Добави към любими
У дома Коремна ехография

Какво означава кухина на разрушаване в белия дроб? Остри гнойно-деструктивни заболявания на белите дробове

"Инфекциозни деструктивни заболявания на белите дробове"

ИНФЕКЦИОННА ДЕСТРУКЦИЯ НА БЕЛИЯ ДРОБ.

Инфекциозната деструкция на белите дробове е тежко патологично състояние, което се характеризира с възпалителна инфилтрация и по-нататъшно гнойно или гнилостно разпадане (разрушаване) на белодробната тъкан поради влиянието на неспецифични инфекциозни патогени. Има три форми на такова унищожаване: абсцес, гангрена и гангренозен белодробен абсцес.

Етиология.

Няма специфични причинители на инфекциозно разрушаване на белите дробове. В 60-65% причината за заболяването са неспорообразуващи облигатни анаеробни микроорганизми: бактероиди, фузобактерии; анаеробни коки. Инфекциозната деструкция на белите дробове, причинена от аспирация на орофарингеална слуз, най-често се причинява от фузобактерии, анаеробни коки и бактероиди.

При 30-40% от пациентите те са причинени от Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa и Enterobacteriaceae.

Фактори, които допринасят за развитието на IDL: тютюнопушене, хроничен бронхит, бронхиална астма, захарен диабет, епидемичен грип, алкохолизъм, лицево-челюстна травма, продължително излагане на студ, грип.

Патогенеза.

Патогените на IDL проникват в белодробния паренхим през дихателните пътища, по-рядко хеметогенно, лимфогенно, чрез разпространение от съседни органи и тъкани. Голямо значение има аспирацията (микроаспирацията) на инфектирана слуз и слюнка от назофаринкса, както и стомашно съдържимо. В допълнение, белодробни абсцеси могат да възникнат при затворени наранявания и проникващи рани на гръдния кош. При абсцес първо се наблюдава ограничена възпалителна инфилтрация с гнойна разтопена белодробна тъкан и образуване на разпадна кухина, която е заобиколена от гранулиращ вал.

Впоследствие (след 2-3 седмици) настъпва пробив на гнойното огнище в бронха; при добър дренаж, стените на кухината се срутват с образуването на белег или зона на пневмосклероза.

При гангрена на белия дроб, след кратък период на възпалителна инфилтрация поради влиянието на отпадъчните продукти на микрофлората и съдовата тромбоза, се развива широко разпространена некроза на белодробната тъкан без ясни граници.

Важен патогенетичен фактор също е намаляването на функцията на общия имунитет и локалната бронхопулмонална защита.

Класификация.


  1. Етиология (в зависимост от вида на инфекциозния агент).

  1. Аеробна и/или условно аеробна флора.

  2. Флора.

  3. Смесена аеробно-анаеробна флора

  4. Небактериални патогени (гъбички, по-прости)

  1. Патогенеза (механизъм на инфекция).

  1. Бронхогенни, включително аспирационни, постпневмонични, обструктивни.

  2. Хематогенен, включително емболичен.

  3. Травматичен.

  4. Свързан с директното прехвърляне на нагнояване от съседни органи и тъкани.

  1. Клинична и морфологична форма.

  1. Абсцесите са гнойни.

  2. Гангренозни абсцеси

  3. Гангрена на белите дробове.

  1. Местоположение в белите дробове.

  1. Периферен.

  2. Централна.

  1. Разпространението на патологичния процес.

  1. необвързани.

  2. Многократни.

  3. Едностранчив.

  4. Двустранен.

  5. С увреждане на сегмента.

  6. С поражението на акцията.

  7. С увреждане на повече от един лоб.

  1. Тежестта на тока.

  1. Светлинен поток.

  2. Протичането е средно тежко.

  3. Силно течение.

  4. Изключително тежко протичане.

  1. Наличието или липсата на усложнения.

  1. Некомплициран.

  2. сложно:

  • пиопневмоторакс, плеврален емпием;

  • белодробен кръвоизлив;

  • бактериемичен шок;

  • остър респираторен дистрес синдром;

  • сепсис (септикопиемия);

  • флегмон на гръдната стена;

  • лезия на противоположната страна с първична лезия на едната страна;

  • други усложнения.

  1. Естеството на тока.

  1. Пикантен.

  2. С подостър курс.

  3. Хронични белодробни абсцеси (хронична гангрена е невъзможна).
Гангренозен абсцес се разбира като форма на IDL, която се характеризира с по-рядко срещана и по-предразположена към ограничаване на смъртта на белодробната тъкан от гангрена. В този случай в процеса на разтопяване на белодробната тъкан се образува кухина с париетална или свободно разположена тъканна секвестрация.

^ Белодробен абсцес.

AL е неспецифично възпаление на белодробната тъкан, което се придружава от нейното разпадане под формата на ограничен фокус и образуването на една или повече гнойно-некротични кухини.

При 10-15% от пациентите процесът може да премине в хронична форма, което може да се докаже само след 2 месеца. протичане на заболяването.

Клинична картина: преди пробив на гной в бронхите са характерни: висока телесна температура, втрисане, обилно изпотяване, суха кашлица с гръдна болка от засегнатата страна, затруднено дишане или задух поради невъзможност за дълбоко поемане. дишане или дихателна недостатъчност, която се появява рано. При перкусия на белите дробове има интензивно скъсяване на звука над лезията, при аускултация дишането е отслабено с твърд нюанс, понякога бронхиален. Изследване: бледа кожа, понякога цианотично зачервяване на лицето, по-изразено от засегнатата страна. Пациентът заема принудителна позиция - от "болната" страна. Пулсът се ускорява и може да бъде аритмичен. Кръвното налягане има тенденция да намалява; в изключително тежки случаи може да се развие бактериемичен шок с рязък спад на кръвното налягане. Сърдечните звуци са заглушени.

След пробив в бронхите: пристъп на кашлица с отделяне на голямо количество храчки (100-500 ml) - отхрачване на храчки „за хапка“, гнойни, често с неприятна миризма. При добър дренаж на абсцеса, здравето се подобрява, телесната температура намалява, при перкусия на белите дробове звукът над лезията се съкращава, по-рядко - тимпаничен нюанс поради наличието на въздух в празнотата, аускултация - фини мехурчета; в рамките на 6-8 седмици симптомите на абсцеса изчезват. При лош дренаж телесната температура остава висока, втрисане, изпотяване, кашлица с лоша миризма на храчки, задух, симптоми на интоксикация, намален апетит, удебеляване на крайните фаланги под формата на „барабанни пръчки“ и нокти под формата от „пясъчно стъкло“.

^ Лабораторни данни.

CBC: левкоцитоза, изместване на лентата, токсична грануларност на левкоцитите, значително повишаване на ESR. След пробив в бронхите с добър дренаж - постепенно намаляване на промените, с лош дренаж и с хронизиране - признаци на анемия, повишаване на СУЕ.

OAM: умерена албуминурия, цилиндром, микрохематурия.

BAC: повишено съдържание на сиалови киселини, серомукоид, фибрин, хаптоглобин, α2- и γ-глобулини, при хронични случаи - понижени нива на албумин.

Общ анализ на храчки: гнойна храчка с неприятна миризма, когато стои, тя се разделя на два слоя, при микроскопия - големи количества левкоцити, еластични влакна, кристали хеметоидин, мастни киселини.
Рентгеново изследване: преди пробива в бронха - инфилтрация на белодробната тъкан, след - изчистване с хоризонтално ниво на течността.
^ ГАНГРЕНА НА БЕЛИЯ ДРОБ.

HL е тежко патологично състояние, което се характеризира с широко разпространена некроза и ихорозно разпадане на засегнатата белодробна тъкан, което не е склонно към ограничаване и бързо гнойно разтопяване.

^ Клинична картина:


  • Общо тежко състояние: повишена телесна температура, тежка интоксикация, загуба на тегло, липса на апетит, задух, тахикардия.

  • Болка в гърдите, която се влошава при кашлица.

  • При перкусия върху засегнатата област има тъп звук и болка (симптом на Крюков-Зауербрух), при натискане със стетоскоп в тази област се появява кашлица (симптом на Кислинг). С бързото разпадане на некротичната тъкан тъпата зона се увеличава и на нейния фон се появяват области с по-висок звук.

  • При аускултация дишането над засегнатата област е отслабено или бронхиално.

  • След пробив в бронхите се появява кашлица с отделяне на зловонни, мръсно-сиви храчки в големи количества (до 1 литър или повече) и се чуват влажни хрипове над засегнатата област.
Протичането на СН винаги е трудно, често се развиват усложнения, които могат да доведат до смърт.

^ Лабораторни данни.

UAC:признаци на анемия, левкоцитоза, изместване на лентата, токсична грануларност на левкоцитите, значително повишаване на ESR.

OAM:умерена албуминурия, цилиндрурия.

РЕЗЕРВОАР:повишено съдържание на сиалови киселини, серомукоид, фибрин, хаптоглобин, α2- и γ-глобулини, трансаминази.

^ Общ анализ на храчки: цвят - мръсносив, когато стои се образуват три слоя: горният - течен, пенест, белезникав на цвят, средният - серозен, дъното - състои се от гноен детрит и остатъци от белодробна тъкан, която се разпада; присъстват и еластични влакна и голям брой неутрофили.

^ рентгеново изследване.

Преди пробива в бронха има масивна инфилтрация без ясни граници, която заема един или два лоба, а понякога и целия бял дроб.

След пробив в бронхите, на фона на масивно потъмняване, се определят множество, често малки, неправилно оформени просвети, понякога с ниво на течност.

^ Лечение на гнойни заболявания

При лечението на остри белодробни абсцеси се използват както консервативни, така и хирургични методи. Понастоящем интензивната консервативна терапия, използваща техниките на „малката хирургия“, е основата на лечението на повечето пациенти с гнойни белодробни заболявания, докато хирургичните интервенции се използват в острия период само при специални показания, възникващи главно в случаи на неефективност на консервативната терапия или наличие на на усложнения.

Лечението на гнойни белодробни заболявания трябва да се извършва в специализирани отделения в следните основни направления:

^ 1. Поддържане и възстановяване на общо състояние и нарушена хомеостаза.

