Щитовидна жлеза. Диагностика на възли на щитовидната жлеза

Щитовидна жлеза – хормоните и техните функции са изключително необходими за човешкия организъм. Заедно с имунната и нервната система щитовидната жлеза участва в регулирането на дейността на всички вътрешни органи на човека.

Всяка клетка и тъкан в тялото се нуждае от хормони на щитовидната жлеза. Нарушаването на функцията на щитовидната жлеза има сериозни последствия.

Структура на щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза се счита за орган на вътрешната секреция, основните й функции са производство и взаимодействие с всички системи. Хормони и функции на щитовидната жлезаса тясно свързани с определени части на мозъка: хипоталамус И хипофизната жлеза, които влияят на неговите функции и обратно. Органът има и второ име - щитовидната жлеза.

Щитовидната жлеза се намира в предната част на шията, малко под адамовата ябълка. Формата на ютията наподобява пеперуда. Масата на щитовидната жлеза на всеки човек е 30-60 g.

интересно!Теглото и размерът на щитовидната жлеза зависят от храненето и приема лекарстваи възраст. Например при натрупване на хормони щитовидната жлезаувеличава размера си, както се случва при жени по време на менструация или бременност.

Жлезата се състои от три части:

• десен лоб;
• ляв лоб;
• провлак .

Четвъртата част, пирамидалният лобул, също е част от щитовидната жлеза, но само при 1/3 от населението на света. Лобулата е остатък от органа, на основата на който се е развила жлезата в еволюцията на човека.

В задната част на щитовидната жлеза има две сдвоени жлези. Паращитовидната жлеза е с овална форма и тежи не повече от 1 g.

Свързвайки се с ларинкса, жлезата може да се движи при преглъщане или накланяне на главата. Щитовидната жлеза получава кръв по-бързо от другите в цялото тяло. Ролята на щитовидната жлеза в човешкото съществуване е от голямо значение, поради което човек при раждането има напълно оформен орган.

От какво се състои щитовидната жлеза? Щитовидната жлеза има сложна структура. Щитовидната жлеза се състои изцяло от фоликули, малки везикули, пълни с гъста течност - колоид. По краищата на фоликулите има клетки - тироцити.

Йодирани хормони, произведени от тези клетки, се натрупват в колоида, за да влязат незабавно в кръвния поток, когато е необходимо. Между клетките и фоликулите, които изпълват щитовидната жлеза, се намират парафоликуларни клетки.

интересно!Местоположението на щитовидната жлеза не зависи от половите характеристики. Следователно, въпреки различната физиология при жените и мъжете, щитовидната жлеза е разположена на едно и също място.

Какви хормони произвежда щитовидната жлеза?

Жлезата произвежда два вида хормони:

• йодирани хормони;
• тиреокалцитонин.

Калцитонинът, вещество, произвеждано от фоликуларните клетки, участва в регулирането на метаболизма на калций и фосфор. Хормонът е отговорен за отделянето на калций от костна тъкан.

Йодираните хормони включват трийодтиронинИ тироксин. Първият хормон, произвеждан от жлезата, се състои от 3 йодни молекули, а другият хормон - от 4, съответно се определят като хормон Т3 и хормон Т4.

Хормоналната функция не се осъществява в тялото, ако не получава достатъчно йод. Ето защо е необходимо да се консумират храни, съдържащи йод. Аминокиселината тирозин, набавяна с храната, е важна за функцията на щитовидната жлеза, тъй като подпомага образуването на хормоните Т3 и Т4.

Дейност на щитовидната жлеза

Хормоните, секретирани от щитовидната жлеза и техните функции се контролират от хипоталамуса и хипофизната жлеза. За какво са отговорни тези части на мозъка? Първият контролира нивата на хормоните. Ако има дефицит на тиреоидни хормони, щитовидната жлеза започва да произвежда тиротропин-освобождаващ хормон (TRH).

TRH действа върху хипофизната жлеза, която произвежда тироид-стимулиращ хормон, който регулира функцията на щитовидната жлеза и стимулира синтеза на Т3 и Т4. Когато хормоните на щитовидната жлеза проявяват биологична активност, части от мозъка инхибират тяхното производство и функция.

Функции на йодираните хормони на щитовидната жлеза:

1. Чрез храната тялото получава йод, който се абсорбира в червата.
2. Когато йодът достигне до щитовидната жлеза, той се разтваря в нейните клетки.
3. Жлезата произвежда специален прохормон, тиреоглобулин, който е необходим за успешното образуване на хормоните Т3 и Т4, които след това влизат в кръвта.

Щитовидната жлеза е взаимосвързана с всички системи на човешкото тяло. Без функция на щитовидната жлеза вътрешните органи не могат да функционират.

Основните функции на тиреоидните хормони:

1. Участва активно в създаването на червени кръвни клетки.
2. Контролирайте енергийния метаболизъм. Хормоните нормализират метаболизма и нивата на топлина.
3. Насърчаване на метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати. Благодарение на което човек не напълнява.
4. Отговаря за репродуктивната система. Хормоните на щитовидната жлеза влияят върху функциите на зародишните клетки, което е много важно по време на пубертета, зачеването и раждането.
5. Регулиране на клетъчния метаболизъм на калций и фосфор. Тази функция засяга развитието на костната тъкан. Например, при различни наранявания на костите, калцитонинът служи като двигател: той помага на калция да действа върху проблема.
6. Повлияват функциите на централната нервна система. Липсата на хормони на щитовидната жлеза се забелязва при деца със забавено развитие: интелигентността намалява и се развива кретинизъм.
7. Зависи от емоционалното състояние на човек: възбудимост, раздразнителност, безсъние.

интересно!Растежът и развитието на човека се регулират от щитовидната жлеза. Когато функцията му намалее, растежът спира.

Функционални нарушения на щитовидната жлеза

Дисфункцията на щитовидната жлеза се характеризира със степента на функционална активност на нейните хормони:

• еутироидизъм;
• хипотиреоидизъм;
• хипертиреоидизъм.

Структурни промени в жлезата

Когато настъпят обратими промени в структурата на даден орган, без да се засягат функциите му, настъпва. Със структурната модификация на щитовидната жлеза всички вътрешни органи и системи работят според очакванията, без видими смущения. Еутиреоидизмът се характеризира с пролиферация на щитовидната тъкан, но количеството на хормоните остава нормално.

Това състояние на човек не говори за неговото абсолютно здраве, тъй като нарушението на структурните функции на щитовидната жлеза се счита за гранична ситуация. Увеличаване или намаляване на количеството на хормоните може да настъпи по всяко време.

В тази ситуация е важно да се следи за признаци на дисфункция на щитовидната жлеза. Еутироидизмът трае кратко време и се проявява със следните симптоми:

• безсъние, слабост след събуждане;
• повишен емоционален дисбаланс: раздразнителност, възбудимост;
• нарушения в помпената функция на сърцето;
• загуба на тегло без видима причина;
• компресия на врата.

Когато хормоните на щитовидната жлеза не са достатъчни

Намалената функция на хормоните на щитовидната жлеза е характерна за хипотиреоидизъм. Функцията на щитовидната жлеза е отслабена, когато човешкото тяло получава малко йод или вещества, които разрушават действието на хормоните на щитовидната жлеза.

В редки случаи хипотиреоидизмът възниква поради определени лекарства или отстраняване на щитовидната жлеза. В детството хипофункцията на жлезата засяга растежа и развитието: наблюдава се спиране на растежа И умствено развитие , непропорционален растеж , кретинизъм .

Намаляването на функцията на щитовидната жлеза и нейните хормони има следните външни прояви:

• наддаване на тегло, което не се повлиява от диета или упражнения;
• повишена умора, обща слабост;
• депресивно състояние: човек е нервен и много притеснен;
• промени в менструалния цикъл, невъзможност за зачеване;
• телесната температура е под нормалната;
• суха кожа, пърхот, сърбеж, подуване на кожата, краката и лицето;
• намален сърдечен ритъм;
• постоянно студени крайници дори в топла стая;
• болки в мускулите и ставите;
• намалена памет и скорост на реакция.

Повишено производство на хормони

Повишеното производство на хормони на щитовидната жлеза се свързва с хипертиреоидизъм. Прекомерната секреция на щитовидната жлеза се характеризира със следните състояния:

• пристрастие очни ябълки(изпъкнали очи, екзофталм);
• загуба на тегло с повишен апетит;
• промени в менструалния цикъл;
• ускорен сърдечен ритъм и повишено кръвно налягане;
• суха кожа;
• косопад;
• диария;
• постоянна нервна възбуда.

интересно!Заболявания като токсични и (Болести на Базедов-Грейвс, Плъмър), вирусен и автоимунен тиреоидит, както и излишъкът от хормонални или йодсъдържащи лекарства се характеризират с хиперфункция на щитовидната жлеза.

Диагностичен тест

Нивото на хормоните на жлезата може да се определи с помощта на кръвен тест. За да постави правилна диагноза и да предпише лечение, лекарят трябва да прегледа пациента, да го изпрати на рентгенови лъчи и ултразвук.

В зависимост от тежестта на заболяването, ендокринологът може да предпише на пациента допълнително изследване на промените и функциите на щитовидната жлеза чрез компютърна томография или ядрено-магнитен резонанс. CT и MRI позволяват да се определи местоположението на жлезата, нейния размер и наличието на възли.

Нивата на хормоните на щитовидната жлеза

Проблемите с функцията на щитовидната жлеза са по-чести при жените, отколкото при мъжете. Това идва от факта, че женско тялоработи в цикличен режим: раждане, хранене, отглеждане на деца. Яйчниците, матката, млечните жлези и щитовидната жлеза работят едновременно с тези процеси. Следователно нормата на хормоните на жлезата е различна при половете.

Индикаторите в представената таблица могат да варират леко, тъй като различните лаборатории извършват свои собствени методи за анализ.

Таблица на нивата на хормоните при жените:

Нарушенията на щитовидната жлеза могат да бъдат лекувани, ако се консултирате с лекар своевременно. Предписването на специални лекарства и редовното проследяване на лабораторните показатели ще помогнат за възстановяване на предишните функции на щитовидната жлеза.

Причини за дисфункция на щитовидната жлеза и превантивни мерки

Синдромът на недостатъчна функция на щитовидната жлеза възниква поради няколко причини:

• наследственост;
• нервна възбуда;
• неблагоприятни фактори на околната среда;
• хранене.

Именно тези храни, които човек консумира ежедневно, влияят пряко върху функциите на щитовидната жлеза. Дефицитът на йод, селен и флуор във въздуха, водата, храната засяга функцията на жлезата. Модифицираните и добавени стабилизатори в хранителните продукти влияят негативно на общото състояние на щитовидната жлеза.

За да предотвратите развитието на хормонален дисбаланс в щитовидната жлеза, трябва да наблюдавате диетата си: тя трябва да бъде завършен и укрепен.

