Me zemër të thyer, shumë trembin veten dhe ata që i rrethojnë, duke thënë se një shqetësim i tillë mund të ndodhë lehtësisht nga frika ose stresi i rëndë. Por, nëse mendoni mirë, që të ndodhë një këputje e zemrës, duhet të ndodhë një dëmtim - një plagë thike, një goditje, sepse indet e forta të muskujve nuk mund të çahen vetë. Fatkeqësisht, jo vetëm dëmtimi mekanik i "motorit" kryesor në trup mund të çojë në një sëmundje të rëndë. Një ndërlikim i disa sëmundjeve të sistemit kardiovaskular mund të jetë edhe një çarje e muskujve të zemrës, e cila në shumicën dërrmuese të rasteve çon në vdekjen e pacientit.

Shkaqet e sëmundjes

Një pasojë shumë e rëndë, pothuajse gjithmonë fatale e infarktit të miokardit, e cila ndodh në 2-8% të pacientëve, është këputja e zemrës. Bëhet fjalë për shkelje të integritetit të murit të organit, ose me fjalë të tjera, formimi i një defekti përmes murit të zemrës në infarktin transmural të miokardit.

Ruptura e muskujve të zemrës ndodh, si rregull, 5-7 ditë pas fillimit të infarktit të miokardit. Është shkaku i tretë më i zakonshëm i vdekjes tek pacientët, i dyti vetëm pas edemës pulmonare dhe shokut kardiogjen, i cili, megjithatë, mund të zhvillohet në sfondin e këputjes së pjesshme të miokardit. Besohet se rreziku më i madh në lidhje me këputjen e zemrës është sulmi i parë në zemër. Pas saj, nëse pacienti arrin të mbijetojë, formohet indi mbresë rezistent ndaj hipoksisë, kështu që sulmet e përsëritura në zemër kanë shumë më pak gjasa të çojnë në këputje të zemrës.

Sipas statistikave, 80% e të gjitha këputjeve janë dëmtim i murit të lirë të zemrës, 15% - dëmtim i septumit interventrikular, 5% - akordës së valvulës së zemrës dhe muskujve papilarë, duke rezultuar në regurgitim akut mitrale. Ndërsa trupi plaket, gjasat për këputje të zemrës pas një ataku në zemër rriten shumë. Pra, nëse deri në 50 vjeç është 4%, atëherë pas 60 vjetësh rritet tashmë mbi 30%, ndërsa bëhet veçanërisht i rëndësishëm në infarkt transmural anterior ekstensiv me një lezion ventrikular të majtë 20%.

Më shpesh, grisja e fibrave vërehet gjatë një ataku kardiak te gratë, të moshuarit për shkak të dhëmbëzimit të ngadaltë të miokardit, te njerëzit me peshë të ulët trupore, me rraskapitje. Ka faktorë të tjerë rreziku që njihen si rritje serioze të rrezikut patologji akute miokardi:

• hipertension arterial;
• diabeti;
• ruajtjes aktiviteti motorik gjatë fazës akute të një ataku kardiak, ose brenda një jave nga momenti i zhvillimit të tij;
• shtrimi i vonuar në spital dhe fillimi i parakohshëm i trajtimit për një atak në zemër;
• mungesa e përdorimit të barnave trombolitike në periudhat më të hershme pas trombozës së enëve koronare;
• së pari atak ne zemer duke përfunduar me një atak në zemër, me sëmundje të arterieve koronare të munguara më parë, angina pectoris, sëmundje vaskulare;
• prania e anginës së hershme pas infarktit;
• marrja e NSAID-ve, hormoneve që parandalojnë shpejt formimin e indit të mbresë.

Shkaqe të tjera të mundshme të këputjes së miokardit, të cilat janë shumë më pak të zakonshme, mund të jenë:

• lëndim traumatik në zemër;
• tumoret e muskujve të zemrës;
• endokardit;
• dëmtime infiltrative të organit gjatë sarkoidozës, amiloidozës, hemokromatozës;
• anomalitë në strukturën e zemrës të një tipi kongjenital.

Këputja e zemrës, megjithë arritjet e mjekësisë moderne, është një patologji e kuptuar keq. Shumë ekspertë e konsiderojnë atë një gjendje të pashpresë, e vetmja mundësi për të mbijetuar në të cilën është urgjenca dhe trajtimi kirurgjik i kryer me sukses. Fatkeqësisht, shpejtësia me të cilën zhvillohet sëmundja nuk lë pothuajse asnjë mundësi për organizimin e ndërhyrjes kirurgjikale, veçanërisht kur një person nuk është në një departament të specializuar të kardiokirurgjisë. Kjo është arsyeja pse ekspertët vënë në dukje rëndësinë e masave parandaluese dhe identifikimin e faktorëve të rrezikut, të cilët do të parandalojnë një ndërlikim kaq të frikshëm të infarktit të miokardit.

Varietetet e këputjes së zemrës

Sipas lokalizimit të dëmtimit, ai mund të jetë i brendshëm, i jashtëm. Këputjet e brendshme përfshijnë septumin ventrikular, i cili ndan barkushet e majta dhe të djathta. Kjo çon në një ndërprerje të shpejtë të qarkullimit të gjakut, një rënie të presionit dhe vdekje. Gjithashtu, në grupin e këputjeve të brendshme bëjnë pjesë dëmtimet e muskujve papilarë të zemrës, të cilët lëvizin valvulat. Vdekja në këtë rast zhvillohet për shkak të edemës pulmonare në sfondin e mbingarkesës. Janë këta pacientë që mund të shpëtohen nga trajtimi kirurgjik emergjent, pasi janë në gjendje të jetojnë disa ditë para vdekjes. Lotët e jashtëm bëjnë që gjaku të rrjedhë në perikardium (qeskën e perikardit), e cila e vendos zemrën nën ngjeshje dhe ndalon së punuari.

Sipas kohës së shfaqjes së patologjisë është si më poshtë:

1. këputja e hershme - ndodh brenda 72 orëve pas një ataku në zemër ose sëmundje tjetër;
2. këputje e vonshme - vërehet pas 72 orësh dhe më vonë pas një ataku kardiak.

Kohëzgjatja e patologjisë mund të jetë e ndryshme. Këputjet e menjëhershme çojnë në vdekje të menjëhershme për shkak të tamponadës kardiake, duke rrjedhur ngadalë për disa orë, ditët shkaktojnë çrregullime të qarkullimit të gjakut dhe vdekjen e një personi. Një këputje e plotë e dëmton muskulin në thellësi të plotë, një e paplotë e dëmton atë pjesërisht, e ndjekur nga formimi i një fryrje (aneurizmi) të zemrës.

Shenjat e manifestimit

Më shpesh, një ndërlikim i frikshëm ndodh 1-4 ditë pas shfaqjes së infarktit të miokardit. Ndonjëherë rreziku vazhdon deri në fund të javës së 3-të pas një ataku kardiak. Simptomat e sëmundjes janë akute, të papritura, por ndonjëherë ka një të ashtuquajtur periudhë të para-rupturës, e cila gjithashtu ka shenjat e veta klinike:

• dhimbje të forta në rajonin e zemrës, e cila rrezaton në zonën midis teheve të shpatullave dhe nuk ngatërrohet nga marrja e medikamenteve;
• një rënie presionin e gjakut;
• të fikët;
• marramendje;
• dobësi e pulsit;
• djersë e ftohtë dhe e lagësht;
• zmadhimi i mëlçisë.

Në fakt, periudha e hendekut në 90% të rasteve vazhdon befas, papritur dhe vetëm në 10% të rasteve zhvillohet ngadalë. Si rregull, ndodh tamponada kardiake, qarkullimi i gjakut ndalet. Pacienti humbet vetëdijen, lëkura e tij bëhet gri-kaltërosh, e cila është veçanërisht e dukshme në fytyrë dhe në të gjithë pjesën e sipërme të trupit. Qafa e një personi fryhet dhe rritet në madhësi për shkak të mbimbushjes së venave të qafës me gjak. Së pari, presioni dhe pulsi zhduken, pastaj frymëmarrja ndalet, bebëzat zgjerohen.

Këputjet e ngadalta mund të zgjasin disa orë ose ditë, pasi ato janë karakteristike për një sasi të vogël dëmtimi të miokardit. Ekziston edhe një ecuri relativisht e favorshme e sëmundjes, kur gjaku që rrjedh ngadalë bëhet një mpiksje gjaku që bllokon vrimën që është shfaqur. Simptomat e patologjisë janë si më poshtë:

• dhimbje në zemër që është e vështirë të zvogëlohet me ilaçe, duke u rritur dhe dobësuar periodikisht;
• aritmia;
• dobësi presioni sistolik, ndërsa diastolik në përgjithësi mund të priret në zero (gjatë trombozës, presioni kthehet në normale);
• ndjeshmëri e mëlçisë gjatë palpimit;
• ënjtje e këmbëve, këmbëve.

Prognoza për këputjen e zemrës varet nga madhësia e lezionit të organit, nga ashpërsia e ngjarjeve të shokut dhe nga shpejtësia e trajtimit kirurgjik. Veçanërisht i suksesshëm është operacioni i kryer brenda 48 orëve me lot të pjesshëm të zemrës.

Komplikimet e patologjisë

Sëmundja në vetvete është aq e rëndë sa pothuajse gjithmonë çon në vdekje. Çdo pacient që nuk ka marrë trajtim kirurgjik vdes. Edhe me një hendek të vogël kur mbyllet trombi i fundit, vdekja ndodh jo më vonë se 2 muaj pa operacion në zemër. Me trajtim cilësor, deri në 50% të pacientëve vdesin gjatë operacionit, pasi qepjet në zonën e këputjes mund të shpërthejnë.

Kryerja e diagnostifikimit

Zakonisht një pacient me infarkt miokardi është tashmë në spital për trajtim, kështu që një mjek me përvojë do të përcaktojë menjëherë shenjat e një ndërlikimi në zhvillim edhe sipas një ekzaminimi fizik. Prania e edemës së ekstremiteteve, thinja e lëkurës, rënia e presionit dhe e pulsit, si dhe simptoma të tjera karakteristike, sugjerojnë afrimin e një këputjeje. Gjatë dëgjimit të tingujve të zemrës, përcaktohet një zhurmë e trashë sistolike, e cila shfaqet papritur gjatë sistolës dhe ndodhet në majën e zemrës, prapa sternumit, midis teheve të shpatullave.

Një EKG kryhet në një pacient me rupturë të dyshuar të zemrës. Nëse studimi është bërë në periudhën para këputjes, regjistrohet një rritje Intervali S-T, shfaqja e një vale QS jonormale në disa priza. Kjo do të thotë një zgjerim i zonës së infarktit dhe këputje pasuese. Me një boshllëk që ka ndodhur tashmë, vihet re fillimisht ritëm i gabuar zemra, dhe pastaj ndalesa e saj - asistoli. Nëse është e mundur të kryhet një ECHO-KG, atëherë zbulohet vendi i këputjes ose këputjes, madhësia e lezionit, prania e gjakut në perikardium dhe prishja e valvulave.

Metodat e Trajtimit

Trajtimi mund të jetë vetëm kirurgjik, asnjë masë konservative nuk mund të shpëtojë një person. Shumë më të suksesshme janë ato operacione që kryhen jashtë fazës akute, por me këtë patologji pacienti nuk ka kohë për një pritje të tillë. Ndonjëherë, para përgatitjes së një personi për një operacion të gjatë dhe serioz, kryhet një ndërhyrje minimale invazive për të stabilizuar hemodinamikën - kundërpulsimi i balonit intra-aortik. Gjithashtu, pacientit mund t'i tregohet perikardiocenteza - pompimi i lëngjeve nga perikardi dhe ndalimi i tamponadës kardiake. Përveç kësaj, për të ruajtur funksionet vitale, administrohen preparate nitrate për të zvogëluar rezistencën vaskulare.

Ndër metodat e ndërhyrjes kirurgjikale, qepja e hapur e vendit të këputjes ose vendosja e një proteze (patch) në vendin e dëmtimit të miokardit ose të valvulës, mund të sjellin rezultate pozitive operacionet intravaskulare, të cilat janë efektive për grisjen e septumit interventrikular. Nëse një çarje me tromb ndodhet në majën e zemrës, mund të bëhet amputimi i pjesshëm i saj. Në prani të një zemre dhuruese, kryhet transplantimi i organeve.

Masat parandaluese

Është e mundur të parandalohet një sëmundje e tillë duke parandaluar infarktin e miokardit. Për këtë qëllim, duhet të ndiqni këto këshilla:

• refuzojnë të pranojnë Ushqime qe te shendoshin, normalizon përmbajtjen e kolesterolit;
• normalizoni peshën tuaj;
• përjashtojnë zakone të këqija;
• vëzhgoni aktivitetin e realizueshëm;
• trajtoni në kohë hipertensionin, sëmundjen e arterieve koronare dhe aterosklerozën;
• Kërkoni kujdes të menjëhershëm mjekësor nëse dyshoni për dhimbje të pazakonta në zemër ose simptoma të tjera jonormale.
• në rast sulmi në zemër - mos lëvizni, shkoni menjëherë në njësinë e kujdesit intensiv.

Defektet e zemrës- Janë ndryshime në strukturën e zemrës që shkaktojnë shqetësime në punën e saj. Këto përfshijnë defekte në muret e zemrës, barkushet dhe atriumet, valvulat ose enët dalëse. Defektet e zemrës janë të rrezikshme sepse mund të çojnë në qarkullim të dëmtuar në vetë muskulin e zemrës, si dhe në mushkëri dhe organe të tjera dhe të shkaktojnë komplikime kërcënuese për jetën.

Defektet e zemrës ndahen në 2 grupe të mëdha.

• defekte kongjenitale të zemrës
• Defektet e fituara të zemrës

Besohet se 1% e fëmijëve lindin me një defekt. Në Rusi, kjo arrin në 20,000 njerëz në vit. Por këtyre statistikave duhet të shtohen edhe ato raste kur keqformimet kongjenitale zbulohen pas shumë vitesh. Problemi më i zakonshëm është një defekt i septumit ventrikular, që përbën 14% të të gjitha rasteve. Ndodh që në të njëjtën kohë në zemrën e një të porsalinduri zbulohen disa defekte njëherësh, të cilat zakonisht ndodhin së bashku. Për shembull, tetralogjia e Fallot është rreth 6.5% e të gjithë të porsalindurve me defekte të zemrës.

Veset e fituara shfaqen pas lindjes. Ato mund të jenë pasojë e lëndimeve, ngarkesave të rënda ose sëmundjeve: reumatizma, miokarditi, ateroskleroza. Shkaku më i zakonshëm i zhvillimit të defekteve të ndryshme të fituara është reumatizma - 89% e të gjitha rasteve.

Defektet e fituara të zemrës janë një fenomen mjaft i zakonshëm. Mos mendoni se ato shfaqen vetëm në mosha e vjetër. Një pjesë e madhe bie në moshën 10-20 vjeç. Por gjithsesi periudha më e rrezikshme është pas të 50-ave. Në moshën e vjetër 4-5% e njerëzve vuajnë nga ky problem.

Pas sëmundjeve të kaluara, ka kryesisht shkelje të valvulave të zemrës, të cilat sigurojnë lëvizjen e gjakut në drejtimin e duhur dhe nuk e lejojnë atë të kthehet prapa. Më shpesh, problemet lindin me valvulën mitrale, e cila ndodhet midis atriumit të majtë dhe barkushes së majtë - 50-75%. Në vendin e dytë në grupin e rrezikut është valvula e aortës, e vendosur midis barkushes së majtë dhe aortës - 20%. Valvulat pulmonare dhe trikuspidale përbëjnë 5% të rasteve.

Mjekësia moderne ka aftësinë për të korrigjuar situatën, por kirurgjia është e nevojshme për një kurë të plotë. Mjekimi mund të përmirësojë mirëqenien, por nuk do të eliminojë shkakun e çrregullimit.

Anatomia e zemrës

Zemra- një pompë e palodhur që pompon gjakun rreth trupit tonë pa u ndalur. Ky organ ka madhësinë e një grushti, ka formën e një koni dhe peshon rreth 300 g.Zemra është e ndarë për së gjati në dy gjysma, djathtas dhe majtas. Pjesa e sipërme e secilës gjysmë është e zënë nga atria, dhe pjesa e poshtme nga barkushet. Kështu, zemra përbëhet nga katër dhoma.
Gjaku i varfër me oksigjen vjen nga organet në atriumin e djathtë. Ai tkurret dhe pompon një pjesë të gjakut në barkushen e djathtë. Dhe ai e dërgon atë në mushkëri me një shtytje të fuqishme. Ky është fillimi qarkullimi pulmonar Fjalët kyçe: barkushe e djathtë, mushkëri, atrium i majtë.

Në alveolat e mushkërive, gjaku pasurohet me oksigjen dhe kthehet në atriumin e majtë. Nëpërmjet valvulës mitrale, ajo hyn në barkushen e majtë, dhe prej saj kalon përmes arterieve në organe. Ky është fillimi rreth i madh qarkullimi: barkushja e majtë, organet, atriumi i djathtë.

Kushti i parë dhe kryesor funksionimin e duhur zemrat: mbetjet e organeve pa oksigjen dhe gjaku i pasuruar me oksigjen në mushkëri nuk duhet të përzihen. Për këtë, gjysma e djathtë dhe e majtë zakonisht ndahen fort.

Parakushti i dytë Përgjigje: Gjaku duhet të lëvizë vetëm në një drejtim. Kjo sigurohet nga valvulat që nuk lejojnë gjakun të bëjë "një hap të vetëm prapa".

Nga se përbëhet zemra

Funksioni i zemrës është të kontraktojë dhe të nxjerrë gjakun. Struktura e veçantë e zemrës e ndihmon atë të pompojë 5 litra gjak në minutë. Kjo lehtësohet nga struktura e trupit.

Zemra ka tre shtresa.

1. Perikardi - qese e jashtme me dy shtresa të indit lidhor. Ekziston një sasi e vogël e lëngut midis shtresës së jashtme dhe të brendshme që ndihmon në uljen e fërkimit.
2. Miokardi - shtresa e mesme e muskujve, e cila është përgjegjëse për tkurrjen e zemrës. Ai përbëhet nga të veçanta qelizat e muskujve, të cilat punojnë rreth orës dhe kanë kohë për të pushuar në një pjesë të sekondës midis goditjeve. Në pjesë të ndryshme, trashësia e muskujve të zemrës nuk është e njëjtë.
3. endokardi - shtresa e brendshme që rreshton dhomat e zemrës dhe formon septet. Valvulat janë palosje të endokardit përgjatë skajeve të vrimave. Kjo shtresë përbëhet nga ind lidhor i fortë dhe elastik.

Anatomia e valvulave

Ka 4 valvula në zemër:

1. valvula mitrale ndërmjet atriumit të majtë dhe barkushes së majtë. Ai përbëhet nga dy valvola, muskuj papilarë ose papilarë dhe filamente tendinore - korda që lidhin muskujt dhe valvulat. Kur gjaku mbush barkushen, ai shtyp valvulat. Valvula mbyllet nën presionin e gjakut. Kordat e tendinit nuk lejojnë që valvulat të hapen drejt atriumit.
2. trikuspidale, ose valvula trikuspidale - midis atriumit të djathtë dhe barkushes së djathtë. Ai përbëhet nga tre valvula, muskuj papilarë dhe korda tendinash. Parimi i funksionimit të tij është i njëjtë.
3. valvula aortale ndërmjet aortës dhe barkushes së majtë. Ai përbëhet nga tre petale, të cilat kanë formë gjysmëhëne dhe ngjajnë me xhepa. Kur gjaku shtyhet në aortë, xhepat mbushen, mbyllen dhe e pengojnë atë të kthehet në barkushe.
4. Valvula pulmonare ndërmjet ventrikulit të djathtë dhe arteries pulmonare. Ajo ka tre fletëpalosje dhe funksionon në të njëjtin parim si valvula e aortës.

Struktura e aortës

Aorta duket si një lak. Ngrihet prapa sternumit, përhapet përmes bronkit të majtë dhe më pas zbret. Në lidhje me këtë strukturë, dallohen 3 departamente:

1. Aorta ascendente. Në fillim të aortës ka një shtrirje të vogël të quajtur bulb aortike. Ndodhet direkt mbi valvulën e aortës. Mbi secilën prej petaleve të saj gjysmëlunar ka një sinus - një sinus. Në këtë pjesë të aortës burojnë arteriet koronare të djathta dhe të majta, të cilat janë përgjegjëse për ushqimin e zemrës.
2. Harku i aortës. Arterie të rëndësishme dalin nga harku i aortës: trungu brakiocefalik, karotida e majtë e zakonshme dhe arteria e majtë subklaviane.
3. Aorta zbritëse. Ai është i ndarë në 2 departamente: aorta torakale dhe aortës abdominale. Arterie të shumta largohen prej tyre.