Пациентът трябва да бъде поставен в добре проветриво помещение, за предпочитане изолирано от други пациенти. Необходима е разнообразна диета с високо съдържание на протеини. Пациентите трябва да получават витамини както чрез храната, така и в лекарствени форми. Дозата на аскорбиновата киселина трябва да бъде 1-2 g / ден, също се използват витамини от група В. За да се коригира нарушената водно-електролитна и протеинова обмяна, да се намали интоксикацията и анемията, се провежда инфузионна терапия. За поддържане на енергийния баланс се използват глюкозни разтвори с добавка на калиеви, калциеви и магнезиеви хлориди. За попълване на загубите на протеин се използват протеинови хидролизати: аминокровин, хидролизин, както и разтвори на аминокиселини. Количеството протеин, приложено парентерално, трябва да попълни поне 40-50% от дневната му нужда (съответства на 1 литър аминокровин). При тежка хипоалбуминемия е показана инфузия на албумин (100 ml - 2 пъти седмично). За подобряване на абсорбцията на протеини ретаболил се предписва 1 ml 5% разтвор IM веднъж седмично, Nerobolil 25 - 50 mg (1-2 ml) IM веднъж седмично.За детоксикация се използват лекарства с ниско молекулно тегло:

реополиглюкин (400 ml IV капково) и хемодез (200 - 400 ml IV капково). Ако екскрецията на течности е недостатъчна, е допустимо да се форсира диурезата с помощта на фуроземид. При тежка анемия се извършват еритроцитарни трансфузии по 250 - 500 ml 1-2 пъти седмично.С цел детоксикация се прилагат хемосорбция и плазмафереза ​​при тежки пациенти. За повишаване на неспецифичната резистентност се използва екстракорпорално ултравиолетово облъчване. За намаляване на хипоксемията е показана кислородна терапия и хипербарна оксигенация.

Според показанията се използва симптоматична терапия: сърдечни гликозиди за сърдечна недостатъчност, за синдром на болка, аналгетици (ненаркотични, не потискат дишането и не потискат кашличния рефлекс).
^ 2 Осигуряване на оптимален дренаж на огнища на деструкция в белия дроб (и плеврата).

Необходимо е да се подобри естественото отделяне на разпадните продукти на белодробната тъкан през дрениращия бронх (в тези случаи отхрачващите средства са неефективни). Eufillin (2,4% разтвор 10-20 ml IV) спомага за подобряване на дренажа и разширяване на бронхите. За да намалите вискозитета на храчките, използвайте 2% разтвор на калиев йодид или муколитични лекарства (ацетилцистеин, бромхексин). Използват се парни инхалации с 2% разтвор на натриев бикарбонат. За подобряване на изтичането на съдържание от гноен фокус се препоръчва постурален дренаж. Пациентът трябва да заеме позиция, при която дрениращият бронх е насочен вертикално надолу. За същата цел се извършва терапевтична бронхоскопия с аспирация на гнойно съдържание от мястото на унищожаване, последвано от измиване и прилагане на муколитици и антибактериални лекарства.

^ 3. Потискане на микроорганизмите - причинители на инфекциозния процес.

Съвременната химиотерапия е важен компонент на лечението и първоначално се провежда емпирично, а впоследствие се коригира в съответствие с резултатите от изследването на храчките, идентифицирайки микробите, които причиняват възпалителния процес, и определя тяхната чувствителност към използваните антибиотици. Ако идентифицирането е трудно, тогава се предписват широкоспектърни лекарства в доста големи дози. Най-ефективно е интравенозното приложение на антибактериални средства.

Химиотерапията трябва да започне с амоксициклин (250-500 mg/ден), триметоприм в комбинация със сулфаметоксазол (до 800 mg/ден), доксицилин (100 mg/ден), еритромицин (250-500 mg/ден). При липса на изразен клиничен ефект или поява на симптоми на алергия се препоръчва използването на цефалоспорини от 2-ро и 3-то поколение, макролиди (кларитромицин, азитромицин) и хинолони (офлоксацин, дипрофлоксацин).

За унищожаване, причинено от стафилококи, се предписват полусинтетични пеницилини: метицилин 4-6 g / ден, оксацилин 3-8 g / ден с четирикратно приложение интрамускулно или интравенозно. При тежки случаи на заболяването се използват комбинации от гентацимин (240 – 480 mg/ден) и линкомицин (1,8 g/ден) с четворно приложение интрамускулно или интравенозно.

За лечение на инфекции, причинени от Klebsiella pneumonia, се препоръчва комбиниране на гентамицин или канамицин с хлорамфеникол (2 g/ден) или с тетрациклинови лекарства (морфоциклин - 300 mg/ден, метациклин - 600 mg/ден, доксициклин -200 mg/ ден ден).

При откриване на Pseudomonas aeruginosa се предписва гентамицин в комбинация с карбеницилин (4 g/ден 4 пъти IM).
В присъствието на предимно грам-отрицателна флора (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella), дългодействащият аминогликозиден антибиотик нетромицин е много ефективен. Предписани 200-400 mg/ден IM или IV.

За потискане на неспорообразуващата анаеробна микрофлора се предписва метронидазол (Trichopol, Flagyl) - 1,5-2 g / ден. Големи дози пеницилин (20-50 милиона единици / ден интравенозно капково) в комбинация с метронидазол активно повлияват повечето анаеробни патогени. Линкомицин и хлорамфеникол са ефективни срещу почти цялата група анаероби, които не образуват спори; тези лекарства заместват пеницилина в случай на непоносимост; Lincomycin се предписва в доза от 1-1,5 g / ден перорално в 2-3 приема или до 2,4 g / ден. IM или IV в 2-3 дози.

При вирусна етиология на заболяването интерферонът се използва за локално лечение под формата на напояване на лигавицата на назофаринкса и бронхите, както и инхалации за 5-15 дни.

Има три основни клинико-морфологични форми: абсцес, гангренозен абсцес и белодробна гангрена.

Белодробен абсцесе повече или по-малко ограничена кухина, образувана в резултат на гнойно разтопяване на белодробния паренхим.

Белодробна гангренае много по-тежко патологично състояние, характеризиращо се с обширна некроза и ихорозно разпадане на засегнатата белодробна тъкан, несклонна към ясно демаркиране и бързо гнойно разтопяване.

Съществува и междинна форма на инфекциозно разрушаване на белите дробове, при която некрозата и гнойно-ихорният разпад са по-рядко срещани и в процеса на нейното разграничаване се образува кухина, съдържаща бавно топене и откъсване на секвестри на белодробната тъкан. Тази форма на нагнояване се нарича гангренозен белодробен абсцес.

Общ термин "деструктивен пневмонит"използва се за обозначаване на цялата група остра инфекциозна деструкция на белите дробове.

Деструктивен пневмонит -инфекциозни и възпалителни процеси в белодробния паренхим протичат атипично, характеризиращи се с необратимо увреждане (некроза, разрушаване на тъканите) на белодробната тъкан.

ЕТИОЛОГИЯ. Понастоящем е общоприето, че няма ясна разлика в етиологията на гнойни и гангренозни процеси в белодробната тъкан. За пациенти с аспирационен генезис на заболяването, когато е възможна каквато и да е форма на разрушаване, анаеробната етиология е най-типична. В същото време разрушаването в резултат на аспирация на орофарингеална слуз е по-често причинено от фузобактерии, анаеробни коки и B. Melaninogenicus, докато при аспирация от подлежащите части на стомашно-чревния тракт често възниква процес, свързан с B. fragilis. В същото време, при пневмонит от друг произход, причинителите често са аероби и факултативни анаероби (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus и др.).

В тропическите и субтропичните страни протозоите играят важна роля в етиологията на белодробния абсцес: Entamoeba hystolytica е от най-голямо практическо значение. Описани са случаи на белодробен абсцес, причинен от гъбички, по-специално актиномицети.

Въпросът за значението на респираторните вируси в етиологията на деструктивния пневмонит изобщо не е проучен. Проучванията убедително показват, че в много случаи вирусната инфекция оказва активно влияние върху протичането, а понякога и върху изхода на деструктивния пневмонит. Вирусологичните изследвания показват наличието на активна вирусна инфекция при половината от пациентите, страдащи от абсцес и гангрена на белите дробове.

ПАТОГЕНЕЗА. В по-голямата част от случаите микроорганизмите, които са причинители на деструктивен пневмонит, навлизат в белодробния паренхим през дихателните пътища и много по-рядко - хематогенно. Нагнояването е възможно в резултат на директна инфекция на белия дроб с проникващи наранявания. Рядко нагнояването се разпространява в белите дробове от съседни органи и тъкани, непрекъснато, а също и лимфогенно.

Най-важният от тези начини е трансканаликуларен (трансбронхиален),тъй като преобладаващата част от деструктивните пневмонити са свързани с него.

Прогресирането на инфекцията от проксималните към дисталните части на дихателните пътища може да възникне в резултат на два механизма:

  • вдишване(аерогенен), когато патогените се придвижват към дихателните пътища в потока на вдишания въздух;
  • аспирация,когато по време на вдишване едно или друго количество инфектирана течност, слуз или чужди тела се аспирират от устната кухина и назофаринкса.

Най-важният фактор, допринасящ за аспирацията на заразен материал, са състояния, при които гълтателният, назофарингеалният и кашличният рефлекс са временно или трайно нарушени (инхалационна анестезия с маска, дълбока алкохолна интоксикация, загуба на съзнание, свързана с черепно-мозъчна травма или остри мозъчно-съдови инциденти, епилептичен припадък, електрошок, използван при лечението на определени психични заболявания и др.).

От голямо значение е злоупотребата с алкохол. Такива пациенти често страдат от напреднал кариес, пародонтоза и гингивит. При дълбока алкохолна интоксикация често се наблюдава регургитация на стомашно съдържимо с аспирация на слуз и повръщане. Хроничната алкохолна интоксикация „инхибира хуморалния и клетъчния имунитет, потиска механизма на прочистване на бронхиалното дърво и по този начин не само допринася за появата на заболяването, но и оставя изключително неблагоприятен отпечатък върху целия му ход.

Вероятността от аспирация на заразен материал също се увеличава от различни форми на езофагеална патология (кардиоспазъм, ахалазия, цикатрициални стриктури, хиатална херния), които допринасят за регургитация и навлизане на слуз, хранителни частици и стомашно съдържимо в бронхите.

Наред с аспирацията се взема предвид и инхалаторният път, при който патогените навлизат в белия дроб заедно с вдишания въздух.

Патогенетичното значение по време на аспирацията е не само фактът на проникване на микроорганизми в малките клони на бронхиалното дърво, но и запушването на тези клони от инфектиран материал с нарушаване на тяхната дренажна функция и развитие на ателектаза, допринасяща за появата на инфекциозно-некротичен процес.

Хематогенни белодробни абсцеси ~това, като правило, е проява или усложнение на сепсис (септикопиемия) от различен произход. Източникът на заразен материал може да бъде кръвни съсиреци във вените на долните крайници и таза, кръвни съсиреци при флебит, свързан с продължителна инфузионна терапия, кръвни съсиреци в малки вени около остеомиелитни и други гнойни огнища. Инфектираният материал заедно с кръвния поток навлиза в малките клонове на белодробната артерия, прекапилярите и капилярите и, запушвайки ги, предизвиква инфекциозен процес с последващо абсцесиране и пробив на гной през бронхиалното дърво. Хематогенните абсцеси се характеризират с множественост и обикновено субплеврална, често в долния лоб, локализация.

Абсцесите с лек травматичен произход, свързани главно със слепи огнестрелни рани, са добре известни. Патогените навлизат в белодробната тъкан през гръдната стена заедно с раняващия снаряд. Такива абсцеси се развиват около чужди тела и интрапулмонални хематоми, които играят основна роля в патогенезата на нагнояването.

