Циркулиращи имунни комплекси. Голяма енциклопедия на нефта и газа

Подобно на автоимунитета (страница 25), образуването на комплекси антиген-антитяло или имунни комплекси (IC) е нормално физиологичен процеснасочени към защита на тялото от потенциално патогенни влияния. Въпреки това, при определени условия, CI могат да играят важна роля в развитието на ревматични заболявания. Васкулитът, нефритът и артритът са класически прояви на процеса на имунния комплекс, свързан с нарушен клирънс и отлагане на CI в тъканите, които са сред водещите форми на органна патология в много ревматични заболявания. При ревматични заболявания развитието на имунокомплексна патология е свързано със следните фактори: 1. Нарушаване на механизмите за нормален клирънс на имунните комплекси от кръвен поток: а) генетично обусловена (стр. 81) или придобита патология на системата на комплемента, водеща до нарушаване на процеса на инхибиране на имунната преципитация и солюбилизация на комплексите антиген-антитяло, което допринася за циркулацията на комплекси с по-изразен възпалителен потенциал и възможността за тяхното отлагане в таргетните органи; б) вродено или придобито увреждане на еритроцитния клирънс на имунните комплекси поради патология на еритроцитните CR1 рецептори; Наскоро беше показано нарушение на експресията на CR1 рецептори върху еритроцитите на пациенти с антифосфолипиден синдром (стр. 13): в) блокада функционална дейност Fc рецептори на мононуклеарни фагоцитни клетки, локализирани в черния дроб и далака. 2. Хиперпродукция на циркулиращи имунни комплекси с определена структура и заряд, които имат способността да се свързват със заредени биомолекули на прицелни органи. Наскоро беше показано, че при SLE образуването на анти-ДНК, съдържащи ICs, експресиращи идиотипа 0-81, корелира с активността на SLE и развитието на дифузен пролиферативен нефрит със субендотелни отлагания. Хиперпродукцията на CI, съдържащи RF IgM и IgG, корелира с развитието на ревматоиден васкулит. Криопреципитиращите имунни комплекси могат да играят особено важна патогенетична роля (стр. 95).

Като цяло при системните ревматични заболявания автоимунните и имунокомплексните патологични процеси са тясно свързани, което се определя от общата генетична предразположеност към нарушена имунорегулация и отслабен клирънс на имунните комплекси и подобни механизми за развитие на възпаление и тъканна деструкция, медиирана от автоантитела и имунни комплекси.

Клинично значение на определянето на циркулиращите имунни комплекси (CIC).

За определяне на CEC е препоръчително да се използват няколко метода, базирани на различни принципи, 1. C1q метод на свързване.

Промяната в концентрацията на CIC, определена чрез метода на свързване на C1q, корелира със ставния индекс при RA и в някои случаи с активността на патологичния процес при SLE. Въпреки това, този метод може да даде фалшиво положителни резултати поради производството на анти-C1q антитела, особено когато се използва за откриване на CEC, имобилизиран върху твърдата фаза на C1q.

2. Метод с използване на Раджи клетки.

Този метод доскоро се смяташе за най-чувствителния начин за откриване на ЦИК.

ДА СЕ Недостатъците на този метод включват възможността фалшиви положителни резултати поради обвързване

с анти-лимфоцитни антитела клетки. (стр. 103), често присъстващи в серума пациенти със СЛЕ. Този метод понякога се използва за оценка на активността на заболяването при системен некротизиращ васкулит и саркоидоза.

3. Метод за утаяване на имунни комплекси с полиетилен гликол.(PEG метод).

Най-простият и най-често използван в клиничната практика метод за определяне на CEC: повишаването на концентрацията на CEC според този метод корелира с възпалителната и имунологичната активност на процеса при SLE, RA. серонегативни артропатии. Недостатъците на метода включват неговата недостатъчно висока чувствителност, трудността при количествено определяне на съдържанието на CIC по отношение на агрегирания гама-глобулин, зависимостта на резултатите от концентрацията на IgG в серума. 4. IgA, съдържащ CEC.

Откриването на IgA-съдържащи имунни комплекси корелира с хематурия при анкилозиращ спондилит, при който може да се развие IgA нефропатия. Комплексите IgA-фибронектин са най-характерни за IgA нефропатия, докато не се срещат при анкилозиращ спондилит. Образуването на C1q-свързващи имунни комплекси и IgA-съдържащи имунни комплекси корелира със серопозитивността, активността на заболяването и развитието на васкулит при RA. 5. Състав на циркулиращите имунни комплекси. Като част от CIC могат да се открият екзогенни или ендогенни антигени - йерсиниоза при йерсиниев артрит, HBsAg - при уртикариален васкулит и периартериит нодоза, ДНК - при SLE. Антитела срещу Borrelia burgdorferi присъстват в състава на CEC при серонегативни пациенти с лаймска борелиоза.

Предполага се, че при автоимунни заболявания, при които рядко е възможно да се открие какъвто и да е автоантиген в състава на имунните комплекси, образуването на идиотипно-идиотипни имунни комплекси, чието производство е свързано с поликлонална В-клетъчна активация, е от първостепенно значение. важност.

ЛИТЕРАТУРА.

