Схема 12. Микробиологична диагностика на дизентерия

Микроскопски методза дизентерия не се използва поради морфологичното сходство на Shigella с други ентеробактерии.

Бактериологичен методе основният метод за лабораторна диагностика на дизентерия . Изследваният материал се инокулира върху среда Ploskirev и Endo в петриеви панички, както и върху среда за натрупване на селенит, от която след 16-18 часа се извършва повторно засяване върху определената плътна хранителна среда. Културите се отглеждат в термостат при 37 0 С за 18 - 24 часа.

На втория ден се изследва естеството на колониите. Безцветни лактозо-отрицателни гладки колонии от Shigella се субкултивират върху една от поливъглехидратните среди (Olkenitsky, Ressel, Kligler), за да се натрупа чиста култура. На 3-тия ден се взема предвид моделът на растеж върху поливъглехидратна среда и материалът също се субкултивира върху диференциална среда (Gissa et al.) за биохимична идентификация на изолираната култура. Антигенната структура на изолираната култура се определя с помощта на OPA, за да се идентифицира до видове и нива на серовар. На 4-ия ден се вземат предвид резултатите от биохимичната активност (Таблица 14).

Таблица 14. Биохимични свойства на Shigella

Обозначения: „k” – ферментация на субстрата с образуване на киселина, „+” – наличие на характеристика, „-“ – липса на характеристика, „±” – нестабилна характеристика.

Shigella, за разлика от Escherichia, са неподвижни микроорганизми, те не ферментират лактозата, разлагат глюкозата без образуване на газ и не декарбоксилират лизин. За серотипиране първо RA се поставя върху стъкло със смес от серуми срещу видовете и вариантите на Shigella, които са разпространени в района, а след това RA се поставя върху стъкло със серуми на монорецепторни видове. Определя се и чувствителността на изолираната култура към поливалентен дизентериен бактериофаг и антибиотици. За епидемиологични цели се определят фаговар и колицинвар на изолирани шигели. Едно от свойствата на Shigella е способността им да причиняват кератит при морски свинчета(кератоконюнктивален тест)

Серологичен метод.За определяне на антитела в кръвта на пациенти с дизентерия (обикновено хронична форма) се използва RNGA с еритроцитни шигелни диагностикуми. Диагностични титри: за Shigella на Flexner при възрастни - 1: 400, при деца под 3 години - 1: 100, при деца над 3 години - 1: 200, за други Shigella - 1: 200. Реакцията обикновено се повтаря с кръвен серум, взет най-малко 7 дни по-късно; диагностична стойностима увеличение на титъра на антителата четири или повече пъти.

Експресни методиза дизентерия - директен и индиректен RIF, реакция на коаглутинация, ELISA, RNGA с антитела еритроцитни диагностикумиза бързо откриване на Shigella в тестовия материал (обикновено в изпражненията), както и PCR.

дизентерия.

Дизентерията е инфекциозно заболяване, характеризиращо се с обща интоксикация на тялото, разхлабени изпражнения и специфично увреждане на лигавицата на дебелото черво. Това е едно от най-често срещаните остри чревни заболявания в света. Заболяването е известно от древността под името „кървава диария“, но природата му се оказва различна. През 1875г Руският учен Леш изолира амеба от пациент с кървава диария Entamoeba histolytica,през следващите 15 години се установява независимостта на това заболяване, за което се запазва името амебиаза. Причинителите на същинската дизентерия са голяма група биологично сходни бактерии, обединени в рода Шигелта.Патогенът е открит за първи път през 1888 г. А. Шантемес и Видал; през 1891г той е описан от А. В. Григориев, а през 1898г. K. Shiga, използвайки серум, получен от пациента, идентифицира патогена при 34 пациенти с дизентерия, доказвайки етиологичната роля на тази бактерия. Въпреки това, през следващите години са открити други патогени на дизентерия: през 1900г. - С. Флекснер, през 1915 г - К. Соне, през 1917 г - К. Щуцер и К. Шмиц, през 1932 г. - Дж. Бойд, през 1934 г - Д. Голям, през 1943 г - А. Сакс.

В момента род Шигелавключва повече от 40 серотипа. Всички те са къси, неподвижни грам-отрицателни пръчици, които не образуват спори или капсули, които (растат добре на обикновени хранителни средиах, не растат на среда с цитрат като единствен източник на въглерод; не образуват H2S, нямат уреаза; реакцията на Voges-Proskauer е отрицателна; глюкозата и някои други въглехидрати се ферментират, за да образуват киселина без газ (с изключение на някои биотипове Shigella flexneri: S.manchesterИ ewcastle);По правило те не ферментират лактоза (с изключение на Shigella Sonne), адонитол, инозитол, не втечняват желатина, обикновено образуват каталаза и нямат лизин декарбоксилаза и фенилаланин деаминаза. Съдържанието на G+C в ДНК е 49-53 mol%. Shigella са факултативни анаероби, оптималната температура за растеж е 37 ° C, те не растат над 45 ° C, оптималното pH на околната среда е 6,7-7,2. Колониите върху плътна среда са кръгли, изпъкнали, полупрозрачни, в случай на асоциация се образуват груби колонии с форма на R. Растеж върху MPB под формата на равномерна мътност, грапавите форми образуват утайка. Прясно изолирани култури от Shigella Sonne J4HO образуват колонии от два вида: малки кръгли изпъкнали (фаза I), големи плоски (фаза 2). Природата на колонията зависи от наличието (фаза I) или отсъствието (фаза II) на плазмид с mm 120 MD, който също определя вирулентността на Shigella Sonne.

При Shigella са открити О-антигени с различна специфичност: общи за семейството Enterobacteriaceaeгенерични, видови, групови и типоспецифични, както и К-антигени; Те нямат N-антигени.

Класификацията взема предвид само групови и типоспецифични О-антигени. В съответствие с тези характеристики род Шигеласе разделя на 4 подгрупи или 4 вида и включва 44 серотипа. В подгрупа А (вид Shigella dysenteriae)включва Shigella, която не ферментира манитол. Видът включва 12 серотипа (1-12). Всеки стереотип има свой специфичен тип антиген; антигенните връзки между серотипове, както и с други видове Shigella, са слабо изразени. Към подгрупа Б (вид Shigella flexneri)включват Shigella, които обикновено ферментират манитол. Shigella от този вид са серологично свързани помежду си: те съдържат типоспецифични антигени (I-VI), които са разделени на серотипове (1-6), и групови антигени, които се намират в различни композициивсеки серотип и според които серотиповете се разделят на субсеротипове. В допълнение, този вид включва два антигенни варианта - X и Y, които нямат типични антигени, те се различават по набори от групови антигени. Серотип S.flexneri 6няма субсеротипове, но е разделен на 3 биохимични типа въз основа на ферментационните характеристики на глюкоза, манитол и дулцитол.

Към подгрупа С (вид Shlgella boydll)включват Shigella, които обикновено ферментират манитол. Членовете на групата са серологично различни един от друг. Антигенните връзки в рамките на вида са слабо изразени. Видът включва 18 серотипа (1-18), всеки от които има свой собствен основен тип антиген.

В подгрупа D (вид Shlgella sonnel)включва Shigella, която обикновено ферментира манитол и е способна бавно (след 24 часа инкубация и по-късно) да ферментира лактоза и захароза. Преглед S. sonneiвключва един серотип, но колониите от фази I и II имат свои собствени специфични за типа антигени. За вътрешновидовата класификация на Shigella Sonne са предложени два метода:

1) разделянето им на 14 биохимични типа и подтипа според способността им да ферментират малтоза, рамноза и ксилоза;

2) разделяне на типове фаги според чувствителността към набор от съответни фаги.

Тези методи за типизиране имат основно епидемиологично значение. В допълнение, Shigella Sonne и Shigella Flexner са типизирани за същата цел въз основа на тяхната способност да синтезират специфични колицини (колициногенотипиране) и чувствителност към известни колицини (колицинотипиране). За да се определи вида на колицините, произведени от Shigella, J. Abbott и R. Shenon предложиха набори от стандартни и индикаторни щамове на Shigella и да се определи чувствителността на Shigella към известни видове colicins използват набор от референтни колициногенни щамове на P. Frederick.

Съпротива. Shigella има доста висока устойчивост на фактори на околната среда. Върху памучен плат и хартия издържат до 30-36 дни, в изсъхнали изпражнения - до 4-5 месеца, в почва - до 3-4 месеца, във вода - от 0,5 до 3 месеца, върху плодове и зеленчуци - до 2 храни, в мляко и млечни продукти - до няколко седмици; при 60 °C загиват за 15-20 минути.

Чувствителен към разтвори на хлорамин, активен хлор и други дезинфектанти.

Фактори на патогенност. Най-важното биологично свойство на Shigella, което определя тяхната патогенност, е способността да проникват в епителните клетки, да се размножават в тях и да причиняват смъртта им. Този ефект може да бъде открит с помощта на кератоконюнктивен тест (въвеждането на една бримка от Shigella култура (2-3 милиарда бактерии) под долния клепач на морско свинче причинява развитие на серозно-гноен кератоконюнктивит), както и чрез инфекция на клетъчни култури (цитотоксичен ефект), или пилешки ембриони (тяхната смърт), или интраназално при бели мишки (развитие на пневмония). Основните патогенни фактори на Shigella могат да бъдат разделени на три групи:

1) фактори, определящи взаимодействието с епитела на лигавицата;

2) фактори, които осигуряват устойчивост на хуморалните и клетъчните защитни механизми на макроорганизма и способността на Shigella да се възпроизвежда в клетките си;

3) способността да произвежда токсини и токсични продукти, които определят развитието на самия патологичен процес.

Първата група включва фактори на адхезия и колонизация: тяхната роля се играе от пили, протеини на външната мембрана и LPS. Адхезията и колонизацията се насърчават от ензими, които разрушават слузта - невраминидаза, хиалуронидаза, муциназа. Втората група включва фактори на инвазия, които насърчават проникването на Shigella в ентероцитите и тяхното възпроизвеждане в тях и в макрофагите с едновременното проявление на цитотоксичен и (или) ентеротоксичен ефект. Тези свойства се контролират от гените на плазмида с m.m. 140 MD (той кодира синтеза на протеини на външната мембрана, които причиняват инвазия) и хромозомните гени на Shigella: KSR A (причинява кератоконюнктивит), cyt (отговорен за разрушаването на клетките), както и други гени, които все още не са идентифицирани. Защитата на Shigella от фагоцитоза се осигурява от повърхностния К-антиген, антигени 3, 4 и липополизахарид. В допълнение, липид А на ендотоксина на Shigella има имуносупресивен ефект - потиска активността на клетките на имунната памет.

Третата група фактори на патогенност включва ендотоксин и два вида екзотоксини, открити в Shigella - Shiga и Shiga-подобни екзотоксини (SLT-I и SLT-II), чиито цитотоксични свойства са най-силно изразени в S. dysenteriae 1. Shiga и Shiga-подобни токсини са открити и в други серотипове S. dysenteriae,те също се образуват S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC и малко салмонела. Синтезът на тези токсини се контролира от токсичните гени на конвертиращите фаги. Тип LT ентеротоксини се намират в Shigella Flexner, Sonne и Boyd. Техният LT синтез се контролира от плазмидни гени. Ентеротоксинът стимулира активността на аденилат циклазата и е отговорен за развитието на диария. Шига токсинът или невротоксинът не реагира с аденилатциклазната система, но има директен цитотоксичен ефект. Шига и шига-подобните токсини (SLT-I и SLT-II) имат м.м. -70 kDa и се състоят от субединици А и В (последната от 5 идентични малки субединици). Рецепторът за токсините е гликолипид на клетъчната мембрана.

Вирулентността на Shigella Sonne също зависи от плазмида с m.m. 120 MD. Той контролира синтеза на около 40 полипептида на външната мембрана, седем от тях са свързани с вирулентност. Shigella Sonne, притежаващи този плазмид, образуват фаза I колонии и са вирулентни. Култури, които са загубили плазмида, образуват колонии фаза II и нямат вирулентност. Плазмиди с m.m. 120-140 MD са намерени в Shigella Flexner и Boyd. Липополизахаридът Shigella е силен ендотоксин.

Характеристики на епидемиологията.Източникът на инфекция е само човек. В природата нито едно животно не боледува от дизентерия. При експериментални условия дизентерия може да се възпроизведе само при маймуни. Методът на заразяване е фекално-орален. Пътища на предаване: вода (предимно за Shigella Flexner), храна, особено мляко и млечни продукти (преобладаващ път на заразяване за Shigella Sonne) и битов контакт, особено за вида S. dysenteriae.

Характеристика на епидемиологията на дизентерия е промяната във видовия състав на патогените, както и биотипове Sonne и серотипове Flexner в определени региони. Така например до края на 30-те години на 20 век делът S.dysenteriae 1представляват до 30-40% от всички случаи на дизентерия, а след това този серотип започва да се среща все по-рядко и почти изчезва. Въпреки това през 60-80-те години S.dysenteriaeсе появи отново на историческата арена и предизвика поредица от епидемии, довели до образуването на три хиперендемични огнища от него - в Централна Америка, Централна Африка и Южна Азия (Индия, Пакистан, Бангладеш и други страни). Причините за промяната във видовия състав на патогените на дизентерия вероятно са свързани с промени колективен имунитети с промени в свойствата на дизентерийните бактерии. По-специално връщането S.dysenteriae 1и широкото му разпространение, което причинява образуването на хиперендемични огнища на дизентерия, се свързва с придобиването му на плазмиди, които причиняват резистентност към множество лекарства и повишена вирулентност.

Характеристики на патогенезата и клиниката.Инкубационният период на дизентерия е 2-5 дни, понякога по-малко от един ден. Образуването на инфекциозен фокус в лигавицата на низходящата част на дебелото черво (сигмоида и ректума), където прониква патогенът на дизентерия, има цикличен характер: адхезия, колонизация, въвеждане на Shigella в цитоплазмата на ентероцитите, тяхното вътреклетъчно възпроизвеждане, разрушаване и отхвърляне на епителни клетки, освобождаване на патогени в лумена на червата; след това започва следващият цикъл - адхезия, колонизация и др. Интензитетът на циклите зависи от концентрацията на патогени в париеталния слой на лигавицата. В резултат на повтарящи се цикли възпалителният фокус нараства, получените язви, свързвайки се, увеличават експозицията на чревната стена, в резултат на което в изпражненията се появяват кръв, мукопурулентни бучки и полиморфонуклеарни левкоцити. Цитотоксините (SLT-I и SLT-II) причиняват разрушаване на клетките, ентеротоксинът - диария, ендотоксините - обща интоксикация. Клиничната картина на дизентерия до голяма степен се определя от това какъв тип екзотоксини се произвежда в по-голяма степен от патогена, степента на неговия алергизиращ ефект и имунен статустяло. Въпреки това, много въпроси на патогенезата на дизентерията остават неясни, по-специално: характеристиките на хода на дизентерия при деца от първите две години от живота, причините за прехода на остра дизентерия към хронична, значението на сенсибилизацията, механизма на локалния имунитет на чревната лигавица и др. Най-типичните клинични прояви на дизентерията са диария, чести позиви - в тежки случаи до 50 и повече пъти на ден, тенезми (болезнени спазми на ректума) и обща интоксикация. Естеството на изпражненията се определя от степента на увреждане на дебелото черво. Най-тежката дизентерия се причинява от S.dysenteriae 1, най-лесно - Sonne дизентерия.

Постинфекциозен имунитет. Както показват наблюденията на маймуни, след боледуване от дизентерия остава силен и доста дълготраен имунитет. Причинява се от антимикробни антитела, антитоксини, повишена активност на макрофаги и Т-лимфоцити. Значителна роля играе локалният имунитет на чревната лигавица, медииран от IgAs. Имунитетът обаче е типоспецифичен; силен кръстосан имунитет не възниква.

