Възпалителен синдром. Лабораторна диагностика на сепсис

господа

Синдром на системен възпалителен отговор
(SIRS) е системен възпалителен отговор при
отговор на различни тежки увреждания
излагане на инфекциозни и неинфекциозни
природа.

господа

SIRS - синдром на системен възпалителен отговор
– SIRS (синдром на системна възпалителна реакция) –
системен отговор не само на инфекция, но и на
различни екстремни въздействия.

Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS)

критерии:
Тахикардия > 90 удара в минута
Тахипнея > 20 в минута или PaCO2< 32 мм рт. ст. на
фон IV L
Температура > 38,0 °C или< 36,0 °С
Брой на левкоцитите в периферната кръв
>12 x 109 /l или< 4 х 109 /л
или броя на незрелите форми > 10%
Наличие на поне 2 от тези симптоми
потвърдете възможното наличие на сепсис

Критерии за класификация на сепсиса (Vincent J.-L. et al., 2001)

Сепсис – SIRS и фокус на инфекцията
Тежък сепсис – сепсис + признаци
органна недостатъчност
Септичен шок – тежък сепсис +
признаци на артериална хипотония
(ADsr е по-малко от 90, въпреки достатъчно
доставка на инфузия)
Мултиорганен синдром
недостатъчност – недостатъчност 2 и
повече органи

Критерии за органна недостатъчност

сърдечно-съдови
система
Систолично кръвно налягане по-малко от 90 mm Hg, в рамките на 1 час, не
в зависимост от адекватното снабдяване с течност
Бъбреци
Отделяне на урина под 0,5 ml/kg телесно тегло/час или ниво на креатинин
повече от 0,21 µmol/l
Дъх
Респираторен индекс под 300, двустранна инфилтрация
според радиографията на ОГК
Черен дроб
Хипербилирубинемия над 30 µmol/l, повишени Ast/AlT в
два пъти по-висока от нормалната
Метаболизъм
Декомпенсирана ацидоза, лактат над 2,5 mmol/l
Коагулограма
Брой на тромбоцитите под 100, 50% намаление от изходното ниво
след два дни
ЦНС
GCS по-малко от 15 точки

Теории за сепсис

Бактериологична теория (I.V. Davydovsky, 1928). всичко
Резултатът са промените, настъпващи в тялото
развитие на гноен фокус.
Токсична теория (V.S. Savelyev et al., 1976).
Привържениците на тази теория дават голямо значениене себе си
микроорганизъм, и продуктите от неговата жизнена дейност – екзо- и
ендотоксини.
Алергична теория (I.G. Royx, 1983). Базиран на
данни според които бактериалните токсини причиняват
тялото на пациента има алергична реакция.
Невротрофична теория. Изграден на базата на произведения
И.П. Павлова за ролята на нервната система в регулацията
нервно-съдови реакции на тялото.
Теория на цитокините (W. Ertel, 1991) В момента е заето
времето е от първостепенно значение. Тя беше номинирана за
въз основа на експериментални и клинични изследвания.
Самият инфекциозен агент или чрез
ендотоксин индуцира навлизането в кръвта на значителни
броят на цитокините.

Естеството на инфекциозния агент

Грам (-) – 25-30%
E. coli – 9-27%
Pseudomonas aeruginosa – 8-15
Klebsiella пневмония - 2-7%
Други ентеробактерии – 6-16%
Haemophilus infl. – 2-10%
Грам (+) – 30-50%
Staphylococcus aureus – 19-36%
Други стафилококи – 1-3%
Streptococcus pneumoniae – 9-12%
Други стрептококи – 6-11%
Смесена бактериална флора – 25%
Гъби (кандида и др.) – 1-5%

Класификация на сепсиса

Първичният (криптогенен) възниква относително
Рядко. Произходът му не е ясен. Очаквана връзка с
автоинфекция (хроничен тонзилит, кариозни зъби).
Вторичният сепсис се развива на фона на съществуването в
тяло на гноен фокус:
-отогенен
-орално
-синусогенен
- тонзилогенни
-бронхопулмонална
-ентерогенен
- холангетичен
- ранен
-горя
-урологични
- гинекологични
- хирургически

2% Светкавица (1-3 дни)
40% остър (5-7 дни)
50% Подостър (7-14 дни)
10-15 хронични (месеци)
По произход:
Рана (след гнойна рана).
Следоперативен (нарушаване на асептиката).
Възпалителни (след остра хирургична инфекция).
По патоген:
Стафилококова.
Стрептококови и др.
По време на възникване:
Ранно (до 14 дни от появата на първичната лезия).
Късно (след 14 дни от появата на първичната лезия).
Според клиничните и анатомични характеристики:
Септикопиемия - сепсис с "метастази", т.е. с образуване в
органи и тъкани на гнойни огнища.
Септицемия - сепсис без "метастази", без образуване на гной
огнища (клинично по-тежки).

Концепция PIRO (предразположение, инфекция, реакция, органна дисфункция)

PIRO концепция
(предразположение, инфекция, реакция,
Органна дисфункция)
предразположение:
генетични фактори
имунен дисбаланс, съпътстваща патология,
възраст, пол,
социално-икономически фактори
Инфекция
Възпалителна реакция
Органна дисфункция

Патогенеза на сепсиса

Централната връзка е част от обвивката на грам (-) бактериите
(ендотоксин или липополизахарид). Източникът на който
е сапрофитна грам-отрицателна флора на стомашно-чревния тракт. По време на живота на макроорганизма
някои чревни ендотоксини са постоянни
прониква в лимфна системаи кръв от портала
вени, въпреки факта, че стомашно-чревната лигавица
тракт представлява мощна бариера. Отсъствие
токсични реакции към наличието на системен кръвен поток(SK)
LPS се обяснява с наличието в тялото на естествени
хуморални и клетъчни антиендотоксични системи,
способен доста ефективно да обвързва и
детоксикирайте LPS.
С развитието на различни инфекциозни процеси, стрес,
както и заболяванията с неинфекциозен произход нарастват
проникване на чревни LPS в SC, което води до
изчерпване на антиендотоксинови имунни фактори,
намаляване на титъра на антиендотоксиновите антитела.

Ендотоксемия

Повишена концентрация на катехоламини.
Спазъм на артериолите.
Намален приток на кръв.
Синдром на утайки.
Повишена концентрация на киселина
метаболити.
Нарушение на микроциркулацията.

LPS, циркулиращи в SC, взаимодействат с
свързване на плазмени липополизахариди
протеин (LBP), образувайки комплекса LBP-LPS. Рецептор за
LBP-LPS комплекс и LPS е клъстер на диференциация
(CD).CD се експресира в различна степен върху мембраната
всички клетки на макроорганизма, особено изобилно върху мембраната
моноцити, макрофаги, неутрофили. Задачата на CD е
представяне на LPS и LBP-LPS към следващия рецептор
комплемент (CR), който осигурява трансмембран
предаване на сигнал в клетката.
Тъй като CD е в състояние да образува комплекси с LPS и с
HSP, той с право се счита за централната стартова молекула
възпалителна реакция.
Цитокините косвено повлияват функционалните
активност и оцеляване на клетките, както и стимулиране или
инхибиране на растежа им. Те осигуряват последователност
действия на имунната, ендокринната и нервната системи в
при нормални условия и в отговор на патологични влияния и техните
натрупването в кръвта се счита от много учени за SIRS.

Цитокиновата система включва 5 широки
класи, обединени от своята доминанта
действие в клетките:
1. Интерлевкини (IL).
2. Интерферони.
3. Тумор некротизиращи фактори (TNF).
4. Хемокини.
5. Колониостимулиращ фактор.
Цитокините предизвикват миграция
имунокомпетентни клетки към мястото на възпалението. При
В този случай цитокините активират съдовия ендотел.
Генерализирано ендотелно активиране
е ключов патогенетичен
фактор за развитието на SIRS.

Вещества, секретирани от ендотела
контролиране на съдовия тонус
(ендотелни модулатори на съдовия тонус),
се делят на 2 групи:
1) вазодилататори (азотен оксид (NO)),
простациклин, недиференциран
хиперполяризиращ фактор);
2) вазоконстриктори (ендотелин-1, ендотелин2, ендотелин-3).

Азотният оксид и патогенезата на сепсиса

Медиатори
възпаление
iNOS
Свободни радикали
Промяна в дейността
ензими
(GC, COX и др.)
Азотен оксид
Клетъчен
сигнали
Други ефекти
Цитотоксичен
ефекти
Откажи
адхезия
левкоцити
Потисничество
функции
митохондриите
Система
вазодилатация и
миокардна депресия
Инхибиране на адхезията и
тромбоцитна агрегация
Мултиорганна дисфункция и
септичен шок
Feihl F et al.
Pharmacol Ther 2001;91:179-213

Развитие на DIC синдром

Агрегати от червени кръвни клетки + фибрин;
Активиране на фибринолитичната система;
Освобождаване на вазоактивни вещества от кръвни съсиреци,
увреждане на стените на кръвоносните съдове;
Изчерпване на коагулационните протеини.