Дневната нужда от йод за възрастен е 150 mcg.

Йодът се намира в морски продукти, свежи зеленчуции плодове, сокове, чиста вода, Слънчогледово олио. Тирозинът може да се намери в достатъчни количества в млякото, граха, яйцата, фъстъците и боба.

В същото време е важно да използвате мед вместо захар, ако е позволено, яжте каша и хляб от пълнозърнесто брашно.

И ограничете консумацията си:

• пушени и консервирани продукти;
• Вредни храни;
• люти подправки и подправки;
• алкохолни и газирани напитки.

Натурално червено вино в умерено количествоима благоприятен ефект върху организма и в частност функционирането на щитовидната жлеза.

Хранителната и балансирана диета помага за нормализиране на функционирането на щитовидната жлеза, предотвратявайки риска от заболяване и сериозни последствия.

Състои се от два лоба и провлак и се намира пред ларинкса. Масата на щитовидната жлеза е 30 g.

Основната структурна и функционална единица на жлезата са фоликулите - заоблени кухини, чиято стена е изградена от един ред кубовидни епителни клетки. Фоликулите са пълни с колоид и съдържат хормони тироксинИ трийодтиронин, които са свързани с протеина тиреоглобулин. В интерфоликуларното пространство има С-клетки, които произвеждат хормона тиреокалцитонин.Жлезата е богато снабдена с кръвоносни и лимфни съдове. Количеството вода, преминаващо през щитовидната жлеза за 1 минута, е 3-7 пъти по-голямо от масата на самата жлеза.

Биосинтеза на тироксин и трийодтиронинсе извършва поради йодиране на аминокиселината тирозин, следователно активното усвояване на йод се извършва в щитовидната жлеза. Съдържанието на йод във фоликулите е 30 пъти по-високо от концентрацията му в кръвта, а при хиперфункция на щитовидната жлеза това съотношение става още по-голямо. Усвояването на йод става чрез активен транспорт. След свързване на тирозин, който е част от тиреоглобулина, с атомен йод се образуват монойодтирозин и дийодтирозин. Чрез комбиниране на две молекули дийодтирозин се образува тетрайодтиронин или тироксин; кондензацията на моно- и дийодтирозин води до образуването на трийодтиронин. Впоследствие, в резултат на действието на протеази, които разграждат тиреоглобулина, в кръвта се освобождават активни хормони.

Активността на тироксина е няколко пъти по-ниска от тази на трийодтиронина, но съдържанието на тироксин в кръвта е приблизително 20 пъти по-голямо от трийодтиронина. Тироксинът, когато се дейодира, може да се превърне в трийодтиронин. Въз основа на тези факти се приема, че основният хормон на щитовидната жлеза е трийодтиронинът, а тироксинът действа като негов предшественик.

Синтезът на хормони е неразривно свързан с приема на йод в организма. Ако има недостиг на йод във водата и почвата в района на пребиваване, има малко йод и в хранителните продукти от растителен и животински произход. В този случай, за да се осигури достатъчен синтез на хормона, щитовидната жлеза на деца и възрастни се увеличава, понякога много значително, т.е. възниква гуша. Увеличението може да бъде не само компенсаторно, но и патологично, т.е ендемична гуша.Липсата на йод в храната се компенсира най-добре от водорасли и други морски дарове, йодирана сол, трапезна сол минерална водасъдържащи йод, хлебни изделияс йодни добавки. Прекомерният прием на йод в организма обаче натоварва щитовидната жлеза и може да доведе до сериозни последици.

Хормони на щитовидната жлеза

Ефекти на тироксин и трийодтиронин

Основен:

• активират генетичния апарат на клетката, стимулират метаболизма, консумацията на кислород и интензивността на окислителните процеси

Метаболитен:

• протеинов метаболизъм: стимулират протеиновия синтез, но когато нивото на хормоните надвишава нормата, преобладава катаболизмът;
• метаболизъм на мазнините: стимулира липолизата;
• въглехидратен метаболизъм: по време на свръхпроизводство се стимулира гликогенолизата, повишават се нивата на кръвната захар, активира се навлизането й в клетките, активира се чернодробната инсулиназа

Функционален:

• осигуряват развитието и диференциацията на тъканите, особено нервната;
• засилват ефектите на симпатиковата нервна система чрез увеличаване на броя на адренергичните рецептори и инхибиране на моноаминооксидазата;
• просимпатичните ефекти се проявяват в повишаване на сърдечната честота, систоличния обем, кръвното налягане, дихателната честота, чревната подвижност, възбудимост на централната нервна система и повишена телесна температура

Прояви на промени в производството на тироксин и трийодтиронин

Сравнителни характеристики на недостатъчното производство на соматотропин и тироксин

Ефектът на тиреоидните хормони върху функциите на тялото

Характерното действие на хормоните на щитовидната жлеза (тироксин и трийодтиронин) е повишаване на енергийния метаболизъм. Въвеждането винаги е придружено от увеличаване на консумацията на кислород, а отстраняването на щитовидната жлеза винаги е придружено от намаляване. Когато се прилага хормонът, метаболизмът се засилва, количеството освободена енергия се увеличава и телесната температура се повишава.

Тироксинът увеличава консумацията. Настъпва загуба на тегло и интензивно тъканно потребление на глюкоза от кръвта. Загубата на глюкоза от кръвта се компенсира чрез нейното попълване поради повишеното разграждане на гликоген в черния дроб и мускулите. Липидните резерви в черния дроб намаляват и количеството на холестерола в кръвта намалява. Повишава се отделянето на вода, калций и фосфор от организма.

Хормоните на щитовидната жлеза причиняват повишена възбудимост, раздразнителност, безсъние и емоционален дисбаланс.

Тироксинът увеличава минутния кръвен обем и сърдечната честота. Хормонът на щитовидната жлеза е необходим за овулацията, поддържа бременността и регулира функцията на млечните жлези.

Растежът и развитието на тялото също се регулират от щитовидната жлеза: намаляването на нейната функция води до спиране на растежа. Хормоните на щитовидната жлеза стимулират хематопоезата, повишават стомашната и чревната секреция и млечната секреция.

В допълнение към йодсъдържащите хормони, щитовидната жлеза произвежда тиреокалцитонин,намаляване на нивата на калций в кръвта. Тирекалцитонинът е антагонист на паратироидния хормон на паращитовидните жлези. Тироидният калцитонин действа върху костната тъкан, засилва активността на остеобластите и процеса на минерализация. В бъбреците и червата хормонът инхибира реабсорбцията на калция и стимулира реабсорбцията на фосфатите. Изпълнението на тези ефекти води до хипокалцемия.

Хипер- и хипофункция на жлезата

Хиперфункция (хипертироидизъм)причинява заболяване, наречено Болест на Грейвс.Основните симптоми на заболяването: гуша, изпъкнали очи, повишен метаболизъм, сърдечна честота, повишено изпотяване, физическа активност (суетене), раздразнителност (настроение, бързи промени в настроението, емоционална нестабилност), умора. Гушата се образува поради дифузно увеличение на щитовидната жлеза. Сега леченията са толкова ефективни, че тежките случаи на заболяването са доста редки.

Хипофункция (хипотиреоидизъм)щитовидна жлеза, която се среща в ранна възраст, до 3-4 години, предизвиква развитие на симптоми кретинизъм.Децата, страдащи от кретинизъм, имат забавяне във физическото и умственото развитие. Симптоми на заболяването: ръст на джудже и необичайни пропорции на тялото, широк, дълбоко хлътнал мост на носа, широко раздалечени очи, отворена уста и постоянно изпъкнал език, тъй като не се побира в устата, къси и извити крайници, тъпо изражение на лицето. Продължителността на живота на такива хора обикновено не надвишава 30-40 години. През първите 2-3 месеца от живота може да се постигне последващо нормално умствено развитие. Ако лечението започне на една година, тогава 40% от децата, изложени на това заболяване, остават на много ниско ниво на умствено развитие.

Хипофункцията на щитовидната жлеза при възрастни води до заболяване, наречено микседем,или подуване на лигавицата.При това заболяване интензивността намалява метаболитни процеси(с 15-40%), телесната температура, пулсът се учестява, кръвното налягане спада, появяват се отоци, косата пада, ноктите се чупят, лицето става бледо, безжизнено, маскообразно. Пациентите се характеризират с бавност, сънливост и лоша памет. Микседемът е бавно прогресиращо заболяване, което при липса на лечение води до пълна инвалидизация.

Регулиране на функцията на щитовидната жлеза

Специфичен регулатор на щитовидната жлеза е йодът, самият тиреоиден хормон и TSH (тиреоиден стимулиращ хормон). Йодът в малки дози повишава секрецията на TSH, а в големи дозидепресира я. Щитовидната жлеза е под контрола на централната нервна система. Храни като зеле, рутабага и ряпа потискат функцията на щитовидната жлеза. Производството на тироксин и трийодтиронин се увеличава рязко при условия на продължително емоционално вълнение. Отбелязва се също, че секрецията на тези хормони се ускорява с намаляване на телесната температура.

Прояви на нарушения на ендокринната функция на щитовидната жлеза

При повишаване на функционалната активност на щитовидната жлеза и прекомерно производство на тиреоидни хормони възниква състояние хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм), характеризиращ се с повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта. Проявите на това състояние се обясняват с ефектите на тиреоидните хормони в повишени концентрации. По този начин, поради повишаване на основния метаболизъм (хиперметаболизъм), пациентите изпитват леко повишаване на телесната температура (хипертермия). Телесното тегло намалява въпреки запазения или повишен апетит. Това състояние се проявява с повишена нужда от кислород, тахикардия, повишен контрактилитет на миокарда, повишено систолично кръвно налягане и повишена вентилация. Повишава се активността на АТФ, увеличава се броят на β-адренорецепторите, развива се изпотяване и непоносимост към топлина. Повишена възбудимост и емоционална лабилност, може да се появи тремор на крайниците и други промени в тялото.

Повишеното образуване и секреция на тиреоидни хормони може да бъде причинено от редица фактори, правилното определяне на които определя избора на метод за коригиране на функцията на щитовидната жлеза. Сред тях са фактори, които причиняват хиперфункция на фоликуларните клетки на щитовидната жлеза (тумори на жлезата, мутация на G-протеини) и увеличаване на образуването и секрецията на тиреоидни хормони. Хиперфункцията на тиреоцитите се наблюдава при прекомерно стимулиране на тиротропиновите рецептори чрез повишено съдържание на TSH, например при тумори на хипофизата, или намалена чувствителност на рецепторите на тиротропиновия хормон в тиреотрофите на аденохипофизата. Честа причина за хиперфункция на тироцитите и увеличаване на размера на жлезата е стимулирането на TSH рецепторите от антитела, произведени към тях при автоимунно заболяване, наречено болест на Graves-Bazedow (фиг. 1). Временно повишаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта може да се развие поради разрушаване на тироцитите поради възпалителни процеси в жлезата (токсичен тиреоидит на Хашимото), прием на прекомерно количество тиреоидни хормони и йодни препарати.