Лабораторна диагностика. Основният метод е бактериологичен. Материалът за изследване е изпражненията. Схема за изолиране на патогени: инокулация върху среди за диференциална диагностика Endo и Ploskirev (успоредно върху среда за обогатяване, последвана от инокулация върху среди Endo и Ploskirev) за изолиране на изолирани колонии, получаване на чиста култура, изследване на нейните биохимични свойства и, като се вземат предвид последните, идентификация използване на поливалентни и моновалентни диагностични аглутиниращи серуми. Произвеждат се следните търговски серуми:

1. Към Shigella, която не ферментира манитол: към S.dysenteriae 1 до 2 S.dysenteriae 3-7(многовалентни и едновалентни), до S.dysenteriae 8-12(многовалентни и едновалентни).

2. Към манитол, ферментиращ от Shigella:

към типичните антигени S.flexneri I, II, III, IV, V, VI,

за групиране на антигени S.flexneri 3, 4, 6,7,8- поливалентен,

към антигени S.boydii 1-18(многовалентни и едновалентни),

към антигени S. sonnei I фаза, II фаза,

към антигени S.flexneri I-VI+ S.sonnei- поливалентен.

За откриване на антигени в кръвта (включително като част от CEC), урината и изпражненията могат да се използват следните методи: RPHA, RSK, реакция на коаглутинация (в урина и изпражнения), IFM, RPGA (в кръвен серум). Тези методи са високоефективни, специфични и подходящи за ранна диагностика.

За серологична диагностикамогат да се използват: RPHA със съответната еритроцитна диагностика, имунофлуоресцентен метод (непряка модификация), метод на Coombs (определяне на титъра на непълните антитела). Алергичният тест с дизентерина (разтвор на протеинови фракции на Shigella Flexner и Sonne) също има диагностична стойност. Реакцията се отчита след 24 ч. За положителна се счита наличието на хиперемия и инфилтрат с диаметър 10-20 mm.

Лечение.Основното внимание се обръща на възстановяването на нормалния водно-солев метаболизъм, рационалното хранене, детоксикацията, рационалната антибиотична терапия (като се вземе предвид чувствителността на патогена към антибиотици). Добър ефектдава ранна употреба на поливалентен дизентериен бактериофаг, особено таблетиран с пектиново покритие, което предпазва фага от действието на стомашния сок НС1; В тънките черва пектинът се разтваря, фагите се освобождават и оказват своето действие. За превантивни цели фагът трябва да се прилага поне веднъж на всеки три дни (периода на неговото оцеляване в червата).

проблем специфична профилактика. За създаване на изкуствен имунитет срещу дизентерия бяха използвани различни ваксини: от убити бактерии, химикали, алкохол, но всички те се оказаха неефективни и бяха преустановени. Ваксини срещу дизентерия на Flexner са създадени от жива (мутантна, стрептомицин-зависима) Shigella Flexner; рибозомни ваксини, но те също не са намерили широко приложение. Следователно проблемът със специфичната профилактика на дизентерия остава нерешен. Основният начин за борба с дизентерията е подобряването на водоснабдителната и канализационната система, осигуряването на строги санитарно-хигиенни режими в хранителните предприятия, особено в млечната промишленост, в детските заведения, обществените места и при поддържането на лична хигиена.

Микробиология на холерата

Според СЗО холерата е заболяване, характеризиращо се с остра, тежка, дехидратираща диария с изпражнения, подобни на оризова вода, в резултат на инфекция с Vibrio cholerae. Поради факта, че се характеризира с изразена способност за широко епидемично разпространение, тежко протичане и висока смъртност, холерата е една от най-опасните инфекции.

Историческата родина на холерата е Индия, по-точно делтата на реките Ганг и Брахмапутра (сега Източна Индия и Бангладеш), където тя съществува от незапомнени времена (епидемии от холера в тази област се наблюдават от 500 години пр.н.е.). Продължителното съществуване на ендемичен източник на холера тук се обяснява с много причини. Vibrio cholerae може не само да оцелее във вода дълго време, но и да се размножава в нея при благоприятни условия - температури над +12 ° C и наличие на органични вещества. Всички тези условия са налични в Индия - тропически климат (средна годишна температура от +25 до +29 °C), обилни валежи и заблатеност, висока гъстота на населението, особено в делтата на река Ганг, голямо количество органични вещества във водата, непрекъснато целогодишно замърсяване на водата с канализация и екскременти, нисък материален стандарт на живот и особени религиозни и култови ритуали на населението.

Причинителят на холерата Холерен вибрионе открит през 1883 г. по време на петата пандемия от R. Koch обаче вибрионът е открит за първи път в изпражненията на пациенти с диария през 1854 г. Ф. Пачини.

V.choleraeпринадлежи на семейството Vibrionaceaeкоято включва няколко рода (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium).Род Вибрионот 1985г има повече от 25 вида, от които най-важни за човека са V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificusИ V. fluvialis.

Основни характеристики на рода Вибрион : къси, не образуващи спори и капсули, извити или прави грам-отрицателни пръчици, 0,5 µm в диаметър, 1,5-3,0 µm дължина, подвижни ( V.cholerae- монотричен, някои видове имат две или повече полярно разположени флагели); растат добре и бързо на обикновена среда, хемоорганотрофи, ферментират въглехидрати с образуването на киселина без газ (глюкозата се ферментира по пътя на Embden-Meyerhof). Оксидаза положителен, образува индол, редуцира нитратите до нитрити (V.choleraeдава положителна нитрозо-индолна реакция), разграждат желатина, често дават положителна реакция на Voges-Proskauer (т.е. образуват ацетилметилкарбинол), нямат уреаза, не образуват H S. имат лизин и орнитин декарбоксилази, но нямат аргинин дихидролаза.

Vibrio cholerae е много непретенциозен към хранителните среди. Размножава се добре и бързо в 1% алкална (pH 8,6-9,0) пептонна вода (PV), съдържаща 0,5-1,0% NaCl, изпреварвайки растежа на други бактерии. За потискане на растежа на Proteus се препоръчва добавяне на калиев телурит 4 до 1% (PV) (крайно разреждане 1:100 000). 1% PV е най-добрата среда за обогатяване на Vibrio cholerae. Докато расте, след 6-8 часа върху повърхността на PV образува деликатен, рехав, сивкав филм, който при разклащане лесно се разпада и пада на дъното под формата на люспи; PV става умерено мътен . Предложени са различни селективни среди за изолиране на Vibrio cholerae: алкален агар, жълтъчно-солев агар, алкален албуминат, алкален кръвен агар, лактоза-захароза и други среди. Най-добрата среда е TCBS (тиосулфат цитрат-бромотимол захароза агар) и неговите модификации. Въпреки това, най-често те използват алкална MPA, върху която Vibrio cholerae образува гладки, стъклено-прозрачни дисковидни колонии с вискозна консистенция със синкав оттенък.

Когато се засява чрез инжектиране в колона от желатин, вибрионът след 2 дни при 22-23 ° C причинява втечняване от повърхността под формата на мехур, след това във формата на фуния и накрая, слой по слой.

В млякото вибрионът се размножава бързо, причинявайки коагулация след 24-48 часа, след което настъпва пептонизация на млякото и след 3-4 дни вибрионът умира поради изместване на рН на млякото към киселата страна.

Б. Хейберг, въз основа на способността да ферментира маноза, захароза и арабиноза, разделя всички вибриони (холера и холероподобни) на няколко групи, чийто брой сега е 8. Vibrio cholerae принадлежи към първата група на Хайберг.

Вибрионите, сходни по морфологични, културни и биохимични характеристики с холерата, се наричат ​​и се наричат ​​по различен начин: парахолера, холероподобни, NAG-вибриони (неаглутиниращи вибриони); вибриони, които не принадлежат към група 01. Последното име най-точно подчертава връзката им с Vibrio cholerae. Както беше установено от A. Gardner и K. Venkatraman, холерата и холероподобните вибриони имат общ H-антиген, но се различават по O-антигени. Според О-антигена холерата и холероподобните вибриони в момента са разделени на 139 О-серогрупи, но броят им непрекъснато нараства. Vibrio cholerae принадлежи към група 01. Има общ А-антиген и два типоспецифични антигена - В и С, които разграничават три серотипа V.cholerae- серотип Ogawa (AB), серотип Inaba (AS) и серотип Gikoshima (ABC). Vibrio cholerae в стадия на дисоциация има OR антиген. В тази връзка за идентификация V.choleraeИзползват се O-серум, OR-серум и типоспецифични серуми Inaba и Ogawa.

Фактори на патогенност V.cholerae :

1. Подвижност.

2. Хемотаксис. С помощта на тези свойства вибрионът преодолява слой слузи взаимодейства с епителните клетки. При Che" мутанти (които са загубили способността за хемотаксис) вирулентността е рязко намалена. Вирулентността при Mot" мутанти (които са загубили подвижност) или напълно изчезва, или намалява 100-1000 пъти.

3. Адхезионни и колонизационни фактори, с помощта на които вибрионът се прилепва към микровили и колонизира лигавицата на тънките черва.

4. Ензими: муциназа, протеази, невраминидаза, лецитиназа и др.

Те насърчават адхезията и колонизацията, тъй като разрушават веществата, които изграждат слузта. Невраминидазата, чрез разцепване на сиалова киселина от епителните гликопротеини, създава място за "кацане" за вибриони. В допълнение, той увеличава броя на рецепторите за холероген чрез модифициране на три- и дисиалоганглиозиди в моносиалоганглиозид Gm b, който служи като рецептор за холераген.

5. Основният фактор на патогенността V.choleraeе екзотоксин-холероген, който определя патогенезата на холерата. Молекулата на холерогените има м.м. 84 kDa и се състои от два фрагмента – А и В. Фрагмент А се състои от два пептида – А1 и А2 – и притежава специфичното свойство на холерен токсин. Фрагмент В се състои от 5 идентични субединици и изпълнява две функции: 1) разпознава рецептора (монозиалоганглиозид) на ентероцита и се свързва с него;

2) образува вътремембранен хидрофобен канал за преминаване на субединица А. Пептид A 2 Cl се използва за свързване на фрагменти A и B. Действителната токсична функция се изпълнява от пептида A t. Той взаимодейства с NAD, предизвиква неговата хидролиза и получената ADP-рибоза се свързва с регулаторната субединица на аденилат циклазата. Това води до инхибиране на хидролизата на GTP. Полученият комплекс GTP + аденилатциклаза предизвиква хидролизата на АТФ с образуването на сАМР. (Друг начин за натрупване на cAMP е потискането на ензима, който хидролизира cAMP до 5-AMP от холерогени).

6. Освен холероген Vibrio cholerae синтезира и секретира фактор, който повишава капилярната пропускливост.

7. Други екзотоксини също са открити във Vibrio cholerae, по-специално типове LT, ST и SLT.

8. Ендотоксин. Липополизахарид V.choleraeима силни ендотоксични свойства. Той е отговорен за общата интоксикация на тялото и повръщането. Антителата, образувани срещу ендотоксин, имат изразен вибриоциден ефект (разтварят вибрионите в присъствието на комплемент) и са важен компонентпостинфекциозен и следваксинален имунитет.

Способността на вибриони, които не принадлежат към група 01, да причиняват спорадични или групови диарийни заболявания при хора се свързва с наличието на ентеротоксини от типа LT или ST, които стимулират съответно аденилатната или гуанилатциклазната система.

Синтезът на холероген е най-важното свойство V.cholerae.Гените, които контролират синтеза на А- и В-фрагментите на холерогените, се комбинират в оперона vctAB или ctxB; те се намират на хромозомата на вибриона. Някои щамове на Vibrio cholerae имат два такива нетандемни оперона. Функцията на оперона се контролира от два регулаторни гена. Генът toxR осигурява положителен контрол; мутациите на този ген водят до 1000-кратно намаляване на производството на токсини. Генът htx упражнява отрицателен контрол; мутациите в този ген увеличават производството на токсини с 3-7 пъти.

За откриване на холерогени могат да се използват следните методи:

1. Биологични тестове върху зайци. Когато холерни вибриони се инжектират интраинтестинално в кърмачета (на възраст не повече от 2 седмици), те развиват типичен холерогенен синдром: диария, дехидратация и смърт на зайчето. При аутопсията - рязко инжектиране на съдовете на стомаха и малките
червата, понякога в него се натрупва бистра течност. Но особено характерни са измененията в дебелото черво - то е разширено и изпълнено с напълно прозрачна, сламенокафява течност с люспи и газови мехурчета. Когато холерни вибриони се въвеждат в лигираната област на тънките черва на възрастни зайци, те изпитват същите промени в дебелото черво, както при заразяване на зайци, които кърмят.

2. Директно откриване на холерогени с помощта на имунофлуоресцентни или ензимно-свързани имуносорбентни методи или реакция на пасивна имунна хемолиза (холерогенът се свързва с Gm1 на еритроцитите и те се лизират с добавяне на антитоксични антитела и комплемент).

3. Стимулиране на клетъчната аденилат циклаза в клетъчни култури.

4. Използване на хромозомен фрагмент като ДНК сонда V.cholerae,носещи оперонхолероген.

По време на седмата пандемия бяха изолирани щамове V.choleraeс различна степен на вирулентност: холерогенен (вирулентен), слабо холерогенен (слабо вирулентен) и нехолерогенен (невирулентен). Не холерогенен V.cholerae,като правило те имат хемолитична активност, не се лизират от холерен диагностичен фаг 5 (CDF-5) и не причиняват заболяване при хора.

За фаг типизиране V.cholerae(включително V.eltor) S. Mukherjee предложи съответни набори от фаги, които след това бяха допълнени с други фаги в Русия. Наборът от такива фаги (1-7) прави възможно разграничаването между V.cholerae 16 фаготипа. HDF-3 лизира селективно холерни вибриони от класически тип, HDF-4 - El-Tor вибриони, а HDF-5 лизира само холерогенни (вирулентни) вибриони от двата типа и не лизира нехолерогенни вибриони.

Холерогенните вибриони като правило нямат хемолитична активност, лизират се от HDF-5 и причиняват холера при хората.

Резистентност на патогени на холера. Vibrios cholerae оцеляват добре при ниски температури: в лед те остават жизнеспособни до 1 месец; V морска вода- до 47 дни, в речна вода - от 3-5 дни до няколко седмици, във варена минерална вода се съхраняват повече от 1 година, в почва - от 8 дни до 3 месеца, в пресни изпражнения - до 3 дни , върху готвени храни (ориз, фиде, месо, зърнени храни и др.) преживяват 2-5 дни, върху сурови зеленчуци - 2-4 дни, върху плодове - 1-2 дни, в мляко и млечни продукти - 5 дни; когато се съхраняват на студено, периодът на оцеляване се увеличава с 1-3 дни: върху бельо, замърсено с изпражнения, те продължават до 2 дни, а върху влажна материя - седмица. Холерните вибриони умират при 80 °C за 5 минути, при 100 °C - моментално; силно чувствителни към киселини; под въздействието на хлорамин и други дезинфектанти загиват за 5-15 минути. Чувствителни са към изсушаване и пряка слънчева светлина, но се запазват добре и дълго време и дори се размножават в открити водоеми и отпадни води, богати на органични вещества, с алкално pH и температура над 10-12°C. Силно чувствителен към хлор: доза активен хлор от 0,3-0,4 mg/l вода за 30 минути предизвиква надеждна дезинфекция от Vibrio cholerae.