Клетъчен
връзка
Ендотокс
емия
Система
коагулация
Система
комплимент
цитокини
(TNF, IL-1,
НЕ)
Щета
клетки
Нарушение
перфузия

Диагнозата сепсис е извън съмнение, ако са налице 3 критерия:
инфекциозен фокус, който определя естеството на патологията
процес; SIRS (критерий за проникване на възпалителни медиатори в
системно кръвообращение); признаци на дисфункция на органна система
(критерий за разпространение на инфекциозно-възпалителна реакция
извън основния фокус).

Лабораторна диагностика на сепсис

UAC
Кръвен тест за стерилност (2 дни, 3
ограда на ден)
Култура на гной и друг секрет
Тромбоцитопения, намалени фактори
коагулация
Повишаване на CRP
Определяне на концентрацията на прокалцитонин

Диференциална диагноза между
инфекциозна и неинфекциозна етиология
патологичен процес, който е придружен
развитие на SIRS, ви позволява да проведете тест за определяне
нива на прокалцитонин (PCT). Прокалцитонин
характеризиращ се с кратък латентен период (3 часа
след инфекция), за дълъг период от време
полуживот (25 - 30 часа) и е стабилен
протеин in vitro дори при стайна температура.
Здрави лица 0,5
Хронични възпалителни процеси и автоимунни заболявания
заболявания 0,5
Вирусни инфекции 0,5
Малки и умерени локални инфекции 0,5
SIRS, политравма, изгаряния0,5-2,0
Сепсис, полиорганна недостатъчност 2 (обикновено 10-100)

Динамика на плазмените концентрации на различни маркери на сепсис

0
1
2
6
12
24
48
72
PCT, С-реактивен протеин, TNF, IL-6 и IL-8

Лечение

Терапевтичните мерки се състоят от общи
лечение (антибактериално, имунотерапия,
поддържане на системата за хомеостаза) и
хирургично лечение на лезии
инфекции.
Лечение на пациенти със сепсис и септичен шок
трябва да се извършва при условия
специализирани отделения или блок
използване на интензивни грижи
модерен мониторинг.

Ранно и ефективно лечение на източника на инфекция.

Всеки пациент с тежък сепсис трябва да бъде прегледан
наличието на фокус на инфекция, с оценка на възможната връзка
сепсис с потенциално инфектиран обект (съдов
катетър, уретрален катетър, ендотрахеална тръба,
вътрематочно устройство).
При избора на методи за саниране на лезията е необходимо да се оцени рискът
усложнения, като кървене, образуване на фистула и др.
Едновременно с търсенето на източника, комплекс
начална терапия, насочена към стабилизиране
хемодинамика. След като източникът на тежък сепсис бъде идентифициран или
септичен шок, необходими са мерки за саниране на огнището
трябва да бъде завършен възможно най-бързо.
След саниране на първичната лезия, лекарят трябва постоянно да помни и
поведение, ръководене диагностично търсенеотносно вторичното
огнища, предимно пневмония, ангиогенна инфекция,
инфекция на пикочните пътища.

Антибактериална терапия

Като правило, на начална фазалечение на пациент със сепсис,
при липса на бактериологична диагноза се предписва
емпиричен антибактериална терапия, който
зависи от:
спектър от предполагаеми патогени в зависимост от
локализиране на първичния фокус;
фармакокинетични характеристики
антибактериални лекарства, които осигуряват
проникване и активност на мястото на инфекцията;
предишна антибактериална терапия;
ниво на резистентност на нозокомиалните патогени според
данни от болничен микробиологичен мониторинг;
условия за възникване на сепсис – придобит в обществото или
нозокомиален;
тежест на състоянието, оценена по скалата APACHE II, според наличието
полиорганна недостатъчност - SOFA скала.

Антибактериалната терапия (ABT) трябва да бъде
започна в рамките на първия час, в случай
диагноза тежък сепсис.
Предписани са антибактериални лекарства
интравенозно.
Всички пациенти трябва да получават адекватна доза
антибиотик, като се вземе предвид възможно увреждане на органите
дисфункция. Наличие на бъбречна или чернодробна
повредата обикновено изисква модификация
дози и режим на дозиране.
Антибактериалната терапия трябва винаги
преоценява се след 48-72 часа, въз основа на
получени микробиологични и клинични
данни с цел предписване на тесен антибиотик
спектър на действие.

Антибактериална терапия за сепсис
извършено до конюшня
положителна динамика
състоянието на пациента.
Критерии за достатъчност
антибактериална терапия може да бъде
представени, както следва:
стабилно нормализиране на телесната температура;
положителна динамика на основните симптоми на инфекция;
няма признаци на системно възпаление
реакции;
нормализиране на работата на стомашно-чревния тракт;
нормализиране на броя на левкоцитите в кръвта и
левкоцитна формула;
отрицателна хемокултура.

Инфузионна терапия

През първите 6 часа от лечението при тежък сепсис и септичен шок трябва да има
са постигнати следните показатели:
Централно венозно налягане (CVP) 8-12 mmHg. (108,8 –163,2 мм воден стълб)
(при пациенти на механична вентилация е допустимо CVP до 15 mm Hg (204 mm H2O))
Средно аритметично артериално наляганепо-голямо или равно на 65 mmHg.
Диурезата е по-голяма или равна на 0,5 ml/kg/час
Насищане на хемоглобина с кислород (насищане, SatO2) в горната празна вена
или смесени венозна кръв > 70%
Инфузионната терапия може да се състои от естествени или изкуствени колоиди
или кристалоиди. Ориентировъчни препоръки за качествен състав
инфузионна програма при пациенти с тежък сепсис – колоиди/кристалоиди
– 1:3, при септичен шок – 1:2 и може да варира в зависимост от клиниката
ситуации. Колоидните препарати на избор са разтвори на модифицирани
препарати от желатин (Gelofusin) и хидроксиетил нишесте (HES).
Скоростта на инфузионна терапия при пациенти със съмнение за хиповолемия е
500-1000 ml кристалоиди или 300-500 ml колоиди за 30 минути и може би
повтаря се след оценка на отговора (повишаване на кръвното налягане, скоростта на диурезата) и поносимостта
(без признаци на интраваскуларно обемно натоварване на течността).
При липса на дефицит коронарна циркулация, остра загуба на кръв,
Корекцията на анемията се препоръчва само когато нивото на хемоглобина спадне под 70
g/l.
Използване на прясно замразена плазма за корекция на лабораторни аномалии
в хемостатичната система при липса на кървене или планирани процедури с
риск от кървене не се препоръчва. Не се препоръчва препълване
прясно замразена плазма за запълване на обема на циркулиращата течност.
При пациенти с тежък сепсис трябва да се прелеят тромбоцити, когато
нивото им е под 5*109/l, независимо от наличието на симптоми на кървене. Ако
ниво на тромбоцитите 5-30*109/l, тромбоцитна маса се прелива, ако има
риск от кървене.

Вазопресори

Вазопресорната терапия трябва да бъде
започна ако на фона на адекватна
инфузионната терапия се поддържа
хипотония и хипоперфузия.
Важно е да се постигне адекватна перфузия
чрез предписване на вазопресори и
постигане на SBP 70 mmHg.
При отсъствие се използва допамин
противопоказания (предимно
нарушения сърдечен ритъм) в доза до
10 mcg/kg/min, хипотонията продължава или
появиха се нарушения на сърдечния ритъм,
тогава предпочитаният наркотик е адреналинът.
Употребата на вазопресин може
да се има предвид при пациенти с
рефрактерен шок.

Кортикостероиди

Интравенозно
кортикостероиди –
хидрокортизон - 200-300
милиграм/ден, делено на
3-4 инжекции или като
непрекъсната инфузия за
7 дни, препоръчително за пациенти
със септичен шок, при който,
въпреки адекватното
инфузионна терапия,
остава необходимостта от
прилагане на вазопресори за
адекватно съдържание
кръвно налягане.

Рекомбинантен човешки активиран протеин С.

Активиран протеин С, дротрекогин-алфа.
Индикация: тежък сепсис с MODS (APACHE-II
>25).
Фармакологичен ефект:
1. индиректен антикоагулант
2. профибринолитичен ефект
3. противовъзпалителен ефект
Лекарството е Зигрис.
Приложение на Sigris 24 mcg/kg/час.