Ndërsa fetusi zhvillohet brenda mitrës, ai ka një kanal midis aortës dhe trungut pulmonar - një enë që i lidh ato. Për sa kohë që mushkëritë e fëmijës nuk funksionojnë, kjo dritare është jetike. Ajo mbron barkushen e djathtë nga tejmbushja.

Normalisht, pas lindjes, lëshohet një substancë e veçantë - bradikardina. Ajo shkakton kontraktimin e muskujve të kanalit arterial dhe gradualisht kthehet në një ligament, një fije indi lidhor. Kjo zakonisht ndodh brenda dy muajve të parë pas lindjes.

Nëse kjo nuk ndodh, atëherë zhvillohet një nga defektet e zemrës - një duktus arterioz i hapur.

vrimë ovale

Foramen ovale është dera midis atriumit të majtë dhe të djathtë. Është e nevojshme për fëmijën derisa ai është në mitër. Gjatë kësaj periudhe mushkëritë nuk punojnë, por duhet të ushqehen me gjak. Prandaj, atriumi i majtë, përmes vrimës ovale, transferon një pjesë të gjakut të tij në të djathtë, në mënyrë që të ketë diçka për të mbushur qarkullimin pulmonar.

Pas lindjes, mushkëritë fillojnë të marrin frymë vetë dhe janë gati të furnizojnë me oksigjen një organizëm të vogël. Vrima ovale bëhet e panevojshme. Zakonisht mbyllet me një valvul të veçantë, si një derë, dhe më pas mbulohet plotësisht. Kjo ndodh gjatë vitit të parë të jetës. Nëse kjo nuk ndodh, atëherë dritarja ovale mund të mbetet e hapur gjatë gjithë jetës.

Septumi interventrikular

Midis barkushes së djathtë dhe të majtë ka një septum, i cili përbëhet nga ind muskulor dhe të mbuluara shtrese e holle qelizat lidhëse. Normalisht, është i ngurtë dhe i ndan fort barkushet. Kjo strukturë siguron furnizimin me gjak të pasur me oksigjen në organet e trupit tonë.

Por disa njerëz kanë një vrimë në këtë septum. Përmes tij, gjaku i barkushes së djathtë dhe të majtë përzihet. Një defekt i tillë konsiderohet si defekt i zemrës.

valvula mitrale

• unazë atrioventrikulare nga indi lidhor. Ndodhet midis atriumit dhe ventrikulit dhe është vazhdim i indit lidhës të aortës dhe bazës së valvulës. Ka një vrimë në qendër të unazës, perimetri i saj është 6-7 cm.
• Fletë valvulash. Brezat ngjajnë me dy dyer që mbulojnë një vrimë në unazë. Përplasja e përparme thellohet më shumë dhe i ngjan një gjuhe, ndërsa përplasja e pasme ngjitet rreth perimetrit dhe konsiderohet kryesore. Në 35% të njerëzve, ajo ndahet dhe shfaqen valvula shtesë.
• Akordet e tendinit. Këto janë fibra të dendura të indit lidhës që i ngjajnë fijeve. Gjithsej, 30-70 korda 1-2 cm të gjata mund të ngjiten në kapakët e valvulave, të cilat fiksohen jo vetëm në skajin e lirë të fletëve, por edhe në të gjithë sipërfaqen e tyre. Fundi tjetër i kordave është ngjitur në një nga dy muskujt papilarë. Detyra e këtyre tendinave të vogla është të mbajnë valvulën gjatë tkurrjes së barkushes dhe të parandalojnë hapjen dhe lëshimin e gjakut në atrium nga fleta.
• Muskujt papilarë ose papilarë. Është një zgjatim i muskujve të zemrës. Ato duken si 2 dalje të vogla në formë papile në muret e barkushes. Pikërisht këtyre papilave janë bashkangjitur akordet. Gjatësia e këtyre muskujve tek të rriturit është 2-3 cm Ata tkurren së bashku me miokardin dhe zgjasin fijet e tendinit. Dhe ata i mbajnë fort kapakët e valvulës dhe nuk e lejojnë atë të hapet.

stenoza e valvulës mitrale

Shkaqet

Stenoza e valvulës mitrale mund të shkaktohet nga anomalitë kongjenitale zhvillimi i zemrës dhe sëmundjet e kaluara.

Defekte te lindjes:

• shkrirja e fletëve të valvulave
• membrana mbivalvulare
• anulus i reduktuar

sëmundjet infektive:

• sepsis
• bruceloza
• sifilizit
• angina
• pneumoni

• reumatizma
• skleroderma
• lupus eritematoz sistemik
• dermatopolimoziti

Pavarësisht se çfarë e shkaktoi ngushtimin e valvulës mitrale, simptomat e sëmundjes do të jenë të njëjta.

Simptomat

Normalisht, zona e hapjes midis atriumit të majtë dhe barkushes është 4-5 cm 2. Me ndryshime të vogla në valvul mirëqenien mbetet normale. Por sa më i vogël të jetë hendeku midis dhomave të zemrës, aq gjendje më e keqe person.

Me një ngushtim të lumenit dy herë në 2 cm 2, shfaqen simptomat e mëposhtme:

• dobësi që përkeqësohet kur ecni ose kryeni aktivitete të përditshme;
• lodhje e shtuar;
• dispnea;
• rrahje të parregullta të zemrës - aritmi.

• kollë dhe hemoptizë pas ngarkesave aktive dhe gjatë natës;
• ënjtje në këmbë;
• dhimbje në gjoks dhe në rajonin e zemrës;
• shpesh ndodhin bronkit dhe pneumoni.

Simptomat e stenozës së valvulës mitrale:

• lëkura është e zbehtë, por një skuqje shfaqet në faqe;
• zonat kaltërosh shfaqen në majë të hundës, veshëve dhe mjekrës (cianozë);
• sulmet e fibrilacionit atrial, me një ngushtim të fortë të lumenit, aritmia mund të bëhet e përhershme;
• ënjtje e gjymtyrëve;
• "gungë e zemrës" - zgjatje e gjoksit në rajonin e zemrës;
• dëgjohen rrahje të forta të barkushes së djathtë në murin e gjoksit;
• “Cat's purr” ndodh pas squats, në një pozicion në anën e majtë. Mjeku vendos dorën në gjoksin e pacientit dhe ndjen se si gjaku lëkundet përmes hapjes së ngushtë të valvulës.

1. Simptoma më karakteristike është zhurma diastolike. Ndodh gjatë fazës së relaksimit të ventrikujve në diastole. Kjo zhurmë shfaqet për faktin se gjaku nxiton me shpejtësi të madhe përmes hapjes së ngushtë të valvulës, shfaqen turbulenca - gjaku rrjedh me valë dhe rrotullohet. Për më tepër, sa më i vogël të jetë diametri i vrimës, aq më e madhe është zhurma.
2. Nëse tek të rriturit, tkurrja normale e zemrës përbëhet nga dy tone:
   • 1 tingull i tkurrjes ventrikulare
   • 2 zhurma e mbylljes së valvulave të aortës dhe arterie pulmonare.

Elektrokardiograma (EKG). Zbulon një rritje në atriumin e majtë dhe ventrikulin e djathtë. Gjithashtu bën të mundur vlerësimin nëse ka çrregullime të ritmit të zemrës - aritmi.

Fonokardiograma (PCG). Me stenozë të valvulës mitrale, shfaqet një regjistrim grafik i tingujve të zemrës:

• zhurmat karakteristike që dëgjohen para tkurrjes së ventrikujve. Ajo krijohet nga zhurma e gjakut që kalon nëpër një vrimë të ngushtë;
• "klikimi" i valvulës mitrale mbyllëse.
• "pop" i vrullshëm që krijon barkushe kur shtyn gjakun në aortë.

• zgjerimi i atriumit të majtë;
• vulë valvulash;
• fletët e valvulave mbyllen më ngadalë sesa te një person i shëndetshëm.

Diagnostifikimi

Simptomat e mëposhtme objektive konsiderohen si dëshmi e drejtpërdrejtë e stenozës së valvulës mitrale:

• zhurma e gjakut ndërsa mbush barkushet;
• “klikim” që dëgjohet gjatë hapjes së valvulës mitrale;
• dridhje e kraharorit, e cila shkaktohet nga kalimi i gjakut nëpër hapjen e ngushtë të valvulës dhe dridhja e valvulave të saj - "gurmëma e maces".

1. Rrezet X tregojnë venat e zgjeruara, arteriet dhe një ezofag të zhvendosur në të djathtë.
2. Një elektrokardiogram tregon zgjerimin e atriumit të majtë.
3. Fonokardiogrami zbulon një zhurmë gjatë diastolës (relaksimit të muskujve të zemrës) dhe një klikim nga mbyllja e valvulës.
4. Ekokardiograma tregon një ngadalësim të valvulës dhe një rritje të zemrës.

Mjekimi

• Glikozidet kardiake: Digoksin, Celanide
Këto fonde ndihmojnë zemrën të tkurret më intensivisht dhe të ngadalësojë frekuencën e rrahjeve. Ato janë veçanërisht të nevojshme për ju nëse zemra nuk mund të përballojë ngarkesën dhe fillon të dhemb. Digoksina merret 4 herë në ditë, 1 tabletë. Celanide - një tabletë 1-2 herë në ditë. Kursi i trajtimit është 20-40 ditë.
• Diuretikët (diuretikët): Furosemide, Veroshpiron
Ato rrisin shkallën e prodhimit të urinës dhe ndihmojnë në eliminimin uji i tepërt, zvogëlojnë presionin në enët e mushkërive dhe në zemër. Zakonisht rekomandohet 1 tabletë diuretike në mëngjes, por mjeku mund ta rrisë dozën disa herë nëse lind nevoja. Kursi është 20-30 ditë, pastaj ata bëjnë një pushim. Së bashku me ujin, mineralet dhe vitaminat e dobishme hiqen nga trupi, kështu që këshillohet të merrni një kompleks vitaminash-minerale, për shembull, Multi-Tabs.
• Beta-bllokuesit: Atenolol, Propranolol
Ato ndihmojnë për të kthyer ritmin e zemrës në normale nëse ka fibrilacion atrial ose çrregullime të tjera të ritmit. Ata zvogëlojnë presionin në atriumin e majtë gjatë stërvitjes. Merrni 1 tabletë para ngrënies pa përtypur. Kursi minimal është 15 ditë, por zakonisht mjeku përshkruan një trajtim afatgjatë. Është e nevojshme të anuloni ilaçin gradualisht në mënyrë që të mos shkaktojë përkeqësim.
• Antikoagulantët: Warfarin, Nadroparin
Ju nevojiten ato nëse një defekt i zemrës ka shkaktuar zgjerim të atriumit të majtë, fibrilacion atrial, i cili rrit rrezikun e formimit të mpiksjes së gjakut në atrium. Këto barna hollojnë gjakun dhe parandalojnë formimin e mpiksjes së gjakut. Merrni 1 tabletë 1 herë në ditë në të njëjtën kohë. Për 4-5 ditët e para, përshkruhet një dozë e dyfishtë prej 5 mg, dhe më pas 2.5 mg. Trajtimi zgjat 6-12 muaj.
• Medikamente anti-inflamatore dhe antireumatike: Diklofenak, Ibuprofen
  Këto barna anti-inflamatore jo-steroide lehtësojnë dhimbjen, inflamacionin, ënjtjen dhe ulin temperaturën. Ato janë veçanërisht të nevojshme për ata që sëmundjet e zemrës kanë shkaktuar reumatizëm. Merrni 25 mg 2-3 herë në ditë. Kursi deri në 14 ditë.
  Mos harroni se çdo ilaç ka kundërindikacionet e veta dhe mund të shkaktojë efekte anësore serioze. Prandaj, mos u vetë-mjekoni dhe mos merrni barna që kanë ndihmuar miqtë tuaj. Vetëm një mjek me përvojë mund të vendosë se cilat ilaçe ju nevojiten. Në të njëjtën kohë, merret parasysh nëse barnat që po merrni do të kombinohen.

Llojet e operacioneve për stenozën e valvulës mitrale

Nëse nevojitet kirurgji për stenozën kongjenitale të valvulës mitrale, mjeku vendos në varësi të gjendjes së fëmijës. Nëse kardiologu ka përcaktuar se është e pamundur të bëhet pa eleminimin urgjent të problemit, atëherë fëmija mund të operohet menjëherë pas lindjes. Nëse nuk ka rrezik për jetën dhe nuk ka vonesë zhvillimi, atëherë operacioni mund të kryhet në moshën deri në tre vjeç ose të shtyhet për një datë të mëvonshme. Një trajtim i tillë do të lejojë që foshnja të zhvillohet normalisht dhe në asnjë mënyrë të mos mbetet prapa bashkëmoshatarëve të tyre.

Riparimi i valvulës mitrale.
Nëse ndryshimet janë të vogla, atëherë kirurgu do të presë pjesët e bashkuara të valvulave dhe do të zgjerojë lumenin e valvulës.

Zëvendësimi i valvulës mitrale. Nëse valvula është dëmtuar rëndë ose ka anomali në zhvillim, kirurgu do të vendosë një protezë silikoni në vend të saj. Por pas 6-8 vjetësh, valvula do të duhet të zëvendësohet.

Indikacionet për kirurgji për stenozën kongjenitale të valvulës mitrale tek fëmijët

• sipërfaqja e hapjes në valvulën mitrale është më pak se 1.2 cm 2;
• vonesa e rëndë e zhvillimit;
• një rritje e fortë e presionit në enët e mushkërive (qarkullimi pulmonar);
• përkeqësimi i mirëqenies, pavarësisht përdorimit të vazhdueshëm të barnave.

• dështimi i rëndë i zemrës;
• tromboza e atriumit të majtë (së pari duhet të shpërndani mpiksjen e gjakut me antikoagulantë);
• dëmtim i rëndë i disa valvulave;
• endokarditi infektiv inflamacion i rreshtimit të brendshëm të zemrës;
• përkeqësimi i reumatizmit.

Ky operacion kryhet nëpërmjet një prerjeje të vogël në venën ose arterien femorale. Një tullumbace futet përmes tij në zemër. Kur është në hapjen e valvulës mitrale, mjeku e fryn ashpër. Operacioni kryhet nën kontrollin me rreze X dhe ultratinguj.

• zona e hapjes së valvulës mitrale është më pak se 1.5 cm 2;
• deformim i trashë i fletëve të valvulave;
• brezat ruajnë lëvizshmërinë e tyre;
• nuk ka trashje dhe kalcifikim të konsiderueshëm të valvulave.

• rrallë jep komplikime;
• menjëherë pas operacionit, gulçimi dhe fenomenet e tjera të dështimit të qarkullimit të gjakut zhduken;
• konsiderohet një metodë me trauma të ulëta dhe e bën më të lehtë rikuperimin pas operacionit;
• rekomandohet për të gjithë pacientët me ndryshime të vogla në valvul;
• jep rezultate të mira edhe kur fletët e valvulave janë të deformuara.

• nuk mund të eliminojë ndryshimet serioze në valvul (kalcifikimi, deformimi i valvulave);
• nuk duhet të kryhet me dëmtime të rënda të disa valvulave të zemrës dhe trombozë atriale të majtë;
• rreziku që të kërkohet një operacion i dytë arrin në 40%.

Komisurotomia transtorakale. Ky është një operacion që ju lejon të shkurtoni ngjitjet në fletët e valvulave, të cilat ngushtojnë lumenin midis atriumit të majtë dhe barkushes. Operacioni mund të kryhet përmes enëve femorale duke përdorur një kateter të veçantë fleksibël që arrin në valvul. Një opsion tjetër - bëhet një prerje e vogël në gjoks dhe një instrument kirurgjik futet në valvulën mitrale përmes gropës ndëratriale, me të cilën zgjerohet hapja e valvulës. Ky operacion kryhet pa pajisje për bypass kardiopulmonar.

• madhësia e kanalit të valvulës mitrale është më e vogël se 1.2 cm 2;
• madhësia e atriumit të majtë arriti 4-5 cm;
• presioni i rritur venoz;
• ka stagnim të gjakut në enët e mushkërive.

• jep rezultate të mira;
• nuk kërkon qarkullim artificial, kur gjaku pompon pajisjen nëpër trup, dhe zemra është e përjashtuar nga sistemi i qarkullimit të gjakut;
• një prerje e vogël në gjoks shërohet shpejt;
• tolerohet mirë.

Operacioni është i paefektshëm nëse ka një tromb në atriumin e majtë, kalcifikimi i valvulës mitrale ose lumeni u ngushtuan shumë. Në këtë rast, do t'ju duhet të bëni një prerje midis brinjëve, të aplikoni qarkullimin artificial të gjakut dhe të kryeni komisurotomia e hapur.

Komisurotomia e hapur

Indikacionet për këtë lloj operacioni

• diametri i hapjes së valvulës mitrale është më pak se 1.2 cm;
• pamjaftueshmëri mitrale e lehtë deri në mesatare;
• kalcifikimi dhe lëvizshmëria e ulët e valvulës.

• jep rezultate të mira të trajtimit;
• ju lejon të zvogëloni presionin në atrium dhe venat pulmonare;
• mjeku sheh se çfarë ndryshimesh kanë ndodhur në strukturat e valvulës;
• nëse gjatë operacionit rezulton se valvula është dëmtuar keq, atëherë mund të vendosni menjëherë një artificiale;
• mund të kryhet nëse ka një tromb në atriumin e majtë ose janë prekur disa valvula;
• efektive kur valvuloplastika me balon dhe komisurotomia transtorakale dështuan.

• nevoja për qarkullim artificial;
• një prerje e madhe në gjoks shërohet më gjatë;
• 50% e njerëzve kanë përsëri stenozë brenda 10 viteve pas operacionit.

Mjekët mund të furnizojnë një valvul mekanike mitrale të bërë nga silikoni, metali dhe grafiti. Është e qëndrueshme dhe nuk konsumohet. Por valvulat e tilla kanë një pengesë - ato rrisin rrezikun e mpiksjes së gjakut në zemër. Prandaj, pas operacionit, do t'ju duhet të merrni ilaçe për gjithë jetën për të holluar gjakun dhe për të parandaluar formimin e mpiksjes.

Protezat e valvulave biologjike mund të dhurohen ose nga zemrat e kafshëve. Ato nuk shkaktojnë mpiksje gjaku, por konsumohen. Me kalimin e kohës, valvula mund të shpërthejë ose kalciumi të grumbullohet në muret e saj. Prandaj, të rinjtë pas 10 vjetësh do të kenë nevojë për një operacion të dytë.

• gratë në moshë të lindjes që planifikojnë të kenë fëmijë. Një valvul i tillë nuk shkakton aborte spontane tek gratë shtatzëna;
• mbi 60 vjeç;
• njerëzit që nuk mund të tolerojnë ilaçe antikoagulante;
• kur ka lezione infektive të zemrës;
• planifikuar operacione të përsëritura në zemër;
• formohen mpiksje gjaku në atriumin e majtë;
• kanë çrregullime të gjakderdhjes.

• ngushtimi i valvulës (më pak se 1 cm në diametër) nëse për ndonjë arsye është e pamundur të priten ngjitjet midis petaleve të saj;
• rrudhosje e valvulave dhe fijeve të tendinit;
• një shtresë e trashë indi lidhor (fibrozë) është formuar në flapat e valvulave dhe ato nuk mbyllen mirë;
• ka depozita të mëdha të kalciumit në fletët e valvulave.

• valvula e re bën të mundur zgjidhjen e plotë të problemit, edhe në pacientët me ndryshime të rënda në valvul;
• operacioni mund të kryhet në moshë të re dhe pas 60 vjetësh;
• ri-stenoza nuk ndodh;
• pas shërimit, pacienti do të jetë në gjendje të bëjë një jetë normale.

• është e nevojshme të përjashtohet zemra nga sistemi i qarkullimit të gjakut dhe të imobilizohet.
• duhen rreth 6 muaj për një rikuperim të plotë.

Prolapsi i valvulës mitrale

Kjo sëmundje është e pranishme në 2.5-5% të njerëzve dhe shumica e tyre as që dinë për të. Nëse ndryshimet në valvul janë të vogla, atëherë nuk ka simptoma të sëmundjes. Në këtë rast, mjekët e konsiderojnë prolapsin e valvulës mitrale si një variant të normës - një tipar i zhvillimit të zemrës. Më së shpeshti gjendet tek të rinjtë nën 30 vjeç dhe tek femrat disa herë më shpesh.

Besohet se me kalimin e moshës, ndryshimet në valvul mund të zhduken vetë. Por në çdo rast, nëse keni prolaps të valvulës mitrale, atëherë duhet të vizitoni kardiologun të paktën një herë në vit dhe të bëni një ekografi të zemrës. Kjo do të ndihmojë në shmangien e çrregullimeve të ritmit të zemrës dhe endokarditit infektiv.