Може да се появят повишени нива на тиреоидни хормони тиреотоксикоза; в този случай те говорят за хипертиреоидизъм с тиреотоксикоза. Но тиреотоксикозата може да се развие, когато в тялото се въведе излишно количество хормони на щитовидната жлеза при липса на хипертиреоидизъм. Описано е развитието на тиреотоксикоза поради повишена чувствителност на клетъчните рецептори към хормоните на щитовидната жлеза. Известни са и обратни случаи, когато чувствителността на клетките към хормоните на щитовидната жлеза е намалена и се развива състояние на резистентност към хормоните на щитовидната жлеза.

Намаленото образуване и секреция на тиреоидни хормони може да бъде причинено от много причини, някои от които са следствие от нарушаване на механизмите, регулиращи функцията на щитовидната жлеза. Така, хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм)може да се развие с намаляване на образуването на TRH в хипоталамуса (тумори, кисти, радиация, енцефалит в хипоталамуса и др.). Този хипотиреоидизъм се нарича третичен. Вторичният хипотиреоидизъм се развива поради недостатъчно производство на TSH от хипофизната жлеза (тумори, кисти, радиация, хирургично отстраняване на част от хипофизната жлеза, енцефалит и др.). Първичният хипотиреоидизъм може да се развие в резултат на автоимунно възпаление на жлезата, с дефицит на йод, селен, прекомерен прием на гойтрогени - гойтрогени (някои сортове зеле), след облъчване на жлезата, продължителна употребаредица лекарства (йод, литий, антитироидни лекарства) и др.

Ориз. 1. Дифузно увеличение на щитовидната жлеза при 12-годишно момиче с автоимунен тиреоидит (T. Foley, 2002)

Недостатъчното производство на тиреоидни хормони води до намаляване на скоростта на метаболизма, консумацията на кислород, вентилацията, контрактилитета на миокарда и минутния кръвен обем. Тежкият хипотиреоидизъм може да развие състояние, наречено микседем — подуване на лигавицата. Развива се поради натрупване (вероятно под влияние на повишени нива на TSH) на мукополизахариди и вода в базалните слоеве на кожата, което води до подпухналост на лицето и пастообразна консистенция на кожата, както и повишено телесно тегло, въпреки намаления апетит. Пациентите с микседем могат да развият умствена и двигателна изостаналост, сънливост, втрисане, намалена интелигентност, намален тонус на симпатиковата част на ANS и други промени.

В изпълнение сложни процесиОбразуването на тиреоидни хормони включва йонни помпи, които осигуряват доставката на йод и редица протеинови ензими, сред които тиреоидната пероксидаза играе ключова роля. В някои случаи човек може да има генетичен дефект, водещ до нарушаване на неговата структура и функция, което е придружено от нарушаване на синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Могат да се наблюдават генетични дефекти в структурата на тиреоглобулина. Често се произвеждат автоантитела срещу тиреоидна пероксидаза и тиреоглобулин, което също е придружено от нарушение на синтеза на тиреоидни хормони. Активността на процесите на усвояване на йод и включването му в тиреоглобулина може да се повлияе с помощта на редица фармакологични средства, регулиращи синтеза на хормони. Техният синтез може да се повлияе чрез прием на йодни препарати.

Развитието на хипотиреоидизъм при плода и новородените може да доведе до кретинизъм -физическо (нисък ръст, дисбаланс на пропорциите на тялото), сексуално и умствено недоразвитие. Тези промени могат да бъдат предотвратени с адекватни заместителна терапияхормони на щитовидната жлеза през първите месеци след раждането на детето.

Структура на щитовидната жлеза

Той е най-големият като маса и размери ендокринен орган. Обикновено се състои от два лоба, свързани с провлак, и е разположен на предната повърхност на шията, като е фиксиран към предната и страничната повърхност на трахеята и ларинкса чрез съединителна тъкан. Средно теглоНормалната щитовидна жлеза при възрастни варира от 15-30 g, но нейният размер, форма и топография на местоположението варират в широки граници.

Функционално активната щитовидна жлеза е на първо място ендокринни жлезисе появява по време на ембриогенезата. Щитовидната жлеза в човешкия плод се формира на 16-17-ия ден вътрематочно развитиепод формата на клъстер от ендодермални клетки в корена на езика.

На ранни стадииразвитие (6-8 седмици), примордиумът на жлезата е слой от интензивно пролифериращи епителни клетки. През този период жлезата расте бързо, но в нея все още не се образуват хормони. Първите признаци на тяхната секреция се откриват на 10-11 седмица (при плода с размер около 7 cm), когато клетките на жлезата вече са способни да абсорбират йод, да образуват колоид и да синтезират тироксин.

Под капсулата се появяват единични фоликули, в които се образуват фоликуларни клетки.

Парафоликуларни (парафоликуларни) или С-клетки растат в тироидния рудимент от 5-та двойка хрилни торбички. До 12-14-та седмица от развитието на плода целият десен дял на щитовидната жлеза придобива фоликуларна структура, а левият - две седмици по-късно. Към 16-17 седмица щитовидната жлеза на плода вече е напълно диференцирана. Щитовидната жлеза на плода на възраст 21-32 седмици се характеризира с висока функционална активност, която продължава да нараства до 33-35 седмици.

В паренхима на жлезата има три типа клетки: А, В и С. Основната част от паренхимните клетки са тироцити (фоликуларни или А-клетки). Те покриват стената на фоликулите, в чиито кухини се намира колоидът. Всеки фоликул е заобиколен от гъста мрежа от капиляри, в лумена на които се абсорбират тироксин и трийодтиронин, секретирани от щитовидната жлеза.

В непроменената щитовидна жлеза фоликулите са равномерно разпределени в целия паренхим. При ниска функционална активност на жлезата тироцитите обикновено са плоски, при висока функционална активност те са цилиндрични (височината на клетките е пропорционална на степента на активност на протичащите в тях процеси). Колоидът, който запълва лумените на фоликулите, е хомогенна вискозна течност. По-голямата част от колоида е тиреоглобулин, секретиран от тироцитите в лумена на фоликула.

В-клетките (Ashkenazi-Hurthle клетки) са по-големи от тироцитите, имат еозинофилна цитоплазма и кръгло, централно разположено ядро. В цитоплазмата на тези клетки са открити биогенни амини, включително серотонин. В клетките се появяват за първи път на възраст 14-16 години. Те се срещат в големи количества при хора на възраст 50-60 години.

Парафоликуларните или С-клетки (в руската транскрипция К-клетки) се различават от тироцитите по липсата на способност да абсорбират йод. Те осигуряват синтеза на калцитонин, хормон, участващ в регулацията на калциевия метаболизъм в организма. С-клетките са по-големи от тироцитите и обикновено са разположени поединично във фоликулите. Тяхната морфология е характерна за клетките, които синтезират протеин за износ (присъстват груб ендоплазмен ретикулум, комплекс на Голджи, секреторни гранули и митохондрии). На хистологичните препарати цитоплазмата на С-клетките изглежда по-светла от цитоплазмата на тироцитите, откъдето идва и името им - светли клетки.

Ако на тъканно ниво основната структурна и функционална единица на щитовидната жлеза са фоликули, заобиколени от базални мембрани, тогава една от предполагаемите органни единици на щитовидната жлеза може да бъде микролобули, които включват фоликули, С-клетки, хемокапиляри и тъканни базофили . Микролобулата се състои от 4-6 фоликула, заобиколени от мембрана от фибробласти.

Към момента на раждането щитовидната жлеза е функционално активна и структурно напълно диференцирана. При новородените фоликулите са малки (60-70 микрона в диаметър); с развитието на тялото на детето техният размер се увеличава и достига 250 микрона при възрастни. През първите две седмици след раждането фоликулите се развиват интензивно, до 6 месеца те са добре развити в цялата жлеза, а до една година достигат диаметър 100 микрона. По време на пубертета се наблюдава увеличаване на растежа на паренхима и стромата на жлезата, повишаване на нейната функционална активност, което се проявява чрез увеличаване на височината на тироцитите и повишаване на ензимната активност в тях.

При възрастен човек щитовидната жлеза е в съседство с ларинкса и горната част на трахеята по такъв начин, че провлакът е разположен на нивото на II-IV трахеални полукръгчета.

Теглото и размерът на щитовидната жлеза се променят през целия живот. При здраво новородено масата на жлезата варира от 1,5 до 2 г. До края на първата година от живота масата се удвоява и бавно се увеличава до пубертета до 10-14 г. Увеличаването на масата е особено забележимо при възраст 5-7 години. Теглото на щитовидната жлеза на възраст 20-60 години варира от 17 до 40 g.

Щитовидната жлеза има изключително изобилно кръвоснабдяване в сравнение с други органи. Обемният дебит на кръвта в щитовидната жлеза е около 5 ml/g в минута.

Щитовидната жлеза се кръвоснабдява от сдвоени горна и долна тироидни артерии. Понякога несдвоените, повечето долна артерия(а. тиреоидеяима).

Изтичане венозна кръвот щитовидната жлеза се осъществява чрез вени, които образуват плексуси около страничните лобове и провлака. Щитовидната жлеза има широка мрежа от лимфни съдове, през които лимфата се влива в дълбоките цервикални лимфни възли, след това в супраклавикуларните и страничните цервикални дълбоки лимфни възли. Еферентните лимфни съдове на латералните цервикални дълбоки лимфни възли образуват югуларен ствол от всяка страна на шията, който се влива в гръдния канал отляво и в десния лимфен канал отдясно.

Щитовидната жлеза се инервира от постганглионарни влакна на симпатиковата нервна система от горните, средните (главно) и долните цервикални ганглии на симпатиковия ствол. Тироидните нерви образуват плексуси около съдовете, приближаващи жлезата. Смята се, че тези нерви изпълняват вазомоторна функция. Блуждаещият нерв, който пренася парасимпатиковите влакна към жлезата като част от горния и долния ларингеален нерв, също участва в инервацията на щитовидната жлеза. Синтезът на йодсъдържащи хормони на щитовидната жлеза Т3 и Т4 се осъществява от фоликуларни А-клетки - тироцити. Хормоните Т3 и Т4 са йодирани.

Хормоните Т4 и Т3 са йодирани производни на аминокиселината L-тирозин. Йодът, който е част от тяхната структура, съставлява 59-65% от масата на молекулата на хормона. Необходимостта от йод за нормален синтез на тиреоидни хормони е представена в табл. 1. Последователността на процесите на синтез е опростена, както следва. Йодът под формата на йодид се улавя от кръвта с помощта на йонна помпа, натрупва се в тироцитите, окислява се и се включва във фенолния пръстен на тирозина в тиреоглобулина (йодна организация). Йодирането на тиреоглобулина с образуването на моно- и дийодтирозини се извършва на границата между тироцит и колоид. След това се осъществява свързването (кондензация) на две дийодтирозинови молекули, за да се образува Т4 или дийодтирозин и монойодтирозин, за да се образува Т3. Част от тироксина се подлага на дейодиране в щитовидната жлеза, за да се образува трийодтиронин.