Респираторна подкрепа

Мишена:
SpO2 > 90%, PaO2 > 60 Hg, FiO2< 0,6
Повдигнат край на главата с 45° (превенция
пневмония)
IVL:
с RR > 40/min, енцефалопатия, SpO2< 90% на фоне
O2
Защита на белите дробове:
Vt(VT – дихателен обем) 6-7 ml/kg, Ppeak (пиково налягане
вдишване)<30 cм H2O, РЕЕР (положительное давление
край на издишването) - 10-15 cm. вода Изкуство.
ако нуждата от FiO2> 0,6 - позиция по корем,

Хранителна подкрепа

Може да се осигури хранителна подкрепа
ентерално, парентерално или комбинирано
начин, в зависимост от клиничната ситуация.
Изчислява се обемът на хранителната подкрепа
като се вземат предвид идеалните (изчислени) показатели за маса
тяло:
Белтъчини 1,5-2,5 g/kg/ден
Мазнини 0,5-1,5 g/kg/ден
Глюкоза 2-6 g/kg/ден
Енергия 30-35 kcal/kg/ден (b:f:y=20%:30%:50%)
За проследяване на хранителния статус е необходимо да се оцени
ниво на динамика общ протеин, кръвна урея и
дневна екскреция на урея в урината (при пациенти без
знаци бъбречна недостатъчност).

Сепсис: предотвратяване на инфекция

Използване
високо качество
еднократни консумативи
материали в интензивното отделение
(дихателни филтри,
вериги, ендотрахеална и
трахеостомични тръби).
Максимум
предупреждение за предаване
нозокомиална инфекция
към пациента
Саниране на трахеята без
прекъсване на вентилацията

Предотвратяване
дълбока венозна тромбоза:
пациенти с тежки
трябва да се извърши сепсис
предотвратяване на тромбоза
дълбоки вени
ниско молекулно тегло
хепарини или ниско
дози
нефракциониран
хепарин; показано
използване на механични
средства за профилактика
(специален
завършил
компресионни чорапи,
прекъсващи устройства
компресия),
служи като противопоказание
наличие на заболявания
периферни съдове.
Предотвратяване на стреса
язви:
предотвратяване на стресови язви
трябва да се извършва за всички
пациенти с тежки
сепсис. Повечето
Ефективни са H2 хизаминоблокерите.

Има заболявания, които засягат определен орган. Разбира се, неизправност в работата му по един или друг начин засяга дейността на целия организъм. Но системното заболяване е коренно различно от всички останали. Какво е това, сега ще разгледаме. Това определение може да се намери доста често в литературата, но значението му не винаги е разкрито. Но това е много важно за разбиране на същността.

Определение

Системно заболяване - какво е това? Поражението на една система? Не, това определение се отнася до заболяване, което засяга цялото тяло. Тук трябва да разкрием още един термин, който ще ни е необходим днес. Всички тези заболявания са от автоимунно естество. По-точно някои автоимунни заболявания са системни. Останалите са органоспецифични и смесени.

Днес ще говорим конкретно за системните автоимунни заболявания или по-точно тези, които се появяват поради дисфункция на имунната система.

Механизъм на развитие

Все още не сме проучили напълно термина. Какво е това - системни заболявания? Оказва се, че имунната система се проваля. Човешкото тяло произвежда антитела към собствените си тъкани. Тоест по същество унищожава своето здрави клетки. В резултат на такова нарушение цялото тяло като цяло е атакувано. Например, човек е диагностициран с " ревматоиден артрит“, а кожата, белите дробове и бъбреците също са засегнати.

Поглед към съвременната медицина

Какви са причините? Това е първият въпрос, който идва на ум. Когато стане ясно какво е това системно заболяване, тогава искам да разбера какво води до развитието на едно тежко заболяване. Поне за да се определят мерките за превенция и лечение. Но точно в последния момент възникват голям брой проблеми.

Факт е, че лекарите не диагностицират системни заболявания и не предписват комплексно лечение. Освен това обикновено хората с такива заболявания отиват при различни специалисти.

• При захарен диабет се консултирайте с ендокринолог.
• За ревматоиден артрит посетете ревматолог.
• За псориазис посетете дерматолог.
• За автоимунни белодробни заболявания посетете пулмолог.

Правене на изводи

Лечението на системните заболявания трябва да се основава на разбирането, че това е преди всичко заболяване на имунната система. Освен това, независимо кой орган е атакуван, не самият имунитет е виновен. Но вместо активно да го поддържа, пациентът, както е предписано от лекаря, започва да приема различни лекарства, антибиотици, които в по-голямата си част потискат още повече имунната система. В резултат на това се опитваме да повлияем на симптомите, без да лекуваме самото заболяване. Излишно е да казвам, че състоянието само ще се влоши.

Пет първопричини

Нека да разгледаме какво стои в основата на развитието на системните заболявания. Нека направим резервация веднага: тези причини се считат за най-вероятните, тъй като все още не е възможно да се установи точно какво се крие в основата на заболяванията.

• Здравите черва означава силна имунна система.Това е вярно. Това не е просто орган за отстраняване на остатъците от храна, но и врата, през която тялото ни започва да нахлува в патогени. За здравето на червата само лактобацилите и бифидобактериите очевидно не са достатъчни. Необходим е пълен комплект от тях. Ако има липса на определени бактерии, някои вещества не се усвояват напълно. В резултат на това имунната система ги възприема като чужди. Възниква неизправност, провокира се възпалителен процес и автоимунни заболяваниячервата.
• Глутен, или глутен.Често предизвиква алергична реакция. Но тук е още по-дълбоко. Глутенът има подобна структура на тъканите на щитовидната жлеза, което провокира неизправности.
• Токсини. Това е друга често срещана причина. IN модерен святИма много начини за проникването им в тялото.
• Инфекции- бактериални или вирусни, те силно отслабват имунната система.
• стрес- живея в модерен градизобилства от тях. Това са не само емоции, но и биохимични процесикоито се случват вътре в тялото. Освен това те често са разрушителни.

Основни групи

Класификацията на системните заболявания ни позволява да разберем по-добре за какви нарушения говорим, което означава, че можем бързо да намерим решение на проблема. Следователно лекарите отдавна са идентифицирали следните видове:

Симптоми на системни заболявания

Те могат да бъдат много различни. Освен това е изключително трудно да се определи в началния етап, че това е автоимунно заболяване. Понякога е невъзможно да се разграничат симптомите от ARVI. В този случай на човек се препоръчва повече почивка и пиене на чай с малини. И всичко би било наред, но след това започват да се развиват следните симптоми:

• мигрена
• Болка в мускулите, което показва бавното разрушаване на тяхната тъкан.
• Развитие на лезията сърдечно-съдови системис.
• След това по веригата цялото тяло започва да се срутва. Засягат се бъбреците и черния дроб, белите дробове и ставите, съединителната тъкан, нервната система и червата.

Разбира се, това сериозно усложнява диагнозата. В допълнение, описаните по-горе процеси често са придружени от други симптоми, така че само най-опитните лекари могат да избегнат объркване.

Диагностика на системни заболявания

Това не е лесна задача, ще изисква максимално участие на лекарите. Само чрез събиране на всички симптоми в едно цяло и задълбочен анализ на ситуацията можете да стигнете до правилното заключение. Основният механизъм за диагностика е кръвен тест. Позволява:

• Идентифицирайте автоантитела, тъй като появата им е пряко свързана с активността на заболяването. На този етап възможно клинични проявления. Друг важен момент: на този етап се прогнозира хода на заболяването.
• Лекарят трябва да оцени състоянието на имунната система. Предписаното лечение ще зависи от това.

Лабораторна диагностика - ключов моментпри определяне естеството на заболяването и изготвяне на режим на лечение. Тя включва оценка на следните антитела: С-реактивен протеин, антистрептолизин-О, антитела към нативна ДНК, както и редица други.

Заболявания на сърдечно-съдовата система

Както бе споменато по-горе, автоимунните заболявания могат да засегнат всички органи. Системните заболявания на кръвта никак не са рядкост, въпреки че често се прикриват под други диагнози. Нека ги разгледаме по-подробно.

• Инфекциозна мононуклеоза или моноцитен тонзилит.Причинителят на това заболяване все още не е открит. Характеризира се с възпалено гърло, както при възпалено гърло, и левкоцитоза. Ранен знакболестта се увеличава лимфни възли. Първо на врата, после навътре областта на слабините. Те са плътни и безболезнени. При някои пациенти черният дроб и далакът се увеличават едновременно. В кръвта се открива голям брой променени моноцити и обикновено се повишава ESR. Често се наблюдава кървене от лигавиците. Системните кръвни заболявания водят до сериозни последствия, така че е важно да започнете адекватно лечение възможно най-рано.
• Агранулоцитен тонзилит.Друго сериозно заболяване, което лесно може да се сбърка с усложнение след настинка. Освен това увреждането на сливиците е очевидно. Заболяването започва с висока температураи треска. В същото време се отварят язви в сливиците, венците и ларинкса. Подобна ситуация може да се наблюдава и в червата. Некротичните процеси могат да се разпространят дълбоко в меките тъкани, както и върху костите.