Сравнително рядко се наблюдава директно разпространение на гнойно-деструктивния процес от съседни тъкани и органи per continuitatem. Понякога е възможно субфренични абсцеси и чернодробни язви да пробият диафрагмата в белодробната тъкан.

Лимфогененинвазиите на патогени в белодробната тъкан нямат съществено значение в патогенезата на деструктивния пневмонит.

Дихателните органи са оборудвани с много напреднали антиинфекциозни защитни механизми. Те включват системата на мукоцилиарния клирънс, системата на алвеоларните макрофаги и различни класове имуноглобулини, открити в бронхиалните секрети. За осъществяване на инфекциозно-некротичния процес в белите дробове е необходимо да се повлияят допълнителни патогенетични фактори, които потискат общите и локалните антиинфекциозни защитни системи на макроорганизма. Такива фактори са: различни форми на локални промени в бронхиалната проходимост, рязко нарушаване на мукоцилиарната клирънсова система и дренажната функция на бронхите, насърчаване на натрупването на слуз и развитието на инфекция дистално от мястото на бронхиалната обструкция.

Най-важният патогенетичен фактор, допринасящ за развитието на деструктивен пневмонит, са респираторните вируси, които рязко потискат локалните защитни механизми и общата имунологична реактивност на пациента. По време на периоди на грипна епидемия броят на смъртните случаи, свързани с белодробни абсцеси, се увеличава приблизително 2,5 пъти.

Под въздействието на вирусна лезия се появяват възпалителен оток, инфилтрация, некробиотични и некротични промени в покривния епител на бронхите и алвеолите, което води до рязко нарушаване на функцията на ресничестия епител и мукопиларния клирънс. Заедно с това рязко се нарушава клетъчният имунитет, фагоцитната способност на неутрофилите и макрофагите намалява, броят на Т- и В-лимфоцитите намалява, концентрацията на ендогенния интерферон пада, инхибира се естествената антитяло-зависима активност на убиец и синтезът на защитните имуноглобулини от В-лимфоцитите се нарушават.

От вредните навици, освен алкохолизма, значителна роля в патогенезата играе тютюнопушенето - важен екзогенен фактор за развитието на хроничен бронхит, който нарушава механизма на локалната антиинфекциозна защита на бронхиалното дърво (преструктуриране на бронхиалната лигавица с заместването на цилиарните клетки с мукозни, хипертрофия на лигавичните жлези, нарушена бронхиална обструкция и др.). При по-голямата част от пациентите и двата фактора действат в комбинация, взаимно се подсилват.

Намаляването на общата имунологична реактивност на организма често се дължи на тежки общи заболявания. Най-важният е захарният диабет - универсален фактор, който насърчава некрозата и нагнояването. Заболявания като левкемия, лъчева болест, изтощение и други състояния, свързани с потискане на защитните механизми, също допринасят за инфекциозно разрушаване на белите дробове. Появата на деструктивен пневмонит може да бъде улеснена от масивна терапия с кортикостероиди, което намалява устойчивостта на пациентите към пиогенна инфекция.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ДЕСТРУКТИВНИЯ ПНЕВМОНИТ

(абсцеси и гангрена на белите дробове) ; (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Според клинични и морфологични характеристики:

  • гноен белодробен абсцес;
  • гангренозен белодробен абсцес;
  • гангрена на белия дроб.

2. По етиология:

  • пневмонит, причинен от анаеробна инфекция;
  • Шиевмонит, причинен от смесена микрофлора;
  • небактериален пневмонит (причинен от протозои, гъбички и др.).

3. По патогенеза:

  • бронхогенни:

а) аспирация;

б) постпневмоничен;

в) обструктивна;

  • хематогенен;
  • травматичен;
  • от друг произход (включително прехвърляне на нагряване от съседни органи).

4. По локализация:

  • централен (хилурен) абсцес;
  • периферен абсцес (кортикален, субплеврален).

5. По разпространение:

  • единичен абсцес;
  • множествен абсцес, включително:

а) едностранен;

б) двустранни.

6. Според тежестта на тока:

  • лек пневмонит;
  • пневмонит с умерена тежест;
  • тежък пневмонит;
  • изключително тежък пневмонит.

7. Наличие на усложнения:

  • неусложнена;
  • сложно:

а) пиопневмоторакс или плеврален емпием;

б) кървене;

в) увреждане на противоположния бял дроб при първичен едностранен процес;

г) флегмон на гръдния кош;

д) бактериемичен шок;

е) синдром на респираторен дистрес;

ж) сепсис;

з) други вторични процеси.

8. По естеството на потока:

  • пикантен;
  • субакутен (протрахиран);
  • хроничен абсцес:

а) във фазата на ремисия;

б) в острата фаза.

ПРИМЕРНА ФОРМУЛИРАНЕ НА ДИАГНОЗА

I". Хроничен постпневмоничен гноен абсцес на горния лоб на десния бял дроб, с умерено протичане, в острата фаза. 2. Остър хематогенно-емболичен пневмонит, единичен, централен (хилурен), с изключително тежко протичане, респираторен II степен на повреда.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НА ДЕСТРУКТИВЕН ПНЕВМОНИТ

Сред пациентите с абсцес и гангрена на белия дроб преобладават мъже на средна възраст. Това се обяснява с факта, че мъжете по-често злоупотребяват с алкохол, пушат и работят в опасни професионални условия, които нарушават защитните механизми на бронхите и белите дробове. Най-често боледуват лица в трудоспособна възраст.

Заболяването рядко се развива на фона на пълно здраве. По-често се предшества от алкохолна интоксикация с излагане на студен въздух, понякога алкохолен делириум, усложнения на анестезията, загуба на съзнание, свързана с черепно-мозъчна травма, тежък епилептичен припадък след хранене, травма на лицево-челюстната област, заболявания на хранопровода, тежък тонзилит и фарингит , заболявания на зъбите, венците и др.

В клиничната картина на острия гноен абсцес се разграничават два периода:

  1. периодът на образуване на абсцес, докато гнойът пробие бронхиалното дърво;
  2. периодът след пробив на абсцеса в бронха, но тези периоди не винаги са ясно определени.

Първата менструация продължава от няколко дни до 2-3 седмици (средно около 7-10 дни). По-често заболяването започва остро с общо неразположение, втрисане, повишаване на телесната температура до 39 ° C и повече и остра болка в гърдите, която се засилва при дълбоко вдишване. Локализацията на болката обикновено съответства на страната и местоположението на лезията. При деструкция, засягаща базалните сегменти, болката често се излъчва към тялото (симптом на френикус). Кашлица, обикновено суха "y.болезненост се отбелязва още в първите дни, но понякога отсъства. Задухът се наблюдава при повечето пациенти от първите дни на заболяването.

В някои случаи заболяването изглежда неясно изразено, може да липсва остра болка и задух, а температурата остава ниска. Този курс може да зависи от характеристиките на етиологията на заболяването или нарушение на имунологичната реактивност на пациентите.

При преглед в типичните случаи има бледност и умерена цианоза на кожата и лигавиците, понякога цианотично зачервяване, по-изразено от засегнатата страна. Недостиг на въздух до 30 или повече вдишвания в минута (тахипнея). Пулсът се увеличава, тахикардията често не съответства на температурата. Кръвното налягане е нормално или има тенденция да се понижава. При много тежки случаи на заболяването е възможна артериална хипотония поради бактериемичен шок.

При изследване на гръдния кош има изоставане в дишането от засегнатата страна, при палпация има болка в междуребрените пространства над зоната на разрушаване (симптом на Крюков), както и кожна хиперестезия в тази област.

Физикалните находки в първия стадий на заболяването са подобни на масивна, конфлуентна пневмония. При перкусия върху засегнатата област се определя изразена тъпота на перкуторния звук. При аускултация се чува бронхиално или отслабено дишане. В началото може да няма хрипове; понякога изглежда фино бълбукащо, понякога сухо. Често се чува плеврално триене над зоната на тъпота.

Рентгеновото изследване през този период на заболяването разкрива масивна инфилтрация на белодробната тъкан, обикновено локализирана в задните сегменти, най-често на десния бял дроб. В околната тъкан има увеличение на интерстициалния компонент на белодробния модел. Корените на двата бели дроба са увеличени по обем и с неясна структура.

Рентгеновата картина наподобява масивна полисегментарна или лобарна пневмония. Вероятни признаци на деструктивен процес на този ранен етап са изпъкнали междулобарни граници на засенчване, което показва увеличаване на обема на засегнатия лоб или група сегменти, както и появата на още по-плътни фокуси на фона на засенчване, понякога придобиващи заоблена форма.

Преходът към втория период на заболяването се определя не толкова от появата на некроза и гнойно (ихорозно) топене на белодробната тъкан, а от пробива на разпадни продукти в бронхите.

Класически, пациентът внезапно развива пароксизмална кашлица с отделяне на „пълна уста“ с обилни храчки, чието количество за кратко време може да достигне 100 ml или повече (понякога повече от 1 литър).

Гнойни или ихорозни храчки понякога, веднага след като лезията е пробила в бронхите, съдържат по-голяма или по-малка примес на кръв. При анаеробна микрофлора се забелязва неприятна миризма. При утаяване храчките се разделят на 3 слоя.

Нисък- жълто-бял, сивкав или кафяв на цвят - представлява гъста гной, съдържаща в някои случаи ронлив тъканен детрит, понякога полуразтопени остатъци от белодробна тъкан, така наречените тапи на Дитрих и др.

Среден слойсерозен, е вискозна мътна течност и се състои главно от слюнка, което трябва да се вземе предвид „при оценка на истинското количество самата храчка.

Повърхностслоят се състои от пенлива слуз, смесена с гной.

Промяната в състоянието на пациентите след началото на изпразването на кухините на разрушаване зависи преди всичко от скоростта и пълнотата на отхвърляне на некротичния субстрат. Чувства се по-добре, температурата спада, интоксикацията намалява или изчезва, появява се апетит и количеството на храчките постепенно намалява.

Физическата картина с такава динамика се променя бързо и интензивността на тъпотата намалява. Понякога на мястото на предишната тъпота се открива тимпанит, съответстващ на развиваща се кухина. Чуват се едро- и средно мехурчести влажни хрипове, бронхиално и рядко амфорично дишане.

Рентгеново, на фона на намаляващ инфилтрат, започва да се определя кухина, обикновено с кръгла форма, с доста равен вътрешен контур и хоризонтално ниво на течността. При добър дренаж нивото се определя на дъното на кухината и след това изчезва напълно. Впоследствие инфилтрацията се разтваря и кухината се деформира, намалява по размер и накрая престава да бъде дефинирана.

ГАНГРЕНОЗНИЯТ АБЦЕС и особено гангрената на белия дроб са клинично различни от гнойните абсцеси по това, че са по-тежки и имат по-неблагоприятен изход.