Arsyet e shfaqjes së PMK

Kongjenitale

• Struktura e trazuar e kupave të valvulës mitrale;
• dobësi e indit lidhës që përbën valvulën;
• akorde shumë të gjata të tendinit;
• shkelje të strukturës së muskujve papilarë, në të cilat janë ngjitur kordat, duke fiksuar valvulën.

sëmundjet infektive

• angina
• fruth i keq
• sepsis

Patologjitë autoimune

• reumatizma
• skleroderma
• e kuqe lupus sistemik

Arsyet e tjera

• goditjet e forta në gjoks mund të shkaktojnë këputje të notokordit. Në këtë rast, kapakët e valvulës gjithashtu nuk do të mbyllen fort.
• pasojat e infarktit të miokardit. Kur prishet puna e muskujve papilarë përgjegjës për mbylljen e valvulave.

20-40% e njerëzve të diagnostikuar me prolapsi të valvulës mitrale nuk kanë simptoma të sëmundjes. Kjo do të thotë që pak ose aspak gjak depërton në atrium.

PMK shpesh shfaqet te njerëzit e gjatë dhe të hollë, ata kanë gishta të gjatë, gjoks të dëshpëruar dhe këmbë të sheshta. Tipare të tilla strukturore të trupit shpesh shoqërohen me prolaps.

Në disa raste mirëqenien mund të përkeqësohet. Kjo zakonisht ndodh pas çajit të fortë ose kafesë, stresit ose aktivitetit. Në këtë rast, një person mund të ndjejë:

• dhimbje në rajonin e zemrës;
• dobësi dhe dobësi;
• periudhat e marramendjes;
• lodhje e shtuar;
• periudha frike dhe ankthi;
• djersitje e rëndë;
• gulçim dhe ndjesi gulçimi;
• ethe që nuk shoqërohet me sëmundje infektive.

• takikardi - zemra rreh më shpejt se 90 rrahje në minutë;
• aritmia - shfaqja e kontraktimeve të jashtëzakonshme "të paplanifikuara" të zemrës në sfondin e ritëm normal;
• frymëmarrje e shpejtë;
• dridhje sistolike - dridhje e gjoksit, të cilën mjeku e ndjen pranë gjatë hetimit. Ai krijohet nga vibrimet e valvulave kur një rrymë gjaku depërton në një hendek të ngushtë midis tyre nën presion të lartë. Kjo ndodh në momentin kur ventrikujt tkurren dhe gjaku, nëpërmjet defekteve të vogla në valvula, kthehet në atrium;
• trokitja (perkusioni) mund të zbulojë se zemra është e ngushtuar.
  Dëgjimi i zemrës me një stetoskop i jep mjekut mundësinë për të identifikuar shkelje të tilla:
• zhurmë sistolike. Ai prodhohet nga rrjedhja e gjakut përmes valvulës përsëri në atrium gjatë tkurrjes ventrikulare;
• në vend të dy toneve gjatë tkurrjes së zemrës (I - tingulli nga tkurrja e ventrikujve, II - tingulli nga mbyllja e valvulave të aortës dhe arterieve pulmonare), si te njerëzit me zemer te shendetshme, mund të dëgjoni tre ton - "ritmi i thajthit". Elementi i tretë i melodisë është klikimi i petaleve të valvulës mitrale në momentin e mbylljes;

Pavarësisht nëse është MVP kongjenitale apo e fituar, ajo ndihet nga një person në të njëjtën mënyrë. Simptomat e sëmundjes varen nga gjendja e përgjithshme të sistemit kardio-vaskular dhe sasinë e gjakut që rrjedh përsëri në atrium.

Të dhënat e sondazhit instrumental

Ekokardiografia dydimensionale ose ekografia e zemrës. Zbulon se një ose të dyja fletët e valvulës fryhen, përkulen drejt atriumit të majtë dhe gjatë tkurrjes ato lëvizin prapa. Është gjithashtu e mundur të përcaktohet se sa gjak po kthehet nga barkushe në atrium (cila është shkalla e regurgitimit) dhe nëse ka ndryshime në vetë fletët e valvulës.

X-ray e gjoksit. Mund të tregojë se zemra është normale ose e zvogëluar në madhësi, ndonjëherë ka një zgjerim të seksionit fillestar të arteries pulmonare.

Diagnostifikimi

Për të diagnostikuar saktë mjekun dëgjon zemrën. Shenjat karakteristike të prolapsit të valvulës mitrale:

• klikimi i fletëve të valvulës gjatë tkurrjes së zemrës;
• zhurma e gjakut që kalon nëpër një hendek të ngushtë midis fletëve të valvulës në drejtim të atriumit.

• fryrje të fletëve të valvulës mitrale, ato duken si banja të rrumbullakosura;
• rrjedhja e gjakut nga barkushe në atrium, sa më shumë gjak të kthehet, aq më e keqe është gjendja shëndetësore;
• trashje valvulash.

Nuk ka ilaçe që mund të kurojnë prolapsin e valvulës mitrale. Nëse forma nuk është e rëndë, atëherë trajtimi nuk kërkohet fare. Këshillohet të shmangni situatat që provokojnë palpitacione, përdorni në sasi e moderuarçaj, kafe, pije alkoolike.

Trajtimi me ilaçe përshkruhet nëse shëndeti juaj përkeqësohet.

• Medikamente qetësuese (qetësues)
Përgatitjet e bazuara në barëra medicinale: tinktura të sanëzit, murrizit ose bozhure. Ato jo vetëm që qetësojnë sistemin nervor, por edhe përmirësojnë funksionimin e enëve të gjakut. Këto barna ndihmojnë për të hequr qafe manifestimet e distonisë vegjetative-vaskulare, e cila prek të gjithë ata që kanë prolapsi të valvulës mitrale. Tinkturat mund të merren për një kohë të gjatë, 25-50 pika 2-3 herë në ditë.

Barnat e kombinuara: Corvalol, Valoserdin do të ndihmojnë në uljen e shpeshtësisë së kontraktimeve të zemrës dhe do t'i bëjnë sulmet e sëmundjes më të rralla. Këto barna pihen çdo ditë 2-3 herë në ditë. Zakonisht kursi është 2 javë. Pas 7 ditësh pushimi, trajtimi mund të përsëritet. Mos abuzoni me këto barna, mund të shfaqen varësi dhe çrregullime të sistemit nervor. Prandaj, gjithmonë ndiqni saktësisht dozën.

• Qetësuesit: Diazepam
Ndihmon në lehtësimin e ankthit, frikës dhe nervozizmit. Përmirëson gjumin dhe ngadalëson ritmin e zemrës. Merrni gjysmë tablete ose një të tërë 2-4 herë në ditë. Kohëzgjatja e trajtimit është 10-14 ditë. Ilaçi nuk mund të kombinohet me qetësues të tjerë dhe alkool, në mënyrë që të mos mbingarkojë sistemin nervor.
• B-bllokuesit: Atenolol
Redukton efektin e adrenalinës në receptorët nervorë, duke reduktuar kështu efektin e stresit në enët e gjakut dhe zemrën. Balancon efektin në zemër të sistemeve nervore simpatike dhe parasimpatike që kontrollojnë frekuencën e kontraktimeve dhe në të njëjtën kohë ulet presioni në enët. Lehtëson aritmitë, palpitacionet, marramendjen dhe migrenën. Merrni 1 tabletë (25 mg) një herë në ditë para ngrënies. Nëse kjo nuk mjafton, mjeku do të rrisë dozën. Kursi i trajtimit është 2 javë ose më shumë.
• Barnat antiaritmike: Orotati i magnezit
Magnezi në përbërjen e tij përmirëson prodhimin e kolagjenit dhe në këtë mënyrë forcon indin lidhës që përbën valvulën. Gjithashtu përmirëson raportin e kaliumit, kalciumit dhe natriumit, dhe kjo çon në një ritëm normal të zemrës. Merrni 1 g në ditë për një javë. Më pas doza përgjysmohet në 0,5 g dhe vazhdoni të pini për 4-5 javë. Nuk duhet të merret nga personat me sëmundje të veshkave dhe fëmijët nën 18 vjeç.
• Mjetet për uljen e presionit: Prestarium, Captopril
  Ato pengojnë veprimin e një enzime të veçantë që shkakton një rritje të presionit. Rivendos elasticitetin e enëve të mëdha. Mos lejoni që atriumet dhe barkushet të shtrihen nga presioni i rritur i gjakut. Përmirësoni gjendjen e indit lidhës të zemrës dhe enëve të gjakut. Prestarium merrni 1 tabletë (4 mg) 1 herë në ditë në mëngjes. Pas një muaji, doza mund të rritet në 8 mg dhe të merret me diuretikë. Trajtimi, nëse është e nevojshme, mund të vazhdojë me vite.

Kirurgji për prolapsin e valvulës mitrale

Valvuloplastika me balon

Operacioni mund të kryhet nën anestezi lokale. Një kabllo fleksibël futet përmes një ene të madhe të kofshës, e cila, nën kontrollin me rreze X, avancohet në zemër dhe ndalet në lumenin e valvulës mitrale. Baloni fryhet, duke zgjeruar kështu hapjen e valvulës. Në të njëjtën kohë, brezat e saj janë në linjë.

Indikacionet për këtë lloj operacioni

• një vëllim i madh gjaku që kthehet në atriumin e majtë;
• përkeqësim i vazhdueshëm i mirëqenies;
• ilaçet nuk ndihmojnë në lehtësimin e simptomave të sëmundjes;
• rritje e presionit në atriumin e majtë me më shumë se 40 mm Hg.

• kryhet nën anestezi lokale;
• tolerohet më mirë se operacioni në zemër të hapur;
• nuk ka nevojë të ndaloni zemrën për periudhën e operacionit dhe të lidhni makinën zemër-mushkëri;
• periudha më e shpejtë dhe më e lehtë e rikuperimit.

• nuk duhet të kryhet nëse ka probleme me valvulat e tjera ose dështimin e ventrikulit të djathtë;
• rrezik i lartë që brenda 10 viteve sëmundja të kthehet, të ndodhë një rikthim.

Ky operacion për të zëvendësuar një valvul të dëmtuar të zemrës me një artificiale kryhet shumë rrallë, sepse MVP konsiderohet relativisht patologji e lehtë. Por në raste të jashtëzakonshme, mjeku do të këshillojë vendosjen e një proteze të valvulës mitrale. Mund të jetë biologjik (njerëzor, derr, kalë) ose artificial, i krijuar nga silikoni dhe grafiti.

Indikacionet për këtë lloj operacioni

• një përkeqësim i mprehtë i gjendjes;
• infrakt;
• këputje e kordës që mban fletët e valvulës.

• eliminon përsëritjen e sëmundjes;
• ju lejon të heqni qafe çdo defekt të valvulës (depozita kalciumi, rritje të indit lidhës).

• mund të jetë e nevojshme të zëvendësohet valvula pas 6-8 vjetësh, veçanërisht me një protezë biologjike;
• rrit rrezikun e mpiksjes së gjakut në zemër - mpiksjen e gjakut;
• Operacioni në zemër të hapur (prerja midis brinjëve) do të marrë deri në 1-1,5 muaj për t'u rikuperuar.

Shkallët e prolapsit të valvulës mitrale

Shkallët e prolapsit

• Shkalla I - të dy valvulat përkulen drejt atriumit me më shumë se 2-5 mm;
• Shkalla II - valvulat fryhen me 6-8 mm;
• Shkalla III - brezat përkulen më shumë se 9 mm.

Kalcifikimi i unazës mitraleështë një sëmundje e të moshuarve, më shpesh femrave, shkaku i së cilës nuk dihet. Shkaktohet nga ndryshime degjenerative në indin fibroz të valvulës, zhvillimi i të cilave nxitet nga një ngarkesë e shtuar në valvul (prolapsi, rritja e KDD në barkushen e majtë) dhe hiperkalcemia, veçanërisht në hiperparatiroidizëm. Kalcifikimet janë të vendosura jo në vetë unazën, por në rajonin e bazës së fletëve të valvulave, më të mëdha se ajo e pasme. Depozitat e vogla të kalciumit nuk ndikojnë në hemodinamikën, ndërsa ato domethënëse, duke shkaktuar imobilizimin e unazës mitrale dhe të kordave, çojnë në zhvillimin e regurgitimit mitrale, zakonisht të lehtë ose të moderuar. NË raste të izoluara shoqërohet me ngushtim të grykës mitrale (stenozë mitrale). Shpesh kombinohet me kalcifikim të grykës së aortës, duke shkaktuar stenozën e saj.

Sëmundja është zakonisht asimptomatike dhe zbulohet kur një zhurmë e rëndë sistolike ose depozita kalciumi zbulohen në projeksionin e valvulës mitrale në një rreze x. Shumica e pacientëve kanë dështim të zemrës, kryesisht për shkak të dëmtimit shoqërues të miokardit. Sëmundja mund të komplikohet nga përçueshmëria intraventrikulare e dëmtuar për shkak të depozitave të kalciumit në septumin interventrikular, endokarditit infektiv dhe rrallë shkakton emboli ose tromboembolizëm, më shpesh enët cerebrale.

Diagnoza vendoset në bazë të të dhënave të ekokardiografisë. Kalcifikimi i valvulës në formën e një brezi sinjalesh jehone intensive përcaktohet midis fletës së pasme të valvulës dhe murit të pasmë të barkushes së majtë dhe lëviz paralelisht me murin e pasmë.

Në shumicën e rasteve, nuk kërkohet trajtim i veçantë. Me regurgitim të konsiderueshëm, kryhet zëvendësimi i valvulës mitrale. Është treguar parandalimi i endokarditit infektiv.

Pacienti thirri SMP (EKG nuk u mor). Gjendja konsiderohet si një sulm astma bronkiale. Pas ndërhyrjes, gjendja e pacientit u përmirësua. Pacienti shkoi në punë të nesërmen. Mbrapa kujdes mjekësor nuk zbatohej. Por që nga ajo kohë, ai filloi të vinte re gulçim me një tendosje të moderuar fizike (ngjitja në katin e 3-të). Tre muaj më vonë, gjatë ekzaminimit të radhës mjekësor, fibrilacioni atrial u regjistrua në EKG. Në fazën ambulatore është kryer ekokardiografia: ka një formacion të rrumbullakosur, me konture të qarta, me përmasa 2 * 2 cm, bazuar në fletën e përparme të valvulës mitrale (miksoma?)

Ekuipazhi i ambulancës e dërgoi pacientin në spital për ekzaminim dhe përzgjedhje të terapisë.

Gjithashtu nga anamneza bëhet e ditur se prej 25 vitesh punon si “shpues tuneli”. Puna shoqërohet me punën e përditshme të rëndë fizike (ngritje peshash).

Të dhënat ekzaminim objektiv: gjendja e përgjithshme e pacientit me ashpërsi mesatare. Vetëdija është e qartë. Integumente me ngjyrosje normale, lagështi normale. Edema ekstremitetet e poshtme Nr. Nyjet limfatike nuk janë zgjeruar. Frymëmarrja në auskultim është e vështirë, pa fishkëllimë. NPV 16 për min. Zona e zemrës nuk ndryshon. Rrahja e majës nuk është e përcaktuar. Në auskultim, tingujt e zemrës janë të mbytur, aritmikë. Dëgjohet një zhurmë sistolike në majë. BP 140/90 mm Hg HR=PS 72 rrahje/min.

EKG: fibrilacion atrial. Rrahjet e zemrës 100 në minutë. Nuk ka ndryshime akute fokale.

Ekokardiografia: rrënja e aortës - 3,2 cm; valvula e aortës: fletëzat nuk janë të kalcifikuara, hapja - 2,0 cm Diametri LA - 6,0 cm, vëllimi ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Shkeljet e kontraktueshmërisë lokale nuk u identifikuan. RA 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, RV diametri bazal 3,7 cm, trashësia e murit të lirë 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, kolaps inspirator< 50%.

Studimi u krye në sfondin e fibrilacionit atrial. SDLA - 45 mm Hg.

Në zgavrën e LA në sistolë, vizualizohet një pjesë e kordës së fletës së përparme të valvulës mitrale.

Përfundim: Hipertrofia koncentrike e barkushes së majtë. Zgjerimi i të dy atriumeve. Shkëputja e kordës së fletës së përparme të valvulës mitrale me formimin e pamjaftueshmërisë së rëndë. Pamjaftueshmëria e TC në një shkallë të vogël. Shenjat e hipertensionit pulmonar.

Prolapsi i valvulës mitrale

Prolapsi i valvulës mitrale (MVP) është një patologji klinike në të cilën një ose dy fletëpalosje të këtij formacioni anatomik prolapsojnë, domethënë përkulen në zgavrën e atriumit të majtë gjatë sistolës (tkurrjes së zemrës), gjë që normalisht nuk duhet të ndodhë.

Diagnoza e MVP u bë e mundur falë përdorimit të teknikave të ultrazërit. Prolapsi i fletëpalosjes mitrale është ndoshta patologjia më e zakonshme në këtë zonë dhe ndodh në më shumë se gjashtë përqind të popullsisë. Tek fëmijët, anomalia zbulohet shumë më shpesh sesa tek të rriturit, dhe tek vajzat gjendet rreth katër herë më shpesh. Në adoleshencë, raporti i vajzave ndaj djemve është 3:1, dhe për gratë dhe burrat 2:1. Tek të moshuarit, diferenca në frekuencën e shfaqjes së MVP në të dy gjinitë është e niveluar. Kjo sëmundje shfaqet edhe gjatë shtatzënisë.

Anatomia

Zemra mund të konsiderohet si një lloj pompe që bën që gjaku të qarkullojë nëpër enët e të gjithë trupit. Lëvizja e tillë e lëngut bëhet e mundur duke ruajtur nivelin e duhur të presionit në zgavrën e zemrës dhe punën e aparatit muskulor të organit. Zemra e njeriut përbëhet nga katër zgavra të quajtura dhoma (dy barkushe dhe dy atriume). Dhomat ndahen nga njëra-tjetra me "dyer", ose valvola të veçanta, secila prej të cilave përbëhet nga dy ose tre grila. Falë kësaj strukture anatomike të motorit kryesor të trupit të njeriut, çdo qelizë e trupit të njeriut furnizohet me oksigjen dhe lëndë ushqyese.

Ka katër valvula në zemër:

1. Mitrale. Ndan zgavrën e atriumit të majtë dhe barkushes dhe përbëhet nga dy valvula - të përparme dhe të pasme. Prolapsi i fletëpalosjes së përparme është shumë më i zakonshëm se ai i pasmë. Fijet e veçanta, të quajtura korda, janë ngjitur në secilën prej valvulave. Ato sigurojnë kontakt të valvulave me fibrat muskulore, të cilat quhen muskuj papilarë ose papilarë. Për punën e plotë të këtij formacioni anatomik, është e nevojshme puna e përbashkët e koordinuar e të gjithë komponentëve. Gjatë tkurrjes kardiake - sistolë - zgavrën e muskujve barkushe kardiake zvogëlohet dhe, në përputhje me rrethanat, presioni në të rritet. Në të njëjtën kohë, në punë përfshihen muskujt papilarë, të cilët mbyllin daljen e gjakut përsëri në atriumin e majtë, nga ku ai derdhej nga qarkullimi pulmonar, i pasuruar me oksigjen dhe, në përputhje me rrethanat, gjaku hyn në aortë dhe më tej, përmes enëve arteriale, shpërndahet në të gjitha organet dhe indet.
2. Valvula trikuspidale (trikuspidale). Ai përbëhet nga tre krahë. Ndodhet midis atriumit të djathtë dhe barkushes.
3. valvula aortale. Siç u përshkrua më lart, ai ndodhet midis barkushes së majtë dhe aortës dhe nuk lejon që gjaku të kthehet në barkushen e majtë. Gjatë sistolës, ajo hapet, duke lëshuar gjakun arterial në aortë nën presion të lartë, dhe gjatë diastolës, mbyllet, gjë që pengon kthimin e gjakut në zemër.
4. Valvula pulmonare. Ai shtrihet midis barkushes së djathtë dhe arteries pulmonare. Ngjashëm me valvulën e aortës, parandalon kthimin e gjakut në zemër (barkushen e djathtë) gjatë diastolës.

Normalisht, puna e zemrës mund të përfaqësohet si më poshtë. Në mushkëri, gjaku pasurohet me oksigjen dhe hyn në zemër, ose më mirë, në atriumin e saj të majtë (ka mure të hollë muskulor dhe është vetëm një "rezervuar"). Nga atriumi i majtë, ai derdhet në barkushen e majtë (të përfaqësuar nga një "muskul i fuqishëm" i aftë për të shtyrë të gjithë vëllimin e gjakut në hyrje), nga ku përhapet përmes aortës në të gjitha organet e qarkullimit sistemik (mëlçia, truri, gjymtyrët dhe të tjerët) gjatë periudhës së sistolës. Pas transferimit të oksigjenit në qeliza, gjaku merr dioksid karboni dhe kthehet në zemër, këtë herë në atriumin e djathtë. Nga zgavra e tij, lëngu hyn në barkushen e djathtë dhe gjatë sistolës nxirret në arterien pulmonare, dhe më pas në mushkëri (qarkullimi pulmonar). Cikli përsëritet.