Увреждане на кожата

Те често са обширни и много трудни за лечение. Системните кожни заболявания могат да се описват много дълго, но днес ще се спрем на един класически пример, който е и най-трудният в клинична практика. Не е заразно и е доста рядко. Това е системно заболяване, лупус.

В този случай човешката имунна система започва активно да атакува собствените клетки на тялото. Това заболяване засяга предимно кожата, ставите, бъбреците и кръвните клетки. Други органи също могат да бъдат засегнати. Артритът често придружава лупус. кожен васкулит, нефрит, панкардит, плеврит и други заболявания. В резултат на това състоянието на пациента може бързо да премине от стабилно до много тежко.

Симптом на това заболяванее немотивирана слабост. Човек отслабва без причина, температурата му се повишава, болят го ставите. След това се появява обрив по носа и бузите, в областта на деколтето и по задна странаръце
Но всичко това е само началото. Системното кожно заболяване засяга цялото тяло. Човек развива язви в устата, болки в ставите и лигавицата на белите дробове и сърцето е засегната. Бъбреците също са засегнати, функциите на централната нервна система страдат, наблюдават се редовни конвулсии. Лечението често е симптоматично. Напълно елиминирайте тази болестне изглежда възможно.

Болести на съединителната тъкан

Но списъкът не свършва с лупус. Ревматичните заболявания са група от заболявания, характеризиращи се с увреждане на съединителната тъкани нарушаване на имунната хомеостаза. Тази група включва голям брой заболявания. Това са ревматизъм и ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит, системна склеродермия, болест на Шегнер и редица други заболявания.

Всички тези заболявания се характеризират с:

• Наличие на хроничен фокус на инфекции. Това могат да бъдат вируси, микоплази и бактерии.
• Нарушаване на хомеостазата.
• Съдови нарушения.
• Вълнообразният ход на заболяването, тоест ремисия и обостряне се заменят взаимно.

ревматизъм

Много често срещано заболяване, което някои хора свързват с болки в ставите. Това не е изключено, но преди всичко това е инфекциозно-алергично заболяване, което се характеризира с увреждане на сърцето и кръвоносните съдове. Обикновено заболяването се развива след възпалено гърло или скарлатина. Това заболяване заплашва с голям брой усложнения. Между тях сърдечно-съдова недостатъчност, тромбоемболичен синдром.

Лечението трябва да се провежда под наблюдението на лекуващия кардиолог, тъй като трябва да включва поддържаща сърдечна терапия. Изборът на лекарства остава за лекаря.

Ревматоиден артрит

Това е системно ставно заболяване, което се развива най-често над 40-годишна възраст. Основата е прогресивната дезорганизация на съединителната тъкан синовиални мембрании ставния хрущял. В някои случаи това води до пълната им деформация. Болестта преминава през няколко етапа, всеки от които е малко по-сложен от предишния.

• синовит. Среща се в малки ставиръце и крака, коленни стави. Характеризира се с множествен полиартрит и симетрично увреждане на ставите.
• Хипертрофия и хиперплазия на синовиалните клетки. Резултатът е увреждане на ставните повърхности.
• Появата на фибро-костна анкилоза.

Необходимо е комплексно лечение. Това са лекарства за възстановяване на имунитета, за поддържане и възстановяване на костите и хрущялна тъкан, както и спомагателни продукти, спомагащи за подобряване на работата на всички органи и системи.

Кой лекар ще лекува

Разбрахме малко за това какви системни заболявания съществуват. Разбира се, практикуващите лекари се сблъскват и с други автоимунни заболявания. Освен това всеки от тях, представен по-горе, има няколко различни форми, всяка от които ще бъде коренно различна от останалите.

Към кой лекар трябва да се обърна за диагностика и лечение? Ако говорим за системни форми на заболяването, тогава ще трябва да се лекувате от няколко специалисти. Всеки от тях ще даде свои собствени препоръки, а задачата на терапевта е да състави план за лечение от тях. За да направите това, ще трябва да посетите невролог и хематолог, ревматолог и гастроентеролог, кардиолог и нефролог, пулмолог и дерматолог, както и ендокринолог.

Вместо заключение

Системните, автоимунни заболявания са едни от най-трудните за диагностика и лечение. За да определите причината за неразположението, ще трябва да проведете серия от прегледи. Но най-показателният е кръвният тест. Ето защо, ако не се чувствате добре, всичко ви боли, но няма подобрение, тогава се консултирайте с лекар за направление за изследвания. Ако специалист се съмнява, че имате някое от изброените заболявания, той ще ви изпрати за допълнителен прегледДа се тесни специалисти. С напредването на прегледа планът за лечение може постепенно да се промени.

Сред хирургичните заболявания значително място заемат острите възпалителни заболяваниякоремни органи и гръдна кухина, меките тъкани на тялото. Напредъкът в молекулярната биология осигури основата за преразглеждане на предишните идеи за същността на възпалението и регулирането на имунния отговор към него. Установено е, че универсалният механизъм, който определя физиологичните и патологичните процеси в организма, са междуклетъчните взаимоотношения.

Основната роля в регулацията на междуклетъчните взаимоотношения се играе от група протеинови молекули, наречена цитокинова система. В тази връзка сметнахме за уместно, преди да изложим конкретни проблеми на възпалителните заболявания, да дадем кратка информацияза съвременните представи за същността на възпалението и регулацията на имунния отговор към него.

Реакцията на тялото към възпаление, независимо от местоположението възпалителен процес, се развива в съответствие с общите модели, присъщи на всяко остро възпаление. Възпалителният процес и реакцията към него се развиват с участието на множество възпалителни медиатори,включително цитокиновата система, по същите модели, както по време на въвеждането на инфекция, така и под въздействието на травма, огнища на тъканна некроза, изгаряния и някои други фактори.

Клиничните прояви на остри възпалителни заболявания, заедно със симптомите, общи за възпалението, имат специфични симптоми, причинени от увреждане на един или друг орган, неговата локализация: например с остър апендицити остър холецистит, общите симптоми, характерни за възпалението, са болка, повишена телесна температура, левкоцитоза и ускорен пулс. Физическият преглед разкрива симптоми, специфични за всяко заболяване, което позволява да се разграничи едно заболяване от друго. Реакцията на организма при възпаление, при което функциите на жизненоважни системи на тялото не са нарушени,Наречен местен.

При флегмон или гангрена на засегнатия орган симптомите, характерни за възпалението, стават по-изразени и обикновено започват да се появяват признаци на дисфункция на жизненоважни системи на тялотопод формата на значителна тахикардия, тахипнея, хипертермия, висока левкоцитоза. Отговорът на тежко възпаление е системен и протича като тежък общо заболяване възпалителен характер, включващ почти всички системи на тялото в отговора. Този тип реакция, както е предложено от помирителната комисия на американските хирурзи (1992 г.), се нарича синдром на системния отговор на организма към възпаление (Sys­ актуален Възпалителни Отговор Синдром - господа).

Възпалението е адаптивна реакция на организма, насочена към унищожаване на агента, който е причинил възпалителния процес и възстановяване на увредената тъкан.

Възпалителният процес, който се развива със задължителното участие на възпалителни медиатори, може да бъде придружен предимно от локална реакция с типични локални прояви на заболяването и умерени, леки обща реакцияоргани и системи на тялото. Местната реакция защитава тялото, освобождава го от патогенни фактори, разграничава „чуждото“ от „своето“, което допринася за възстановяването.

Медиатори на възпаление. INтази група включва много активни химични съединения: 1) цитокини (провъзпалителни и противовъзпалителни); 2) интерферони; 3) ейкозаноиди; 4) активни кислородни радикали; 5) кръвноплазмен комплемент; 6) биологично активни веществаи хормони на стреса (хистамин, серотонин, катехоламин, кортизол, вазопресин, простагландини, растежен хормон); 7) тромбоцитен активиращ фактор; 8) азотен оксид (N0) и др.

Възпалението и имунитетът функционират в тясно взаимодействие, те почистват вътрешната среда на тялото както от чужди елементи, така и от увредени, променени тъкани, последвано от тяхното отхвърляне Иотстраняване на последствията от щетите. Нормално функциониращите контролни механизми на имунната система предотвратяват неконтролираното освобождаване на цитокини и други възпалителни медиатори и осигуряват адекватен локален отговор на процеса (виж диаграмата).