Характеристики на епидемиологията. Основният източник на заразата е само човек - болен от холера или вибрионосител, както и замърсена от тях вода. Нито едно животно в природата не боледува от холера. Методът на заразяване е фекално-орален. Пътища на заразяване: а) основен - чрез водата, използвана за пиене, къпане и битови нужди; б) контактно-битови и в) чрез храната. Всички големи епидемии и пандемии от холера са били водни по природа. Vibrios cholerae имат такива адаптивни механизми, които осигуряват съществуването на техните популации както в човешкото тяло, така и в определени екосистеми на открити водни тела. Профузната диария, причинена от Vibrio cholerae, води до прочистване на червата от конкурентни бактерии и допринася за широкото разпространение на патогена в околната среда, предимно в отпадъчни води и открити водоеми, където се изхвърлят. Човек с холера отделя патогена в огромни количества - от 100 милиона до 1 милиард на 1 ml екскременти; носителят на вибриони отделя 100-100 000 вибриони на 1 ml, инфектиращата доза е около 1 милион вибриони. Продължителност на изолиране на холерен вибрион в здрави носителиварира от 7 до 42 дни и 7-10 дни за тези, които са се възстановили. По-продължителното изпускане е изключително рядко.

Особеността на холерата е, че след нея, като правило, няма дългосрочно носителство и не се образуват устойчиви ендемични огнища. Въпреки това, както вече беше споменато по-горе, поради замърсяването на открити водоеми с отпадъчни води, съдържащи големи количества органични вещества, детергенти и готварска сол, през лятото Vibrio cholerae не само оцелява в тях дълго време, но дори се размножава.

От голямо епидемиологично значение е фактът, че vibrios cholerae група 01, както нетоксигенни, така и токсигенни, могат да персистират дълго време в различни водни екосистеми под формата на некултивирани форми. Използвайки полимеразна верижна реакция, с отрицателни бактериологични изследвания, ветеринарни гени на некултивирани форми са открити в редица ендемични райони на ОНД в различни водни обекти V.cholerae.

При възникване на холерни заболявания се провежда комплекс от противоепидемични мерки, сред които водеща и решаваща е активната навременна идентификация и изолация (хоспитализация, лечение) на пациенти с остри и атипични форми и здрави вибрионосители; предприемат се мерки за пресичане на възможни пътища за разпространение на инфекцията; специално внимание се обръща на водоснабдяването (хлориране на питейната вода), спазването на санитарно-хигиенния режим в хранителните предприятия, в детските заведения и обществените места; Извършва се строг контрол, включително и бактериологичен върху откритите водоеми, извършва се имунизация на населението и др.

Характеристики на патогенезата и клиниката. Инкубационният период на холерата варира от няколко часа до 6 дни, най-често 2-3 дни. Веднъж попаднали в лумена на тънките черва, холерните вибриони се насочват към слузта поради подвижността и хемотаксиса към лигавицата. За да проникнат през него, вибрионите произвеждат редица ензими: невраминидаза, муциназа, протеази, лецитиназа, някои разрушават веществата, съдържащи се в слузта, и улесняват движението на вибрионите към епителните клетки. Чрез адхезия вибрионите се прикрепят към гликокаликса на епитела и, губейки подвижност, започват да се размножават интензивно, колонизирайки микровилите на тънките черва и в същото време произвеждайки големи количества екзотоксин-холероген. Холерогенните молекули се свързват с моносиалоганглиозид Gm1 и проникват през клетъчната мембрана, активират аденилатциклазната система, а натрупващият се сАМР причинява хиперсекреция на течност, катиони и аниони Na ​​+, HCO 3 ~, K +, SG от ентероцитите, което води до холерна диария, дехидратация и обезсоляване на тялото. Има три вида заболяване:

1. тежка, тежка дехидратираща диария, водеща до смърт на пациента в рамките на няколко часа;

2. по-леко протичане или диария без дехидратация;

3. безсимптомно протичане на заболяването (вибрионно носителство).

При тежки форми на холера пациентите развиват диария, изпражненията стават по-чести, изпражненията стават по-обилни, стават воднисти, губят фекална миризма и приличат на оризова вода (мътна течност с остатъци от слуз и плуващи в нея епителни клетки). След това идва изтощително повръщане, първо с чревно съдържание, а след това повръщането придобива вид на оризова вода. Температурата на болния пада под нормалната, кожата става синкава, набръчкана и студена - холерен алгид. В резултат на дехидратация кръвта се сгъстява, развива се цианоза, развива се кислороден глад, бъбречната функция рязко страда, появяват се конвулсии, пациентът губи съзнание и настъпва смърт. Смъртността на случаите на холера по време на седмата пандемия варира от 1,5% в развитите страни до 50% в развиващите се страни.

Постинфекциозен имунитеттрайни, дълготрайни, повтарящи се заболявания са редки. Антитоксичният и антимикробният имунитет се причинява от антитела (антитоксините продължават по-дълго от антимикробните антитела), клетки на имунната памет и фагоцити.

Лабораторна диагностика.Основни и решителен методДиагнозата на холерата е бактериологична. Материалът за изследване от пациента е изпражнения и повръщане; изпражненията се изследват за вибрионосителство; от хора, починали от холера, се вземат лигиран сегмент от тънките черва и жлъчния мехур за изследване; Сред обектите на околната среда най-често се изследват води от открити водоеми и отпадъчни води.

При провеждане бактериологично изследванеТрябва да бъдат изпълнени следните три условия:

1) инокулирайте материал от пациента възможно най-бързо (вибрионът на холера се запазва в изпражненията за кратък период от време);

2) контейнерът, в който се взема материалът, не трябва да се дезинфекцира с химикали и да не съдържа следи от тях, тъй като Vibrio cholerae е много чувствителен към тях;

3) изключва възможността от заразяване и инфекция на други.

В случаите, когато има V.choleraeне 01-групи, те трябва да бъдат типизирани с помощта на подходящи аглутиниращи серуми от други серогрупи. Освобождаване от пациент с диария (включително холероподобна) V.choleraeне 01-група изисква същите противоепидемични мерки, както в случай на изолация V.cholerae 01-групи. Ако е необходимо, способността за синтезиране на холероген или наличието на холерагенни гени в изолирани холерни вибриони се определя с помощта на ДНК сонда, като се използва един от методите.

Серологичната диагностика на холерата е спомагателна. За тази цел може да се използва реакция на аглутинация, но е по-добре да се определи титърът на вибриоцидни антитела или антитоксини (холерогенните антитела се определят чрез ензимно-свързан имуносорбентен или имунофлуоресцентен метод).

Лечениеза пациенти с холера трябва да се състои предимно от рехидратация и възстановяване на нормалния водно-солев метаболизъм. За тази цел се препоръчва използването на физиологични разтвори, например със следния състав: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2.5; КС1 - 1,5 и глюкоза - 20,0 г на 1 литър вода. Такова патогенетично базирано лечение в комбинация с рационална антибиотична терапия може да намали смъртността при холера до 1% или по-малко.

Специфична профилактика.Предложени са различни ваксини за създаване на изкуствен имунитет, включително убити щамове Inaba и Ogawa; Холерогенен токсоид за подкожно приложение и ентерална химична двувалентна ваксина, sos

е остра чревна инфекция, причинена от бактерии от рода Shigella, характеризираща се с преобладаваща локализация на патологичния процес в лигавицата на дебелото черво. Дизентерията се предава по фекално-орален път (с храна или вода). Клинично, пациент с дизентерия изпитва диария, коремна болка, тенезъм и синдром на интоксикация (слабост, слабост, гадене). Диагнозата дизентерия се установява чрез изолиране на патогена от изпражненията на пациента; за дизентерия Григориев-Шига - от кръвта. Лечението се провежда предимно амбулаторно и се състои от рехидратираща, антибактериална и детоксикационна терапия.

Главна информация

е остра чревна инфекция, причинена от бактерии от рода Shigella, характеризираща се с преобладаваща локализация на патологичния процес в лигавицата на дебелото черво.

Характеристики на патогена

Причинителите на дизентерия - Shigella, в момента са представени от четири вида (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), всеки от които (с изключение на Shigella Sonne) на свой ред е разделен на серовари, от които в момента има повече от петдесет. Популацията на S. sonnei е хомогенна по антигенен състав, но се различава по способността си да произвежда различни ензими. Shigella е неподвижна грам-отрицателна пръчка, не образува спори, възпроизвежда се добре върху хранителни среди и обикновено не е много стабилна във външната среда.

Оптималната температурна среда за Shigella е 37 ° C, бацилите Sonne са способни да се размножават при температура 10-15 ° C, могат да образуват колонии в мляко и млечни продукти, могат да останат жизнеспособни дълго време във вода (като Shigella Flexner) , и са устойчиви на антибактериални средства. Shigella бързо умира при нагряване: моментално - при кипене, след 10 минути - при температура над 60 градуса.

Резервоар и източник на дизентерия е човек - болен или безсимптомен носител. Най-голямо епидемиологично значение имат пациентите с леки или изтрити форми на дизентерия, особено тези, свързани с хранително-вкусовата промишленост и заведенията за обществено хранене. Shigella се освобождава от тялото на заразен човек, като се започне от първите дни на клиничните симптоми, инфекциозността продължава 7-10 дни, последвано от период на възстановяване, през който обаче е възможно и освобождаването на бактерии (понякога това може да продължи няколко седмици и месеци).

Дизентерията на Flexner е най-предразположена към хронифициране; най-малка склонност към хронифициране се наблюдава при инфекция, причинена от бактерии Sonne. Дизентерията се предава по фекално-орален механизъм главно чрез храна (дизентерия на Sonne) или вода (дизентерия на Flexner) път. При предаване на дизентерия Григориев-Шига, пътят на предаване е предимно чрез контактно и битово предаване.

Хората имат висока естествена чувствителност към инфекция, след преболедуване от дизентерия се формира нестабилен типоспецифичен имунитет. Тези, които са се възстановили от дизентерия на Flexner, могат да запазят постинфекциозен имунитет, който предпазва от повтарящи се заболявания в продължение на няколко години.

Патогенеза на дизентерия

Shigella навлиза в храносмилателната система с храна или вода (частично умира под въздействието на киселинното съдържание на стомаха и нормална биоценозачервата) и достигат до дебелото черво, като частично проникват в неговата лигавица и причиняват възпалителна реакция. Лигавицата, засегната от Shigella, е склонна към образуване на зони на ерозия, язви и кръвоизливи. Токсините, отделяни от бактериите, нарушават храносмилането, а наличието на Shigella разрушава естествения биобаланс чревна флора.

Класификация

В момента се използва клиничната класификация на дизентерия. Има остра форма (различаваща се в преобладаващите симптоми на типична колитична и атипична стомашно-чревна), хронична дизентерия (рецидивираща и продължителна) и бактериална екскреция (реконвалесцентна или субклинична).

Симптоми на дизентерия

Инкубационният период на острата дизентерия може да продължи от един ден до седмица, най-често е 2-3 дни. Колитичният вариант на дизентерия обикновено започва остро, телесната температура се повишава до фебрилни нива и се появяват симптоми на интоксикация. Апетитът е значително намален и може да отсъства напълно. Понякога се отбелязват гадене и повръщане. Пациентите се оплакват от интензивна режеща болка в корема, първоначално дифузна, по-късно концентрирана в дясната илиачна област и долната част на корема. Болката е придружена от честа (до 10 пъти на ден) диария, изпражненията бързо губят консистенцията на изпражненията, стават оскъдни и съдържат патологични примеси - кръв, слуз и понякога гной („ректална изплювка“). Позивите за дефекация са изключително болезнени (тенезми), понякога фалшиви. Общият брой на дневните движения на червата обикновено не е голям.

При преглед езикът е сух, обложен, тахикардия, понякога артериална хипотония. Острите клинични симптоми обикновено започват да намаляват и накрая изчезват в края на първата седмица, началото на втората, но язвените дефекти на лигавицата обикновено се лекуват напълно в рамките на един месец. Тежестта на колита се определя от интензивността на синдрома на интоксикация и болка и продължителността остър период. При тежко протичанесе наблюдават нарушения на съзнанието, причинени от тежка интоксикация, честотата на изпражненията (като „ректално плюене“ или „месна помия“) достига десетки пъти на ден, болезнена коремна болка и се отбелязват значителни хемодинамични нарушения.

Острата дизентерия в стомашно-чревния вариант се характеризира с кратък инкубационен период (6-8 часа) и предимно ентерални симптоми на фона на синдром на обща интоксикация: гадене, многократно повръщане. Протичането наподобява това при салмонелоза или токсична инфекция. Болката при тази форма на дизентерия е локализирана в епигастралната област и около пъпа, има спазматичен характер, изпражненията са разхлабени и обилни, няма патологични примеси; при интензивна загуба на течност може да се появи синдром на дехидратация. Симптомите на стомашно-чревната форма са бурни, но краткотрайни.

Първоначално гастроентероколитната дизентерия също прилича по хода си на хранителна токсична инфекция, впоследствие започват да се появяват колитични симптоми: слуз и кървави ивици в изпражненията. Тежестта на гастроентероколитичната форма се определя от тежестта на дехидратацията.

Дизентерия на изтрития курс днес се среща доста често. Има дискомфорт, умерена болка в корема, кашави изпражнения 1-2 пъти на ден, предимно без примеси, хипертермия и интоксикация липсват (или са изключително незначителни). Дизентерия, продължаваща повече от три месеца, се счита за хронична. Понастоящем случаите на хронична дизентерия в развитите страни са редки. Рецидивиращият вариант представлява периодични епизоди от клиничната картина на остра дизентерия, осеяни с периоди на ремисия, когато пациентите се чувстват относително добре.

Продължителната хронична дизентерия води до развитие на тежки храносмилателни разстройства и органични промени в лигавицата на чревната стена. Симптомите на интоксикация при продължителна хронична дизентерия обикновено липсват, има постоянна ежедневна диария, изпражненията са кашави и могат да имат зеленикав оттенък. Хроничната малабсорбция води до загуба на тегло, хиповитаминоза и развитие на синдром на малабсорбция. Реконвалесцентната бактериална екскреция обикновено се наблюдава след претърпяна остра инфекция, субклинична - възниква при страдание от дизентерия в изтрита форма.

Усложнения

Усложненията при сегашното ниво на медицинска помощ са изключително редки, главно в случай на тежка дизентерия на Григориев-Шига. Тази форма на инфекция може да бъде усложнена от инфекциозно-токсичен шок, чревна перфорация, перитонит. Освен това е вероятно развитието на чревна пареза.

Дизентерия с интензивен дългосрочна диарияможе да се усложни от хемороиди, анална фисура, ректален пролапс. В много случаи дизентерията допринася за развитието на дисбиоза.

Диагностика

Бактериологичната диагностика е изключително специфична. Обикновено патогенът се изолира от изпражненията, а в случай на дизентерия на Григориев-Шига - от кръвта. Тъй като повишаването на титъра на специфичните антитела става доста бавно, серологичните диагностични методи (RNGA) имат ретроспективно значение. Все по-често лабораторната практика за диагностициране на дизентерия включва идентифициране на антигени на Shigella във фекалиите (обикновено се извършва с помощта на RCA, RLA, ELISA и RNGA с диагностикум на антитела), реакцията на свързване на комплемента и хемаглутинационния агрегат.

Като общи диагностични мерки се използват различни лабораторни методи за определяне на тежестта и степента на процеса и идентифициране на метаболитни нарушения. Извършва се изследване на изпражненията за дисбактериоза и копрограма. Ендоскопското изследване (сигмоидоскопия) често може да предостави необходимата информация за диференциална диагноза в съмнителни случаи. За същата цел пациентите с дизентерия, в зависимост от клиничната форма, може да се нуждаят от консултация с гастроентеролог или проктолог.

Лечение на дизентерия

Леките форми на дизентерия се лекуват амбулаторно, стационарното лечение е показано за лица с тежка инфекция и усложнени форми. Пациентите също се хоспитализират по епидемиологични причини, в напреднала възраст, със съпътстващи хронични заболявания и деца през първата година от живота. Пациентите са предписани почивка на леглос треска и интоксикация, диетична храна(в острия период - диета № 4, когато диарията отшуми - таблица № 13).