Çfarë është prolapsi dhe pse është i rrezikshëm? Kjo është një gjendje e funksionimit të dëmtuar të aparatit valvular, në të cilin gjatë tkurrjes së muskujve, rrugët e rrjedhjes së gjakut nuk mbyllen plotësisht, dhe, për rrjedhojë, një pjesë e gjakut gjatë sistolës kthehet përsëri në zemër. Pra, me prolapsin e valvulës mitrale, lëngu gjatë sistolës pjesërisht hyn në aortë, dhe pjesërisht nga barkushe shtyhet përsëri në atrium. Ky kthim i gjakut quhet regurgitim. Zakonisht, me patologjinë e valvulës mitrale, ndryshimet nuk janë të theksuara, kështu që kjo gjendje shpesh konsiderohet si një variant i normës.

Shkaqet e prolapsit të valvulës mitrale

Ka dy shkaqe kryesore të kësaj patologjie. Njëri prej tyre është një çrregullim kongjenital në strukturën e indit lidhës të valvulave të zemrës dhe i dyti është pasojë e sëmundjeve ose lëndimeve të mëparshme.

1. Prolapsi kongjenital i valvulës mitrale është mjaft i zakonshëm dhe shoqërohet me një defekt trashëgues në strukturën e fibrave të indit lidhës që shërbejnë si bazë e valvulave. Me këtë patologji zgjaten fijet (kordat) që lidhin valvulën me muskulin dhe vetë valvulat bëhen më të buta, më të lakueshme dhe më lehtë të shtrira, gjë që shpjegon mbylljen e lirshme të tyre në momentin e sistolës së zemrës. Në shumicën e rasteve, MVP kongjenitale vazhdon në mënyrë të favorshme, pa shkaktuar komplikime dhe dështim të zemrës, prandaj, më së shpeshti konsiderohet një tipar i trupit, dhe jo një sëmundje.
2. Sëmundjet e zemrës që mund të shkaktojnë ndryshime në anatominë normale të valvulave:
   • Reumatizma (sëmundje reumatike të zemrës). Si rregull, një ataku në zemër i paraprin një dhimbje të fytit, disa javë pas së cilës ndodh një atak reumatizmi (dëmtimi i kyçeve). Megjithatë, përveç inflamacionit të dukshëm të elementeve sistemi muskuloskeletor, valvulat e zemrës janë të përfshira në proces, të cilat janë të ekspozuara ndaj një efekti shumë më të madh shkatërrues të streptokokut.
   • Sëmundja ishemike e zemrës, infarkti i miokardit (muskuli i zemrës). Me këto sëmundje vërehet një përkeqësim i furnizimit me gjak ose ndërprerja e plotë e tij (në rastin e infarktit të miokardit), duke përfshirë edhe muskujt papilarë. Mund të ndodhin ndërprerje të akordit.
   • Lëndimi i gjoksit. Goditjet e forta në zonën e gjoksit mund të provokojnë një ndarje të mprehtë të kordave valvulare, gjë që çon në komplikime serioze në rast të ndihmës së parakohshme.

Klasifikimi i prolapsit të valvulës mitrale

Ekziston një klasifikim i prolapsit të valvulës mitrale në varësi të ashpërsisë së regurgitimit.

• Shkalla I karakterizohet nga një devijim i brezit nga tre në gjashtë milimetra;
• Shkalla II karakterizohet nga një rritje e amplitudës së devijimit deri në nëntë milimetra;
• Shkalla III karakterizohet nga ashpërsia e devijimit prej më shumë se nëntë milimetra.

Simptomat e prolapsit të valvulës mitrale

Siç u përmend më lart, prolapsi i valvulës mitrale në shumicën dërrmuese të rasteve është pothuajse asimptomatik dhe diagnostikohet rastësisht gjatë një ekzaminimi mjekësor parandalues.

Deri në shumicën simptoma të zakonshme prolapsi i valvulës mitrale përfshin:

• Kardialgji (dhimbje në rajonin e zemrës). Kjo simptomë shfaqet në rreth 50% të rasteve të MVP. Dhimbja zakonisht lokalizohet në rajonin e gjysmës së majtë të gjoksit. Ato mund të jenë të natyrës afatshkurtër dhe të shtrihen për disa orë. Dhimbja mund të ndodhë edhe në pushim ose me stres të rëndë emocional. Megjithatë, shpesh nuk është e mundur të lidhet shfaqja e një simptome kardiake me ndonjë faktor provokues. Është e rëndësishme të theksohet se dhimbja nuk ndalet duke marrë nitroglicerinë, gjë që ndodh me sëmundjet koronare të zemrës;
• Ndjenja e mungesës së frymëmarrjes. Pacientët kanë një dëshirë të parezistueshme për të marrë frymë thellë "gjoks plot";
• Ndjenja e ndërprerjeve në punën e zemrës (ose një rrahje shumë e rrallë e zemrës, ose, përkundrazi, e shpejtë (takikardi);
• Marramendje dhe të fikët. Ato shkaktohen nga çrregullime të ritmit të zemrës (me një rënie afatshkurtër të rrjedhjes së gjakut në tru);
• Dhimbje koke në mëngjes dhe në mbrëmje;
• Rritje e temperaturës, pa asnjë arsye.

Diagnoza e prolapsit të valvulës mitrale

Si rregull, prolapsi i valvulës diagnostikohet nga një terapist ose kardiolog gjatë auskultimit (dëgjimi i zemrës me stetofonendoskop), të cilin ata e kryejnë tek çdo pacient gjatë ekzaminimeve rutinë mjekësore. Zhurmërat në zemër shkaktohen nga dukuritë e zërit kur hapen dhe mbyllen valvulat. Nëse dyshohet për një sëmundje të zemrës, mjeku jep një referim për diagnostikimin me ultratinguj (ultratinguj), i cili ju lejon të vizualizoni valvulën, të përcaktoni praninë e defekteve anatomike në të dhe shkallën e regurgitimit. Elektrokardiografia (EKG) nuk pasqyron ndryshimet që ndodhin në zemër me këtë patologji të fletëve të valvulave

Trajtimi dhe kundërindikacionet

Taktika e trajtimit të prolapsit të valvulës mitrale përcaktohet nga shkalla e prolapsit të fletëve të valvulës dhe vëllimi i regurgitimit, si dhe nga natyra e çrregullimeve psiko-emocionale dhe kardiovaskulare.

Një pikë e rëndësishme në terapi është normalizimi i regjimeve të punës dhe pushimit për pacientët, respektimi i rutinës së përditshme. Sigurohuni t'i kushtoni vëmendje një gjumi të gjatë (të mjaftueshëm). Çështja e kulturës fizike dhe sportit duhet të vendoset individualisht nga mjeku që merr pjesë pas vlerësimit të treguesve të aftësisë fizike. Pacientëve, në mungesë të regurgitimit të rëndë, u tregohet një aktivitet fizik i moderuar dhe një mënyrë jetese aktive pa asnjë kufizim. Më të preferuarat ski, not, patinazh, çiklizëm. Por aktivitetet që lidhen me llojin e lëvizjeve të çrregullta nuk rekomandohen (boks, kërcim). Në rastin e regurgitimit të rëndë mitrale, sportet janë kundërindikuar.

Një komponent i rëndësishëm në trajtimin e prolapsit të valvulës mitrale është mjekësia bimore, veçanërisht e bazuar në bimët qetësuese (qetësuese): sanëz, murriz, murriz, ledum, sherebelë, kantariona e të tjera.

Për të parandaluar zhvillimin e lezioneve reumatoid të valvulave të zemrës, indikohet tonsilektomia (heqja e bajameve) në rast të bajameve kronike (tonsilitit).

Terapia me ilaçe për MVP ka për qëllim trajtimin e komplikimeve të tilla si aritmia, dështimi i zemrës, si dhe trajtimi simptomatik i manifestimeve të prolapsit (sedacion).

Në rast regurgitimi të rëndë, si dhe shtimit të dështimit të qarkullimit të gjakut, një operacion është i mundur. Si rregull, valvula mitrale e prekur qepet, domethënë kryhet valvuloplastika. Nëse është i paefektshëm ose i pamundur për një sërë arsyesh, implantimi i një analoge artificiale është e mundur.

Komplikimet e prolapsit të valvulës mitrale

1. . Kjo gjendje është një ndërlikim i zakonshëm i sëmundjes reumatike të zemrës. Në këtë rast, për shkak të mbylljes jo të plotë të valvulave dhe defektit anatomik të tyre, ka një kthim të konsiderueshëm të gjakut në atriumin e majtë. Pacienti është i shqetësuar për dobësi, gulçim, kollë dhe shumë të tjera. Në rast të zhvillimit të një ndërlikimi të tillë, tregohet zëvendësimi i valvulës.
2. Sulmet e angina pectoris dhe aritmitë. Kjo gjendje shoqërohet me një ritëm jonormal të zemrës, dobësi, marramendje, një ndjenjë ndërprerjesh në punën e zemrës, zvarritje "goosegun" para syve, të fikët. Kjo patologji kërkon trajtim serioz mjekësor.
3. Endokarditi infektiv. Në këtë sëmundje ndodh inflamacioni i valvulës së zemrës.

Parandalimi i prolapsit të valvulës mitrale

Para së gjithash, për parandalimin e kësaj sëmundjeje, është e nevojshme të dezinfektohen të gjitha vatrat kronike të infeksionit - dhëmbët karies, bajamet (është e mundur të hiqni bajamet sipas indikacioneve) dhe të tjera. E detyrueshme për të kaluar të rregullt vjetore ekzaminimet mjekësore trajtohen në kohën e duhur ftohjet sidomos angina.

Shkëputja e kordës së trajtimit të valvulës mitrale

Fjalë kyçe: tendoni i kordës, insuficienca mitrale, ekokardiografia.

Pacienti, Hakobyan Artashes, 76 vjeç, u shtrua në Departamentin e Kirurgjisë Hepatike të Qendrës Mjekësore Erebuni më 7 qershor 2004. për një operacion të planifikuar për një hernie inguinale-skrotale të anës së majtë. Nga anamneza: 4 ditë më parë, teksa punonte në një komplot personal, papritur ndjeu gulçim të rëndë për herë të parë në jetën e tij.

Ekzaminimi objektiv: pozicioni i detyruar në shtrat - ortopnea, lëkura cianotike, frekuenca e frymëmarrjes - 24 në minutë. Në mushkëri gjatë auskultimit - në të djathtë në n / o frymëmarrja dobësohet, në të njëjtin vend - rales të vetme me lagështi, në të majtë - pa karakteristika. Ritmi i zemrës - 80 në minutë, presioni i gjakut - 150/90 mm Hg. Art. Tingujt e zemrës janë ritmike, zhurmë e qartë, pansistolike e trashë dëgjohet në të gjitha pikat. Kufiri i majtë i zemrës zgjerohet me 1,5–2 cm, kufiri i djathtë 1–1,5 cm Mëlçia është e zmadhuar, fryhet nga poshtë buzës së harkut brinjor me 2 cm, jashtëqitja dhe diureza janë normale. Nuk ka edemë periferike.

EKG: shenja të hipertrofisë së ventrikulit të majtë, ndryshime difuze miokardi ventrikular.

Ekokardiografia (18 qershor 2004): zgjerim i të gjitha kaviteteve të zemrës, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Hipertrofia e miokardit në të dy ventrikulat. Aorta është e mbyllur, në seksionin ngjitës nuk është e zgjeruar. AK: gjethet janë të mbyllura, antifaza nuk është e prishur. MK: gjethja e përparme, pasi pjesa e saj e mesme noton, lëviz në mënyrë asinkrone, në krahasim me bazën dhe pjesën e mesme, fleta e pasme është e ngjeshur, amplituda e hapjes së saj nuk zvogëlohet. Nuk ka zona asinergjie lokale.

Ekziston hiperkinezia e septumit interventrikular. Kontraktueshmëria e përgjithshme zvogëlohet për shkak të regurgitimit të rëndë mitrale. EF = 50–52%. Doppler: regurgitim mitrale 3-4 gradë, regurgitim trikuspidale 2 gradë.

Për të sqaruar diagnozën dhe për të vizualizuar më mirë ndryshimet strukturore në valvulën mitrale, është kryer ekokardiografia transezofageale (9 qershor 2004): vizualizimi është i kënaqshëm. Përcaktohet flotacioni i fletës së përparme të valvulës mitrale, vërehet shkëputja e njërës prej kordave të tendinit. Doppler: regurgitim mitrale 3-4 gradë, regurgitim tricusidal 2 gradë. Avioni regurgitant në atriumin e majtë arrin venën e parë pulmonare. Presioni në arterien pulmonare - 50 mm Hg. Dilatimi i atriumit të majtë: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Pacienti u transferua në urgjencën e kardiologjisë dhe mori nitrate, frenues ACE, bllokues tubular Ca 2+ dhe diuretikë. Ai ka refuzuar kategorikisht trajtimin kirurgjik. Në sfondin e trajtimit me arteriolodilatorë, ekokardiografia u krye në dinamikë. Ka pasur një rënie në shkallën e regurgitimit mitrale. Ai ka dalë në gjendje të kënaqshme në sfondin e terapisë. Rekomanduar trajtim ambulator dhe vëzhgimi dinamik.

Karakteristikat e klinikës, diagnoza dhe trajtimi i varianteve të ndryshme të insuficiencës mitrale jo-reumatike

Prolapsi i valvulës mitrale dhe mosfunksionimi i muskujve papilarë janë shkaqet më të zakonshme të insuficiencës mitrale joreumatike. Ruptura e kordave tendinoze dhe kalcifikimi i unazës mitrale janë më pak të zakonshme.

Prolapsi i valvulës mitrale është një sindromë klinike e shkaktuar nga patologjia e njërës ose të të dyja fletëve të valvulës mitrale, shpesh ajo e pasme, me fryrjen dhe prolapsin e tyre në zgavrën e atriumit të majtë gjatë sistolës ventrikulare. Ka prolaps primar, ose idiopatik, i cili është një sëmundje e izoluar e zemrës, dhe dytësore.

Prolapsi primar i valvulës mitrale ndodh në 5-8% të popullsisë. Shumica dërrmuese e pacientëve kanë një ecuri asimptomatike, duke qenë sëmundja valvulare më e zakonshme. Gjendet kryesisht tek individët, më shpesh tek femrat. Prolapsi sekondar i valvulës mitrale vërehet në një sërë sëmundjesh të zemrës - reumatizma, duke përfshirë defektet reumatike (mesatarisht në 15% ose më shumë raste), në PS, veçanërisht defekt dytësor septumi interatrial (20-40%), sëmundjet e arterieve koronare (16-32%), kardiomiopatitë etj.

Etiologjia nuk është vërtetuar. Në prolapsin primar, vihet re një predispozicion trashëgues me një lloj transmetimi autosomik dominant. Substrati i tij morfologjik është jospecifik, i ashtuquajturi degjenerimi miksomatoz fletë valvulash me zëvendësimin e shtresave sfungjerore dhe fibroze me një akumulim të mukopolisaharideve acidike patologjike, në të cilat ka fibra të fragmentuara kolagjeni. Nuk ka elementë të inflamacionit. I ngjashëm ndryshimet morfologjike Karakteristikë e sindromës Marfan. Në disa pacientë me prolapsi të valvulës mitrale, vërehet hipermobiliteti i kyçeve, ndryshimet në skelet (gishtat e hollë të gjatë, sindroma e shpinës së drejtë, skolioza) dhe herë pas here dilatim i rrënjës së aortës. Shfaqet gjithashtu prolapsi i valvulave trikuspidale dhe aortale, ndonjëherë në kombinim me një lezion të ngjashëm të valvulës mitrale. Këto fakte bënë të mundur të sugjerohej se sëmundja bazohet në një patologji të përcaktuar gjenetikisht të indit lidhor me një lezion të izoluar ose mbizotërues të kupave të valvulave të zemrës, më shpesh atë mitrale.

Në mënyrë makroskopike, një ose të dy fletëpalosjet zmadhohen dhe trashen, dhe kordat tendinoze të ngjitura në to hollohen dhe zgjaten. Si rezultat, valvulat në formë kube depërtojnë në zgavrën e atriumit të majtë (vela) dhe mbyllja e tyre është pak a shumë e shqetësuar. Unaza e valvulës mund të shtrihet. Në shumicën dërrmuese të pacientëve, regurgitimi mitrale është minimal dhe nuk përkeqësohet me kalimin e kohës dhe nuk ka shqetësime hemodinamike. Në një pjesë të vogël të pacientëve, megjithatë, ajo mund të rritet. Për shkak të rritjes së rrezes së lakimit të fletëpalosjes, stresi i përjetuar nga kordat tendinoze dhe muskujt papilarë të pandryshuar rritet, gjë që përkeqëson shtrirjen e korkut dhe mund të kontribuojë në këputjen e tyre. Tensioni i muskujve papilarë mund të çojë në mosfunksionim dhe ishemi të këtyre muskujve dhe miokardit ngjitur të murit të ventrikulit. Kjo mund të kontribuojë në rritjen e regurgitimit dhe aritmive.

Në shumicën e rasteve të prolapsit primar, miokardi është i pandryshuar morfologjikisht dhe funksionalisht, megjithatë, në një pjesë të vogël të pacientëve simptomatikë, janë përshkruar distrofia dhe fibroza jospecifike të miokardit pa shkak. Këto të dhëna shërbejnë si bazë për të diskutuar mundësinë që prolapsi të shoqërohet me dëmtime të miokardit me etiologji të panjohur, pra me kardiomiopati.

Klinika. Manifestimet dhe rrjedha e sëmundjes janë shumë të ndryshueshme, dhe rëndësia klinike e prolapsit të valvulës mitrale mbetet e paqartë. Në një pjesë të konsiderueshme të pacientëve, patologjia zbulohet vetëm me auskultim ose ekokardiografi të kujdesshme. Në shumicën e pacientëve, sëmundja mbetet asimptomatike gjatë gjithë jetës.

Ankesat janë jospecifike dhe përfshijnë lloje të ndryshme kardialgjie, shpesh të vazhdueshme, të pandaluara nga nitroglicerina, ndërprerje dhe rrahje zemre që ndodhin periodikisht, kryesisht në pushim, një ndjenjë e mungesës së ajrit me psherëtima të zymta, marramendje, të fikët, dobësi të përgjithshme dhe lodhje. Një pjesë e konsiderueshme e këtyre ankesave është me origjinë funksionale, neurogjenike.

Të dhënat e auskultimit kanë një vlerë të madhe diagnostike. Është karakteristik një klik sistolik i mesëm ose i vonë, i cili mund të jetë i vetmi manifestim i patologjisë ose, më shpesh, i shoqëruar me të ashtuquajturën zhurmë sistolike të vonë. Siç tregojnë të dhënat e fonokardiografisë, vërehet 0,14 s ose më shumë pas tonit të parë dhe, me sa duket, është për shkak të një tensioni të mprehtë të varjes së kordave të zgjatura të tendinit ose një fletë valvule të zgjatur. Zhurma e vonshme sistolike mund të ndodhë pa një klikim dhe është tregues i regurgitimit mitrale. Më së miri dëgjohet mbi majën e zemrës, i shkurtër, shpesh i qetë dhe muzikor. Klikimi dhe zhurma zhvendosen në fillim të sistolës, dhe zhurma zgjatet dhe intensifikohet me një ulje të mbushjes së barkushes së majtë, gjë që përkeqëson mospërputhjen midis madhësisë së zgavrës së saj dhe aparatit të valvulës mitrale. Për këto qëllime, auskultimi dhe fonokardiografia kryhen kur pacienti lëviz në një pozicion vertikal, testi Valsalva (sforcim), inhalimi i nitritit amil. Përkundrazi, rritja e EDV-së së barkushes së majtë gjatë mbledhjes dhe ngarkimit izometrik (kompresimi i një dinamometri manual) ose administrimi i hidrotartratit të norepinefrinës shkakton një vonesë në klikimin dhe shkurtimin e zhurmës, deri në zhdukjen e tyre.

Diagnostifikimi. Ndryshimet në EKG mungon ose jo specifike. Më shpesh, vërehen dhëmbë bifazikë ose negativë. T në plumbat II, III dhe aVF, zakonisht pozitivizuar me një test obzidan (enderal). Të dhënat radiografi pa veçori. Vetëm në rastet e regurgitimit të rëndë vërehen ndryshime karakteristike të insuficiencës mitrale.