В повечето случаи температурата придобива забързан характер и интоксикацията бързо се увеличава. Силна гръдна болка от засегнатата страна, влошена от кашлица. Перкусионната картина често се променя бързо. Тъпата зона се увеличава. Аускултаторно дишането е отслабено или става бронхиално.

Рентгенологично, на фона на масивно засенчване, се определят множество, често малки просвети с неправилна форма.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Провежда се диференциална диагноза на деструктивен пневмонит - с инфилтративна туберкулоза във фазата на разпад и образуване на кухини, с кавитарна форма на периферен рак на белия дроб, с гнойни белодробни кисти.

Рентгеновата картина на туберкулозата се характеризира с голяма стабилност. Образуваните кухини обикновено съдържат малко или никаква течност. Важен рентгенологичен признак на туберкулоза е наличието на така наречените отпадащи огнища около разпадащия се инфилтрат или възникващата кухина, т.е. малки кръгли или неправилно оформени сенки с размери 0,5-1,5 cm, резултат от бронхогенна дисеминация на процеса. Понякога се появяват лезии в противоположния бял дроб.

Диагнозата ex juvantibus е от съществено значение; това отчита липсата на клинична и радиологична динамика в резултат на курс на интензивна противовъзпалителна терапия.

Диференциалната диагноза на абсцеса и кавитарната форма на периферния рак на белия дроб е от голямо практическо значение.

Рентгеновата картина на рака се различава значително от промените в белодробния абсцес. Външният контур на стената на кухината при рак, за разлика от абсцеса, е доста ясен, понякога има леко бучка форма. Няма възпалителна инфилтрация. Дебелината на стената на кухината варира, но средно е по-голяма, отколкото при белодробен абсцес. Вътрешният контур на стената, за разлика от абсцеса, е неравен. Кухината вътре в туморния възел или не съдържа течност, или количеството й е минимално. Понякога се откриват други рентгенологични симптоми на рак (увеличаване на хиларните или паратрахеалните лимфни възли, появата на излив).

Диференциалната диагноза на деструктивен пневмонит и централен рак на белия дроб или друг тумор, усложнен от обструктивен абсцес, се извършва успешно с помощта на бронхоскопия.

Гнойните вродени белодробни кисти са относително редки. Рентгеново се установява изключително тънкостенна кръгла или овална кухина с хоризонтално ниво на течността, но без изразена възпалителна инфилтрация в периферията.

УСЛОЖНЕНИЯ. Най-честите и много тежки усложнения са плеврален емпием или пиопневмоторакс, подкожен и междумускулен емфизем, медиастинален емфизем, кървене, дистрес синдром, сепсис, бактериемичен шок.

ЛЕЧЕНИЕ

На първо място е необходима внимателна грижа за пациента. Най-добре е да го изолирате от другите пациенти. Необходима е разнообразна, питателна диета, съдържаща големи количества протеини и витамини (дозата на витамин С трябва да бъде поне 1-2 грама на ден).

Използване на антибактериална терапия. Най-ефективно е интравенозното приложение на антибиотици. За повечето аеробни и условно аеробни патогени се използват широкоспектърни лекарства в големи дози. За стафилококова етиология са показани полусинтетични пеницилини, които са устойчиви на действието на пеницилиназа: метицилин 4-6 g на ден, оксацилин 3-8 g на ден с 4-кратно интрамускулно или интравенозно приложение. При грам-отрицателна микрофлора се препоръчват и широкоспектърни антибиотици. Ако етиологичният фактор е Klebsiella, се препоръчва комбинация с хлорамфеникол (2g на ден). За лечение на инфекции, причинени от Pseudomonas aeruginosa, гентамицинът е ефективен в комбинация с карбеницилин (4 g на ден интрамускулно) или доксициклин (0,1-0,2 g на ден орално веднъж).

За лечение на инфекции, причинени от анаеробни микроорганизми, които не образуват спори, употребата на метронидазол е ефективна 1,5- 2g на ден.

Ако респираторните вируси участват в етиологията на деструктивния пневмонит, е показана антивирусна терапия (интерферон, човешки имуноглобулин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

Лечение за възстановяване и стимулиране на имунологичните защитни фактори на организма. Използват се антистафилококов гама-лобулин, имуноглобулини, имуномодулатори (левомизол, диуцифон, Т-активин, тимолин, пентоксил, метилурацил).

За коригиране на нарушенията на водно-електролитния и протеиновия баланс и намаляване на интоксикацията се провежда масивна инфузионна терапия: 5% разтвор на глюкоза, хемодез, разтвор на Рингер, протеинови хидролизати (аминокровин, хидролизин), 10% човешки албумин, реополиглюкин.

През последните години при най-тежко болните се използват хемосорбция и плазмафереза.

За борба с хипоксемията се използва кислородна терапия и може да се използва хипербарна кислородна терапия. Може да се използва симптоматична терапия. При сърдечна недостатъчност - сърдечни гликозиди, при болков синдром - аналгетици, при безсъние - сънотворни.

РЕЗУЛТАТ ОТ ДЕСТРУКТИВЕН ПНЕВМОНИТ

Разглеждат се 4 вида резултати:

1. Пълно възстановяване с излекуване на деструкционната кухина и трайно изчезване на признаци на белодробно заболяване (25-40%).

2. Клинично възстановяване, когато на мястото на унищожаването остава персистираща тънкостенна кухина (35-50%).

3. Образуване на хроничен абсцес (15-20%).

4. Смъртоносен изход (5-10%).

ПРОФИЛАКТИКА НА ДЕСТРУКТИВЕН ПНЕВМОНИТ

Тъй като повечето деструктивни пневмонити са от аспирационен произход, следните са изключително важни за превенцията: борбата срещу злоупотребата с алкохол, внимателна грижа за пациенти, които са в безсъзнание или страдат от нарушения на преглъщането.

Много важна мярка за вторична профилактика е най-ранното и най-интензивно лечение на масивни възпалителни инфилтрати в белодробната тъкан, обикновено тълкувани като "дренажна" или "лобарна" пневмония.

А. А. Татур, доктор на медицинските науки,
професор на 1-ва катедра
хирургични заболявания на BSMU,
ръководител на град Минск
център по гръдна хирургия
М.Н. Попов, гл хирургически
гръден гноен отдел

Бактериално разрушаване на белите дробовеса тежки патологични състояния, характеризиращи се с възпалителна инфилтрация и последващ гноен или гнилостен разпад (разрушаване) на белодробната тъкан. Клинично бактериално разрушаване на белите дробове(BDL) се проявява като остър абсцес (прост, гангренозен) или гангрена. В зависимост от състоянието на защитните сили на тялото на пациента, патогенността на микрофлората, съотношението на увреждащите и възстановителните процеси в белите дробове се извършва или ограничаване на некротични зони, или прогресивно разпространение на гнойно-гнилостно разтопяване на белодробната тъкан.

Под остър прост белодробен абсцес Общоприето е да се разбира разрушаването на белодробната тъкан в рамките на един сегмент с образуването на гнойна кухина, заобиколена от възпалителна инфилтрация на белодробната тъкан. Гангренозен абсцес - това е, като правило, разлагане на част от некротична белодробна тъкан, ограничена, като правило, до лоб на белия дроб, с тенденция да бъде отхвърлена в лумена на абсцеса на некротични маси (секвестри) и ограничена от незасегнати зони. Следователно гангренозният абсцес се нарича още ограничена гангрена. Белодробна гангрена за разлика от гангренозния абсцес, това е прогресиращо гнилостно разрушаване на белия дроб, което има тенденция да се разпространи в целия бял дроб и париеталната плевра, което винаги причинява изключително тежко общо състояние на пациента.

BDL се среща по-често (60%) на възраст 20-40 години, а при мъжете 4 пъти по-често, отколкото при жените. Това се обяснява с по-честата злоупотреба с алкохол от страна на мъжете, дългосрочно пушене, наркомания, по-голяма чувствителност към хипотермия, както и професионалните рискове. Често това са хора, страдащи от хроничен алкохолизъм и без постоянно местоживеене. При 2/3 от пациентите е засегнат десният бял дроб, при 1/3 – левият. Рядко (1-5%) е възможно двустранно BDL. Високата честота на увреждане на десния бял дроб се дължи на неговите анатомични особености: широкият десен главен бронх е продължение на трахеята, което позволява на инфектирания материал да навлезе в десния бял дроб по време на вдишване (аспирация). При 80% от пациентите се наблюдава увреждане на долните дялове на белите дробове.

Причини за развитие и патогенеза

BDL най-често се причиняват от стафилококи и гнилостни (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) микроби. Различни анаеробни, т.е. патогени, живеещи в среда без достъп до кислород, се откриват при 75-10% от пациентите с BDL. Характерно е, че 3/4 от пациентите страдат от ARVI или грип преди деструктивен пневмонит. Несъмнено вирусната инфекция е провокиращ фактор за развитието на BDL поради увреждане на бронхиалната лигавица с нарушаване на тяхната дренажна функция, отслабване на клетъчния и хуморален имунитет и създаване на допълнителен хранителен субстрат за микроорганизми. Според СЗО по време на периоди на грипна епидемия броят на смъртните случаи, свързани с белодробни абсцеси, се увеличава 2,5 пъти. В зависимост от пътищата на проникване на микроорганизмите в белодробната тъкан BDL се разделят на бронхогенни (75-80%), травматични (5-10%) и хематогенни (1-10%).

Днес е доказано, че появата на BDL винаги се определя от комбинацията и взаимодействието на три основни фактора, чиято последователност е доста произволна. Това:

  • остро възпалениебелодробен паренхим, т.е. пневмония, най-често от аспирационен произход
  • запушване на лумена на бронхите или бронхите с развитието обструктивна ателектаза, т.е. безвъздушна неаерирана област на белия дроб
  • намалено кръвоснабдяване на белодробната тъкан, което означава неговото увеличаване хипоксияв областта на възпалението.

Тези фактори си взаимодействат и взаимно засилват ефектите си и скоро след началото на заболяването вече не е възможно да се определи кой от тях е изиграл отключващата роля.

Основният механизъм за развитие на BDL е аспирация и последваща фиксация в бронхите на чужди тела (парчета храна), заразено съдържание на устната кухина, назофаринкса и стомаха при условия на намалена или липсваща дренажна функция и кашличен рефлекс. Продължителното блокиране на бронхиалния лумен води до ателектаза, в зоната на която на фона на намален кръвен поток и състояние на имунна недостатъчност се създават благоприятни условия за жизнената активност на аеробни и след това анаеробни микроорганизми, развитие на гнойно възпаление, некроза и последващо стопяване на съответната част от белия дроб.

Развитието на BDL се улеснява от състояния, които значително намаляват нивото на съзнание, рефлекси и реактивност на тялото: остра и хронична алкохолна интоксикация, анестезия, наркомания, тежки мозъчни травми, коматозни състояния, мозъчно-съдов инцидент, гастроезофагеална рефлуксна болест. Благоприятните фонови условия, които допринасят за развитието на BDL, включват хронични обструктивни белодробни заболявания, захарен диабет и напреднала възраст.