Етиотропната терапия при остра дизентерия се състои в предписване на 5-7-дневен курс на антибактериални средства (флуорохинолони, тетрациклинови антибиотици, ампицилин, котримоксазол, цефалоспорини). При тежки и умерени форми се предписват антибиотици. Като се има предвид способността антибактериални лекарстваза влошаване на дисбактериозата, еубиотиците се използват в комбинация за курс от 3-4 седмици.

Ако е необходимо, се провежда детоксикационна терапия (в зависимост от тежестта на детоксикацията, лекарствата се предписват перорално или парентерално). Нарушенията на абсорбцията се коригират с помощта на ензимни препарати(панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). Според показанията се предписват имуномодулатори, спазмолитици, адстрингенти и ентеросорбенти.

За ускоряване на регенеративните процеси и подобряване на състоянието на лигавицата по време на реконвалесценцията се препоръчват микроклизми с инфузия на евкалипт и лайка, масло от шипка и морски зърнастец, винилин. Хроничната дизентерия се лекува по същия начин като острата дизентерия, но антибиотичната терапия обикновено е по-малко ефективна. Препоръчва се да се предписват терапевтични клизми, физиотерапевтично лечение и бактериални средства за възстановяване на нормалната чревна микрофлора.

Прогноза и профилактика

Прогнозата е предимно благоприятна, при навременно комплексно лечение на остри форми на дизентерия, хронифицирането на процеса е изключително рядко. В някои случаи след инфекцията могат да персистират остатъчни функционални нарушения на дебелото черво (постдизентериен колит).

Общите мерки за предотвратяване на дизентерия включват спазване на санитарните и хигиенните стандарти в ежедневието, в заведенията за производство на храни и обществено хранене, наблюдение на състоянието на водоизточниците и почистване на отпадъчни води (особено дезинфекция на отпадъчни води от лечебни заведения).

Пациентите с дизентерия се изписват от болницата не по-рано от три дни след клинично възстановяване с отрицателен единичен бактериологичен тест (материал за бактериологично изследване се събира не по-рано от 2 дни след края на лечението). Работниците в хранително-вкусовата промишленост и приравнените към тях лица подлежат на освобождаване след двойно отрицателен резултат от бактериологичен анализ.

Умора, гадене). Заболяването се причинява от бактерии от рода Shigella и се предава по фекално-орален път.

Статистика.Шигелозата е често срещана във всички страни по света. Хората от всички нации и възрасти са чувствителни към Shigella. Най-високи са нивата на заболеваемост в Азия, Африка и Латинска Америка, в страни с ниска социална култура и висока гъстота на населението. В момента има три основни огнища на инфекция: Централна Америка, Югоизточна Азия и Централна Африка. От тези региони различни форми на шигелоза се внасят в други страни. В Руската федерация са регистрирани 55 случая на 100 хиляди души.

Разпространение и чувствителност към шигелоза

• Децата и хората с кръвна група А (II) и отрицателен Rh фактор са най-податливи на инфекция. Те показват по-изразени симптоми на заболяването.
• Градските жители боледуват 3-4 пъти по-често от жителите на селата. Многолюдното население допринася за това.
• Шигелозата засяга хора с ниско социален статускоито нямат достъп до чиста питейна вода и са принудени да купуват евтина храна.
• Увеличаване на заболеваемостта се отбелязва през лятно-есенния период.

Шигелозата е известна още от времето на Хипократ. Той нарече заболяването „дизентерия“ и обедини под това понятие всички заболявания, придружени от диария с примес на кръв. В древните руски ръкописи шигелозата се нарича "myt" или "кървава утроба". През 18 век в Япония и Китай бушуват тежки епидемии. Големите епидемии, които обхванаха Европа в началото на миналия век, бяха свързани с войни.

Shigella (Структура и жизнен цикъл на бактериите)

Shigella са разделени на групи (Grigoryev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs, Flexner и Sonne), а тези от своя страна на серовари, от които има около 50. Те се отличават с местообитанието си, свойствата на токсините и секретираните от тях ензими.

Устойчивост в околната среда

• Shigella е устойчива на редица антибактериални лекарства, така че не всички антибиотици са подходящи за лечение на шигелоза.
• При варене те умират незабавно, топлината до 60 градуса се поддържа за 10 минути.
• Държи се добре ниски температуридо -160 и излагане на ултравиолетова радиация.
• Те са устойчиви на киселини, така че киселият стомашен сок не ги неутрализира.

Свойства на Shigella

• Проникват в клетките на лигавицата на дебелото черво.
• Способни да се размножават вътре в епитела (клетки, покриващи вътрешната повърхност на червата).


• Освободете токсините.
  • Ендотоксинът се освобождава от Shigella след нейното унищожаване. Причинява разстройство на червата и засяга клетките му. Освен това е способен да проникне в кръвта и да отрови нервната и съдовата система.
  • Екзотоксин, произведен от жива шигела. Уврежда мембраните на чревните епителни клетки.
  • Ентеротоксин. Увеличава отделянето на вода и соли в чревния лумен, което води до разредени изпражнения и диария.
  • Невротоксин – има токсичен ефект върху нервната система. Причинява симптоми на интоксикация: треска, слабост, главоболие.

При заразяване с Shigella съотношението на бактериите в червата се нарушава. Shigella инхибира растежа на нормалната микрофлора и насърчава развитието патогенни микроорганизми– развива се чревна дисбиоза.

Жизнен цикъл на Shigella

Shigella живее само в човешкото тяло. След като излязат от червата на пациент или носител в околната среда, те остават жизнеспособни в продължение на 5-14 дни. Директната слънчева светлина убива бактериите за 30-40 минути, а върху плодовете и млечните продукти те могат да издържат до 2 седмици.

Мухите могат да пренасят болестта. На краката на насекомите бактериите остават жизнеспособни до 3 дни. Кацайки върху хранителни продукти, мухите ги заразяват. Дори малко количество Shigella е достатъчно, за да причини заболяване.

Имунитет след шигелозанестабилен. Може би повторно заразяванесъщият или друг вид Shigella.

Нормална чревна микрофлора

Свойства на микрофлората:

• Защитно действие. Бактериите, които са част от нормалната микрофлора, отделят вещества (лизозим, органични киселини, алкохоли), които предотвратяват развитието на патогени. От слуз, защитни бактерии и техните ензими се образува биофилм, покриващ вътрешната повърхност на червата. В тази среда патогените не могат да се закрепят и да се размножават. Следователно, дори след като патогенът навлезе в тялото, болестта не се развива и патогенните бактерии напускат червата заедно с изпражненията.
• Участие в храносмилането. С участието на микрофлората въглехидратите се ферментират и протеините се разграждат. В тази форма тялото по-лесно усвоява тези вещества. Без бактерии усвояването на витамините, желязото и калция също е затруднено.
• Регулаторно действие. Бактериите регулират свиването на червата и чрез придвижване на хранителна маса през него предотвратяват запек. Продуктите, отделяни от бактериите, подобряват състоянието на чревната лигавица.
• Имуностимулиращ ефект. Веществата, отделяни от бактериите - бактериални пептиди - стимулират дейността имунни клеткии синтез на антитела, повишават местния и общия имунитет.
• Антиалергичен ефект. Лакто- и бифидобактериите предотвратяват образуването на хистамин и развитието хранителни алергии.
• Синтезиращо действие. С участието на микрофлората се осъществява синтезът на витамин К, витамини от група В, ензими и антибиотични вещества.

Видове бактерии

• Мукозна микрофлора- Това са бактерии, които живеят в дебелината на слузта на чревната стена между влакната и гънките на червата. Тези микроорганизми изграждат биофилм, който защитава червата. Те се прикрепят към ентероцитните рецептори на чревната лигавица. Микрофлората на лигавицата е по-малко чувствителна към лекарства и други въздействия, благодарение на защитен филм от чревна слуз и бактериални полизахариди.
• Луминална микрофлора- бактерии, които могат да се движат свободно в червата. Делът им е под 5%.

от количествен състав

Методи за заразяване с Shigella

• боленостра или хронична форма. Най-опасни са пациентите с лека форма, при които проявите на заболяването са леки.
• Реконвалесцент- възстановяване в рамките на 2-3 седмици от началото на заболяването.
• Превозвач– човек, който отделя Shigella и няма симптоми на заболяването.

Методи за предаване на шигелоза

• Храна. Shigella се разпространява в храната чрез замърсени ръце, измиване със замърсена вода, мухи или торене на зеленчуци с човешки изпражнения. Най-опасни са горски плодове, плодове и млечни продукти, тъй като те са добра среда за размножаване на бактерии. компоти, салати, картофено пюреи други странични ястия, течни и полутечни ястия също могат да причинят разпространението на болестта. Този метод е най-често срещаният, той е характерен за дизентерия на Flexner.


• вода. Shigella навлиза във водата с човешки изпражнения и канализация, при пране на заразени дрехи и при аварии в пречиствателни станции за отпадъчни води. От епидемична гледна точка големи и малки резервоари и кладенци, както и плувни басейни и чешмяна вода в страни с ниски нива на канализация са опасни. Консумирайки такава вода, използвайки я за миене на съдове или плувайки във водни басейни, човек поглъща бактерии. При воден пътпредаването заразява едновременно голяма група хора. Избухванията се появяват през топлия сезон. Shigella Sonne се разпространява по вода.


• Контактно-битови.Ако не се спазват правилата за хигиена, малко количество изпражнения се озовава върху предмети от бита, а оттам върху устната лигавица. Най-опасни в това отношение са замърсените детски играчки, спално бельо и кърпи. Възможно е да се заразите с дизентерия чрез сексуален контакт, особено сред хомосексуалистите. Контактно-битовият метод е типичен за дизентерия Григориев-Шига.

Какво се случва в човешкото тяло след инфекция

Втора фазавключва няколко етапа.

• Броят на шигелите се увеличава и те колонизират долните части на дебелото черво. На повърхността на бактериите има специални протеини, които осигуряват прикрепване към епителните клетки. Те действат върху рецепторите и индуцират клетката да улови бактерията. Така патогенът прониква в епитела.
• Shigella секретира ензима муцин. С негова помощ те разтварят клетъчните мембрани и колонизират дълбоките слоеве на чревната стена. Започва възпаление на субмукозния слой.
• Бактериите нарушават връзките между чревните клетки, което насърчава разпространението им в здрави зони. Чревната стена се разхлабва, процесът на абсорбция се нарушава и голямо количество течност се освобождава в чревния лумен.
• Развива се язвен колит. По чревната лигавица се образуват кървящи ерозии и язви. На този етап бактериите активно отделят токсини.

Симптоми на шигелоза

• повишаване на температурата. Началото на заболяването е остро. Рязкото повишаване на температурата до 38-39 градуса е реакцията на имунната система към появата на токсини Shigella в кръвта. Пациентите се оплакват от втрисане и усещане за топлина.
• Интоксикация. Признаци на отравяне на мозъка и гръбначния мозък от токсини: загуба на апетит, слабост, болки в тялото, главоболие, апатия. Развива се в първите часове на заболяването.
• Честота на изхожданията (диария). Диарията се развива на 2-3-ия ден от заболяването. Първоначално изхвърлянето има фекален характер. С времето те стават по-оскъдни, течни, с много слуз. С развитието на ерозии в червата в изпражненията се появяват ивици кръв и гной. Пациентът се изпразва 10-30 пъти на ден. Дефекацията е придружена от мъчителна болка, когато възпаленият ректум е напрегнат.
• Стомашни болкисе появяват, когато Shigella нахлуе в чревната лигавица и развие възпаление. Това се случва 2 дни след началото на заболяването. Първите часове болката е дифузна. При повреда долна частчервата, болката става остра, режеща, спазматична. Усеща се предимно в лявата половина на корема. Неприятни усещаниязасилват се непосредствено преди дефекация и отслабват след изхождане.
• Гадене, понякога многократно повръщане– резултат от въздействието на токсина върху центъра за повръщане в мозъка.
• Фалшиво болезнено желание за дефекация– тенезми. Признак на дразнене на нервните окончания на червата.


• Тахикардия и понижено кръвно налягане– броят на сърдечните удари е повече от 100 в минута. Кръвното налягане се понижава поради интоксикация и загуба на течности.

Форми на дизентерия

1. Леки форми- 70-80%. Температура 37,3-37,8 ° C, лека коремна болка, пастообразни изпражнения 4-7 пъти на ден.
2. Умерени форми- 20-25%. Интоксикация, коремна болка, повишаване на температурата до 39 ° C, редки изпражнения до 10 пъти или повече с кръв и слуз, фалшиви позиви за движение на червата.
3. Тежки форми- 5%. Температура до 40°C и по-висока, слузно-кървави изпражнения до 30-40 пъти на ден. Болните са силно отслабени и страдат от силна болкав стомаха.

Диагностика на шигелоза

Преглед от лекар

Събиране на жалби. При посещение на лекар пациентите се оплакват от:

• повишаване на температурата
• слабост и загуба на сила
• загуба на апетит, гадене
• диария повече от 10 пъти на ден
• оскъдни, воднисти изпражнения, примесени със слуз и ярка кръв

• При натиск върху лявата страна на корема се усеща болка
• спазъм на дебелото черво - стягане в лявата долна част на корема
• спазъм на цекума - уплътняване в дясната половина на корема

• Чертите на лицето са заострени, кожата е суха, очите са хлътнали - резултат от дехидратация.
• Обложен, сух език, покрит с дебел бял налеп. Когато се опитате да го премахнете, може да се открият малки ерозии.
• Кожата е бледа, устните и бузите може да са светли - резултат от лошо кръвообращение.
• Повишената сърдечна честота и пониженото кръвно налягане са следствие от стимулацията на сърдечно-съдовата системасимпатикови нерви.
• При тежки форми, в резултат на отравяне на централната нервна система, пациентите могат да получат налудности и халюцинации.
• Децата могат да развият дрезгав глас и затруднено преглъщане поради дехидратация на лигавиците.

Лабораторни изследвания

1. Бактериологично изследване на изпражненията (бактериологична култура). Материал:прясна проба от изпражнения, цитонамазка, взета с тампон от ректума, и повръщане директно до леглото на пациента се инокулират върху хранителни среди (селенитен бульон, среда на Ploskirev). Пробите се поставят в термостат за 18-24 часа. Получените колонии се засяват повторно върху хранителна среда за получаване на чиста култура и се култивират в термостат. Резултатът ще бъде готов на 4-ия ден.

   Shigella образува малки, безцветни, прозрачни колонии. Може да има 2 вида:

   • плосък с назъбени ръбове
   • кръгли и изпъкнали

   Индивидуалните шигели не се оцветяват с анилинови багрила по метода на Грам. Под микроскоп изглеждат като безцветни, неподвижни пръчки.

   За да определите вида Shigella, използвайте реакция на аглутинация с видове серуми. След изолиране на чиста култура от бактерии, Shigella се поставя в епруветки със среда на Hiss. Към всеки се добавя един вид серум, съдържащ антитела срещу специфичен тип Shigella. В една от епруветките се образуват аглутинирани люспи от слепени шигели и съответните антитела.

2. Серологични експресни методидиагностиката е предназначена за бързо потвърждаване на диагнозата шигелоза. Те са с висока точност и ви позволяват да определите вида Shigella, причинил заболяването за 2-5 часа. Първото изследване се провежда на 5-7-ия ден от заболяването, което се повтаря седмица по-късно.

