista dall'alto).

Una "cerniera" è fissata dal centro all'estremità della testa dell'embrione (onda rostrale di neurulazione), l'altra - dal centro all'estremità della coda (onda caudale di neurulazione). C'è anche una terza "cerniera", che assicura la fusione dei bordi inferiori della piastra neurale, che "chiude" verso l'estremità della testa e lì incontra la prima onda. Tutti questi cambiamenti avvengono molto rapidamente, in sole 2 settimane. Quando la neurulazione è completata (31-32 giorni di gestazione), non tutte le donne sanno nemmeno che avranno un figlio.

Tuttavia, a questo punto, il cervello inizia a formarsi nella futura persona, appare il rudimento di due emisferi. Gli emisferi crescono rapidamente e alla fine del 32° giorno costituiscono ¼ dell'intero cervello! Allo stesso tempo, un attento ricercatore potrà vedere il rudimento del cervelletto. Durante questo periodo inizia anche la formazione degli organi di senso.

L'esposizione ai pericoli durante questo periodo può portare a varie malformazioni del sistema nervoso. Uno dei vizi più comuni è ernia spinale, che si forma a seguito di un "fissaggio" errato della seconda "cerniera" (violazione del passaggio dell'onda caudale di neurulazione). Anche varianti cancellate, quasi impercettibili di tali ernie spinali a volte riducono la qualità della vita di un bambino, portando a varie forme incontinenza (incontinenza di urina e feci). Se un bambino ha un problema come l'enuresi (incontinenza urinaria) o l'encopresi (incontinenza fecale), è necessario verificare se ha una forma cancellata di ernia spinale. Questo può essere scoperto facendo una risonanza magnetica della colonna vertebrale lombosacrale del bambino. Quando viene rilevata un'ernia spinale, è indicato trattamento chirurgico, che porterà a un miglioramento delle funzioni pelviche.

Nella mia pratica c'è stato un caso di un bambino di 9 anni che soffriva di encopresi. Solo al sesto tentativo è stato possibile realizzare un'immagine MRI di alta qualità, che mostrava la presenza di un'ernia spinale. Purtroppo, fino a quel momento, il bambino era già stato osservato da uno psichiatra e aveva ricevuto cure adeguate, poiché i neurologi lo avevano rinnegato, ritenendo che avesse problemi mentali. Operazione semplice ha permesso al ragazzo di tornare modo normale vita, prendi il pieno controllo della tua funzioni pelviche. Ancora più rivelatrice è stata la storia di un sedicenne che ha sofferto di encopresi per tutta la vita. I neurologi lo hanno mandato da gastroenterologi, gastroenterologi da psichiatri. Quando ci siamo conosciuti, aveva già ricevuto cure psichiatriche per dieci (!!!) anni. Nessuno gli ha mai ordinato una risonanza magnetica. A causa del fatto che le nostre raccomandazioni per ulteriori esami sono state eseguite, il ragazzo è stato diagnosticato gravi violazioni v lombare colonna vertebrale, che ha portato alla compressione dei nervi e alla ridotta sensibilità organi pelvici. Ovviamente, trattamento psichiatrico, così come psicoterapia o altri metodi impatto psicologico in tutti questi casi sono del tutto inutili e forse anche dannose.

Per prevenire il verificarsi di tali malformazioni come un'ernia spinale, le donne incinte lo sono già prime date In gravidanza si consiglia di assumere acido folico. Acido folico svolge il ruolo di protettore delle cellule del sistema nervoso (neuroprotettore) e, con la sua assunzione regolare, l'impatto di vari fattori dannosi è notevolmente indebolito.

Per ridurre al minimo il rischio di malformazioni, la futura mamma deve anche evitare vari effetti negativi sul corpo. Tali influenze includono sedativi contenenti fenobarbital (compresi Valocordin e Corvalol), ipossia ( carenza di ossigeno), surriscaldamento dell'organismo materno. Sfortunatamente, a effetti collaterali porta anche alla ricezione di alcuni anticonvulsivanti. Pertanto, se una donna che è costretta ad assumere tali farmaci pianifica una gravidanza, dovrebbe consultare il proprio medico.