Локална реакция на тялото към възпаление.Проникването на инфекция и излагането на други увреждащи фактори предизвикват активиране на комплемента, което от своя страна насърчава синтеза на С-реактивни протеини (С-3, С-5), стимулира производството на тромбоцитен активиращ фактор, образуването на опсонини, участващи в процес на фагоцитоза и хемотаксис. Основната задача на възпалителния фагоцитен отговор е да премахне микроорганизмите и да ограничи възпалението. През този период може да се появи преходна бактериемия. Микроорганизмите, попаднали в кръвта, се унищожават от неутрофилни левкоцити, макрофаги, които циркулират свободно в кръвта и клетки на Купфер, които действат като макрофаги. Най-важната роля в отстраняването на микроорганизми и други чужди вещества, както и в производството на цитокини и различни възпалителни медиатори, принадлежи на активираните макрофаги, както свободно циркулиращи в кръвта, така и резидентни, фиксирани в черния дроб, далака, белите дробове и други органи. Трябва да се подчертае, че клетките на Купфер, които принадлежат към резидентните макрофаги, съставляват повече от 70% от всички макрофаги в тялото. Те играят основна роля за отстраняване на микроорганизми в случай на преходна или персистираща бактериемия, продукти от разпада на протеини, ксеногенни вещества и неутрализиране на ендотоксини.

Едновременно с активирането на комплемента настъпва активиране на неутрофили и макрофаги. Неутрофилите са първите фагоцитни клетки, които се появяват на мястото на възпалението, освобождавайки реактивни кислородни радикали, които водят до увреждане и същевременно активиране на ендотелните клетки. Неутрофилите започват да секретират провъзпалителни и противовъзпалителни интерлевкини (IL), свързани с цитокиновата система. В същото време противовъзпалителните лекарства могат да отслабят ефекта на провъзпалителните интерлевкини. Благодарение на това се постига техният баланс и се намалява тежестта на възпалението.

Активиране на макрофаги.Макрофагите се появяват на мястото на нараняване в рамките на 24 часа от началото на възпалителната реакция. Активираните макрофаги транскрибират антигени (бактерии, ендотоксини и др.). Чрез този механизъм те представят антигени на лимфоцитите и насърчават тяхното активиране и пролиферация. Активираните Т-лимфоцити придобиват значително по-големи цитотоксични и цитолитични свойства и рязко повишават производството на цитокини. В-лимфоцитите започват да произвеждат специфични антитела. Поради активирането на лимфоцитите рязко се увеличава производството на цитокини и други възпалителни медиатори и възниква хиперцитокинемия. Участието на активираните макрофаги в развитието на възпаление е границата между локалните и системните отговори на възпалението.

Взаимодействието на макрофагите с Т-лимфоцитите и естествените клетки убийци чрез посредничеството на цитокини осигурява необходимите условия за унищожаване на бактерии и неутрализиране на ендотоксини, локализиране на възпалението и предотвратяване на генерализация на инфекцията. Естествените клетки убийци (NK клетки) играят важна роля в защитата на тялото от инфекция. Те идват от костен мозъки са субпопулация от големи гранулирани лимфоцити, които, за разлика от Т-убийците, са способни да лизират бактерии и целеви клетки без предварителна сенсибилизация. Тези клетки, подобно на макрофагите, отстраняват чужди за тялото частици и микроорганизми от кръвта, осигуряват адекватно производство на възпалителни медиатори и локална защита срещу инфекция и поддържат баланс между провъзпалителни и противовъзпалителни възпалителни медиатори. Така предотвратяват нарушаване на микроциркулацията и увреждане паренхимни органипрекомерни количества произведени цитокини, локализират възпалението, предотвратяват развитието на тежка обща (системна) реакция на жизненоважни органи в отговор на възпалението и предотвратяват развитието на дисфункция на паренхимните органи.

Голямо значение за регулиране остро възпалениечрез фактора на туморната некроза, те имат протеинови молекули, известни като ядрен фактор капа В, които играят важна роля в развитието на системния отговор на синдрома на възпалението и синдрома на множествена органна дисфункция. За терапевтични цели е възможно да се ограничи активирането на този фактор, което ще доведе до намаляване на производството на възпалителни медиатори и може да има благоприятен ефект чрез намаляване на увреждането на тъканите от възпалителни медиатори и намаляване на риска от развитие на органна дисфункция.

Ролята на ендотелните клетки в развитието на възпаление.Ендотелните клетки са връзката между клетките на паренхимните органи и тромбоцитите, макрофагите, неутрофилите, цитокините и техните разтворими рецептори, циркулиращи в кръвния поток, следователно ендотелиумът на микроваскулатурата реагира фино както на промените в концентрацията на възпалителни медиатори в кръвта, така и на тяхното съдържание извън съдовото легло.

В отговор на увреждане ендотелните клетки произвеждат азотен оксид (NO), ендотелиум, тромбоцитен активиращ фактор, цитокини и други медиатори. Ендотелните клетки са в центъра на всички реакции, които се развиват по време на възпаление. Именно тези клетки, след стимулиране с цитокини, придобиват способността да „насочват“ левкоцитите към мястото на увреждане.

Активираните левкоцити, разположени в съдовото легло, извършват ротационни движения по повърхността на ендотела на микроваскулатурата; възниква маргинално положение на левкоцитите. На повърхността на левкоцитите, тромбоцитите и ендотелните клетки се образуват адхезивни молекули. Кръвните клетки започват да се придържат към стените на венулите, движението им спира. В капилярите се образуват микротромби, състоящи се от тромбоцити, неутрофили и фибрин. В резултат на това първо в областта на възпалението се нарушава кръвообращението в микроваскулатурата, рязко се увеличава капилярната пропускливост, появява се подуване, улеснява се миграцията на левкоцитите извън капилярите и се появяват типични признаци на локално възпаление.

При тежка агресия настъпва хиперактивация на клетки, които произвеждат цитокини и други възпалителни медиатори. Количеството цитокини и азотен оксид се увеличава не само на мястото на възпалението, но и извън него в циркулиращата кръв. Поради излишък на цитокини и други медиатори в кръвта, микроциркулаторната система на органи и тъкани извън първичния фокус на възпалението се уврежда до известна степен. Жизнената функция е нарушена важни системии органи, синдромът започва да се развива системен отговор на възпаление (господа).

В този случай на фона на изразени локални признаци на възпаление възниква дисфункция на дихателната и сърдечно-съдовата система, бъбреците и черния дроб и възпалението протича като тежко общо заболяване, включващо всички функционални системитяло.

цитокиниса относително големи протеинови молекули с молекулно тегло от 10 000 до 45 000 далтона. Те са близки един до друг по химична структура, но имат различни функционални свойства. Те осигуряват взаимодействие между клетките, участващи активно в развитието на локални и системни отговори на възпаление чрез засилване или инхибиране на способността на клетките да произвеждат цитокини и други възпалителни медиатори.

Цитокините могат да повлияят на таргетните клетки - ендокринни, паракринни, автокринни и интеркринни ефекти. Ендокринният фактор се секретира от клетката и засяга целевата клетка, разположена на значително разстояние от нея. Доставя се до целевата клетка чрез кръвен поток. Паракринният фактор се секретира от клетката и засяга само близките клетки. Автокринен фактор се освобождава от клетка и засяга същата клетка. Интеркринният фактор действа вътре в клетката, без да напуска нейните граници. Много автори разглеждат тази връзка като „микроендокринна система“.

Цитокините се произвеждат от неутрофили, лимфоцити, ендотелни клетки, фибробласти и други клетки.

Цитокинова системавключва 5 широки класа съединения, групирани според техния доминиращ ефект върху други клетки.

1. Цитокините, произведени от левкоцити и лимфоцити, се наричат ​​интерлевкини (IL, IL), тъй като, от една страна, те се произвеждат от левкоцити, от друга страна, левкоцитите са клетки-мишени за IL и други цитокини.

Интерлевкините се делят на п Възпалителен(IL-1,6,8,12); противовъзпалителни (IL-4,10,11,13 и др.).

Фактор на туморна некроза [TNF].

Фактори на растежа и диференциацията на лимфоцитите.

Фактори, които стимулират растежа на популациите на макрофаги и гранулоцити.

5. Фактори, обуславящи растежа на мезенхимните клетки. Повечето цитокини принадлежат към IL (виж таблицата).