   

3. Серологични методи.
   1. Индиректна (пасивна) реакция на хемаглутинация(RNGA), помага за откриване на антигени на Shigella в изпражненията и урината на 3-ия ден от заболяването. Към материала, взет от пациента, се добавя препарат, съдържащ червени кръвни клетки. На повърхността им има антитела. Ако човек е болен от шигелоза, червените кръвни клетки се слепват и потъват на дъното на епруветката под формата на люспи. Минималният титър на антитела, потвърждаващ дизентерия, е 1:160.
   2. Реакция на свързване на комплемента (CFR)– използвани за откриване на антитела срещу Shigella в кръвния серум на пациента. По време на изследването към него се добавят антигени, комплемент и овчи червени кръвни клетки. При пациенти с шигелоза серумните антитела се свързват с антигени и добавят комплемент. При пациент с шигелоза, при добавяне на овчи еритроцити, кръвни клеткиостават непокътнати в епруветката. При здрави хора комплексът антиген-антитяло не се образува и несвързаният комплемент разрушава червените кръвни клетки.
4. Скатологично изследване на изпражненията.Изследването на изпражненията под микроскоп не потвърждава шигелозата, но показва възпалителен процесв червата, характерни за много чревни инфекции.

   При шигелоза в изпражненията се открива следното:

   • слуз
   • натрупвания на левкоцити с преобладаване на неутрофили (30-50 на зрително поле)
   • червени кръвни телца
   • променени чревни епителни клетки.

Инструментални изследвания: сигмоидоскопия

Показания за сигмоидоскопия

• латентен ход на дизентерия без разстройство на изпражненията
• отделяне на кръв и гной в изпражненията
• диария
• подозрение за ректално заболяване

• хиперемия (зачервяване) на чревната стена
• отпуснатост и уязвимост на лигавицата
• незначителни повърхностни ерозии
• мътна слуз под формата на бучки по чревната стена
• атрофирали участъци от лигавицата - бледосив цвят, гънките са изгладени

Лечение на шигелоза

• умерено и тежко протичане на заболяването
• тежки съпътстващи заболявания
• лица от декларирани групи, работещи с деца или в заведения за хранене
• деца под една година

Диета при шигелозапомага за нормализиране на изпражненията и избягване на изтощението. В острия период на заболяването е необходимо да се придържате към диета № 4, а след спиране на диарията - диета № 4А.

В дните, когато в изпражненията има кръв и слуз, храненето трябва да бъде възможно най-щадящо, за да не дразни храносмилателния тракт. Това са: оризова вода, пюрирана супа от грис, желе, нискомаслени бульони, крекери.

Когато състоянието ви се подобри, диетата ви може да бъде разширена. Менюто включва: пасирана извара, супи на бульон, варено смляно месо, оризова каша, стар бял хляб.

3 дни след спиране на диарията можете постепенно да се върнете към нормалното хранене.

Детоксикация на организма

1. Готови разтвори за дехидратация и детоксикацияпоказан за всички пациенти с шигелоза. Пиенето на много течности попълва загубите на течност след диария и многократно повръщане. Тези средства попълват запасите минерали– електролити, които са жизненоважни за функционирането на организма. С помощта на тези разтвори се ускорява изхвърлянето на токсините.

   Лекарство	Начин на приложение	Механизъм на терапевтично действие
   Лека форма на заболяването
   Ентеродеза Регидрон	Орални продукти. Лекарството се разрежда според инструкциите на опаковката. Количеството изпити течности трябва да бъде 50% по-голямо от загубите чрез урина, изпражнения и повръщане. Разтворите се пият на малки порции през целия ден, през 10-20 минути.	Тези продукти попълват течности и минерали - електролити, които са жизненоважни за функционирането на тялото. Те свързват токсините, намиращи се в червата, и насърчават тяхното елиминиране.
   Умерена форма на заболяването
   Гастролит Орсол	Лекарствата се разреждат с преварена вода и се приемат по 2-4 литра на ден. През деня се пият на малки порции по 20 мл и след всяко изхождане по 1 чаша.	Възстановява нивата на натрий и калий в кръвната плазма. Глюкозата насърчава усвояването на токсините. Те попълват водните резерви, като по този начин повишават кръвното налягане. Подобрява свойствата на кръвта, нормализира нейната киселинност. Имат антидиаричен ефект.
   5% разтвор на глюкоза	Приготвеният разтвор може да се използва под всякаква форма: орално или интравенозно. Разтворът може да се пие на малки порции не повече от 2 литра на ден.	Попълва енергийните резерви, необходими за дейността на клетките. Подобрява извеждането на токсините и попълва загубата на течности.
   Тежката интоксикация (пациентът е загубил 10% от телесното си тегло) изисква интравенозни разтвори
   10% разтвор на албумин	Интравенозно вливане със скорост 60 капки в минута. Ежедневно до подобряване на състоянието.	Лекарството съдържа донорни плазмени протеини. Попълва резервите от течности и осигурява протеиново хранене на тъканите. Повишава артериално налягане.
   Кристалоидни разтвори: хемодез, лактазол, ацезол	Интравенозно. 1 път на ден по 300-500 мл.	Те свързват циркулиращите в кръвта токсини и се изхвърлят с урината.
   5-10% разтвор на глюкоза с инсулин	Интравенозно	Попълва запасите от течности, повишава кръвното осмотично налягане, осигурявайки по-добро хранене на тъканите. Подпомага неутрализирането на токсините, като подобрява антитоксичната функция на черния дроб. Покрива енергийните нужди на организма.

   Когато лекувате шигелоза у дома, можете да пиете силен сладък чай или разтвор, препоръчан от СЗО за дехидратация. Съдържа: 1 литър преварена вода, 1 с.л. захар, 1 ч.л. готварска сол и 0,5 ч.л. сода за хляб.

2. Ентеросорбенти -Лекарства, които могат да се свързват и премахват от стомашно-чревния тракт различни вещества. Те се използват за всяка форма на заболяването от първите дни на лечението.

   Лекарство	Механизъм на терапевтично действие	Начин на приложение
   Активен въглен	Бактериите адсорбират токсините в порите, свързват ги и ги извеждат от червата. Те намаляват броя на Shigella в организма и облекчават симптомите на интоксикация (летаргия, треска). Те намаляват количеството токсини, влизащи в кръвта, и по този начин намаляват натоварването на черния дроб. поддържа нормална микрофлорачервата.	Перорално 15-20 g 3 пъти на ден.
   Смекта		Съдържанието на 1 саше се разрежда в 100 ml вода. Приемайте по 1 саше 3 пъти на ден.
   Ентеродеза		Перорално 5 g 3 пъти на ден.
   Полисорб MP		3 г 3 пъти на ден

   
   важно: трябва да минат най-малко 2 часа между приема на ентеросорбента и всяко друго лекарство. В противен случай ентеросорбентът ще "абсорбира" лекарствобез да му позволи да има ефект. Ентеросорбентите се използват 30-40 минути преди хранене, така че да не абсорбират витамини и други полезни вещества от храната.
3. Кортикостероидни хормони -вещества, произведени от надбъбречната кора, които имат противовъзпалителен ефект.
4. плазмафереза ​​-процедура за почистване на кръвната плазма от токсини. В централна или периферна вена се поставя катетър. Част от кръвта се взема от тялото и с помощта на устройства с различни конструкции (центрофуга, мембрана) се разделя на кръвни клетки и плазма. Замърсената с токсини плазма се изпраща в специален резервоар. Там се филтрира през мембрана, в клетките на която се задържат големи протеинови молекули с токсични вещества. След почистване същият обем кръв се връща в тялото.По време на процедурата се използват стерилни еднократни инструменти и мембрани. Пречистването на кръвта се извършва под контрола на медицинско оборудване. Мониторът следи пулса, кръвното налягане и насищането на кръвта с кислород.

Лечение с антибиотици и антисептици

Лекарството се предлага в течна форма и в таблетки с киселинно-устойчиво покритие, което предпазва бактериофага от киселинен стомашен сок и в ректални супозитории. Приемайте на празен стомах 30-60 минути преди хранене 3 пъти дневно по 30-40 мл или 2-3 табл. Свещи: 1 супозитория 1 път на ден. Продължителността на курса зависи от формата на заболяването.

Възстановяване на чревната лигавица и микрофлора

Лечението на дисбактериоза след шигелоза се извършва с комплекс от лекарства.

Профилактика на шигелоза

• използвайте само преварена или бутилирана вода за пиене
• не пийте вода от чешми, непроверени кладенци или извори
• измийте добре зеленчуците и плодовете преди ядене
• не консумирайте развалени плодове, в които бактериите се размножават в пулпата
• не купувайте нарязани дини и пъпеши
• измийте добре ръцете си след използване на тоалетната
• пази мухите далеч хранителни продукти
• не консумирайте продукти с изтекъл срок на годност
• в страни с повишен риск от инфекция с Shigella не купувайте храни, които не са термично обработени
• ваксинация с дизентериен бактериофаг три пъти с интервал от 3 дни:
  • членове на семейството, когато пациентът е оставен у дома
  • всеки в контакт с пациента или носителя

UDC 616.935-074(047)

А.М.Садикова

Казахски национален медицински университет

на името на S.D. Асфендияров, Алмати

Катедра по инфекциозни и тропически болести

Надеждната диагноза на дизентерия е една от спешните задачи на наблюдението на AEI. Точната диагноза на бактериалната дизентерия е важна за правилното и навременно лечение на болния и за провеждане на необходимите противоепидемични мерки. Данните, представени в прегледа, показват, че предвид широкото разпространение на дизентерия, липсата на чувствителност и късното появяване на положителни резултати от много диагностични методи, е препоръчително да се развие диагностичният потенциал за откриване на тази инфекция.

Ключови думи: диагностика, дизентерия, метод на антиген-свързващи лимфоцити.

Разпознаването на инфекция с шигела в клиничната практика среща значителни трудности поради обективни фактори, които включват клиничната патоморфоза на дизентерия, увеличаване на броя на атипичните форми на заболяването, наличието на значителен брой инфекциозни и неинфекциозни заболявания. характер, които са подобни на дизентерия клинични проявления. В половината от случаите диагнозата "клинична дизентерия" крие неразпознати заболявания с различна етиология.

Най-големите трудности срещат лекаря, когато първоначален прегледпациент до получаване на резултатите от параклиничните диагностични методи. Разпознаването на дизентерия също е трудно при наличие на съпътстващи заболявания на стомашно-чревния тракт.

От началото на използването на етиологична лабораторна диагностика на дизентерия са предложени и тествани доста методи. Има много класификации на методите за етиологична диагностика на инфекциите. Методически най-обоснована е класификацията, предложена от Б.В. Наказател. Във връзка с диагнозата дизентерия, принципите на методологично базирана класификация са използвани от B.V. Каралник, Н.М. Нуркина, Б.К. Еркинбекова..

Лабораторните методи за диагностициране на дизентерия включват бактериологични (изолиране и идентифициране на патогена) и имунологични. Последните включват имунологични методи in vivo (алергичен тест по Цуверкалов) и in vitro. Имунологичните методи in vitro имат едно несъмнено предимство пред теста Цуверкалов - те не са свързани с въвеждането на чужди антигени в тялото.

Повечето изследователи все още смятат, че бактериологичните изследвания включват изолиране чиста културапричинителят на заболяването с последващото му идентифициране чрез морфологични, биохимични и антигенни характеристики е най-надеждният метод за диагностициране на инфекция с шигелоза. Честотата на изолиране на Shigella от изпражненията на пациенти с клинична диагноза"остра дизентерия", според различни автори, варира от 30,8% до 84,7% и дори 91,1%. Такъв значителен диапазон сред различните автори зависи не само от обективни фактори, влияещи върху ефективността на бактериологичните изследвания, но и от задълбочеността на диагнозата (или изключването) на „клиничната дизентерия“. Ефективността на бактериологичните изследвания се влияе от такива обективни фактори, като характеристики на хода на заболяването, метода на събиране и доставяне на материала в лабораторията, качеството на хранителната среда, квалификацията на персонала, времето на контакт на пациента със здравни работници, употребата антимикробни средствапреди вземане на материал за изследване. Количествено микробиологично изследване на изпражненията при остра дизентерия показва, че при всяка клинична форма на инфекция най-масивното освобождаване на патогени се случва в първите дни на заболяването и започвайки от 6-ия и особено от 10-ия ден на заболяването, концентрацията на Shigella в изпражненията значително намалява. Т.А. Авдеева установи, че ниското съдържание на Shigella и рязкото преобладаване на непатогенни микроорганизми в изпражненията практически изключват възможността за бактериологично откриване на дизентерийни бактерии.

Известно е, че бактериологичното потвърждение на инфекцията с шигела е най-често възможно при изследване на пациенти точно в първите дни на заболяването - копрокултурата на патогена в по-голямата част от случаите се изолира първо по време на първия преглед. Положителните резултати от бактериологичното изследване се наблюдават само през първите 3 дни от заболяването при 45-49% от пациентите, през първите 7 дни - при 75%. Тилет и Томас разглеждат и периода на преглед на пациентите важен фактор, което определя ефективността на бактериологичния метод за диагностициране на дизентерия. Според Т.А. Авдеева, в първите дни на заболяването, най-интензивното освобождаване на патогена се наблюдава при дизентерия на Sonne, по-малко интензивно при дизентерия на Flexner и най-малко при дизентерия на Flexner VI; в по-късните стадии на заболяването високата концентрация се запазва най-дълго време при дизентерия на Flexner, за по-кратък период от време - Shigella Sonne и за най-малко дълго време - Shigella Flexner VI.

По този начин, въпреки че бактериологичното изследване на изпражненията е най-надеждният метод за диагностициране на инфекция с шигелоза, значителни недостатъци са ограниченията на неговата ефективност, изброени по-горе. Също така е важно да се посочат ограниченията на ранната диагностика с помощта на бактериологичен метод, при който продължителността на анализа е 3-4 дни. Във връзка с тези обстоятелства използването на други лабораторни диагностични методи е от голямо практическо значение. Друг микробиологичен метод за диагностициране на дизентерия също се основава на откриването на живи шигели. Това е реакция на повишаване на титъра на фагите (PTR), базирана на способността на специфични фаги да се размножават изключително в присъствието на хомоложни живи микроорганизми. Увеличаването на титъра на индикаторния фаг показва наличието на съответните микроби в околната среда. Пробен период диагностична стойност RSF за инфекция с шигела е извършена от B.I. Хаймзон, Т.С. Вилкомирская. RSF има доста висока чувствителност. Сравнение минимални концентрации Shigella в изпражненията, уловени чрез бактериологичен метод (12,5 хиляди бактерии в 1 ml) и RSF (3,0 - 6,2 хиляди), показва превъзходството на RSF.

Тъй като честотата на положителните резултати от RSF е в пряка зависимост от степента на замърсяване на изпражненията, използването на метода също дава най-голям ефектв първите дни на заболяването и при по-тежки форми на инфекциозния процес. По-високата чувствителност на метода обаче определя неговите специални предимства пред бактериологичното изследване в късните стадии на заболяването, както и при изследване на пациенти с леки, асимптоматични и субклинични форми на инфекция, с ниска концентрация на патогена в изпражненията. RSF се използва и при изследване на пациенти, които са приемали антибактериални средства, тъй като последните рязко намаляват честотата на положителните резултати от бактериологичния метод на изследване, но в много по-малка степен влияят върху ефективността на RSF. Чувствителността на RSF не е абсолютна поради съществуването на резистентни към фаги щамове на Shigella: делът на резистентните към фаги щамове може да варира в широки граници - от 1% до 34,5%.

Голямото предимство на RSF е неговата висока специфичност. При прегледи на здрави хора, както и пациенти с инфекциозни заболявания с друга етиология, положителни резултати от реакцията са наблюдавани само в 1,5% от случаите. RSF е ценен допълнителен метод за диагностициране на инфекция с шигела. Но днес този метод се използва рядко поради техническата му сложност. Други методи са имунологични. С тяхна помощ се записва специфичен за патогена имунен отговор или се определят антигени на патогена с помощта на имунологични методи.