Durante la prima metà della gravidanza, le nuove cellule nervose (neuroni) nascono e si sviluppano molto attivamente nel futuro cervello del bambino. Innanzitutto, i processi di generazione di nuove cellule nervose avvengono nell'area che circonda i ventricoli cerebrali. Un'altra area in cui nascono nuovi neuroni è l'ippocampo. parte interna corteccia temporale degli emisferi destro e sinistro. Nuove cellule nervose continuano ad apparire dopo la nascita, ma meno intensamente rispetto al periodo prenatale. Anche negli adulti sono stati trovati giovani neuroni nell'ippocampo. Si ritiene che questo sia uno dei meccanismi grazie ai quali, se necessario, il cervello umano può ricostruire plasticamente, ripristinare le funzioni danneggiate.

I neuroni appena nati non rimangono al loro posto, ma "strisciano" verso i luoghi del loro "dispiegamento" permanente nella corteccia e nelle strutture profonde del cervello. Questo processo inizia verso la fine del secondo mese di gravidanza e continua attivamente fino a 26-29 settimane di sviluppo intrauterino. Entro la 35a settimana, la corteccia cerebrale fetale ha già una struttura inerente alla corteccia adulta.

Ogni neurone ha processi attraverso i quali interagisce con altre cellule del corpo.

Figura 3. Neurone. Il lungo processo è l'assone. Brevi processi ramificati - dendriti.

I neuroni che hanno preso il loro posto nel cervello cercano di stabilire nuove relazioni con altre cellule nervose, così come con le cellule di altri tessuti del corpo (ad esempio, con cellule muscolari). Il luogo in cui una cellula si collega a un'altra è chiamato sinapsi. Tali connessioni sono molto importanti, perché è grazie a loro che il cervello forma sistemi complessi in cui le informazioni possono essere trasmesse rapidamente da una cellula all'altra. All'interno della cellula, le informazioni vengono trasmesse nella direzione dal corpo alla fine sotto forma di un impulso elettrico. Questo impulso provoca il rilascio di fessura sinaptica specifica sostanze chimiche(neurotrasmettitori), che sono immagazzinati all'estremità del neurone e attraverso i quali le informazioni vengono trasmesse dal neurone alla cellula successiva.

Figura 4. Sinapsi

Le prime sinapsi sono state trovate negli embrioni all'età di 5 settimane di sviluppo intrauterino. La formazione più attiva di contatti sinaptici tra i neuroni avviene a partire dalla 18a settimana di sviluppo intrauterino. Nuove connessioni tra le cellule nervose si formano quasi per tutta la vita. Durante educazione attiva sinapsi, il cervello del bambino è suscettibile influenza negativa sostanze stupefacenti e alcuni farmaci che influenzano il metabolismo dei neurotrasmettitori. Queste sostanze includono, in particolare, antipsicotici, tranquillanti e antidepressivi - farmaci usati per trattare disordini mentali. Se futura mamma costretto ad accettare farmaci simili ha bisogno di consultare il suo medico. E, naturalmente, una donna incinta dovrebbe evitare di mangiare sostanze psicoattive se è preoccupata sviluppo mentale suo figlio.