Diagnoza bëhet me ekokardiografia. Gjatë ekzaminimit në modalitetin M, përcaktohet një zhvendosje e mprehtë e pasme e pjesës së pasme ose të të dyja fletëve të valvulës mitrale në mes ose në fund të sistolës, e cila përkon me klikimin dhe shfaqjen e zhurmës sistolike (Fig. 56). Skanimi dydimensional nga pozicioni parasternal tregon qartë zhvendosjen sistolike të njërës ose të të dy valvulave në atriumin e majtë. Prania dhe ashpërsia e regurgitimit shoqërues mitrale vlerësohet duke përdorur një studim Doppler.

Në mënyrën time vlera diagnostike ekokardiografia nuk është inferiore angiokardiografi, e cila përcakton edhe fryrjen e fletëve të valvulës mitrale në atriumin e majtë me injektimin e një agjenti kontrasti nga barkushja e majtë në të. Të dyja metodat po, megjithatë, mund të japin rezultate false pozitive, dhe ekzistuese veçoritë diagnostike kërkojnë verifikim.

Ecuria dhe prognoza janë të favorshme në shumicën e rasteve. Pacientët, si rregull, bëjnë një jetë normale dhe defekti nuk dëmton mbijetesën. Komplikimet e rënda janë shumë të rralla. Siç tregohet nga rezultatet e vëzhgimeve afatgjata (20 vjet ose më shumë), rreziku i tyre rritet me një trashje të konsiderueshme të fletëve të valvulës mitrale sipas ekokardiografisë (A. Marks et al., 1989, etj.). Pacientë të tillë i nënshtrohen mbikëqyrjes mjekësore.

Komplikimet e sëmundjes përfshijnë: 1) zhvillimin e regurgitimit të theksuar mitrale. Vërehet në rreth 5% të pacientëve dhe në disa raste shoqërohet me rupturë spontane të notokordit (2); 3) aritmi ektopike ventrikulare, të cilat mund të shkaktojnë palpitacione, marramendje dhe të fikët, dhe në të izoluara, jashtëzakonisht raste të rralla, që çon në fibrilacion ventrikular dhe vdekje të papritur; 4) endokardit infektiv; 5) emboli e enëve cerebrale me mbivendosje trombotike, të cilat mund të formohen në valvulat e ndryshuara. Megjithatë, dy ndërlikimet e fundit janë aq të rralla sa nuk parandalohen në mënyrë rutinore.

Në rrjedhën asimptomatike të sëmundjes, trajtimi nuk kërkohet. Me kardialgjinë, p-bllokuesit janë mjaft efektivë, të cilët

disa shkallë empirike. Në prani të regurgitimit të rëndë mitrale me shenja të dështimit të ventrikulit të majtë, tregohet trajtimi kirurgjik - zëvendësimi plastik ose i valvulës mitrale.

Rekomandimet për profilaksinë antibiotike të endokarditit infektiv nuk pranohen përgjithësisht për shkak të prevalencës së konsiderueshme të prolapsit të valvulës mitrale, nga njëra anë, dhe rrallësisë së endokarditit në pacientë të tillë, nga ana tjetër.

Mosfunksionim i muskujve papilarë për shkak të ishemisë së tyre, fibrozës, rrallë inflamacion. Shfaqja e tij lehtësohet nga një ndryshim në gjeometrinë e barkushes së majtë gjatë zgjerimit të saj. Është mjaft e zakonshme në akute dhe forma kronike IHD, kardiomiopati dhe sëmundje të tjera të miokardit. Regurgitimi mitral, si rregull, është i vogël dhe manifestohet si një zhurmë sistolike e vonshme për shkak të mbylljes së dëmtuar të fletëve të valvulës në mes dhe në fund të sistolës, e cila sigurohet kryesisht nga tkurrja e muskujve papilarë. Herë pas here, me mosfunksionim domethënës, zhurma mund të jetë pansistolike. Kursi dhe trajtimi përcaktohen nga sëmundja themelore.

Ruptura e tendinit të kordës ose e kordave mund të jetë spontane ose e shoqëruar me trauma, endokardit akut reumatik ose infektiv dhe degjenerim miksomatoz të valvulës mitrale. Ajo çon në shfaqjen akute të insuficiencës mitrale, shpesh domethënëse, e cila shkakton një mbingarkesë të mprehtë të vëllimit të barkushes së majtë dhe zhvillimin e pamjaftueshmërisë së saj. Atriumi i majtë dhe venat pulmonare nuk kanë kohë për t'u zgjeruar, si rezultat i së cilës presioni në qarkullimin pulmonar rritet ndjeshëm, gjë që mund të çojë në dështim të ventrikulit.

Në rastet më të rënda, vërehet edemë pulmonare e rëndë e përsëritur, ndonjëherë e pandalshme, për shkak të hipertensionit të lartë pulmonar venoz, madje edhe shoku kardiogjen. Ndryshe nga regurgitimi kronik reumatik mitrale, edhe me dështim të konsiderueshëm të ventrikulit të majtë, pacientët mbajnë ritmi sinus. Zhurmërimi është i fortë, shpesh pansistolik, por ndonjëherë përfundon para përfundimit të sistolës për shkak të barazimit të presionit në barkushen e majtë dhe atriumin dhe mund të ketë një epiqendër atipike. Kur kordat e valvulës së pasme çahen, ndonjëherë lokalizohet në anën e pasme, dhe valvula e përparme është në bazën e zemrës dhe kryhet në enët e qafës. Krahas tonit III, vihet re edhe toni IV.

Ekzaminimi me rreze X karakterizohet nga shenja të kongjestionit të theksuar venoz në mushkëri, deri në edemë, me një rritje relativisht të vogël të barkushes së majtë dhe atriumit. Me kalimin e kohës, zgavra e zemrës zgjerohet.

Ekokardiografia lejon konfirmimin e diagnozës, në të cilën fragmente të fletës dhe kordonit të valvulës janë të dukshme në zgavrën e atriumit të majtë gjatë sistolës dhe shenjave të tjera. Në ndryshim nga sëmundja reumatizmale, fletët e valvulave janë të holla, nuk ka kalcifikim dhe rrjedha e regurgitimit është e vendosur në mënyrë ekscentrike në ekzaminimin Doppler.

Zakonisht nuk kërkohet kateterizimi kardiak për të konfirmuar diagnozën. Një tipar i të dhënave të saj është hipertensioni i lartë pulmonar.

Ecuria dhe rezultati i sëmundjes varen nga gjendja e miokardit të barkushes së majtë. Shumë pacientë vdesin dhe të mbijetuarit kanë një pamje të regurgitimit të rëndë mitrale.

Trajtimi përfshin terapi konvencionale për dështimin e rëndë të zemrës. Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet zvogëlimit të ngarkesës së mëvonshme me ndihmën e vazodilatorëve periferikë, të cilët mund të zvogëlojnë regurgitimin dhe stazën e gjakut në qarkullimin pulmonar dhe të rrisin MOS. Pas stabilizimit të gjendjes, bëhet korrigjimi kirurgjikal i defektit.

Kalcifikimi i unazave mitrale është një sëmundje e të moshuarve, më shpesh femrave, shkaku i së cilës nuk dihet. Shkaktohet nga ndryshime degjenerative në indin fibroz të valvulës, zhvillimi i të cilave nxitet nga një ngarkesë e shtuar në valvul (prolapsi, rritja e KDD në barkushen e majtë) dhe hiperkalcemia, veçanërisht në hiperparatiroidizëm. Kalcifikimet janë të vendosura jo në vetë unazën, por në rajonin e bazës së fletëve të valvulave, më të mëdha se ajo e pasme. Depozitat e vogla të kalciumit nuk ndikojnë në hemodinamikën, ndërsa ato domethënëse, duke shkaktuar imobilizimin e unazës mitrale dhe të kordave, çojnë në zhvillimin e regurgitimit mitrale, zakonisht të lehtë ose të moderuar. Në raste të izoluara shoqërohet me ngushtim të grykës mitrale (stenozë mitrale). Shpesh kombinohet me kalcifikim të grykës së aortës, duke shkaktuar stenozën e saj.

Sëmundja është zakonisht asimptomatike dhe zbulohet kur një zhurmë e rëndë sistolike ose depozita kalciumi zbulohen në projeksionin e valvulës mitrale në një rreze x. Shumica e pacientëve kanë dështim të zemrës, kryesisht për shkak të dëmtimit shoqërues të miokardit. Sëmundja mund të komplikohet nga përçueshmëria intraventrikulare e dëmtuar për shkak të depozitave të kalciumit në septumin interventrikular, endokarditit infektiv dhe rrallë shkakton emboli ose tromboembolizëm, më shpesh enët cerebrale.

Diagnoza vendoset në bazë të të dhënave të ekokardiografisë. Kalcifikimi i valvulës në formën e një brezi sinjalesh jehone intensive përcaktohet midis fletës së pasme të valvulës dhe murit të pasmë të barkushes së majtë dhe lëviz paralelisht me murin e pasmë.

Në shumicën e rasteve, nuk kërkohet trajtim i veçantë. Me regurgitim të konsiderueshëm, kryhet zëvendësimi i valvulës mitrale. Është treguar parandalimi i endokarditit infektiv.

endokarditi infektiv i valvulës mitrale

pamjaftueshmëria e valvulës mitrale

Etiologjia. Ethe reumatike, endokardit infektiv, aterosklerozë, dëmtim të zemrës me shkëputje të kordave, muskuj papilarë, infarkt miokardi që përfshin muskujt papilarë. Pamjaftueshmëria "relative" e valvulës mitrale (pa deformimin e saj të konsiderueshëm dhe shkurtimin e valvulave) ndodh me prolapsin e valvulës mitrale dhe zgjerimin e zgavrës së ventrikulit të majtë të shkaktuar nga ndonjë shkak.

Klinika, diagnostifikimi. Në fazën e kompensimit të defektit, pacienti nuk ankohet. Në fazën e dekompensimit shfaqet gulçim, fillimisht gjatë sforcimeve fizike, palpitacioneve, ndonjëherë edhe kardialgjisë. Në fazat e mëvonshme, janë karakteristike shtimi i gulçimit në pushim dhe sulmet e natës të astmës kardiake, dhimbje në hipokondriumin e djathtë për shkak të një mëlçie të zmadhuar dhe edemë e ekstremiteteve të poshtme.

Impulsi i ventrikulit të majtë rritet, zgjerohet, zhvendoset në të majtë. Sipas goditjes, në fazat fillestare, kufijtë e mërzisë relative të zemrës nuk ndryshojnë, me dilatimin miogjenik të zemrës, ka një zhvendosje të kufirit të majtë në të majtë, të sipërm - lart;

Në auskultim - toni i 1-rë i dobësuar, toni i tretë patologjik në kulmin e zemrës, theksi i tonit të dytë në arterien pulmonare. Zhurma sistolike me një maksimum në kulmin e zemrës, shpesh me natyrë në rënie, kryhet në zgavrën axillare të majtë.

Studim me rreze X. Një rritje në harkun e barkushes së majtë dhe atriumit të majtë. Devijimi i hijes së ezofagut të kontrastuar përgjatë një harku me rreze të madhe (8-10 cm).

Elektrokardiograma. Shenjat e hipertrofisë së barkushes së majtë, atriumit të majtë (zgjerimi dhe ndarja e dhëmbit në prizat standarde të 1-të të 2-të).

Fonokardiograma. Ulja e amplitudës së tonit të parë në kulm, në të njëjtin vend - një ton i tretë patologjik (lëkundjet me frekuencë të ulët të ndara nga toni i 2-të me një interval kohor prej të paktën 0,13 sekondash). Zhurma sistolike e shoqëruar me tonin e 1-rë, me natyrë të reduktuar, duke zënë nga 2/3 në të gjithë sistolën.

Eko kardiogramë. Zgjerimi i zgavrës së atriumit të majtë, barkushes së majtë.

Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale dhe kardiomiopatia hipertrofike. Në kardiomiopatia hipertrofike dëgjohet një zhurmë sistolike në majën e zemrës, e cila me një ekzaminim sipërfaqësor të pacientit mund të shërbejë si shkak për diagnostikimin e insuficiencës së valvulës mitrale. Probabiliteti i një gabimi diagnostik rritet nëse zhurma sistolike në një pacient me kardiomiopati hipertrofike kombinohet me një dobësim të tonit të parë dhe ekstratone. Ashtu si me pamjaftueshmërinë e valvulës mitrale, epiqendra e zhurmës mund të vendoset në kulmin e zemrës dhe në zonën Botkin. Megjithatë, në insuficiencën mitrale, zhurma përçohet në sqetull. Me kardiomiopati, zhurma rritet kur qëndroni në këmbë, gjatë testit Valsalva. Dyshimet diagnostike zgjidhen me ekokardiografi, e cila zbulon një shenjë të rëndësishme të kardiomiopatisë hipertrofike - hipertrofinë asimetrike të septumit interventrikular.

Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale dhe kardiomiopatia e zgjeruar. Vështirësitë diferenciale diagnostikuese lindin nëse është e theksuar insuficienca e valvulës mitrale. Defekti i valvulave dhe shkurtimi i tyre është aq domethënës sa çon në një regurgitim të madh të gjakut nga barkushja e majtë në atriumin e majtë. Pacientë të tillë zhvillojnë kardiomegalinë e hershme, aritmi, dështim total të zemrës.

Me kardiomiopati të zgjeruar, pamjaftueshmëria e valvulës mitrale (relative, pa dëmtime anatomike të valvulave) është e pranishme në shumicën dërrmuese të pacientëve. Pasoja e kësaj është rigurgitimi i gjakut nga barkushja e majtë në atriumin e majtë dhe zhurma sistolike, dhe mungesa e një periudhe të valvulave të mbyllura dhe dobësimi i sistolës çojnë në një ulje të tingullit të tonit të parë në kulmin e zemrës. .

Ndryshimet e EKG-së mund të jenë identike në kardiomiopatinë e zgjeruar dhe insuficiencën organike të valvulës mitrale, si dhe rezultatet e një studimi FCG. Metoda e zgjedhur në diferencimin e sëmundjeve në shqyrtim është eko kardiografike. Vërteton mungesën e ndryshimeve anatomike të valvulës në kardiomiopatinë dilatuese dhe praninë e tyre në insuficiencën organike të valvulës mitrale.

Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale dhe defekte të tjera të fituara të zemrës. Stenoza e gojës së aortës zhvillohet, si rregull, me një zhurmë sistolike në kulmin e zemrës. Megjithatë, kjo zhurmë dëgjohet edhe në bazë të zemrës, ajo kryhet jo në sqetull, por në arteriet karotide.

Pamjaftueshmëria e valvulës trikuspidale me një hipertrofi të mprehtë dhe zgjerim të barkushes së djathtë mund të çojë në faktin se në zonën e lokalizimit normal të impulsit të ventrikulit të majtë, ekziston një impuls i ventrikulit të djathtë. Vështirësitë diagnostike zgjidhen me anë të testit Rivero-Corvallo: në kulmin e frymëzimit rritet zhurma e pamjaftueshmërisë së valvulës trikuspidale. Insuficienca e valvulës trikuspidale karakterizohet nga simptoma të dështimit të izoluar të ventrikulit të djathtë, për insuficiencën e valvulës bikuspidale - dështimi i zemrës ventrikulare të majtë ose biventrikulare.

Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale dhe sëmundjet kongjenitale të zemrës - defekt septal. Tipike për një defekt septal janë: dridhja sistolike e zemrës në vendin e ngjitjes së brinjëve 3-4 në sternum në të majtë; zhurmë e trashë sistolike në të njëjtën zonë dhe në majë, që ka një formë shiriti në fonokardiogram; sipas rentgenit dhe Shenjat e EKG-së hipertrofia e të dy ventrikujve. Kërkimi dhe zbulimi aktiv i këtyre simptomave e shtyn mjekun të dyshojë për një defekt septal dhe ta dërgojë pacientin në një qendër të specializuar.

Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale dhe zhurma funksionale sistolike. Zhurma funksionale sistolike në kulmin e zemrës dëgjohet në sëmundjet e muskulit të zemrës, aneurizmin kardiak, hipertensioni arterial me zgjerim të kavitetit të barkushes së majtë. Kur trajtohen çështjet e diagnozës diferenciale, merret parasysh foto klinike sëmundjet në përgjithësi dhe karakteristikat e zhurmës (amplituda e saj, raporti i zëshmërisë me tonin e parë, lidhja me të, përçueshmëria). Ndihmë të konsiderueshme në raste të vështira jep ekokardiografia, e cila dëshmon mungesën e ndryshimeve në kuspat e valvulës mitrale.

Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale dhe zhurma e pafajshme e zemrës. Zhurmat sistolike të pafajshme (të rastësishme, aksidentale) dëgjohen në kulmin e zemrës, në zonën e Botkinit tek fëmijët dhe adoleshentët e shëndetshëm, ndonjëherë tek të rinjtë me konstitucion asthenik. Këto zhurma nuk janë të forta, nuk kombinohen me dobësimin e tonit të parë, nuk përcillen në sqetull. Kufijtë e zemrës, sipas metodës së goditjes dhe rëntgenit, nuk ndryshojnë. Sipas FCG, zhurmat e pafajshme nuk shoqërohen me tonin e parë, ato janë të ndryshueshme. Zënë 1/3-1/2 sistolë.

Insuficienca “e pastër” e valvulës mitrale të etiologjisë reumatizmale është një defekt i rrallë. Deklarata e G.F. Langa, S.S. Zimnitsky se "vula reumatike" është një defekt i kombinuar mitrale. Për diagnostikimin e etheve reumatizmale përdoren kriteret e pranuara përgjithësisht të Jones në modifikime të ndryshme.

Në endokarditin infektiv dëmtimi i valvulës së aortës është më tipik me formimin e pamjaftueshmërisë së saj. Valvula mitrale preket shumë më rrallë dhe ky lezion kombinohet natyrshëm me endokarditin e valvulës aortale. Kriteret për diagnostikimin e endokarditit infektiv janë të detajuara në kapitullin përkatës.

Insuficienca aterosklerotike e valvulës mitrale zakonisht diagnostikohet tek të moshuarit me shenja të sëmundjes së arterieve koronare, hipertensionit.

Lezioni aterosklerotik i aortës vazhdon me zhurmë sistolike, trashje dhe kalcifikim të aortës, sipas metodës me rreze X.

Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale në infarktin e miokardit ndodh për shkak të dëmtimit të muskujve papilarë dhe shkëputjes së kordave. Simptomat (murmuritje sistolike me rrezatim tipik në sqetull, rritje ose shfaqja e insuficiencës kardiake të ventrikulit të majtë) zhvillohen në mënyrë akute, zakonisht në ditën e 5-11 të sëmundjes.

Insuficienca traumatike e valvulës mitrale karakterizohet nga një histori e përshtatshme. Në fakt, defekti jatrogjen traumatik është pamjaftueshmëria e valvulës mitrale në rezultatin e komisurotomisë mitrale (insuficienca mitrale pas komisurotomisë).

Prolapsi i valvulës mitrale është i zakonshëm tek gratë e moshuara me peshë të ulët trupore.

Ndryshe nga këndvështrimi i pranuar përgjithësisht, fotografia klasike auskultative e prolapsit të valvulës mitrale - klikimi sistolik dhe zhurma e vonshme sistolike - ndodh vetëm në 25-30% të pacientëve. Në raste të tjera, një zhurmë sistolike e ndryshueshme dëgjohet në majë të zemrës. Sipas numrit të valvulave të prekura, variante me ndryshime në njërën (anteriore, të pasme) ose të dyja janë të mundshme. Sipas kohës së shfaqjes, prolapsi i valvulës mund të jetë i hershëm, i vonë dhe pansistolik. Prolapsi i shkallës së parë duhet thënë, sipas eko kardiografit dhe metodës së shahut, nëse është 3-6 mm, në të dytën është 6-9 mm, në të tretën i kalon 9 mm. Mund të mungojnë shqetësimet hemodinamike (prolaps pa regurgitim). Në prani të regurgitimit, ashpërsia e tij vlerësohet në mënyrë gjysmë sasiore, nga 1 në 4.

Ecuria e sëmundjes mund të jetë asimptomatike, e lehtë, e moderuar ose e rëndë. Një ecuri e lehtë karakterizohet nga ankesa kryesisht të tipit asthenik (dobësi, lodhje, dhimbje koke, dhimbje të paqartë në zonën e zemrës), luhatje spontane të presionit të gjakut, ndryshime jo specifike të EKG-së (depresioni i intervalit S-T në 2, 3 pista standarde, plumbi aVF, plumbat e kraharorit të majtë, valë T inversion). Ecuria e ashpërsisë së moderuar karakterizohet nga ankesa për dhimbje në rajonin e zemrës, palpitacione, ndërprerje, marramendje jo-sistematike, të fikët. Në EKG, së bashku me ndryshimet jospecifike, çrregullime të ritmit dhe përcjelljes. Regurgitimi mitrale shprehet në mënyrë jo të mprehtë. Kursi i rëndë duhet diskutuar me në një masë të madhe regurgitimi mitrale, i cili çon në ventrikularin e majtë dhe më pas në dështim total të zemrës.