Поради тежестта на специфичните инфекциозни алергични процеси по време на инфекция с шигелоза, първоначално се използват алергологични диагностични методи, които включват интрадермален алергичен тест с дизентерин (IDT). Наркотикът "дизентерин", който е лишен токсични вещества специфичен алерген shigella, е получен от D.A. Цуверкалов и за първи път е използван в клинични условия при извършване на интрадермален тест от L.K. Коровицки през 1954 г. Според E.V. Голюсова и М.З. Трохименко, при наличие на предишна остра дизентерия или придружаващи алергични заболявания с кожни прояви (екзема, уртикария и др.). много по-често се наблюдават положителни резултати от VPD (параалергия). Анализът на резултатите от VPD в различни периоди на остра дизентерия показва, че специфичната алергия се появява още в първите дни на заболяването, достига максималната си тежест на 7-15-ия ден и след това постепенно изчезва. Положителни резултати от реакцията са получени при изследване на здрави хора на възраст от 16 до 60 години в 15-20% от случаите и при хора на възраст от 3 до 7 години - в 12,5% от случаите. Още по-често се наблюдават неспецифични положителни резултати от VPD при пациенти със стомашно-чревни заболявания - в 20–36% от случаите. Въвеждането на алергена е придружено от развитие на локална реакция при 35,5 - 43,0% от пациентите със салмонелоза, при 74 - 87% от пациентите с коли-0124-ентероколит. Сериозен аргумент срещу широкото използване на VPD в клиничната практика беше неговият алергизиращ ефект върху тялото. Имайки предвид горното, можем да кажем, че този метод не е много специфичен. Тестът на Цуверкалов също не е видово специфичен. Положителните резултати от реакцията са еднакво чести при различни етиологични форми на дизентерия.

В допълнение към VPD се използват и други диагностични реакции с различна степен на валидност, считани за алергични, например реакцията на алергенна левкоцитолиза (ALC), чиято същност е специфично увреждане или пълно унищожаване на активно или пасивно сенсибилизирани неутрофили при контакт със съответния антиген. Но тази реакция не може да се отдаде на ранните диагностични методи, тъй като максималната честота на положителните резултати се наблюдава на 6-9 дни от заболяването и възлиза на 69%. Предложена е също алергенна левкемична реакция (ALE). Основава се на способността на левкоцитите на сенсибилизиран организъм да се агломерират, когато са изложени на хомоложен алерген (дизентерин). Поради липсата на доказателство за точните механизми на такива тестове и недостатъчното съответствие на техните резултати с етиологията на заболяването, тези методи, след кратък период на тяхното използване в СССР, впоследствие не са получили широко разпространение.

Откриването на антигени на Shigella в тялото е диагностично еквивалентно на изолирането на патогена. Основните предимства на методите за откриване на антиген пред бактериологичните изследвания, които ги оправдават клинично приложение, е способността да се идентифицират не само жизнеспособни микроорганизми, но и мъртви и дори унищожени, което е от особено значение при изследване на пациенти по време на или малко след курс на антибактериална терапия.

Един от най-добрите методи за експресна диагностика на дизентерия е имунофлуоресцентното изследване на изпражненията (метод на Coons). Същността на метода е да се открие Shigella чрез третиране на тестовия материал със серум, съдържащ специфични антитела, маркирани с флуорохроми. Комбинацията от белязани антитела с хомоложни антигени е придружена от специфично сияние на комплексите, детектирано във флуоресцентен микроскоп. На практика се използват два основни варианта на метода на Кунс: директен, при който се използва серум, съдържащ белязани антитела срещу антигени на Shigella, и индиректен (двуетапен), използващ немаркиран с флуорохром серум (или глобулиновата фракция на анти- Shigella serum) в първия етап. На втория етап се използва белязан с флуорохром серум срещу глобулините на анти-Shigella серума, използван в първия етап. Сравнителното изследване на диагностичната стойност на два варианта на имунофлуоресцентния метод не разкрива големи разлики в тяхната специфичност и чувствителност. В клиничната практика използването на този метод е най-ефективно при изследване на пациенти в ранните стадии на заболяването, както и при по-тежки форми на инфекция. Съществен недостатък на имунофлуоресцентния метод е липсата на специфичност. Най-важната причина за липсата на специфичност на имунофлуоресцентната реакция е антигенният афинитет на Enterobacteriaceae различни видове. Следователно този метод се счита за ръководство за разпознаване на инфекция с шигела.

Използват се различни реакции за откриване на антигени на Shigella без микроскопия. Тези методи позволяват да се открият патогенни антигени в изпражненията на 76,5 - 96,0% от пациентите с бактериологично потвърдена дизентерия, което показва доста висока чувствителност. Най-препоръчително е тези методи да се използват точно в по-късните стадии на заболяването. Повечето автори оценяват доста високо спецификата на тези диагностични методи. Въпреки това, F.M. Иванов, който използва RSC за откриване на антигени на шигела в изпражненията, получава положителни резултати при изследване на здрави хора и пациенти с чревни инфекции с друга етиология в 13,6% от случаите. Според автора използването на метода е по-подходящо за идентифициране на специфични антигени в урината, тъй като честотата на неспецифичните положителни реакции в последния случай е много по-ниска. Използването на различни методи за изследване позволява да се открият антигени на Shigella в урината на по-голямата част от пациентите с бактериологично потвърдена дизентерия. Динамиката на отделянето на антигени в урината има някои особености - откриването на антигенни вещества в някои случаи е възможно още от първите дни на заболяването, но с най-голяма честота и постоянство е възможно на 10-15-ия ден и дори по късно. Според Б.А. Godovanny et al, делът на положителните резултати за откриване на антигени на шигела в урината (SAC) след 10-ия ден от заболяването е 77% (съответстващата цифра за бактериологично изследване на изпражненията е 47%). Във връзка с това обстоятелство, изследването на урината за наличие на патогенни антигени е ценен допълнителен метод за дизентерия, предимно с цел късна и ретроспективна диагностика.

Според Н.М. Nurkina, ако имунореагентът на антитялото е получен от поликлонални серуми, положителни резултати при индикация са възможни, ако в пробата присъстват свързани антигени. Например, с еритроцитна диагностика от високо активен серум срещу S.flexneri VI, се открива и антигенът S.flexneri I-V, тъй като Shigella от двата подвида имат общ видов антиген. Антигените на Shigella могат да бъдат определени по време на заболяването както в кръвния серум, така и в секретите.

Лий Уон Хо и др. Доказано е, че честотата на откриване на антигените на Shigella и тяхната концентрация в кръвта и урината са по-високи в ранните дни на заболяването и че концентрацията на откритите антигени е по-висока при умерени случаи на заболяването, отколкото при леки случаи.

СМ. Омирбаева предложи метод за индикиране на антигена на Shigella, основан на използването на формалинизирани еритроцити като сорбент за антигени от изследвания фекален екстракт, последвано от аглутинация с имунни серуми. Оценката на спецификата на този метод според нас изисква допълнителни изследвания, тъй като фекалните екстракти съдържат значителни количества антигени на други бактерии, които не са причинители на това чревно заболяване.

Редица изследователи предлагат ензимен имуноанализ като метод за бърза диагностика на остра дизентерия, който според много автори се счита за високо чувствителен и високо специфичен. В този случай най-високото ниво на антиген се открива на 1-4 дни от заболяването. Въпреки очевидните предимства на ELISA, които включват висока чувствителност, възможност за строго инструментално количествено отчитане и лекота на настройка на реакцията, широкото използване на този метод е ограничено поради необходимостта от специално оборудване.

За повишаване на чувствителността и специфичността на различни серологични методи за откриване на антигени се препоръчва използването на моноклонални антитела, имуноглобулинови фрагменти, синтетични антитела, LPS сребърно оцветяване и други технологични подобрения.

Често не е възможно да се открие антигенът на инфекциозен агент, дори когато се използват високочувствителни реакции за откриване на антигени на патогени в биологични субстрати на тялото, тъй като значителна част от антигенните вещества очевидно се намират в биопробата под формата на имунни комплекси в тялото. При изследване на пациенти с бактериологично потвърдена остра дизентерия, положителни резултати от определяне на антиген чрез RSC са отбелязани, според някои данни, само в 18% от случаите.

Т.В. Ремнева и др. Те предлагат да се използва ултразвук за разграждане на комплекси от антитела с патогенни частици и след това да се определи патогенният антиген в RSC на студено. Методът е използван за диагностициране на дизентерия, като материал за изследване са използвани проби от урина на пациенти с остри чревни инфекции.

Използването на реакцията на утаяване за откриване на антиген при остра дизентерия не е оправдано поради ниската му чувствителност и специфичност. Ние вярваме, че специфичността на всеки метод за индикация на Shigella антигени може да бъде значително увеличена чрез използване на моноклонални антитела към Shigella.

Реакцията на коаглутинация също е един от методите за бърза диагностика на шигелоза, както и антигени на патогени на редица други инфекции. В случай на шигелоза, патогенните антигени могат да бъдат определени от първите дни на заболяването през целия остър период, както и в рамките на 1-2 седмици след спиране на бактериалната екскреция. Предимствата на реакцията на коаглутинация са лесното изработване на диагностични комплекти, настройка на реакцията, рентабилност, бързина, чувствителност и висока специфичност.

При провеждане на диагностика за определяне на антигените на Shigella от самото начало на заболяването, според много автори е най-ефективно да се изследват изпражненията на пациентите. С напредването на заболяването способността за откриване на антигени на Shigella в урината и слюнката намалява, въпреки че те се откриват в изпражненията с почти същата честота, както в началото на заболяването. Трябва да се има предвид, че през първите 3-4 дни от заболяването е малко по-ефективно да се изследват изпражненията за антиген в RPGA. В средата на заболяването RPHA и RNAb са еднакво ефективни, а от 7-ия ден RNAb е по-ефективен при търсене на антигена на Shigella. Тези характеристики се дължат на постепенното унищожаване на клетките на Shigella и техните антигени в червата на пациента по време на заболяването. Антигените на Shigella, екскретирани в урината, са относително по-малки по размер от антигените в изпражненията. Поради това е препоръчително да се изследва урината в RNAt. В урината на жените, за разлика от урината на мъжете, поради вероятно фекално замърсяване, антигените на Shigella се откриват еднакво често с помощта на RPHA и RNAb.

Въпреки че антигенът се открива много по-често (94,5 - 100%) в тези фекални проби, от които може да се изолира Shigella, отколкото в тези проби, от които Shigella не е изолирана (61,8 - 75,8%), с паралелни бактериологични и серологични (за антиген) при изследване на фекални проби от пациенти с дизентерия, като цяло, шигела е изолирана само от 28,2 - 40,0% от пробите, а антигенът е открит в 65,9 - 91,5% от пробите. Важно е да се подчертае, че видовата специфичност на открития антиген винаги съответства на специфичността на серумните антитела, чийто титър нараства възможно най-много в динамика. Когато се фокусирате върху условен диагностичен титър на антитела, понякога могат да се наблюдават несъответствия в специфичността на такива антитела и открития антиген. Това несъответствие се дължи на недостатъчната диагностична надеждност на еднократно определяне на активността на серумните антитела. В този случай етиологичната диагноза трябва да се постави въз основа на спецификата на открития антиген.

PCR методпо отношение на задачата за директно идентифициране на признаците на патоген, той е близо до методите за индикиране на антигени. Позволява да се определи ДНК на патогена и се основава на принципа на естествената репликация на ДНК, включително разплитането на двойната спирала на ДНК, разминаването на ДНК веригите и допълващото добавяне на двете. Репликацията на ДНК не може да започне в която и да е точка, а само в определени начални блокове – къси двойноверижни участъци. Същността на метода е, че чрез маркиране с такива блокове на участък от ДНК, специфичен само за даден вид (но не и за други видове), е възможно да се възпроизведе (умножи) този участък многократно. Тест системите, базирани на принципа на ДНК амплификация, в повечето случаи позволяват да се открият бактерии и вируси, които са патогенни за хората, дори и в случаите, когато тяхното откриване не може да бъде открито с други методи. Специфика на PCR тест системи (с правейки правилния избортаксон-специфични праймери, с изключение на фалшиви положителни резултатии липсата на инхибитори на амплификацията в биотестовете) по принцип избягва проблеми, свързани с кръстосано реактивни антигени, като по този начин се гарантира много висока специфичност. Определянето може да се извърши директно върху клиничен материал, съдържащ жив патоген. Но въпреки факта, че чувствителността на PCR може да достигне математически възможна граница (откриване на 1 копие на ДНК шаблона), методът не се използва в практиката за диагностициране на шигелоза поради относително високата му цена.

В широката клинична практика най-разпространените сред серологичните методи за изследване са тези, които се основават на определяне на нивото и динамиката на серумните антитела към предполагаемия причинител на заболяването.

Някои автори са определили антитела срещу Shigella в копрофилтрати. Копроантителата се появяват много по-рано от серумните антитела. Активността на антителата достига максимум на 9-12 дни, а до 20-25 дни те обикновено не се откриват. R. Laplane и др., предполагат, че това се дължи на разрушаването на антителата в червата под действието на протеолитични ензими. Копроантителата не могат да бъдат открити при здрави хора.

W. Barksdale et al, T.N. Николаева и др. съобщават за повишаване на ефективността на дешифриране на диагнозата и идентифициране на реконвалесценти чрез едновременно определяне на серум и копроантитела.

Откриването на аглутинини в диагностични титри е възможно при бактериологично потвърдена дизентерия само при 23,3% от пациентите. Ограничената чувствителност на RA се проявява и в недостатъчно високи титри на аглутинини, открити с негова помощ. Има данни, показващи различна чувствителност на RA при различни етиологични форми на шигелозна инфекция. Според А.А. Ключарева, антитела в титър 1: 200 и по-високи се откриват с помощта на RA само при 8,3% от пациентите с дизентерия на Flexner и още по-рядко при дизентерия на Sonne. Положителните резултати от реакцията са не само по-чести, но и в по-високи титри, наблюдавани при Flexner I-V и Flexner VI дизентерия, отколкото при дизентерия по Sonne. Положителните резултати от РА се появяват от края на първата седмица на заболяването и най-често се регистрират през втората или третата седмица. Първите 10 дни от заболяването представляват 39,6% от всички положителни реакции. Според A.F. Podlevsky et al., аглутинините в диагностични титри се откриват през първата седмица на заболяването при 19% от пациентите, през втората седмица - при 25% и през третата - при 33% от пациентите.

Честотата на положителните резултати от RA и нивото на титрите на антителата, открити с негова помощ, са в пряка зависимост от тежестта на инфекцията с шигела. Според V.P. Zubareva, използването на антибактериална терапия не намалява честотата на положителните резултати от RA, но когато се предписват антибиотици през първите 3 дни от заболяването, аглутинините се откриват в по-ниски титри.

RA има ограничена специфичност. При изследване на здрави хора положителни резултати от РА са получени в 12,7% от случаите, а групови реакции са наблюдавани в 11,3% от случаите. Поради антигенното родство на бактериите Flexner I-V и Flexner VI особено често се наблюдават кръстосани реакции при съответните етиологични форми на инфекция с шигела.

С появата на по-модерни методи за серодиагностика на инфекция с шигела, ревматоидният артрит постепенно губи значението си. Диагностичната стойност на реакцията на аглутинация („дизентерична реакция на Видал“) (RA) за дизентерия се оценява двусмислено от различни изследователи, но резултатите от работата на повечето автори показват ограничената чувствителност и специфичност на този метод.

