فرآیندهای جبرانی برای اختلالات گردش خون موضعی. وریدهای گردش خون سیستمیک

فهرست مطالب مبحث الگوهای توزیع شریان ها:

گردش وثیقهیک سازگاری عملکردی مهم بدن است که با انعطاف پذیری زیاد رگ های خونی و تضمین خون رسانی بدون وقفه به اندام ها و بافت ها مرتبط است. مطالعه عمیق آن، که اهمیت عملی مهمی دارد، با نام V. N. Tonkov و مدرسه او مرتبط است.

گردش وثیقه یعنیجریان گردش خون از طریق عروق جانبی جانبی. در شرایط فیزیولوژیکی در هنگام مشکلات موقت در جریان خون (به عنوان مثال، زمانی که رگ های خونی در مکان های حرکتی، در مفاصل فشرده می شوند) رخ می دهد. همچنین می تواند در شرایط پاتولوژیک در هنگام انسداد، زخم، بستن رگ های خونی در حین عمل و غیره رخ دهد.

تحت شرایط فیزیولوژیکی، جریان خون به دور از طریق آناستوموزهای جانبی موازی با آناستوموزهای اصلی انجام می شود. به این رگ های جانبی وثیقه می گویند (به عنوان مثال، a. collateralis ulnaris، و غیره)، از این رو نام جریان خون "دورگرد" یا گردش خون جانبی است.

هنگامی که در جریان خون از طریق رگ های اصلی مشکل ایجاد می شود، ناشی از انسداد، آسیب یا بستن آنها در حین عمل، خون از طریق آناستوموزها به نزدیکترین رگ های جانبی هجوم می آورد که منبسط شده و پرپیچ و خم می شوند، دیواره عروق آنها به دلیل تغییر در عضلات بازسازی می شود. لایه و قاب کشسان و به تدریج به وثیقه هایی با ساختاری متفاوت از حالت عادی تبدیل می شوند.

بنابراین، وثیقه ها در شرایط عادی وجود دارند و می توانند دوباره توسعه یابند در حضور آناستوموزها. در نتیجه، در صورت اختلال در گردش خون طبیعی ناشی از مانعی برای جریان خون در یک رگ مشخص، مسیرهای خونی بای پس موجود - وثیقه ها - ابتدا روشن می شوند و سپس مسیرهای جدید ایجاد می شوند. در نتیجه، گردش خون مختل ترمیم می شود. در این فرآیند نقش مهمسیستم عصبی بازی می کند

از مطالب فوق چنین بر می آید که لازم است به وضوح تعریف شود تفاوت بین آناستوموزها و وثیقه ها.

آناستوموز (از یونانی anastomos - من دهان را تامین می کنم)- آناستوموز، هر رگ سوم که دو رگ دیگر را به هم متصل می کند. این یک مفهوم تشریحی است.

وثیقه (از لاتین collateralis - lateral)- یک رگ جانبی که جریان خون را انجام می دهد. این مفهوم تشریحی و فیزیولوژیکی است.

دو نوع وثیقه وجود دارد.برخی به طور طبیعی وجود دارند و ساختار یک رگ طبیعی دارند، مانند آناستوموز. برخی دیگر از آناستوموزها دوباره رشد می کنند و ساختار خاصی به دست می آورند.

برای درک گردش وثیقهلازم است آناستوموزهایی را بشناسید که سیستم های عروق مختلف را به هم متصل می کنند و از طریق آنها جریان خون جانبی در صورت آسیب های عروقی، بستن در حین عمل و انسداد (ترومبوز و آمبولی) برقرار می شود.

آناستوموز بین شاخه های بزرگراه های شریانی اصلی، تامین کننده قسمت های اصلی بدن (آئورت، شریان های کاروتید، ساب ترقوه، ایلیاک و غیره) و به عنوان نمایانگر سیستم های عروقی جداگانه، بین سیستم نامیده می شود. آناستوموزهای بین شاخه های یک خط شریانی بزرگ، محدود به حدود انشعاب آن، درون سیستمی نامیده می شوند. این آناستوموزها قبلاً در دوره ارائه عروق ذکر شده است.

بین نازکترین آناستوموزها وجود دارد شریان های داخل ارگانیو رگها - آناستوموزهای شریانی وریدی. خون از میان آنها جریان می یابد و هنگامی که بستر میکروسیرکولاتوری بیش از حد پر می شود دور می زند و در نتیجه تشکیل می شود. مسیر وثیقه، به طور مستقیم شریان ها و سیاهرگ ها را به هم متصل می کند و مویرگ ها را دور می زند.

علاوه بر این، شریان‌ها و وریدهای نازک در گردش خون جانبی شرکت می‌کنند و عروق اصلی در بسته‌های عصبی عروقی را همراهی می‌کنند و به اصطلاح بسترهای شریانی و وریدی دور عروقی و اطراف عروقی را تشکیل می‌دهند.

آناستوموزها،جز آنها اهمیت عملی، مظهر وحدت هستند سیستم شریانی، که برای سهولت مطالعه به طور مصنوعی به قسمت های جداگانه تقسیم می کنیم.

وثیقه های عروقی(lat. collateralis lateral) - مسیرهای جریان خون جانبی یا گردشی، دور زدن رگ اصلی، عملکرد در صورت توقف یا انسداد جریان خون در آن، تضمین گردش خون در هر دو سیستم شریانی و وریدی. K.s وجود دارد. و در سیستم لنفاوی (نگاه کنید به). وثیقه معمولاً برای تعیین گردش خون از طریق عروقی از همان نوع، که مربوط به عروق با جریان خون قطع شده است، استفاده می شود. بنابراین، هنگامی که یک شریان بسته می شود، گردش خون جانبی در امتداد آناستوموزهای شریانی، و هنگامی که وریدها فشرده می شوند، از طریق وریدهای دیگر ایجاد می شود.

در شرایط عادی عملکرد بدن، آناستوموزها در سیستم عروقی عمل می کنند و شاخه های یک شریان بزرگ یا شاخه های یک ورید بزرگ را به هم متصل می کنند. اگر جریان خون در عروق اصلی یا شاخه های آنها مختل شود، K.s. معنای خاص و جبرانی به دست می آورند. پس از انسداد یا فشرده شدن شریان ها و وریدها در برخی از فرآیندهای پاتولوژیک، پس از بستن یا برداشتن عروق خونی در حین جراحی و همچنین در حین جراحی نقایص مادرزادیتوسعه عروق خونی K.s. یا از آناستوموزهای موجود (از قبل موجود) ایجاد می شوند یا از نو تشکیل می شوند.

گسترده شروع کنید تحقیقات تجربیگردش گردش در روسیه توسط N.I. Pirogov (1832) آغاز شد. آنها بعداً توسط S.P. Kolomnin، V.A Oppel و مدرسه او، V.N. تی عینکی و مدرسه اش. V.N. تونکوف دکترین انعطاف پذیری رگ های خونی، از جمله ایده فیزیول، نقش رگ های خونی را ایجاد کرد. و در مورد مشارکت سیستم عصبی در روند رشد آنها. سهم بزرگی در مطالعه K.s. در سیستم وریدی معرفی شده توسط مدرسه V.N. شوکوننکو. آثار نویسندگان خارجی نیز شناخته شده است - E. Cooper, R. Leriche, Nothnagel, Porta (C. W. N. Nothnagel, 1889; L. Porta, 1845). پورتا در سال 1845 توسعه کشتی های جدید را بین انتهای یک بزرگراه قطع شده ("ضمانت های مستقیم") یا بین شاخه های آن که نزدیک به محل شکستگی است ("ضمانت های غیر مستقیم") توصیف کرد.

K.s با توجه به موقعیت خود متمایز می شوند. برون اندامی و درون اندامی. برون اندام ها شاخه های شریان های بزرگ یا شاخه های وریدهای بزرگ را در حوضه انشعاب یک رگ معین (رگ های خونی درون سیستمی) به هم متصل می کنند یا خون را از شاخه ها یا شاخه های رگ های دیگر (رگ های خونی بین سیستمی) منتقل می کنند. بنابراین، در حوضه شریان کاروتید خارجی، K.s درون سیستمی. به دلیل اتصالات شاخه های مختلف آن شکل می گیرد. بین سیستم C. s. از آناستوموزهای این شاخه ها با شاخه هایی از سیستم های شریان ساب کلاوین و شریان کاروتید داخلی تشکیل می شوند. توسعه قدرتمند شریان بین سیستمی K. s. حتی با کوآرکتاسیون مادرزادی آئورت (نگاه کنید به) می تواند خون طبیعی را برای چندین دهه زندگی به بدن برساند. نمونه ای از بین سیستم C. با. در داخل سیستم وریدی عروقی از آناستوموزهای پورتوکاوال (نگاه کنید به) در ناحیه ناف (caput medusae) همراه با سیروز کبدی وجود دارد.

Intraorgan K. s. توسط عروق ماهیچه ها، پوست، استخوان و پریوستوم، دیواره های اندام های توخالی و پارانشیمی، vasa vasorum، vasa nervorum تشکیل شده است.

منبع توسعه K.s. همچنین یک تخت جانبی اطراف عروقی گسترده، متشکل از شریان‌ها و وریدهای کوچک در کنار عروق بزرگ‌تر مربوطه وجود دارد.

لایه های دیواره رگ های خونی که به رگ های خونی تبدیل می شوند، تحت بازسازی پیچیده ای قرار می گیرند. پارگی غشاهای الاستیک دیوار با پدیده های ترمیمی بعدی وجود دارد. این فرآیند بر هر سه غشای دیواره عروق تأثیر می گذارد و می رسد توسعه بهینهدر پایان ماه اول پس از شروع توسعه K.

یکی از انواع تشکیل گردش وثیقه در شرایط پاتولوژیک، ایجاد چسبندگی با تشکیل جدید عروق در آنها است. از طریق این عروق، اتصالات بین عروق بافت ها و اندام های جوش خورده به یکدیگر برقرار می شود.

از جمله دلایل توسعه K.s. پس از جراحی، اولین چیزی که نامیده شد افزایش فشار بالای محل بستن عروق بود. یو. کونهایم (1878) به تکانه های عصبی که در حین و بعد از عمل بستن عروق ایجاد می شوند اهمیت می دهد. B. A. Dolgo-Saburov ثابت کرد که هرگونه مداخله جراحی بر روی رگ که باعث اختلال موضعی در جریان خون شود با آسیب به سیستم عصبی پیچیده آن همراه است. بسیج می کند مکانیسم های جبرانیصمیمانه- سیستم عروقیو تنظیم عصبیتوابع آن در صورت انسداد حاد شریان اصلیگسترش عروق جانبی نه تنها به عوامل همودینامیک بستگی دارد، بلکه با مکانیسم عصبی رفلکس - کاهش تون دیواره عروقی نیز همراه است.

در شرایط hron، patol، فرآیند، با مشکل آهسته در حال توسعه در جریان خون در شاخه های شریان اصلی، شرایط مساعدتری برای رشد تدریجی K. با ایجاد می شود.

به گفته رایچرت (S. Reichert) تشکیل دهکده های تازه تشکیل شده K. عموماً در مدت 3-4 هفته به پایان می رسد. تا 60-70 روز پس از قطع جریان خون در رگ اصلی. متعاقباً فرآیند "انتخاب" مسیرهای اصلی دوربرگردان انجام می شود که سهم اصلی را در خون رسانی به ناحیه کم خونی می گیرد. به خوبی توسعه یافته K. s. می تواند خون کافی را از لحظه قطع رگ اصلی فراهم کند. بسیاری از اندام ها حتی قبل از لحظه رشد بهینه K. قادر به عملکرد هستند. در این موارد، عملکرد، بازیابی بافت مدت‌ها قبل از تشکیل K. s که از نظر مورفولوژیکی بیان می‌شود، ظاهراً به دلیل مسیرهای میکروسیرکولاسیون ذخیره رخ می‌دهد. معیار واقعی عملکرد و کفایت سیستم های توسعه یافته. شاخص های فیزیول، وضعیت بافت ها و ساختار آنها در شرایط یک گردش خون باید ارائه شود. اثربخشی گردش خون به عوامل زیر بستگی دارد: 1) حجم (قطر) عروق وثیقه در ناحیه شریانی موثرتر از آناستوموزهای پیش مویرگی است. 2) ماهیت فرآیند انسدادی در تنه عروقی اصلی و میزان شروع انسداد. پس از بستن رگ، گردش خون جانبی به طور کامل تر از پس از ترومبوز تشکیل می شود، به این دلیل که در طول تشکیل لخته خون، شاخه های بزرگ رگ می توانند به طور همزمان مسدود شوند. با انسداد تدریجی پیشروی K.s. زمان برای توسعه داشته باشید؛ 3) عملکرد، وضعیت بافت ها، یعنی نیاز آنها به اکسیژن بسته به شدت فرآیندهای متابولیک (کفایی گردش خون جانبی در حالت استراحت اندام و نارسایی در حین ورزش). 4) شرایط عمومیگردش خون (شاخص های حجم دقیقه فشار خون).

گردش خون جانبی در صورت آسیب و بستن شریان های اصلی

در عمل جراحی، به ویژه در جراحی میدانی نظامی، مشکل تامین خون جانبی اغلب با آسیب به اندام‌ها همراه با آسیب به شریان‌های اصلی آنها و پیامدهای این آسیب‌ها - آنوریسم‌های تروماتیک، در مواردی که اعمال یک بخیه عروقی غیرممکن است و باید با بانداژ رگ اصلی را ببندید. برای آسیب ها و آنوریسم های تروماتیک شریان های تغذیه اعضای داخلی، بستن رگ اصلی، به عنوان یک قاعده، همراه با برداشتن اندام مربوطه (به عنوان مثال، طحال، کلیه) استفاده می شود، و مسئله تامین خون جانبی آن به هیچ وجه مطرح نمی شود. موضوع گردش خون جانبی در حین بستن شریان کاروتید جایگاه ویژه ای را اشغال می کند (به زیر مراجعه کنید).