Потвърждение за водещата роля на аспирационния механизъм в развитието на абсцес или гангрена на белите дробове са общоприетите факти за преобладаващото развитие на заболяването при хора, които злоупотребяват с алкохол (аспирация на повръщане), както и честата локализация на патологичен процес в задните сегменти на белия дроб, най-често вдясно. Белодробните абсцеси могат да възникнат поради стеноза или сливане на лумена на бронха, запушване или компресия от доброкачествен или злокачествен тумор, при наличие на функциониращи езофагеално-респираторни фистули. Описани са случаи на белодробни абсцеси, причината за които са стомашно-чревни, дебелочревни, жлъчни и панкреатоцистобронхиални фистули, т.е. патологични връзки на бронхиалния лумен със стомаха, дебелото черво, жлъчните пътища и кистата на панкреаса. Остри хематогенни абсцеси се развиват по време на сепсис и често се диагностицират при „наркомани със спринцовка“.

BDL е поетапен процес. Етапът на ателектаза-пневмония или предразрушаване, продължаващ от 2-3 дни до 1-2 седмици, преминава в етап на разрушаване, т.е. некроза и разпадане на некротична тъкан. Впоследствие некротичните зони се отхвърлят с образуването на гнойна кухина, ограничена от здрава белодробна тъкан. Затвореният период отстъпва място на отворен период, когато пълната с гной кухина прониква в лумена на бронха. Последният етап на BDL е етапът на резултатите: благоприятен с възстановяване (пневмофиброза, белодробна киста) и неблагоприятен (усложнения, хроничен абсцес, смърт).

Клинична картина.

Клиничното протичане според динамиката на процеса може да бъде прогресивно, стабилно и регресивно, неусложнено и усложнено от пиопневоторакс, гноен плеврит, хемоптиза или белодробен кръвоизлив, сепсис.

Заболяването започва внезапно: на фона на видимо благополучие се появяват студени тръпки, повишаване на телесната температура до 38-39 o C, неразположение и тъпа болка в гърдите. Често пациентът може точно да посочи датата и дори часовете, когато са се появили първите симптоми на заболяването. Общото състояние на пациента бързо се влошава. Появяват се учестено дишане, зачервяване на кожата на лицето и суха кашлица. В кръвните изследвания броят на левкоцитите рязко се увеличава и ESR се ускорява. На рентгенови снимки в началния стадий на заболяването се определя възпалителна инфилтрация на белодробната тъкан без ясни граници. В затворения период, ако пациентът потърси медицинска помощ, заболяването обикновено се тълкува като пневмония, тъй като все още няма специфични характеристики. Важен ранен признак за началото на белодробната деструкция е появата на лош дъх при дишане. Абсцес, който вече се е образувал в белия дроб, но все още не е дрениран в бронхите, се проявява с признаци на тежка гнойна интоксикация: нарастваща слабост, адинамия, изпотяване, липса на апетит, поява и увеличаване на анемия, повишена левкоцитоза, тахикардия , висока температура до 39-40 o C. Когато париеталната плевра е включена във възпалителния процес и се развие сух или ексудативен плеврит, болката в гърдите се увеличава значително, особено при дълбоко дишане. В типичните случаи първата фаза на гнойно-некротичното разтопяване на белия дроб продължава от 3 до 10 дни, след което абсцесът прониква в бронхите. Водещият клиничен симптом на отворения период е обилното отделяне на гнойни храчки, чиито първи порции обикновено съдържат примес на кръв. В случай на образуване на гангренозен абсцес при кашляне могат да се отделят до 500 ml гнойни храчки или дори повече. При стоене в съд храчките се разделят на три слоя. На дъното се натрупва детрит (некротична белодробна тъкан), над него има слой мътна течност (гной), а на повърхността се намира пенеста слуз. При микроскопско изследване на храчки се откриват голямо количество левкоцити, еластични влакна, холестерол, мастни киселини и разнообразна микрофлора. След като абсцесът започне да се изпразва през дрениращия бронх, състоянието на пациента незабавно се подобрява: телесната температура намалява, появява се апетит и се увеличава активността. Рентгеновото изследване в отворен период на фона на възпалителна инфилтрация на белодробната тъкан ясно идентифицира абсцесна кухина с хоризонтално ниво на течността.

По-нататъшният ход на BDL обикновено се определя от условията на дрениране на белодробния абсцес в бронха. При адекватен дренаж количеството на гнойните храчки постепенно намалява, първо става мукопурулентно, след това лигавично. Ако ходът на заболяването е благоприятен, една седмица след разкъсването на абсцеса отделянето на храчки може да спре напълно, но този резултат не се наблюдава често. Намаляването на количеството храчки с едновременно повишаване на температурата и появата на признаци на интоксикация показва влошаване на бронхиалния дренаж, образуването на допълнителен секвестр и натрупването на гнойно съдържание в разпадната кухина на белия дроб. При белодробна гангренасимптомите са много по-тежки. Бързо се увеличават анемията, признаците на тежка гнойна интоксикация, белодробно-сърдечна и често полиорганна недостатъчност.

Най-сериозните усложнения на BDL са белодробен кръвоизлив, пробив на абсцес и въздух в свободната плеврална кухина - пиопневмоторакс и аспирационно увреждане на противоположния бял дроб. Честотата на пиопневмоторакс при BDL е 60-80%. Други усложнения (сепсис, пневмония, перикардит, остра бъбречна недостатъчност) се срещат по-рядко. Белодробно кървене от малко до обилно, което всъщност застрашава живота на пациента, поради арозия на белодробните и бронхиалните съдове, се среща при 10% от пациентите с абсцеси и при 30-50% от пациентите с белодробна гангрена. При белодробен кръвоизлив пациентът може да умре, ако не му бъде предоставена навременна помощ. Но не от кръвозагуба, а от асфиксия, т.е. задушаване, като за това е достатъчно само 200-250 ml кръв бързо да попаднат в трахеобронхиалното дърво.

Диагностика

Диагнозата BDL се поставя въз основа на клинични и рентгенологични данни. В типичните случаи рентгенографиите ясно показват една или повече кухини на деструкция, най-често с хоризонтално ниво на течност и възпалителна инфилтрация на белодробната тъкан около абсцеса. Диференциалната диагноза на BDL се извършва с кавитарна форма на рак на белия дроб, кавернозна туберкулоза, гнойни бронхогенни и ехинококови кисти, ограничен плеврален емпием въз основа на оценка на клинични данни и резултати от рентгенови лъчи (рентгенови лъчи, полипозиционна флуороскопия, изчислена томография), фибробронхоскопия, хистологични и бактериологични изследвания.

Лечение.

Пациентите с прости, добре дрениращи се, неусложнени белодробни абсцеси обикновено не се нуждаят от хирургически опит и могат да бъдат успешно лекувани в белодробни отделения. Пациентите с ограничена и разпространена гангрена на белия дроб, множествена, двустранна, както и блокирани и неадекватно дрениращи абсцеси в бронхите трябва да бъдат лекувани в специализирани отделения за гръдна хирургия.

Основата на лечението е поддържането и възстановяването на общото състояние на тялото на пациента, антибактериалната, детоксикиращата и имуностимулиращата терапия, мерките, които насърчават постоянния дренаж на гнойни кухини в белите дробове. Широкоспектърните антибиотици, като се има предвид чувствителността на микроорганизмите към тях, се прилагат само интравенозно или чрез специален катетър, въведен директно в белодробната артерия от страна на BDL. За целите на детоксикацията при най-тежко болните пациенти екстракорпоралните методи са ефективни: хемосорбция, обменна плазмафереза, ултравиолетово и лазерно облъчване на кръвта, които са широко използвани днес. За коригиране на имунния статус се използват хиперимунна плазма, гамаглобулини, имуномодулатори (диуцифон, тималин, имунофан), стафилококов токсоид, ликопид и др.

Адекватното изпразване на абсцеса се осигурява чрез използването на т.нар постурален дренаж, тези. дрениране на абсцеса в зависимост от местоположението му в белия дроб чрез избор на “дрениращо” положение на тялото, при което бронхът е насочен вертикално надолу. Тази техника с максимално отхрачване на храчки се повтаря 8-10 пъти на ден. Пациентът редовно се подлага на терапевтична фибробронхоскопия с напояване на гнойната кухина с разтвори на антисептици и ензими. Ако с помощта на изброените методи не е възможно да се възстанови бронхиалният дренаж и естественото изпразване на абсцеса през бронхите, се счита, че абсцесът е блокиран и тактиката на лечение се променя. В такива случаи се извършва под местна упойка. торакопнеоцентезас въвеждането на дренажна тръба в кухината на абсцеса, която е свързана към системата за вакуумна аспирация. Ако в кухината на абсцеса има големи секвестри, той е ефективен видеоабсцесоскопияс помощта на торакоскоп, което им позволява да бъдат фрагментирани и отстранени.

От хирургичните методи на лечение най-простият е пневмотомия,при която след резекция на участъци от едно или две ребра в проекцията на гнойната кухина, последната се отваря и дренира с марлени тампони. Тази принудителна палиативна операция се извършва само по здравословни причини, ако комплексното лечение е неефективно. Радикалните, но много травматични операции, включващи отстраняване на лоб или два лоба при остри белодробни абсцеси, за разлика от хроничните, се прибягват изключително рядко, главно само в случай на животозастрашаващи обилни белодробни кръвоизливи. Отстраняването на белия дроб е абсолютно оправдано само в случай на прогресираща гангрена на белите дробове и се извършва след 7-10 дни интензивна предоперативна подготовка, насочена към намаляване на интоксикацията, коригиране на газообменни и сърдечни нарушения, хидройонни нарушения, протеинов дефицит и поддържане на енергия баланс.

Най-честият резултат (35-50%) от консервативното лечение на острите белодробни абсцеси е образуването на така наречената суха остатъчна кухина на мястото на абсцеса, което е придружено от клинично възстановяване. При повечето пациенти по-късно или остава с белези, или протича безсимптомно. Пациентите със суха остатъчна кухина трябва да бъдат под медицинско наблюдение. Само при 5-10% от пациентите, 2-3 месеца след лечението на остър, обикновено гангренозен, абсцес, той може да стане хроничен с периоди на обостряния и ремисии. Хроничните белодробни абсцеси не могат да бъдат лекувани консервативно и затова се лекуват само хирургично по план. Пълно възстановяване, характеризиращо се с белези на кухината, се наблюдава при 20-40% от пациентите. Бързото елиминиране на кухината е възможно при малки (по-малко от 6 cm) начални размери на некроза и разрушаване на белодробната тъкан. Смъртността при пациенти с остри белодробни абсцеси е 5-10%. Благодарение на предоставянето на достъпна специализирана торакална хирургия, смъртността сред пациентите с белодробна гангрена е намалена, но все още остава много висока и възлиза на 35-40%.