Neurotrasmettitori - specifici composti chimici attraverso il quale le informazioni vengono trasmesse al sistema nervoso. Gran parte del comportamento umano dipende dal loro corretto scambio. Compreso il suo umore, attività, attenzione, memoria. Ci sono fattori che possono influenzare il loro scambio. Uno di questi effetti avversi è il fumo materno durante la gravidanza. L'impatto della nicotina genera diversi effetti contemporaneamente. Il cervello riconosce la nicotina come agente attivante e inizia a sviluppare sistemi sensibili ad essa. Semplicemente, aumenta il numero di elementi che percepiscono la nicotina nel cervello, migliora la trasmissione delle informazioni attraverso la nicotina. Allo stesso tempo, c'è un impatto negativo sullo scambio di quei neurotrasmettitori che dovrebbero essere prodotti dal cervello stesso. Prima di tutto, questo vale per quelle sostanze che sono legate alla fornitura di attenzione e alla regolazione delle emozioni. Gli studi hanno dimostrato che il fumo materno durante la gravidanza aumenta di diverse volte il rischio di avere un bambino con disturbo da deficit di attenzione e iperattività (ADHD). La seconda conseguenza dell'uso intrauterino di nicotina dopo l'ADHD è il disturbo oppositivo provocatorio, che è caratterizzato da manifestazioni come irritabilità, rabbia, umore in costante cambiamento, spesso negativo, vendetta. Un altro effetto del fumo è il deterioramento delle condizioni dei vasi sanguigni, la malnutrizione del feto. I figli di madri fumatrici nascono con un peso ridotto e basso peso alla nascita è esso stesso un fattore di rischio per lo sviluppo di successivi problemi comportamentali. A causa del vasospasmo causato dall'esposizione alla nicotina, il cervello fetale è suscettibile ictus ischemici- violazioni dell'afflusso di sangue ad alcune parti del cervello, la loro ipossia, che ha un effetto molto dannoso su tutto il successivo sviluppo mentale.

Uno dei processi più importanti che si verificano nel cervello in via di sviluppo di un bambino non ancora nato è la copertura delle lunghe terminazioni delle cellule nervose (assoni) con la mielina (mielinizzazione). Un assone mielinizzato è mostrato in uno dei disegni precedenti (un disegno di un neurone). La mielina è una sostanza che è un po' come l'isolamento che ricopre i fili. Grazie a lui, il segnale elettrico si sposta molto rapidamente dal corpo del neurone all'estremità dell'assone. I primi segni di mielinizzazione si trovano nel cervello di feti di 20 settimane. Questo processo è irregolare. Gli assoni che formano le vie nervose visive e motorie, utili soprattutto al neonato, sono i primi ad essere ricoperti di mielina. Poco dopo (quasi prima della nascita), le vie uditive iniziano a ricoprirsi di mielina.

Le cellule di uno dei tessuti cerebrali - la neuroglia, che producono la mielina, sono molto sensibili alla mancanza di ossigeno. Inoltre, la mielinizzazione del cervello fetale può essere influenzata dall'esposizione a tossine, sostanze stupefacenti, una carenza delle sostanze necessarie per il cervello dal cibo (in particolare vitamine del gruppo B, ferro, rame e iodio), cambio sbagliato alcuni ormoni, come gli ormoni tiroidei.

L'alcol è estremamente dannoso per il normale corso dei processi di mielinizzazione. Interferisce con la mielinizzazione e, di conseguenza, può causare gravi violazioni sviluppo mentale, accompagnato ritardo mentale bambino. L'impatto dell'alcol può anche avere un effetto non specifico, portando a una varietà di malformazioni.

Quanto intensamente si sviluppa il cervello di un bambino nell'utero, almeno il fatto che nel periodo da 29 a 41 settimane il cervello aumenta di quasi 3 volte! In molti modi, ciò è dovuto alla mielinizzazione.

Si sa relativamente poco sullo sviluppo mentale di un bambino nel periodo prenatale. Allo stesso tempo, ci sono alcuni fatti interessanti.

A partire da 10 settimane di sviluppo fetale, i bambini allattano pollice(75% - giusto). Si scopre che i futuri destrimani, per la maggior parte, preferiscono succhiarsi il pollice destro, mentre i futuri mancini preferiscono il sinistro.

Durante l'esposizione per contatto dell'addome di donne incinte (37-41 settimane di gravidanza) attraverso le cuffie, è stata riscontrata un'attivazione significativa in aree temporali in quattro e in quelli frontali in un feto - quelle stesse aree della corteccia cerebrale che successivamente prenderanno parte all'elaborazione delle informazioni vocali. Ciò suggerisce che il cervello del bambino si sta attivamente preparando a esistere nell'ambiente a lui destinato.