سرنوشت اندام، برش شریان اصلی خاموش است، احتمالات تامین خون را از طریق خون رسانی - از قبل موجود یا تازه تشکیل شده - تعیین می کند. تشکیل و عملکرد یکی یا دیگری باعث بهبود جریان خون می شود به طوری که می تواند با بازیابی نبض از دست رفته در حاشیه اندام آشکار شود. B. A. DolgoSaburov و V. Chernigovsky بارها تاکید کرده اند که عملکرد، بازسازی K.s. به طور قابل توجهی زمان بندی مورفول، تبدیل وثیقه ها را بهبود می بخشد، بنابراین، در ابتدا، گانگرن ایسکمیک اندام فقط به دلیل عملکرد K.s از قبل موجود قابل پیشگیری است. R. Leriche با طبقه بندی آنها، همراه با "نقطه اول" گردش خون اندام (خود رگ اصلی)، "طرح دوم" - آناستوموزهای بزرگ و آناتومیکی تعریف شده بین شاخه های رگ اصلی و شاخه ها را متمایز می کند. از کشتی ثانویه، به اصطلاح. اکسترا ارگانیک K. s. (در اندام فوقانی این شریان عرضی کتف است، در پایین - شریان سیاتیک) و "صفحه سوم" - آناستوموزهای بسیار کوچک و بسیار متعدد عروق در ضخامت ماهیچه ها (رگ های خونی داخل اندام) که به هم متصل می شوند. سیستم شریان اصلی با سیستم شریان های ثانویه (شکل 1). ظرفیت پهنای باند "طرح دوم" برای هر فرد تقریبا ثابت است: زمانی که بزرگ است نوع شلانشعاب شریان ها و اغلب در نوع اصلی ناکافی است. باز بودن رگ های "صفحه سوم" به عملکرد، وضعیت آنها بستگی دارد و در همان موضوع می تواند به شدت نوسان داشته باشد، طبق گفته N. Burdenko و همکاران، حداکثر 1:4 است. آنها به عنوان اصلی ترین و دائمی ترین راه عمل می کنند جریان خون جانبیو با عملکرد بدون اختلال، به عنوان یک قاعده، کمبود جریان خون اصلی را جبران می کنند. استثنا مواردی است که در آن شریان اصلی آسیب دیده است، جایی که اندام دارای توده عضلانی بزرگ نیست، و بنابراین، "صفحه سوم" گردش خون از نظر آناتومیک کافی نیست. این امر به ویژه در مورد شریان پوپلیتئال. عملکرد، نارسایی K.s. "طرح سوم" می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود: ترومای عضلانی گسترده، جدا شدن و فشرده شدن آنها توسط یک هماتوم بزرگ، گسترده فرآیند التهابی، اسپاسم رگ های خونی در اندام آسیب دیده. مورد دوم اغلب در پاسخ به تحریکات ناشی از بافت های آسیب دیده، و به ویژه از انتهای یک رگ بزرگ آسیب دیده یا خفه شده در یک بند رخ می دهد. کاهش فشار خون در حاشیه اندام، شریان اصلی قطع شده، می تواند باعث اسپاسم عروقی شود - "انقباض تطبیقی" آنها. اما قانقاریای ایسکمیک اندام گاهی حتی با عملکرد وثیقه خوب در ارتباط با پدیده های به اصطلاح توصیف شده توسط V.A. Oppel ایجاد می شود. تخلیه وریدی: اگر با یک شریان انسدادی، ورید همراه به طور طبیعی عمل کند، خونی که از ورید می‌آید می‌تواند بدون رسیدن به شریان‌های انتهایی اندام وارد سیستم وریدی شود (شکل 2، a). به منظور جلوگیری از تخلیه وریدی، ورید به همین نام بسته می شود (شکل 2، ب). علاوه بر این، جریان خون جانبی تحت تأثیر عواملی مانند از دست دادن خون شدید (به ویژه از انتهای محیطی رگ بزرگ آسیب دیده)، اختلالات همودینامیک ناشی از شوک، و خنک شدن عمومی طولانی مدت قرار می گیرد.

ارزیابی کفایت K.s. برای برنامه ریزی محدوده عمل آتی ضروری است: بخیه عروقی، بستن رگ خونی یا قطع عضو. در موارد اضطراری، زمانی که معاینه دقیق امکان پذیر نیست، معیارها، اگرچه کاملاً قابل اعتماد نیستند، رنگ پوشش اندام و دمای آن هستند. برای قضاوت قابل اعتماد در مورد وضعیت جریان خون جانبی، آزمایشات کوروتکوف و موشکویچ، بر اساس اندازه گیری فشار مویرگی، قبل از جراحی انجام می شود. تست هنله (درجه خونریزی هنگام خراش پوست پا یا دست)، کاپیلروسکوپی (نگاه کنید به)، اسیلوگرافی (نگاه کنید به) و تشخیص رادیوایزوتوپ (نگاه کنید به). دقیق ترین داده ها با آنژیوگرافی به دست می آید (نگاه کنید به). یک راه ساده و قابل اعتماد تست خستگی است: اگر فشار انگشتشریان در ریشه اندام، بیمار می تواند پا یا دست را برای بیش از 2-2.5 دقیقه حرکت دهد، وثیقه ها کافی است (تست Rusanov). وجود پدیده های تخلیه وریدی را فقط می توان در طی یک عمل جراحی برای متورم کردن ورید فشرده در غیاب خونریزی از انتهای محیطی شریان ایجاد کرد - یک علامت کاملاً متقاعد کننده، اما دائمی نیست.

راه های مبارزه با کمبود K. به مواردی که قبل از عملیات انجام شده، در حین عملیات انجام شده و بعد از آن استفاده می شوند، تقسیم می شوند. که در دوره قبل از عملمهمترین آنها آموزش وثیقه ها (نگاه کنید به)، محاصره نووکائین مورد یا هادی، تجویز داخل شریانی محلول نووکائین 0.25-0.5٪ با ضد اسپاسم، تجویز داخل وریدی رئوپلی گلوکین است.

بر میز عملدر صورت نیاز به بستن رگ اصلی که باز بودن آن قابل بازیابی نیست، از تزریق خون به انتهای محیطی شریان در حال خاموش شدن استفاده می شود که انقباض تطبیقی ​​عروق را از بین می برد. این اولین بار توسط L. Ya. در طول جنگ بزرگ میهنی (1945) پیشنهاد شد. متعاقبا، هم در آزمایش و هم در کلینیک، این روش توسط تعدادی از محققان شوروی تأیید شد. مشخص شد که تزریق داخل شریانی خون به انتهای محیطی شریان بسته شده (همزمان با جبران از دست دادن کل خون) به طور قابل توجهی همودینامیک گردش خون جانبی را تغییر می دهد: سیستولیک و مهمتر از همه. فشار نبض. همه اینها به این واقعیت کمک می کند که در برخی از بیماران، حتی پس از بستن رگ های اصلی بزرگ مانند شریان زیر بغل، شریان پوپلیتئال، یک نبض جانبی ظاهر می شود. این توصیه در تعدادی از کلینیک ها در سراسر کشور اعمال شده است. برای جلوگیری از اسپاسم بعد از عمل K.s. گسترده‌ترین برداشتن شریان بسته شده و همچنین عدم سمپاتیسم انتهای مرکزی آن در محل برداشتن توصیه می‌شود که باعث قطع شدن تکانه وازواسپاستیک گریز از مرکز می‌شود. به همین منظور، S.A. Rusanov پیشنهاد کرد که رزکسیون را با یک کالبد شکافی دایره ای از adventitia انتهای مرکزی شریان در نزدیکی لیگاتور تکمیل کند. بستن ورید به همین نام طبق اوپل (ایجاد "کاهش گردش خون") - راه قابل اعتمادمبارزه با تخلیه وریدی اندیکاسیون های این تکنیک های جراحی و تکنیک آنها - به بستن رگ های خونی مراجعه کنید.

برای مبارزه با نارسایی عروق خونی پس از عمل ناشی از وازواسپاسم، انسداد موردی نووکائین (نگاه کنید به)، انسداد پری‌نفریک به گفته ویشنفسکی، بی‌حسی اپیدورال طولانی‌مدت به گفته Dogliotti، به‌ویژه انسداد عقده‌های سمپاتیک کمر، و برای اندام فوقانی - ستاره‌ای گلیون نشان داده شده اند. اگر انسداد فقط یک اثر موقت داشته باشد، باید از سمپاتکتومی کمری (یا گردنی) استفاده شود (نگاه کنید به). ارتباط ایسکمی پس از عمل با تخلیه وریدی که در طی جراحی تشخیص داده نشده است، تنها با استفاده از آنژیوگرافی قابل اثبات است. در این مورد، بستن ورید طبق اوپل (یک مداخله ساده و کم ضربه) باید علاوه بر این در دوره بعد از عمل انجام شود. اگر ایسکمی اندام ناشی از نارسایی K. نباشد، همه این اقدامات فعال امیدوارکننده هستند. به دلیل تخریب گسترده بافت های نرم یا عفونت شدید. اگر ایسکمی اندام دقیقاً ناشی از این عوامل باشد، باید بدون اتلاف وقت، اندام را قطع کرد.

درمان محافظه کارانه نارسایی گردش خون جانبی به خنک کردن دوز اندام (که بافت را در برابر هیپوکسی مقاوم می کند)، تزریق خون گسترده و استفاده از داروهای ضد اسپاسم، عوامل قلبی و عروقی خلاصه می شود.

در اواخر دوره پس از عمل، با نارسایی نسبی (که منجر به قانقاریا نمی شود) خون رسانی، ممکن است این سوال مطرح شود که جراحی ترمیمیپروتز یک رگ اصلی بسته شده (به عروق خونی، عملیات رجوع کنید) یا ایجاد وثیقه مصنوعی (به بای پس عروق خونی مراجعه کنید).

اگر شریان کاروتید مشترک آسیب دیده و بسته شده باشد، خونرسانی به مغز فقط می تواند توسط وثیقه های "ثانویه" تامین شود - آناستوموز با تیروئید و سایر شریان های کوچک گردن، عمدتا (و اگر شریان کاروتید داخلی خاموش باشد، منحصرا) شریان های مهره ایو شریان کاروتید داخلی طرف مقابل، از طریق دایره جانبی ویلیس (شریانی) که در پایه مغز قرار دارد - circulus arteriosus. اگر کفایت این وثیقه ها از قبل با مطالعات رادیومتری و آنژیوگرافی مشخص نشود، بستن شریان کاروتید مشترک یا داخلی که عموماً عوارض شدید مغزی را تهدید می کند، به ویژه خطرناک می شود.

کتابشناسی - فهرست کتب: Anichkov M. N. and Lev I. D. اطلس بالینی و تشریحی آسیب شناسی آئورت، L.، 1967، bibliogr.; Bulynin V.I and Tokpanov S.I. درمان دو مرحله ای آسیب حاد به عروق بزرگ، جراحی، شماره 6، ص. 111, 1976; دولگو-سابوروف بی.ا. آناستوموزها و مسیرهای گردشی مداری در انسان، L.، 1956، bibliogr. با نام مستعار، مقالاتی در مورد آناتومی عملکردی عروق خونی، L.، 1961; K i-s e l e in V. Ya. 88, 1976; Knyazev M.D., Komarov I.A and K and with e l e in V. Ya. 144, 1975; K about in و N about در V. V. and Anikina T. I, Surgical anatomy of human arteries, M., 1974, bibliogr.; Korendyasev M. A. اهمیت خونریزی محیطی در طول عمل برای آنوریسم، Vestn، hir.، 75، شماره 3، ص. 5, 1955; L e y t e with A. L. and Sh i-d and about in Yu X. Plasticity of the blood of the heart and puls, Frunze, 1972, bibliogr. L ytkinM. I. و K o-l در مورد m و e c V. G1. ترومای حادعروق اصلی، L.، 1973، bibliogr. اوپل V. A. گردش خون جانبی، سن پترزبورگ، 1911; Petrovsky B.V. درمان جراحی زخم های عروقی، M.، 1949; Pirogov N. I. آیا بستن آئورت شکمی برای آنوریسم ناحیه اینگوینال یک مداخله آسان و ایمن است، M.، 1951; Rusanov S. A. در مورد نظارت بر نتایج آموزش قبل از عمل وثیقه در آنوریسم های تروماتیک، جراحی، شماره 7، ص. 8, 1945; T حدود n تا حدود در V. N. آثار منتخب، L.، 1959; اشمیت E.V و همکارانش ضایعات انسدادی شریان های اصلی سر و درمان جراحی آنها، شماره 8، ص. 3, 1973; Shchelkunov S.I. تغییرات در استرومای الاستیک دیواره شریانی در طول توسعه گردش خون جانبی، Arkh. biol, Sciences, t 37, v. 3، ص. 591, 1935, bibliogr.

B. A. Dolgo-Saburov، I. D. Lev; S. A. Rusanov (جراح).

- گرادیان فشار خون در بالا و پایین بخش باریک رگ؛

- تجمع در منطقه ایسکمیک مواد فعال بیولوژیکی با اثر گشادکننده عروق (آدنوزین، استیل کولین، Pg، کینین و غیره).

- فعال سازی تأثیرات پاراسمپاتیک موضعی (تشویق گسترش شریان های جانبی).

- درجه بالایی از توسعه شبکه عروقی (وثیقه ها) در اندام یا بافت آسیب دیده.

اندام ها و بافت ها، بسته به درجه توسعه عروق شریانی و آناستوموزهای بین آنها، به سه گروه تقسیم می شوند:

- با وثیقه های کاملاً کافی: ماهیچه های اسکلتی، مزانتر روده، ریه ها. در آنها مجموع مجرای عروق جانبی برابر یا بیشتر از قطر شریان اصلی است. در این راستا، قطع جریان خون از طریق آن باعث ایسکمی شدید بافتی در ناحیه خون‌رسانی به این شریان نمی‌شود.

- با وثیقه های کاملاً ناکافی: میوکارد، کلیه ها، مغز، طحال. در این اندام ها مجموع لومن رگ های جانبی به طور قابل توجهی کمتر از قطر شریان اصلی است. در این راستا انسداد آن منجر به ایسکمی شدید یا انفارکتوس بافتی می شود.

– با وثیقه نسبتاً کافی (یا همان: با نسبتاً ناکافی): دیواره های روده، معده، مثانه، پوست، غدد فوق کلیوی. در آنها مجموع رگ های جانبی فقط کمی کوچکتر از قطر شریان اصلی است. انسداد یک تنه شریانی بزرگ در این اندام ها با درجه ایسکمی بیشتر یا کمتر همراه است.

استاز: نوعی اختلال گردش خون منطقه‌ای است که با کاهش یا توقف قابل توجه جریان خون و/یا لنف در رگ‌های یک اندام یا بافت مشخص می‌شود.

گردش وثیقه چیست

گردش وثیقه چیست؟ چرا بسیاری از پزشکان و اساتید بر اهمیت عملی مهم این نوع جریان خون تمرکز می کنند؟ انسداد وریدها می تواند منجر به انسداد کامل حرکت خون از طریق رگ ها شود، بنابراین بدن به طور فعال شروع به جستجوی امکان تامین بافت مایع از طریق مسیرهای جانبی می کند. این فرآیند گردش وثیقه نامیده می شود.

ویژگی های فیزیولوژیکی بدن این امکان را فراهم می کند که خون از طریق عروقی که به موازات عروق اصلی قرار دارند، تامین شود. چنین سیستم هایی در پزشکی وثیقه نامیده می شوند که زبان یونانیترجمه شده به "دروغ". این تابع به شما این امکان را می دهد تغییرات پاتولوژیکجراحات، مداخلات جراحی، خون رسانی بدون وقفه به تمام اندام ها و بافت ها را تضمین می کند.

انواع گردش وثیقه

در بدن انسان، گردش وثیقه می تواند 3 نوع داشته باشد:

1. مطلق یا کافی. در این صورت مجموع وثیقه هایی که به آرامی باز می شوند برابر یا نزدیک به شناورهای اصلی است. چنین رگ های جانبی کاملاً جایگزین رگ های آسیب شناسی شده اند. گردش خون جانبی مطلق به خوبی در روده ها، ریه ها و همه گروه های عضلانی توسعه یافته است.
2. نسبی یا ناکافی چنین وثیقه هایی در پوستمعده و روده، مثانه. آنها آهسته تر از لومن یک رگ تغییر یافته پاتولوژیک باز می شوند.
3. ناکافی. چنین وثیقه هایی قادر به جایگزینی کامل رگ اصلی نیستند و اجازه می دهند خون به طور کامل در بدن عمل کند. وثیقه ناکافی در مغز و قلب، طحال و کلیه ها قرار دارد.

همانطور که نشان داده شده است عمل پزشکی، توسعه گردش وثیقه به عوامل مختلفی بستگی دارد:

• ویژگی های ساختاری فردی سیستم عروقی؛
• زمانی که در طی آن انسداد وریدهای اصلی رخ داده است.
• سن بیمار

شایان ذکر است که گردش خون جانبی بهتر توسعه می یابد و در سنین پایین جایگزین وریدهای اصلی می شود.

جایگزینی شناور اصلی با شناور وثیقه چگونه ارزیابی می شود؟

اگر بیمار تشخیص داده شود تغییرات عمدهدر شریان ها و وریدهای اصلی اندام، سپس پزشک کفایت توسعه گردش خون جانبی را ارزیابی می کند.

برای ارائه یک ارزیابی صحیح و دقیق، متخصص در نظر می گیرد:

• فرآیندهای متابولیک و شدت آنها در اندام ها؛
• گزینه درمانی (جراحی، داروها و ورزش)؛
• امکان توسعه کامل مسیرهای جدید برای عملکرد کامل همه اندام ها و سیستم ها.