Таблица

	Място на синтеза	Целеви клетки
GM-CSF (идентичен по ефект на IL-3) Интерферони - алфа, бета, гама	фибробласти, моноцити ендотел, фибробласти, Костен мозък, Т лимфоцити Епителни клетки, фибробласти, лимфоцити, макрофаги, неутрофили Ендотелни клетки, кератинови овоцити, лимфоцити, макрофаги	Предшественик на CFU-G Прекурсори на гранулоцитни, еритроцитни, моноцитни клетки CFU-GEMM, MEG, GM Лимфоцити, макрофаги, инфектирани и ракови клетки Моноцити, макрофаги, Т и В клетки	Подпомага производството на неутрофили Подпомага пролиферацията на макрофаги, неутрофили, еозинофили и колонии, съдържащи моноцити, поддържа дългосрочна стимулация на костния мозък Потиска разпространението на вируси. Активира дефектните фагоцити, инхибира репродукцията ракови клетки, активира Т-клетките убийци, инхибира синтеза на колагеназа Стимулира Т-, В-, NK- и LAK-клетките. Той стимулира активността и производството на цитокини, които могат да унищожат тумора, стимулира производството на ендогенен пироген (чрез освобождаването на простагландин PGE 2). Стимулира ранното освобождаване на стероиди, протеини възпалителни фази, хипотония, неутрофилен хемотаксис. Стимулира дишането
	Моноцити	Блокира IL-1 рецепторите върху Т клетки фибробласти, хондроцити, ендотелни клетки	Блокира IL-1 тип рецептори на Т клетки, фибробласти, хондроцити, ендотелни клетки. Подобрява експериментален модел на септичен шок, артрит и чревно възпаление
	Лимфоцити	Т, NK, В-активирани моноцити	Стимулира растежа на Т, В и NK клетки
	Т, N К клетки	Всички хематопоетични клетки и много други експресират рецептори	Стимулира растежа на Т и В клетките, производството на HLA клас 11 молекули
	Ендо клетки telia, фибро- взривове, лим- Фоцити, някои други тумори	Т-, В- и плазмени клетки, кератиноцити, хепатоцити, стволови клетки	Диференциация на В клетки, стимулиране на растежа на Т клетки и хемопоетични стволови клетки. Стимулира производството на протеини в ранната фаза на възпалението, растежа на кератиноцитите
	Ендо клетки telia, фибро- взривове, лим- фоцити, моно-	базофили, неутрофили,	Индуцира експресия на LECAM-1 рецептори от ендотелни клетки, бета-2 интегрини и трансмиграция на неутрофили. Стимулира дишането
	Ендо клетки telia, фибро- взривове, моно-	Моноцитен прекурсор CFU-M Моноцити	Подпомага пролиферацията на моноцитообразуващи колонии. Активира макрофагите
	Моноцити. някои туморите секретират подобни пептиди Макрофаги	Неактивирани моноцити	Известни са само специфични хемоатрактанти на моноцитите
	NK-, Т-клетки- ki, В клетки	Ендотелни клетки, моноцити, неутрофили	Стимулира растежа на Т-лимфоцитите. Насочва цитокина към определени туморни клетки. Изразен провъзпалителен ефект чрез стимулиране на IL-1 и простагландин Е-2. Когато се прилага експериментално на животни, той причинява множество симптоми на сепсис. Стимулира дишането и фагоцитозата

Списък на съкращенията на термините в таблицата

Английски			Английски
	Единица, образуваща колонии			Моноцитен хемотаксис и активиращ фактор
	Фактор, стимулиращ колониите на гранулоцитите			Фактор, стимулиращ колониите на макрофагите
	Гранулоцитно-макрофагов колониостимулиращ фактор			Моноцитна хемотаксисен пептид-1
	Интерферон			Естествен убиец
	Интерлевкин
	Рецепторен антагонист торус IL-1			трансформация- растежен фактор бета
	Липополизахариди			трансформация- растежен фактор алфа
	Лимфотоксин

Обикновено производството на цитокини е незначително и има за цел да поддържа взаимодействието между клетките, които произвеждат цитокини, и клетките, които секретират други възпалителни медиатори. Но рязко се увеличава по време на възпаление поради активирането на клетките, които ги произвеждат.

В началния стадий на възпалението едновременно се освобождават провъзпалителни и противовъзпалителни интерлевкини. Увреждащото действие на провъзпалителните интерлевкини се неутрализира до голяма степен от противовъзпалителните и се поддържа баланс в производството им. Противовъзпалителните цитокини имат благоприятен ефект, помагат за ограничаване на възпалението, намаляване на цялостния отговор на възпаление и заздравяване на рани.

Повечето реакции по време на развитието на възпаление се осъществяват чрез посредничеството на цитокини. Например, IL-1 активира Т и В лимфоцитите и стимулира образуването на С-реактивни протеини ранна фазавъзпаление, производство на провъзпалителни медиатори (IL-6, IL-8, TNF) и фактор, активиращ тромбоцитите. Той повишава прокоагулантната активност на ендотела и активността на адхезивните молекули на повърхността на ендотелните клетки, левкоцитите и тромбоцитите, причинява образуването на микротромби в микроваскулатурата и предизвиква повишаване на телесната температура.

IL-2 стимулира Т- и В-лимфоцитите, растежа на NK клетките, производството на TNF и интерферон и повишава пролиферацията и цитотоксичните свойства на Т-лимфоцитите.

TNF има най-мощен провъзпалителен ефект: стимулира секрецията на провъзпалителни интерлевкини (IL-1, IL-6), освобождаването на простагландини, повишава активирането на неутрофили, еозинофили и моноцити; активира комплемента и коагулацията, повишава молекулярната адхезия на ендотела на левкоцитите и тромбоцитите, което води до образуването на микротромби в съдовете на микроваскулатурата. Това увеличава пропускливостта съдова стена, жизненоважното кръвоснабдяване е нарушено важни органи, при които възникват огнища на исхемия, което се проявява с различни признаци на дисфункция вътрешни органи.

Прекомерното производство на цитокини и други възпалителни медиатори води до нарушаване на регулаторната функция на имунната система, води до тяхното неконтролирано освобождаване и дисбаланс между провъзпалителните и противовъзпалителните цитокини в полза на провъзпалителните. В тази връзка възпалителните медиатори от факторите, които защитават тялото, стават увреждащи.

азотен оксид (н0) - потенциално токсичен газ. Той се синтезира от α-аргинин и действа предимно като инхибиторен невротрансмитер. Азотният оксид се синтезира не само от левкоцитите, но и от съдовия ендотел.

Малкият размер на тази частица, липсата на електрически заряд и нейната липофилност й позволяват лесно да прониква през клетъчните мембрани, да участва в много реакции и да променя свойствата на някои протеинови молекули. NO е най-активният от възпалителните медиатори.

Оптималното ниво на NO в кръвта е необходимо за поддържане на нормален венозен тонус и пропускливост на съдовата стена. В микроциркулаторното легло. NO предпазва съдовия ендотел (включително черния дроб) от увреждащите ефекти на ендотоксините и фактора на туморната некроза.

Азотният моноксид инхибира прекомерното активиране на макрофагите, като по този начин спомага за ограничаване на синтеза на излишни цитокини. Това отслабва степента на нарушаване на регулаторната роля на имунната система в производството на цитокини, спомага за поддържането на баланса между провъзпалителните и противовъзпалителните цитокини, ограничава способността на възпалителните медиатори да причиняват дисфункция на паренхимните органи и развитието на синдром на системен отговор към възпаление.

Азотният оксид отпуска мускулни клеткив стените на кръвоносните съдове, участва в регулирането на съдовия тонус, релаксацията на сфинктерите и пропускливостта на съдовата стена.

Прекомерното производство на NO под въздействието на цитокини допринася за намаляване на венозния тонус, нарушена тъканна перфузия и появата на огнища на исхемия в различни органи, което благоприятства по-нататъшното активиране на клетките, произвеждащи цитокини и други възпалителни медиатори. Това увеличава тежестта на дисфункцията на имунната система, нарушава нейната способност да регулира производството на възпалителни медиатори, води до повишаване на съдържанието им в кръвта, прогресиране на системния отговор на синдрома на възпаление, намаляване на венозния тонус, намаляване при периферно съдово съпротивление, развитие на хипотония, отлагане на кръв и развитие на оток, поява на множествена органна дисфункция, често завършваща с необратима полиорганна недостатъчност.

По този начин ефектът на NO може да бъде както увреждащ, така и защитен по отношение на тъканите и органите.

Клинични проявлениясиндром на системна реакция възпалението включва неговите характерни признаци: 1) повишаване на телесната температура над 38 ° C или понижаване под 36 ° C с анергия; 2) тахикардия - увеличаване на броя на сърдечните удари над 90 в минута; 3) тахипнея - увеличаване на дихателната честота над 20 за 1 минута или намаляване на PaCO 2 по-малко от 32 mm Hg; 4) левкоцитоза над 12 10 3 на 1 mm 3 или намаляване на броя на левкоцитите под 4 10 3 на 1 mm 3 или изместване на лентата с повече от 10%

Тежестта на синдрома се определя от броя на съществуващите признаци на органна дисфункция при даден пациент. Ако са налице два от четирите описани по-горе признака, синдромът се оценява като умерена (лека) тежест, с три признака - като умерена тежест, с четири - като тежка. Когато се идентифицират три или четири признака на системен отговор на синдрома на възпаление, рискът от прогресиране на заболяването и развитие на полиорганна недостатъчност, изискващи специални мерки за корекция, рязко се увеличава.

Микроорганизмите, ендотоксините и локалните медиатори на асептичното възпаление обикновено идват от първичното място на инфекция или огнища на асептично възпаление.

При липса на първично огнище на инфекция микроорганизмите и ендотоксините могат да навлязат в кръвния поток от червата поради транслокация през чревната стена в кръвта или от първични стерилни огнища на некроза по време на остър панкреатит. Това обикновено се наблюдава при тежка динамична или механична чревна обструкция, причинена от остри възпалителни заболявания на коремните органи.

Синдромът на лек системен възпалителен отговор е преди всичко сигнал за излишно производство на цитокини от свръхактивирани макрофаги и други клетки, произвеждащи цитокини

Ако мерките за предотвратяване и лечение на основното заболяване не се предприемат навреме, системният отговор на синдрома на възпалението ще прогресира непрекъснато и началната множествена органна дисфункция може да се развие в множествена органна недостатъчност, която като правило е проява на генерализирана инфекция - сепсис.

По този начин системният отговор на възпалителния синдром е началото на непрекъснато развиващ се патологичен процес, който е отражение на прекомерна, недостатъчно контролирана от имунната система секреция на цитокини и други възпалителни медиатори, поради нарушаване на междуклетъчните връзки в отговор на тежки антигенни стимули от бактериална и небактериална природа.

Синдромът на системен отговор към възпаление, който възниква в резултат на тежка инфекция, е неразличим от реакцията, която възниква в отговор на асептично възпаление по време на масивна травма, остър панкреатит, травматични хирургични интервенции, трансплантация на органи и обширни изгаряния. Това се дължи на факта, че същите патофизиологични механизми и възпалителни медиатори участват в развитието на този синдром.

Диагностика и лечение.Определянето и оценката на тежестта на синдрома на системния отговор към възпаление са достъпни за всяка медицинска институция. Този термин е приет от международната общност на лекари от различни специалности в повечето страни по света.

Познаването на патогенезата на системния отговор на възпалителния синдром ни позволява да разработим антицитокинова терапия, профилактика и лечение на усложнения. За тези цели се използват моноклонални антитела срещу цитокини, антитела срещу най-активните провъзпалителни цитокини (IL-1, IL-6, тумор некрозис фактор). Има съобщения за добра ефективност на плазмената филтрация през специални колони, които позволяват отстраняването на излишните цитокини от кръвта. За инхибиране на цитокин-продуциращата функция на левкоцитите и намаляване на концентрацията на цитокини в кръвта се използват (макар и не винаги успешно) големи дозистероидни хормони. Най-важната роля в лечението на пациентите принадлежи на навременното и адекватно лечение на основното заболяване, цялостната профилактика и лечение на дисфункция на жизненоважни органи.

Честотата на синдрома на системния отговор към възпаление при пациенти в интензивни отделения в хирургични клиники достига 50%. Освен това при пациенти с висока телесна температура (това е един от признаците на синдрома), които са в интензивното отделение, системен отговор на синдрома на възпаление се наблюдава при 95% от пациентите. Съвместно проучване, включващо няколко медицински центъра в Съединените щати, показва, че от общия брой пациенти със синдром на системен възпалителен отговор само 26% са развили сепсис и 4% - септичен шок. Смъртността нараства в зависимост от тежестта на синдрома. При тежък системен отговор на синдрома на възпаление той е 7%, при сепсис - 16%, а при септичен шок - 46%.

Синдромът на системен възпалителен отговор може да продължи само няколко дни, но може да съществува за по-дълъг период от време, докато нивата на цитокините и азотния оксид (NO) в кръвта намалеят, докато се установи балансът между провъзпалителните и противовъзпалителните цитокини се възстановява и функцията на имунната система се възстановява да контролира производството на цитокини.

С намаляването на хиперцитокинемията симптомите могат постепенно да отшумят; в тези случаи рискът от развитие на усложнения намалява рязко и в следващите дни можете да разчитате на възстановяване.

При тежки форми на синдрома има пряка връзка между съдържанието на цитокини в кръвта и тежестта на състоянието на пациента. Про- и противовъзпалителните медиатори могат в крайна сметка взаимно да засилят своите патофизиологични ефекти, създавайки нарастващ имунологичен дисонанс. Именно при тези условия възпалителните медиатори започват да имат увреждащ ефект върху клетките и тъканите на тялото.

Сложното взаимодействие на цитокини и цитокин-неутрализиращи молекули вероятно определя клиничните прояви и хода на сепсиса. Дори тежък системен отговор на синдрома на възпаление не може да се счита за сепсис, освен ако пациентът няма първичен източник на инфекция (портал на влизане), бактериемия, потвърдена чрез изолиране на бактерии от кръвта чрез множество култури.

сепсискато клиничен синдром е трудно да се дефинира. Консенсусната група на американските лекари определя сепсиса като много тежка формасиндром на системен отговор към възпаление при пациенти с първичен фокус на инфекция, потвърден с хемокултура, при наличие на признаци на депресия на функцията на централната нервна система и полиорганна недостатъчност.

Не трябва да забравяме за възможността за развитие на сепсис при липса на първичен източник на инфекция. В такива случаи в кръвта могат да се появят микроорганизми и ендотоксини поради транслокацията на чревни бактерии и ендотоксини в кръвта.

Тогава червата се превръщат в източник на инфекция, което не е взето предвид при търсенето на причините за бактериемия. Транслокацията на бактерии и ендотоксини от червата в кръвния поток става възможна, когато бариерната функция на чревната лигавица е нарушена поради исхемия на стените й по време на перитонит, остра чревна непроходимост, шок и други фактори. При тези условия червата приличат на „неотцедена гнойна кухина“.

Известен също като SIRS, синдромът на системния възпалителен отговор е патологично състояние, свързано с повишени опасности тежки последствияза тялото на пациента. SIRS е възможна на фона на хирургични мерки, които в момента са изключително разпространени, особено когато става дума за злокачествени патологии. Няма друг начин за излекуване на пациента освен операция, но интервенцията може да провокира SIRS.

Характеристики на въпроса

Тъй като синдромът на системния възпалителен отговор в хирургията се среща по-често при пациенти, на които е предписано лечение срещу обща слабост, болест, вероятност тежко протичанесе определя от странични ефектидруго терапевтични методиприлагани в конкретен случай. Независимо къде точно се намира нараняването, причинено от операцията, рано рехабилитационен периодсвързани с повишени рисковевторично увреждане.

Както е известно от патологична анатомия, синдром на системен възпалителен отговор също се дължи на факта, че всяка операция провокира възпаление в остра форма. Тежестта на такава реакция се определя от тежестта на събитието и редица спомагателни явления. Колкото по-неблагоприятен е фонът на операцията, толкова по-тежък ще бъде ходът на VSSO.

Какво и как?

Синдромът на системен възпалителен отговор е патологично състояние, което се характеризира с тахипнея, треска и нарушения на сърдечния ритъм. Изследванията показват левкоцитоза. В много отношения този отговор на тялото се дължи на особеностите на активността на цитокините. Провъзпалителните клетъчни структури, които обясняват SIRS и сепсиса, образуват така наречената вторична вълна от медиатори, поради което системно възпалениене отшумява. Това е свързано с опасността от хиперцитокинемия, патологично състояние, при което се причинява увреждане на тъканите и органите на собственото тяло.

Проблемът с определянето и прогнозирането на вероятността от възникване на синдром на системен възпалителен отговор, криптиран в ICD-10 с код R65, при липса подходящ методоценка на първоначалното състояние на пациента. Има няколко варианта и градации, за да се определи колко лошо е здравословното състояние на пациента, но нито един от тях не е свързан с рисковете от SIRS. Има се предвид, че в първите 24 часа след интервенцията се появява СИРС задължителен, но интензитетът на състоянието варира - това се определя от комплекс от фактори. Ако явлението е тежко и продължително, вероятността от усложнения, пневмония, се увеличава.

За термините и теорията

Синдромът на системния възпалителен отговор, кодиран като R65 в ICD-10, беше обсъден през 1991 г. на конференция, събрала водещи експерти в областта на интензивното лечение и пулмологията. Беше решено да се признае SIRS като ключов аспект, отразяващ всеки възпалителен процес инфекциозен характер. Такава системна реакция е свързана с активната пролиферация на цитокини и не е възможно този процес да бъде контролиран от тялото. Медиаторите на възпалението се генерират на първичното място инфекциозна инфекция, откъдето се придвижват в тъканта наоколо, като по този начин се озовават в кръвоносна система. Процесите протичат с участието на макрофаги и активатори. Други тъкани на тялото, отдалечени от първичния фокус, стават области на генериране на подобни вещества.

Според патофизиологията на синдрома на системния възпалителен отговор най-често се използва хистамин. Подобни ефектиимат фактори, които активират тромбоцитите, както и тези, свързани с некротични туморни процеси. Възможно участие на лепило молекулярни структуриклетки, части от комплемента, азотни оксиди. SIRS може да се обясни с активността на токсични продукти от трансформация на кислород и пероксидация на мазнини.