Насонов Е.Л. Имунни комплекси при ревматични заболявания. Резултати от науката и технологиите. Серия Имунология, Том II, 1984, стр. 104-158; Насонов Е.Л., Сура В.В. Връзката на автоимунната и имунокомплексната патология: състояние на техникатапроблеми Терапевт. архив, 1984, бр.10, с. 4-10. Nasonov EL Методични аспекти на определяне на циркулиращи имунни комплекси с помощта на полиетилен гликол. Терапевт. архив, 1987, бр.4, с. 38-45; Дейвис К.А. Имунни комплекси и болести. Евро. J. Int. Med. 1992 г.; 3:95-108.

МЕЖДУНАРОДНА ХИДРАТРОЗА

Рядко заболяване, характеризиращо се с повтарящо се натрупване на течност в ставите на редовни интервали. Обикновено заболяването е идиопатично по природа, но понякога подобна патология се развива с RA, анкилозиращ спондилит или синдром на Reiter. Различава се от палиндромния ревматизъм (стр. 125) по редовността на пристъпите и разпространението на увреждането на ставите.

Засяга мъже и жени с еднаква честота, среща се във всяка възраст (пик 20-50 години). Клинични прояви: Обикновено се засягат една или две стави, най-често колянна (90%); V

В 65% от случаите в процеса са ангажирани само коленните стави, а при 60% от пациентите се наблюдава двустранен процес или лезия. коленни ставивидян в различни периодиболест; в други случаи се засяга само една колянна става, понякога лакътна става (15%), много рядко раменна, глезенна, темпоромандибуларна става, малки стави на ръцете и краката; по време на повтарящи се атаки същите стави са включени в процеса; атаката се характеризира с бърза (в рамките на 12-24 часа) поява на излив в ставата, болка, ограничена подвижност. При преглед се установява голям излив в ставната кухина, много рядко субфебрилна температура; Изливът изчезва в рамките на 2-6 дни и след това се появява отново след определен период от време (3-30 дни, особено често на 10, 14 и 21 дни). Честотата се спазва стриктно при всеки пациент. Процесът може да се повтаря в продължение на много години, но 60% от пациентите развиват дългосрочни ремисии, продължаващи до 10 години или повече. Обикновено деформациите не се развиват.

Рентгеново изследване: разширяване на ставната цепка. понякога, когато дълго бяганезаболяване дегенеративни промени.

Лабораторни изследвания: ESR е в рамките на нормата, RF не се открива: синовиална течност от невъзпалителен тип: биопсия на синовиалната мембрана - неспецифичен синовит.

Лечение: аналгетици, НСПВС, аспирация на течности, интравенозно приложение на НА, като правило, няма значителен ефект; има доказателства за ефективността на златните соли, синовектомия, но това лечение трябва да бъде запазено само за пациенти с най-тежко протичане на заболяването.

ИШЕМИЧНА БОЛЕСТ НА КОСТИТЕ

Синдром, при който развитието на хрущялна некроза и костна тъкансвързани с нарушения на кръвообращението поради възпаление на съда (артериит), тромбоза, емболия, промени външен натискна стената на съда, нараняване.

Причини: 1. Травма (със счупване на шийката на бедрената кост). 2. Артропатия (РА, псориатичен артрит, тежък остеоартрит, невропатична става). 3. Ендокринни и метаболитни заболявания (лечение на GC, болест на Кушинг, алкохолизъм, подагра, остеомалация). 4. Болести при съхранение (болест на Гоше (стр. 68)). 5. Декомпресионна болест. 6. Системни ревматични заболявания (SLE), антифосфолипиден синдром(стр. 52); гигантоклетъчен артериит. 7. Панкреатит, бременност, изгаряния, ендокардит, облъчване, полицитемия, токов удар, локално приложение на НА, болест на Пертес (стр. 128), болест на Тилман (стр. 182). 8. Идиопатична аваскуларна некроза.

Исхемичната некроза често се развива в главата бедрени костипри мъже на средна възраст (30-60 години, съотношението мъже към жени е 4: 1), в 30% от случаите лезията е двустранна.

Клинични прояви: болка с различна интензивност, скованост в засегнатата става, ограничена подвижност, излив с увреждане на колянната става.

Рентгеново изследване: малки зони на инфаркт на фона на склероза и остеопороза, зони на колапс ставна повърхност, некротични фрагменти (картината наподобява остеохондрит дисеканс,

Лабораторни изследвания: промените зависят от основното заболяване.

Лечение: в ранна фазапълно обездвижване, аналгетици; хирургично лечение в късен етап.

БОЛЕСТ НА КАВАЗАКИ

Остро фебрилно заболяване детство, описан за първи път в Япония през 1967 г. Етиологията не е известна, но епидемиологията и спектърът на клиничните прояви показват инфекциозен характерболест.

Заболяването е малко по-често при момчетата, отколкото при момичетата (съотношение 1,4:1). Боледуват предимно деца под 5 години (90%).