Ecuria e insuficiencës së valvulës mitrale është e ndryshueshme, përcaktohet nga ashpërsia e regurgitimit dhe gjendja e miokardit. Nëse insuficienca mitrale është e lehtë, për një kohë të gjatë pacienti mbetet i aftë për punë. Insuficienca mitrale me regurgitim të madh të gjakut në atriumin e majtë është e vështirë, ndonjëherë në këta pacientë dekompensimi zhvillohet më shpejt sesa me stenozën mitrale. Simptomat e pamjaftueshmërisë së pjesëve të djathta të zemrës bashkohen me dështimin e ventrikulit të majtë pas disa muajsh ose vitesh.

Komplikimet. Aritmitë. Dështimi akut i zemrës së ventrikulit të majtë. Tromboembolizmi i arterieve renale, mezenterike, enëve cerebrale.

pamjaftueshmëria e valvulës mitrale

Thelbi i këtij defekti është një shkelje e funksionit të mbylljes së valvulës për shkak të deformimit fibroz të kupave, strukturave subvalvulare, zgjerimit të unazës fibroze ose shkeljes së integritetit të elementeve të valvulës mitrale, gjë që shkakton kthimin e pjesë e gjakut nga barkushe e majtë në atrium. Këto çrregullime të hemodinamikës intrakardiake shoqërohen me një ulje të vëllimit minutë të qarkullimit të gjakut, zhvillimin e sindromës së hipertensionit pulmonar.

Shkaqet e insuficiencës mitrale janë paraqitur në tabelën 1.

Insuficienca akute mitrale

Lëndimi i unazës mitrale

• Endokarditi infektiv (formimi i abscesit)
• Trauma (gjatë operacionit të valvulës)
• Fistula paraprotetike për shkak të këputjes së suturave ose endokarditit infektiv

Lëndimi i valvulës mitrale

• Endokarditi infektiv (perforimi ose shkatërrimi i fletëpalosjes (Fig. 7).)
• Lëndimi
• Tumoret (miksoma atriale)
• Degjenerimi miksomatoz i fletëpalosjes
• Lupus eritematoz sistemik (lezioni Libmann-Sachs)

Thyerja e kordave të tendinit

• Idiopatike, d.m.th. spontane
• Degjenerimi miksomatoz (prolapsi i valvulës mitrale, sindroma Marfn, Ehlers-Danlos)
• Endokarditi infektiv
• Reumatizma
• Lëndimi

Dëmtim ose mosfunksionim i muskujve papilarë

• Ishemia e zemrës
• Dështimi akut i ventrikulit të majtë
• amiloidoza, sarkoidoza
• Lëndimi

Mosfunksionimi i protezës së valvulës mitrale (në pacientët që i janë nënshtruar më parë operacionit)

• Perforimi i fletëpalosjes së bioprotezës për shkak të endokarditit infektiv
• Ndryshimet degjenerative në fletëpalosjet e bioprotezave
• Dëmtime mekanike (këputje e fletëpalosjes së bioprotezës)
• Bllokimi i elementit mbyllës (disku ose topi) i një proteze mekanike

Insuficienca kronike mitrale

Ndryshimet inflamatore

• Degjenerimi miksomatoz i fletëve të valvulës mitrale (“sindroma e klikimit”, sindroma e Barlow, fletëza prolapsuese, prolapsi i valvulës mitrale
• sindromi Marfan
• Sindroma Ehlers-Danlos
• Pseudoxanthoma
• Kalcifikimi i unazës mitrale

• Endokarditi infektiv në valvulat normale, të ndryshuara ose protetike

• Ruptura e kordave të tendinit (spontane ose dytësore për shkak të infarktit të miokardit, traumës, prolapsit të valvulës mitrale, endokarditit)
• Rupturë ose mosfunksionim i muskujve papilarë (për shkak të ishemisë ose infarktit të miokardit)
• Zgjerimi i unazës fibroze të valvulës mitrale dhe zgavrës së barkushes së majtë (kardiomiopatia, zgjerimi aneurizmal i barkushes së majtë)
• Kardiomiopatia hipertrofike
• Fistula paraprotetike për shkak të shpërthimit të qepjeve

• Ndarja ose mbytja e fletës së valvulës mitrale
• Formimi i një valvule mitrale "parashutë" për shkak të:
• Çrregullime të bashkimit të jastëkëve endokardial (rudimentet e valvulës mitrale)
• Fibroelastoza e endokardit
• Transpozimet e anijeve të mëdha
• Formimi jonormal i arteries koronare të majtë

Kirurgji ose mjekim për infeksionin e valvulës mitrale

Në kirurgji, është zakon që endokarditi infektiv të ndahet në endokardit primar, sekondar dhe valvul protetik ("protetik"). Primar i referohet zhvillimit të një procesi infektiv në të ashtuquajturat valvula të pandryshuara më parë. Me një infeksion dytësor, ai ndërlikon defektet e zemrës të formuara tashmë për shkak të një procesi reumatik ose sklerotik. Në vetvete, prania e një infeksioni në zemër nuk është një kundërindikacion për kryerjen e ndërhyrjeve rindërtuese.

Vendimi për mundësinë dhe efikasitetin hemodinamik të një varianti të caktuar të kirurgjisë rindërtuese në pacientët me endokardit infektiv merret duke marrë parasysh lokalizimin e lezionit, prevalencën e tij dhe kohëzgjatjen e ekzistencës. Çdo proces infektiv shoqërohet me edemë dhe infiltrim të indeve dhe në raste të avancuara me shkatërrim. Kjo vlen plotësisht për strukturat intrakardiake. Kur vlerësohet mundësia e ruajtjes së strukturave valvulare, është e rëndësishme të kuptohet se qepjet e vendosura në inde edematoze, të inflamuara, me me shumë mundësi prerë, duke çuar në rezultat i padëshirueshëm- dështimi i valvulës. Prandaj, shumë kirurgë kanë vërejtur gjatë dhe me të drejtë se operacionet e kryera në sfondin e endokarditit infektiv aktiv shoqërohen nga një numër dukshëm më i madh i komplikimeve.

Natyrisht, është më mirë të operohet në periudhën "të ftohtë", në sfondin e faljes së procesit infektiv. Megjithatë, kjo nuk është gjithmonë e mundur dhe e përshtatshme. Në raste të tilla, është e dëshirueshme që të gjitha indet e prekura të akcizohen nga njëra anë në mënyrë radikale, nga ana tjetër - sa më ekonomikisht të jetë e mundur. Qepjet duhet të vendosen në inde të paprekura dhe, nëse është e mundur, duhet të përdoren jastëkë (në mënyrë optimale - nga autoperikardi). Kur përdorni teknika pa implant, është ende e dëshirueshme të forconi zonën plastike në një mënyrë ose në një tjetër. Ju mund të përdorni të njëjtat shirita nga autopericardium për këtë. Disa kirurgë i trajtojnë paraprakisht për 9 minuta në një tretësirë ​​të glutaraldehidit (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Nga pikëpamja praktike, është e rëndësishme të dihet se me cilat terma duhet të udhëhiqet kirurgu kur vendos për kirurgji në një pacient me endokardit infektiv aktiv. Është e qartë se nuk ka asnjë recetë të vetme standarde dhe nuk mund të jetë. Gjithçka përcaktohet nga virulenca e mikroorganizmit patogjen, veçoritë e marrëdhënies së tij me makroorganizmin dhe natyra e terapisë që kryhet. Por duhet të merren parasysh disa të dhëna fillestare. Studimet klasike eksperimentale të Durack D.T. et al. (1970, 1973) dhe puna jonë mbi sepsën angiogjene te lepujt (Shikhverdiev N.N. 1984) tregoi se formimi i një fokusi aktiv të endokarditit infektiv është i mundur brenda 2-3 ditëve pas infektimit në sfondin e traumës endokardiale (për shembull, me një kateteri). Ka edhe shumë të dukshme shembuj klinikë. Për endokarditin infektiv primar, shpesh është e mundur të përcaktohet datën e saktë(dhe ndonjëherë edhe kohën e saktë) të infeksionit dhe më pas lidhin natyrën e ndryshimeve patomorfologjike me periudhën e kaluar nga fillimi i sëmundjes. Në veçanti, ne vëzhguam një pacient që zhvilloi endokardit infektiv që përfshin të katër valvulat brenda 3-4 ditëve. Sipas ideve tona, duhen 2 deri në 5 ditë për të formuar një fokus që kërkon higjienë kirurgjikale. Si shembull, japim një fotografi të valvulës mitrale të një pacienti në të cilin kanë kaluar 12 ditë nga momenti i infektimit deri në shkatërrimin e plotë të valvulës mitrale.

Shkatërrimi i plotë i valvulës mitrale në endokarditin infektiv primar me kohëzgjatje të sëmundjes 12 ditë. Vegjetacione, perforime, abscese të hapura.

Por kjo nuk do të thotë që të gjithë pacientët duhet të operohen brenda këtyre afateve. Për më tepër, në terma të tillë, pacientët operohen shumë rrallë.

Së pari, siç u përmend tashmë, mos e nënvlerësoni terapinë konservative, në veçanti terapinë me antibiotikë: është gjithmonë më mirë të operoni në sfondin e një procesi septik të ndërprerë. Sipas koncepteve moderne, një nga indikacionet për trajtimin kirurgjik të endokarditit infektiv është joefektiviteti i terapisë konservative për 2 javë (më parë konsiderohej 4-6 javë).

Së dyti, lokalizimi i lezionit ka një rëndësi të madhe. Kur shkatërrohet proces infektiv të valvulës së aortës, trajtimi kirurgjik mund të thuhet se është i pashmangshëm dhe sa më shpejt të kryhet, aq më mirë për pacientin. Për valvulat mitrale dhe veçanërisht trikuspidale, koha e zhvillimit të dekompensimit të qarkullimit të gjakut është më e gjatë. Natyrisht, përvoja është e nevojshme për të marrë një pacient për operacion në statusin më të favorshëm, dhe nga ana tjetër, për të parandaluar shkatërrimin e konsiderueshëm të strukturave intrakardiake, të cilat nuk do të lejojnë ruajtjen e valvulës së vet. Në këtë drejtim, kirurgjia rindërtuese kërkon një qasje më proaktive.

Për krahasim, ne paraqesim një valvul mitrale të prerë në një pacient që është trajtuar në mënyrë konservative për një kohë të gjatë (brenda 6 muajve). Me një terapi të tillë konservatore afatgjatë, fletët e valvulës trashen, shfaqet fibroza dhe në fund valvula bëhet e papërshtatshme për rindërtim dhe e vetmja mundësi për pacientin është zëvendësimi i valvulës mitrale.

Insuficienca akute e valvulës mitrale- Shumica shkaqet e zakonshme regurgitim akut mitrale - këputje e kordave të tendinit të aparatit valvular dhe endokardit infektiv. pamjaftueshmëria e valvulës mitrale mund të jetë edhe pasojë e funksionimit të komisurotominës "të mbyllur" me zgjerimin e indikacioneve për të.

Thyerja e kordave të tendinit mund të jetë për shkak të endokarditit të mëparshëm, lezioneve reumatike dhe sklerozës, traumave. Në disa raste, është e vështirë të përcaktohet shkaku i këtij ndërlikimi.

Si rregull, kordat e ngjitura në fletën e pasme të valvulës mitrale çahen. Pjesa e fletëpalosjes e shkëputur nga korda ulet gjatë sistolës ventrikulare në zgavrën e atriumit të majtë, gjë që çon në një rritje të ngarkesës në kordat fqinje, zgjatjen e tyre dhe shtrirjen graduale të unazës fibroze të valvulës. E gjithë kjo përkeqëson ndjeshëm shkarkimin patologjik të gjakut në atriumin e majtë.

Klinika. Pamjaftueshmëria akute e valvulës mitrale karakterizohet nga gulçim, takikardi, dobësi. Papritur, shfaqet një zhurmë e ashpër sistolike (ose rritet ndjeshëm në sfondin e një defekti kronik), duke zënë të gjithë sistollën. Shpesh kryhet përgjatë skajit të djathtë të sternumit, është tipik për lokalizimin e aortës, megjithatë, si rregull, dëgjohet mirë në kulm dhe kryhet në rajoni sqetullor. Me shfaqjen e tij, simptomat e pamjaftueshmërisë së qarkullimit të gjakut përparojnë me shpejtësi: takikardi, gulçim, ngecje në qarkullimin pulmonar.

Diagnoza vendoset në bazë të të dhënave të anamnezës (mungesa e reumatizmës), ekzaminimi me rreze X (pjesët normale të zemrës, rritja e modelit pulmonar), fonokardiografia (zhurimë sistolike, që zë të gjithë sistolën). Këta pacientë zakonisht mbeten në ritmin sinus.

Ekokardiografia dhe ventrikulografia e anës së majtë japin informacion shumë të vlefshëm në diagnostikimin dhe sqarimin e shkallës së regurgitimit.

Trajtimi është vetëm kirurgjik. Operacioni indikohet menjëherë pas vendosjes së diagnozës dhe konsiston në rindërtimin plastik të valvulës ose zëvendësimin e saj në kushtet e bypass-it kardiopulmonar, farmakolgjisë së ftohtë dhe hipotermisë së përgjithshme.

Prognoza për operacionin në kohë është e favorshme në më shumë se 85% të pacientëve. Pa operacion, jetëgjatësia mesatare është rreth 10 muaj.

Zhvillimi i pamjaftueshmërisë akute mitrale në endokarditin infektiv shkaktohet, si rregull, jo vetëm nga këputja e kordave të tendinit, por edhe nga shkatërrimi i fletëve të valvulave.

Klinika. Fillimi është subakut. Kursi përparon gradualisht dhe nuk ndryshon dukshëm nga ai i përshkruar më sipër. Intensiteti i zhurmës sistolike në të njëjtën kohë mund të rritet gradualisht.

Diagnoza bazohet në konfirmimin e sëmundjes themelore (endokarditi bakterial) dhe në shenjat e regurgitimit të rëndë mitrale të përshkruara më sipër.

Trajtimi është vetëm kirurgjik. Operacioni është për të zëvendësuar valvulën mitrale.

Prognoza varet kryesisht nga trajtimi simptomatik aktiv dhe terapia masive me antibiotikë.
lexoni gjithashtu