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Savelyev S.V. Patologia embrionale del sistema nervoso. - M.: VEDI, 2007. - 216 p.

Produttore: "Vedi" Il materiale originale descrive il normale sviluppo e i primi disturbi embrionali della morfogenesi del sistema nervoso umano. Vengono rivelati i principi di base del verificarsi di deviazioni neurolatorie nello sviluppo del sistema nervoso di esseri umani e animali. Sono stati sviluppati meccanismi molecolari per la codifica delle informazioni morfogenetiche nel sistema nervoso embrionale. Una teoria posizionale del controllo dei primi sviluppo embrionale cervello dei vertebrati. Sono stati studiati i meccanismi della patogenesi del sistema nervoso e sono state mostrate le ragioni della formazione di deviazioni nel normale sviluppo. Il libro è destinato agli studenti che studiano anatomia patologica, embriologia, ostetricia, ginecologia, neurologia, fisiologia e anatomia, nonché per docenti di discipline biologiche e mediche. Editore: "Vedi" (2017) ISBN: 978-5-94624-032-1

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Embriogenesi del sistema nervoso umano . Il sistema nervoso ha origine dallo strato germinale esterno, o ectoderma. Quest'ultimo si forma longitudinale ispessimento chiamato placca midollare. La placca midollare si approfondisce presto nel midollare scanalatura, i cui bordi (creste midollari) diventano gradualmente più alti e poi si fondono tra loro, trasformando il solco in un tubo ( tubo cerebrale). Il tubo cerebrale è il rudimento della parte centrale del sistema nervoso. Estremità posteriore del tubo forme rudimento del midollo spinale, estremità anteriore espansa lei per costrizione diviso in tre vescicole cerebrali primarie da cui ha origine il cervello in tutta la sua complessità.

La piastra neurale inizialmente consiste di un solo strato cellule epiteliali. Durante la sua chiusura nel tubo cerebrale, il numero di cellule nelle pareti di quest'ultimo aumenta, così che compaiono tre strati:

interno (affacciato nella cavità del tubo), da cui ha origine il rivestimento epiteliale delle cavità cerebrali (ependima del canale centrale del midollo spinale e ventricoli del cervello);

mezzo, da cui si sviluppa materia grigia cervello (cellule nervose embrionali - neuroblasti);

infine, quello esterno, quasi privo di nuclei cellulari, che si sviluppa in materia bianca (escrescenze di cellule nervose - neuriti).

Fasci di neuriti di neuroblasti si diffondono nello spessore del tubo cerebrale, formandosi materia bianca cervello, o andare nel mesoderma e quindi connettersi con le giovani cellule muscolari (mioblasti). In questo modo ci sono nervi motori.

Nervi sensibili nascono dagli inizi nodi spinali, che sono già visibili lungo i bordi del solco midollare nel punto della sua transizione nell'ectoderma cutaneo. Quando il solco si chiude nel tubo cerebrale, i rudimenti vengono spostati sul lato dorsale, situato lungo la linea mediana. Quindi le cellule di questi rudimenti si muovono ventralmente e si trovano nuovamente ai lati del tubo cerebrale sotto forma del cosiddetto creste neurali. Entrambe le creste neurali si allacciano chiaramente lungo i segmenti del lato dorsale dell'embrione, a seguito del quale si ottengono numerosi nodi spinali su ciascun lato, gangli spinali . Nella parte principale del tubo cerebrale, raggiungono solo l'area vescicola cerebrale posteriore, dove formano i rudimenti dei nodi del sensitivo nervi cranici. In rudimenti gangliari si sviluppano neuroblasti, assumendo la forma bipolare cellule nervose, uno dei cui processi cresce nel tubo cerebrale, l'altro va alla periferia, formando un nervo sensoriale. A causa della fusione a una certa distanza dall'inizio di entrambi i processi, il cosiddetto bipolare false celle unipolari con un processo, dividendo nella forma della lettera " T”, che sono caratteristici dei nodi spinali di un adulto.