Клинични прояви: 1. Висока интермитентна температура (1-2 седмици при липса на лечение). 2. Конюнктивит с преобладаваща лезия на булбарната конюнктива без изразена ексудация се развива след повишаване на температурата, продължава 1-2 седмици. 3. Еритема, сухота, лющене и кървене на устните, еритема на сливиците, "пурпурен" език с дифузна еритема и хипертрофия на папилите. 4. Еритема (или втвърдяване на кожата на дланите и стъпалата, придружено със силна болка, ограничена подвижност, невъзможност за извършване на фини движения (10-20 дни от началото на температурата); лющене на пръстите започва от околонокътната зона, и след това се разпространява към дланите

И подметки. 5. Полиморфен обрив (първите 5 дни от началото на фебрилитета); уртикариален екзантем с големи еритематозни плаки, макропапулозна мултиформена, скарлатоподобна еритродермия с локализация по тялото и крайниците, в перинеума. 6. Едностранно или двустранно цервикална лимфаденопатия; при палпация лимфните възли са плътни, понякога болезнени. 7. Необичайно висока възбудимост, изразена в по-голяма степен, отколкото при други фебрилни заболявания при децата. 8. Увреждане на ставите (30%): артралгия или полиартрит на коляното, глезенни ставии малки стави на ръцете (развива се през първата седмица, продължава около 3 седмици). 9. Увреждане на сърдечно-съдовата система (45%): сърдечни шумове, тахикардия, ритъм на галоп, кардиомегалия, удължаване на PQ интервала и разширяване на QT комплекса, намален волтаж, депресия на ST сегмента, аритмия; с коронарография

И ехокардиографско изследване разкрива аневризми, стеснения, запушване на кръвоносните съдове; описват развитието на инфаркт на миокарда, обикновено през първата година от заболяването, при 30% от асимптомните пациенти.

Първите 5 признака се срещат при повече от 90% от пациентите, а 6 - при 50-75% (увеличение на поне един лимфен възел над 1,5 cm) са диагностични критерии за заболяването. За поставяне на диагнозата са необходими 5 от 6 признака.

Лабораторни изследвания: левкоцитоза, неутрофилия, повишена ESR, тромбоцитоза, повишена концентрация на С-реактивен протеин, в тестове на урина - протеинурия и левкоцитурия. Диагностични критерииБолест на Кавазаки (стр. 249). Лечение: аспирин в доза 80-120 mg/kg дневно ( остра фазазаболяване до нормализиране на С-реактивния протеин, след което дозата се намалява до 30 mg / kg на ден до нормализиране на ESR; поддържаща доза по време на реконвалесценция 3-5 mg/kg/ден; интравенозен имуноглобулин 400 mg/kg/ден в продължение на 5 дни (за предпочитане през първите 10 дни от началото на заболяването).

ЛИТЕРАТУРА.

Wortmann DW, Nelson AM. Синдром на Кавазаки. Клиника по ревматични заболявания Север. амер. 1990 г.; 16:363-375.

КАЛПРОТЕКТИН

Негликозилиран протеин, който съставлява 60% от разтворимите протеини на цитозолната фракция на неутрофилните гранулоцити, който се освобождава от клетките по време на тяхното активиране и разрушаване. Калпротектинът има калций-свързваща и антимикробна активност. Увеличаване на серумната концентрация на калпротектин се наблюдава при различни инфекциозни и хронични възпалителни заболявания, включително RA и SLE. При ревматоидния артрит серумните нива на калпротектин корелират с CRP, ESR и параметрите на клиничната активност, както и откриването на RF. При SLE концентрацията на калпротектин корелира с активността на заболяването, нивата на анти-ДНК антитела и развитието на артрит. Предполага се, че нивото на калпротектин може да бъде нов лабораторен индикатор за активността на патологичния процес при ревматични заболявания.

КАРЦИНОИДЕН СИНДРОМ

Рядък синдром, свързан с производството на 5-хидрокситриптамин и други биологично активни амини

карциноиден тумор, който произхожда от аргентофилни клетки на тънките черва. Понякога на фона на заболяването се развива преходен артрит, характеризиращ се със симетрично увреждане на интерфалангеалните стави на ръцете със силно подуване и болка, понякога флексионни контрактури. Характерна проява на синдрома е рязко зачервяване на лицето с последващо развитие на персистираща еритема и телеангиектазия, загуба на тегло, хронична диария, астматични пристъпи, уголемяване на черния дроб, засягане на трикуспидалната клапа и клапата белодробна артериясърца. Диагнозата се потвърждава от находката за повишена уринна екскреция на 5-хидрокситриптамин.

БОЛЕСТ НА КАШИНА-БЕКА (болест на Уров)

Ендемично заболяване, което се основава на нарушения на ендохондралната осификация, което води до развитие на множествен деформиращ остеоартрит. Заболяването възниква в Източен Сибир, Северен Китай, Северна Корея. Етиологията не е ясна, безспорно значение имат екзогенните фактори, характерни за съответните ендемични зони.

Среща се с еднаква честота при мъжете и жените, започва в детството и юношеството. Клинични прояви: Увреждане на малките стави на ръцете, китката, глезена, коляното, тазобедрените стави, след това гръбначния стълб. При изследване липсват болки в ставите, подуване, скованост, ограничена подвижност, крепитус, възпалителни промени; по-късно може да се развие тежка деформация и скъсяване на пръстите, наподобяващи осакатяващ артрит. Протичането е хронично, бавно прогресиращо, водещо до пълна инвалидизация.