محل رگ آسیب دیده نیز مهم است. بهتر است جریان خون در زاویه حاد شاخه های شاخه ایجاد شود سیستم گردش خون. اگر زاویه منفرد را انتخاب کنید، همودینامیک عروق مشکل خواهد بود.

متعدد مشاهدات پزشکینشان داد که برای باز شدن کامل وثیقه ها باید اسپاسم رفلکس را در داخل مسدود کرد پایانه های عصبی. چنین فرآیندی ممکن است رخ دهد زیرا هنگامی که یک بند بر روی یک شریان اعمال می شود، تحریک رشته های عصبی معنایی رخ می دهد. اسپاسم می تواند باز شدن کامل وثیقه را مسدود کند، بنابراین چنین بیمارانی تحت درمان قرار می گیرند محاصره نووکائینگره های سمپاتیک

SHEIA.RU

گردش وثیقه

نقش و انواع گردش وثیقه

اصطلاح گردش جانبی به معنای جریان خون از طریق شاخه های جانبی به قسمت های محیطی اندام ها پس از انسداد مجرای تنه اصلی (اصلی) است. جریان خون جانبی یک مکانیسم عملکردی مهم بدن است که به دلیل انعطاف پذیری رگ های خونی است و مسئول خون رسانی بدون وقفه به بافت ها و اندام ها است و به زنده ماندن از انفارکتوس میوکارد کمک می کند.

نقش گردش وثیقه

در اصل، گردش خون جانبی یک جریان خون جانبی است که از طریق عروق جانبی انجام می شود. در شرایط فیزیولوژیکی، زمانی اتفاق می‌افتد که جریان خون طبیعی مسدود شده باشد یا در داخل باشد شرایط پاتولوژیک- زخم، انسداد، بستن عروق خونی در حین جراحی.

بزرگترین آنها که بلافاصله پس از انسداد نقش یک شریان خاموش را به عهده می گیرند، وثیقه آناتومیک یا قبلی نامیده می شوند.

گروه ها و انواع

بسته به محل آناستوموزهای بین عروقی، وثیقه های قبلی به گروه های زیر تقسیم می شوند:

1. درون سیستمی - مسیرهای کوتاه گردش گردشی، یعنی وثیقه هایی که رگ های شریان های بزرگ را به هم متصل می کنند.
2. بین سیستم - مسیرهای مداری یا طولانی که حوضه ها را به هم متصل می کنند رگ های مختلفبا یکدیگر.

گردش وثیقه به انواع زیر تقسیم می شود:

1. اتصالات درون اندامی - اتصالات بین عروقی در داخل بدن مجزا، بین رگ های ماهیچه ها و دیواره های اندام های توخالی.
2. اتصالات برون ارگانی، اتصالات بین شاخه های شریان هایی است که یک اندام یا قسمت خاصی از بدن را تامین می کنند و همچنین بین وریدهای بزرگ.

قدرت جریان خون جانبی تحت تأثیر عوامل زیر است: زاویه خروج از تنه اصلی. قطر شاخه های شریانی؛ وضعیت عملکردی رگ های خونی؛ ویژگی های تشریحی شاخه قدامی جانبی؛ تعداد شاخه های جانبی و نوع انشعاب آنها. یک نکته مهمزیرا جریان خون حجمی حالتی است که وثیقه ها در آن هستند: آرام یا اسپاسمیک. پتانسیل عملکردی وثیقه ها توسط مقاومت محیطی منطقه ای و همودینامیک منطقه ای عمومی تعیین می شود.

توسعه تشریحی وثیقه

وثیقه ها می توانند هم در شرایط عادی وجود داشته باشند و هم در طول تشکیل آناستوموزها دوباره ایجاد شوند. بنابراین، اختلال در جریان خون طبیعی ناشی از برخی انسداد در مسیر جریان خون در یک رگ، شامل بای پس‌های خونی موجود می‌شود و پس از آن وثیقه‌های جدید شروع به ایجاد می‌کنند. این منجر به این واقعیت می شود که خون با موفقیت مناطقی را که در آن باز بودن رگ ها مختل شده است دور می زند و گردش خون مختل ترمیم می شود.

وثیقه ها را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد:

• به اندازه کافی توسعه یافته، که با توسعه گسترده مشخص می شود، قطر عروق آنها با قطر شریان اصلی یکسان است. حتی بسته شدن کامل شریان اصلی تأثیر کمی بر گردش خون چنین ناحیه ای دارد، زیرا آناستوموزها به طور کامل جایگزین کاهش جریان خون می شوند.
• آنهایی که به اندازه کافی توسعه نیافته اند در اندام هایی قرار دارند که شریان های داخل اندام اندکی با یکدیگر تعامل دارند. معمولا به آن ها حلقه ای می گویند. قطر عروق آنها بسیار کوچکتر از قطر شریان اصلی است.
• آنهایی که نسبتاً توسعه یافته اند تا حدی اختلال در گردش خون در ناحیه ایسکمیک را جبران می کنند.

تشخیص

برای تشخیص گردش وثیقه، ابتدا باید سرعت را در نظر بگیرید فرآیندهای متابولیکدر اندام ها با دانستن این شاخص و تأثیرگذاری شایسته بر آن با استفاده از روش های فیزیکی، دارویی و جراحی، می توانید زنده ماندن یک اندام یا اندام را حفظ کرده و توسعه مسیرهای جریان خون تازه تشکیل شده را تحریک کنید. برای انجام این کار، کاهش مصرف اکسیژن و مواد مغذی موجود در خون یا فعال کردن گردش خون جانبی ضروری است.

جریان خون جانبی چیست؟

آناتومی بالینی و توپوگرافی مورد مطالعه قرار می گیرد و از این قبیل سوال مهمبه عنوان گردش وثیقه گردش خون جانبی (دور اطراف) تحت شرایط فیزیولوژیکی در هنگام مشکلات موقتی در جریان خون از طریق شریان اصلی وجود دارد (به عنوان مثال، هنگامی که عروق در مناطق حرکتی فشرده می شوند، اغلب در ناحیه مفصل). تحت شرایط فیزیولوژیکی، گردش وثیقه از طریق رگ های موجود که موازی با عروق اصلی هستند، انجام می شود. این عروق وثیقه نامیده می شوند (به عنوان مثال، a. collateralis ulnaris superior، و غیره)، از این رو نام جریان خون - "گردش وثیقه".

جریان خون جانبی همچنین می تواند در شرایط پاتولوژیک رخ دهد - با انسداد (انسداد)، باریک شدن جزئی (تنگی)، آسیب و بستن عروق خونی. هنگامی که جریان خون از طریق عروق اصلی دشوار می شود یا متوقف می شود، خون از طریق آناستوموزها به سمت نزدیکترین شاخه های جانبی می رود که منبسط می شوند، پیچ در پیچ می شوند و به تدریج با وثیقه های موجود متصل می شوند (آناستوموز).

بنابراین، وثیقه ها در شرایط عادی وجود دارند و می توانند در حضور آناستوموزها دوباره ایجاد شوند. در نتیجه، در صورت اختلال در گردش خون طبیعی ناشی از مانعی در جریان خون در یک رگ معین، مسیرهای خونی بای پس موجود، وثیقه ها، ابتدا روشن می شوند و سپس مسیرهای جدید ایجاد می شوند. در نتیجه، خون ناحیه‌ای را که باز بودن عروق مختل شده است دور می‌زند و گردش خون در دیستال این ناحیه بازیابی می‌شود.

برای درک گردش خون جانبی، لازم است آناستوموزهایی را بشناسیم که سیستم های عروق مختلف را به هم متصل می کنند که از طریق آنها جریان خون جانبی در صورت آسیب و بستن یا در ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک منجر به انسداد عروق (ترومبوز و آمبولی) برقرار می شود. ).

آناستوموزهای بین شاخه‌های بزرگراه‌های شریانی بزرگ که بخش‌های اصلی بدن (آئورت، شریان‌های کاروتید، ساب کلاوین، شریان‌های ایلیاک و غیره) را تامین می‌کنند و به‌عنوان مثال، سیستم‌های عروقی مجزا را نشان می‌دهند. بین سیستمی. آناستوموزهای بین شاخه های یک خط شریانی بزرگ، محدود به حدود انشعاب آن، درون سیستمی نامیده می شوند.

آناستوموزهای بین سیستم وریدهای بزرگ مانند ورید اجوف تحتانی و فوقانی و ورید پورتال اهمیت کمتری ندارند. در آناتومی بالینی و توپوگرافی، توجه زیادی به مطالعه آناستوموزهای متصل کننده این وریدها (آناستوموزهای کاوا-کاوال، پورتوکاوال) شده است.

ما از سوالات و نظرات شما استقبال می کنیم:

لطفا مطالب ارسالی و خواسته ها را به آدرس زیر ارسال کنید:

با ارسال مطالب برای ارسال، موافقت می کنید که تمام حقوق مربوط به آن متعلق به شما است

هنگام نقل قول هر گونه اطلاعات، یک بک لینک به MedUniver.com مورد نیاز است

تمام اطلاعات ارائه شده منوط به مشاوره اجباری با پزشک معالج است.

مدیریت حق حذف هرگونه اطلاعات ارائه شده توسط کاربر را برای خود محفوظ می دارد

اسکنر اولتراسوند، داپلر: سونوگرافی داپلروگرافی اندام تحتانی

اسکنر اولتراسوند قابل حمل با داپلر رنگی و پاور

سونوگرافی داپلروگرافی اندام تحتانی

(فصل منتخب از کتابچه راهنمای آموزشی و روش شناختی "داپلوگرافی بالینی ضایعات انسدادی شریان های مغز و اندام". E.B. Kuperberg (ed.) A.E. Gaidashev et al.)

1. آناتومی - ویژگی های فیزیولوژیکیساختار سیستم شریانی اندام تحتانی

شریان ایلیاک داخلی (IIA) خون را به اندام های لگنی، پرینه، اندام تناسلی و عضلات گلوتئال می رساند.

شریان ایلیاک خارجی (EIA) خون را تامین می کند مفصل رانو سر استخوان ران. ادامه مستقیم IFA شریان فمورال (FA) است که از IFA در سطح یک سوم میانی رباط اینگوینال ایجاد می شود.

بزرگترین شاخه BA شریان فمورال عمیق (FAA) است. نقش عمده ای در خون رسانی به عضلات ران دارد.

ادامه BA شریان پوپلیتئال (PclA) است که از 4-3 سانتی متر بالاتر از اپی کندیل داخلی استخوان ران شروع شده و در سطح گردن نازک نی ختم می شود. طول PklA تقریباً سانتی متر است.

شکل 82. طرح ساختار سیستم شریانی اندام فوقانی و تحتانی.

شریان تیبیال قدامی، پس از جدا شدن از ضخیم، در امتداد لبه پایینی عضله پوپلیتئال به شکاف تشکیل شده توسط آن با گردن فیبولا در خارج و عضله تیبیال خلفی در پایین کشیده می شود.

دیستال PTA در یک سوم میانی ساق بین عضله اکستانسور پولیسیس لونگوس و عضله تیبیالیس قدامی قرار دارد. در پا، PTA تا شریان پشتی پدیس (شاخه پایانی PTA) ادامه می یابد.

شریان تیبیال خلفی ادامه مستقیم PclA است. در پشت مالئول داخلی، در میانه راه بین لبه خلفی آن و لبه داخلی تاندون آشیل، به سمت قاعده پا عبور می کند. شریان پرونئال از PTA در یک سوم میانی ساق پا خارج می شود و به ماهیچه های ساق خون می رساند.

بنابراین، منبع مستقیم خونرسانی به اندام تحتانی IPA است که به رباط فمورال زیر رباط پوپارت می‌رسد و سه رگ خونرسانی به ساق پا را تامین می‌کنند که دو رگ (PTA و PTA) خون را به ساق پا می‌رسانند. پا (شکل 82).

گردش خون جانبی در ضایعات شریان های اندام تحتانی

ضایعات انسدادی بخش های مختلف سیستم شریانی اندام تحتانی، مانند هر سیستم شریانی دیگر، منجر به ایجاد گردش خون جبرانی می شود. پیش نیازهای تشریحی برای توسعه آن در ساختار شبکه شریانی اندام تحتانی ذاتی است. آناستوموزهای درون سیستمی، یعنی آناستوموزهایی که شاخه های یک شریان بزرگ را به هم متصل می کنند، و بین سیستمی، یعنی آناستوموزهای بین شاخه های عروق مختلف وجود دارد.

هنگامی که IPA در هر ناحیه تا سطح منشأ دو شاخه آن - اپی گاستر تحتانی و عمیق، اطراف ایلیوم تحت تأثیر قرار می گیرد، خون رسانی جانبی از طریق آناستوموزهای بین سیستمی بین شاخه های این شریان ها و IPA انجام می شود (iliopsoas, انسداد، شریان های گلوتئال سطحی و عمیق) (شکل 83).

شکل 83. انسداد IAS سمت راست با پر کردن BA از طریق وثیقه.

هنگامی که BA تحت تأثیر قرار می گیرد، شاخه های GBA به طور گسترده ای با شاخه های پروگزیمال PclA آناستوموز می شوند و مهم ترین مسیر گردشی را تشکیل می دهند (شکل 84).

هنگامی که PCL آسیب می بیند، مهم ترین آناستوموزهای بین سیستمی بین شاخه های آن و PTA (شبکه مفصل زانو) تشکیل می شود. علاوه بر این، شاخه های PclA به گروه خلفی عضلات ساق پا و شاخه های آن به مفصل زانو یک شبکه جانبی غنی را با شاخه های GBA تشکیل می دهند. با این حال، جریان های جانبی در سیستم PclA گردش خون را به طور کامل مانند سیستم BA جبران نمی کند، زیرا جبران جانبی در هر یک از سیستم های عروقی با ضایعات دیستال همیشه کمتر از سیستم های پروگزیمال موثر است (شکل 85).

شکل 84. انسداد BA سمت راست در یک سوم میانی با جریان جانبی از طریق شاخه های GAB (a) و پر شدن شریان پوپلیتئال (b).

شکل 85. آسیب دیستال به شریان های پا با جبران ضعیف جانبی.

همین قانون مربوط به جبران خسارت جانبی در صورت آسیب به شریان های تیبیال است. شاخه های انتهایی PTA و PTA روی پا به طور گسترده از طریق قوس سیاره ای آناستوموز می شوند. در پا، سطح پشتی توسط شاخه های انتهایی قدامی، و سطح کف پا توسط شاخه های شریان های تیبیال خلفی، خون رسانی می شود شریان تیبیال آسیب دیده است. با این حال، درگیری دیستال شاخه های PCL اغلب منجر به ایسکمی شدید می شود که درمان آن دشوار است.

شدت ایسکمی اندام تحتانی از یک طرف با سطح انسداد (هرچه سطح انسداد بالاتر باشد، گردش خون جانبی کامل تر است) و از طرف دیگر، درجه توسعه گردش خون جانبی در همان سطح آسیب

2. تکنیک بررسی عروق اندام تحتانی

معاینه بیماران با استفاده از روش سونوگرافی داپلر با استفاده از حسگرهایی با فرکانس 8 مگاهرتز (شاخه PTA و PTA) و 4 مگاهرتز (BA و PclA) انجام می شود.

تکنیک بررسی عروق اندام تحتانی را می توان به دو مرحله تقسیم کرد. مرحله اول مکان یابی جریان خون در نقاط استاندارد با کسب اطلاعات در مورد ماهیت آن، مرحله دوم اندازه گیری فشار خون منطقه ای با ثبت شاخص های فشار می باشد.

مکان در نقاط استاندارد

تقریباً در تمام طول، عروق اندام تحتانی به دلیل عمق زیاد، به سختی قابل تشخیص هستند. چندین برجستگی از نقاط ضربان عروقی وجود دارد که محل جریان خون به راحتی قابل دسترسی است (شکل 86).