Таблица 1. Норми за консумация на йод (СЗО, 2005 г. по И. Дедов и др. 2007 г.)

Йодиран тиреоглобулин, заедно със свързаните с него Т4 и Т3, се натрупват и съхраняват във фоликулите под формата на колоид, действайки като депо на тиреоидни хормони. Освобождаването на хормони възниква в резултат на пиноцитоза на фоликуларния колоид и последваща хидролиза на тиреоглобулин във фаголизозомите. Освободените Т4 и Т3 се секретират в кръвта.

Основната дневна секреция на щитовидната жлеза е около 80 μg Т4 и 4 μg Т3.В този случай тироцитите на тироидните фоликули са единственият източник на образуване на ендогенен Т4. За разлика от Т4, Т3 се образува в малки количества в тироцитите и основното образуване на тази активна форма на хормона става в клетките на всички тъкани на тялото чрез дейодиране на около 80% от Т4.

По този начин, в допълнение към жлезистото депо на тиреоидни хормони, тялото има второ, екстрагландуларно депо на тиреоидни хормони, представено от хормони, свързани с транспортните протеини в кръвта. Ролята на тези депа е да предотвратяват бърз спаднивото на хормоните на щитовидната жлеза в организма, което може да възникне при краткотрайно намаляване на техния синтез, например при краткотрайно намаляване на приема на йод. Свързаната форма на хормоните в кръвта предотвратява бързото им извеждане от тялото през бъбреците и предпазва клетките от неконтролирано навлизане на хормони в тях. Свободните хормони постъпват в клетките в количества, съизмерими с техните функционални нужди.

Тироксинът, влизащ в клетките, претърпява дейодиране под действието на дейодиназни ензими и при отстраняване на един йоден атом се образува по-активен хормон - трийодтиронин. В този случай, в зависимост от пътищата на дейодиране, от Т4 може да се образува както активен Т3, така и неактивен обратен Т3 (3,3,5"-трийодо-L-тиронин - pT3). Тези хормони чрез последователно дейодиране се превръщат в метаболити Т2, след това Т1 и Т0, които се конюгират с глюкуронова киселина или сулфат в черния дроб и се екскретират в жлъчката и през бъбреците от тялото. Не само Т3, но и други метаболити на тироксина също могат да проявяват биологична активност.

Механизмът на действие на тиреоидните хормони се дължи главно на тяхното взаимодействие с ядрените рецептори, които са нехистонови протеини, разположени директно в клетъчното ядро. Има три основни подвида рецептори на тиреоидни хормони: TPβ-2, TPβ-1 и TRA-1. В резултат на взаимодействие с Т3, рецепторът се активира, хормон-рецепторният комплекс взаимодейства с хормонално-чувствителната област на ДНК и регулира транскрипционната активност на гените.

Идентифицирани са редица негеномни ефекти на тиреоидните хормони в митохондриите и плазмената мембрана на клетките. По-специално, хормоните на щитовидната жлеза могат да променят пропускливостта на митохондриалните мембрани за водородни протони и чрез разединяване на процесите на дишане и фосфорилиране, да намалят синтеза на АТФ и да увеличат производството на топлина в тялото. Те променят пропускливостта плазмени мембраниза Ca 2+ йони и влияят върху много вътреклетъчни процеси, осъществявани с участието на калций.

Основни ефекти и роля на тиреоидните хормони

Нормалното функциониране на всички органи и тъкани на тялото без изключение е възможно с нормално нивохормони на щитовидната жлеза, тъй като влияят върху растежа и съзряването на тъканите, енергийния обмен и метаболизма на протеини, липиди, въглехидрати, нуклеинови киселини, витамини и други вещества. Има метаболитни и др физиологични ефектихормони на щитовидната жлеза.

Метаболитни ефекти:

• активиране на окислителните процеси и повишаване на основния метаболизъм, повишено усвояване на кислород от тъканите, повишено генериране на топлина и телесна температура;
• стимулиране на протеиновия синтез (анаболен ефект) във физиологични концентрации;
• повишено окисление мастни киселинии намаляване на нивото им в кръвта;
• хипергликемия, дължаща се на активиране на гликогенолизата в черния дроб.

Физиологични ефекти:

• сигурност нормални процесирастеж, развитие, диференциация на клетки, тъкани и органи, включително централната нервна система (миелинизация нервни влакна, диференциация на неврони), както и процеси физиологична регенерациятъкани;
• засилване на ефектите на SNS чрез повишаване на чувствителността на адренергичните рецептори към действието на Adr и NA;
• повишена възбудимост на централната нервна система и активиране на умствените процеси;
• участие в осигуряване репродуктивна функция(насърчават синтеза на GH, FSH, LH и прилагането на ефектите на инсулиноподобния растежен фактор - IGF);
• участие във формирането на адаптивни реакции на тялото към неблагоприятни ефекти, по-специално студ;
• участие в развитието на мускулната система, увеличаване на силата и скоростта на мускулните контракции.

Регулирането на образуването, секрецията и трансформацията на тиреоидни хормони се осъществява чрез сложни хормонални, нервни и други механизми. Техните знания ни позволяват да диагностицираме причините за намалена или повишена секреция на тиреоидни хормони.

Ключова роля в регулацията на секрецията на тиреоидни хормони играят хормоните на оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза (фиг. 2). Базалната секреция на тиреоидни хормони и нейните промени под различни влияния се регулират от нивото на TRH на хипоталамуса и TSH на хипофизната жлеза. TRH стимулира производството на TSH, който има стимулиращ ефект върху почти всички процеси в щитовидната жлеза и секрецията на Т4 и Т3. При нормални физиологични условия образуването на TRH и TSH се контролира от нивото на свободния Т4 и Т. в кръвта въз основа на механизмите на отрицателни обратна връзка. В този случай секрецията на TRH и TSH се инхибира от високо ниво на тиреоидни хормони в кръвта, а когато концентрацията им е ниска, тя се повишава.

Ориз. 2. Схематично представяне на регулацията на образуването и секрецията на хормони в оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза

От голямо значение в механизмите на регулиране на хормоните на хипоталамо-хипофизно-щитовидната ос е състоянието на чувствителност на рецепторите към действието на хормоните върху различни нивабрадви Промените в структурата на тези рецептори или тяхното стимулиране от автоантитела може да доведе до нарушаване на образуването на тиреоидни хормони.

Образуването на хормони в самата жлеза зависи от постъпването на достатъчно количество йодид от кръвта - 1-2 mcg на 1 kg телесно тегло (виж фиг. 2).

При недостатъчен прием на йод в организма в него се развиват адаптационни процеси, които са насочени към най-внимателно и ефективно използване на наличния в него йод. Те се състоят в повишен кръвен поток през жлезата, по-ефективно усвояване на йод от щитовидната жлеза от кръвта, промени в процесите на синтез на хормони и секреция на Т. Адаптивните реакции се задействат и регулират от тиротропин, чието ниво се повишава с йод дефицит. Ако дневният прием на йод в организма е по-малък от 20 mcg за дълго време, тогава продължителното стимулиране на клетките на щитовидната жлеза води до пролиферация на нейната тъкан и развитие на гуша.

Механизмите за саморегулация на жлезата в условията на йоден дефицит осигуряват по-голямото му усвояване от тироцитите при по-ниско ниво на йод в кръвта и по-ефективно повторно използване. Ако около 50 mcg йод се доставят в тялото на ден, тогава поради увеличаване на скоростта на усвояването му от тироцитите от кръвта (йод от хранителен произход и повторно използван йод от метаболитни продукти), около 100 mcg йод на ден навлиза в щитовидната жлеза.

Идващи от стомашно-чревния тракт 50 mcg йод на ден е прагът, при който дългосрочната способност на щитовидната жлеза да го акумулира (включително повторно използван йод) в количества, когато съдържанието на неорганичен йод в жлезата остава на долната граница на нормата (около 10 mg ). Под този праг прием на йод в тялото на ден, ефективността повишена скоростусвояването на йод от щитовидната жлеза е недостатъчно, абсорбцията на йод и съдържанието му в жлезата намаляват. В тези случаи развитието на дисфункция на щитовидната жлеза става по-вероятно.

Едновременно с активирането на адаптивните механизми на щитовидната жлеза при йоден дефицит се наблюдава намаляване на отделянето му от тялото с урината. В резултат на това адаптивните екскреторни механизми осигуряват отстраняването на йод от тялото на ден в количества, еквивалентни на по-ниския му дневен прием от стомашно-чревния тракт.

Приемът на подпрагови концентрации на йод в организма (по-малко от 50 mcg на ден) води до повишаване на секрецията на TSH и неговия стимулиращ ефект върху щитовидната жлеза. Това е придружено от ускоряване на йодирането на тирозиловите остатъци на тиреоглобулина, повишаване на съдържанието на монойодтирозини (MIT) и намаляване на дийодтирозините (DIT). Съотношението MIT/DIT се увеличава и в резултат на това синтезът на Т4 намалява и синтезът на Т3 се увеличава. Съотношението Т3/Т4 се увеличава в желязото и кръвта.

При тежък йоден дефицит се наблюдава намаляване на серумните нива на Т4, повишаване на нивата на TSH и нормални или повишено съдържаниеТ 3. Механизмите на тези промени не са ясно разбрани, но най-вероятно те са резултат от увеличаване на скоростта на образуване и секреция на Т3, увеличаване на съотношението на Т3 към Т4 и увеличаване на превръщането на Т4 в Т3 в периферните тъкани.

Увеличаването на образуването на Т3 при условия на йоден дефицит е оправдано от гледна точка на постигане на най-големите крайни метаболитни ефекти на TG с най-нисък „йоден“ капацитет. Известно е, че ефектът върху метаболизма на Т 3 е приблизително 3-8 пъти по-силен от Т 4, но тъй като Т 3 съдържа само 3 йодни атома в своята структура (а не 4 като Т 4), тогава за синтеза на един Т 3 молекула са необходими само 75% от разходите за йод в сравнение със синтеза на Т4.

При много значителен йоден дефицит и намалена функция на щитовидната жлеза на фона на високи нива на TSH, нивата на Т4 и Т3 намаляват. В кръвния серум се появява повече тиреоглобулин, чието ниво корелира с нивото на TSH.

Йодният дефицит при децата има по-силен ефект върху метаболитните процеси в тироцитите на щитовидната жлеза, отколкото при възрастните. В районите с недостиг на йод дисфункцията на щитовидната жлеза при новородени и деца е много по-честа и по-изразена, отколкото при възрастните.