В заключение бих искал да подчертая, че лечението на BDL е сложно и продължително и въпреки използването на най-съвременни медикаменти и ефективни оперативни интервенции, не винаги е успешно. Развитието му, подобно на много други животозастрашаващи заболявания, винаги е по-лесно да се предотврати, отколкото да се лекува. Профилактиката на BDL е свързана с прилагането на широки мерки, насочени към насърчаване на здравословен начин на живот, борба с грипа, алкохолизма, наркоманията, подобряване на условията на труд и живот, спазване на правилата за лична хигиена, ранна диагностика и адекватно лечение на пациенти с извънболнични и болнични заболявания. -придобита пневмония.

ГНОЙНО - ДЕСТРУКТИВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

БЕЛИ ДРОБОВЕ

Гнойно-деструктивните заболявания на белите дробове включват остри абсцеси, гангрена и хронични белодробни абсцеси.

БЕЛОДРОБНА ГАНГРЕНА - гнойно - гнилостна некроза на значителна площ (лоб или повече) от белодробна тъкан без ясна демаркация, с тенденция към разпространение и придружаваща изключително тежка обща интоксикация.

ГАНГРЕНОЗЕН АБСЦЕС - гнойно - гнилостна некроза на участък от белодробна тъкан със секвестрация и тенденция към очертаване.

АБСЦЕС НА БЕЛИЯ ДЕЛ е област на гноен или гнилостен разпад в рамките на сегмент (рядко повече), с деструктивни кухини, пълни с гной и заобиколени от зона на перифокално възпаление.

М:Ж = 8:1, най-често между 30 и 50 години. В западните страни такъв проблем няма – във Франция например през 1988г. Заболели са 8 души.

КЛАСИФИКАЦИЯ

I. Абсцеси А) патогенеза аспирационна емболия посттравматичен септичен

Б) остро хронично протичане

Б) локализация централно периферна

D) усложнения емпием кървене пиопневмоторакс без усложнения

II. Гангренозни абсцеси

III Гангрена на белия дроб

ПРИЧИНИ ЗА РАЗВИТИЕ:

Бронхиална обструкция

Остър инфекциозен процес на паренхима

Нарушен кръвоток и некроза на паренхима

Най-често гнойно-деструктивните белодробни заболявания се развиват при отслабени хора с анамнеза за нарушения на съзнанието от различен произход.

Хроничният алкохолизъм и тежката наркомания се характеризират с намален имунитет, кашличен рефлекс, гранулоцитен резерв на костния мозък и потисната фагоцитоза.

Процентът на алкохолиците сред пациентите с OGDD не намалява под 50%. Всички пациенти с белодробна гангрена имат кариес в напреднал стадий, тъй като кариозните процеси променят съотношението на аероби и анаероби в устната кухина и увеличават възможността за аспирация на анаеробна флора.

Най-тежките случаи на HDLD се срещат при астматици на фона на продължителна употреба на хормони, което повишава чувствителността на организма към инфекции, повишава устойчивостта на микрофлората към астма, намалява възпалителните реакции, имунитета и пролиферацията на фибробластите.

ЕТИОЛОГИЯ

През последните 30 години е имало промяна във флората от пневмококи и стрептококи през стафилококи до анаеробни и грам-отрицателни асоциации. През последните години гъбите и смесените форми на асоциации започват да играят все по-голяма роля.

Преди 10 години - стафилококи 69%, сега: стафилококи - 15 - 20%, грам-отрицателни (колиформи, SGP, протей) - 40%, облигатни неспорообразуващи анаероби - 55 - 75%. Бацилът на Friedlander е най-тежката пневмония с тежка секвестрация (0,5 - 4%). В 57% флората е мултирезистентна към антибиотици.

По време на грипни епидемии се увеличава честотата на стафилококовите процеси. Всички тези микроорганизми са непатогенни с нормални защитни механизми в белите дробове.

НАЧИНИ ЗА РАЗВИТИЕ НА ОГДЗЛ.

1. Като следствие от ПНЕВМОНИЯ - от 63 до 95%, абсцеси - от фокални, гангрени - от лобарни поради хиперергично възпаление.

Причини за прехода на пневмония към абсцес:

Ненавременно неправилно лечение

Тежка извънбелодробна патология

Имунна супресия

Локализация на възпалението.

До 43% от пневмониите са усложнени от заболявания на стомашно-чревния тракт.

Патогенеза.

Инфекция - възпаление - запушване на малки бронхи - ателектаза - прогресиращо възпаление - оток - стаза на микроциркулацията - некроза в безвъздушно възпалено място със съдова тромбоза - гнойно - гнилостен разпад.

2. АСПИРАЦИОНЕН МЕХАНИЗЪМ.

Започва със запушване на малките бронхи. Възпалителният процес се развива вторично. Аспирационните абсцеси се образуват бързо, в рамките на 8-14 дни. По-често се образуват отдясно в долните части, както и в задните апикални и горни сегменти на долния лоб, ако човек лежи по гръб или настрани.

3.ХЕМАТОГЕННО - ЕМБОЛИЯ МЕХАНИЗЪМ 0.8 - 1% (до 9%)

На фона на белодробен инфаркт. Смъртност - 36%.

Причини: септичен ендокардит, тромбофлебит на вените на долните крайници и таза, флебит след катетеризация на вените, абсцеси с различна локализация.

Наличието на инфаркт не е причина за образуването на абсцес, а самият инфаркт преминава бързо поради изобилие от обезпечения. Разрушаването се развива с бронхогенна инфекция.

PA лигирането не причинява инфаркт, докато PV тромбозата води до хеморагичен инфаркт.

4. ОБТУРАТОРНО НАГНОЯВАНЕ НА ПУЛМОНАТА - HDPL, причинено от запушване на бронха от чуждо тяло, тумор, бронхиална стеноза, следоперативна дислокация (0,3%). Раковите абсцеси вече са изключително редки (0,4%). Най-често се засяга средният лоб.

5. ПОСТТРАВМАТИЧНИТЕ АБСЦЕСИ и гангрена се разделят на две групи:

а) непроникващо увреждане на основното тяло (натъртвания, компресия)

б) проникващо увреждане на НА.

Този вид гнойно разрушаване се развива при увреждане на големи бронхи.

В клиниката, със затворена гръдна травма, GDD се развива в 0,5%. При проникващи рани GDSL също са редки; според Втората световна война не повече от 2% при отворен пневмоторакс и 0,47% при всички рани на гръдния кош. По-често се появяват емпием и бронхиални фистули.

Абсцеси от огнестрелни рани могат да се развият месеци или дори години след нараняването.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА.

Има три вида образуване на абсцес:

I - на фона на благоприятна динамика на пневмония, настъпва криза на 12-20 дни с образуване на абсцес.

II - продължителен ход на пневмония с неуспешно лечение с образуване на абсцес на 20 - 30 дни, постепенно влошаване.

III - светкавичен курс, образуването на абсцес от първите дни; при аспирация абсцесът се образува вече на 5-10-ия ден.

Клиника ПРЕДИ дренаж на абсцес:

треска, втрисане, обилно изпотяване, кашлица, суха или с леко отделяне на слузно-гнойни храчки, болка от засегнатата страна, физически - картина на масивна пневмония, левкоцитоза с изразено изместване на формулата наляво

Гнойни белодробни заболявания или остра инфекциозна деструкция на белите дробове- патологичен процес, характеризиращ се с възпалителна инфилтрация и последващо гнойно или гнилостно разпадане (унищожаване) на белодробната тъкан в резултат на излагане на неспецифични патогенни микроорганизми (специфичните унищожавания включват туберкулозна казеозна пневмония, сифилитична гума и др.). В зависимост от естеството на разрушаването се разграничават белодробен абсцес, гангрена и гангренозен абсцес.

Белодробен абсцес– локализирано гнойно разтопяване на белодробната тъкан с образуване на гнойна кухина, ограничена от пиогенната мембрана. В практиката на терапевта белодробните абсцеси са по-чести, протичащи като "абсцесна пневмония" с образуването на малки гнойни кухини в областта на пневмоничния фокус, сливащи се един с друг.

Белодробна гангрена– масивна некроза и гнилостно разпадане на белодробна тъкан, несклонна към очертаване.

Гангренозен абсцесхарактеризиращ се с по-малко обширни и по-склонни към разграничаване, отколкото при гангрена на белия дроб, гнилостно разпадане на белодробната тъкан с образуване на гнойна кухина с париетална или свободно разположена тъканна секвестрация.

Епидемиология.Няма достатъчно пълни данни за честотата на инфекциозно разрушаване на белите дробове нито в местната, нито в чуждестранната литература. В развитите западни страни случаите на белодробна деструкция са намалели значително и има единични случаи. В Русия този проблем остава много актуален. Така, според A.G. Chuchalin (2002), през 1999 г. в руските лечебни заведения са регистрирани над 40 хиляди пациенти с гнойни белодробни заболявания, което е много неблагоприятен показател. Смъртността при белодробен абсцес достига 20%, а при гангрена – 40% и повече.

Етиология.Дълго време се смяташе, че основният причинител на остро инфекциозно разрушаване на белите дробове Стафилококус ауреус(поради честото навлизане в храчките на болен стафилокок, сапрофитен в назофаринкса). През последните години водещата етиологична роля на стафилокока е установена само при постпневмонични и хематогенно-емболични белодробни абсцеси по време на сепсис.

Причинителите на аспирационните белодробни абсцеси са грам-отрицателни микроорганизми(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (бацил на Friedlander), Proteus, Escherichia coli) и анаероби(бактероиди, фузобактерии, анаеробни коки). Белодробната гангрена обикновено се причинява от асоциация на микроорганизми, сред които задължително присъства анаеробна микрофлора. Анаеробите са сапрофити на устната кухина, с нейната патология (пулпит, пародонтоза) съдържанието на анаероби се увеличава многократно.

Патогенеза.Най-често срещаният път на инфекция на белите дробове бронхогенен, включително аерогенен (вдишване)– при навлизане на патогенна флора в дихателните пътища с въздушен поток и аспирация– при аспирация на инфектирана слуз, слюнка, повърнато, кръв от назофаринкса. Аспирацията се насърчава от дълбока алкохолна интоксикация, състояния на безсъзнание, свързани с черепно-мозъчна травма, остър мозъчно-съдов инцидент, епилептичен припадък или анестезия, хиатална херния и друга патология на хранопровода. Заразеният материал причинява запушване на бронхите с развитие на ателектаза на белодробната тъкан, което създава благоприятни условия за живота на анаеробната флора.

Възможно е аспириране на чужди тела (зъбни протези, копчета, семена и други) с добавяне на вторична инфекция. Когато киселото стомашно съдържимо регургитира и навлезе в бронхите (синдром на Менделсон), настъпва химическо увреждане на белодробния паренхим, последвано от инфекция.