این شامل:

• اولین نقطه در برآمدگی مثلث اسکارپ، یک انگشت عرضی در وسط رباط پوپارت (نقطه شریان ایلیاک خارجی). نقطه دوم در ناحیه حفره پوپلیتئال در برجستگی PclA. نقطه سوم در حفره ای است که از جلو توسط مالئول داخلی و در خلف توسط تاندون آشیل (ATA) تشکیل شده است.
• چهارمین نقطه در پشت پا در امتداد خط بین فالانژ اول و دوم (شاخه پایانی PTA).

شکل 86. نقاط استاندارد مکان یابی و داپلروگرام شریان های اندام تحتانی.

تعیین محل جریان خون در دو نقطه آخر گاهی اوقات به دلیل تغییر در مسیر شریان های پا و مچ پا تا حدودی دشوار است.

هنگام تعیین محل شریان های اندام تحتانی، داپلروگرام ها معمولاً دارای یک منحنی سه فاز هستند که مشخصه معمول است. جریان خون اصلی(شکل 87).

شکل 87. دوپلوگرام جریان خون اصلی.

اولین پیک بالای نوک تیز متضاد سیستول (پیک سیستولیک) را مشخص می کند، دومین پیک کوچک رتروگراد در دیاستول به دلیل جریان رتروگراد خون به سمت قلب تا بسته شدن دریچه آئورت رخ می دهد، سومین پیک کوچک متضاد در انتهای دیاستول رخ می دهد و توضیح داده می شود. وقوع جریان خون ضعیف پس از انعکاس خون از برگچه های دریچه آئورت.

در صورت وجود تنگی در بالا یا در محل، به عنوان یک قاعده، یک جریان خون اصلی تغییر یافته تعیین می شود که با دامنه دو فازی سیگنال داپلر مشخص می شود (شکل 88).

شکل 88. دوپلروگرام جریان اصلی خون تغییر یافته.

اوج سیستولیک مسطح تر است، پایه آن منبسط شده است، اوج رتروگراد ممکن است بیان نشود، اما هنوز هم اغلب وجود دارد، اوج سومی وجود ندارد.

در زیر سطح انسداد شریانی، یک نوع دوپلروگرام جانبی ثبت شده است که با تغییر قابل توجه در پیک سیستولیک و عدم وجود هر دو پیک رتروگراد و دوم متضاد مشخص می شود. این نوع منحنی را می توان تک فازی نامید (شکل 89).

شکل 89. دوپلوگرام جریان خون جانبی.

اندازه گیری فشار منطقه ای

مقدار فشار سیستولیک شریانی، به عنوان یک شاخص جدایی ناپذیر، با مجموع پتانسیل و انرژی جنبشی موجود در توده خون در حال حرکت در ناحیه خاصی از سیستم عروقی تعیین می شود. اندازه گیری فشار سیستولیک شریانی توسط سونوگرافی، در اصل، ثبت اولین صدای کوروتکف است، زمانی که فشار ایجاد شده توسط کاف پنوماتیک کمتر از فشار شریانی در یک بخش معین از شریان می شود به طوری که حداقل جریان خون ظاهر می شود.

برای اندازه‌گیری فشار ناحیه‌ای در بخش‌های مجزای شریان‌های اندام تحتانی، داشتن کاف‌های پنوماتیک، اساساً مانند اندازه‌گیری فشار خون روی بازو، ضروری است. قبل از شروع اندازه گیری، فشار خون در شریان بازویی و سپس در چهار نقطه در سیستم شریانی اندام تحتانی تعیین می شود (شکل 90).

ترتیب استاندارد کاف به شرح زیر است:

• اولین کاف در سطح یک سوم بالایی ران اعمال می شود. دوم - در یک سوم پایین ران؛ سوم - در سطح یک سوم بالایی ساق پا؛
• چهارم - در سطح یک سوم پایین پا؛

شکل 90. چیدمان استاندارد کاف های پنوماتیکی.

ماهیت اندازه گیری فشار منطقه ای، ثبت اولین صدای کوروتکف در حین باد کردن متوالی کاف ها است:

• اولین کاف برای تعیین فشار سیستولیک در BA پروگزیمال طراحی شده است. دوم - در قسمت دیستال BA؛ سوم - در PklA؛
• چهارم در شریان های پا است.

هنگام ثبت فشار خون در تمام سطوح اندام تحتانی، مکان یابی جریان خون در نقاط سوم یا چهارم راحت است. ظاهر جریان خون، ثبت شده توسط سنسور با کاهش تدریجی فشار هوا در کاف، لحظه تثبیت فشار خون سیستولیک در سطح اعمال آن است.

در صورت وجود تنگی یا انسداد شریان قابل توجه از نظر همودینامیک، فشار خون بسته به درجه تنگی کاهش می یابد و در صورت انسداد، میزان کاهش آن با شدت توسعه گردش خون جانبی تعیین می شود. فشار خون در پاها معمولاً بالاتر از اندام فوقانی است، تقریباً 1 میلی‌متر جیوه.

ارزش موضعی اندازه گیری فشار خون در پاها با اندازه گیری متوالی این شاخص در هر یک از بخش های شریانی تعیین می شود. مقایسه ارقام فشار خون ایده کافی از وضعیت همودینامیک در اندام می دهد.

شیء سازی بیشتر اندازه گیری با محاسبه به اصطلاح تسهیل می شود. شاخص ها، یعنی شاخص های نسبی. متداول ترین شاخص فشار مچ پا (API) که به عنوان نسبت فشار سیستولیک شریانی در PTA و/یا PTA به این شاخص در شریان بازویی محاسبه می شود:

به عنوان مثال، فشار خون در مچ پا 140 میلی متر جیوه و در شریان بازویی، میلی متر جیوه است، بنابراین، LID = 140/110 = 1.27 است.

با گرادیان فشار خون قابل قبول در شریان های بازویی (تا 20 میلی متر جیوه)، ADP بر اساس شاخص بزرگتر گرفته می شود و در صورت آسیب قابل توجه همودینامیکی به هر دو. شریان های ساب کلاوینمقدار LID کاهش می یابد. در این مورد، اعداد مطلق فشار خون و شیب آن بین بخش های عروقی فردی اهمیت بیشتری پیدا می کند.

LID معمولی در هر سطحی بین 1.0 تا 1.5 است.

حداکثر نوسان درب از بالا به پایین کاف بیش از 0.2-0.25 در یک جهت یا دیگری نیست. LID زیر 1.0 نشان دهنده ضایعه شریانی در پروگزیمال یا در محل اندازه گیری است.

طرح معاینه عروق اندام تحتانی

بیمار در وضعیت خوابیده به پشت است (به استثنای معاینه PCL که زمانی که بیمار روی شکم قرار می گیرد قرار می گیرد).

اولین قدم اندازه گیری فشار خون در هر دو اندام فوقانی است.

مرحله دوم شامل مکان یابی متوالی نقاط استاندارد با اخذ و ثبت داپلروگرام های NPA، BA، PTA و PTA می باشد.

لازم به ذکر است که استفاده از ژل تماسی ضروری است، مخصوصاً هنگام قرار دادن شریان پشتی پا، جایی که لایه چربی زیر جلدی کاملاً نازک است و مکان یابی بدون ایجاد نوعی "بالشتک" ژل می تواند دشوار باشد.

فرکانس سنسور اولتراسوند به سرخرگی که در آن قرار دارد بستگی دارد: هنگام تعیین موقعیت شریان های ایلیاک و فمورال خارجی، توصیه می شود از سنسوری با فرکانس 4-5 مگاهرتز استفاده کنید، در هنگام قرار دادن PTA و PTA کوچکتر - با فرکانس 8. -10 مگاهرتز سنسور باید طوری نصب شود که جریان خون شریانی به سمت آن هدایت شود.

برای انجام مرحله سوم مطالعه، کاف‌های پنوماتیک در نواحی استاندارد اندام تحتانی اعمال می‌شوند (بخش قبل را ببینید). برای اندازه گیری فشار خون (با تبدیل بعدی به LID) در IPA و BA، ثبت نام را می توان در 3 یا 4 نقطه روی پا انجام داد، هنگام اندازه گیری فشار خون در شریان های پا - به طور متوالی در هر دو نقطه 3 و 4. اندازه گیری فشار خون در هر سطح سه بار انجام می شود و سپس حداکثر مقدار را انتخاب می کنند.

3. معیارهای تشخیصی ضایعات انسدادی عروق اندام تحتانی

هنگام تشخیص ضایعات انسدادی شریان های اندام تحتانی با استفاده از سونوگرافی داپلر، ماهیت جریان خون با موقعیت مستقیم عروق و منطقه ای فشار شریانی. فقط ارزیابی ترکیبی هر دو معیار به ما اجازه می دهد که آن را تعیین کنیم تشخیص دقیق. با این حال، ماهیت جریان خون (خط اصلی یا وثیقه) هنوز یک معیار آموزنده است، زیرا با یک سطح خوب توسعه یافته از گردش خون جانبی، مقادیر LID می تواند بسیار بالا باشد و در مورد آسیب به بخش شریانی گمراه شود.

ضایعه جدا شده از بخش های جداگانه شبکه شریانی اندام تحتانی

با تنگی متوسط ​​​​شدید که به اهمیت همودینامیک نمی رسد (از 50 تا 75٪)، جریان خون در این بخش شریانی دارای شخصیت اصلی تغییر یافته، پروگزیمال و دیستال است (به عنوان مثال، برای BA، بخش پروگزیمال IPA است، قسمت دیستال. بخش PCL است)، ماهیت جریان خون اصلی است، مقادیر LID در کل سیستم شریانی اندام تحتانی تغییر نمی کند.

انسداد آئورت انتهایی

هنگامی که آئورت انتهایی مسدود می شود، جریان خون جانبی در تمام نقاط استاندارد هر دو اندام ثبت می شود. در کاف اول، LID بیش از 0.2-0.3 کاهش می یابد، نوسانات درب بیش از 0.2 نیست.

افتراق سطح آسیب آئورت فقط از طریق آنژیوگرافی و بر اساس داده های اسکن دوبلکس امکان پذیر است.

شکل 91. انسداد آئورت شکمی در سطح مبدا شریان های کلیوی.

انسداد جدا شده شریان ایلیاک خارجی

هنگامی که IPA مسدود می شود، جریان خون جانبی در نقاط استاندارد ثبت می شود. در کاف اول، LID بیش از 0.2-0.3 کاهش می یابد، نوسانات درب بیش از 0.2 نیست.

انسداد جدا شده شریان فمورال

در ترکیب با آسیب GAB

هنگامی که BA همراه با ضایعه GAB مسدود می شود، جریان خون اصلی در نقطه اول و جانبی در نقاط دیگر ثبت می شود. در کاف اول، LID به دلیل حذف GAB از جبران خسارت به میزان قابل توجهی کاهش می یابد (LID می تواند بیش از 0.4-0.5 در کاف های باقی مانده کاهش یابد، نوسانات درب بیش از 0.2 نیست).

انسداد جدا شده شریان فمورال زیر مبدا GAB

هنگامی که BA زیر سطح خروجی GAB مسدود می شود (یک سوم پروگزیمال یا میانی)، جریان خون اصلی در نقطه اول، در بقیه - وثیقه، و همچنین با انسداد BA و GAB ثبت می شود، اما کاهش LID ممکن است به اندازه مورد قبلی قابل توجه نباشد، و تشخیص های افتراقیبا یک ضایعه ایزوله IPA بر اساس ماهیت جریان خون در نقطه اول انجام می شود (شکل 94).

شکل 94. انسداد جدا شده BA در یک سوم میانی یا دیستال

با انسداد یک سوم میانی یا دیستال BA در نقطه اول یک جریان خون اصلی وجود دارد، در بقیه یک نوع جانبی وجود دارد، در حالی که درب کاف اول تغییر نمی کند، در نقطه دوم بیشتر کاهش می یابد. از 0.2-0.3، در بقیه موارد - نوسانات درب بیش از 0.2 نیست (شکل 0.95).

شکل 95. انسداد جدا شده PclA

با انسداد PclA، جریان خون اصلی در نقطه اول، وثیقه در بقیه ثبت می شود، در حالی که درب کاف اول و دوم تغییر نمی کند، در سومین کاف بیش از 0.3-0.5 کاهش می یابد، در کاف چهارم. درپوش تقریباً مانند درپوش سوم است (شکل .96).

انسداد جدا شده عروق پا

هنگامی که شریان های پا آسیب می بینند، جریان خون در نقاط استاندارد اول و دوم تغییر نمی کند، در نقاط سوم و چهارم جریان خون جانبی وجود دارد. شاخص فشار مچ پا در کاف های اول، دوم و سوم به شدت کاهش می یابد و در کاف چهارم به میزان 0.5 -0.7 کاهش می یابد و به مقدار شاخص 0.1 -0.2 کاهش می یابد (شکل 97).

آسیب ترکیبی به بخش هایی از شبکه شریانی اندام تحتانی

تفسیر داده ها در موارد ضایعات ترکیبی شبکه شریانی اندام تحتانی دشوارتر است.

اول از همه، کاهش ناگهانی در LID (بیش از 0.2-0.3) زیر سطح هر یک از ضایعات تعیین می شود.

ثانیا، نوعی "جمع" تنگی ها با یک ضایعه همودینامیک قابل توجه پشت سر هم (دوگانه) امکان پذیر است (به عنوان مثال، IAD و BA)، در حالی که جریان خون جانبی را می توان در بخش دیستال تر ثبت کرد، که نشان دهنده انسداد است. بنابراین لازم است داده های به دست آمده با در نظر گرفتن هر دو معیار به دقت مورد تجزیه و تحلیل قرار گیرند.

انسداد IPA همراه با آسیب به BA و تخت محیطی

در صورت انسداد IPA همراه با آسیب به BA و جریان خون محیطی، جریان خون جانبی در نقاط استاندارد محل ثبت می شود. در کاف اول، درب در کاف دوم بیش از 0.2-0.3 کاهش یافته است. در کاف سوم، تفاوت در درب در مقایسه با کاف دوم بیشتر از 0.2 نیست، اختلاف در درب بیش از 0.2 -0.3 دوباره ثبت شده است (شکل 98).

انسداد BA در یک سوم میانی همراه با آسیب به بستر محیطی

با انسداد BA در یک سوم میانی همراه با آسیب به جریان خون محیطی، جریان خون اصلی در نقطه اول، در تمام سطوح دیگر تعیین می شود - جریان خون جانبی با شیب قابل توجهی بین کاف اول و دوم، روی کاف. کاف سوم کاهش LID نسبت به کاف دوم ناچیز است و در کاف چهارم مجدداً کاهش قابل توجهی در LID به 0.1-0.2 وجود دارد (شکل 99).

انسداد PCL همراه با ضایعات محیطی

با انسداد PCL همراه با آسیب به بستر محیطی، ماهیت جریان خون در ابتدا تغییر نمی کند. نقطه استاندارد، در نقاط دوم، سوم و چهارم - جریان خون جانبی. شاخص فشار مچ پا در کاف اول و دوم تغییر نمی کند و در سوم و چهارم به میزان 0.5 -0.7 به شدت کاهش می یابد و به مقدار شاخص 0.1 -0.2 کاهش می یابد.

به ندرت، اما همزمان با PclA، نه هر دو، بلکه یکی از شاخه های آن تحت تأثیر قرار می گیرند. در این مورد شکست اضافیاین شاخه (ZTA یا PTA) را می توان با اندازه گیری جداگانه درب هر یک از شاخه ها در نقاط 3 و 4 تعیین کرد (شکل 100).

بنابراین، با ضایعات ترکیبی شریان های اندام تحتانی، گزینه های مختلفی امکان پذیر است، اما رعایت دقیق پروتکل مطالعه باعث جلوگیری از اشتباهات احتمالیدر تشخیص

همچنین، وظیفه تشخیص دقیق تر توسط سیستم تشخیصی متخصص خودکار برای تعیین آسیب شناسی شریان های اندام تحتانی "EDISSON" انجام می شود، که اجازه می دهد تا بر اساس شاخص های عینی گرادیان فشار، سطح آسیب را تعیین کند. این شریان ها

4. اندیکاسیون های درمان جراحی

اندیکاسیون های بازسازی بخش های آئورتیلیاک، آئورتوفمورال، ایلیوفمورال و فموروپوپلیتئال شریان های اندام تحتانی

نشانه هایی برای عملیات بازسازیبر روی شریان های اندام تحتانی با آسیب به مناطق آئورت-فمورال-پوپلیتئال به طور گسترده در ادبیات داخلی و خارجی پوشش داده شده است و ارائه دقیق آنها غیر عملی است. اما احتمالاً ارزش یادآوری نکات اصلی آنها را دارد.

بر اساس معیارهای بالینی، همودینامیک و شریان‌شناسی، نشانه‌های زیر برای بازسازی ایجاد شده است:

فارغ التحصیلی I: لنگش متناوب شدید در یک فرد فعال، تاثیر منفی بر توانایی کاری، عدم فرصت تغییر سبک زندگی با ارزیابی کافی توسط بیمار از خطر جراحی (ایسکمی مزمن اندام تحتانی 2B-3، کاهش کیفیت زندگی بیمار) ;

به طور کلی، اندیکاسیون های درمان جراحی بسته به سن به صورت جداگانه تعیین می شود. بیماری های همزمانو سبک زندگی بیمار بنابراین، تصویر بالینی لنگش متناوب حتی پس از متر بدون درد در حالت استراحت و بدون اختلالات تروفیک، هنوز نشانه ای برای جراحی نیست، اگر این وضعیت "کیفیت زندگی" بیمار را کاهش ندهد (به عنوان مثال، حرکت عمدتاً با ماشین، ذهنی کار). وضعیت دقیقاً برعکس نیز وجود دارد، زمانی که لنگش متناوب بیش از متر است، اما با در نظر گرفتن تخصص بیمار (مثلاً اشتغال در زمینه کار سنگین بدنی) او را ناتوان می کند و نشانه هایی برای بازسازی جراحی می دهد. با این حال، در هر صورت، بازسازی جراحی باید با درمان پزشکی، از جمله، همراه با داروهای وازواکتیو و ضد پلاکت، ترک سیگار و رژیم غذایی کم کالری ضد کلسترول انجام شود.

فارغ التحصیلی II: درد در هنگام استراحت، پاسخ ندادن به درمان غیر جراحی درمان محافظه کارانه(ایسکمی مزمن اندام تحتانی مرحله 3، سایکواستنی)؛

فارغ التحصیلی III: زخم یا قانقاریا غیر التیام‌پذیر معمولاً محدود به انگشتان پا یا پاشنه پا یا هر دو است. درد ایسکمیک در هنگام استراحت و/یا نکروز بافتی، از جمله زخم های ایسکمیک یا گانگرن تازه، در صورت وجود شرایط آناتومیک مناسب، نشانه هایی برای جراحی هستند. سن به ندرت به عنوان دلیلی برای منع مصرف برای بازسازی عمل می کند. در صورتی که بازسازی جراحی به دلیل امکان پذیر نباشد، حتی بیماران مسن نیز می توانند تحت درمان دارویی TLBAP قرار گیرند. وضعیت جسمانیصبور.

نشانه های درجه I برای بهبود عملکرد، درجه II و III برای نجات اندام تحتانی است.

فراوانی ضایعات آترواسکلروتیک شریان های اندام تحتانی متفاوت است (شکل 101). شایع ترین علت ایسکمی مزمن آسیب به نواحی فموروپلیتئال (50%) و آئورتیلیاک (24%) است.

انواع عملیات مورد استفاده برای درمان جراحیایسکمی مزمن اندام تحتانی بسیار متنوع است. عمده آنها به اصطلاح هستند. عملیات بای پس که هدف اصلی آن ایجاد یک شانت بای پس بین بخش های بدون تغییر بستر عروقی در بالا و زیر ناحیه آسیب شریانی است.

شکل 101. فراوانی ضایعات آترواسکلروتیک شریان های اندام تحتانی.

1- آئورت- ایلیاک، 2- فمورال-پوپلیتئال، 3- تیبیال،

4 - ایلیوفمورال، 5 - زون های پوپلیتئال.

مطابق با فراوانی آسیب به شریان های اندام تحتانی، متداول ترین عمل های انجام شده عبارتند از بای پس فمورال-پوپلیتئال (شکل 102) و دو شاخه شدن آئورت-ران (شکل 103a) یا بای پس یک طرفه (شکل 103b). سایر عمل های عروقی مستقیم و غیرمستقیم عروق اندام تحتانی بسیار کمتر انجام می شود.

شکل 102. طرح عمل بای پس فموروپوپلیتئال.

B شکل 103. دو شاخه شدن آئورت-فمورال (الف) و یک طرفه (ب)

آنژیوپلاستی با بالون ترانس لومینال شریان های اندام تحتانی

مثل همه درمان ها بیماری های عروقیاندیکاسیون های استفاده از TLBAP بر اساس معیارهای بالینی و مورفولوژیکی است. البته، TLBAP فقط برای بیماران "علامت دار" نشان داده می شود، یعنی برای کسانی که آسیب به بستر شریانی اندام تحتانی با ایجاد علائم ایسکمیک همراه است. به درجه ای متفاوتشدت - از لنگش متناوب تا ایجاد گانگرن اندام. در عین حال، اگر برای بازسازی جراحی (به بخش قبلی مراجعه کنید) اندیکاسیون ها فقط برای ایسکمی شدید تعریف شده باشند، و برای لنگش متناوب مشکل به صورت جداگانه حل شود، سپس برای TLBAP نشانه های بالینیممکن است به دلیل خطر کمتر عوارض و مرگ و میر بسیار گسترده تر نشان داده شود.

عوارض جدی در طول درمان جراحی نیز بسیار به ندرت رخ می دهد، اما با این وجود، خطر عوارض با TLBAP، اگر تمام شرایط عمل برآورده شود و اندیکاسیون ها به درستی ایجاد شوند، حتی کمتر است. بنابراین، اندیکاسیون های بالینی TLBAP نه تنها باید شامل بیماران مبتلا به ایسکمی بحرانی اندام تحتانی (درد استراحت یا زخم های ایسکمیک شریانی، گانگرن اولیه) باشد، بلکه بیماران مبتلا به لنگش متناوب را نیز شامل می شود که کیفیت زندگی را کاهش می دهد.

اندیکاسیون های تشریحی TLBAP: ایده آل:

• تنگی کوتاه آئورت شکمی (شکل 104). تنگی کوتاه شامل دو شاخه شدن آئورت از جمله دهان شریان های ایلیاک مشترک. تنگی کوتاه شریان ایلیاک و انسداد کوتاه شریان ایلیاک (شکل 105). تنگی کوتاه منفرد یا چندگانه شریان فمورال سطحی (شکل 106a) یا انسداد آن کمتر از 15 سانتی متر (شکل 106b).
• تنگی کوتاه شریان پوپلیتئال (شکل 107).

شکل 104. آنژیوگرافی تنگی شریانی.

شکل 105. آنژیوگرافی تنگی آئورت شکمی ایلیاک (پیکان).

B Fig.106a. آنژیوگرافی تنگی (الف) و انسداد (ب) BA قبل و بعد از TLBAP.

شکل 107. آنژیوگرافی تنگی شریان پوپلیتئال.

برخی از انواع ضایعات نیز می توانند تحت TLBAP قرار گیرند، اما با کارایی پایین تر از گروه بیماران "ایده آل":

• تنگی طولانی مدت شریان ایلیاک مشترک؛
• تنگی های کوتاه شاخه های شریان پوپلیتئال زیر مفصل زانو.

با این حال، تنگی‌های طولانی‌مدت در IAS و تنگی‌های طولانی مدت غیر دایره‌ای آئورت شکمی ممکن است در صورت وجود موارد منع جدی برای بازسازی جراحی برای TLBAP اندیکاسیون شوند، اگرچه باید مجدداً تأکید شود که اثربخشی کوتاه‌مدت و طولانی‌مدت ممکن است کاهش یابد.

موارد منع مصرف بر اساس ملاحظات آناتومیکی است، اما همیشه باید با توجه به خطر TLBAP در رابطه با روش های جایگزین (جراحی یا درمان پزشکی) سنجیده شود.

شرایط زیر ممکن است با اثربخشی کم و مهمتر از همه، خطر بالای عوارض با TLBAP همراه باشد:

• انسداد طولانی مدت شریان ایلیاک به دلیل پیچ خوردگی آن. انسداد شریان ایلیاک، اما از نظر بالینی و/یا آنژیوگرافی می تواند به عنوان ترومبوز مشکوک باشد.
• وجود آنوریسم، به ویژه شریان های ایلیاک و کلیوی.

در برخی موارد (انسداد نسبتاً اخیر)، درمان ترومبولیتیک هدفمند می تواند مؤثر باشد که استفاده از آن قبل از TLBAP توصیه می شود.

در صورت وجود رسوبات کلسیم در محل تنگی، TLBAP ممکن است به دلیل برش احتمالی یا پارگی شریان خطرناک باشد. با این حال، استفاده از آتروتومی ترانس لومینال، قابلیت های این روش را گسترش داده و آن را در این شرایط قابل اجرا کرده است.

یکی از جنبه های مهم استفاده از TLBAP امکان ترکیب این روش با درمان جراحی است، از جمله:

• TLBAP تنگی شریان ایلیاک قبل از بای پس فموروپوپلیتئال یا سایر روش‌های دیستال. تنگی مجدد TLBAP؛
• TLBAP از شانت های موجود، اما با یک لومن نخ مانند باریک دومی.

بنابراین، TLBAP می تواند به عنوان جایگزینی برای درمان جراحی، یا به عنوان کمکی برای این نوع درمان، یا می تواند قبل یا بعد از آن استفاده شود. درمان جراحیدر یک گروه انتخابی از بیماران.

اسکنر اولتراسوند قابل حمل با داپلر لاجیک اسکن رنگی و پاور. اتصال به هر کامپیوتر شخصی از طریق USB!

گردش وثیقه

نقش و انواع گردش وثیقه

اصطلاح گردش جانبی به معنای جریان خون از طریق شاخه های جانبی به قسمت های محیطی اندام ها پس از انسداد مجرای تنه اصلی (اصلی) است.

جریان خون جانبی یک مکانیسم عملکردی مهم بدن است که به دلیل انعطاف پذیری رگ های خونی است و مسئول خون رسانی بدون وقفه به بافت ها و اندام ها است و به زنده ماندن از انفارکتوس میوکارد کمک می کند.

نقش گردش وثیقه

در اصل، گردش خون جانبی یک جریان خون جانبی است که از طریق عروق جانبی انجام می شود. در شرایط فیزیولوژیکی، زمانی رخ می دهد که جریان خون طبیعی مسدود شود، یا در شرایط پاتولوژیک - زخم، انسداد، بستن رگ های خونی در طول جراحی.

بزرگترین آنها که بلافاصله پس از انسداد نقش یک شریان خاموش را به عهده می گیرند، وثیقه آناتومیک یا قبلی نامیده می شوند.

گروه ها و انواع

بسته به محل آناستوموزهای بین عروقی، وثیقه های قبلی به گروه های زیر تقسیم می شوند:

1. درون سیستمی - مسیرهای کوتاه گردش گردشی، یعنی وثیقه هایی که رگ های شریان های بزرگ را به هم متصل می کنند.
2. بین سیستم - مسیرهای دور یا طولانی که حوضه های کشتی های مختلف را با یکدیگر متصل می کنند.

گردش وثیقه به انواع زیر تقسیم می شود:

1. اتصالات درون اندامی، اتصالات بین عروقی درون یک اندام جداگانه، بین عروق ماهیچه ای و دیواره اندام های توخالی هستند.
2. اتصالات برون ارگانی، اتصالات بین شاخه های شریان هایی است که یک اندام یا قسمت خاصی از بدن را تامین می کنند و همچنین بین وریدهای بزرگ.

قدرت جریان خون جانبی تحت تأثیر عوامل زیر است: زاویه خروج از تنه اصلی. قطر شاخه های شریانی؛ وضعیت عملکردی رگ های خونی؛ ویژگی های تشریحی شاخه قدامی جانبی؛ تعداد شاخه های جانبی و نوع انشعاب آنها. یک نکته مهم برای جریان خون حجمی حالتی است که وثیقه ها در آن هستند: آرام یا اسپاسم. پتانسیل عملکردی وثیقه ها توسط مقاومت محیطی منطقه ای و همودینامیک منطقه ای عمومی تعیین می شود.

توسعه تشریحی وثیقه

وثیقه ها می توانند هم در شرایط عادی وجود داشته باشند و هم در طول تشکیل آناستوموزها دوباره ایجاد شوند. بنابراین، اختلال در جریان خون طبیعی ناشی از برخی انسداد در مسیر جریان خون در یک رگ، شامل بای پس‌های خونی موجود می‌شود و پس از آن وثیقه‌های جدید شروع به ایجاد می‌کنند. این منجر به این واقعیت می شود که خون با موفقیت مناطقی را که در آن باز بودن رگ ها مختل شده است دور می زند و گردش خون مختل ترمیم می شود.

وثیقه ها را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد:

• به اندازه کافی توسعه یافته، که با توسعه گسترده مشخص می شود، قطر عروق آنها با قطر شریان اصلی یکسان است. حتی بسته شدن کامل شریان اصلی تأثیر کمی بر گردش خون چنین ناحیه ای دارد، زیرا آناستوموزها به طور کامل جایگزین کاهش جریان خون می شوند.
• آنهایی که به اندازه کافی توسعه نیافته اند در اندام هایی قرار دارند که شریان های داخل اندام اندکی با یکدیگر تعامل دارند. معمولا به آن ها حلقه ای می گویند. قطر عروق آنها بسیار کوچکتر از قطر شریان اصلی است.
• آنهایی که نسبتاً توسعه یافته اند تا حدی اختلال در گردش خون در ناحیه ایسکمیک را جبران می کنند.

تشخیص

برای تشخیص گردش خون جانبی، ابتدا باید سرعت فرآیندهای متابولیک در اندام‌ها را در نظر بگیرید. با دانستن این شاخص و تأثیرگذاری شایسته بر آن با استفاده از روش های فیزیکی، دارویی و جراحی، می توانید زنده ماندن یک اندام یا اندام را حفظ کرده و توسعه مسیرهای جریان خون تازه تشکیل شده را تحریک کنید. برای انجام این کار، کاهش مصرف اکسیژن و مواد مغذی موجود در خون یا فعال کردن گردش خون جانبی ضروری است.

گردش وثیقه چیست

گردش وثیقه چیست؟ چرا بسیاری از پزشکان و اساتید بر اهمیت عملی مهم این نوع جریان خون تمرکز می کنند؟ انسداد وریدها می تواند منجر به انسداد کامل حرکت خون از طریق رگ ها شود، بنابراین بدن به طور فعال شروع به جستجوی امکان تامین بافت مایع از طریق مسیرهای جانبی می کند. این فرآیند گردش وثیقه نامیده می شود.

ویژگی های فیزیولوژیکی بدن این امکان را فراهم می کند که خون از طریق عروقی که به موازات عروق اصلی قرار دارند، تامین شود. چنین سیستم هایی یک نام پزشکی دارند - وثیقه که از یونانی به عنوان "مدار" ترجمه شده است. این عملکرد به شما امکان می دهد در صورت بروز هرگونه تغییر پاتولوژیک، جراحت یا مداخله جراحی، از خون رسانی بدون وقفه به تمام اندام ها و بافت ها اطمینان حاصل کنید.