Когато в човешкото тяло попадне малък излишък от йод, степента на йодидна организация, синтезът на TG и тяхната секреция се увеличават. Има повишаване на нивото на TSH, леко понижение на нивото на свободния Т4 в серума с едновременно увеличениесъдържание на тиреоглобулин в него. По-дългосрочният прекомерен прием на йод може да блокира синтеза на TG чрез инхибиране на активността на ензимите, участващи в биосинтетичните процеси. До края на първия месец се наблюдава увеличение на размера на щитовидната жлеза. При хроничен прекомерен прием на излишък от йод в тялото може да се развие хипотиреоидизъм, но ако приемът на йод в тялото се нормализира, тогава размерът и функцията на щитовидната жлеза могат да се върнат към първоначалните си стойности.

Източници на йод, които могат да причинят прекомерен прием в тялото, често са йодирана сол, комплекс мултивитаминни препаратисъдържащи минерални добавки, хранителни продукти и някои йодсъдържащи лекарства.

Щитовидната жлеза има вътрешен регулаторен механизъм, който й позволява ефективно да се справя с излишния прием на йод. Въпреки че приемът на йод може да варира, серумните концентрации на TG и TSH могат да останат постоянни.

Вярва се, че максимална сумайод, който при навлизане в тялото все още не предизвиква промени във функцията на щитовидната жлеза, е около 500 mcg на ден за възрастни, но в същото време се наблюдава повишаване на нивото на секреция на TSH поради действието на освобождаващия тиротропин хормон.

Приемът на йод в количества от 1,5-4,5 mg на ден води до значително намаляване на серумното съдържание на общия и свободния Т4 и повишаване на нивата на TSH (нивата на Т3 остават непроменени).

Ефектът от потискане на функцията на щитовидната жлеза от излишък на йод се проявява и при тиреотоксикоза, когато чрез приемане на излишно количество йод (по отношение на естествената дневна нужда) се елиминират симптомите на тиреотоксикоза и се намалява серумното ниво на TG . Въпреки това, при продължителен прием на излишък от йод в тялото, проявите на тиреотоксикоза се връщат отново. Смята се, че временно понижаване на нивото на TG в кръвта с прекомерен прием на йод се дължи главно на инхибиране на хормоналната секреция.

Приемът на малки излишни количества йод в организма води до пропорционално увеличаване на усвояването му от щитовидната жлеза до определена стойност на насищане на абсорбирания йод. Когато се достигне тази стойност, усвояването на йод от жлезата може да намалее, въпреки приемането му в тялото в големи количества. При тези условия, под влиянието на хипофизния TSH, активността на щитовидната жлеза може да варира в широки граници.

Тъй като когато излишъкът от йод навлезе в тялото, нивото на TSH се повишава, може да се очаква не първоначално потискане, а активиране на функцията на щитовидната жлеза. Въпреки това е установено, че йодът инхибира повишаването на активността на аденилатциклазата, потиска синтеза на тиреоидна пероксидаза и инхибира образуването на водороден пероксид в отговор на действието на TSH, въпреки че свързването на TSH с рецептора на клетъчната мембрана на тироцитите не е нарушен.

Вече беше отбелязано, че потискането на функцията на щитовидната жлеза от излишък на йод е временно и функцията скоро се възстановява въпреки продължаващия прием на излишни количества йод в тялото. Щитовидната жлеза се адаптира или избягва от влиянието на йода. Един от основните механизми на тази адаптация е намаляването на ефективността на усвояване и транспортиране на йод в тироцитите. Тъй като се смята, че транспортирането на йод през базалната мембрана на тироцита е свързано с функцията на Na+/K+ ATPase, може да се очаква, че излишъкът от йод може да повлияе на неговите свойства.

Въпреки съществуването на механизми за адаптиране на щитовидната жлеза към недостатъчен или прекомерен прием на йод, за да поддържа своята нормална функцияТялото трябва да поддържа йоден баланс. При нормално ниво на йод в почвата и водата до 500 mcg йод под формата на йодид или йодат могат да постъпят в човешкото тяло на ден с растителни храни и в по-малка степен с вода, които се превръщат в йодиди в стомахът. Йодидите се абсорбират бързо от стомашно-чревния тракт и се разпределят в извънклетъчната течност на тялото. Концентрацията на йодид в извънклетъчните пространства остава ниска, тъй като част от йодида бързо се улавя от извънклетъчната течност от щитовидната жлеза, а останалата част се екскретира от тялото през нощта. Скоростта на усвояване на йод от щитовидната жлеза е обратно пропорционална на скоростта на отделянето му от бъбреците. Йодът може да се отделя от слюнчените и други жлези храносмилателен тракт, но след това се реабсорбира от червата в кръвта. Около 1-2% от йода се секретира от потните жлези, а при повишено изпотяване делът на секретирания с йот йод може да достигне 10%.

От 500 mcg йод, усвоен от горни секциичервата в кръвта, около 115 mcg се улавят от щитовидната жлеза и около 75 mcg йод се използват на ден за синтеза на TG, 40 mcg се връщат обратно в извънклетъчната течност. Синтезираните Т4 и Т3 впоследствие се разрушават в черния дроб и други тъкани, освободеният йод в количество от 60 mcg навлиза в кръвта и извънклетъчната течност и около 15 mcg йод, конюгиран в черния дроб с глюкурониди или сулфати, се екскретира в жлъчката.

В общия обем кръвта е извънклетъчна течност, съставляваща около 35% от телесното тегло на възрастен човек (или около 25 l), в която са разтворени около 150 mcg йод. Йодидът се филтрира свободно в гломерулите и приблизително 70% се реабсорбират пасивно в тубулите. През деня около 485 mcg йод се екскретират от тялото с урината и около 15 mcg с изпражненията. Средната концентрация на йод в кръвната плазма се поддържа около 0,3 μg/l.

С намаляване на приема на йод в организма, количеството му в телесните течности намалява, екскрецията в урината намалява и щитовидната жлеза може да увеличи усвояването му с 80-90%. Щитовидната жлеза е способна да съхранява йод под формата на йодтиронини и йодирани тирозини в количества, близки до 100-дневните нужди на тялото. Благодарение на тези механизми за спестяване на йод и натрупания йод, синтезът на TG при условия на йоден дефицит в организма може да остане ненарушен за период до два месеца. По-продължителният дефицит на йод в организма води до намаляване на синтеза на TG, въпреки максималното му усвояване от жлезата от кръвта. Увеличаването на приема на йод в тялото може да ускори синтеза на TG. Въпреки това, ако дневна консумациянивата на йод надхвърлят 2000 mcg, натрупването на йод в щитовидната жлеза достига ниво, при което усвояването на йод и биосинтезата на хормоните се инхибират. Хроничната йодна интоксикация възниква, когато дневният прием на йод в организма надвишава 20 пъти дневната нужда.

Постъпилият в организма йод се екскретира главно чрез урината, поради което общото му съдържание в обема на дневната урина е най-точният показател за приема на йод и може да се използва за оценка на йодния баланс в целия организъм.

По този начин е необходимо достатъчно количество екзогенен йод за синтеза на TG в количества, адекватни на нуждите на тялото. Освен това нормалното прилагане на ефектите на TG зависи от ефективността на тяхното свързване с ядрените рецептори на клетките, които съдържат цинк. Следователно, приемът на достатъчно количество от този микроелемент (15 mg/ден) в тялото също е важен за проявата на ефектите на TG на ниво клетъчно ядро.

Образуването на активни форми на ТН от тироксин в периферните тъкани става под действието на дейодинази, проявата на чиято активност изисква наличието на селен. Установено е, че приемът на селен в тялото на възрастен човек в количества от 55-70 mcg на ден е необходимо условие за образуването на достатъчно количество Tv в периферните тъкани.

Нервните механизми на регулиране на функцията на щитовидната жлеза се осъществяват чрез влиянието на невротрансмитерите SPS и PSNS. SNS инервира жлезистите съдове и жлезистата тъкан със своите постганглионарни влакна. Норепинефринът повишава нивото на сАМР в тироцитите, подобрява усвояването на йод от тях, синтеза и секрецията на тиреоидни хормони. PSNS влакната също се приближават до фоликулите и съдовете на щитовидната жлеза. Повишаването на тонуса на PSNS (или въвеждането на ацетилхолин) е придружено от повишаване на нивото на cGMP в тироцитите и намаляване на секрецията на тиреоидни хормони.

Под контрола на централната нервна система е образуването и секрецията на TRH от малките клетъчни неврони на хипоталамуса и, следователно, секрецията на TSH и хормони на щитовидната жлеза.

Нивото на тиреоидните хормони в клетките на тъканите, превръщането им в активни форми и метаболити се регулира от системата на дейодиназите - ензими, чиято активност зависи от наличието на селеноцистеин в клетките и приема на селен в тялото. Има три вида дейодинази (D1, D2, D3), които се разпределят по различен начин в различните тъкани на тялото и определят пътищата за превръщане на тироксина в активен Т3 или неактивен pT3 и други метаболити.

Ендокринна функция на парафоликуларните К клетки на щитовидната жлеза

Тези клетки синтезират и секретират хормона калцитонин.

Калцитонип (тиреокалцитоин)- пептид, състоящ се от 32 аминокиселинни остатъка, съдържанието в кръвта е 5-28 pmol / l, действа върху целевите клетки, стимулирайки T-TMS мембранните рецептори и повишавайки нивото на cAMP и IFZ в тях. Може да се синтезира в тимуса, белите дробове, централната нервна система и други органи. Ролята на екстратироидния калцитонин е неизвестна.

Физиологичната роля на калцитонина е регулирането на нивата на калций (Ca 2+) и фосфат (PO 3 4 -) в кръвта. Функцията се реализира чрез няколко механизма:

• инхибиране на функционалната активност на остеокластите и потискане на костната резорбция. Това намалява екскрецията на Ca 2+ и PO 3 4 - йони от костната тъкан в кръвта;
• намаляване на реабсорбцията на Ca 2+ и PO 3 4 - йони от първичната урина в бъбречните тубули.

Поради тези ефекти, повишаването на нивото на калцитонин води до намаляване на съдържанието на Ca 2 и PO 3 4 - йони в кръвта.

Регулиране на секрецията на калцитонинсе осъществява с прякото участие на Ca 2 в кръвта, чиято концентрация обикновено е 2,25-2,75 mmol/l (9-11 mg%). Повишаването на нивата на калций в кръвта (хипсокалцизъм) предизвиква активна секреция на калцитонин. Намаляването на нивата на калций води до намаляване на секрецията на хормони. Секрецията на калцитонин се стимулира от катехоламини, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

При една от формите на рак на щитовидната жлеза (медуларен карцином), който се развива от парафоликуларни клетки, се наблюдава повишаване на нивата на калцитонин (50-5000 пъти над нормалното). В същото време определянето на високи нива на калцитонин в кръвта е един от маркерите на това заболяване.

Повишаването на нивото на калцитонин в кръвта, както и почти пълното отсъствие на калцитонин след отстраняване на щитовидната жлеза може да не е придружено от нарушение на калциевия метаболизъм и състояние скелетна система. Тези клинични наблюденияпоказват, че физиологичната роля на калцитонина в регулирането на нивата на калций остава ненапълно разбрана.

Наднормено тегло и щитовидна жлезасвързани с неразрушима нишка. В тази статия ще научите как функционирането на щитовидната жлеза влияе върху колебанията в теглото. Много от нас са готови да оправдаят наднорменото си тегло със заболяване на щитовидната жлеза. Винаги ли е така? В кой случай за наднорменото тегло е виновна щитовидната жлеза, а в кой собственикът й? Нека разберем тези важни въпроси, като в "кой е виновен?" и "какво трябва да направя?" точно в тази статия.

Задават ми много въпроси относно наднормено теглои борба с него. Много хора погрешно смятат, че това е ендокринна патология и най-често се свързва с нарушена функция на щитовидната жлеза. Да, наистина, при някои заболявания на този орган могат да се наблюдават промени в телесното тегло както в посока на увеличаване, така и на намаляване. Но истинското ендокринно затлъстяване е много рядко, главно поради преяждане и ниска физическа подвижност.

Всички заболявания на щитовидната жлеза могат условно да бъдат разделени на 3 групи според нивото на работа:

1. с повишена функция
2. с намалена функция
3. с непроменена функция

Нека си припомним каква функция изпълнява. Регулира основния метаболизъм. Неговите хормони ускоряват всички метаболитни процеси: разграждането на мазнините, протеините и усвояването на въглехидратите. Хормоните на щитовидната жлеза са необходими за получаване на енергия от всякакви ресурси. А енергията е необходима за функционирането на всички клетки на тялото. Това е като гориво за парен локомотив.

Най-важният енергиен ресурс за човека са въглехидратите. Ако в консумираната храна няма достатъчно въглехидрати, започват да се консумират мазнини. Повечето диети са базирани на този принцип, като основното ограничение е забраната за лесно смилаеми въглехидрати. Когато мазнините вече са изразходвани от мастните депа, мускулите се изразходват.

Подобна картина се наблюдава в концентрационните лагери, когато човек изглеждаше като скелет, покрит с кожа. Въпреки че и сега има млади дами, „обсебени“ от слабостта, които не са по-добри от страдалец от концентрационен лагер. Единствената разлика е, че младата дама прави това съзнателно.

От всичко това можем да заключим, че за определена група заболявания на щитовидната жлеза ще има определена ситуацияс тегло.

Кога наднорменото тегло и щитовидната жлеза са свързани?

При прекомерно засилване на работата на щитовидната жлеза, което е типично за заболяване като дифузно токсично, основният метаболизъм се ускорява и под въздействието на излишните тиреоидни хормони се изразходват всички ресурси. В същото време човек може да яде много, но да не наддава.

Ако функционирането на щитовидната жлеза е намалено, което се случва при хипотиреоидизъм, тогава малко количество хормони не може да осигури добра базална скорост на метаболизма. И всичко, което влиза в човешкото тяло, се отлага в мастни депа. Освен това има задържане на течности в тялото, което също допринася за увеличаване на теглото. Прочетете статията и всичко ще ви стане ясно.

При нормална, запазена функция на щитовидната жлеза всичко е ясно. Основният метаболизъм е оптимален, ресурсите се изразходват точно толкова, колкото е необходимо. Следователно, в този случай, ако все още има наддаване на тегло, тогава причината изобщо не е в щитовидната жлеза. Това може да е нарушение на работата на други ендокринни жлези или банално преяждане и недостатъчна физическа активност.

Сега нека разберем какво да правим, когато имате проблеми с теглото. Освен това под проблеми имам предвид и бърза загуба на тегло поради тиреотоксикоза ( тежка работащитовидната жлеза). Какъв вид заболяване е това и какви други признаци има, ще научите от статията.

По принцип и в двата случая проблемът се решава чрез нормализиране на функционирането на щитовидната жлеза. Когато нивото на хормоните на щитовидната жлеза стане нормално, проблемите с теглото постепенно ще изчезнат.

Трудността при нормализиране на нивото на тиреоидните хормони при тиреотоксикоза е, че същата тази тиреотоксикоза може да се наблюдава при различни заболяванияс различен подходпри лечение. Ето защо тук е необходимо първо да се определи точно диагнозата, причиняваща тиреотоксикоза. По-нататъшното лечение се провежда в зависимост от заболяването.

Хипотиреоидизмът, за разлика от тиреотоксикозата, се лекува по един и същи начин, независимо от причината, която го е причинила. Нормализиране на хормоналните нива се постига чрез прием на синтетични аналози на тиреоидни хормони. Те включват лекарства като L-тироксин, еутирокс и др.

След като започнете да приемате тези лекарства, основният метаболизъм се изравнява и изчезва. излишна течност. Наднорменото тегло започва да намалява. - отговорът е в статията.

Има случаи, когато хипотиреоидизмът не е силно изразен, тогава се нарича субклиничен (няма симптоми, но лабораторните показатели са променени). При субклиничен хипотиреоидизъмМоже да няма наднормено тегло, но понякога са необходими горепосочените лекарства. В този случай ме питат: „Тези хормони няма ли да ме накарат да напълнея?“

Моят отговор винаги е: „Не“. И тогава по време на консултацията прекарвам дълго, дълго време, обяснявайки защо. По принцип е невъзможно да наддадете на тегло от хормоните на щитовидната жлеза, ако дозата е избрана правилно. Теглото може да се увеличи, когато има липса на хормони или да намалее, когато има излишък.

В ендокринологията, ако се предписват хормони (не само за щитовидната жлеза), то е със заместителна цел, тоест във физиологични дози - такива, които би произвеждала самата жлеза.

Но, например, в ревматологията хормоните се използват в големи дози специално за потискане на патологичния процес и това е свързано с появата странични ефекти, включително наддаване на тегло.

И накрая, в статията говоря за ефекта на това конкретно лекарство върху телесното тегло. Горещо препоръчвам.

Щитовидната жлеза(glandula thyroidea) е жлеза с вътрешна секреция, която синтезира редица хормони, необходими за поддържане на хомеостазата.

Щитовидната жлеза се състои от два дяла и провлак. Лобовете са в съседство с трахеята отляво и отдясно, провлакът е разположен на предната повърхност на трахеята. Понякога допълнителен пирамидален лоб се простира от провлака или по-често от левия (по-рядко десния) лоб на жлезата. Обикновено масата на щитовидната жлеза варира от 20 до 60 g, размерът на лобовете варира между 5-8´2-4´1-3 cm.

По време на пубертета масата на щитовидната жлеза се увеличава, а в старостнамалява. Жените имат по-голяма щитовидна жлеза от мъжете; По време на бременност настъпва физиологичното му увеличение, което изчезва от само себе си в рамките на 6-12 месеца.
след раждане.

Щитовидната жлеза има външни и вътрешни съединителнотъканни капсули. Благодарение на външната капсула се образува лигаментен апарат, фиксираща жлезата към трахеята и ларинкса (фиг.). Горната граница на жлезата (страничните дялове) е тироиден хрущял, по-ниски - 5-6 пръстена на трахеята. Провлакът е разположен на нивото на I-III или II-IV трахеален хрущял.

Щитовидната жлеза е един от най-кръвоснабдените органи с развита артериална и по-мощна венозни системи. Кръвта навлиза в жлезата през две горни тироидни артерии (клонове на външната каротидна артерия) и две долни тироидни артерии, които образуват анастомози помежду си. Венозна и лимфна системаизвършват изтичане на кръв и лимфа от щитовидната жлеза, съдържащи тиреоидни хормони, тиреоглобулин и при патологични състояния антитироидни антитела, тиреоид-стимулиращи и тиреоид-блокиращи имуноглобулини.

Щитовидната жлеза се инервира от клонове като напр блуждаещ нерв(парасимпатикови) и клонове на цервикалните ганглии (симпатикови).

Основната структурна и функционална единица на щитовидната жлеза са фоликули - везикули с различна форма, често кръгли, с диаметър 25-500 микрона, разделени един от друг с тънки слоеве рехава тъкан. съединителната тъканс голяма сумакръвоносни и лимфни капиляри.

Луменът им е изпълнен с колоид - безструктурна маса, съдържаща тиреоглобулин, който се синтезира от фоликуларните или т. нар. А-клетки, образуващи стената на фоликула. Това са епителни клетки с кубична или цилиндрична (с повишена функционална активност) форма. Тъй като функцията на щитовидната жлеза намалява, те стават сплеснати. Заедно с фоликулите, щитовидната жлеза съдържа интерфоликуларни острови от епителни клетки (В клетки, клетки на Askanasi), които са източник на образуване на нови фоликули.

Клетките Askanazi са по-големи от А-клетките, имат зозинофилна цитоплазма и закръглено централно разположено ядро: в цитоплазмата се откриват биогенни амини, вкл. серотонин. В допълнение към А и В клетките, щитовидната жлеза съдържа и парафоликуларни клетки (С клетки). Те са разположени на външната повърхност на фоликулите, представляват невроендокринни клетки, не абсорбират йод и принадлежат към APUD системата.

Щитовидната жлеза отделя два йодсъдържащи хормона - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) и един пептиден хормон - калцитонин.
Тироксинът и трийодтиронинът се синтезират в апикалната част на тиреоидния епител и частично в интрафоликуларното пространство, където се натрупват и стават част от тиреоглобулина. Калцитонинът (тирокалцитонин) се произвежда от С клетките на щитовидната жлеза, както и паращитовидни жлезии тимусната жлеза.

Фоликуларните клетки на щитовидната жлеза имат уникална способност да улавят йод от кръвния поток, който с участието на пероксидаза се свързва с колоидния тиреоглобулин. Тиреоглобулинът играе ролята на интрафоликуларен резерв на тиреоидни хормони. Ако е необходимо, чрез пиноцитоза, известно количество от него навлиза във фоликуларната клетка, където в резултат на протеолиза Т3 и Т4 се освобождават от тиреоглобулина и се отделят от други хормонално неактивни йодирани пептиди.

Свободните хормони влизат в кръвта, а йодните протеини се подлагат на дейодизация; освободеният йод отива в синтеза на нови хормони на щитовидната жлеза. Скоростта на разграждане на тиреоглобулина и синтеза на тиреоидни хормони зависи както от централната регулация, така и от нивото на йод и кръв и наличието в него на вещества, които влияят на йодния метаболизъм (имуностимулиращи глобулини, тиоцианати, бромиди и др.). По този начин техният синтез и секреция се извършват с такава скорост и в такива количества, че тялото има нужда да поддържа концентрацията на хормони в тъканите, които осигуряват хомеостазата. Последното се постига чрез сложна система от централна и периферна регулация.

Централната регулация се осъществява чрез производството на тиреотропин-освобождаващ хормон (тиреоид-стимулиращ хормон освобождаващ фактор) и, вероятно, тиреостатин (фактор, който инхибира синтеза на тироид-стимулиращ хормон). Тиреоид-стимулиращият хормон (TSH) се синтезира от тиреотрофите на предната хипофизна жлеза, стимулира растежа и функционална дейносттиреоиден епител.

Влизането на TSH в кръвта се регулира от нивото на концентрация на тиреоидни хормони в кръвта и тиреоиден хормон-освобождаващ хормон, но основният регулиращ фактор е концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта; изключително високите нива на последния правят тиреотрофите резистентни към тиротропин-освобождаващия хормон.

Периферната регулация на тиреоидния метаболизъм зависи от броя на специфичните рецептори за тиреоидни хормони в клетката; при високи нива на тиреоидни хормони техният брой намалява, а при ниски се увеличава. В допълнение, по-голямата част от тироксина може да се метаболизира в неактивна форма и по този начин да извърши един от видовете периферна регулация на функционалното състояние на тялото.

Физиологичното съдържание на тиреоидни хормони е необходимо за нормалния протеинов синтез в различни органи и тъкани (от централната нервна система до костната тъкан); техният излишък води до отделяне на тъканното дишане и окислително фосфорилиране в клетъчните митохондрии, последвано от рязко намаляване на енергийния резерв на тялото.

В допълнение, чрез повишаване на чувствителността на рецепторите към катехоламини, хормоните на щитовидната жлеза причиняват повишена възбудимост на автономната нервна система, проявяваща се с тахикардия, аритмия, повишено систолично кръвно налягане, повишена стомашно-чревна подвижност и секреция на храносмилателни сокове: те също така увеличават разграждането на гликогена , инхибират синтеза му в черния дроб, повлияват липидния метаболизъм. Липсата на хормони на щитовидната жлеза причинява рязък спадскоростта на всички окислителни процеси в организма и натрупването на гликозаминогликани. Най-чувствителни към тези промени са клетките на централната нервна система. миокард, ендокринни жлези.

ИЗСЛЕДОВАТЕЛСКИ МЕТОДИ
Изследването на пациенти с патология на щитовидната жлеза включва клинични и лабораторни методи за оценка на нейната функционална активност, както и методи за интравитално (предоперативно) изследване на структурата на жлезата. При палпиране на щитовидната жлеза се определя нейният размер, консистенция и наличието или отсъствието на възлови образувания. Най-информативният лабораторни методиопределянето на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта са радиоимунни методи, извършвани с помощта на стандартни тестови комплекти.

Функционалното състояние на щитовидната жлеза се определя от абсорбцията на 131I или 99mTc пертехнетат. Методите за интравитална оценка на структурата на щитовидната жлеза включват компютърна томография, ултразвукова диагностика, радионуклидно сканиране и сцинтиграфия, които дават информация за топографията, размера и характера на натрупване на радиофармацевтичното лекарство в различни части на жлезата, както и пункция. (аспирационна) биопсия, последвана от точкова микроскопия.

ПАТОЛОГИЯ
Клиничните прояви на заболявания на щитовидната жлеза са причинени от прекомерно или недостатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза или прекомерно производство на калцитонин и простагландини (например при медуларен карцином - тумор, произвеждащ калцитонин), както и симптоми на компресия на тъканите и органите на шийката на увеличената щитовидна жлеза без нарушено производство на хормони (еутироидизъм).

Различават се пет степени на увеличение на размерите на щитовидната жлеза: О степен – жлезата не се вижда при преглед и не може да се открие при палпация; I степен - при преглъщане се вижда провлак, който се определя чрез палпация, или се палпира един от лобовете на щитовидната жлеза и провлака; II степен - палпират се и двата лоба, но при преглед контурите на шията не са променени; III степен- щитовидната жлеза е увеличена от двата лоба и провлака, видимо при преглед като удебеляване на предната повърхност на шията (дебел врат); Етап IV - голяма гуша, леко асиметрична, с признаци на компресия на близките тъкани и органи на шията; V степен - гуша с изключително големи размери.

Дефекти в развитието.Аплазия (липса) на щитовидната жлеза е рядка и се причинява от нарушена диференциация на ембрионалния рудимент на щитовидната тъкан: открива се в ранна детска възраст въз основа на клиничната картина на тежък вроден хипотиреоидизъм.

Вродената хипоплазия на щитовидната жлеза се развива поради липса на йод в тялото на майката, клинично се проявява с кретинизъм и забавяне физическо развитиедете. Основният вид лечение и на двете патологични състояния е хормонозаместителната терапия през целия живот.

При запазен тиреоглосен канал често се образуват медианни кисти и фистули на шията, както и гуша на корена на езика, която трябва да бъде отстранена. Изместването на рудимента на щитовидната жлеза в медиастинума води до развитие на ретростернална гуша или тумор. Източникът на тяхното образуване може да бъде и огнища на тироидна тъкан, дислокирани в стената на трахеята, фаринкса, миокарда и перикарда.

Уврежданията на щитовидната жлеза са изключително редки, обикновено се комбинират с наранявания на други органи на шията. По правило нараняванията са отворени, придружени от обилно кървене и изискват спешна хирургична помощ. Затворени щетинаблюдава се при компресиране на шията (например примка по време на опит за самоубийство), проявяващо се чрез образуване на хематом.

БОЛЕСТИ
Сред заболяванията на щитовидната жлеза най-чести са дифузната токсична гуша и автоимунният тиреоидит, които се считат за типични автоимунни заболявания със сходна патогенеза, но различна клинична картина и често се срещат при кръвни роднини. Групата инфекциозни възпалителни заболявания на щитовидната жлеза обединява патологични състояния с различни клинични прояви, характеризиращи се с общи симптоми, свързани с компресия на тъканите и органите около щитовидната жлеза.

Тумори.Характерни доброкачествени епителни тумори на щитовидната жлеза са аденоми с различна хистологична структура. Клиничното откриване на аденоми се основава на палпиране на тумор в щитовидната жлеза с ясни контури и гладка повърхност, която бавно се увеличава с времето.

Шийните лимфни възли са непокътнати, функцията на жлезата най-често не е променена. В амбулаторните условия, освен палпацията, важна роля за разпознаването на доброкачествени тумори играят сканирането на щитовидната жлеза, ултразвуковото изследване, последвано от цитологично изследване на пунктатната тъкан. Основният принцип на чернодробната хирургия е отстраняването на лоба на жлезата, в който се намира туморът (хемитиреоидектомия). Прогнозата след хирургично лечение на аденоми е благоприятна.

Най-често са представени злокачествените тумори на щитовидната жлеза различни формирак и представляват 0,5-2,2% от всички злокачествени новообразувания. Други видове злокачествени тумори на щитовидната жлеза са по-редки. Предраковите заболявания включват нодуларна и смесена гуша, както и аденоми на щитовидната жлеза.

Развитието на рак на щитовидната жлеза се насърчава от високо ниво на секреция на тироид-стимулиращ хормон от хипофизната жлеза (наблюдавано по-често при хора, живеещи в ендемични за гуша райони) и рентгеново или друго облъчване на областта на главата и шията, горен медиастинумпровеждани за диагностични и (или) терапевтични цели в детството и юношеството. От особено значение за развитието на рак на щитовидната жлеза е комбинацията от външно облъчване на тези области с вътрешно облъчване с вградени йодни радионуклиди при замърсяване на околната среда с радиоактивни вещества.

Клинично ракът на щитовидната жлеза обикновено се проявява в две форми. По-често тумор в щитовидната жлеза и наличието (или отсъствието) на регионални (лимфни възли на предно-страничните участъци на шията, над- и субклавиални зони, както и предно-горната част на медиастинума) и далечни (бели дробове, кости и др.) метастази. При палпация в жлезата се забелязва плътен, бучкаст и често слабо подвижен тумор, който с течение на времето води до промяна в гласа, затруднено дишане или преглъщане.

На второто клинична версиятуморът, поради малкия си размер, не може да бъде открит чрез палпация, както и чрез радионуклидни и ултразвукови методи ("скрит рак" на щитовидната жлеза); метастазите в регионалните лимфни възли и (или) в отдалечени органи излизат на преден план. Особено се отличават т. нар. добре диференциран фоликуларен рак (злокачествен аденом, метастазираща струма на Langhans, ангиоинвазивен аденом), който със сравнително зряла структура има инвазивен растежи способността за метастазиране.

Диагнозата на рак на щитовидната жлеза е много трудна при наличие на дълготрайна гуша или аденом, водещите признаци на злокачествено заболяване на които са бързото им уголемяване, удебеляване, поява на туберкулоза и след това ограничено изместване на жлезата. Окончателната диагноза се установява само чрез цитологично или хистологично изследване.

В случай на „скрит рак“, наред с определянето на нивото на калцитонин (медуларен рак), крайният етап на диагнозата често е широка експозиция и проверка на щитовидната жлеза. Диференциална диагнозатумори на щитовидната жлеза се основава на клинични и радиологични данни, резултати от сканиране на жлезата, ултразвуково изследванеИ компютърна томография, прицелна пункция на тумора и последващо цитологично изследване на пунктата.

Хирургичното лечение включва хемитиреоидектомия, субтотална резекция на щитовидната жлеза и тиреоидектомия. При наличие на регионални метастази в шията се извършва фасциално-обвивна ексцизия на шийната тъкан. В присъствието на далечни метастазиПри локално резектабилен рак е показана тиреоидектомия, последвана от лечение с радиоактивен йод.

Прогнозата е благоприятна за диференцирани форми на рак (фоликуларен и папиларен) и неблагоприятна за други форми. Профилактиката на рака на щитовидната жлеза е насочена основно към лечение на гуша и доброкачествени тумори, с изключение на Излагане на рентгенови лъчии лъчетерапия на щитовидната жлеза при деца и юноши, предотвратяване навлизането на йодни радионуклиди в организма с храната и водата.

IN ранно откриванерак на щитовидната жлеза, голяма роля се дава на медицинския преглед на пациенти с различни форми на гуша и техните хирургично лечение, както и преглед на кръвни роднини на пациенти, страдащи от медуларен рак на щитовидната жлеза, особено при синдром на Sipple и синдром на мукозна неврома в комбинация с аденоматоза на ендокринните жлези.

Операциите на щитовидната жлеза се извършват както с локална анестезия, така и с интубационна анестезия. Пациентите с тиреотоксикоза се нуждаят от специални предоперативна подготовка. Най-удобният достъп до щитовидната жлеза е напречен дъговиден разрез по предната повърхност на шията на 1-1,5 cm над югуларния прорез. В повечето случаи ретростерналните форми на гуша също могат да бъдат отстранени чрез този подход, въпреки че понякога е необходимо да се прибегне, както при пациенти с интраторакална гуша, до торакотомия.