По-рядко се срещат хематогенен, лимфогенен и травматичен път на инфекция. Хематогенните белодробни абсцеси се развиват, като правило, по време на сепсис в резултат на емболия на заразен материал в съдовете на белодробната артерия. Източник на емболи могат да бъдат инфектирани кръвни съсиреци във вените на долните крайници и таза, вегетации на трикуспидалната клапа вследствие на инфекциозен ендокардит при инжекционно употребяващи наркотици и др. Възможна бронхогенна инфекция на белодробни инфаркти, които се развиват в резултат на белодробна емболия с предимно стерилни кръвни съсиреци.

В патогенезата на инфекциозното разрушаване на белите дробове взаимодействат патогенните свойства на микроорганизмите и антиинфекциозните защитни механизми на пациента. Повечето патогени на разрушаване не са способни на адхезия върху клетките на нормалния бронхиален епител поради перфектната система за локална бронхопулмонална защита - мукоцилиарен клирънс, хуморални защитни фактори, произведени в алвеолите и бронхите (лизозим, комплемент, интерферон), алвеоларен сърфактант, фагоцитна активност на макрофаги, бронхо-асоциирана лимфоидна тъкан.

Развитието на деструктивните процеси се улеснява от потискането на общата и местната реактивност в резултат на излагане на пациента на различни инфекциозни и неинфекциозни фактори. Те включват:

1. Респираторни вирусни инфекции,причинявайки некроза на бронхиалния епител и потискане на локалния имунитет, което насърчава активирането на опортюнистични микроорганизми, Staphylococcus aureus и др.

2. Пневмококова пневмония,насърчаване на вторично замърсяване на засегнатата белодробна тъкан с пиогенни микроорганизми.

3. Хроничен бронхит,включително тези, свързани с тютюнопушенето, което нарушава механизмите на противоинфекциозна защита и дренажната функция на бронхите.

4. Бронхиектазии,като източник на инфекция на белодробния паренхим.

5. Терапия с глюкокортикостероиди,имащи имуносупресивен ефект.

6. Захарен диабет, СПИН и други имунодефицитни състояния,намаляване на защитните механизми на пациента

7. Злоупотреба с алкохол,което играе специална роля поради високата вероятност от аспирация на повръщане по време на алкохолна интоксикация, намалена обща и локална реактивност на тялото, високо замърсяване на устната кухина с анаеробна флора поради лоша грижа за зъбите и наличието на хроничен бронхит пушач

8. Хипотермия.

При наличие на етиологични, провокиращи и предразполагащи фактори се развива инфекциозна некроза на белодробната тъкан, последвана от гнойно или гнилостно разтопяване под въздействието на екзотоксини на микроорганизми. При гангрена на белия дроб микротромбозата на белодробните съдове в засегнатата област играе важна патогенетична роля, което затруднява образуването на гранулационна тъкан за демаркиране на зоната на некроза.

Патологична анатомия.При белодробен абсцес в центъра на пневмоничния инфилтрат настъпва гнойно разтопяване на белодробната тъкан с образуването на абсцесна кухина, съдържаща гноен детрит, а в етапа на дренаж на кухината - гной и въздух. Кухината е отделена от жизнеспособната белодробна тъкан чрез пиогенна мембрана. С разрешаването на процеса кухината на абсцеса се изчиства от гной и се свива или остава въздушна киста на белия дроб.

При гангрена на белия дроб се развива масивна гнилостна некроза без ясни граници, преминаваща в околната едематозна белодробна тъкан. Гангренозният бял дроб е сиво-зелена маса с множество кухини на разпад, съдържащи течност с неприятна миризма. Появата на пиогенна мембрана около некрозата показва трансформацията на белодробната гангрена в гангренозен абсцес.

Класификация.В клиничната практика класификацията на острата инфекциозна деструкция на белите дробове според N.V. Putov (2000) е най-разпространена.

По патогенеза:

Постпневмоничен

Аспирация

Хематогенно - емболичен

Травматичен

Нагнояване на белодробен инфаркт

По клиника:

Периферни белодробни абсцеси

Централни белодробни абсцеси:

а) единични, б) многократни

Белодробна гангрена

По тежест:

Лека степен

Изключително тежко

Според характера на потока:

Подостра

Хронична

Усложнения:

Дихателна недостатъчност

Инфекциозно-токсичен шок

Синдром на респираторен дистрес

Белодробен кръвоизлив

Пиопневмоторакс

Емпием на плеврата

Септикопиемия

Увреждане на противоположния бял дроб при първично едностранен процес

Флегмон на гръдния кош

Амилоидоза на вътрешните органи

Белодробно сърце

Клиника. Инфекциозната деструкция на белите дробове се развива по-често при мъже в трудоспособна възраст, които злоупотребяват с алкохол. Заболяването често се предшества от хипотермия в състояние на алкохолна интоксикация (в 50-75% от случаите).

IN клинична картина на белодробен абсцесТрадиционно се разграничават два периода:

1. Периодът на образуване на абсцес преди разграждането на разпадните продукти в бронхите.

2. Периодът след пробив на абсцеса в бронха.

Белодробният абсцес обикновено има остро начало. В първия периодклиничните находки са в съответствие с тежка пневмония. Наблюдават се треска, втрисане, силно изпотяване, суха кашлица, болка в гърдите от засегнатата страна и задух. При преглед се открива лека акроцианоза и изоставане на засегнатата половина на гръдния кош в акта на дишане. Има притъпяване на перкуторния звук, бронхиално или твърдо везикуларно дишане, на фона на което се чуват сухи и фини влажни хрипове, понякога крепитация и шум от плеврално триене.

Общ кръвен анализразкрива неутрофилна левкоцитоза до 18-20 хиляди с изместване на левкоформулата наляво към младите форми, токсична гранулация на неутрофилите (+++), повишаване на ESR до 40-50 mm / час. При биохимичен кръвен тестсе определя повишено съдържание на α 2 - и γ - глобулини, фибриноген, серомукоиди, С-реактивен протеин. Възможна протеинурия поради токсично увреждане на бъбреците. Чрез микроскопия храчкиоткриват се левкоцити, а при бактериологично изследване - различни видове бактерии.

Рентгенова снимка на гръдни органиразкрива интензивно инфилтративно потъмняване с различна степен, напомнящо за конфлуентна фокална, сегментна или лобарна пневмония. Границата на лезията е изпъкнала към здравия лоб, както и появата на по-плътни огнища на фона на потъмняване. Най-често абсцесът се локализира в задния сегмент на горния лоб (S 2) и в апикалния сегмент (S 6) на долния лоб.

Предписаното антибактериално лечение няма ефект. Гнойно-резорбтивната треска продължава, интоксикацията се увеличава. През втората седмица от началото на заболяването, когато започва гнойно разтопяване на бронхиалната стена, преминаваща през мястото на унищожаване, храчките на пациента придобиват зловонна миризма, която се усеща и при дишане на пациента. При влизане в отделението се усеща неприятна миризма от пациент с белодробен абсцес.

По това време рентгенологично, на фона на инфилтрация на белодробната тъкан, се разкриват области на изчистване на белодробната тъкан (зони на гниене), свързани с натрупването на газ, произведен от анаеробна микрофлора.

Втори периодЗаболяването започва с проникването на белодробни разпадни продукти в бронхите. Пациентът внезапно развива пароксизмална кашлица с отделяне на обилна храчка с неприятна миризма (0,5 литра или повече), често "залък". Храчките са гнойни, често примесени с кръв. При утаяване се разделя на три слоя: долният е плътен, сивкав на цвят, съдържа гной и еластични влакна; среден – мътен, вискозен, състои се от слюнка; горната е пенлива, слузеста, примесена с гной.

След пробив на абсцеса, ако абсцесът е добре дрениран, състоянието на пациента бързо се подобрява - телесната температура намалява, появява се апетит и количеството на храчките намалява. Площта на ударната тъпота намалява. При повърхностно разположени абсцеси се появява тимпаничен перкуторен звук, а понякога и амфорично дишане. Броят на влажните хрипове при отваряне на абсцес се увеличава и след това бързо намалява.

Рентгеноввъв втория период на белодробен абсцес, изчистването на белодробната тъкан придобива закръглена форма с хоризонтално ниво на течност, което при добър дренаж се определя на дъното на кухината. Зоната на инфилтрация намалява до размера на абсцес.

При фиброоптична бронхоскопияопределя се ендобронхит, гъста гной идва от лумена на дрениращия бронх. Кръвни изследванияпостепенно се подобряват.

Впоследствие инфилтрацията на стените на абсцеса намалява, нивото на течността изчезва, а самата кухина намалява и се заличава (пълно възстановяване) или се превръща в тънкостенна киста (клинично възстановяване). При благоприятен ход на заболяването, пълно възстановяване настъпва след 1-3 месеца при 25-40% от пациентите.

При лош дренаж на абсцесната кухина, хектична треска с втрисане, изпотяване и липса на апетит продължават. В продължение на няколко седмици или месеци, въпреки лечението, пациентите продължават да отделят обилни гнойни храчки. Развива се бързо изтощение. Тенът става землистосив, пръстите придобиват формата на „палки за барабани“, ноктите – „часовникови стъкла“.

РентгеновНа фона на персистираща инфилтрация се определя голяма кухина с високо ниво на течност. При лабораторни изследванияоткриват се анемия, хипопротеинемия (поради загуба на протеин в храчките и нарушен протеинов синтез в черния дроб), протеинурия. Развива се амилоидоза на вътрешните органи. Това състояние се тълкува като хроничен белодробен абсцеси обикновено се лекува хирургично.

Клиника за белодробна гангренапротича много тежко. Периодите на заболяването, за разлика от белодробния абсцес, не са изразени. Водещите синдроми са гнилостна интоксикация и остра дихателна недостатъчност. Треската има забързан характер, придружена от изтощителни студени тръпки и силно изпотяване. Притеснителна кашлица с отделяне на зловонни гнилостни храчки, примесени с кръв и болка в гърдите. Лошата миризма, която се излъчва от пациент с белодробна гангрена, се усеща още при влизане в отделението.

Над засегнатия бял дроб се определя тъпотата на перкуторния звук. Много бързо, на фона на тъпота, се появяват зони на тимпанит поради образуването на множество огнища на гниене. При аускултация дишането е отслабено или бронхиално, чуват се влажни хрипове. Над засегнатата област има болка в междуребрените пространства (симптом на Крюков-Зауербрух), при натискане със стетоскоп се появява кашлица (симптом на Киеслинг), което показва участието на плеврата в процеса.

Рентгеновопределя се масивна инфилтрация на белодробна тъкан без ясни граници, заемаща 1-2 лоба или целия бял дроб, с появата на множество сливащи се кухини с неправилна форма на неговия фон.

Кръвни изследваниясе характеризират с изразени промени в левкоформулата (изместване наляво към млади, метамиелоцити и др.), Анемия, хипопротеинемия. Характерно е развитието на DIC синдром. Гнилост храчкисъдържа секвестри на белодробна тъкан (тапи на Дитрих), кръв.