انواع گردش وثیقه

در بدن انسان، گردش وثیقه می تواند 3 نوع داشته باشد:

1. مطلق یا کافی. در این صورت مجموع وثیقه هایی که به آرامی باز می شوند برابر یا نزدیک به شناورهای اصلی است. چنین رگ های جانبی کاملاً جایگزین رگ های آسیب شناسی شده اند. گردش خون جانبی مطلق به خوبی در روده ها، ریه ها و همه گروه های عضلانی توسعه یافته است.
2. نسبی یا ناکافی چنین وثیقه هایی در پوست، معده و روده و مثانه قرار دارند. آنها آهسته تر از لومن یک رگ تغییر یافته پاتولوژیک باز می شوند.
3. ناکافی. چنین وثیقه هایی قادر به جایگزینی کامل رگ اصلی نیستند و اجازه می دهند خون به طور کامل در بدن عمل کند. وثیقه ناکافی در مغز و قلب، طحال و کلیه ها قرار دارد.

همانطور که عمل پزشکی نشان می دهد، توسعه گردش خون جانبی به عوامل مختلفی بستگی دارد:

• ویژگی های ساختاری فردی سیستم عروقی؛
• زمانی که در طی آن انسداد وریدهای اصلی رخ داده است.
• سن بیمار

شایان ذکر است که گردش خون جانبی بهتر توسعه می یابد و در سنین پایین جایگزین وریدهای اصلی می شود.

جایگزینی شناور اصلی با شناور وثیقه چگونه ارزیابی می شود؟

اگر بیمار با تغییرات جدی در شریان ها و وریدهای اصلی اندام تشخیص داده شود، پزشک کفایت توسعه گردش خون جانبی را ارزیابی می کند.

برای ارائه یک ارزیابی صحیح و دقیق، متخصص در نظر می گیرد:

• فرآیندهای متابولیک و شدت آنها در اندام ها؛
• گزینه درمانی (جراحی، داروها و ورزش)؛
• امکان توسعه کامل مسیرهای جدید برای عملکرد کامل همه اندام ها و سیستم ها.

محل رگ آسیب دیده نیز مهم است. بهتر است جریان خون در زاویه حاد خروج شاخه های دستگاه گردش خون ایجاد شود. اگر زاویه منفرد را انتخاب کنید، همودینامیک عروق مشکل خواهد بود.

مشاهدات پزشکی متعدد نشان داده است که برای باز شدن کامل وثیقه ها، لازم است اسپاسم رفلکس در انتهای عصب مسدود شود. چنین فرآیندی ممکن است رخ دهد زیرا هنگامی که یک بند بر روی یک شریان اعمال می شود، تحریک رشته های عصبی معنایی رخ می دهد. اسپاسم‌ها می‌توانند باز شدن کامل وثیقه را مسدود کنند، بنابراین به چنین بیمارانی مسدود کردن نووکائین گره‌های سمپاتیک داده می‌شود.

سندرم حاد کرونری - فاز حادسندرم روده تحریک‌پذیر. آترواسکلروز، که زمینه ساز بیماری ایسکمیک قلبی است، یک فرآیند خطی پیشرونده و پایدار نیست. آترواسکلروز عروق کرونر با مراحل متناوب پیشرفت پایدار و تشدید بیماری مشخص می شود.

IHD یک اختلاف بین جریان خون کرونر و نیازهای متابولیکی میوکارد است. حجم مصرف اکسیژن میوکارد (PMO2).

در برخی موارد، تصویر بالینی مزمن است بیماری ایسکمیک قلبی پایداربه دلیل علائم و نشانه های اختلال عملکرد LV. این وضعیت به عنوان کاردیومیوپاتی ایسکمیک تعریف می شود. کاردیومیوپاتی ایسکمیک شایع ترین شکل نارسایی قلبی در کشورهای توسعه یافته است که به سطح 2/3 تا 3/4 موارد می رسد.

گردش خون کرونر جانبی

شبکه‌های آناستوموز شاخه‌های کوچک به صورت داخلی شریان‌های کرونر اصلی (CA) را به هم متصل می‌کنند و به‌عنوان پیش‌ساز گردش خون جانبی عمل می‌کنند، که پرفیوژن میوکارد را علی‌رغم باریک شدن شدید پروگزیمال شریان‌های کرونر (CA) با منشأ آترواسکلروتیک تضمین می‌کند.

مجاری جانبی ممکن است در بیماران مبتلا به عروق کرونر طبیعی و خفیف آسیب دیده به دلیل اندازه کوچک آنها نامرئی باشد.< 200 мкм) калибра, но по мере прогрессирования КБС и увеличения ее тяжести (>تنگی 90 درصد) در مجاری آناستوموز، ▲P در رابطه با نواحی هیپوپرفیوژن دیستال رخ می دهد.

Transstenotic ▲P جریان خون را از طریق رگ های آناستوموز تقویت می کند، که به تدریج گشاد می شوند و در نهایت به عنوان رگ های جانبی قابل مشاهده می شوند.

مجاری جانبی قابل مشاهده از شریان کرونر طرف مقابل یا شریان کرونری جانبی واقع در همان سمت، از طریق مجاری جانبی داخل کرونری یا از طریق کانال‌های پل، که آرایش مارپیچی از شریان کرونر پروگزیمال به مجرای عروق کرونر دیستال دارند، ایجاد می‌شوند.

این وثیقه‌ها می‌توانند تا 50 درصد از جریان خون کرونر متخلخل را در طول انسداد کامل مزمن فراهم کنند و ممکن است در ایجاد نواحی "محافظت کننده" پرفیوژن میوکارد که در آن ایسکمی میوکارد در زمان افزایش نیاز به اکسیژن ایجاد نمی‌شود، شرکت کنند. درگیری جانبی می تواند به سرعت در بیمارانی رخ دهد که در نتیجه انسداد غیرمنتظره ترومبوتیک دچار OHM ST می شوند.

سایر عواملی که ایجاد وثیقه را تعیین می کنند عبارتند از وضعیت شریان های تامین کننده وثیقه ها و اندازه و مقاومت عروقی بخش دیستال به تنگی.

کیفیت جریان وثیقه را می توان با استفاده از معیارهای رنتروپ، از جمله درجه 0 (بدون پر کردن)، درجه 1 (شاخه های جانبی کوچک پر شده)، درجه 2 (پر شدن اپی کاردیال جزئی شریان کرونر مسدود شده)، یا درجه 3 (پر شدن کامل اپی کاردیال مسدود شده) درجه بندی کرد. عروق کرونر).

(الف) شاخه کیگل از شریان کرونری راست پروگزیمال سرچشمه می گیرد و تا شاخه نزولی خلفی دیستال شریان کرونر راست (پیکان) ادامه می یابد.

(ب) وثیقه های پل زدن (پیکان) که قسمت های پروگزیمال و دیستال شریان کرونری راست را به هم متصل می کند.

(ب) "Microduct" در وسط سمت چپ قدامی شریان نزولی(فلش).

(د) ویسسن جانبی از شریان کرونر راست پروگزیمال به شریان نزولی قدامی چپ (پیکان) امتداد دارد.

گردش خون کرونر جانبی

بنابراین دوره IHD به چه چیزی بستگی دارد؟

دلیل اصلی ایجاد و پیشرفت بیماری عروق کرونر، آسیب به عروق کرونر قلب توسط آترواسکلروز است. کاهش 50٪ در لومن شریان کرونر می تواند از نظر بالینی خود را به عنوان حملات آنژین نشان دهد. کاهش 75 درصد یا بیشتر در لومن علائم کلاسیک ایجاد می کند - ظهور حملات آنژین در طول یا بعد از استرس فیزیکی و عاطفی و کاملاً احتمال زیادتوسعه انفارکتوس میوکارد

با این حال، در بدن انسانبه عنوان یک شی بیولوژیکی مرتبه بالاتر، پتانسیل ذخیره عظیمی وجود دارد که در هر زمان روشن می شود فرآیند پاتولوژیک. با آترواسکلروز تنگی عروق کرونر، مکانیسم اصلی جبران، گردش خون جانبی است که وظیفه خون رسانی به عضله قلب در حوضه شریان آسیب دیده را بر عهده می گیرد.

گردش وثیقه چیست؟

فرض علمی در مورد قابلیت های جبرانی سیستم عروقی در طول نارسایی عروق کرونرسابقه ای نزدیک به دو قرن دارد. اولین اطلاعات در مورد وجود وثیقه ها توسط A. Scarpa در سال 1813 بدست آمد، اما تنها کار پایان نامه جراح و محقق روسی N.I Pirogov پایه و اساس دکترین گردش وثیقه را گذاشت. با این حال، یک دوره کامل از مطالعات متعدد پس از مرگ تا درک مدرن مکانیسم توسعه مسیرهای گردش خون جانبی سپری شده است.

بستر کرونری که زنده بودن میوکارد را تضمین می کند از شریان های کرونری چپ و راست تشکیل شده است. حوضه شریان کرونر چپ توسط شریان های بین بطنی قدامی، سیرکومفلکس و مورب نشان داده می شود. وقتی صحبت از آترواسکلروز عروق کرونر می شود، در بیشتر موارد فرآیند تنگی در اینجا - در یک یا چند شریان - ایجاد می شود.

علاوه بر شریان های اصلی بزرگ، قلب دارای تشکل های عروقی است - آناستوموزهای کرونری، که در تمام لایه های میوکارد نفوذ می کنند و عروق کرونر را به یکدیگر متصل می کنند. در یک قلب سالم، آنها در حالت "خفته" هستند، آنها عروق توسعه نیافته هستند و اهمیت عملکردی آنها کم است. اما تصور اینکه وقتی جریان خون اصلی در مسیر معمول خود با مانعی روبرو شود، چه اتفاقی برای این عروق خواهد افتاد، دشوار نیست. در دوران کودکی، همه احتمالاً دوست داشتند یک جریان را پس از باران تماشا کنند: به محض اینکه آن را با یک سنگ یا یک تکه چوب مسدود می کنید، آب بلافاصله شروع به جستجوی گذرگاه های جدید می کند، جایی که کوچکترین شیب را "احساس" می کند، آنها را می شکند. مانع را دور زده و دوباره به کانال اصلی خود باز می گردد. می توان گفت: سد، نهر را مجبور کرد به دنبال وثیقه های خود بگردد.

آناستوموزهای داخل دیواره: عروق تبسی و فضاهای سینوسی اهمیت قابل توجهی در حفظ گردش خون جانبی دارند. آنها در میوکارد قرار دارند و به داخل حفره قلب باز می شوند. نقش عروق تبس و فضاهای سینوسی به عنوان منابع گردش وثیقه در اخیرابه طور فشرده در ارتباط با ورود به عمل بالینی عروق خونی مجدد با لیزر ترانس میوکارد در بیماران مبتلا به ضایعات کرونری متعدد مورد مطالعه قرار گرفته است.

آناستوموزهای خارج قلبی وجود دارد - اتصالات تشریحی شریان های قلب با شریان های پریکارد، مدیاستن، دیافراگم و شریان های برونش. هر فرد ساختار منحصر به فرد خود را دارد که سطح فردی محافظت از میوکارد را توضیح می دهد تاثیرات مختلفبر روی سیستم قلبی عروقی

نارسایی مادرزادی آناستوموزهای کرونر می تواند باعث ایسکمی میوکارد بدون تغییرات قابل مشاهده در شریان های کرونر اصلی شود. علاوه بر آناستوموزهای موجود در قلب از بدو تولد، اتصالات جانبی نیز در هنگام شروع و پیشرفت آترواسکلروز کرونری ایجاد می شود. این عروق شریانی تازه تشکیل شده هستند که نشان دهنده وثیقه واقعی هستند. سرنوشت بیمار اغلب به سرعت شکل گیری و توانایی عملکرد آنها بستگی دارد بیماری عروق کرونرقلب، سیر و نتیجه بیماری ایسکمیک قلب

انسداد حاد عروق کرونر (قطع جریان خون به دلیل ترومبوز، تنگی کامل یا اسپاسم) در 80٪ موارد با ظهور مسیرهای گردش خون جانبی همراه است. با روند آهسته در حال توسعه تنگی، مسیرهای گردش خون در 100٪ موارد تشخیص داده می شود. اما برای پیش آگهی بیماری، این سوال که این راه حل ها چقدر موثر هستند بسیار مهم است.

از نظر همودینامیکی مهم، وثیقه هایی هستند که از شریان های کرونر دست نخورده به وجود می آیند و در صورت انسداد، آنهایی هستند که در بالای ناحیه تنگی ایجاد می شوند. با این حال، در عمل، تشکیل وثیقه در بالای ناحیه تنگی تنها در 20-30٪ از بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر رخ می دهد. در موارد دیگر، مسیرهای گردش خون در سطح شاخه های انتهایی (ترمینال) شریان های کرونری تشکیل می شود. بنابراین، در اکثر بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر، توانایی میوکارد برای مقاومت در برابر آسیب آترواسکلروتیک به عروق کرونر و جبران استرس فیزیکی و عاطفی با کفایت خون دیستال تعیین می شود. وثیقه‌هایی که در طول فرآیند پیشرفت ایجاد می‌شوند، گاهی آنقدر مؤثر هستند که فرد بارهای بسیار زیادی را بدون شک به وجود آسیب به عروق کرونر تحمل می‌کند. این مواردی را توضیح می دهد که انفارکتوس میوکارد در فردی بدون علائم بالینی قبلی آنژین ایجاد می شود.

این مرور مختصر و شاید کاملاً آسان برای درک ویژگی‌های آناتومیکی و عملکردی خونرسانی به عضله قلب - ارگان اصلی پمپاژ که حیات بدن را تضمین می‌کند - توسط خوانندگان ارائه نشده است. شانس. فرصت. برای مقاومت فعالانه در برابر IHD، بیماری "شماره یک" در آمار مرگ و میر غم انگیز، آگاهی پزشکی خاص و عزم مطلق هر فرد برای مبارزه طولانی با چنین دشمن موذی و قوی مانند آترواسکلروز ضروری است. شماره های قبلی مجله به طور مفصل روش های لازم برای معاینه یک بیمار بالقوه مبتلا به بیماری عروق کرونر را ارائه کردند. با این حال، یادآوری این نکته مناسب به نظر می رسد که مردان بالای 40 سال و زنان 45 تا 50 سال باید علاقه و پشتکار خود را در انجام معاینه قلبی نشان دهند.

این الگوریتم ساده است، در صورت تمایل قابل دسترسی است و شامل روش های تشخیصی زیر است:

• مطالعه متابولیسم لیپیدها (تعیین عوامل خطر مانند کلسترول خون و هیپرتری گلیسریدمی - آنها در ZiU شماره 11 / 2000 مورد بحث قرار گرفتند).
• مطالعه میکروسیرکولاسیون، که به یک روش غیر تهاجمی اجازه می دهد تا علائم اولیه آسیب به سیستم قلبی عروقی را شناسایی کند و به طور غیرمستقیم وضعیت وثیقه ها را ارزیابی کند. (در این مورد در "ZiU" شماره 12/2000 بخوانید.)
• تعیین ذخیره کرونر و شناسایی علائم ایسکمی میوکارد در فعالیت بدنی. (روش‌های معاینه عملکردی باید حتماً شامل تست ارگومتر دوچرخه تحت کنترل ECG باشد)
• معاینه اکوکاردیوگرافی (ارزیابی همودینامیک داخل قلبوجود ضایعات آترواسکلروتیک آئورت و میوکارد).

نتایج چنین مجموعه تشخیصی شناسایی IHD را با درجه بالایی از قابلیت اطمینان و تشریح تاکتیک‌هایی برای معاینه و بررسی بیشتر ممکن می‌سازد. درمان به موقع. اگر قبلاً علائم کاملاً "قابل درک" به شکل درد، ناراحتی یا ناراحتی موضعی در پشت جناغ و تابش به گردن، فک پایین، بازوی چپ دارید که می تواند با استرس فیزیکی و عاطفی همراه باشد. اگر اعضای نزدیک خانواده شما از بیماری عروق کرونر یا هیپرکلسترولمی ارثی رنج می برند، باید در هر سنی معاینه قلبی به میزان مشخص شده انجام شود.