Processi centrali cellule che entrano nel midollo spinale sono radici posteriori nervi spinali, e processi periferici, crescendo ventralmente, forma (insieme a quelli che emergono dal midollo spinale fibre efferenti, che costituisce la spina dorsale anteriore) misto nervo spinale . Derivano anche dalle creste neurali germi sistema nervoso autonomo, per i dettagli vedere "Sistema nervoso autonomo (autonomo)".

I principali processi di embriogenesi del sistema nervoso.

· Induzione: primario e secondario. L'induzione primaria appare alla fine della gastrulazione ed è dovuta al movimento delle cellule del cordomesoderma verso l'estremità della testa. Come risultato del movimento, le cellule dell'ectoderma vengono eccitate e da esse inizia la formazione della placca neurale. L'induzione secondaria è dovuta allo sviluppo del cervello stesso.

· Regolazione da parte di ormoni e neurotrasmettitori(serotonina, dopamina, norepinefrina, acetilcolina, oppiacei, ecc.) inizia con le prime divisioni dell'uovo, le prime interazioni intercellulari, le trasformazioni morfogenetiche e continua per tutta la vita dell'individuo.

· Proliferazione(formazione, riproduzione e insediamento delle cellule) come risposta all'induzione primaria e come base per la morfogenesi del sistema nervoso, che avviene sotto il controllo di trasmettitori e ormoni.

· Migrazione cellulare v periodi diversi lo sviluppo è caratteristico di molte parti del sistema nervoso, in particolare del sistema autonomo.

· Differenziazione neuroni e cellule gliali include la maturazione strutturale e funzionale sotto l'influenza trofica regolatrice di ormoni, neurotrasmettitori e neurotrofine.

· Formazione di connessioni specifiche tra i neuroni c'è un indicatore di maturazione attiva.

· CON stabilizzazione o eliminazione le connessioni interneuronali si verificano alla fine della maturazione cerebrale. I neuroni che non fanno connessioni muoiono.

· Sviluppo di un'integrazione, coordinamento e subordinato funzioni, che consentono all'embrione e al neonato di svolgere una vita indipendente.

Negli embrioni di 4 settimane, la sezione della testa del tubo neurale è costituita da vescicole cerebrali. : anteriore - prosencefalo, medio - mesencefalo, posteriore - metencefalo, separati l'uno dall'altro da piccole costrizioni. Alla fine della 4a settimana compaiono i primi segni di divisione della vescica anteriore in due, da cui la finale e diencefalo. All'inizio della quinta settimana, la vescica posteriore si separa per formare il rombencefalo e il midollo allungato. Da una bolla media spaiata si forma mesencefalo.

A causa della crescita irregolare cervello in via di sviluppo le curve sagittali compaiono nelle bolle, orientate con un rigonfiamento sul lato dorsale (le prime due) e ventrale - la terza :

curva parietale - la prima, si verifica nella regione della vescica del mesencefalo, separando il mesencefalo dall'intermedio e dal finale;

la flessione occipitale nella vescica posteriore separa il midollo spinale dal cervello;

La terza curva - il ponte - si trova tra le prime due e divide la vescica posteriore nel midollo allungato e nel rombencefalo.

La vescica posteriore cresce più intensamente nella direzione ventrale. La sua cavità si trasforma nel ventricolo IV con una sottile parete superiore di cellule ependimali e un fondo spesso a forma di fossa romboidale. Il ponte, il cervelletto e il midollo allungato si sviluppano dalla vescica posteriore. cavità comune sotto forma del quarto ventricolo.

Le pareti della vescica mesencefalica crescono lateralmente in modo più uniforme, formandosi dalle sezioni ventrali delle gambe del cervello, dalla placca dorsale del tetto del mesencefalo. La cavità della vescica si restringe, trasformandosi in un tubo dell'acqua.

Maggior parte cambiamenti complessi si verificano con la vescica anteriore. Da sezione posteriore si forma il diencefalo. Inizialmente, a causa della proliferazione dello strato del mantello, le pareti dorsolaterali della vescica si ispessiscono e compaiono tubercoli visivi, trasformando la cavità del futuro terzo ventricolo in uno spazio simile a una fessura. Le vescicole oculari compaiono dalle pareti ventrolaterali, da cui retina occhi. Una crescita cieca dell'ependima appare nella parete dorsale - la futura epifisi. Nella parete inferiore, la sporgenza si trasforma in un tubercolo grigio e in un imbuto, che si collega alla ghiandola pituitaria formata dall'ectoderma della baia della bocca (tasca di Rathke).

Nella parte anteriore e spaiata del prosencefalo, nelle prime fasi compaiono le bolle destra e sinistra, separate da un setto. Le cavità delle bolle si trasformano in ventricoli laterali: il sinistro - nel primo ventricolo, il destro - nel secondo. Successivamente, sono collegati attraverso le aperture interventricolari al terzo ventricolo. La crescita molto intensa delle pareti delle bolle destra e sinistra le trasforma in emisferi telencefalo che coprono il diencefalo e il mesencefalo. SU superficie interna le pareti inferiori delle bolle terminali destra e sinistra formano un ispessimento per lo sviluppo nuclei basali. Il corpo calloso e le aderenze originano dalla parete anteriore.

La superficie esterna delle bolle è inizialmente liscia, ma cresce anche in modo irregolare. Dalla 16a settimana compaiono profondi solchi (laterali, ecc.) che separano i lobi. Successivamente, nei lobi si formano piccoli solchi e basse circonvoluzioni. Prima della nascita, nel telencefalo si formano solo i solchi e le circonvoluzioni principali. Dopo la nascita, la profondità dei solchi e il rigonfiamento delle circonvoluzioni aumentano, compaiono molti piccoli solchi e circonvoluzioni instabili, che determinano la varietà individuale di opzioni e la complessità del rilievo cerebrale in ogni persona.

La più alta intensità di riproduzione e insediamento di neuroblasti cade su 10-18 settimane periodo fetale. Alla nascita, il 25% dei neuroni completa la differenziazione, entro 6 mesi - 66%, entro la fine di 1 anno di vita - 90-95%.

Nei neonati, la massa cerebrale è nei ragazzi: 340-430 g, nelle ragazze: 330-370 g, di peso corporeo - questo è il 12-13% o in un rapporto di 1:8.

Nel primo anno di vita la massa cerebrale raddoppia, in 3-4 anni triplica. Quindi, fino all'età di 20-29 anni, si verifica in media un aumento lento, graduale e uniforme della massa fino a 1355 g per gli uomini e fino a 1220 g per le donne con fluttuazioni individuali entro 150-500 g. gli adulti è il 2,5-3% della massa corporea o è in un rapporto di 1:40. Le cellule staminali sono presenti nel cervello adulto, da cui si formano per tutta la vita i precursori di vari neuroni e cellule neurogliali, che sono distribuiti in tutto il diverse zone e dopo la proliferazione e la differenziazione, vengono integrate nei sistemi funzionanti.

tronco encefalico i neonati hanno 10-10,5 g, che è il 2,7% del peso corporeo, negli adulti - 2%. Peso iniziale del cervelletto 20 g (5,4% del peso corporeo), entro 5 mesi infanzia raddoppia, entro il 1 ° anno - quattro volte, principalmente a causa della crescita degli emisferi.

Negli emisferi del telencefalo dei neonati sono presenti solo i solchi e le circonvoluzioni principali. La loro proiezione sul cranio è significativamente diversa da quella degli adulti. All'età di 8 anni, la struttura della corteccia diventa la stessa degli adulti. Nel processo di ulteriore sviluppo, aumentano la profondità dei solchi e l'altezza delle circonvoluzioni; compaiono numerose scanalature e circonvoluzioni aggiuntive.