Рентгеново изследване: дегенеративни промени под формата на стесняване на ставните междини, склероза, кистозни просветления; за още късни етапи- разрушаване на костите, особено на фалангите на пръстите.

Лабораторни изследвания: патология не се открива. Лечение: аналгетици, НСПВС.

КИКУЧИ, БОЛЕСТ (хистиоцитен некротизиращ лимфаденит)

болест; проявява се с безболезнена, едностранна цервикална лимфаденопатия, по-късно с генерализирано засягане на лимфните възли (20%), треска, слабост, кожни лезии като уртикария, понякога спленомегалия, увеличен мезентериален лимфни възлисимулиране на апендицит; лабораторно изследване разкрива неутропения, лимфоцитоза, рязко повишаване на ESR, повишаване на концентрацията на чернодробни ензими; имунологичното изследване в серума на пациентите разкрива антитела срещу ДНК (стр. 70) и антилимфоцитни антитела (стр. 103). Обикновено заболяването завършва със спонтанно възстановяване в рамките на 3 месеца, рядко персистира до една година. При хистологично изследванелимфните възли показват частична паракортикална (Т зона) некроза, състояща се от еозинофилен фибриноиден материал, съдържащ голям бройядрени фрагменти, зоната на некроза е заобиколена от хистиоцити, макрофаги, Т-клетки в отсъствието на плазмени клетки и полиморфонуклеарни левкоцити.

Смята се, че болестта на Кикучи е доброкачествен лупус-подобен синдром, свързан с инфекция с парвовирус B19; описва развитието на характерни клинични и патологични признаци на патология при класически SLE и болест на Still. Лечение: преднизолон 1 mg/kg/ден (облекчава конституционалните симптоми и температурата).

ЛИТЕРАТУРА.

Майер OS. Преразглеждане на болестта на Кикучи. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

СТАВИ CLUTTONA

Двустранна хидрартроза на коленните стави, която се развива с вторичен сифилис. Понякога това заболяване се диагностицира погрешно като болест на Still.

Тази форма на ставна патология се среща с еднаква честота при мъже и жени, развива се на възраст 8-15 години при 10% от пациентите с вроден сифилис.

Клинични прояви: 1. Асиметрично засягане на коленните стави в процеса (често увреждането на една става предхожда с няколко години увреждането на друга става; много рядко патологичен процессе развива в глезена и лакътни стави. Заболяването започва постепенно с болки в ставите.

Болести с наличие на имунни комплекси

Има патологични процеси, в патогенезата на които участват имунни комплекси (ИК), т.е. свързване на антитяло с антиген. По принцип този процес е нормален механизъм за отстраняване на антигена от тялото. Въпреки това, в някои случаи това може да бъде причината за заболяването. имунните комплекси са различни видове: с ниско молекулно тегло (лесно се отделят от тялото с урината), големи, които успешно се улавят от фагоцити и унищожават, но понякога този процес води до освобождаване на протеолитични ензими от фагоцитни клетки, биоактивни вещества, които увреждат тъканите . И накрая, CI със средно тегло, които могат да тромбизират капиляри, да се свържат с комплемента и да причинят увреждане на органи. Тялото има специална система за самоконтрол, която ограничава патогенния ефект на IR върху тъканите и се нарушава само при различни патологии. в общи линии, образуването на IC в кръвообращението задейства каскадата на активиране на комплемента, което от своя страна солюбилизира IR, т.е. превръща неразтворимата имунна утайка на AG-AT в разтворено състояние, намалява техния размер и ги превръща в IC, които са загубили

неговата биологична активност. Такива ИС се наричат ​​още "задънена улица". В тази връзка може да се приеме, че един от основни функциикомплемент в тялото е да предотврати образуването на големи IC. Очевидно следователно формирането на IC в здраво тялодостатъчно трудно.

Болестите с наличие на имунни комплекси са както следва.

1. Идиопатични възпалителни заболявания: SLE, RA, анкилозиращ спондилит, есенциална криоглобулинемия, склеродермия.

2. Инфекциозни заболявания:

а) бактериален стрептококов, стафилококов, подостър ендокардит, пневмококов, микоплазмен, проказа;

б) вирусен - хепатит В, остър и хроничен хепатит, Денга треска, инфекциозна мононуклеоза, CMV - заболяване на новороденото;

3. Бъбречни заболявания: остър гломерулонефрит, IgA нефропатия, бъбречна трансплантация.

4. Хематологични и неопластични заболявания: остра лимфобластна и миелобластна левкемия; хронична лимфоцитна левкемия; болест на Ходжкин; солидни тумори, засягащи белите дробове, гърдите, дебелото черво; меланом, тежка хемофилия, имун хемолитична анемия, системен васкулит.

5. Кожни заболявания: дерматит херпетиформис, пемфигус и пемфигоид.

6. Заболявания стомашно-чревния тракт: Болест на Crohn, улцерозен колит, хроничен активен хепатит, първична билиарна цироза.

7. Неврологични заболявания: подостър склерозиращ паненцефалит, амиотрофична латерална склероза.

8. Заболявания ендокринна системаКлючови думи: тиреоидит на Хошимото, ювенилен диабет.