Най-често за определяне на антитела се използва реакцията на индиректна (пасивна) хемаглутинация (IPHA). Подробни изследвания на диагностичната стойност на реакцията на пасивна хемаглутинация (RPHA) за инфекция с шигела са извършени от A.V. Лулу, Л. М. Шмутер, Т. В. Влох и редица други изследователи. Техните резултати ни позволяват да заключим, че RPGA е един от най-ефективните методи за серологична диагностика на дизентерия, въпреки че не е лишен от някои общи недостатъци, присъщи на методите от тази група.

Сравнително изследване на чувствителността при дизентерия RPGA и реакцията на аглутинация показва голямото превъзходство на първия метод. Според A.V. Lullu, средните титри на RPHA при това заболяване надвишават средните титри на RA с 15 пъти (в разгара на заболяването с 19-21 пъти), антитела във високи нива (1: 320 - RPHA) се откриват, когато използва се 4,5 пъти по-често, отколкото в титъра (1:160 при извършване на реакция на аглутинация). При бактериологично потвърдена остра дизентерия се отбелязва положителна RPHA реакция в диагностичните титри при изследване на 53-80% от пациентите.

Хемаглутинините се откриват от края на първата седмица на заболяването, честотата на откриване и титърът на антителата се увеличават, достигайки максимум в края на втората и третата седмица, след което титърът им постепенно намалява.

Има ясна зависимост на честотата на положителните резултати от RPGA и титрите на хемаглутинин от тежестта и естеството на хода на инфекцията с шигела. Съответните проучвания показват, че при изтрити и субклинични форми на инфекция положителните резултати от RPGA са получени по-рядко, отколкото при остра клинично значима дизентерия (съответно 52,9 и 65,0%), докато само 4 са отговорили в титри от 1:200 - 1:400 , 2% от серумите (с клинично изразена форма - 31,2%) и с продължителни и хронични форми, положителни резултати от RPGA са отбелязани при 40,8% от пациентите, включително в титър 1: 200 - само 2,0%. Има и съобщения за различна чувствителност на RPHA при определени етиологични форми на шигелозна инфекция. Според Л.М. Schmuter, най-високите титри на хемаглутинини се наблюдават при дизентерия на Sonne и значително по-ниски при дизентерия Flexner I-V и Flexner VI. Антибактериалното лечение, започнало в ранните стадии на заболяването, чрез намаляване на продължителността и интензивността на антигенното дразнене, може да доведе до появата на хемаглутинини в кръвния серум в по-ниски титри.

Подобно на реакцията на аглутинация, RPGA не винаги дава възможност за точно разпознаване на етиологичната форма на инфекция с шигела, което е свързано с възможността за групови реакции. Кръстосани реакции се наблюдават главно при дизентерия тип Flexner - между Flexner I-V и Flexner VI дизентерия. Хуморалният имунен отговор при много пациенти е слаб. Не може да се изключи възможността за кръстосана аглутинация поради общи антигени. Предимствата на този метод обаче включват простотата на реакцията, възможността за бързо получаване на резултати и относително висока диагностична ефективност. Съществен недостатък този методе, че диагнозата може да бъде установена не по-рано от 5-ия ден от заболяването, максималните диагностични титри на антитела могат да бъдат определени до 3-та седмица от заболяването, така че методът може да се класифицира като „ретроспективен“.

За целите на диагностицирането на дизентерия се предлага също така да се определи нивото на специфични циркулиращи имунни комплекси, представени от О-антигена на S. sonnei, комбиниран със специфично антитяло, като се използва индиректна „сандвич версия“ на ензимно-свързан имуносорбент поради високата си чувствителност и специфичност, методът се препоръчва да се използва само на 5-8-ия ден от заболяването.

При пациенти с дизентерия от самото начало на заболяването се открива специфично повишаване на бактериофиксиращата активност на кръвта поради антиген-свързващата активност на еритроцитите. През първите 5 дни от ACI определянето на антиген-свързващата активност на еритроцитите позволява да се установи етиологията на заболяването в 85-90% от случаите. Механизмът на това явление не е добре разбран. Може да се предположи, че неговата основа е свързването на имунния комплекс антиген-антитяло от еритроцитите чрез техните C3b рецептори (при примати, включително хора) или Fcγ рецептори (при други бозайници).

Сред сравнително новите методи за регистриране на специфичен имунен отговор на клетъчно ниво привлича вниманието определянето на антиген-свързващи лимфоцити (ABL), които реагират със специфичен, таксономично значим антиген. Откриването на ASL се извършва чрез различни методи - сдвоена аглутинация на лимфоцити с антиген, имунофлуоресценция, RIA, адсорбция на лимфоцити върху колони, съдържащи антиген, адхезия на мононуклеарни клетки върху стъклени капиляри, индиректна реакция на образуване на розетка (IRRO). Трябва да се отбележи, че такива високи чувствителни методирегистрация на ASL, подобно на ELISA и RIA, адсорбцията на лимфоцити върху колони, съдържащи антиген, е технически относително сложна и не винаги е достъпна за широко приложение. Работите на редица автори показват високата чувствителност и специфичност на RNRO за откриване на ASL в различни заболявания. Редица изследователи са установили тясна връзка между съдържанието на ASL в кръвта на пациенти с различни патологиии формата, тежестта и периода на заболяването, преходът му към продължително или хронична форма.

Някои автори смятат, че чрез определяне на нивото на ASL в динамиката на заболяването може да се прецени ефективността на терапията. Повечето автори смятат, че ако е успешно, количеството на ASL пада, а ако ефективността на лечението е недостатъчна, се регистрира увеличение или стабилизиране на този показател. Съобщава се, че с помощта на определянето на ASL е възможно да се определи количествено сенсибилизацията към тъканни и бактериални антигени, както и към антибиотици, което има важна диагностична стойност. Методът ASL ​​се използва в ограничена степен за диагностика на дизентерия.

Възможността за ранно откриване на ASL още в първите дни след инфекцията е много важна за ранната диагностика и навременното лечение, което е необходимо на клинициста.

По този начин данните, представени в прегледа, показват, че като се има предвид широкото разпространение на дизентерия, липсата на чувствителност и късното появяване на положителни резултати от много диагностични методи, е препоръчително да се развие диагностичният потенциал за откриване на тази инфекция. Получени данни за много инфекциозни заболявания висока ефективностМетодът ASL, ранната поява на неговия положителен резултат определят перспективите за изучаване и използване на този метод за шигелоза.

Библиография

1 Юшчук Н.Д., Бродов Л.Е. Диференциална диагноза и лечение на остри чревни инфекции // Рос. и. гастроентерол., хепатол., колопроктол. – 2000. – 10, № 5. – С. 13 – 16. – Рус. – ISSN 1382-4376. – RU.

2 Шувалова Е.П., Змушко Е.И. Синдромна диагнозаинфекциозни заболявания. // Учебник. – С-П.: Петър, 2001. – С. 138-141.

3 Каралник Б.В., Амиреев С.А., Сиздиков М.С. Принципи и възможности на лабораторните диагностични методи и интерпретация на техните резултати в работата на епидемиолог // Метод. препоръчвам. - Алмати. – 1997. – 21 с.

4 Каралник Б.В. Серологична диагностика на бактериални чревни инфекции. // Метод. препоръки. – Алмати, 1973. – 3-20 с.

5 5. Нуркина Н.М. Сравнителна ефективност на методите за серологична диагностика на дизентерия с използване на сенсибилизирани еритроцити: Резюме на дисертацията. дис. Доцент доктор. – Алмати, 1984. – 22 с.

6 Каралник Б.В., Нуркина Н.М. Комплексна серологична диагностика на дизентерия. // Метод. препоръки. – Алмати, 1983. – 24 с.

7 Еркинбекова Б.К. Метод за индикиране на антигени на Shigella при санитарни и епидемиологични изследвания за дизентерия: автореферат. дис. ...кандидат на медицинските науки. – Алмати, 1995. – 18 с.

8 Никитин В.М., Георгица Ф.И., Плугару С.В. и др.. Ускорени методи за диагностика на инфекциозни заболявания. // Кишинев. - 1987. - 106 с.

9 Неверов В.А. Стратегия и тактика за диагностика и лечение на остри чревни инфекции. // Санкт Петербург - 1996. – 12 с.

10 Воробиев А.А. Медицинска микробиология, вирусология и имунология. // М.- 2004.- стр. 7-8.

11 Иванов К.С., Иванов А.И. Диагностика на остри диарийни инфекции // Клин. пчелен мед. – 1992. – No 7-8 – С. 64-69.

12 Ciudin L., Pencu E., Mihai, I. et al. Серологична идентификация на щамове Shigella flex neri чрез реакцията на коаглутинация // Roum. Арх. Microbiol.Immunol. –1995/ – том/ 54(4). — С. 295 — 311.

13 Lindberg A.A., Cam P.D., Chan N. et al. Шигелоза във Виетнам: сероепидни миологични изследвания с използването на липополизахаридни антигени в ензимни имуноанализи // Rev. заразявам. дис.– 1991. – кн. 13, Suppl 4. - P.231 - 237.

14 Sloper S. Shigella. // В: Enterobacteriaceae-инфекция. Лайпциг.- 1968.- Р. 375–441.

15 Jacobs J., Rudensky B., Dresner J. et al. Сравнение на четири лабораторни теста за диагностициране на диария, свързана с Clostridium difficile // Eur. J. Clin Microbiol. Infect.Dis. – 1996. – кн. 15 (7). – С. 561-566.

16 Ключарев А.А., Полешко Д.В., Вершеня М.И. Клинични и епидемиологични характеристики на хода на дизентерия през последните години. // Здравеопазване на Беларус. – 1973. – No 11.- С. 54-56.

17 Гусарская И.Л. Характеристики на клиничния ход на дизентерия на Sonne на съвременния етап и някои въпроси на нейната превенция. // В кн.: Проблеми на инфекциозните болести. - Вологда. - 1970. -С. 23-27.

18 Шитов И.А., Тринитацкая М.И. Продължителност на бактериалната екскреция при пациенти с остра дизентерия. // В книгата: Чревни инфекции , - Част 2. - Л. 1972. - С. 161-163.

19 Авдеева Т.А. Количествено микробиологично изследване на дизентерия (резултати от разработването и прилагането на метод за изследване на клиничните, микробиологични и епидемиологични модели на дизентерия). Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпка. д-р мед. Sci. Л., 1964, 28 с.

20 Tillet H., Thomas M. Култура на фекалиите при диагностицирането на дизентерия на Sonne: статистически метод за оценка на истинската степен на изолация. // Междунар. J.Epidemiol.- 1974.- том 3.- Р. 177-181.

21 Khaimzon B.I. Реакцията на нарастващ фагов титър при диагностицирането на остра дизентерия при възрастни. Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпка. мога. медицински науки Воронеж, 1965, 16 с.

22 Вилкомирская Т.С. Материали за изследване на чувствителността и специфичността на реакцията на повишаване на титъра на фагите (RFT) при диагностицирането на дизентерия. // В книгата: Въпроси на имунологията на инфекциозните и алергичните заболявания. Уфа.- 1970.- стр. 48-49.

23 Иванов Ф.М. Сравнителна стойност на методите за инокулация, растеж на титрафаги и откриване на антигенни вещества на различни етапи от дизентерийния процес. Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпка. мога. медицински науки Оренбург, 1963, 10 с.

24 Вилкомирская Т.С. Относно клиничното и епидемиологичното значение на реакцията на повишаване на титъра на фагите (RFT) при диагностицирането на дизентерия в условията на Уфа. Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпка. мога. пчелен мед. Sci. Уфа, 1971, 24 с.

25 Мазурин Н.Д., Розина-Ицкина Ц.С. Реакцията на нарастващ фагов титър при диагностицирането на дизентерия. // JMEI.- 1963. - № 1. - С. 113-116.

26 Голюсова Е.В., Трохименко М.З. За значението на пробата Цуверкалов в диагностиката на острата дизентерия при деца. // Чревни инфекции (Киев) - 1972. - бр. 5. - стр. 97-99.

27 Фрадкин В.А., Лодинова Л.М. Използването на алергени за диагностика на хронични чревни инфекции. // В книгата: Бактериално носителство и хронични форми на инфекциозни заболявания. - Част 2.- М.-1975.- С. 213-215.

28 Лукашевич К.К. Алергичен методдиагноза дизентерия. // В книгата: Някои клинични проблеми и алергии в инфекциозната патология Куйбишев - 1970 г. - стр. 41-43.

29 Чечелницки В.М. Значението на реакцията на Цуверкалов в диагностиката на острата дизентерия. // В книгата: Имунология и чревни инфекции Воронеж - 1970 г. - С. 110-114.

30 Богданов И.Л. Алергията в патогенезата, клиниката и лечението на инфекциозни заболявания. // М. - 1974. - 245 с.

31 Горчакова Г.А. Дизентерин (лекарство за интрадермално изследване за диагностика на дизентерия). Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпка. д-р медицински науки Одеса, 1969, 19 с.

32 Любицкая Н.А., Поляк А.И. Имунодиагностика на дизентерия при деца //VI All-Union. конф. според клиничните биохимия, морфология и имунологични инфекции. бол.: Резюмета на доклади. – Рига, 1983. – С. 106-107.

33 Фурман А.А. Сравнително изследване на някои ускорени методи за лабораторна диагностика на дизентерия и колиентерит. Автореферат. дис. Насоиск. учен стъпка. мога. пчелен мед. Sci. Киев, 1970, 19 с.

34 Михайлов И.Ф., Перс И.Ф. Откриване на антигенни връзки между бактерии от чревната група с помощта на флуоресцентни антитела. JMEI, 1975, № 5, с. 97-103.

35 Шмутер Л.М. Реакции на индиректна хемаглутинация и неутрализиране на антитела при диагностициране на дизентерия. Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпков канал пчелен мед. Sci. Харков, 1968, 19 с.

36 Евдокимова Т.В., Подлевски А.Ф., Яфаев Р.Х. Клинични и лабораторни паралели при остра дизентерия при възрастни. – ЖМЕИ, 1974, № 6, с. 82-85.

37 Могилев V.E. Пасивна хемаглутинация при дизентерия. Реферат на дипломната работа. за кандидатстването за работа учен стъпка. мога. пчелен мед. Sci. Куйбишев, 1968, 20 с.

38 Рибакова Н.А. Използване на реакцията на инхибиране на пасивната хемаглутинация за диагностика на дизентерия на Sonne в практическа лаборатория. - Лаборатория. бизнес, 1975, № 3, с. 168-170.

39 Иванов Ф.М. Сравнителна стойност на методите за инокулация, растеж на титрафаги и откриване на антигенни вещества на различни етапи от дизентерийния процес. Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпка. мога. пчелен мед. Sci. Оренбург, 1963, 10 с.

40 Godovanny B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. и др.. Количествено определяне на Shigella Sonne антиген в урината на болни и бактерионосители. - Лаборатория. бизнес, 1974, № 6, с. 360-363.

41 Кашкин Г.С. Изследване на динамиката на микробните антигени в кръвта и урината при остра дизентерия. – В кн.: Проблеми на инфекциозните болести. Вологда, 1970, с. 47-50.

42 Нуркина Н.М. Сравнителна ефективност на методите за серологична диагностика на дизентерия с използване на сенсибилизирани еритроцити: Резюме на дисертацията. дис. Доцент доктор. – Алмати, 1984. – 22 с.

43 Лий Ван Хо., Рубцов И.В., Трегуб А.В., Ремнева Т.В. Сравнителна диагностична стойност на някои методи за идентифициране на дизентерийни антигени в субстрати на тялото на пациента. // Ж.микробиол. – 1989. – № 1. – С. 57-61.

45 Сакал Н.Н. Приложение и оценка на ефективността на ензимния имуноанализ в ранната диагностика и прогноза на хода на дизентерия на Sonne: Резюме на дисертацията. дис. ...канд. пчелен мед. Sci. – Санкт Петербург, 1993. – 21 с.

46 Рубцов И.В., Пименова Г.Н., Кулакова В.Н. Относно статистическата оценка на клиничните и лабораторните данни на ELISA // Материали от юбилейната научно-практическа работа. конференции, посв 80-годишнина от създаването на Катедрата по инфекциозни болести на ВМА на името на. И. М. Сеченов (22-23 май 2003 г.). - М.: ВМА им. И. М. Сеченов. - 2003. - С. 152-153.

47 Downes F.P., Green J.K. и др. Разработване и оценка на ензим-свързан имуносорбентен анализ за откриване на Shiga - подобен токсин I и Shiga - подобен токсин II // J. Clin. Microbiol. – 1989. – Т. 27, № 6. – С. 1292-1297.

48 Барбан П.С., Пантюхина А.Н. Методи за получаване и наблюдение на флуоресцентни Fab - фрагменти от антитела срещу серумни протеини на хора, които са имали коремен тиф // Journal of microbiol., epidemiol. и имунобиол. – 1984. – №2. – с. 102-105.

49 Използването на синтетични антигени за диагностика на инфекциозни заболявания //Techn.ser/WHO. – 1989. – № 784. – С. 1-74.

50 Ekwall E., Norberg T., Swensons S.B. и др. специфична идентификация на салмонела серогрупа Е антиген О3 чрез имунофлуоресценция и коаглутинация с антисерум, идентифициран 1 чрез синтетичен тризахарид – говежди серумен албуминг гликоконюгат // J. Clin.Microb. – 1994. – 19, № 5. – С. 699-702.

51 Лий Куо-Ка, Елис А.Е. Бързо и чувствително оцветяване със сребърен липополисахарид с помощта на Phast System при бърза хоризонтална електрофореза с полиакриламиден гел //Електрофореза. – 1989. – Т. 10, № 10. – С. 729-731.

52 Темпиева Т.В., Юдицкая Н.М., Литински Ю.И., Лий Вам Хо. Ултразвукова дезинтеграция на имунни комплекси за откриване на антигени на Shigella в урината на пациенти с дизентерия // Lab. случай. – 1988. – №9. – с. 64-66.

53 Чайка Н.А. Изследване на чревни инфекции и техните патогени с помощта на съвременни имунологични методи // Остри чревни инфекции. – Л.: Ленингр. Изследователски институт по епидемиология и микро. – 1987. – бр. II. – С.3-8.

54 Khazenson L.B., Chaika N.A. Имунологични основи за диагностика и епидемиологичен анализ на чревни инфекции. – М.: Медицина. –1987. – 112 с.

55 Кашкин Г.С. Изследване на динамиката на микробните антигени в кръвта и урината на деца с остра дизентерия. // В кн.: Проблеми на инфекциозните болести. - Вологда. – 1970.- С. 47-50.

56 Godovanny B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Количествено определяне на антигена на Shigella Sonne в урината на пациенти и бактерионосители. // Lab. случай. – 1970. – № 6. – С. 360-363.

57 Рибакова Н.А., Рибаков Д.А. Използването на RNGA и RNAt в епидемиологичното изследване на заболявания с дизентерийна етиология. – Сборници на Ленинградския изследователски институт по епидемиология. и микробиол. кръстен на Пастьор. -T. 56. – Л., 1981. – С. 58-61.

58 Василиева А.В. Сравнителна оценка на различни методи за серологична диагностика на дизентерия на Sonne. // Чревни инфекции. – 1972. – Бр. № 5. – с. 129-132.

59 Дубинина И.Г., Щербо С.Н., Макаров В.Б. Методи на полимеразна верижна реакция в лабораторната практика. // Клинична лабораторна диагностика. – 1997, № 7. – С. 4 – 6.

60 Туркадзе К.А., Подколзин Т.А., Кокорева Л.Н. и др.. Сравнителна ефективност на използването на PCR и бактериологичния метод при диагностицирането на салмонелоза и шигелоза // Материали от юбилейната научна и практическа работа. конференции, посв 80-годишнина от създаването на Катедрата по инфекциозни болести на ВМА на името на. И. М. Сеченов (22-23 май 2003 г.). - М.: ВМА им. И. М. Сеченов. - 2003. - С. 172-173.

61 Ахтамов М.А., Ахмедов А.А. Сравнително изследване на ефективността на някои серологични реакциив лабораторната диагностика на остра дизентерия // Med. списание на Узбекистан. – 1984. -№1. – с. 29-31.

62 Борисов В.А. Към сравнителна оценка на някои серологични методи за диагностициране на дизентерия. - Лаборатория. бизнес, 1972, № 9, стр. 564-566.

63 Laplane R., Be, gue P., Omanga V. Anticorps seriques et copro-anticorps dansles infections bacteriennes digestives de l, infant. // Бик. акад. нац. мед. – 1975. – кн. 159. - № 7. - С. 596-600.

64 Barksdale W., Ghoda A. Аглутиниращи антитела в серум и фекалии.// J. Immunol. – 1951. – кн. 66. – С. 395 – 401.

65 Николаева Т.А., Кукаин Е.М., Хазенсон Л.Б. Имунохимична природа на копро- и серумни антитела при пациенти с дизентерия на Зоне и други остри заболявания. - Тез. отчет Към научно-практ конф., посв 50-годишнината на името на ЛенинградНИИЕМ. Пастьор. Л., 1973, с. 53-54.

66 Lullu A.V. Приложение на реакцията на индиректна хемаглутинация за диагностика и изследване на имунологията на остра дизентерия. // Автореферат. дис. за кандидатстването за работа учен стъпка. мога. пчелен мед. Sci. - Тарту. - 1963. - 10 с.

67 Ключарев А.А. Материали за изследване на дизентерия в Беларус. Полешко Д.В., Вершеня М.И. Клинични и епидемиологични характеристики на хода на дизентерия през последните години. // Автореферат. дис. за кандидатстването за работа академична степен д-р пчелен мед. Sci. - Каунас. - 1970. - 32 с.

68 Podlevsky A.F., Tselinskaya N.M., Zhuravleva L.V., Buchel N.E. Реакция на индиректна хемаглутинация при дизентерия при пациенти от различни възрасти. // В книгата: Въпроси на епидемиологията и профилактиката на чревни и естествени фокални инфекции. Л., 1971, с. 93-99.

69 Zaitlenok M.A., Eremina A.M., Subbotina Yu.L. Серологични изследвания при остри чревни инфекции, които не са потвърдени бактериологично // Имунология и имунопатология. – Воронеж, 1983. – С. 35-37.

70 Борисов В.А., Орлик Н.С., Кирилюк М.А. Имунен отговор при пациенти с дизентерия с продължителна екскреция на Shigella. // Всесъюз. конф. клинична биохимия, морфология и имунология на инфекциозните болести. Резюме. отчет - Рига - 1977 г. - С. 377-378.

71 Чилингарян А.В. Резултати от паралелно прилагане на белодробен модел, реакция на индиректна хемаглутинация и реакция на аглутинация за откриване на антидизентерийни антитела в кръвта на здрави хора. // В кн.: Остри чревни инфекции. Дизентерия, ешерихиоза, салмонелоза. – Л. – 1970. – С. 93-101.

72 Patton C.M., Gangorosa E.J., Weissman J.B. и др. Диагностична стойност на неправилната хемаглутинация в сероепидемиологията на инфекциите с Shigella. // J. of Clin. Microb. – 1976. – кн. – 23. – С. 143-148.

73 Martinez J. Епидемиологично изследване на бактериална дизентерия. // Бол. ofic. санит.панамер. – 1973. – кн. 75. – С. 213-224.

74 Мусабаев И.К., Абубакирова Ф.З. Бактериална дизентерия. – Ташкент – ​​1973. – 258 с.

75 Дулатова М.В., Головачева С.Н., Савицкая О.В. Принципът на RPGA в експресната диагностика на инфекциите и имунитета. // В кн.: Препарати за експресна диагностика. – Л., 1981. – С. 31-42.

76 Сафонова Н.В. Използването на реакция на индиректна хемаглутинация в огнища на остра чревна инфекция за идентифициране на заразени хора и търсене на източници. – Л., 1974. – 11 с.

77 Солодовников Ю. П., Калашникова Г. К., Суботина Ю. Л., Бобкин С. В. Реакция на непряка хемаглутинация при изследване на антитела при здрави, болни и възстановени дизентерия на Зоне. – ЖМЕИ, 1971, № 1. – С.13-18.

78 Провоторов В.Я. По въпроса за лечението на пациенти с дизентерия. – В кн.: Обществени грижи за инфекциозно болни и проблеми на лечението на инфекциозно болните. Саратов, 1973. – С. 153-155.

79 Каралник Б.В. Методология и тактика на имунодиагностика на инфекциозна патология. – В кн.: Въпроси на клиничната имунология и имунологичната диагностика. Алма-Ата, 1988. – 10 с.

80 Каплин В.И., Клевцова Г.А., Корюхина И.П. и др Специфична кръвна реакция при начален периоддизентерия и салмонелни инфекции и нови възможности за ранна специфична диагностика на остри чревни инфекции // VI All-Union. конф. според клиничните биохимия, морфология и имунол. инфекциозен бол.: Резюмета на доклади. – Рига, 1983. – С.76-77.

81 Савилов Е. Д., Астафиев В. А., Мамонтова Л. М., Володин Ю. Ф. Епидемиологични характеристики на дизентерия в Източен Сибир. //Новосибирск “Наука”, 1994. – С.42-43.

82 Иванов К.С., Иванов А.И. Диагностика на остри диарийни инфекции // Клин. пчелен мед. – 1992. – No 7-8 – С. 64-69.

83 Каралник Б.В. Червените кръвни клетки, техните рецептори и имунитет. //Usp.modern biol., М. – 1992. – том 112, № 1. – С.52-61.

84 Гариб Ф.Ю., Залялиева М.В. Методи за изследване на субпопулацията на лимфоцитите при хора при различни патологични състояния // Методически препоръки. – Ташкент, 1989. – 17 с.

85 Bahrg. Modabber F.Z. // J. Immunol. Meth. – 1980. – Т. 38, № 3-4. – С. 203-216.

86 Тяготин Ю.А. // Въпроси на прегледа и лечението на пациенти със заболявания на кръвоносната система. – Л., 1975. – С. 21-25.

87 Новиков Д.К., Новикова В.И. Клетъчни методи за имунодиагностика. // Минск, 1979. – 222 с.

88 Смирнов Б.Н., Торопова Н.И., Мохова Г.А. и други // Материали на Всесъюзната научна конференция „Проблеми на медицинската биотехнология“. окт. 1988. – Л., 1990. – С. 114-116.

89 Славко Е.А., Дерябин П.Н., Каралник Б.В. Определяне на антиген-свързващи лимфоцити като метод за ранна диагностика на салмонелоза и дизентерия // Здравеопазване на Казахстан - Алмати - 1999 - № 5-6 - С. 43-45.

90 Каралник Б.В., Кожагелдиева А.А., Карабеков А.Ж., Денисова Т.Г., Райпов О.Р. Проследяване на ефективността на лечението на йерсиниоза, причинена от Yersinia enterocolitica // Медицина. - Алмати - 2004. - № 4. - С.51-53.

91 Каралник Б.В., Денисова Т.Г., Плазун А.А. и др.. Антиген-свързващи лимфоцити на туберкулинова специфичност при зайци, заразени с M. bovis в динамиката на лечението на туберкулозата // Проблеми на туберкулозата и белодробните заболявания. -М.-2006.- № 5.-С.48-53.

92 Каралник Б.В., Карабеков А.Ж., Денисова Т.Г., Кожагелдиева А.А., Жунусова Г.Б. Диференциална диагноза на бруцелоза и чревна йерсиниоза, причинена от Yersinia enterocolitica serovar O9 // Медицина - Алмати - 2004 - № 3 - С. 155-157.

93 Каралник Б.В., Денисова Т.Г., Жунусова Г.Б., Федосов С.А., Жанкин А.А., Оспанов К.С., Мизанбаева С.У. Ефективността на различни тестове за антитела и теста за антиген-свързващи лимфоцити при диагностицирането на бруцелоза при хора. // Медицинска имунология. – С.-П. - 2006. - том 8. - № 4. — С. 567 — 572.

94 Каралник Б.В., Денисова Т.Г., Грушина Т.А., Тугамбаев Т.И. Анализ на имунния отговор на морски свинчета, заразени с Brucella melitensis // Journal of microbiol.- M.-2002.- No. 1.- P.54-56

95 Каралник Б.В., Березин В.Е., Денисова Т.Г., Дерябин П.Н., Славко Е.А. и др.. Динамика на съдържанието на лимфоцити с рецептори за вируса Сендай по време на имунизация с вируса и имуностимулиращ комплекс от неговите гликопротеини // Известия. Министерството на науката и висше образованиеРК. Ser.biol. и медицински - Алмати.- 1999. - № 3. - С. 50-51.

96 Гариб Ф.Ю., Гурарий Н.И., Алиев Ш.Р. Характеристики на антиген-свързващите лимфоцити в хроничен хепатитпри деца // Имунология - 1988. - № 5. стр. 91-93.

97 Finlay B.B., Falkow S.A. Сравнение на микробните стратегии на видовете Salmonella, Shigella и Jersinia // Взаимодействие бактерия – клетка гостоприемник, Alban R. Liss. Inc. – 1988. – С. 227-243.

98 Каралник Б.В., Денисова Т.Г., Кешилева З.Б., Пшеничная Л.А. и др.. Антиген-свързващи лимфоцити и антитела в диагностиката на сифилис // Инфекции, предавани по полов път. – М. – 1999. – № 5. — С. 34–36.

99 Саканова Л.М., Каралник Б.В., Укбаева Т.Д. и др.. Имунореагенти за идентифициране на антиген-свързващи лимфоцити и тяхното изследване в диагностиката. менингококова инфекция// Хигиена, епидемиология и имунобиология - Алмати. -2002.- № 1-2.-С.69-72.

100 Славко Е.А., Дерябин П.Н., Каралник Б.В., Карабеков А.Ж. Относно специфичността на антиген-свързващите лимфоцити, открити при пациенти с остър възпалителни заболяваниястомашно-чревния тракт. // Хигиена, епидемиология и имунобиология. - Алмати. - 1999. - № 2. — С. 102 — 105.

А.М.Садикова

Лабораторна диагностика на дизентерия

Tү ин:Жедел ишек инфекциисларин бакилауда, дизентерия накти диагностика ең өзу мәсеЛесі мљселі виліп сайлади. Бактерии дизентерия durys koyylgan диагнози наука uaqytynda ядем zhurgizuge zhane епидемия karsy sharalardy Otkіzu ushіn manyzdy. Преглед на corsetilgen malimetter, дизентерия ken taraluyn nezhey otyrup, sesimtaldygynyn zhetkіlіksіzdіgі zhane kop degen diagnosticalyk adіsterdіn on natizhesіn ің cache anуқtaluyna balynysty, осите са заразени аnқtаuda diagnosticalyk poten- tiality maxatty t үrde damytu kerek ekenіn korsetedі.

Tү сө zder:диагноза, дизентерия, antigenbaylanystyrushy adis.

А.М.Садикова

Лабораторна диагностика на дизентерия

Продължи:Надеждната диагноза на диарията е един от най-важните въпроси за контролиране на точната чревна инфекция. Точната диагноза на бактериозната диария има жизненоважно значение за правилното и точно лечение на пациента, както и за предприемане на необходимите противоепидемични мерки. Членовете, дадени в анкетата, като се има предвид широко разпространената диария, показват липсата на чувствителност и късното появяване на положителни резултати от много диагностични методи. От съществено значение е целенасоченото развитие на диагностичния потенциал за определяне на инфекцията.

Ключови думи:диагностика, дизентерия, метод на антиген-свързващи лимфоцити.