Çfarë e shkakton dështimin e zemrës. endokarditi infektiv i valvulës mitrale

Struktura dhe funksioni i valvulës mitrale në normale dhe prolaps valvula mitrale Për herë të parë, termi "mitral" për të përshkruar hapjen atrioventrikulare të majtë u përdor për herë të parë nga Andrei Vesalius në traktatin "Mbi strukturën e trupit të njeriut" (De Humani Corporis Fabrica, 1543), që nga fletëpalosjet e valvulës së hapur. i kujtoi mitrën e një peshkopi. Kompleksi valvular i valvulës mitrale përfshin: anulus, fletëpalosje, korda dhe muskuj papilarë. Për funksionimin normal të tij janë gjithashtu të rëndësishëm: muskujt e atriumit të majtë, i cili kalon në valvulat e MV dhe muskujt e barkushes së majtë, në të cilin futen muskujt papilarë (Ho S.Y., 2002). Vetëm një ndërveprim plotësisht i koordinuar i këtyre strukturave siguron funksionimin normal të MV, i cili është i ndërprerë në MR ishemike, sëmundje reumatike të valvulës mitrale dhe MVP (Prunotto M. et al., 2010). Atriumi i majtë Miokardi i murit të atriumit të majtë, sipas të dhënave histologjike, në formën e fibrave individuale depërton në unazën dhe sipërfaqen atriale të fletës së pasme të MV. Kjo mund të çojë në zgjerimin e anulusit dhe zhvendosjen e fletëpalosjes së pasme me zgjerim të LA dhe shfaqjen përkatësisht të regurgitimit mitrale. Gjithashtu, në PVP miksomatoze, vërehet një zhvendosje në vijën e ngjitjes së fletës së pasme nga unaza MV drejt atriumit të majtë (atrializimi), i cili mund të shoqërohet me një shkelje të integritetit të tij (fisurë) dhe formimin e mpiksjes së gjakut ose kalcifikimi (Anyanwu A.C., Adams D.H., 2007) (Figura 1.8). Shënim: shigjetat tregojnë kryqëzimin midis murit LA dhe fletës së pasme MV me mikrotromb. Figura 1.8. – Atrializimi i bazës së fletës së pasme të MV. (Anyanwu A.C., Adams D.H., 2007). Komplikimet tromboembolike janë një nga ndërlikimet e MVP (Cerrato P. et al., 2004; Tiamkao S. et al., 2011; Zagorka J.B. et al., 2013) dhe besohet se kanë një ndikim të rëndësishëm në prognozën afatgjatë në këtë grup pacientësh (Avierinos J.F. et al., 2002). Ndjekja e mundshme afatgjatë e një grupi të madh pacientësh të rinj me MVP do të na lejojë të vlerësojmë rrezikun real të zhvillimit të këtij ndërlikimi. unazë mitrale Unaza MK në rrafshin horizontal ka një formë që i ngjan shkronjës latine D. Në rrafshin sagittal, unaza ka një formë shale. Prandaj, ka pika shtrirje më të larta dhe më të ulëta të unazës mitrale, e cila është e rëndësishme për diagnozën ekokardiografike të MVP, pasi seksione të ndryshme ekokardiografike kalojnë nëpër pika të ndryshme (të shtrira të larta ose të ulëta) të unazës. Megjithëse termi "unazë" nënkupton një strukturë të vetme fibroze të mbyllur në të cilën janë ngjitur fletëpalosjet, kjo është larg realitetit - pjesa konvekse e unazës MV është e ndërprerë në shumicën e rasteve. Për këtë arsye, pjesa e pasme konvekse përfshihet në procesin e zgjerimit të unazës gjatë zgjerimit të LA dhe/ose LV. Shtrirja e unazës MV përgjatë boshtit të shkurtër çon në ndarjen e valvulave nga njëra-tjetra dhe, në përputhje me rrethanat, në një shkelje të bashkimit të tyre (Ho S.Y., 2002). fletët e valvulës mitrale Dalloni midis fletëve të përparme dhe të pasme të valvulës mitrale, struktura e së cilës nuk është e njëjtë. Valvula e përparme ka një kufi të përparmë të rrumbullakosur dhe zë afërsisht një të tretën e perimetrit të anulusit MK. Valvula e pasme, nga ana tjetër, është e gjatë dhe e ngushtë dhe zë pjesën më të madhe të anulusit. Fletëza e hapur e përparme shërben si ndarës midis traktit aferent dhe eferent LV. Në gjendje të mbyllur, fleta e përparme zë vizualisht pjesën më të madhe të MC, por në realitet të dy krahët janë afërsisht të barabartë në sipërfaqe. Linja e mbylljes (koaptimit) e valvulave ka një formë harkore (kur shikohet nga atriumi në valvulën e mbyllur, i ngjan një buzëqeshjeje). Seksionet ekstreme të vijës së mbylljes quhen komisura. Ka komisura anterior-laterale dhe postero-mediale. Meqenëse vija e okluzionit nuk arrin unazën e valvulës mitrale me rreth 5 mm, nuk ka një vijë të qartë ndarëse midis fletëve të pasme dhe të përparme. Linja e koaptimit të fletëve të valvulës mitrale të mbyllur, për shkak të tensionit nga aparati subvalvular, është nën nivelin e unazës atrioventrikulare në të gjithë sistollën, me pikat më të ulëta në periferi - në zonën e komisurës, kështu që sipërfaqja atriale e fletëpalosjeve fiton një konfigurim në formë shale. Duhet të theksohet se ndonjëherë, normalisht, fletëpalosjet mund të përkulen lehtësisht përtej vijës së unazës së valvulës atrioventrikulare, por zona e koaptimit mbetet nën nivelin e anulusit (Ho S.Y., 2002). Fletëpalosja e pasme, në ndryshim nga ajo e përparme, ndahet në tre kreshta (segmente) - anësore, mesatare dhe mediale, për shkurtësi të referuara si P1, P2 dhe P3, përkatësisht. Kreshtat nuk janë të barabarta në madhësi, si rregull, kreshta mesatare është e madhe (më shpesh prolapson me MVP). Segmentet e fletës së vetme të përparme që ngjiten me kreshtat e gjethes së pasme caktohen, përkatësisht, si A1, A2 dhe A3. Normalisht, fletëpalosjet MV janë të holla, të buta dhe të tejdukshme. Histologjikisht, dallohen tre shtresa: fibroze - një bazë e dendur e indit lidhor e lidhur me kordat, e cila është sipërfaqja ventrikulare e valvulave; sfungjer - i pasur me proteglikane, qeliza IND lidhës dhe fibroelastin, e cila formon sipërfaqen atriale të valvulave. Spektri i ndryshimeve të valvulës mitrale në MVP varion nga heqja e thjeshtë e kordës, duke çuar në prolapsin e një segmenti të izoluar të valvulës mitrale që ruan një formë ndryshe normale (pamjaftueshmëria e fibroelastinit), deri te prolapsi i disa segmenteve që përfshijnë një ose të dyja fletëpalosjet me të tepërta. indet e valvulës dhe zgjerimi i anulusit (sëmundja e Barlow). ) (Figura 1.9). Shënim: FEN - mungesa e fibroelastinit. Figura 1.9. – Spektri i ndryshimeve në valvulën mitrale në MVP (Adams D.H. et al., 2010). Shpjegimet në tekst. Koncepti i mungesës së fibroelastinit (displazia fibroelastike, mungesa fibroelastike) është përdorur nga Alan Carpentier et al. në 1980 për të përshkruar një gjendje të mungesës së strukturave fibrilare në kompleksin e valvulës mitrale që rezulton në heqjen e një ose më shumë kordave të holluara dhe të zgjatura, më së shpeshti kreshtën mesatare të fletës së pasme. Në disa raste, prolapsimi i segmenteve mund të jetë krejtësisht normal në prani të një korde të izoluar të holluar (Figura 1.10). Në një rast tjetër, në segmentin prolapsues zhvillohen ndryshime miksomatoze (akumulimi i mukopolisaharideve në shtresën sfungjerore), duke çuar në trashjen e tij (shembulli i dytë në figurën 1.9). Përfundimi për praninë e FEN bëhet nga gjendja e segmenteve ngjitur me segmentet prolapsuese, të cilat zakonisht kanë një madhësi dhe trashësi normale ose madje janë të holluara, të tejdukshme ndaj dritës. Histologjikisht, dëmtimi i kolagjenit karakterizohet nga fragmentimi i tufave të kolagjenit brenda shtresës fibroze. Vërehet gjithashtu copëtimi i fibrave të elastinës me formimin e grumbujve amorfe. Diametri i unazës MK me mungesë fibroelastin nuk është rritur dhe është 28-32 mm. Pacientët me FEN, si shkaktar i MVP, janë më shpesh më të vjetër se 60 vjeç në kohën e trajtimit dhe zakonisht kanë një histori të shkurtër të sëmundjes (Adams D.H. et al., 2010). Figura 1.10. - Në të majtë - shkëputja e kordave të segmentit P3 në FEN, në të djathtë - teprica e indeve, degjenerimi miksomatoz dhe prolapsi i të gjitha segmenteve të valvulës mitrale në sëmundjen Barlow (Adams D.H. et al., 2010). Valvula mitrale në sëmundjen e Barlow karakterizohet nga tepricë e indeve (Barlow J.B. et al., 1963; Anyanwu A.C. et al., 2007), madhësia e valvulës në tërësi është rritur (diametri i unazës ≥ 36 mm), kreshtat e valvulat janë ndryshuar miksomatikisht, zgjaten, trashen (fletëza floppy), kordat janë të zgjatura (Figura 1.10). Degjenerimi miksomatoz shkaktohet nga proliferimi i shtresës sfungjerore me grumbullimin e glikozaminoglikaneve. Shtresa sfungjerore del jashtë në shtresën fibroze, e cila vepron si një kornizë për kuspën mitrale, e cila çon në një ulje të forcës mekanike të kuspave. Trashja e gjetheve në degjenerimin miksomatoz mund të arrijë dyfishin e normës (Figura 1.11). Shënime: * - trashje e fletëpalosjes, shkelje e integritetit të shtresës fibroze dhe akumulim i proteoglikaneve në shtresën sfungjerore. Ngjyrosja: hematoksilin-eozinë dhe blu alcian. Shkalla: 100μm. Figura 1.11. – Krahasimi i morfologjisë MC në MVP normale (majtas) dhe në MVP miksomatoze (djathtas). Ndonjëherë ka zgjatime lokale të ngjashme me kapuçin në atriumin e majtë midis pikave të lidhjes së kordave me valvulat. Në disa raste, mund të ketë një zgjerim të theksuar të unazës, kalcifikim të saj, fibrozë dhe kalcifikim të strukturave subvalvulare dhe muskujve papilarë (zakonisht anterior) (Carpentier A.F. et al., 1996). Pacientët me sëmundjen e Barlow janë përgjithësisht më të rinj se pacientët me FEN në kohën e paraqitjes te një kardiokirurg dhe kanë një histori të gjatë (zhurmat e dëgjimit nga fëmijëria ose adoleshenca) (Adams D.H. et al., 2010). Kordat e valvulës mitrale Akordet janë struktura fibroze të ngjashme me vargun që lidhin sipërfaqen ventrikulare dhe skajin e lirë të fletëpalosjeve me muskujt papilarë ose murin LV (Ho S.Y., 2002). Studimi i aparatit kordal në MVP zbulon një çorganizim të theksuar në ndarjen e kordave në degë dhe lidhjen e tyre në zona të caktuara të valvulave, gjë që, së bashku me ndryshimet në vetë valvulat, kontribuon në formimin e saj. Me MVP primare miksomatoze (sëmundja Barlow), vërehen zgjatje, trashje fokale ose difuze dhe një pamje xhelatinoze e kordave. Me pamjaftueshmëri fibroelastike, kordat zgjaten dhe hollohen, gjë që mund të çojë në ndarjen e tyre (Figura 1.12) (Anyanwu A.C. et al., 2007; Adams D.H. et al., 2010; Shah P.M. et al., T. ., 2012). Diagnoza e shkëputjes së kordës gjatë ekokardiografisë para operacionit ju lejon të përcaktoni saktë etiologjinë insuficienca mitrale, dhe përcaktimi segmental i lokalizimit të ndarjes - për të siguruar planifikimin e operacionit rindërtues. Saktësia e ekokardiografisë transtorakale për këto qëllime vlerësohet nga studiuesit në mënyrë jokonsistente dhe kërkon sqarim (Gabbay U. et al., 2010; Wu W. et al., 2011). Shënim: shigjeta tregon vendndodhjen e ndarjes së kordës. Figura 1.12. – Trashje e kordave në MVP miksomatoze (majtas) dhe rrallim në mungesë të fibroelastinës (Icardo J.M. et al., 2012). Zgjatja e kordave, përveç formimit të MN-ve, mund të çojë në tërheqje jonormale të muskujve papilarë dhe lëvizje të papajtueshme të miokardit të mureve anësore dhe të pasme të barkushes së majtë (Han Y. et al., 2010; Rambihar S. et al., 2012). Megjithatë, një vlerësim sasior i çrregullimeve të kontraktueshmërisë rajonale për shkak të tërheqjes jonormale të muskujve papilarë në pacientët me MVP nuk është kryer më parë. Diagnoza e prolapsit të valvulës mitrale Metoda kryesore për diagnostikimin e prolapsit të valvulës mitrale është aktualisht ekokardiografia dydimensionale. MVP diagnostikohet me një zhvendosje maksimale sistolike të fletëve të valvulës mitrale përtej vijës së unazës së valvulës mitrale në pozicionin gjatësor parasternal me më shumë se 2 mm (Freed L.A. et al., 2002) (Figura 1.13). Shënim: Vija me pika tregon anulusin e valvulës mitrale. Figura 1.13. – Një shembull i diagnozës ekokardiografike të MVP. Zhvendosja e fletëve përtej vijës së unazës së valvulës mitrale: fletëza e përparme me 4 mm, fleta e pasme me 7 mm. Përdorimi i seksionit gjatësor parasternal për diagnostikimin e MVP është për shkak të veçorive të formës së unazës së valvulës mitrale (Figura 1.14). Në rrafshin horizontal, unaza është në formë D ose në formë fasule. Në rrafshin sagittal, është në formë shale. Prandaj, ka pika më të larta dhe më të ulëta të shtrirjes së unazës së valvulës mitrale. Shënime: A dhe P - pikat e larta të shtrirjes së unazës MK, PM dhe AL - pikat e ulëta të unazës MK, A - buza e përparme e unazës, P - skaji i pasmë i unazës, PM - komisura postero-mediale, AL - komisura anteriore-laterale Figura 1.14. – Forma e shalës së unazës MK. (Grewal J. et al., 2010; modifikuar). Kur përdoren seksione ekokardiografike për diagnostikimin e PVP, rrafshi i të cilave kalon nëpër pikat e ulëta të unazës (Figura 1.15B), rritet gjasat për një përfundim të rremë pozitiv për praninë e PVP. Figura 1.15. – Formimi i seksioneve ekokardiografike gjatësore (A) dhe apikale me katër dhoma (B). Kështu, zhvendosja e izoluar e fletës së përparme përtej vijës së anulusit të valvulës mitrale, e dukshme në pozicionin apikal me katër dhoma, është arsyeja kryesore për mbidiagnozën e saj. Në të kundërt, seksioni gjatësor parasternal kalon nëpër pikat e larta të unazës mitrale dhe përdorimi i këtij seksioni rrit specifikën e diagnozës së MVP (Figura 1.15A). Fatkeqësisht, në Federatën Ruse, në shumicën e rasteve, si në praktikën e përditshme ashtu edhe në kërkimin shkencor, një seksion apikal me katër dhoma vazhdon të përdoret për të diagnostikuar MVP, gjë që çon në mbidiagnozën e prolapsit të fletës së përparme të valvulës (Filipenko P.S. et al. ., 2004; Spitsyna E.M., Tokareva T.V., 2006; Tatarkina N.D., Tatarkin A.A., 2007; Serezhenko N.P., Bolotova V.S., 2013). Gjithashtu, deri më tani, kriteret për diagnozën ekokardiografike të MVP nuk janë dakorduar plotësisht. Nuk ka konsensus mbi thellësinë e fryrjes minimale të fletëpalosjeve në zgavrën LA, e cila është e nevojshme për diagnozën e MVP. Një shembull i një mospërputhjeje të tillë janë rekomandimet për menaxhimin e sëmundjes valvulare të zemrës ACC/ANA, ku vlera jepet si kriter për diagnozën e MVP. 2 mm ose më shumë zhvendosja e valvulave përtej nivelit të anulusit MC (Bonow R.O. et al., 2006). Megjithatë, në punën e cituar nga autorët e rekomandimeve, zhvendosja e fletëpalosjeve MV është përdorur si kriter për MVP. më shumë se 2 mm(Freed L.A. et al., 2008). Gjithashtu, në manualin Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (Bonow R.O. et al., 2011), në kapitullin mbi patologjinë valvulare, autorët tregojnë kritere të ndryshme ekokardiografike për MVP - fryrje fletëpalosje më shumë se 2 mm(më shumë se 2 mm) dhe të paktën 2 mm(të paktën 2 mm) (Otto C. M., Bonow R. O. Valvular Heart Disease. Në: Bonow R. O. et al., 2011). Vetëkuptohet se ulja e pragut diagnostikues edhe me 1 mm, dhe përfshirja në grupin MVP e të gjithë personave që kanë devijim sistolik të njërës prej valvulave me 2 mm, rrit ndjeshëm prevalencën e MVP. Kështu, kriteret diagnostikuese për MVP kërkojnë sqarime. Ekokardiografia dydimensionale gjithashtu bën të mundur kryerjen e një sërë matjeve të nevojshme për diagnozën e MVP, para së gjithash, matjen e trashësisë së kupave të valvulës mitrale. Në varësi të trashësisë së fletëpalosjes, ekzistojnë PVP klasike - me trashësi të valvulave në diastole më shumë se 5 mm (pasqyron praninë e degjenerimit miksomatoz të valvulave) dhe PVP jo klasike - me trashësi më të vogël se 5. mm (Freed L.A. et al., 2002; Bonow R.O. et al., 2008). Këto matje janë jashtëzakonisht të rëndësishme sepse shumica e pacientëve me MVP pa trashje fletëpalosje mund të klasifikohen si me rrezik të ulët me një prognozë të favorshme. Jetëgjatësia e tyre korrespondon me atë të popullatës së përgjithshme. Me një trashësi fletëpalosje prej 5 mm ose më shumë, probabiliteti i përgjithshëm i vdekjes së papritur, endokarditit dhe emboli cerebrale, gjasat për të zhvilluar insuficiencë mitrale, këputje të kordës dhe aritmi ventrikulare rriten ndjeshëm (Freed L.A. et al., 2002; Bonneow; ., 2008). Prevalenca e prolapsit të valvulës mitrale Për një kohë të gjatë besohej se prevalenca e prolapsit të valvulës mitrale varet kryesisht nga përkatësia etnike, gjinia, mosha e popullsisë së anketuar. Në të vërtetë, nëse krahasojmë studimet më të mëdha mbi epidemiologjinë e MVP, mund të kemi përshtypjen se ajo ndryshon shumë, duke arritur vlerat më të larta në grupet e grave të reja, fëmijëve dhe aziatikëve (Tabela 1.3). Tabela 1.3. – Rezultatet e studimeve për të vlerësuar prevalencën e MVP. Burimi Numri i pacientëve Prevalenca, % Popullsia e anketuar Procacci et al., 1976 1169 6,3 Të rejat (SHBA) Markiewicz et al., 1976 100 21 Të rejat (SHBA) Darsee et al., 1979 107 6 Të rinjtë (SHBA) Hickey et al., 1980 200 4 Australianët Bryhn et al., 1984 201 7–8 suedezët Lee et al., 1985 200 2,5 koreanët Warth et al., 1985 193 13 Fëmijët (SHBA) Noah et al., 1987 232 12 Gratë (Arabia Saudite) Zuppiroli et al., 1990 420 6,4 italianët Gupta et al., 1992 213 13,0 Fëmijët (Indi) Flack et al., 1999 4136 0,6 Popullsi e re multietnike Freed et al., 1999 3491 2,4 Amerikanët (Banorët e Framinghamit) Devereux et al., 2001 3340 1,7 Indianët e Amerikës Theal et al., 2004 972 2,7 Popullsia multietnike Hepner et al., 2008 1742 0,9 Amerikanët (atletët e rinj) Sattur et al., 2010 2072 0,7 të rinj amerikanë Megjithatë, me një analizë të hollësishme, mund të shihet se vlerësimi i prevalencës së prolapsit deri në fund të shekullit të 20-të ka ndryshuar ndjeshëm (Figura 1.16). Shënim: vija e kuqe tregon kohën e kalimit në kriteret moderne për diagnostikimin e MVP. Figura 1.16. Ndryshimet në të dhënat mbi prevalencën e MVP në varësi të vitit të studimit. Këto ndryshime shpjegohen me përparim të konsiderueshëm në kuptimin e strukturës tre-dimensionale të unazës së valvulës mitrale dhe qasjeve ndaj diagnozës ekokardiografike të MVP (Levine R.A. et al., 1989; Grewal J. et al., 2010). Kështu, ne mund të mbështetemi vetëm në studimet e dekadës së fundit, të cilat vlerësojnë prevalencën e MVP me një përhapje shumë të vogël, në intervalin 0,6–2,7%. Vlerat më të larta të marra në 25 vitet e fundit të shekullit të 20-të janë rezultat i mbidiagnozës domethënëse. Rezultatet e të vetmit studim të madh epidemiologjik, Studimi i Zemrës në Framingham, i cili vlerësoi prevalencën e MVP, tregojnë gjithashtu një prevalencë të ulët të kësaj patologjie në popullatën e përgjithshme. Studimi i zemrës në Framingham analizoi ekokardiogramet nga Faza 5 e sondazhit (1991 deri në 1995) të gjeneratës së dytë të pjesëmarrësve në studim. Nga 3736 të ekzaminuar, vetëm 3491 kishin ekokardiograme adekuate të përshtatshme për vlerësimin e valvulës mitrale. Vetëm në 83 prej tyre (2,4%) u zbulua prolapsi i valvulës mitrale: në 47 (1,3%) - klasike, në 37 (1,1%) - jo klasike (Freed L.A. et al., 2002). Është e rëndësishme të theksohet se gjatë studimit të Framingham nuk u gjetën dallime në seks dhe moshë midis grupeve të individëve me dhe pa MVP. Megjithatë, studimi përfshiu subjekte të moshës 26 deri në 84 vjeç (mosha mesatare 56,7 ± 1,5 vjeç) dhe për këtë arsye nuk pasqyron prevalencën e MVP në popullatën më të re. Në lidhje me dallimet etnike në prevalencën e MVP, sipas studimit SHARE (Study of Health Assessment And Risk in Etnic Groups), nuk kishte dallime domethënëse në prevalencën e MVP midis evropianëve (3.1%), kinezëve (2. 2). %) dhe me origjinë nga Azia Jugore (2.7%) (Theal M. et al., 2004). Të dhëna të ngjashme të prevalencës u morën për indianët amerikanë sipas Studimit të Zemrës së Fortë - 1.7% (Devereux R.B. et al., 2001), por më të ulëta për afrikano-amerikanët sipas studimit CARDIA (Zhvillimi i rrezikut të arterieve koronare tek të rriturit e rinj) - 0.43 % ( Flack J.M. et al., 1999). Të dhëna krejtësisht të ndryshme mbi prevalencën e MVP janë publikuar për popullatën ruse. Kështu, shfaqja e MVP midis atyre që hyjnë në shërbim në organet e Ministrisë së Punëve të Brendshme në Republikën e Tatarstanit në moshën 20-30 vjeç, sipas Potapova M.V. et al. (2009) është 22.1%. Midis studentëve të Akademisë Mjekësore Shtetërore të Chelyabinsk të moshës 20-24 vjeç (186 gra dhe 86 burra), të cilët e konsiderojnë veten praktikisht të shëndetshëm, MVP zbulohet në 36.8% të rasteve (Krasnopolskaya N.S. et al., 2008). Mund të supozohet se në të dyja punimet e paraqitura kemi të bëjmë me mbidiagnozë të theksuar, e cila mund të shpjegohet vetëm me mospërputhje me ndërkombëtare dhe rekomandimet kombëtare për diagnozën e MVP (Bonow R.O. et al., 2006; Zemtsovsky E.V. et al., 2009, 2013). Kështu, rezultatet e studimeve të kryera deri më sot sugjerojnë se prevalenca e MVP parësore nuk varet nga gjinia, mosha dhe përkatësia etnike e grupit të anketuar. Aktualisht, megjithatë, në Federatën Ruse nuk ka të dhëna reale për frekuencën e MVP të zbuluar duke përdorur kriteret moderne ekokardiografike. Funksioni i ventrikulit të majtë në prolapsin e valvulës mitrale dhe regurgitim të rëndë mitrale Ndryshimi i funksionit të barkushes së majtë në MVP shoqërohet gjithashtu kryesisht me zhvillimin e insuficiencës mitrale. Prolapsi i MV është shkaku kryesor i MR në vendet e zhvilluara dhe një nga kushtet më të zakonshme kardiovaskulare që kërkon ndërhyrje kirurgjikale (Pellerin D. et al., 2002). Në të njëjtën kohë, regurgitimi i izoluar mitrale për shkak të sëmundjet degjenerative valvula mitrale prek rreth 2% të popullsisë (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Mekanizmi kryesor për formimin e MR në prolapsin e valvulës mitrale është një shkelje e koaptimit të fletëve të MV gjatë tkurrjes sistolike LV, për shkak të një zgjerimi të theksuar të unazës MV dhe zgjatjes së kordave parësore dhe sekondare të të gjitha segmenteve të fletëpalosjeve MV. (me MVP miksomatoze - sëmundja e Barlow) ose shkëputja e kordave, më shpesh pjesa e pasme e segmentit të mesëm (me mungesë fibroelastin) (Anyanwu A.C. et al., 2007; Adams D.H. et al., 2010). Nëse regurgitimi mitrale i lehtë ose i moderuar nuk ka një efekt të rëndësishëm në funksionin sistolik ose diastolik të LV, atëherë regurgitimi i rëndë mitrale çon, në fazën e parë, në një rritje kompensuese të kontraktueshmëria dhe pajtueshmërinë LV, për shkak të së cilës nuk ka rritje të konsiderueshme të presionit në atriumin e majtë dhe qarkullimin pulmonar (dhe, në përputhje me rrethanat, nuk ka simptoma klinike) (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Megjithatë, rimodelimi i LV në MR të rëndë, që çon në hipertrofi ekscentrike dhe rritje të sfericitetit të LV, shoqërohet gjithashtu natyrshëm nga zhvillimi i fibrozës së miokardit dhe një rënie në funksioni kontraktues LV dhe një rritje në ngurtësinë (ngurtësinë) e saj. Korrigjimi kirurgjik është i vetmi trajtim që parandalon zhvillimin e dështimit të zemrës në pacientët me MR të rëndë. Përkundrazi, terapia me ilaçe shoqërohet me progresion të rimodelimit të LV, rritje të simptomave dhe vdekshmëri të lartë. Pra, në pacientët më të vjetër se 50 vjeç me insuficiencë mitrale të moderuar, shkalla vjetore e vdekshmërisë është 3%, në pacientët me të rënda - 6% (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Megjithatë, përdorimi i bllokuesve β1-adrenergjikë (metoprolol succinate) kohët e fundit është treguar se përmirëson funksionin sistolik dhe diastolik të LV në pacientët me MR të rëndë të shoqëruar me dëmtime degjenerative të MV, sipas MRI dhe ekokardiografisë tredimensionale (Ahmed M.I. et al., 2012). Aktualisht, ekzistojnë dy metoda kryesore të korrigjimit kirurgjik të MN - kirurgjia rindërtuese dhe zëvendësimi i valvulës mitrale (Adams D.H. et al., 2010). Ndërhyrja rindërtuese ka linjë e tërë avantazhet ndaj protetikës - ruajtja e valvulës amtare, mungesa e nevojës për terapi të vazhdueshme antikoagulante. Gjithashtu, ndërhyrja rikonstruktive ka rezultate më të mira në krahasim me protetikën dhe çon në një ulje të vdekshmërisë në pacientët me insuficiencë të rëndë mitrale me 70%. Megjithatë, duhet mbajtur mend se rezultatet më të mira afatshkurtra dhe afatgjata merren vetëm në qendrat me vdekshmëri të ulët operacionale ( Korrigjimi i MI varet dukshëm nga forma patomorfologjike e MVP. Në rast të pamjaftueshmërisë fibroelastike, e cila shpesh prek strukturat e fletës së pasme, korrigjimi reduktohet në rezeksionin e zonës së ndryshuar patologjikisht, plastikë rrëshqitëse, plikim të segmenteve të fletës dhe implantim të detyrueshëm të unazës mbështetëse (Mukharyamov M.N. et al., 2011). Rindërtimi i valvulës mitrale me prolaps të të dy fletëve në sëmundjen e Barlow konsiston në korrigjimin e lartësisë dhe formës së fletës së pasme duke përdorur metodat e përshkruara më sipër, duke zvogëluar gjatësinë dhe duke ndryshuar formën e fletës së përparme prolapsuese. Një nga rolet kryesore në plastikën e suksesshme në MVP miksomatoze është zgjedhja e saktë e diametrit të unazës mbështetëse, e cila do t'i japë bazës së indit lidhës të valvulës formën e duhur për të drejtuar fletët dhe për të arritur kooptimin e plotë të tyre. Në vetvete, përdorimi i një unaze mbështetëse është faktori kryesor që përcakton cilësinë e rezultateve afatgjata (Chen F. Y., Cohn L. H., 2008; Mukharyamov M. N. et al., 2011). Vitet e fundit, përdorimi i teknikave kirurgjikale robotike për ndërhyrje minimale invazive ka çuar, siç ka treguar përvoja e Klinikës Mayo, në një ulje të ndjeshme të sëmundshmërisë së operacionit rindërtues të valvulës mitrale dhe një shkurtim të kohës së shtrimit në spital (Suri R.M. et al. ., 2011). Në të kundërt, zëvendësimi i MV nuk është operacioni i zgjedhur për MVP i komplikuar nga MI i rëndë dhe zakonisht kryhet në më pak se 10% të pacientëve, kryesisht për shkak të kalcifikimit shoqërues të MV. Por edhe në këto raste është e nevojshme të ruhen fletëpalosjet dhe aparati subvalvular, me qepje të fletëpalosjeve në unazën MV pas heqjes së zonave të kalcifikuara, gjë që shmang rimodelimin progresiv dhe mosfunksionimin e LV (Adams D.H. et al., 2010). Indikacionet për kirurgjinë e TM janë formuluar në udhëzimet AHA/ACC dhe bazohen kryesisht në vlerësimin e funksionit të LV (Tabela 1.4). Kirurgjia indikohet për pacientët simptomatikë me MR të rëndë, si dhe pacientët asimptomatikë që kanë shenja të mosfunksionimit të LV (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014). Megjithatë, kur merret një vendim klinik në pacientë të tillë, përveç ashpërsisë së funksionit MR, LV dhe madhësisë së tij, është e nevojshme të merren parasysh pasojat e refluksit të kundërt sistolik të gjakut - zgjerimi LA, fibrilimi atrial, hipertensioni pulmonar sekondar dhe rreziku i mundshëm i vdekjes së papritur (Anders S. et al., 2007; Carabello B.A., 2008). Tabela 1.4. – Indikacionet për ndërhyrje kirurgjikale ANA/ASS në insuficiencën e rëndë kronike mitrale. Indikacion Klasa Niveli i Evidencës Pacientë simptomatikë (klasa funksionale NYHA II-IV) pa mosfunksionim të rëndë të LV (EF > 30%) dhe/ose CSR I B Pacientët asimptomatikë me mosfunksionim të lehtë ose të moderuar të LV (EF 40 mm I B Pacientët asimptomatikë me funksion të ruajtur të LV dhe fibrilacion atrial me fillim të ri ose hipertension pulmonar (> 50 mmHg në pushim ose 60 mmHg me stërvitje) IIa C Pacientët me patologji parësore të aparatit mitral, NYHA të klasit funksional III-IV dhe disfunksion të rëndë të LV (EF 55 mm), të cilët janë në rrezik të lartë të rindërtimit të MV IIa C Koha e ndërhyrjes në MR të rëndë është një nga detyrat më të vështira në kardiokirurgji. Megjithatë, studimet më të mëdha konfirmojnë se ndërhyrja e hershme (brenda dy muajsh) pas fillimit të indikacioneve të dhëna në rekomandimet AHA/ACC shoqërohet me vdekshmëri më të ulët krahasuar me ndërhyrjen e vonshme (Samad Z. et al., 2011, Suri R.M. et al. ., 2011). Edhe respektimi i rekomandimeve të AHA/ACC shoqërohet me mbijetesë dukshëm më të keqe në krahasim me ndërhyrjen e mëparshme (Figura 1.17) (Tribouilloy C. et al., 2009). Prania e disfunksionit sistolik në MI të rëndë të shkaktuar nga MVP dhe e vlerësuar me metoda tradicionale është treguar në një numër të madh studimesh (Gaasch W.H. et al., 2008; Tribouilloy C. et al., 2009), dhe është një nga klasit I indikacionet dhe niveli i provave A, për të kryer operacion në valvulën mitrale (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014). Figura 1.17. – Kurbat e mbijetesës Kaplan-Meier për grupet e pacientëve me kohë (sipas kritereve AHA/ACC: fraksioni i ejeksionit Është mosfunksionimi i LV ai që është shkaku kryesor i vdekshmërisë së vonë postoperative në kirurgjinë MV (Tribouilloy C. et al., 2011), dhe disa pacientë mund të kenë një probabilitet të lartë për ngjarje të rënda të padëshiruara kardiake edhe pas operacion i suksesshëm(Tribouilloy C. et al., 2009). Kështu, kërkimi i kritereve të hershme për mosfunksionimin sistolik LV bëhet i rëndësishëm. Për të zbuluar mosfunksionimin e miokardit LV, rekomandohet përdorimi i treguesve të tillë si ulja e fraksionit të ejeksionit dhe zgjerimi i LV (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014), por këta parametra standardë varen nga vëllimi dhe nënvlerësohen ulja e tkurrjes së LV në prani të MN të rëndë (Starling M.R. et al., 1993). Në të njëjtën kohë, është funksioni i reduktuar para operacionit LV ai që është një faktor i rëndësishëm në dekompensimin e hershëm postoperativ dhe prognozën e dobët pas plastikës ose protetikës së TM (Lancellotti P. et al., 2008; Marciniak A. et al., 2011). Përveç kësaj, një prolaps i theksuar i fletëve të valvulës mitrale çon në formimin e të ashtuquajturit. "dhoma e tretë" e vendosur midis fletëve dhe unazës së valvulës mitrale (Figura 1.18). Dhe meqenëse vëllimi i gjakut në "dhomën e tretë" nuk është i përfshirë në nxjerrje, ai mund të sjellë një gabim të rëndësishëm në llogaritjen e fraksionit të nxjerrjes LV me metoda tradicionale (Boudoulas H, Wooley CF., 2001). Figura 1.18. Paraqitja skematike e "dhomës së tretë" e vendosur midis fletëve dhe unazës së valvulës mitrale (Boudoulas H, Wooley CF., 2001). Vitet e fundit, një metodë e re për vlerësimin e funksionit të miokardit ka fituar popullaritet (Mor-Avi V. et al., 2011). Deformimi dhe shkalla e tendosjes së miokardit LV, e vlerësuar duke analizuar një imazh ekokardiografik dydimensional duke përdorur teknologjinë e gjurmimit të njollave (gjurmimi kornizë për kornizë i lëvizjes së "njollave" johomogjene në trashësinë e miokardit), bën të mundur zbulimin shenjat e hershme të mosfunksionimit të LV, pavarësisht nga prania e mbingarkesës së saj vëllimore (Mascle S. et al., 2012). Literatura tashmë përmban të dhëna për një ulje të deformimit gjatësor të miokardit në pacientët me MR të rëndë për shkak të prolapsit të valvulës mitrale (Lancellotti P. et al., 2008; Marciniak A. et al., 2011; Mascle S. et al., 2012), megjithatë ne presim që përcaktimi i vlerave kufitare të deformimit sistolik të miokardit në pacientët me regurgitim të rëndë mitrale do të na lejojë të identifikojmë shenjat e hershme të mosfunksionimit sistolik të LV dhe të përcaktojmë nëse ka indikacione për më të hershmet. trajtim kirurgjik MN e rëndë me MVP. Gjithashtu nuk është e qartë se si etiologjia e MVP (sëmundja e Barlow ose mungesa e fibroelastinit) ndikon në funksionin para operacionit LV në pacientët me sëmundje degjenerative të MV që i nënshtrohen operacionit për MR të rëndë. Dinamika e funksionit LV pas korrigjimit të MI në MVP është studiuar mjaft mirë (Suri R.M. et al., 2009; Stulak JM. et al., 2011), por duhet theksuar se shumica e veprave të botuara përdorin metodat tradicionale vlerësimi i dinamikës së funksionit sistolik dhe diastolik të LV-së, si LV EF (Gelfand E.V. et al., 2010; Tribouilloy C. et al., 2011), të dhënat e qarkullimit transmitral të gjakut dhe Dopplerografia e indeve (Nazli C. et al., 2003 Sokmen G. et al., 2007; Lisi M. et al., 2010). Vlerësimi i deformimit të miokardit LV do të na lejojë të japim një vlerësim të saktë sasior të dinamikës së funksionit të LV pas ndërhyrjes kirurgjikale në MV dhe eliminimit të MR. Përveç zhvillimit të mosfunksionimit të miokardit në sfondin e insuficiencës së rëndë mitrale, në literaturë ka indikacione të izoluara për një ulje të kontraktueshmërisë së LV në mungesë të MR të rëndësishme (Avila Vanzzini N. et al., 2007). Një analizë e një grupi të madh pacientësh të rinj me MVP me një vlerësim të rolit të TGF-β, aktiviteti profibrotik i të cilit është përshkruar mirë, do të na lejojë të vlerësojmë mundësinë e zhvillimit të mosfunksionimit sekondar të miokardit LV në sfondin e një indi lidhor trashëgues. çrregullim. Zgjerimi i aortës për shkak të prolapsit të valvulës mitrale Ka dëshmi të dilatimit të gjerë të aortës në popullatën e përgjithshme. Pra, nga 6345 pacientë të ekzaminuar në Qendrën Federale të Zemrës, Gjakut dhe Endokrinologjisë me emrin. V.A. Almazov, në 722 persona, sipas ekzaminimit ekokardiografik, u zbulua një zgjerim i aortës ascendente me më shumë se 40 mm, i cili arriti në 11.4% (Irtyuga O.B. et al., 2011). Në shumicën e HHST-ve më të studiuara (sindromat Marfan, Lewis-Dietz, MASS, Ehlers-Danlos), ka një zgjerim të aortës ascendente. shkallë të ndryshme ashpërsia, e cila mund të kombinohet me prolapsin e valvulës mitrale (Yen J.L. et al., 2006; Loeys B.L. et al., 2010; Judge D.P. et al., 2011) dhe mund të konsiderohet në një vazhdimësi të vetme fenotipike (Glesby M.Eyer R.J. , 1989; Zemtsovsky E.V., 2012). Megjithatë, ka të dhëna kontradiktore për rritjen e mundshme të madhësisë së aortës në pacientët me MVP parësore (Brown O.R. et al., 1975; Haikal M. et al., 1982; Roman M.J. et al., 1989; Seliem M.A. et al., 1975; al., 1992; Yazici M. et al., 2004). Sipas Matos-Souza J.R. et al. (2010) MVP është një parashikues i pavarur madhësi më të madhe aorta në popullatën e përgjithshme me parametra të pandryshuar ekokardiografike (30,4±0,1 vs. 29,5±0,1 mm; p. Dihet se TGF-β luan një rol të rëndësishëm në formimin e zgjerimit të aortës në HHCT, duke çuar në degradimin e matricës jashtëqelizore dhe dobësimin e kornizës elastike të saj (Jones J.A. et al., 2009; Matt P. et al., 2009 Boileau C. et al., 2012). Megjithatë, nuk ka të dhëna në literaturë për efektin e rritjes së përqendrimit të TGF-β në gjak në zgjerimin e aortës në pacientët me prolaps të valvulës mitrale, në patogjenezën e së cilës mund të përfshihet edhe ai. Zgjerimi i unazës AK gjatë zgjerimit të aortës mund të shoqërohet me shfaqjen e regurgitimit të aortës (AR), por sipas Sattur S. et al. (2010) në pacientët e rinj me MVP nuk u zbulua asnjë rast i vetëm me AR, ndërsa ndër 2072 pacientë të shëndetshëm, kjo ndodhi në 0.1% të rasteve. Sipas studimit të Framingham, prevalenca e AR është 13% tek meshkujt dhe 8.5% tek femrat (Singh J.P. et al., 1999). Në përgjithësi, mund të thuhet se përveç mungesës së të dhënave për prevalencën e dilatimit të aortës kufitare në pacientët me MVP në popullatën ruse, nuk është përcaktuar roli i ndryshimeve miksomatoze në formimin e zgjerimit të aortës. Cilësia e jetës e lidhur me shëndetin në prolapsin e valvulës mitrale Cilësia e jetës e lidhur me shëndetin karakterizon se si ndikohet mirëqenia fizike, emocionale dhe sociale e pacientit nga sëmundja ose trajtimi i saj. Cilësia e jetës mund të konsiderohet si një karakteristikë e pavarur e mirëqenies së pacientit, duke plotësuar analizën tradicionale të të dhënave objektive klinike dhe instrumentale (Nedoshivin A.O. et al., 2000; Khama-Murad A.Kh., 2004; Novik A.A. et. al., 2007). Aktualisht, ka një numër të madh punimesh në të cilat, duke përdorur pyetësorë të ndryshëm, vlerësohet cilësia e jetës së lidhur me shëndetin në pacientët me patologji kardiovaskulare (Nedoshivin A.O. et al., 2000; Nousi D. et al., 2010; Rosenberger E.M. et al., 2012; Tully P.J., 2013). Këta janë pyetësorë specifikë të sëmundjes, të krijuar posaçërisht për të vlerësuar cilësinë e jetës së pacientëve me patologji të caktuara: Indeksi i Statusit të Aktivitetit Duke, Pyetësori i Anginës në Seattle, Pyetësori MN Living with Heart Failure Questionnaire; QOL e zemrës; dhe pyetësorë jo specifikë, përdorimi i të cilëve nuk shoqërohet me ndonjë nozologji specifike: Anketa Shëndetësore e Formës së Shkurtër (SF-36), Profili i Ndikimit të Sëmundjes, Profili Shëndetësor i Nottinghamit (Tully P.J., 2013). Për prolapsin e valvulës mitrale, pyetësorë specifikë nuk janë zhvilluar për shkak të pamjes klinike jospecifike dhe ankesave, të cilat janë kryesisht dytësore për mosfunksionimin autonom somatoform, karakteristik për pacientët e rinj me MVP dhe CHF në sfondin e regurgitimit të rëndë mitrale. Pyetësorët jospecifik të sëmundjeve përdoren gjithashtu rrallë për të vlerësuar QoL në këtë grup pacientësh. Ekzistojnë vetëm disa punime në literaturën në gjuhën angleze që i kushtohen vlerësimit të QoL në kategori të ndryshme pacientësh me MVP (të gjitha ato janë dhënë në këtë përmbledhje). Kështu, një rënie në vetëvlerësimin për shëndetin e dikujt dhe Aktiviteti fizik u zbulua te fëmijët me MVP në moshën 8-18 vjeç sipas pyetësorit KIDSCREEN-27 (Janiec I. et al., 2011). Një rënie në QOL sipas pyetësorit Euro-QOL-5D u gjet gjithashtu në një popullsi të vogël (39 persona) të grave tajvaneze (Hung HF. et al., 2007). Një përmirësim i dukshëm në QoL sipas Indeksit të Statusit të Aktivitetit Duke, Domeni fizik i Anketimit Shëndetësor me Formë të Shkurtër-12 Artikuj u shfaq kohët e fundit në pacientët me MVP dhe MR të rëndë pas riparimit të valvulës mitrale (tradicionale, minimalisht invazive dhe perkutane me ndihmën e robotëve duke përdorur MitraClip sistem) (Suri R.M. et al., 2012; Ussia G.P. et al., 2012). Në literaturën vendase, shumë më tepër punë i kushtohet vlerësimit të cilësisë së jetës në të ashtuquajturat. Displasia e padiferencuar e indit lidhor (G.I. Nechaeva, I.V. Druk, 2005; L.N. Dorohova, 2010), por vetëm një pjesë e vogël e tyre përshkruajnë drejtpërdrejt pacientët me MVP. Një ulje e QOL sipas metodës së zhvilluar dhe testuar në Qendrën Shtetërore të Kërkimeve për Mjekësinë Parandaluese, krahasuar me grupin e kontrollit, është më e theksuar tek meshkujt me presion të lartë të gjakut dhe tek femrat me presion të ulët të gjakut (Al-Khasan U.Kh. et. al., 2007). Gjithashtu, një rënie në cilësinë e jetës (komponenti mendor) u gjet në 340 fëmijë dhe adoleshentë me MVP (Belozerov Yu.M. et al., 2011). Përmirësimi i QOL-së së reduktuar fillimisht sipas shkallës VAS (Visual Analog Scale) dhe DISS (Disability Scale) gjatë terapisë me alprazolam dhe orotat magnezi është treguar në punimet e Akatova E.V. dhe të tjerë (2010, 2010). NË periudha postoperative në pacientët me MVP dhe MR të rëndë, u shfaq gjithashtu një përmirësim i cilësisë së jetës për sa i përket parametrave të funksionimit fizik të pyetësorit SF-36, por më i theksuar në pacientët me ruajtjen e strukturave subvalvulare ose rindërtimin artificial të tyre (Abdyvasiev K.A., 2006) dhe një korrelacion mesatar pozitiv statistikisht domethënës i QoL me madhësinë e protezës mitrale sipas shkallëve të funksionimit të rolit dhe dhimbjes të të njëjtit pyetësor (Nemchenko E.V., 2008). Kështu, dinamika e cilësisë së jetës në pacientët pas korrigjimit kirurgjik (rikonstruktiv dhe lloje të ndryshme të protezave) të MR të rëndë të shoqëruar me prolapsin e valvulës mitrale është studiuar mirë. Por nuk ka të dhëna për dinamikën e cilësisë së jetës gjatë monitorimit afatgjatë të rrjedhës natyrore të MVP tek të rinjtë duke përdorur pyetësorin SF-36. Pyetësori "SF-36 Anketa e Statusit Shëndetësor" (SF-36) i referohet pyetësorëve jo specifikë për vlerësimin e cilësisë së jetës, ai përdoret gjerësisht në Shtetet e Bashkuara dhe vendet evropiane kur kryhen kërkime mbi cilësinë e jetës. Përkthimi në Rusisht dhe miratimi i metodologjisë u krye nga Instituti i Kërkimeve Klinike dhe Farmakologjike (Shën Petersburg). Në SHBA dhe vendet evropiane u kryen studime të popullatave individuale dhe u morën rezultate sipas normave për një popullsi të shëndetshme dhe për grupe pacientësh me sëmundje të ndryshme kronike (me ndarje të grupeve sipas gjinisë dhe moshës) (Udhëzimi i kompanisë Evidence , 2008). Përdorimi i një pyetësori sëmundjesh jo specifike do të na lejojë të përcaktojmë dinamikën e cilësisë së jetës në lidhje me shëndetin gjatë ndjekjes afatgjatë të pacientëve të rinj me MVP dhe të shmangim analizën e një numri të madh ankesash jo specifike tipike. të këtij grupi pacientësh.