البته مطمئن ترین روش برای شناسایی ضایعات عروق کرونر آنژیوگرافی عروق کرونر است. این به شما امکان می دهد درجه و میزان آسیب شریان آترواسکلروتیک را تعیین کنید، وضعیت گردش خون جانبی را ارزیابی کنید و مهمتر از همه، تاکتیک های درمانی بهینه را ترسیم کنید. نشانه هایی برای این روش تشخیصیدر صورت وجود علائم بیماری عروق کرونر توسط متخصص قلب تعیین می شود. این معاینه برای ساکنان بلاروس غیرقابل دسترسی است و فقط در چند مرکز تخصصی در مینسک و گومل انجام می شود. این امر تا حدودی عملکرد دیرهنگام آنژیوگرافی عروق کرونر را توضیح می دهد و بنابراین در کشور ما بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر با کلاس "شدید" آنژین صدری، اغلب با سابقه سکته قلبی، معمولاً برای بازسازی عروق کرونر از طریق جراحی ارجاع داده می شوند. میوکارد، در حالی که در کشورها اروپای غربیو ایالات متحده، آنژیوگرافی عروق کرونر پس از اولین "حمله کرونر" ثبت شده در طول ارگومتری دوچرخه انجام می شود. اما در کشورمان این امکان را داریم که آنژیوگرافی عروق کرونر انجام دهیم و در صورت نیاز باید به موقع انجام شود.

زرادخانه اثرات درمانی و فناوری های پزشکی قلب و عروق مدرن بلاروس برای ارائه کمک کافی کافی است. بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر. این جراحی قلب کلاسیک است - جراحی بای پس آئورتوکورتیکال هم در شرایط گردش خون مصنوعی و هم در قلب "کار". این یک جراحی قلب کم تهاجمی است - اتساع بالونی (تبسط) ناحیه آسیب دیده شریان کرونر با نصب یک دستگاه مخصوص - استنت، برای افزایش اثربخشی روش. این بازسازی عروقی میوکارد با لیزر از طریق میوکارد است که در بالا ذکر شد. اینها رژیم‌های درمانی دارویی با استفاده از پنتوکسی‌فیلین (ترنتال، آگاپورین) و فناوری‌های غیردارویی، مانند پلاسمافرزیس انتخابی و لیزر مادون قرمز با شدت پایین هستند. آنها فناوری های انتخابی برای بیمارانی هستند که به دلایلی نمی توانند تحت درمان قرار گیرند اصلاح جراحیضایعات آترواسکلروتیک بستر کرونری.

گردش وثیقه؛

بستن شریان ها در سرتاسر می تواند نه تنها به عنوان راهی برای توقف خونریزی از رگ آسیب دیده، بلکه به عنوان روشی برای جلوگیری از آن قبل از انجام برخی موارد مورد استفاده قرار گیرد. عملیات پیچیده. برای نشان دادن صحیح شریان به منظور بستن در طول آن، باید یک رویکرد عملی انجام شود که مستلزم آگاهی از خطوط برآمدگی عروق است. به ویژه باید تأکید کرد که برای ترسیم خط برآمدگی شریان، ترجیحاً از برجستگی های استخوانی که به راحتی قابل شناسایی و غیر قابل جابجایی هستند به عنوان راهنما استفاده شود. استفاده از خطوط بافت نرم می تواند منجر به خطا شود، زیرا با ادم، ایجاد هماتوم یا آنوریسم، شکل اندام و موقعیت ماهیچه ها ممکن است تغییر کند و خط برآمدگی نادرست خواهد بود. برای آشکار کردن شریان، برشی به شدت در امتداد خط برش ایجاد می شود و لایه به لایه بافت را برش می دهد. به این نوع دسترسی، دسترسی مستقیم می گویند. استفاده از آن به شما امکان می دهد به شریان نزدیک شوید کوتاه ترین مسیر، ترومای جراحی و زمان عمل کاهش می یابد. با این حال، در برخی موارد، استفاده از دسترسی مستقیم می تواند منجر به عوارض شود. برای جلوگیری از عوارض، برش برای نمایان شدن شریان ها کمی دورتر از خط برآمدگی ایجاد می شود. این دسترسی را دوربرگردان می نامند. استفاده از روش دورگرد عمل را پیچیده می کند، اما در عین حال از عوارض احتمالی جلوگیری می کند. روش جراحی برای توقف خونریزی با بستن شریان در طول آن، جداسازی شریان از غلاف بسته عصبی عروقی و بستن آن را از بین می‌برد. برای جلوگیری از آسیب به عناصر بسته عصبی عروقی، ابتدا نووکائین به منظور "آماده سازی هیدرولیکی" به واژن آن تزریق می شود و واژن با استفاده از یک پروب شیاردار باز می شود. قبل از اعمال لیگاتور، شریان به دقت از بافت همبند اطراف جدا می شود.

با این حال، بستن شریان های اصلی نه تنها خونریزی را متوقف می کند، بلکه باعث کاهش شدید جریان خون به قسمت های محیطی اندام می شود، گاهی اوقات زنده ماندن و عملکرد بخش محیطی اندام به طور قابل توجهی مختل نمی شود، اما اغلب نکروز می شود. قانقاریا) قسمت انتهایی اندام به دلیل ایسکمی ایجاد می شود. در این مورد، فرکانس توسعه قانقاریا به سطح بستن شریانی و شرایط آناتومیکی، توسعه گردش خون جانبی بستگی دارد.

اصطلاح گردش جانبی به جریان خون به قسمت های محیطی اندام از طریق شاخه های جانبی و آناستوموز آنها پس از بسته شدن لومن تنه اصلی (اصلی) اشاره دارد. بزرگترین آنها، که بلافاصله پس از بستن یا انسداد، عملکرد یک شریان از کار افتاده را به عهده می گیرند، به اصطلاح به عنوان وثیقه آناتومیک یا از قبل موجود طبقه بندی می شوند. بر اساس محلی سازی آناستوموزهای بین عروقی، وثیقه های از قبل موجود را می توان به چند گروه تقسیم کرد: وثیقه هایی که رگ های یک شریان بزرگ را به یکدیگر متصل می کنند، اینتراسیستمیک یا اتصال کوتاه گردش خون گرد نامیده می شوند. وثیقه های اتصال حوضه های شناورهای مختلف (خارجی و داخلی) با یکدیگر شریان های کاروتیدشریان بازویی با شریان های ساعد، فمورال با شریان های ساق پا)، به عنوان مسیرهای بین سیستمی یا طولانی و دوربرگردان طبقه بندی می شوند. اتصالات درون اندامی شامل اتصالات بین عروق درون یک اندام (بین شریان های لوب های مجاور کبد) است. خارج ارگانیک (بین شاخه های خود شریان کبدیدر دروازه های کبد، از جمله شریان های معده). وثیقه های آناتومیکی از قبل موجود پس از بستن (یا انسداد توسط ترومبوز) تنه شریانی اصلی وظیفه هدایت خون به قسمت های محیطی اندام (منطقه، اندام) را بر عهده می گیرند. علاوه بر این، بسته به توسعه تشریحیو کفایت عملکردی وثیقه ها، سه امکان برای بازگرداندن گردش خون ایجاد می شود: آناستوموزها به اندازه کافی گسترده هستند تا به طور کامل از خون رسانی به بافت ها، با وجود بسته شدن شریان اصلی، اطمینان حاصل کنند. آناستوموزها ضعیف توسعه یافته اند، گردش گردش خون به قسمت های محیطی تغذیه نمی کند، ایسکمی رخ می دهد و سپس نکروز. آناستوموزها وجود دارند، اما حجم خونی که از طریق آنها به سمت محیط جریان می یابد، برای خون رسانی کامل کم است و بنابراین وثیقه های تازه تشکیل شده از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند. شدت گردش وثیقه به عوامل مختلفی بستگی دارد: ویژگی های تشریحی شاخه های جانبی از قبل موجود، قطر شاخه های شریانی، زاویه خروج آنها از تنه اصلی، تعداد شاخه های جانبی و نوع انشعاب. ، همچنین حالت عملکردیعروق (از تن دیوارهای آنها). برای جریان حجمی خون، بسیار مهم است که وثیقه ها در اسپاسم باشند یا برعکس، در حالت آرام باشند. این قابلیت های عملکردی وثیقه ها است که همودینامیک منطقه ای را به طور کلی و ارزش مقاومت محیطی منطقه ای را به طور خاص تعیین می کند.

برای ارزیابی کفایت گردش خون جانبی، باید شدت فرآیندهای متابولیک در اندام را در نظر داشت. با در نظر گرفتن این عوامل و تأثیرگذاری بر آنها به کمک جراحی، دارویی و روش های فیزیکی، می توان زنده ماندن یک اندام یا هر عضوی را با شکست عملکردیوثیقه های از قبل موجود و توسعه مسیرهای جریان خون تازه شکل گرفته را ترویج می کند. این امر می تواند با فعال کردن گردش خون جانبی یا با کاهش مصرف بافت مواد مغذی و اکسیژن تامین شده توسط خون به دست آید. اول از همه، ویژگی های آناتومیکی وثیقه های از قبل موجود باید در هنگام انتخاب محل لیگاتور در نظر گرفته شود. لازم است تا حد امکان از شاخه های جانبی بزرگ موجود در امان بمانیم و لیگاتور را تا حد امکان در پایین تر از سطح خروج آنها از تنه اصلی اعمال کنیم. زاویه خروج شاخه های جانبی از تنه اصلی اهمیت خاصی برای جریان خون جانبی دارد. بهترین شرایط برای جریان خون با زاویه مبدأ حاد شاخه های جانبی ایجاد می شود، در حالی که زاویه مبدا رگ های جانبی به دلیل افزایش مقاومت همودینامیک، همودینامیک را پیچیده می کند. هنگام در نظر گرفتن ویژگی های تشریحی وثیقه های از قبل موجود، باید در نظر گرفته شود درجات مختلفشدت آناستوموزها و شرایط ایجاد مسیرهای جریان خون تازه تشکیل شده. طبیعتاً در مناطقی که ماهیچه‌های غنی از رگ‌های خونی وجود دارد، مساعدترین شرایط برای جریان خون جانبی و تشکیل جدید وثیقه‌ها وجود دارد. باید در نظر گرفت که وقتی یک بند بر روی شریان اعمال می شود، تحریک سمپاتیک رشته های عصبیکه منقبض کننده عروق هستند و اسپاسم رفلکس جانبی رخ می دهد و قسمت شریانی بستر عروقی از جریان خون قطع می شود. رشته های عصبی سمپاتیک در پوشش خارجی رگ ها عبور می کنند. برای از بین بردن اسپاسم رفلکس جانبی و به حداکثر رساندن باز شدن شریان ها، یکی از روش ها تقاطع دیواره شریان به همراه رشته های عصبی سمپاتیک بین دو لیگاتور است. سمپاتکتومی پری شریانی نیز توصیه می شود. اثر مشابهی را می توان با وارد کردن نووکائین به بافت اطراف شریانی یا مسدود کردن نووکائین گره های سمپاتیک به دست آورد.

علاوه بر این، هنگامی که یک شریان عبور می کند، به دلیل واگرایی انتهای آن، زوایای مبدأ مستقیم و منفرد شاخه های جانبی به زاویه حاد تغییر می کند که برای جریان خون مطلوب تر است، که باعث کاهش مقاومت همودینامیک و بهبود گردش خون جانبی می شود.

گردش وثیقه

گردش خون جانبی یک سازگاری عملکردی مهم بدن است که با انعطاف پذیری زیاد رگ های خونی و تضمین خون رسانی بدون وقفه به اندام ها و بافت ها مرتبط است. مطالعه عمیق آن، که اهمیت عملی مهمی دارد، با نام V.N. Tonkov و مدرسه او مرتبط است.

گردش جانبی به جریان گردشی جانبی خون از طریق عروق جانبی اشاره دارد. در شرایط فیزیولوژیکی در هنگام مشکلات موقت در جریان خون (به عنوان مثال، زمانی که رگ های خونی در مکان های حرکتی، در مفاصل فشرده می شوند) رخ می دهد. همچنین می تواند در شرایط پاتولوژیک رخ دهد - در هنگام انسداد، زخم، بستن رگ های خونی در طول عملیات و غیره.

تحت شرایط فیزیولوژیکی، جریان خون به دور از طریق آناستوموزهای جانبی موازی با آناستوموزهای اصلی انجام می شود. به این رگ های جانبی وثیقه می گویند (به عنوان مثال، a. collateralis ulnaris، و غیره)، از این رو نام جریان خون - گردش خون دور، یا وثیقه، گردش خون.

هنگامی که در جریان خون از طریق رگ های اصلی مشکل ایجاد می شود که ناشی از انسداد، آسیب یا بستن آنها در حین عمل است، خون از طریق آناستوموزها به نزدیکترین رگ های جانبی هجوم می آورد که منبسط شده و پرپیچ و خم می شوند، دیواره عروقی به دلیل تغییرات در عضله بازسازی می شود. لایه و قاب الاستیک و به تدریج به وثیقه هایی متفاوت از ساختار معمولی تبدیل می شوند.

بنابراین، وثیقه ها در شرایط عادی وجود دارند و می توانند در حضور آناستوموزها دوباره ایجاد شوند. در نتیجه، در صورت اختلال در گردش خون طبیعی ناشی از مانعی برای جریان خون در یک رگ مشخص، مسیرهای خونی بای پس موجود و وثیقه ها ابتدا روشن می شوند و سپس مسیرهای جدید ایجاد می شوند. در نتیجه، گردش خون مختل ترمیم می شود. سیستم عصبی نقش مهمی در این فرآیند ایفا می کند.

از موارد فوق، نیاز به تعریف واضح تفاوت بین آناستوموزها و وثیقه ها را دنبال می کند.

آناستوموز (anastomoo، یونانی - من دهان را تامین می کنم) - آناستوموز هر رگ سومی است که دو رگ دیگر را به هم متصل می کند - یک مفهوم تشریحی.

کولترالیس (collateralis، lat. - جانبی) رگ جانبی است که جریان خون را به صورت دوربرگردان انجام می دهد. مفهوم آناتومیکی و فیزیولوژیکی است.

دو نوع وثیقه وجود دارد. برخی به طور طبیعی وجود دارند و ساختار یک رگ طبیعی دارند، مانند آناستوموز. برخی دیگر از آناستوموزها دوباره رشد می کنند و ساختار خاصی به دست می آورند.

برای درک گردش خون جانبی، لازم است آناستوموزهایی را بشناسیم که سیستم های عروق مختلف را به هم متصل می کنند که از طریق آنها جریان خون جانبی در صورت آسیب های عروقی، بستن در حین عمل و انسداد (ترومبوز و آمبولی) برقرار می شود.

آناستوموزهای بین شاخه‌های بزرگراه‌های شریانی بزرگ که بخش‌های اصلی بدن (آئورت، شریان‌های کاروتید، ساب ترقوه، ایلیاک و غیره) را تامین می‌کنند و نشان‌دهنده سیستم‌های عروقی جداگانه هستند، بین سیستمی نامیده می‌شوند. آناستوموزهای بین شاخه های یک خط شریانی بزرگ، محدود به حدود انشعاب آن، درون سیستمی نامیده می شوند.

این آناستوموزها قبلاً در دوره ارائه عروق ذکر شده است.

آناستوموزهایی بین نازک ترین شریان های درون اندامی و وریدها وجود دارد - آناستوموزهای شریانی وریدی. از طریق آنها، خون با دور زدن بستر میکروسیرکولاتوری که بیش از حد پر می شود، جریان می یابد و بنابراین، یک مسیر جانبی را تشکیل می دهد که مستقیماً شریان ها و وریدها را به هم متصل می کند و مویرگ ها را دور می زند.

علاوه بر این، شریان‌ها و وریدهای نازک در گردش خون جانبی شرکت می‌کنند و عروق اصلی در بسته‌های عصبی عروقی را همراهی می‌کنند و به اصطلاح بسترهای شریانی و وریدی دور عروقی و اطراف عروقی را تشکیل می‌دهند.

آناستوموزها علاوه بر اهمیت عملی خود، بیانگر وحدت سیستم شریانی هستند که برای سهولت مطالعه، آنها را به طور مصنوعی به قسمت های جداگانه تقسیم می کنیم.

گردش وثیقه

اصطلاح گردش وثیقه به

جریان خون به قسمت های محیطی اندام از طریق بو-

شاخه های کووی و آناستوموز آنها پس از بسته شدن لومن اصلی

تنه نوگو (اصلی). بزرگترین، دریافت

بلافاصله پس از بستن، عملکرد شریان قطع شده را بر عهده می گیرد

یا انسداد به اصطلاح آناتومیک یا

وثیقه های از قبل موجود ادغام های از قبل موجود

محلی سازی آناستوموزهای بین عروقی را می توان به دو دسته تقسیم کرد

را به چند گروه بریزید: وثیقه های اتصال بین

مبارزه با عروق حوضه هر شریان بزرگ، به نام

مسیرهای درون سیستمی یا کوتاه گردش خون گردشی

شنیا وثیقه های اتصال حوضه های مختلف به یکدیگر

عروق داخلی (شریان های کاروتید خارجی و داخلی، بازویی).

شریان با شریان های ساعد، فمورال با شریان های ساق)،

به عنوان مسیرهای بین سیستمی یا طولانی، دوربرگردان شناخته می شود. به داخلی

اتصالات ارگان شامل اتصالات بین رگ های خونی است

داخل اندام (بین شریان های لوب های همسایه کبد). خارجی

گانی (بین شاخه های شریان کبدی خود در یقه

تاه از کبد، از جمله با شریان های معده). تشریحی

وثیقه های از قبل موجود پس از بستن (یا انسداد

ترومبوز) تنه شریانی اصلی در

وظیفه هدایت خون به قسمت های محیطی را بر عهده می گیرد

امور یک اندام (منطقه، اندام). علاوه بر این، بسته به

توسعه تشریحی و کفایت عملکردی تعداد

در طرفین، سه فرصت برای بازیابی خون ایجاد می شود

درمان: آناستوموزها به اندازه کافی گسترده هستند تا کاملاً کامل شوند

از خون رسانی به بافت ها، علیرغم خاموش کردن دستگاه گوارش اطمینان حاصل کنید.

شریان هیسترال؛ آناستوموزها ضعیف توسعه یافته اند، خون گرد است

گردش خون تغذیه قسمت های محیطی را تامین نمی کند،

ایسکمی رخ می دهد و سپس نکروز. آناستوموز وجود دارد، اما حجم

خونی که از طریق آنها به سمت اطراف جریان می یابد برای کامل کوچک است

تامین خون، در ارتباط با آن

وثیقه های تازه تاسیس شدت وثیقه

گردش خون به عوامل مختلفی بستگی دارد: آناتومیک

ویژگی های شاخه های جانبی از قبل موجود، قطر

شاخه های شریانی، زاویه خروج آنها از تنه اصلی،

تعداد شاخه های جانبی و نوع انشعاب و همچنین بر روی عملکرد

وضعیت طبیعی عروق (از تن دیواره آنها). برای حجمی

در مورد جریان خون، بسیار مهم است که آیا وثیقه ها در اسپاسم هستند یا خیر

حمام کردن یا، برعکس، در حالت آرام. دقیقا

قابلیت های عملکردی وثیقه ها منطقه ای را تعیین می کند

همودینامیک به طور کلی و ارزش منطقه ای اطراف

به ویژه مقاومت کروی

برای ارزیابی کفایت گردش وثیقه

لازم است که شدت فرآیندهای متابولیک را در نظر داشته باشید

در یک اندام با در نظر گرفتن این عوامل و تأثیرگذاری بر آنها

با استفاده از جراحی، دارویی و فیزیکی

راه های حفظ حیات اندام

یا هر عضوی با نارسایی عملکردی

وثیقه های از قبل موجود و ترویج توسعه جدید

مسیرهای جریان خون در حال ظهور این هم قابل دستیابی است

فعال کردن گردش خون جانبی یا کاهش

مصرف بافت مواد مغذی تامین شده توسط خون

و اکسیژن اول از همه، ویژگی های آناتومیکی قبل از

هنگام انتخاب باید وثیقه های موجود را در نظر گرفت

مکان هایی که لیگاتور اعمال می شود. لازم است تا حد امکان صرفه جویی شود

شاخه های جانبی بزرگ را تشکیل دهید و در صورت نیاز یک رباط اعمال کنید

احتمالات زیر سطح خروج آنها از تنه اصلی.

برای جریان خون جانبی اهمیت خاصی دارد

زاویه خروج شاخه های جانبی از تنه اصلی. بهترین

شرایط برای جریان خون با زاویه حاد تخلیه ایجاد می شود

شاخه های جانبی، در حالی که زاویه مبهم خروج شاخه های جانبی

عروق به دلیل افزایش همودینامیک، همودینامیک را پیچیده می کند.

مقاومت دینامیکی هنگام بررسی آناتومیک

ویژگی های وثیقه های از قبل موجود باید در نظر گرفته شود -

درجات مختلفی از شدت آناستوموزها و شرایط را نشان می دهد

برای توسعه مسیرهای تازه تشکیل شده جریان خون. طبیعتا،

که در مناطقی که ماهیچه های غنی از رگ های خونی وجود دارد، وجود دارد

و مساعدترین شرایط برای جریان خون جانبی

کا و نئوپلاسم های وثیقه. باید در نظر گرفت که

هنگامی که یک بند بر روی یک شریان اعمال می شود، تحریک رخ می دهد

رشته های عصبی سمپاتیک که منقبض کننده عروق هستند -

mi، و اسپاسم رفلکس وثیقه رخ می دهد، و از

جریان خون، پیوند شریانی بستر عروقی خاموش می شود.

رشته های عصبی سمپاتیک از غلاف بیرونی عبور می کنند

شریان ها برای از بین بردن اسپاسم رفلکس جانبی

و حداکثر باز شدن شریان ها، یکی از راه ها این است که -

تقاطع دیواره شریان همراه با اعصاب سمپاتیک

مدیریت سمپاتکتومی اطراف شریانی مشابه

این اثر را می توان با وارد کردن نووکائین در اطراف شریان به دست آورد

انسداد فیبر جدید یا نووکائین گره های سمپاتیک.

علاوه بر این، هنگام عبور از یک شریان به دلیل واگرایی

انتهای آن تغییری در زوایای منفرد و راست خروجی دارد

تقسیم شاخه های جانبی به مکان مناسب تری برای جریان خون

زاویه، که مقاومت همودینامیک و هاگ را کاهش می دهد

گردش وثیقه را بهبود می بخشد.

مشخص است که شریان اصلی در طول مسیر خود، انشعابات جانبی متعددی را برای خون رسانی به بافت های اطراف ایجاد می کند و شاخه های جانبی مناطق مجاور معمولاً توسط آناستوموزها به هم متصل می شوند.

در صورت بستن شریان اصلی، خون از طریق شاخه های جانبی بخش پروگزیمال، جایی که فشار بالا ایجاد می شود، به لطف آناستوموزها، به شاخه های جانبی شریان دیستال منتقل می شود و از طریق آنها به صورت رتروگراد به سمت اصلی جریان می یابد. تنه و سپس در جهت معمول.

اینگونه است که قوس های جانبی بای پس تشکیل می شوند که در آنها متمایز می شوند: زانوی ادکتور، شاخه اتصال و زانوی ابدکتور.

ایجاد زانوشاخه های جانبی شریان پروگزیمال هستند.

زانو رباینده- شاخه های جانبی شریان دیستال؛

شاخه اتصالآناستوموز بین این شاخه ها را تشکیل می دهند.

برای اختصار، قوس های جانبی اغلب به سادگی وثیقه نامیده می شوند.

وثیقه وجود دارد از قبل موجودو تازه تشکیل شده.

وثیقه های موجود شاخه های بزرگی هستند که اغلب دارای عناوین تشریحی هستند. آنها بلافاصله پس از بستن تنه اصلی وارد گردش خون جانبی می شوند.

وثیقه های تازه تشکیل شده شاخه های کوچکتری هستند که معمولاً بی نام هستند و جریان خون موضعی را فراهم می کنند. آنها پس از 30-60 روز در گردش وثیقه قرار می گیرند، زیرا باز کردن آنها زمان زیادی می برد.

توسعه گردش خون جانبی (دور اطراف) به طور قابل توجهی تحت تأثیر تعدادی از عوامل تشریحی و عملکردی است.

به عوامل تشریحیشامل: ساختار قوس های جانبی، وجود بافت عضلانی، سطح بستن شریان اصلی.

بیایید این عوامل را با جزئیات بیشتری بررسی کنیم.

· ساختار قوس های جانبی

مرسوم است که بسته به زاویه ای که شاخه های جانبی از تنه اصلی جدا می شوند، چندین نوع قوس جانبی را متمایز می کنند و زانوهای ادکتور و ربایش را تشکیل می دهند.

مساعدترین شرایط زمانی ایجاد می شود که زانوی ادکتور با زاویه حاد و زانوی ابداکتور با زاویه مات دور شود. قوس های جانبی در ناحیه مفصل آرنج دارای این ساختار هستند. هنگامی که شریان بازویی در این سطح بسته می شود، قانقاریا تقریباً هرگز رخ نمی دهد.

همه گزینه های دیگر برای ساختار قوس های جانبی سود کمتری دارند. به خصوص همسران از نوع ساختار قوس های جانبی در ناحیه مفصل زانو که شاخه های افزایش دهنده با زاویه مات از شریان پوپلیتئال و شاخه های ابداکشن با زاویه حاد خارج می شوند، سودی نمی برند.

به همین دلیل است که هنگام بستن شریان پوپلیتئال، درصد قانقاریا چشمگیر است - 30-40 (گاهی اوقات حتی 70).

· وجود توده عضلانی

این فاکتور تشریحی به دو دلیل مهم است:

1. وثیقه های از قبل موجود در اینجا از نظر عملکردی سودمند هستند، زیرا عادت به به اصطلاح "بازی رگ های خونی" (به جای عروق در تشکیلات بافت همبند).

2. ماهیچه ها منبع قدرتمندی از وثیقه های تازه تشکیل شده هستند.

اهمیت این عامل تشریحی با در نظر گرفتن ارقام مقایسه ای برای قانقاریا در اندام تحتانی آشکارتر می شود. بنابراین، هنگامی که شریان فمورال بلافاصله زیر رباط پوپارت آسیب می‌بیند، بستن معمولاً منجر به 25% قانقاریا می‌شود. اگر آسیب به این شریان با آسیب قابل توجه عضلانی همراه باشد، خطر ابتلا به قانقاریای اندام به شدت افزایش می یابد و به 80٪ یا بیشتر می رسد.

سطوح بستن شریان

آنها می توانند برای توسعه گردش خون مداری مطلوب و نامطلوب باشند. برای پیمایش صحیح این موضوع، جراح باید علاوه بر آگاهی کامل از مکان های منشاء شریان اصلی شاخه های بزرگ، ایده روشنی از راه های توسعه جریان خون دوربرگردان داشته باشید، یعنی. توپوگرافی و شدت قوس های جانبی در هر سطح از شریان اصلی را بدانید.

به عنوان مثال، اندام فوقانی را در نظر بگیرید: اسلاید 2 - 1.4٪ قانقاریا، اسلاید 3 - 5٪ قانقاریا. بنابراین، بستن باید در مشخص ترین قوس های جانبی انجام شود

به عوامل عملکردیکه بر توسعه وثیقه تأثیر می گذارد عبارتند از: شاخص های فشار خون. اسپاسم وثیقه

فشار خون پایین با از دست دادن خون زیادگردش وثیقه کافی را ترویج نمی کند.

· متأسفانه اسپاسم جانبی همراه با آسیب های عروقی است که با تحریک رشته های عصبی سمپاتیک واقع در مجرای عروق خونی همراه است.

وظایف جراح هنگام بستن عروق خونی:

I. عوامل تشریحی را در نظر بگیرید

عوامل تشریحیرا می توان بهبود بخشید، یعنی زوایای مبدا شاخه های جانبی شریان را تحت تأثیر قرار می دهد تا نوع مطلوبی از ساختار قوس های جانبی ایجاد کند. برای این منظور، اگر شریان به طور ناقص آسیب دیده باشد، باید به طور کامل از آن عبور کرد. عبور از شریان هنگام بستن آن در طول آن ضروری است.

مالیات غیر مستقیم بافت ماهیچه ایدر زخم های PSO، زیرا توده عضلانی منبع اصلی هر دو وثیقه از قبل موجود و تازه تشکیل شده است.

سطوح لباس پوشیدن را در نظر بگیرید. این یعنی چی؟

اگر جراح فرصت انتخاب محل بستن شریان را داشته باشد، باید این کار را آگاهانه و با در نظر گرفتن توپوگرافی و شدت قوس های جانبی انجام دهد.

اگر سطح بستن شریان اصلی برای توسعه گردش خون جانبی نامطلوب است، باید خودداری کنید. روش لیگاتورتوقف خونریزی به نفع روش های دیگر.

II. عوامل عملکردی را تحت تأثیر قرار می دهد

برای افزایش فشار خون باید تزریق خون انجام شود.

به منظور بهبود خون رسانی به بافت های اندام، پیشنهاد شد 200 میلی لیتر خون به استامپ محیطی شریان آسیب دیده وارد شود (Leifer، Ognev).

وارد کردن محلول 2٪ نووکائین به بافت پاراواسال که به رفع اسپاسم جانبی کمک می کند.

تقاطع اجباری شریان (یا برداشتن بخشی از آن) نیز به رفع اسپاسم شریان کمک می کند.

گاهی برای رفع اسپاسم جانبی و گسترش لومن آنها، بیهوشی (بلاک) یا برداشتن عقده های سمپاتیک انجام می شود.

گرم کردن اندام (با پدهای حرارتی) بالاتر از سطح پانسمان و خنک کردن آن (با کمپرس یخ) در پایین.

این درک فعلی از گردش خون جانبی و روش‌های تأثیرگذاری بر بهبود آن در طول بستن شریان است.

با این حال، برای تکمیل بررسی موضوع گردش وثیقه، باید شما را با روش دیگری برای تأثیرگذاری بر جریان خون بای پس آشنا کنیم که تا حدودی از روش‌هایی که قبلاً ذکر شد، جدا است. این روش با تئوری کاهش گردش خون مرتبط است که توسط Oppel (1906-14) توسعه یافته و به طور تجربی اثبات شده است.

ماهیت آن به شرح زیر است (تفسیر مفصل در مورد نمودار کاهش گردش خون در یک پروژکتور بالای سر).

با بستن ورید به همین نام، حجم بستر شریانی با وریدی مطابقت پیدا می کند، مقداری رکود خون در اندام ایجاد می شود و در نتیجه میزان استفاده از اکسیژن توسط بافت ها افزایش می یابد، یعنی. تنفس بافتی بهبود می یابد.

بنابراین، کاهش گردش خون، گردش خون کاهش یافته در حجم است، اما در نسبت (بین شریانی و وریدی) بازسازی می شود.

موارد منع استفاده از روش:

بیماری های ورید

تمایل به ترومبوفلبیت

در حال حاضر، بستن ورید طبق گفته Oppel در مواردی که بستن شریان اصلی منجر به رنگ پریدگی شدید و سردی اندام می شود، متوسل می شود، که نشان دهنده غلبه شدید جریان خون بر جریان است، یعنی. ناکافی بودن گردش وثیقه در مواردی که این علائم وجود نداشته باشد، نیازی به بستن ورید نیست.