Патогенеза

Синдром на системен възпалителен отговор, записан с код R65 в МКБ-10, се наблюдава, когато имунната система на човек не може да поеме контрол и да потуши активното системно разпространение на фактори, които инициират възпалителни процеси. Съдържанието на медиатори в кръвоносната система се увеличава, което води до нарушаване на микроциркулацията на течността. Ендотелът на капилярите става по-пропусклив; токсичните компоненти от леглото проникват през пукнатините на тази тъкан в околните съдове на клетката. С течение на времето възпалените огнища се появяват отдалечени от първичната област и постепенно се наблюдава прогресивна недостатъчност на различни функции. вътрешни структури. В резултат на такъв процес - DIC синдром, парализа на имунната система, липса на функциониране на множество органи.

Както показват многобройни проучвания за появата на синдром на системен възпалителен отговор в акушерството, хирургията и онкологията, такъв отговор се появява както при навлизане на инфекциозен агент в тялото, така и като отговор на определен стресов фактор. SIRS може да се задейства от нараняване на човек. В някои случаи основната причина е алергична реакцияна лекарства, исхемия отделни зонитела. До известна степен SIRS е такъв универсален отговор човешкото тялона протичащите в него нездравословни процеси.

Тънкостите на въпроса

Изучаване на синдрома на системния възпалителен отговор в акушерството, хирургията и други отрасли на медицината, учени специално вниманиеобърна внимание на правилата за определяне на такова състояние, както и на тънкостите при използването на различна терминология. По-специално, има смисъл да се говори за сепсис, ако причината за възпаление в системна форма е инфекциозен фокус. В допълнение, сепсис възниква, ако функционирането на определени части на тялото е нарушено. Сепсисът може да бъде диагностициран само когато задължително разпределениеи двата признака: SIRS, инфекция на тялото.

Ако се наблюдават прояви, които позволяват да се подозира дисфункция на вътрешните органи и системи, т.е. реакцията се е разпространила по-широко от първичния фокус, се идентифицира тежка версия на сепсис. При избора на лечение е важно да се помни възможността за транзисторна бактериемия, която не води до генерализация инфекциозен процес. Ако това е станало причина за SIRS или органна дисфункция, е необходимо да се избере терапевтичен курс, показан за сепсис.

Категории и тежест

Фокусиране върху диагностични критериисиндром на системен възпалителен отговор, обичайно е да се разграничават четири форми на състоянието. Основни признаци, които ни позволяват да говорим за SIRS:

• треска над 38 градуса или температура под 36 градуса;
• сърцето се свива с честота над 90 удара в минута;
• честотата на дишане надвишава 20 акта в минута;
• с механична вентилация PCO2 е по-малко от 32 единици;
• левкоцитите по време на анализа се определят като 12 * 10 ^ 9 единици;
• левкопения 4*10^9 единици;
• новите левкоцити образуват повече от 10% от общия брой.

За да се диагностицира SIRS, пациентът трябва да има два от следните признаци или голямо количество.

За опциите

Ако пациентът има два или повече признака на гореспоменатите прояви на синдром на системен възпалителен отговор и изследванията показват фокус на инфекция, анализът на кръвни проби дава представа за патогена, който е причинил състоянието, диагностицира се сепсис .

В случай на неуспех, развиващ се по мултиорганен сценарий, с остри нарушения на психичното състояние на пациента, лактатна ацидоза, олигурия или патологично силно понижено кръвно налягане в артериите, се диагностицира тежка форма на сепсис. Състоянието може да се поддържа чрез интензивни терапевтични подходи.

Септичен шок се открива, ако сепсисът се развие в тежка форма, ниското кръвно налягане е персистиращо, нарушенията на перфузията са стабилни и не могат да бъдат контролирани от класически методи. В SIRS хипотонията се счита за състояние, при което налягането е по-малко от 90 единици или по-малко от 40 единици спрямо първоначалното състояние на пациента, когато няма други фактори, които могат да провокират намаляване на параметъра. Има се предвид, че приемът на определени лекарства може да бъде придружен от прояви, показващи органна дисфункция, проблем с перфузията, докато налягането се поддържа адекватно.

Може ли да стане по-лошо?

Най-тежкият вариант на хода на синдрома на системния възпалителен отговор се наблюдава, ако функционалността на пациента е нарушена или Повече ▼органи, необходими за поддържане на жизнеността. Това състояние се нарича синдром на множествена органна недостатъчност. Това е възможно, ако SIRS е много тежка, докато медикаментозните и инструменталните методи не позволяват да се контролира и стабилизира хомеостазата, с изключение на методите и техниките за интензивно лечение.

Концепция за развитие

Понастоящем в медицината е известна двуфазова концепция, която описва развитието на SIRS. В основата на патологичния процес е каскада от цитокини. В същото време се активират цитокините, които инициират възпалителни процеси, а заедно с тях и медиатори, които инхибират активността на възпалителния процес. В много отношения как ще протече и ще се развие синдромът на системния възпалителен отговор се определя точно от баланса на тези два компонента на процеса.

SIRS прогресира на етапи. Първият в науката се нарича индукция. Това е периодът, през който огнището на възпалението е локално, поради нормална органична реакция към въздействието на някакъв агресивен фактор. Вторият етап е каскада, по време на която в тялото се генерират твърде много възпалителни медиатори, които могат да проникнат в кръвоносната система. На третия етап възниква вторична агресия, насочена към собствените клетки. Това обяснява типичния ход на синдрома на системния възпалителен отговор, ранни проявинедостатъчна функционалност на органите.

Четвъртият етап е имунологична парализа. На този етап от развитието се наблюдава дълбоко депресирано състояние на имунитета и функционирането на органите е силно нарушено. Пето, Крайният етап- терминал.

Може ли нещо да помогне?

Ако е необходимо да се облекчи хода на синдрома на системния възпалителен отговор клинична препоръка- наблюдавайте състоянието на пациента чрез редовно вземане на показатели за жизненоважни органи и също така прилагайте лекарства. Ако е необходимо, пациентът се свързва със специално оборудване. Напоследък лекарствата, създадени специално за облекчаване на SIRS в различните му проявления, изглеждат особено обещаващи.

Ефективен при SIRS лекарствабазирани на дифосфопиридин нуклеотид, включват също инозин. Някои версии съдържат дигоксин и лизиноприл. Комбинираните лекарства, избрани по преценка на лекуващия лекар, потискат SIRS, независимо от причините за патологичния процес. Производителите уверяват, че може да се постигне изразен ефект в възможно най-скоро.

Необходима ли е операция?

За SIRS може да се предпише допълнителна хирургична интервенция. Неговата необходимост се определя от тежестта на състоянието, неговия ход и прогнозите за развитие. По правило е възможно да се извърши органосъхраняваща интервенция, по време на която се дренира зоната на нагнояване.

Повече подробности за лекарствата

Разкриващи лечебни свойствадифосфопиридин нуклеотид, комбиниран с инозин, даде на лекарите нови възможности. Такова лекарство, както показва практиката, е приложимо в работата на кардиолози и нефролози, хирурзи и пулмолози. Лекарства с този състав се използват от анестезиолози, гинеколози и ендокринолози. В момента се използват лекарства за хирургични операциивърху сърцето и кръвоносните съдове, ако е необходимо, оказване на помощ на пациента в интензивното отделение.

Такава широка област на употреба е свързана с общите симптоми на сепсис, последствия от изгаряния, прояви на диабет, възникващи при декомпенсирано преднина, шок поради травма, DFS, некротични процеси в панкреаса и много други тежки патологични възстания. Комплексът от симптоми, характерен за SIRS и ефективно облекчен от дифосфопиридин нуклеотид в комбинация с инозин, включва слабост, болка и нарушения на съня. Лекарствооблекчава състоянието на пациента, който има болка и световъртеж, появяват се симптоми на енцефалопатия, кожата става бледа или жълта, ритъмът и честотата на сърдечните контракции се нарушават, възникват прекъсвания на кръвния поток.

Уместност на проблема

Както е показано статистически изследвания, SIRS в момента е един от най-честите варианти на развитие на тежка хипоксия, силна разрушителна активност на клетките на отделните тъкани. Освен това е много вероятно такъв синдром да се развие на фона хронична интоксикация. Патогенезата и етиологията на състоянията, водещи до SIRS, са много различни.

При всеки шок винаги се наблюдава SIRS. Реакцията се превръща в един от аспектите на сепсиса, патологично състояние, причинено от нараняване или изгаряне. Не може да се избегне, ако човек е претърпял ЧМТ или операция. Както показват наблюденията, SIRS се диагностицира при пациенти със заболявания на бронхите, белите дробове, уремия, онкология и хирургични патологични състояния. Невъзможно е да се изключи SIRS, ако се развие възпалителен или некротичен процес в панкреаса или коремната кухина.

Както е показано специфични изследвания SIRS се наблюдава и при редица по-благоприятно развиващи се заболявания. По правило при тях това състояние не застрашава живота на пациента, но намалява неговото качество. Става дума за инфаркт, исхемия, хипертония, гестоза, изгаряния, артроза.