Широко разпространената гангрена при повече от 40% от пациентите води до ранна смъртност (на 5-7-ия ден от заболяването) поради нарастваща интоксикация и развитие на тежки усложнения.

Усложнения на абсцес и гангрена на белите дробове:

1. Инфекциозно-токсичен шоксе развива в острия период с масово навлизане в кръвта на инфекциозни микроорганизми и техните токсини. Проявява се като остра съдова, дихателна, сърдечна, бъбречна недостатъчност и развитие на дисеминирана вътресъдова коагулация. Смъртта от шок настъпва в повече от 50% от случаите.

2. Синдром на остър респираторен дистрес(шоков бял дроб, некардиогенен белодробен оток) се развива с инфекциозно-токсичен шок или при липса на тежки нарушения на централната хемодинамика. Основава се на нарушения на микроциркулацията в областта на алвеоло-капилярната мембрана, свързани с излагане на инфекциозни токсини и биологично активни ендогенни медиатори на възпалението. Рязко се увеличава пропускливостта на белодробните капиляри, което води до интерстициален и алвеоларен белодробен оток.

3. Пиопневмоторакс и плеврален емпиемсе развива при повече от 20% от пациентите поради пробив на белодробен абсцес в плевралната кухина. Пациентът внезапно усеща остра болка в гърдите и засилен задух. Количеството на храчките намалява. Плевралната кухина комуникира с външната среда чрез фокуса на разрушаване и бронхиалното дърво. Белият дроб частично или напълно колабира. Състоянието на пациента рязко се влошава с образуването на клапен механизъм в областта на бронхоплевралната комуникация и развитието на напрегнат пиопневмоторакс.

При преглед на пациента се определя цианоза, учестено дишане и принудително седнало положение в леглото. Чрез перкусия се определя тимпанит в горните части на засегнатия бял дроб, а в долните части има тъпота на звука с хоризонтална горна граница. Дишането изчезва. Рентгенологично, на фона на компресиран бял дроб, се откриват въздух и течност в плевралната кухина.

При интензивен пиопневмоторакс на фона на нарастващ задух (до 40 вдишвания в минута или повече) и цианоза се наблюдава бързо увеличаване на обема на шията, лицето и гърдите. Чрез палпация в областта на отока се определя крепитус, свързан с подкожен емфизем. Емфиземът може да се разпространи в долната част на тялото и медиастиналната тъкан с тежко хемодинамично увреждане.

4. Белодробен кръвоизлив– при кашляне 50 мл кръв или повече на ден. Обикновено се предшества от хемоптиза (кръв, примесена с храчки). Причината за кървене обикновено е арозия на клоните на белодробната артерия в зоната на унищожаване. При прекомерна загуба на кръв бързо се развива хиповолемичен шок.

5. Сепсис със септикопиемияпроявява се с тежка хектична треска, увеличен далак и засяване на патогени от кръвта. Хематогенни гнойни метастази се появяват в мозъка, бъбреците, перикарда и други органи и тъкани

6. Бронхогенно разпространение на първично едностранен деструктивен процес в противоположната странавъзниква при отслабени пациенти и пациенти, които нарушават режима на лечение.

Диференциална диагнозаизвършва се със следните заболявания :

1. С инфилтративна белодробна туберкулоза във фазата на разпадане и формиране пещери,което се характеризира с по-слабо изразена интоксикация и торпиден курс. Храчките са мукопурулентни без неприятна миризма, в дневно количество не повече от 100 ml. Физическите данни често са оскъдни.

Рентгеновите признаци на белодробна туберкулоза са много по-изразени в съответствие със старото правило на фтизиатрите - „малко се чува, но много се вижда“. Сегментно или полисегментно потъмняване с нехомогенен характер се определя главно в горните лобове на белите дробове с малки огнища на „отпадане“ в съседни сегменти поради бронхогенно разпространение на процеса. Образуваните кухини се разкриват под формата на тънкостенни кухини без ниво на течност.

Чрез микроскопия на храчки или в бронхиални промивки чрез флотация могат да бъдат открити микобактерии. Диагнозата се подпомага от анамнестичните данни за контакт с туберкулозно болни и липсата на динамика от пробно лечение с широкоспектърни антибиотици.

2. С кавитарна форма на периферен рак на белия дроб,който се развива по-често при мъже над 50 години, които пушат много. Началото на заболяването е незабележимо. Рядка кашлица с оскъдни храчки. Физическите данни не са изразени, освен в случаите на развитие на перифокална пневмония. Понякога диагнозата става рентгенова находка - по време на изследването се разкрива кухина с дебели грудкови стени без ниво на течност, което погрешно се приема за белодробен абсцес. Компютърната томография на белите дробове и бронхоскопията помагат за изясняване на диагнозата.

3. С метастатичен рак на белия дроб, което представлява множество хомогенни заоблени сенки във всички белодробни полета. Туморите на половите органи, бъбреците, стомаха, черния дроб и костите най-често метастазират в белите дробове.

    С диафрагмална херния,което се проявява като тънкостенно образувание над диафрагмата, често с хоризонтално ниво на течността, без клинични прояви на белодробна деструкция. Рентгеновото изследване на стомашно-чревния тракт с контрастно вещество лесно разкрива, че част от стомаха или далачния ъгъл на дебелото черво навлиза в плевралната кухина през херниалния отвор.

Лечение на инфекциозна белодробна деструкциятрябва да се извършва в специализирани отделения по гръдна хирургия, като се използват консервативни, бронхоскопски и хирургични методи. Консервативното лечение включва три задължителни компонента:

2. Оптимално дрениране на деструктивните кухини.

3. Детоксикация и възстановително лечение, специфична имунотерапия.

1. Антибактериална терапиясе провежда до клинично и радиологично възстановяване на пациентите, често за 1,5 – 3 месеца. Той е от решаващо значение в началния период на заболяването. Антибиотиците се прилагат интрамускулно или интравенозно, в тежки случаи - в субклавиалната вена през катетър. На първия етап от лечението изборът на антибактериални средства се извършва емпирично, след микробиологична идентификация на патогена лечението се коригира. Парентералната антибактериална терапия се провежда до постигане на клиничен ефект (понижаване на температурата, намаляване на кашлицата и задуха, намаляване на левкоцитозата), след което е възможен преход към перорално приложение на лекарства.

Предписаните антибиотици трябва да са достатъчно ефективни срещу основните патогени на унищожаване - стафилококи, грам-отрицателна и анаеробна микрофлора .

При стафилококови разрушениябелодробни лекарства, първата линия на лечение е „защитеният“ β-лактамазен инхибитор амоксицилин/клавунат ( амоксиклав– 1,2 g интравенозно 3 пъти на ден) и цефалоспорини от II и IV поколение ( цефуроксим– 0,75–1,5 g 3–4 пъти на ден и цефепим– 0,5–1 g 2 пъти на ден). Цефалоспорините от III поколение (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) са по-малко активни срещу грам-положителни стафилококи. Може също да се използва оксацилинв максимално допустимата доза, разделена на 3 до 4 приема на ден. Линкозамидите също са ефективни антистафилококови лекарства ( линкомицин, клиндамицин– 0,3 – 0,6 g интрамускулно или интравенозно 2 пъти на ден) и „респираторни“ флуорохинолони – левофлоксацин ( таваник-– 0,5 g интравенозно 1-2 пъти дневно) и моксифлоксацин ( авелокс).

Обикновено се провежда комбинирана терапия, комбинирайки горните лекарства с аминогликозиди ( гентамицин, амикацин)или метронидазол (метрагил– 0,5 g интравенозно 3 пъти на ден).

Ако лечението е неефективно, резервни антибиотици - карбапенеми ( тиенам– 0,5 g интравенозно 3 – 4 пъти на ден) или ванкомицин(1 g интравенозно 2 пъти на ден), силно активен срещу всички резистентни към пеницилин щамове стафилококи.

При лечение на инфекциозно разрушаване на белите дробове, причинени от грам-отрицателна микрофлора,Предписват се "защитени" аминопеницилини, цефалоспорини от II-IV поколения, "респираторни" флуорохинолони, в тежки случаи - в комбинация с аминогликозиди от II и III поколения. (гентамицин, амикацин, тобрамицин).При липса на ефект е показана монотерапия с карбапенеми.

При аспирационни абсцеси и гангрена на белите дробове, антибактериални лекарства с висока активност срещу анаеробна микрофлора. На първия етап от лечението се дава предпочитание на клиндамицин(интравенозно 0,3 - 0,9 g 3 пъти на ден с преход към перорално приложение на 0,3 g 4 пъти на ден в продължение на 4 седмици). По-малко ефективен линкомицин, предписани в същата доза. За повлияване на анаеробите може да се предпише и метронидазол 0,5 g интравенозно 3 пъти на ден.

Като се има предвид предимно комбинираната етиология на инфекциозното разрушаване на белите дробове, горните лекарства, като правило, се предписват в комбинация с "защитени" аминопеницилини, цефалоспорини от II-IV поколения, "респираторни" флуорохинолони и аминогликозиди, които имат широк спектър от действие срещу повечето грам-отрицателни патогени и стафилококи.

Карбапенемите имат висока активност срещу анаероби ( тиенам),които могат да се предписват като монотерапия или в комбинация с аминогликозиди.

2. Отводняване на деструктивни кухинисе извършва в съответствие с основния принцип на гнойната хирургия - „Където има гной, изпразни го“. За оптимален дренаж на гнойни белодробни кухини се извършват следните мерки:

Постурален дренаж (пациентът заема позиция на тялото, при която дрениращият бронх е насочен вертикално надолу, най-малко 8-10 пъти на ден, докато извършва максимална кашлица);

Терапевтична бронхоскопия с промиване на дрениращия бронх и кухина с антисептици;

Дългосрочна катетеризация на трахеята и дрениращия бронх с микротрахеостомия за саниране на бронхиалното дърво;

Трансторакална пункция на периферно разположен абсцес и неговото дрениране за последваща санация на гнойната кухина.

По-доброто отделяне на гнойни храчки се улеснява чрез приемане на муколитици ( калиев йодид, бромхексин, мукалтин, ацетилцистеин, амброксол) и бронходилататори, както и вибрационен масаж на гръдния кош.

Ако се развие плеврален емпием или пиопневмоторакс, се извършват повторни плеврални пункции за отстраняване на гнойно съдържание и въздух или се инсталира дренажна тръба.
КАТЕГОРИИ
Прожекция
Ултразвук на крайници
Видове ултразвук
Коремна ехография
Ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ
Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: да не взема, не беше, без да знае, бавно

Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: да не взема, не беше, без да знае, бавно
Презентация, докладвайте основните характеристики на философията на възраждането

Презентация, докладвайте основните характеристики на философията на възраждането
Художествен стил

Художествен стил
Деца на земята Презентация ние сме деца на земята за детска градина

Деца на земята Презентация ние сме деца на земята за детска градина
Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше завършена от ученици. Без комуникация ние се заключваме в себе си

Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше завършена от ученици. Без комуникация ние се заключваме в себе си

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи