Difteria: etiologjia, patogjeneza, klasifikimi. Klinika, diagnoza, trajtimi dhe parandalimi

Difteria

Difteria (difteria) është një sëmundje akute infektive e shkaktuar nga korinebakteret toksigjene, e cila karakterizohet nga inflamacioni fibrinoz në vendin e portës së hyrjes së infeksionit dhe dëmtime toksike kryesisht në sistemin kardiovaskular dhe nervor.

Informacion historik. Difteria përmendet në veprat e Hipokratit, Homerit, Galenit. Nën emrin "ulçera vdekjeprurëse e faringut", "sëmundje mbytëse" u përshkrua nga mjekët e shekujve 1-2. pas Krishtit Në fillim të shekullit XIX. difteria u veçua si një sëmundje e pavarur nga shkencëtari francez P.F. Bretonno, i cili propozoi emrin "difteria" (nga greqishtja diftera - film, membranë). Në fund të shekullit XIX. studenti i tij A. Trousseau e zëvendësoi termin anatomik "difteria" me termin "difteria".

Agjenti shkaktar i infeksionit u zbulua nga T.A. Klebs në 1883 dhe F. Leffler në 1884. Disa vjet më vonë, E. Bering dhe E. Ru morën serum antidifteria, i cili bëri të mundur uljen e vdekshmërisë së sëmundjes. Në vitin 1923, G. Ramon propozoi imunizimin me toksoid, i cili ishte baza për parandalimin aktiv të sëmundjes. Si rezultat i vaksinimit, incidenca në shumë vende të botës, përfshirë edhe vendin tonë, është ulur ndjeshëm. Megjithatë, që nga viti 1990, në qytetet e mëdha të Rusisë, kryesisht në Shën Petersburg dhe Moskë, për shkak të defekteve në zbatimin e vaksinimit, shpërthimet epidemike të difterisë filluan të regjistrohen kryesisht tek të rriturit. Në të njëjtën kohë, shkalla e incidencës ishte deri në 10-20 persona për 100,000 banorë me një shkallë vdekshmërie prej 2-4%.

Etiologjia. Agjenti shkaktar i sëmundjes është corinebacterium diphtheriae, ose shkopi i Leffler. Korinebakteret e difterisë janë gram-pozitive, të palëvizshme, nuk formojnë spore, skajet e tyre janë në formë shkopi të trashur për shkak të grumbullimeve të polifosfatit (të ashtuquajturat kokrra volutin, kokrra Babesh-Ernst). Në njolla, ato janë të renditura në çifte, shpesh për shkak të ndarjes në formën e një thyerje - në formën e një numri romak V. Kur ngjyroset sipas Neisser, trupi i baktereve kthehet në kafe-verdhë, dhe grumbullimet e polifosfateve bëhen blu.

Corynebacteria rritet mirë në media që përmbajnë serum dhe gjak (media Rhu dhe Loeffler). Kushtet optimale rritja janë të disponueshme në mediumin e Clauberg (agar gjaku me shtimin e kripës së teluriumit). Ekzistojnë tre lloje kulturore dhe biokimike të C. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, nga të cilat lloji gravis ka virulencën më të madhe.

Ka shtame toksigjene dhe jo toksigjene të C. diphtheriae. Difteria shkaktohet vetëm nga shtame toksigjene, d.m.th. korinebakteret që prodhojnë ekzotoksina. Toksigjeniteti është karakteristik për shtamet lizogjene të C. diphtheriae, që mbartin fagë të butë (në veçanti, β-fag), kromozomi i të cilit përfshin një gjen që përcakton toksikogjenezën.

Shkalla e toksigjenitetit të shtameve të ndryshme mund të ndryshojë. Njësia matëse e fuqisë së ekzotoksinës është doza minimale vdekjeprurëse (Dosis letalis minima - DLM) - sasia më e vogël e toksinës C. diphtheriae që vret derr gini me peshë 250 g për 3-4 ditë.

Ekzotoksina C. diphtheriae përfshin dermonekrotoksinën, hemolizinën, neuraminidazën dhe hialuronidazën.

C. diphtheriae janë rezistente ndaj temperaturave të ulëta dhe qëndrojnë në sipërfaqen e objekteve të thata për një kohë të gjatë. Në prani të lagështirës dhe dritës, ato çaktivizohen me shpejtësi. Kur ekspozohen ndaj dezinfektuesve në përqendrime pune, ato vdesin brenda 1-2 minutash, dhe kur zihen, vdesin menjëherë.

Epidemiologjia. Burimi i infeksionit është një person i sëmurë ose një bartës i një lloji toksigjen të patogjenit. Pacienti është ngjitës që nga dita e fundit e inkubacionit deri në sanimin e plotë të trupit, gjë që është e mundur në periudha të ndryshme.

Bartësit bakterial përbëjnë një kërcënim serioz epidemiologjik, veçanërisht në grupet e organizuara jo-imune. Duhet të theksohet se numri i rasteve të bartjes së shtameve toksigjene të baktereve të difterisë është qindra herë më i lartë se numri i pacientëve me difteri. Në vatra të difterisë, numri i bartësve mund të arrijë në 10% ose më shumë të numrit të individëve të shëndetshëm.

Nga pikëpamja praktike, dallohet transporti kalimtar, kur mikroorganizmat toksigjenë të difterisë lëshohen në mjedisin e jashtëm brenda 1-7 ditësh, afatshkurtër - brenda 7-15 ditësh, kohëzgjatje mesatare - brenda 15-30 ditëve dhe të zgjatura - më shumë se 1 muaj. Ekziston gjithashtu një transport më i gjatë i difterisë së korynebacteriumit tek personat që janë në kontakt të ngushtë me pacientët me difteri dhe në pacientët me infeksione kronike të traktit të sipërm respirator.

Rritjet sezonale të incidencës ndodhin në periudhën vjeshtë-dimër. Rrugët kryesore të transmetimit të infeksionit janë ajri dhe ajri. Mund të infektoheni me difterinë përmes sendeve - lodrave, të brendshmeve etj. Nuk përjashtohet mënyra e transmetimit ushqimor gjatë infektimit të produkteve (qumësht, krem, etj.).

Ndjeshmëria ndaj difterisë varet nga niveli i imunitetit antitoksik. Aktualisht, në lidhje me vaksinimin aktiv të fëmijëve të vegjël, kryesisht të rriturit dhe fëmijët më të rritur që kanë humbur imunitetin janë të sëmurë.

Patogjeneza dhe tabloja anatomike patologjike. Difteria - formë ciklike e lokalizuar proces infektiv, e karakterizuar nga zhvillimi i inflamacionit fibrinoz në vendin e portës së hyrjes së infeksionit dhe dëmtimi toksik në sistemet kardiovaskulare, nervore dhe të tjera.

Portat hyrëse të infeksionit janë zakonisht faringu, zgavra e hundës, laringu, herë pas here mukoza e syve, organet gjenitale dhe lëkura (plagë, veshët, etj.). Pasi ka depërtuar në trupin e njeriut, patogjeni vendoset në zonën e portës së hyrjes (mukozën e orofaringut, hundës, etj.), Duke prodhuar ekzotoksinë. Në disa raste vërehet bakteremia afatshkurtër, por roli i saj në patogjenezën e sëmundjes është i vogël.

Manifestimet klinike të difterisë janë për shkak të ekspozimit ndaj ekzotoksinës, e përbërë nga fraksione. Fraksioni i parë - nekrotoksina - shkakton nekrozë të shtresës epiteliale në portën hyrëse, rritje të përshkueshmërisë vaskulare, zgjerim paretik të tyre, rritje të brishtësisë dhe stazë të gjakut. Si rezultat, plazma e gjakut derdhet në indet përreth. Fibrinogjeni që përmbahet në plazmë, në kontakt me tromboplastinën e epitelit nekrotik, shndërrohet në fibrinë, e cila formon një shtresë fibrine në membranën mukoze.

Në membranën mukoze të orofaringut, e mbuluar me epitel skuamoz të shtresuar, zhvillohet inflamacioni i difterisë me dëmtim të shtresës epiteliale dhe indit lidhës themelor, kështu që filmi fibrin ngjitet në indet e poshtme dhe është i vështirë për t'u hequr. Në membranën mukoze të mbuluar me një epitel cilindrik me një shtresë (laring, trake, bronke), ndodh inflamacioni krupoz me dëmtim vetëm të shtresës epiteliale, ndërsa filmi fibrin ndahet lehtësisht nga indet e poshtme.

Rezultati i veprimit të nekrotoksinës është një rënie ndjeshmëri ndaj dhimbjes dhe ënjtje e indeve në zonën e portës së hyrjes, nyjeve limfatike rajonale dhe indit nënlëkuror të qafës.

Fraksioni i dytë i toksinës së difterisë, i ngjashëm në strukturë me citokromin B, pasi ka depërtuar në qeliza, zëvendëson enzimën e specifikuar të frymëmarrjes, e cila shkakton bllokimin e frymëmarrjes qelizore dhe vdekjen qelizore, shkakton shkelje të funksionit dhe strukturës jetësore. sisteme të rëndësishme(sistemet nervore kardiovaskulare, qendrore dhe periferike, gjëndrat mbiveshkore, veshkat, etj.).

Pjesa e tretë e toksinës - hialuronidaza - shkakton një rritje të përshkueshmërisë së enëve të gjakut dhe indeve, duke përkeqësuar edemën e indeve.

Pjesa e katërt e toksinës është një faktor hemolizues dhe shkakton zhvillimin e sindromës hemorragjike në difterinë.

Kështu, manifestimet klinike të difterisë përcaktohen nga efektet lokale dhe të përgjithshme të ekzotoksinës së difterisë në trupin e njeriut. Në gjenezën e formave toksike dhe hipertoksike të sëmundjes, rëndësi e madhe i kushtohet sensibilizimit të organizmit.

Çrregullimet kardiovaskulare në periudhën e hershme janë për shkak të çrregullimeve hemodinamike (stazë, vatra edeme, hemorragji), dhe nga fundi i javës së parë deri në fillim të javës së dytë, procese inflamatore-degjenerative dhe ndonjëherë nekrotike në miokard.

Në sistemin nervor periferik, vërehen shenja të neuritit me përfshirjen e mielinës dhe mbështjellësve Schwann në proces, në datat e vona sëmundjet zhvillojnë procese imunopatologjike. Ka çrregullime hemodinamike dhe shkatërrim të qelizave në kortikalin dhe medullën e gjëndrave mbiveshkore; degjenerimi i epitelit renal.

Në përgjigje të ekspozimit ndaj toksinës së difterisë, trupi i njeriut prodhon antitrupa antimikrobikë dhe antitoksikë - antitoksina, të cilat së bashku sigurojnë neutralizimin e ekzotoksinës, eliminimin e patogjenit, pasuar nga rikuperimi. Në konvaleshentët, formohet imuniteti antitoksik, por sëmundjet e përsëritura janë të mundshme.

çrregullime funksionale dhe ndryshime shkatërruese në sistemin kardiovaskular dhe nervor, në veshka dhe në organe të tjera, veçanërisht me trajtim joadekuat të pacientëve me forma toksike të difterisë, me forma hipertoksike dhe hemorragjike të sëmundjes, ato mund të bëhen të pakthyeshme dhe të shkaktojnë vdekjen e pacientëve në periudha të ndryshme të sëmundjes.

Shumica e njerëzve të infektuar me shtame toksigjene të C. diphtheriae zhvillojnë një formë të padukshme të sëmundjes - transport bakterial.

foto klinike. Periudha e inkubacionit varion nga 2 deri në 10 ditë. Ekzistojnë një sërë formash të sëmundjes: nga lokalizimi - difteria e faringut, hundës, laringut, traktit respirator (trake, bronke) dhe lokalizime të rralla (sy, lëkurë, plagë, organe gjenitale, vesh); sipas natyrës së rrjedhës - tipike (membranore) dhe atipike - katarale, hipertoksike (fulminante) dhe hemorragjike; sipas ashpërsisë - e lehtë, e moderuar dhe e rëndë. Me dëmtimin e disa organeve, izolohet një formë e kombinuar e sëmundjes. Difteria e faringut është mbizotëruese (90-95% e të gjitha rasteve të sëmundjes).

Difteria e fytit. Ka forma të lokalizuara, të përhapura, subtoksike dhe toksike.

formë e lokalizuar. Me këtë formë, bastisjet ndodhen vetëm në bajamet. Sëmundja fillon me keqtrajtim të përgjithshëm, humbje të oreksit, dhimbje koke, dhimbje të vogla (më të theksuara tek të rriturit) gjatë gëlltitjes. Temperatura rritet në 38 ° C, më rrallë deri në 39 ° C, zgjat nga disa orë në 2-3 ditë dhe normalizohet edhe pa trajtim duke ruajtur ndryshimet lokale. Pacientët kanë një rritje të lehtë të nyjeve limfatike rajonale, shpesh në të dy anët. Ata janë mesatarisht të dhimbshëm, të lëvizshëm.

Dallojë membranore, izoluese dhe forma katarale difteria e lokalizuar e faringut. tipike formë membranore (e ngurtë), në të cilën një film me ngjyrë gri, i lëmuar me një shkëlqim margaritar, me skaje të përcaktuara qartë mbulon të gjithë bajamet sferike dhe edematoze. Filmi është i vështirë për t'u hequr, duke ekspozuar sipërfaqen e gjakderdhjes. Formimi i një pllake të re në vend të asaj të hequr është e rëndësishme shenjë diagnostike. Filmi nuk fërkohet midis rrëshqitjeve të qelqit dhe lavamanëve kur zhytet në ujë. Në periudhat e mëvonshme, bastisjet bëhen të ashpra, të lirshme dhe më të lehta për t'u hequr. Në sfondin e seroterapisë, ato zhduken brenda 3-4 ditëve. Bajamet janë mesatarisht edematoze. Ekziston një hiperemi e lehtë me një nuancë cianotike.

formë ishulli karakterizohet nga prania në bajamet e ishujve të vendosur fort me ngjyrë të bardhë ose gri-të bardhë. Intoksikimi është i lehtë ose mungon plotësisht, reagimi i nyjeve limfatike është i parëndësishëm.

forma katarale. I referohet një varianti atipik të rrjedhës së difterisë, në të cilën ka vetëm hiperemi të lehtë dhe ënjtje të bajameve. Reagimi i temperaturës dhe dehja mund të mungojnë. Të dhënat epidemiologjike dhe studimet bakteriologjike ndihmojnë në vendosjen e diagnozës. Format e lokalizuara të difterisë së faringut pa trajtim specifik mund të përparojnë dhe të përhapen.

Difteria e përhapur e faringut. Ndodh në 15-18%. Me këtë formë, pllaka shtrihet përtej bajameve në membranën mukoze të harqeve të palatinës, uvulës dhe ndonjëherë në murin e faringut. Simptomat e një forme të zakonshme mund të jenë të njëjta me difterinë e lokalizuar, por shpesh dehja dhe ënjtja e bajameve janë më të theksuara, Nyjet limfatike madhësive të mëdha dhe më e dhimbshme. Nuk ka ënjtje të indit të qafës së mitrës.

formë toksike. Shpesh fillon me dhunë. Temperatura në orët e para rritet deri në 40 °C. Pacientët janë të zbehtë, letargjikë, të përgjumur, ankohen për dobësi të theksuar, dhimbje koke dhe dhimbje fyti, ndonjëherë në bark, qafë. Që në orët e para në faring vërehet hiperemia dhe ënjtja e bajameve, uvulave, harqeve, të cilat i paraprijnë shfaqjes së bastisjeve. Me një edemë të theksuar, bajamet janë në kontakt, duke lënë pothuajse asnjë lumen. Bastisjet në fillim në formën e një rrjeti delikat si rrjetë ose një filmi të ngjashëm me pelte hiqen lehtësisht, por shpejt rishfaqen në të njëjtin vend. Në ditën 2-3 të sëmundjes, bastisjet janë të trasha, të pista ngjyrë gri, mbuloni plotësisht sipërfaqen e bajameve, shkoni në tempuj, një gjuhë të vogël, qiellzë të butë dhe të fortë. Hiperemia e faringut deri në këtë kohë zvogëlohet, ka një nuancë kaltërosh dhe edema rritet. Gjuha është e veshur, buzët janë të thata, të plasaritura, ka një erë specifike të ëmbël-sheqerore nga goja, frymëmarrja është e vështirë, e zhurmshme, e ngjirur, një zë me një ton hundor. Të gjitha nyjet limfatike të qafës së mitrës janë të zmadhuara, elastike dhe të dhimbshme. Zhvillohet ënjtje e indit të qafës së mitrës. Ashpërsia dhe prevalenca e edemës së indit të qafës së mitrës janë adekuate për manifestimet e përgjithshme toksike dhe janë në themel të nënndarjes së difterisë toksike. Edema e indit cervikal të shkallës I arrin në mes të qafës, shkalla II - shtrihet në klavikul, shkalla III - poshtë kockës së klavikulës.

Një tipar i rrjedhës aktuale të formave toksike të difterisë tek të rriturit është zhvillimi i shpeshtë i formave të kombinuara me lezione të orofaringut, laringut dhe hundës. Forma të tilla kanë një ecuri malinje progresive të shpejtë dhe janë të vështira për t'u trajtuar.

Forma subtoksike e difterisë së faringut. Me këtë formë, në ndryshim nga intoksikimi toksik dhe ndryshimet në faring janë më pak të theksuara, ënjtja ose pastoziteti i indit të qafës së mitrës është i parëndësishëm. Një ënjtje më e theksuar e indit të qafës së mitrës mund të jetë vetëm në njërën anë.

Format hipertoksike dhe hemorragjike. Janë ndër manifestimet më të rënda të difterisë. Në formën hipertoksike, simptomat e intoksikimit janë të theksuara: hipertermi, konvulsione, kolaps, pavetëdije. Filmat janë të gjerë; karakterizohet nga fryrje progresive e orofaringut dhe indit cervikal. Ecuria e sëmundjes është e shpejtë rrufe. Rezultati vdekjeprurës ndodh në ditën e 2-3 të sëmundjes për shkak të zhvillimit të shokut infektiv-toksik dhe (ose) asfiksisë. Në formën hemorragjike, pllakat janë të ngopura me gjak, vërehen hemorragji të shumta në lëkurë, gjakderdhje nga hunda, faringu, mishrat e dhëmbëve dhe trakti gastrointestinal.

Difteria e laringut, ose difteria (e vërtetë) krup. Dëmtimi i laringut mund të izolohet dhe kombinohet (trakti respirator, faringu dhe / ose hunda). Në varësi të përhapjes së procesit, dallohet krupa e difterisë së lokalizuar (difteria e laringut); Difteria krup është e zakonshme: difteria e laringut dhe e trakesë, difteria e laringut, e trakesë dhe e bronkeve - difteria laringotrakeobronkit.

Në kuadrin klinik të krupit dallohen tre faza: katarale, ose disfonike, stenotike dhe asfiksike.

Faza disfonike fillon gradualisht me një rritje të temperaturës së trupit në 38 ° C, dehje të moderuar (të keqe, humbje oreksi), një kollë e ashpër dhe ngjirurit e zërit. Ajo zgjat 1-3 ditë dhe më pas kalon në të dytën - stadi stenotik. Shfaqet frymëmarrje e zhurmshme me veshtiresi ne frymemarrje, terheqje te hapesirave nderbrinjore, kavitete supraklavikulare dhe nenklaviane, fossa jugulare, tension i muskujve ndihmese te frymemarrjes (muskujt sternokleidomastoid, trapezius etj.). Zëri është i ngjirur ose afonik, kolla gradualisht bëhet e heshtur. Periudha stenotike zgjat nga disa orë deri në 2-3 ditë. Në periudhën kalimtare nga stadi i stenozës në stadin e asfiksisë bashkohen ankthi i rëndë, ndjenja e frikës, djersitja, cianoza e buzëve dhe trekëndëshi nasolabial, humbja e pulsit në hyrje (“pulsi paradoksal”). Në mungesë të ndihmës në kohë, shfaqet faza e asfiksisë. Frymëmarrja bëhet e shpeshtë, sipërfaqësore, aritmike, por më pak e zhurmshme, zvogëlohet tërheqja e vendeve të lakueshme të gjoksit. Gjendja e pacientit përkeqësohet gradualisht. Lëkura është gri e zbehtë, cianoza nuk është vetëm trekëndëshi nasolabial, por edhe maja e hundës dhe buzëve, gishtërinjve dhe këmbëve. Toni i muskujve zvogëlohet ndjeshëm, gjymtyrët janë të ftohta. Pulsi është i shpejtë, me fije, presioni arterial bie, bebëzat e zgjeruara. Në të ardhmen, ndërgjegjja është e shqetësuar, konvulsione zhvillohen, vërehet shkarkim i pavullnetshëm i feces dhe urinës. Vdekja vjen nga asfiksia.

Zbatimi në kohë terapi specifike parandalon zhvillimin konsistent të të gjitha fazave të krupës së difterisë. 18-24 orë pas administrimit të serumit antidifterik, manifestimet klinike të sëmundjes fillojnë të ndërpriten.

Difteria e laringut tek të rriturit ka një sërë veçorish. Simptomat klasike krupat janë të njëjta si tek fëmijët: një zë i ngjirur, frymëmarrje stenotike e zhurmshme, afonia, pjesëmarrja në aktin e frymëmarrjes së muskujve ndihmës, megjithatë, tërheqja gjatë inhalimit të seksioneve të lakueshme të gjoksit shpesh mungon. Në disa pacientë, e vetmja simptomë e dëmtimit të laringut është ngjirja e zërit (edhe me një krup në zbritje). Zhvillimi i insuficiencës respiratore dhe kardiovaskulare mund të supozohet nga zbehja e lëkurës, cianoza e trekëndëshit nasolabial, dobësimi i frymëmarrjes, takikardia dhe ekstrasistola. Këto simptoma shërbejnë si indikacion për trajtimin kirurgjik (trakeostomi).

Difteria e hundës. Fillimi i sëmundjes është gradual, me simptoma të vogla të dehjes. Temperatura e trupit është mesatarisht e ngritur ose normale. Nga hunda, më shpesh nga njëra vrimë hunde, shfaqen rrjedhje seroze, dhe më pas seroze-purulente, sanike. (forma katarale), duke shkaktuar të qara, formimin e çarjeve, koreve në prag të hundës dhe në buzën e sipërme. Gjatë ekzaminimit, pasazhet e hundës janë ngushtuar për shkak të ënjtjes së mukozës, erozionet, ulcerat, koret dhe njollat ​​gjenden në septumin e hundës. (formë katarralo-ulcerative) ose pllakë membranore me ngjyrë të bardhë, e vendosur fort në membranën mukoze (formë membranore). Ndonjëherë procesi shkon përtej mukozës së hundës, duke marrë tiparet e një forme të zakonshme ose toksike.

Ecuria e difterisë së hundës është e gjatë, e vazhdueshme. Administrimi në kohë i serumit antitoksik çon në një shërim të shpejtë.

Difteria e syve, lëkurës, plagëve, veshit, organeve gjenitale të jashtme është e rrallë.

Difteria e syrit. Pllaka e fibrinës ndodhet në konjuktivë dhe mund të përhapet në kokërr syri; procesi është shpesh i njëanshëm. Në anën e prekur, qepallat janë edematoze, të ngjeshura, nga qesja konjuktivale shfaqet një rrjedhje e lehtë purulente me një përzierje gjaku. Gjendja e përgjithshme pacientët janë pak të shqetësuar.

difteria e lëkurës. Zhvillohet kur mbulesa epiteliale dëmtohet. Formohet një film i dendur i fibrinës, vërehet ënjtje e lëkurës ose mukozave në vendin e çarjeve, gërvishtjeve, plagëve, skuqjes së pelenave, zonave ekzematoze. Procesi inflamator tek vajzat lokalizohet në mukozën e organeve gjenitale të jashtme. Difteria e plagës së kërthizës mund të ndodhë tek të porsalindurit.

Pamja klinike e difterisë tek të vaksinuarit. Mosrespektimi i kushteve të vaksinimit dhe rivaksinimit, si dhe sëmundjeve të tjera të kaluara, faktorët e pafavorshëm mjedisor dhe social ulin tensionin e imunitetit kundër difterisë dhe krijojnë parakushte për shfaqjen e difterisë. Kursi i difterisë tek njerëzit e vaksinuar është zakonisht mjaft i qetë, ndërlikimet janë më pak të zakonshme. Intoksikimi zvogëlohet në ditën 2-3 të sëmundjes, edema është e parëndësishme, filmat janë më së shpeshti në formë ishulli, të ngjitura lirshëm në indin themelor, mund të shkrihen spontanisht, faringu pastrohet deri në ditën e 3-5 të sëmundjes. Një pamje e tillë klinike zakonisht vërehet në rastet kur sëmundja shfaqet në sfondin e imunitetit të mbetur antidifterik. Në mungesë të plotë të imunitetit të vaksinimit, simptomat e difterisë nuk ndryshojnë nga ato të të pavaksinuarve.

Komplikimet. Përcaktoni komplikimet specifike (toksike) dhe jospecifike të difterisë.

komplikime specifike. Ato mund të zhvillohen me çdo formë të sëmundjes, por më shpesh vërehen me forma toksike të difterisë. Këto përfshijnë miokarditin, mono- dhe polineuritin, sindromën nefrotike.

Humbjet të sistemit kardio-vaskular në periudhën e hershme të formave toksike dhe hipertoksike janë kryesisht për shkak të pamjaftueshmërisë vaskulare dhe, në një masë më të vogël, dëmtimit toksik të miokardit (sindromi " zemër infektive"). Lëkura është e zbehtë, cianotike, pulsi është i dobët, me fije, presioni i gjakut bie me shpejtësi. zhvillimi i shokut mund të shkaktojë vdekjen.

Miokarditi mund të jetë i hershëm dhe i vonë. Miokarditi i hershëm ndodh në fund të javës së parë - fillimit të javës së dytë të sëmundjes dhe është i rëndë me dështim progresiv të zemrës. Pacientët janë adinamikë, ankohen për dhimbje në bark, të vjella. Pulsi është i shpeshtë, aritmik, kufijtë e zemrës zgjerohen, dëgjohen zhurmë sistolike. Karakterizohet nga çrregullime të theksuara të ritmit (ekstrasistoli, aritmi sinusale, ritmi galop). Presioni arterial bie ndjeshëm. Mëlçia zakonisht është e zmadhuar, e ndjeshme.

Miokarditi i vonshëm, i cili zhvillohet në javën 3-4, ka një ecuri më beninje.

Paraliza flekside e hershme dhe e vonshme janë komplikime tipike të difterisë. Paralizat e hershme të nervit kranial ndodhin në javën e dytë të sëmundjes. Më shpesh vihet re pareza e qiellzës së butë dhe paraliza e akomodimit. Zëri bëhet i hundës, pacientët nuk mund të shuajnë një qiri të ndezur, gjatë gëlltitjes, ushqimi i lëngshëm derdhet përmes hundës, nuk ka refleks nga qiellza e butë, perdja palatine është e palëvizshme, e varur ose asimetrike, gjuha devijohet në anën e paprekur. Ndonjëherë pacientët nuk mund të lexojnë dhe të bëjnë dallimin midis objekteve të vogla. Oftalmoplegjia, ptoza, neuriti i nervit të fytyrës janë më pak të zakonshme.

Paraliza e vonshme flakcide zhvillohet sipas llojit të poliradikuloneuritit dhe ndodh në javën e 4-5 të sëmundjes. Ka një rënie të reflekseve të tendinit, dobësi e muskujve, çrregullim koordinimi, ecje e paqëndrueshme.

Me dëmtimin e muskujve të qafës dhe trungut, pacienti nuk është në gjendje të ulet, të mbajë kokën. Mund të ketë paralizë të laringut, faringut, diafragmës, ndërsa zëri dhe kolla bëhen të heshtura, pacienti nuk është në gjendje të gëlltisë ushqimin dhe madje edhe pështymën, stomaku tërhiqet. Këto lezione mund të jenë të izoluara ose të ndodhin në kombinime të ndryshme. Poliradikuloneuriti zhduket pas 1-3 muajsh me restaurimin e plotë të strukturës dhe funksionit të muskujve.

sindromi nefrotik zhvillohet në periudhën akute të sëmundjes dhe karakterizohet kryesisht nga ndryshime në urinë (një sasi e madhe proteinash, cilindra hialine dhe granular, eritrocite dhe leukocite). Funksioni i veshkave zakonisht nuk është i dëmtuar.

Komplikime jo specifike. Nga komplikimet jospecifike të difterisë janë të mundshme pneumonia, otiti, limfadeniti etj.

Parashikim. Në 2-5 ditët e para, vdekjet ndodhin kryesisht në rastin e formave toksike të difterisë nga shoku infektiv-toksik dhe asfiksia - në rastin e krupës së përhapur; në javën e 2-3 të sëmundjes - në rast të miokarditit të rëndë.

Kërcënimi i vdekjes në pacientët me poliradikulit difterik është për shkak të dëmtimit të nervave që inervojnë laringun, muskujt e frymëmarrjes dhe diafragmën (paralizë respiratore), si dhe sistemin e përcjelljes, zemrën (paralizë kardiake).

Diagnostifikimi. Diagnoza bazohet në të dhënat klinike dhe epidemiologjike. Simptoma kryesore klinike e difterisë është prania e pllakave fibrinoze, të dendura të bardha-gri të vendosura në sipërfaqen e mukozave ose të lëkurës.

Për të konfirmuar diagnozën e sëmundjes, përdoret një metodë bakteriologjike e hulumtimit. Materiali i mbledhur nga lezionet, zakonisht shtupa nga hunda dhe faringu, inokulohet në media elektive (Leffler, Clauberg, etj.) dhe vendoset në një termostat në 37 °C. Në rastin e zbulimit të rritjes në media, një rezultat paraprak raportohet pas 24 orësh, dhe rezultati përfundimtar raportohet pas 48-72 orësh, pas studimit të vetive toksigjene biokimike të patogjenëve. Nga metodat serologjike, RNGA përdoret për të zbuluar një rritje të titrit të antitrupave në rrjedhën e sëmundjes. Studimi i toksinemisë është premtues.

Diagnoza diferenciale. Difteria e faringut duhet të diferencohet nga tonsiliti streptokoksik, angina Simanovsky - Plaut - Vincent, mononukleoza infektive, forma angino-bubonike e tularemisë, shytat. Difteria e laringut dallohet nga krupa e rreme që shfaqet me infeksion viral respirator akut, fruth dhe sëmundje të tjera.

Diagnoza diferenciale e difterisë toksike duhet të kryhet me absces paratonsillar, mononukleozë infektive, shytat.

Është më e vështirë të diferencohet difteria toksike nga abscesi paratonsillar (paratonsiliti). Në diagnozën diferenciale të paratonsilitit dhe difterisë toksike të faringut, vëmendje duhet t'i kushtohet veçorive të mëposhtme të rrjedhës dhe simptomave:

1) paratonsiliti është shpesh një ndërlikim i bajameve kronike dhe zhvillohet pas bajameve të përsëritura, ndërsa difteria toksike e faringut më së shpeshti fillon në mënyrë akute; 2) me paratonsilit, sindroma e dhimbjes është e theksuar që në fillim dhe rritet me zhvillimin e sëmundjes: vështirësi dhe dhimbje gjatë gëlltitjes dhe prekjes, trizmus. muskujt e përtypjes pozicioni i detyruar i kokës. Reduktimi i dhimbjes ndodh pas hapjes së abscesit ose në sfondin e terapisë aktive me antibiotikë. Me difterinë toksike të faringut, sindroma e dhimbjes është më pak e theksuar dhe vetëm në periudhën fillestare, pastaj dobësohet, pavarësisht nga një rritje e mëtejshme e edemës së mukozës së faringut dhe sulmeve;

3) paratonsiliti karakterizohet nga ënjtje e njëanshme e faringut, vërehet ënjtje dhe luhatje lokale në vendin e abscesit që rezulton; me difterinë toksike, edema është më shpesh bilaterale, është e një konsistence homogjene dhe ka karakter difuz, vetëm përmasat e saj ndryshojnë; 4) me paratonsilit, një rritje e edemës nuk shoqërohet me përhapjen e pllakës përtej bajameve; me ënjtje të konsiderueshme të bajameve dhe qiellzës së butë, pllaka mund të mungojë. Fryrja e indit nënlëkuror është e rrallë dhe nuk ka tendencë për të

shpërndarja; 5) temperatura e trupit në paratonsilit mbahet deri në hapjen e abscesit ose zvogëlohet paralelisht me uljen e procesit inflamator nën ndikimin e antibiotikëve, me difterinë toksike të faringut, zvogëlohet pas 3-4 ditësh, pavarësisht nga procesi në vazhdim; 6) natyra e dehjes është e ndryshme: agjitacion, skuqje e fytyrës, takikardi - me paratonsilit; adinami, zbehje, çrregullime hemodinamike - me difterinë toksike.

Mjekimi. Baza për trajtimin e pacientëve me difterinë është terapia etiotropike - specifike dhe antibakteriale - e kryer në kombinim me metodat patogjenetike në kushtet e izolimit të pacientit në një spital të sëmundjeve infektive dhe duke siguruar regjimet e nevojshme sanitaro-higjienike, motorike dhe dietike.

Me rëndësi vendimtare në trajtimin e pacientëve është specifike e hershme, kryesisht seroterapia duke përdorur doza adekuate të serumit antitoksik antidifteria të kalit (PDS) "Diaferm" në përputhje me formën dhe kohën e sëmundjes.

Efekti më i theksuar i seroterapisë vërehet në ditët ose orët e para të sëmundjes, ndërsa në rastet e formave të lokalizuara të sëmundjes mund të mjaftojë një administrim i vetëm i PDS. Fatkeqësisht, me forma hipertoksike dhe hemorragjike, si dhe me trajtimin e parakohshëm (në ditën e tretë të sëmundjes dhe më vonë) të formave toksike të difterisë, seroterapia shpesh është joefektive.

Antidifteria serum antitoksik administrohet në përputhje me rregullat e përgjithshme për përdorimin e barnave proteinike heterologe që synojnë parandalimin e reaksioneve anafilaktike.

Për pacientët me forma hipertoksike, hemorragjike dhe toksike të difterisë, PDS përshkruhet pavarësisht nga rezultatet e përcaktimit të ndjeshmërisë ndaj një proteine ​​heterologjike, por në rastet e sensibilizimit, serumi administrohet në sfondin e një sërë masash që parandalojnë zhvillimin e anafilaksisë, në veçanti shokun anafilaktik.

Me forma të lokalizuara dhe të përhapura të difterisë, PDS administrohet në mënyrë intramuskulare një herë në ditë, me një formë subtoksike - dy herë në ditë me një interval prej 12 orësh.

Në format toksike, hipertoksike dhe hemorragjike të difterisë, një pjesë e dozës ditore të PDS administrohet në mënyrë intravenoze në sfondin e terapisë glukokortikosteroide dhe detoksifikuese, mundësisht në njësinë e kujdesit intensiv (ICU).

Efekti terapeutik i seroterapisë manifestohet tashmë në orët e para të trajtimit në formën e uljes së shkallës së edemës së indeve, zonës së pllakës, rrallimit ("shkrirjes") dhe (ose) zhdukjes së tyre. Me zhvillimin e një efekti pozitiv, përmirësimin e gjendjes së pacientit, doza ditore pasuese e PDS mund të përgjysmohet. PDS anulohet pas zhdukjes së bastisjeve.

Kohëzgjatja e seroterapisë varion nga 1-3 ditë me forma të lokalizuara deri në 5-7 ditë dhe ndonjëherë më shumë - me forma toksike, hipertoksike dhe hemorragjike të difterisë; në rastet e fundit, doza totale e PDS mund të jetë 1-1,5 milion AU ose më shumë. Me seroterapi të zgjatur dhe masive, manifestimet e sëmundjes së serumit shpesh zhvillohen, duke kërkuar terapi shtesë hiposensibilizuese.

Së bashku me PDS, një efekt pozitiv u mor nga përdorimi i barnave nga gjaku i dhuruesit - plazma antidifteria dhe imunoglobulina, të titruar për antitrupa antitoksikë.

Njëkohësisht me seroterapinë, terapia me antibiotikë kryhet duke përdorur beneilpenicilinë, eritromicinë, derivatet e cefalosporinës, rifampicin, etj. në doza konvencionale për 5-10 ditë.

Shpëlarje të përshkruara në vend me solucione preparate antiseptike furatsilina, rivanol etj.

Për detoksifikimin dhe përmirësimin e hemodinamikës, përshkruhen plazma amtare, neokompensan, reopoligliukin, gemodez, tretësirë ​​glukoze 10%. Së bashku me tretësirat, administrohen kokarboksilaza, acidi askorbik dhe insulina. Në forma toksike indikohen kortikosteroidet (hidrokortizon 5-10 mg/kg, prednizolon 2-5 mg/kg peshë trupore në ditë për 5-7 ditë). Për të parandaluar DIC, administrohet heparina. Plazmafereza, hemosorbimi dhe metoda të tjera eferente të detoksifikimit janë efektive.

Shfaqja e shenjave të miokarditit shërben si tregues për emërimin e ATP, kokarboksilazës, antioksidantëve, antiinflamatorëve josteroidë (indometacinë, etj.) dhe (ose) glukokortikosteroideve. Me aritmi kardiake, përdorimi i stimuluesve kardiak është efektiv. Me neuritis, paralizë të dobët, vitamina B administrohet që në ditët e para 1 , strikninë, prozerin, dibazol. Poliradikuloneuriti i rëndë me dështim të frymëmarrjes kërkon caktimin e ventilimit artificial të mushkërive, terapi hormonale.

Pacientët kanë nevojë për pushim të rreptë në shtrat për 3-4 javë me forma të komplikuara toksike dhe 5-7 javë ose më shumë me zhvillimin e komplikimeve.

Veçori masat mjekësore me difterinë e laringut për shkak të nevojës për të ndaluar efektet e stenozës. Kjo arrihet me ajrim të mirë të dhomës, caktimin e një pije të ngrohtë (çaj, qumësht me sode), inhalimet me avull me shtimin e bikarbonatit të natriumit, hidrokortizonit (125 mg për inhalim), futja e aminofilinës, ephedrinës, antihistamines dhe qetësuesve. Për të zvogëluar hipoksinë, oksigjeni i lagur përdoret përmes një kateteri nazal, për të përmirësuar frymëmarrjen, filmat hiqen duke përdorur një thithje elektrike. Nëse procedurat e ngrohjes dhe shpërqendrimit nuk kanë një efekt terapeutik, prednizoloni përshkruhet në një dozë prej 2-5 mg / kg në ditë derisa stenoza të ulet. Me përparimin e fenomeneve të stenozës në fazën para-asfiksike, indikohet intubimi urgjent nazofaringeal, dhe nëse është i vështirë për shkak të ënjtjes së indeve të faringut ose laringut dhe me krup zbritës, trakeostomia me heqjen e filmave të fibrinës duke përdorur një thithje elektrike.

Trajtimi i bartësve bakterialë. Transporti kalimtar nuk kërkon trajtim. Me transportin e vazhdueshëm të shtameve toksigjene të bacilit të difterisë, është e nevojshme të rritet rezistenca e përgjithshme e trupit (ushqimi i mirë, shëtitjet, rrezatimi ultravjollcë) dhe dezinfektoni nazofaringën. Janë të përshkruara antibiotikët (eritromicina, tetraciklina, etj.), Duke marrë parasysh ndjeshmërinë e mikroorganizmit ndaj tyre - patogjenit.

Parandalimi. Vendin kryesor në parandalimin e difterisë i jepet imunizimit.

Vëmendje e veçantë gjatë vaksinimit të difterisë i kushtohet arritjes së një niveli të mjaftueshëm të shtresës imune (90-95%), kryesisht në grupe të organizuara (fëmijë, studentë, ushtarakë, etj.), pasi këta individë janë në rrezik të infektimit dhe përhapjes së infeksionit. Metodat moderne të ekzaminimit imunologjik bëjnë të mundur identifikimin e individëve seronegativë që i nënshtrohen vaksinimit shtesë. Kundërindikimet ndaj vaksinimit kundër difterisë janë jashtëzakonisht të kufizuara dhe tregohen në manualin për përgatitjet e vaksinave; është shumë e rëndësishme që ato të merren në konsideratë në mënyrë korrekte me justifikimin e përjashtimeve mjekësore.

Në fokus janë marrë masat ku përfshihet shtrimi në spital i pacientëve, ekzaminimi bakteriologjik i materialit nga hunda dhe faringu në të gjitha kontaktet, dezinfektimi aktual dhe përfundimtar.

Pas shtrimit në spital të pacientit të fundit (bartës i llojit toksigjen të patogjenit), një mbikëqyrje mjekësore për një periudhë 7-ditore duke përdorur metodat e kontrollit klinik dhe imunologjik emergjent në lidhje me të gjitha kontaktet (kontigjenti i rrezikut). Nëse identifikohen individë të ndjeshëm ndaj difterisë (seronegativë dhe të pavaksinuar më parë), ata vaksinohen.

Për bartësit e bacileve toksigjene të difterisë, masa të ngjashme merren me izolim dhe trajtim në shtëpi.

Kriteret laboratorike për rehabilitimin nga një shtam toksigjen i mikrobit të difterisë janë rezultatet negative të një ekzaminimi bakteriologjik 3-fish, i cili kryhet jo më herët se 36 orë pas ndërprerjes së antibiotikëve me një interval prej 2 ditësh midis marrjes së mostrave nga hunda dhe faringu. Bartësit e shtameve jotoksigjene nuk i nënshtrohen izolimit, trajtimi i tyre kryhet sipas indikacioneve klinike.