Основните характеристики на всяка операция на щитовидната жлеза са обемът на интервенцията и методът (методът) за отстраняване на тъканта на щитовидната жлеза. Има интракапсуларни, интрафасциални и екстрафасциални методи. Интракапсуларният метод обикновено се използва за енуклеация на възли от щитовидната жлеза, за да се запази максимално непроменената тъкан на жлезата.

Интрафасциалното освобождаване на щитовидната жлеза се използва при всички форми на гуша, докато не е възможна травма на клоновете на възвратните ларингеални нерви и паращитовидни жлези, разположен извън (по-рядко вътре) висцералния слой на 4-та фасция на шията, в който се извършва операцията. Понякога този метод се допълва от лигиране на артериите навсякъде. Екстрафасциалният метод се извършва изключително в онкологичната практика и като правило включва превръзка главни артериищитовидната жлеза.

Обемът на хирургическата интервенция зависи от естеството и местоположението патологичен процес, размера на патологичния фокус и количеството останала тъкан. Най-често прилаганите са частична, субтотална резекция и екстирпация (пълно отстраняване) на единия или двата дяла на щитовидната жлеза. Частична резекция се използва за малки нодуларни доброкачествени гуши, като се запазва приблизително половината от резецирания лоб(ове).

Субтоталната резекция включва оставяне на 4 до 8 g жлезна тъкан във всеки лоб (обикновено на страничната повърхност на трахеята в областта, където са разположени рецидивиращите ларингеални нерви и паращитовидните жлези). Такава интервенция се извършва при всички форми на гуша при пациенти с тиреотоксикоза, както и при нодуларни и многонодуларни еутироидни гуши, заемащи почти целия дял (лобове) на щитовидната жлеза.

Екстирпацията обикновено се използва, когато злокачествени новообразуваниящитовидната жлеза, тази операция може да бъде допълнена, в зависимост от стадия и локализацията на процеса, чрез отстраняване на мускулите, съседни на жлезата, външните и вътрешните югуларни вени с тъкан, съдържаща лимфни възли.

Сред възможните усложнения, които се развиват след операции на щитовидната жлеза, трябва да се отбележи пареза на рецидивиращите ларингеални нерви и хипопаратироидизъм, както и вторично кървене в ранния следоперативен период.

Говорих защо е полезно да се провеждат редовни изследвания на щитовидната жлеза с ултразвук. След това много писма дойдоха по пощата с въпроси за това каква трябва да бъде щитовидната жлеза.

Затова реших да напиша отделна статия, за да могат всички да се запознаят с информацията.

Щитовидната жлеза е орган, разположен на шията, отпред, под ларинкса. Има формата на пеперуда и се състои от два симетрични дяла и провлак. Тъй като жлезата се намира директно под кожата, отклоненията в нейната структура или структура могат да бъдат открити дори с първоначален прегледот ендокринолог чрез палпация.

Щитовидната жлеза с нормален обем в повечето случаи не се палпира, освен в случаите, когато прекомерната тънкост или анатомичната структура на шията на пациента позволява това.

Въпреки това, при забележимо увеличение на размера на жлезата при палпация, е лесно да се определи:

• формата на органа, размерът и симетрията на неговите лобове, общият обем;
• подвижност и локализация на жлезата;
• плътност и консистенция на тъканта на жлезата;
• наличието на възли и образувания, заемащи пространството.

За съжаление, манипулацията не позволява идентифициране на образувания при запазване или намаляване на нормалния размер на органа, поради което основният метод за надеждно диагностициране на състоянието на щитовидната жлеза е ултразвукът.

При ултразвук щитовидната жлеза се определя като кръгъл орган, с неясно форма на пеперуда, със симетрични лобове и хомогенна структура.

• Обем на жлезата: при жените - от 15 до 20 cm3, при мъжете - от 18 до 25 cm3.
• Размери на дяловете на жлезата: дължина – 2,5–6 cm, ширина – 1,0–1,8 cm, дебелина – 1,5–2,0 cm.
• Дебелина на провлака: от 4 до 8 мм.
• Паращитовидни жлези с диаметър 2–8 mm, от 2 до 8 единици.

В различни медицински източници границите на нормалните параметри за размера на лобовете и обема на органа варират. Проучвания сред населението показват, че средните стойности на нормата са относителни - например населението на региони с постоянен йоден дефицит се различава обща промянаразмерът на щитовидната жлеза се увеличава и това не е патология.

Често се отбелязва асиметрията на органа - десният лоб обикновено е по-голям от левия, но се случва и обратното - като индивидуална особеност на тялото. Има случаи, когато при здрави хора един от лобовете е бил недоразвит или напълно отсъствал.

Разликата в обема на щитовидната жлеза при мъжете и жените не е свързана с пола, а с различията във физическите и физиологичните показатели на тялото.

Нормален размер на щитовидната жлеза

Въпреки че жените изпитват някои колебания в ултразвуковите данни на щитовидната жлеза по време на менструалния цикъл, при извършване на преглед специалистите вземат предвид преди всичко възрастта и теглото на пациента. При възрастни нормалният размер на щитовидната жлеза може да варира в рамките на:

• тегло до 40 кг – до 12,3 см3;
• 41–50 кг – до 15,5 см3;
• 51–60 кг – до 18,7 см3;
• 61–70 кг – до 22 см3;
• 71–80 кг – до 25 см3;
• 81–90 кг – до 28,4 см3;
• 91–100 кг – до 32 см3;
• 101–110 кг – до 35 см3.

Както показват данните от списъка, понятието нормално за здрав човек е много относително и често надхвърля средните показатели. Освен това се допуска превишаване на тези стандарти с 1 cm3 или повече, при условие че функцията на щитовидната жлеза не е нарушена.

Известни са и случаи на индивидуално недоразвитие (хипоплазия) на даден орган при запазване на пълната му функционалност.

При приблизително 1/6 от населението щитовидната жлеза има пирамидален лоб - допълнителен структурна единицас основа в средата на провлака – което също е един от вариантите на индивидуалната норма. Специалистите в диагностичните стаи периодично наблюдават липсата на провлак между лобовете на органа при някои пациенти.

Да идентифицирам патологични променинеобходимо цялостен анализданни от ултразвук на щитовидната жлеза:

• Контури на жлезата - здравият орган има ясни, равномерни контури, промените в които показват развитието на възпалителния процес.
• Структура - хомогенната жлезиста тъкан е показател за нормата и има характерна грануларност. С развитието на имунни възпалителни заболявания - автоимунен тиреоидит, дифузна токсична гуша - структурата става разнородна. Понякога разнородна структуражлезиста тъкан се среща и при здрави хора от по-възрастни възрастови групи с увеличено производствоантитела срещу определени ензими на клетките на щитовидната жлеза.
• Ехогенността е определена стойност на общия акустичен отговор, характерна за изследваната тъкан. Ехогенността трябва да е нормална, т.е. отговарят на стандартните показатели за това тяло. Ако ехогенността е намалена, лекарят може да подозира развитието на възпалителен процес. Повишената ехогенност може да показва остро възпалениеили развитието на патологични промени.
• Фокусите на промените са области, характеризиращи се с намаляване (хипоехогенност), липса (анехогенност) или увеличаване (хиперехогенност) на акустичния отговор на ултразвук. Такива образувания обикновено не трябва да съществуват, въпреки че е разрешено наличието на малки, до 4 mm, анехогенни области - единични увеличени фоликули от жлезиста тъкан. Патологичните огнища, идентифицирани в тъканната структура, са възли на щитовидната жлеза. Възлите могат да бъдат единични или множество. Единични малки възли (1–3 mm) обикновено не могат да бъдат лекувани и често изчезват сами с времето. Образуванията по-големи от 3 mm, като правило, изискват изясняване на диагнозата.
• Състояние на лимфните възли - последните трябва да са с ясни, равномерни контури, без кисти и нормални размери (неувеличени).

Какво показва ултразвукът на щитовидната жлеза?

Колоидни възли- образувания, които са обрасли фоликули. Това са доброкачествени лезии, които почти никога не се израждат в злокачествени тумори.

Аденом – доброкачествен тумор, предмет хирургично отстраняване. Наличието на фиброзна капсула позволява да се диференцира от други патологии. Развива се с възрастта, предимно при жените.

Киста- образувание, пълно с течност. Обикновено подлежи на наблюдение.

Рак на щитовидната жлеза– опасен единичен възел, който няма ясни граници и черупка. Характеризира се с бърз растеж и трябва незабавно да се отстрани заедно с лимфните възли.

Ако се открие неоплазма, пациентът се подлага на допълнителни изследвания - доплерография или еластография, за да се оценят промените в интензивността на кръвния поток в съдовете на органа и клетъчно-тъканната структура на съществуващите образувания. При необходимост се извършва пункционна биопсия за хистологичен анализ под ехографски контрол.

Дифузна токсична гуша– заболяване, проявяващо се с увеличаване на обема на жлезата и разнородност на нейната структура поради образуването на множество възли.

Възпалителни заболявания (тироидит)- разграничават остри и подостър тиреоидитинфекциозен и вирусен произход, възникващи като усложнения след тонзилит, бронхит, пневмония, ARVI; фиброзен тиреоидит - възпаление на тъканта в резултат на обилна пролиферация на нейния фиброзен компонент; автоимунният хроничен тиреоидит е характеристика на тялото, което възприема клетките на щитовидната жлеза като чужди, което води до възпалителен процес.

Гуша на щитовидната жлеза– увеличаване на обема поради тъканна пролиферация. Еутиреоидната гуша не засяга функцията на органа, хипо- и хипертиреоидната гуша е свързана със съответните дисфункции. Възможно развитие ендемична гушасред населението на райони с ниско съдържание на йод в околната среда, както и известна хипертрофия на щитовидната жлеза по време на бременност.

Хипоплазия на щитовидната жлеза– вродено недоразвитие на орган поради ендокринни нарушенияпо време на бременност на майката или недостатъчен прием на йод в тялото.

Атрофия на щитовидната жлеза– намаляване на размера му в резултат на постепенното заместване на жлезистата тъкан със съединителна, съчетано с развитие на хипотиреоидизъм, изискващ постоянна заместителна терапия.

По този начин, когато се прави точна диагноза от ендокринолог, резултатите от ултразвуково изследване (ултразвук) се анализират заедно с други показатели за здравето на пациента. Комбинацията от оплаквания, индивидуални симптоми, общо благосъстояние, кръвни изследвания и функционални диагностични данни позволява на лекаря да определи индивидуалните граници на нормата и патологията и да избере оптималното средство за лечение на пациента.

Уважаеми читатели, ако имате въпроси, задайте ги в коментарите, ще се опитам да им отговоря подробно.