9. Ятрогенни заболявания: остра серумна болест, D-пеницилинова нефропатия, медикаментозно индуцирана тромбоцитопения.

Както се вижда от представения списък, съставен от E. Naidiger et al. (1986), в никакъв случай не всяко заболяване, при което се откриват имунни комплекси, има елементи на автоимунни реакции в своята патогенеза. Един пример е серумната болест.

От друга страна, дифузният гломерулонефрит и хроничният ревматизъм се предизвикват от стрептококова инфекция, при която CIs се отлагат по базалните мембрани на гломерула на бъбречното телце (гломерулонефрит), в сърдечната тъкан (хроничен ревматизъм). От своя страна антителата срещу кръстосано реагиращи антигени взаимодействат със стрептококи, миокардна тъкан, гликопротеини на сърдечна клапа, антигени на кръвоносни съдове и др.

Атеросклерозата, ендартериитът и други патологични процеси са придружени от отлагането на имунни комплекси върху вътрешна стенасъдове, причиняват тяхното дифузно възпаление.

Трябва да се отбележи по-специално, че IC принадлежи към съществена роляв развитието на различни системен васкулит, които се основават на генерализирано увреждане на кръвоносните съдове с вторично участие в патологичния процес на различни органи и тъкани. Общото в тяхната патогенеза е нарушение на имунната хомеостаза с неконтролирано образуване на авто-AT, CI, циркулиращи в кръвния поток и фиксирани в съдовата стена с развитието на тежка възпалителна реакция. Това засяга хеморагичен васкулит(болест на Schonlein-Genoch), когато CI, съдържащи IgA, се отлагат в съдовата стена, последвано от развитие на възпаление, повишена съдова пропускливост, външен вид хеморагичен синдром. Също толкова важен е IR Грануломатоза на Wegenerкогато нивото на серумния и секреторния IgA се повиши, се образуват CI, които се фиксират в съдовата стена. Нодуларен периартериитсъщо се отнася до патогенезата на имунокомплексни заболявания с активиране на комплемента. Наблюдават се характерни особености на възпалението на имунния комплекс. От голямо значение са хемореологичните нарушения, развитието на DIC. Освен това в разработването на двигатели с вътрешно горене един от ключови причинисъщо така вземете предвид основния ефект на имунните комплекси върху тромбоцитите. Има мнение, че когато серумна болест, SLE, постстрептококов гломерулонефрит Увреждането на имунокомплекса е отговорно за основните клинични проявленияболест.

Диагностика на имунокомплексни заболявания

Имунните комплекси разкриват различни методив кръвта или тъканите. В последния случай се използват антикомплементарни антитела, маркирани с флуорохроми, анти-IgG, IgM, IgA ензими, които откриват тези субстрати в IR.

Лечение на заболявания, свързани с имунни комплекси

Лечението на заболявания, свързани с имунни комплекси, включва следните подходи.

2. Отстраняване на антитела: имуносупресия, специфична хемосорбция, кръвна цитофереза, плазмафереза.

3. Отстраняване на имунни комплекси: обменни трансфузииплазма, хемосорбция на комплекси.

Към това можем да добавим използването на имуномодулатори, които стимулират функцията и подвижността на фагоцитните клетки.

Както се вижда от тези данни, имунокомплексните заболявания са тясно свързани с автоимунните заболявания, често се срещат едновременно с тях, диагностицират се и се лекуват приблизително по същия начин.

Различни антигени нахлуват в тялото ни всяка секунда, но в същото време попадат под неутрализация имунни антитела. Съединенията, образувани от това взаимодействие, се наричат ​​циркулиращи имунни комплекси. За човешкото тяло този процес е норма, но само ако антителата наистина са в състояние да потискат антигените, докато мононуклеарни фагоцитипричиняват разрушителен ефект, а също така премахват останалите части от чужди микроорганизми от тялото.

Ако в тялото има излишък от антигени, тоест бактерии, инфекции, вируси, които просто не са обект на антитела, тогава възникват специални имунни комплекси. Именно те се натрупват в бъбреците, кръвоносните съдове и други части на тялото ни, като същевременно имат опустошителен ефект върху тях. Подобни циркулиращи имунни комплекси отдавна са разпознати главната причинавсички системни автоимунни заболявания. Системен лупус еритематозус, автоимунен хепатит, ендокардит и дори гломерулонефрит се считат за най-сериозните заболявания, които причиняват имунни комплекси, чието количество в кръвта надвишава нормата.

Вече казахме, че процесът, при който се произвеждат циркулиращите имунни комплекси, се счита за нормален за човешкото тяло. Вярно, само докато тялото е в състояние да се справи адекватно с антигените. По този начин, за да не навредят на организма такива имунни комплекси, е необходим много силен имунитет, чийто отговор на проявата на антигени може да ги отстрани, преди да навредят на човешкото здраве.

Циркулиращите имунни комплекси в човешката кръв са пряко зависими от червените кръвни клетки. В тази ситуация те практически не са в състояние да причинят увреждане на органите и кръвоносните съдове. Най-опасни са свободно циркулиращите имунни системи, присъстващи в кръвната плазма. Скоростта на концентрация е 30-90 IU / ml. Възможно най-скоро Горна границаще бъде надвишен, ще може да се отчете развитието системно заболяванев човешкото тяло. Проверете дали връзката вече е установена. това явлениесъс системен лупус еритематозус. В допълнение, това може да показва развитието на патология на имунитета.

Тези циркулиращи имунни системи, чиято норма излиза извън мащаба, могат да излязат на повърхността не само чрез кръв, но и чрез други. биологични течности. Този процес показва, че в тялото започва да се развива възпалителен процес или дори злокачествено новообразувание. Естествено такива тежки заболяванияне възникват след едно превишаване. Само в случаите, когато показателите са превишени няколко пъти, можем да говорим за появата на такива заболявания.

По този начин можем да заключим, че образуването на циркулиращи имунни комплекси е вид игра, наречена "рулетка". Ако днес антителата излязоха победители в битката с антигените, те успяха не само да го унищожат, но и да премахнат всички остатъци от тялото, тогава утре в тялото ни може да влезе по-силен антиген, който имунната система просто не е в състояние битка. Оказва се, че патологичният процес е активиран. Между момента на проникване и началото на заболяването може да мине много време, така че обикновено разбираме, че се разболяваме още в момента, в който болестта е проникнала в тялото ни.

Възможно ли е да не рискувате тялото си? За съжаление има само единствения начиндръжте тялото си вътре здравословно състояние. За да направите това, е необходимо да се допуснат случаи на проникване на антигени. Всъщност какво може да бъде още по-просто и по-логично. Вярно е, че въпреки цялата си простота е много трудно да се направи това, като се има предвид, че живеем в трудни условия, замърсена агресивна среда.

Всъщност проблемът е, че бързото унищожаване се присъжда на тези антигени, които вече са известни на имунната система под името "враг". Ако имунната система все още не знае какво е срещнала, тогава тя трябва да отдели време за образуването на циркулиращи имунни комплекси. Има и друго развитие на настоящата ситуация. В този случай антигенът ще бъде унищожен моментално, така че няма риск от заболяване в тялото.

Ако искате да помогнете на вашите имунни клетки да получат цялата необходима информация за съществуващите антигени, трябва да използвате лекарство, наречено Трансфер фактор. Това лекарствонаситени със специални вериги, които включват 44 аминокиселини. Те съдържат цялата необходима информация за антигените, които не трябва да се допускат в тялото ни.

Тази информация в медицината се нарича имунна памет. Той е не само при хората, но и при всеки от представителите на категорията бозайници. Пептидните вериги, които също се наричат ​​трансферни фактори, са уникални образувания, които съдържат данни, натрупани в продължение на много милиони години. 4Life получава трансферни фактори от говежда коластра. Както знаем, коластрата за всеки от бозайниците се счита за незаменим компонент, който съдържа най-голям брой трансферни фактори, подходящи за предаване на детето от майката.

Такъв инструмент като Transfer Factor трябва да се използва от всеки съвременен човек. И всичко това, защото заобикаляща средавлияе негативно на имунната система. Трансферният фактор ще ви позволи да възстановите всички необходими функции. имунни клетки. Всеки може да приема това лекарство, включително деца, бебета, възрастни хора и дори бременни жени. Многобройни клинични изпитвания и изследвания са потвърдили, че Трансфер Фактор е безопасен за хората.

Болест на имунния комплекс (тип III свръхчувствителност) е резултат от отлагане на тъкани разтворими комплексиантиген-антитяло. Което води до възпаление.

Увреждането при този вид алергична реакция се причинява от имунни комплекси антиген-AT. В тялото постоянно протичат реакции с образуването на комплекса AG-AT. Тези реакции са израз на защитната функция на имунната система и не са съпроводени с увреждане. Но при определени условия комплексът AG-AT може да причини увреждане и развитие на заболяването. Имунните комплекси се образуват при излишък на антиген и антитела. Концепцията, че имунните комплекси (ICs) могат да играят роля в патологията, е предложена още през 1905 г. от Pirke и Schick. Оттогава група заболявания, в развитието на които КИ играе основна роля, са известни като болести на имунния комплекс.

Болестите на имунния комплекс могат да бъдат:

* системни - които се причиняват от циркулиращи антитела (например серумна болест);

* локални - в резултат на образуване на имунни комплекси на мястото на проникване на антитела (например феномен на Артюс).

Може да има и забавени алергични реакции, включващи антитела от клас Ig G, които също са фиксирани върху мастоцитите с участието на компонента на С3 комплемента. Те също са проява на реакции на свръхчувствителност тип 3.

Условията за развитие на имунокомплексния механизъм на имунопатологията са:

* наличие на дълготраен (хроничен) инфекциозен процес, което предполага постоянно снабдяване с антигени в кръвта;

* преобладаването на реакциите на антитела, т.е. предимството на Т-хелперите тип 2, които контролират развитието на хуморалния имунен отговор;

* относителна недостатъчност на факторите на разрушаване и елиминиране на CEC от кръвния поток, а именно системата на комплемента и фагоцитната реакция на неутрофилите и макрофагите;

* имоти на ЦИК. Патогенните свойства на CEC се определят от съвкупността им физични и химични свойства, които включват размер, концентрация, състав, разтворимост, способност за фиксиране на комплемента. Молекулното тегло на CEC определя техния размер, който е най-важният показателпатогенност. Също така, молекулното тегло определя скоростта на елиминиране на CEC от тялото: големите CEC се елиминират бързо и са относително ниско патогенни; малки CECs са слабо елиминирани, могат да бъдат депозирани субендотелиално, не са в състояние да активират системата на комплемента; CECs със среден размер са силно свързващи комплемента и са най-патогенни.

Имунни комплекси при тип 3 алергични реакцииотложен върху съдовата стена или базални мембранио Това отлагане на имунни комплекси причинява възпаление на имунния комплекс. Същността му се свежда до активирането на класическия път на системата на комплемента с образуването на C3a-, C5a-комплементни компоненти. Те привличат макрофаги, неутрофили, мастни клеткикоито определят увреждането на тъканите. В допълнение, интраваскуларните отлагания на имунни комплекси водят до агрегация на тромбоцитите с образуването на микротромби, които увеличават натрупването на възпалителни медиатори, което води до разрушаване на кръвоносните съдове и тяхното заместване със съединителна тъкан.

В патогенезата на реакциите на имунния комплекс се разграничават следните етапи:

I. Имунологичен стадий. В отговор на появата на алерген или антиген започва синтеза на антитела, главно класове IgM и IgG. Тези антитела се наричат ​​още преципитиращи антитела заради способността им да образуват утайка, когато се комбинират със съответните антигени. Когато AT се комбинира с AG, се образуват IC. Те могат да се образуват локално, в тъканите или в кръвния поток, което се определя от пътищата на навлизане или мястото на образуване на антигени (алергени). Патогенното значение на КИ се определя от техните функционални свойства и локализацията на реакциите, които предизвикват.

II. патохимичен стадий. Под въздействието на IC и в процеса на отстраняването му се образуват редица медиатори, чиято основна роля е да осигурят условия, благоприятстващи фагоцитозата на комплекса и неговото смилане. Въпреки това, при неблагоприятни условия, образуването на медиатори може да бъде прекомерно и тогава те започват да имат увреждащ ефект.

Основните медиатори са:

1. Комплемент, при условия на активиране на който различни компоненти и подкомпоненти имат цитотоксичен ефект. Водеща роля играе образуването на С3, С4, С5, които засилват определени връзки на възпаление (C3v повишава имунната адхезия на IC към фагоцитите, C3 и C4a играят ролята на анафилатоксини).

2. Лизозомни ензими, освобождаването на които по време на фагоцитоза засилва увреждането на базалните мембрани и съединителната тъкан.

3. Кинини, по-специално брадикинин. С увреждащия ефект на IC се активира факторът на Хагеман; в резултат на това брадикининът се образува от кръвни алфа-глобулини под въздействието на каликреин.

4. Хистаминът и серотонинът играят голяма роля в алергичните реакции тип III. Техният източник са мастоцитите, тромбоцитите и базофилите. Те се активират от компонентите на C3a и C5a комплемента.

5. Супероксидният анион-радикал също участва в развитието на алергични реакции тип III.

Всички тези медиатори подобряват протеолизата.

III. патофизиологичен стадий. В резултат на действието на медиаторите се развива възпаление с алтерация, ексудация и пролиферация. Развива се васкулит, което води до появата например на гломерулонефрит. Могат да се появят цитопении, като гранулоцитопении. Поради активирането на фактора Hageman и/или тромбоцитите може да възникне интраваскуларна коагулация.

Третият тип алергични реакции е водещ в развитието на серумна болест, някои случаи на лекарствени и хранителни алергии, в някои случаи автоимунни заболявания и др. При значително активиране на комплемента се развива системна анафилаксия под формата на шок.

Циркулиращите имунни комплекси в плазмата са доказателство за наличието в човешкото тяло на различни възпалителни процеси. Благодарение на това изследване можете да разберете за наличието на автоимунни заболявания и да проследите тяхната активност. Лекарят може да предпише такава диагноза, ако е невъзможно да се диагностицира пациент по определени причини, но има съмнения за наличието на автоимунни вирусни, гъбични и други заболявания. Анализът за циркулиращи имунни комплекси се извършва както при възрастни, така и при деца.Изследването може да се извърши като отделна процедура или в група с други кръвни изследвания.

CEC са компоненти, които започват да се произвеждат от човешкото тяло и се образуват в кръвта като отговор на удара чужди тела. Такива комплекси обикновено включват антигени, антитела и други елементи. Ако човек няма подходяща реакция и производството на CEC е нарушено, това означава, че в тялото на пациента е възникнала неизправност имунна система. Основната задача на такива компоненти е да разпознават и премахват вредните тела и алергени от тялото възможно най-бързо. След като CEC изпълнят своята функция, те обикновено се унищожават от фагоцити.

Циркулиращите имунни комплекси могат да се образуват не само директно в кръвта, но и в черния дроб. Когато вече не са необходими, те се отстраняват от тялото. Ако човек е много болен, засегнат от инфекциозно заболяване, тогава нивото на компонентите се увеличава значително. В този случай те започват да се отлагат върху черния дроб и в крайна сметка образуват плътен филм, който провокира образуването на възпалителен процес. Ако такава лезия не е забелязана на ранен етап, това може да доведе до разпространение на възпаление към други вътрешни органи на коремната кухина. Често тези промени могат да доведат до рак. Нормалното съдържание на CIC в плазмата трябва да бъде 30-90 IU / ml.

Кога и защо се правят изследвания?

Анализът обикновено се използва за диагностициране общо състояниетърпелив. Това е необходимо преди тежка операция, по време на бременност, при наличие на рак. Чрез такава диагноза е възможно да се установи наличието в тялото имунна патологияили тежка алергична реакция.

Хроничните инфекции, които са в човешкото тяло, може да не се проявяват на външен план и да не са придружени от ярки тежки симптоми, но в хода на анализа за циркулиращи имунни комплекси те лесно се откриват. Такава диагноза ви позволява да контролирате развитието на гломерулонефрит и да коригирате лечението му. Когато имунната система е увредена, кръвният тест е най-добрият начин да се проследи тенденцията на развитие или спиране на заболяването.

Доста често само такъв кръвен тест ще позволи на лекаря да получи пълна картинапротичането на всички алергични и вирусни процеси в организма. Анализът се извършва повече от веднъж. Ако диагнозата е част от изследване на състоянието на имунната система, тогава анализът ще трябва да се повтори няколко пъти. По време на периода на лечение не е необходимо пациентът да спазва диета или да прибягва до допълнителни меркиподготовка за анализ. Процесът на кръводаряване може да бъде доста болезнен, но тези усещания изчезват веднага след процедурата.

Лекарят може да предпише такава диагноза в няколко случая. Често причината е автоимунна патология при пациент. Ако човек има подозрение за артрит, лупус, полимиозит, васкулит или склеродермия, това е причина за диагностициране. Тя ще може да потвърди или отхвърли диагнозата. Често такъв кръвен тест се предписва на пациенти с ставни синдроми, лезии хрущялна тъкани кръвоносни съдове, нарушения на бъбреците или черния дроб. Този анализ е неразделна част от диагностиката при изследване на имунната система.

Увеличаване на скоростта при пациенти

В допълнение към факта, че циркулиращите имунни комплекси се създават от човешкото тяло, те се унищожават от него. Фагоцитите започват да действат върху тези органи, които вече са изпълнили своето защитна функцияи ги унищожи. Но ако пациентът има автоимунно заболяване, това означава, че или твърде много антитела се произвеждат в тялото наведнъж, или не се унищожават, след като са изпълнили задачата си.

Ако ЦИК произвежда много, тогава те губят всичките си имоти. В резултат на това в човешкото тяло има много елементи, които не могат да го защитят и в същото време провокират възпалителни процеси. Неизползваните или излишните циркулиращи имунни комплекси започват да се отлагат върху човешките органи. Най-засегнати са бъбреците. Те се покриват със слой от клетки на елементите и функционирането им е затруднено. Започва възпаление, което може да доведе до прогресиране на заболявания, разрушаване на тъканите или частична атрофия на органа.

Образуване на антитела необходим процескоито трябва да се появят в тялото. В случай на прекомерно съдържание на комплекси и нарушение на тяхната работа, вируси и алергени могат да навлязат в тялото, на което нищо няма да устои. По това време човешкото тялоособено податливи различни заболявания. Дори най-простият SARS може да причини сериозни щетии се трансформира в друга болест.

При повишено съдържаниев кръвта на комплекси в човешкото тяло се наблюдава образуването не само на възпалителни процеси, но и на тумори. Такива заболявания и неоплазми могат да доведат до развитие на патологии и сериозно увреждане на имунната система и всички вътрешни органи. За да проведете изследване, трябва да вземете анализ на кръвта си, който след това ще бъде свързан с елементи C1q. Резултатът ще зависи от това колко способни са плазмените клетки да взаимодействат с компонентите на C1q.

Намаляване на нивото на елементите

Намаляването на количеството CEC води до отклонения и разрушаване на тъканите. Недостатъчното производство на елементи провокира заболявания на имунната система, тъй като сега тялото не може самостоятелно да се защити от вредни фактори отвън. Ако комплекси недостатъчно количество, то това води до натрупването им върху отделни тела. Веществата губят основните си функции и растат върху тъканите на тялото, като същевременно го разрушават. Това се дължи на разпадането на клетките и намаляването на плътността на съдовите стени. В резултат съдържанието на CEC в тъканите се увеличава и фагоцитите вече не могат да ги разграждат.

CEC могат да бъдат открити не само самостоятелно в плазмата на пациента, но и да бъдат свързани с еритроцитите. Тези връзки в излишък или дефицит нямат разрушителен ефект и не причиняват значителна вреда на тялото, следователно изследването се фокусира изключително върху наличието на компоненти директно в кръвта на пациента.

Елементните нива могат да бъдат проверени чрез реагиране на вещества C3d и C1g. Ако показателите са значително понижени, това показва увреждане на гена, който е отговорен за трансформацията на протеиновите елементи в тялото. Намалена стойностговори за присъствието алергично заболяване, васкулит или автоимунно заболяване.Често този индикатор означава наличието на хепатит, ХИВ, инфекциозен артрит или ендокрит.